Myokardiell kontraktilitet

Hjärtat är ett muskelorgan hos människor och djur som pumpar blod genom blodkärlen.

Hjärtets funktioner - varför behöver vi ett hjärta?

Vårt blod ger hela kroppen syre och näringsämnen. Dessutom har den också en rengöringsfunktion som hjälper till att avlägsna metaboliskt avfall.

Hjärtans funktion är att pumpa blod genom blodkärlen.

Hur mycket blod gör en persons hjärtpump?

Människans hjärta pumpar cirka 7 000 till 10 000 liter blod på en dag. Detta är cirka 3 miljoner liter per år. Det visar sig upp till 200 miljoner liter under en livstid!

Mängden pumpat blod inom en minut beror på den aktuella fysiska och känslomässiga belastningen - desto större belastning desto mer blod behöver kroppen. Så hjärtat kan passera genom sig själv från 5 till 30 liter på en minut.

Cirkulationssystemet består av cirka 65 tusen fartyg, deras totala längd är cirka 100 tusen kilometer! Ja, vi är inte förseglade.

Cirkulationssystem

Cirkulationssystem (animering)

Det mänskliga kardiovaskulära systemet består av två cirklar av blodcirkulation. Med varje hjärtslag rör sig blod i båda cirklarna på en gång.

Cirkulationssystem

1. Deoxifierat blod från överlägsen och underlägsen vena cava går in i högra atrium och sedan in i högra ventrikeln.
2. Från höger kammare trycks blodet in i lungstammen. Lungartärerna drar blod direkt i lungorna (före lungkapillärerna), där det tar emot syre och släpper ut koldioxid.
3. Efter att ha fått tillräckligt med syre återvänder blodet till hjärtatets vänstra atrium genom lungorna.

Stor cirkel av blodcirkulationen

1. Från vänstra atrium flytta blod till vänster ventrikel, varifrån det ytterligare pumpas ut genom aortan i systemcirkulationen.
2. Efter att ha gått en svår väg, kommer blod genom de ihåliga venerna åter i hjärtatets atrium.

Normalt är den mängd blod som utstötas från hjärtkammarens hjärtkärl med varje sammandragning densamma. Således strömmar en lika stor mängd blod samtidigt i de stora och små cirklarna.

Vad är skillnaden mellan ådror och artärer?

• År är utformade för att transportera blod till hjärtat, och artärernas uppgift är att ge blod i motsatt riktning.
• I ådrorna är blodtrycket lägre än i artärerna. I enlighet med detta kännetecknas väggarnas artärer av större elasticitet och densitet.
• Arterier mättar den "fräscha" vävnaden, och venerna tar "slöseri" blodet.
• Vid kärlskada kan arteriell eller venös blödning särskiljas med blodets intensitet och färg. Arteriell - stark, pulserande, slår "fontän", blodets färg är ljus. Venös blödning med konstant intensitet (kontinuerligt flöde), blodets färg är mörk.

Hjärtans anatomiska struktur

Vikten av en persons hjärta är bara cirka 300 gram (i genomsnitt 250g för kvinnor och 330g för män). Trots den relativt låga vikt är detta utan tvivel huvudmuskeln i människokroppen och grunden för dess vitala aktivitet. Hjärtans storlek är faktiskt ungefär lika med näven hos en person. Idrottare kan ha ett hjärta en och en halv gånger större än en vanlig person.

Hjärtat är beläget i mitten av bröstet i nivå med 5-8 ryggkotor.

Normalt ligger den nedre delen av hjärtat mestadels i vänstra hälften av bröstet. Det finns en variant av medfödd patologi där alla organ speglas. Det kallas införlivande av de inre organen. Lungen, bredvid vilken hjärtat ligger (normalt vänster), har en mindre storlek i förhållande till den andra hälften.

Hjärtans baksida ligger nära ryggraden, och framsidan är säkert skyddad av sternum och revbenen.

Människans hjärta består av fyra oberoende hålrum (kamrar) dividerat med partitioner:

• två övre - vänster och höger atria;
• och två nedre vänster och höger ventrikel.

Höger sida av hjärtat innehåller rätt atrium och ventrikel. Den vänstra halvan av hjärtat är representerat av respektive vänster ventrikel och atrium.

De nedre och övre ihåliga venerna går in i det högra atriumet och lungvenerna kommer in i vänstra atriumet. Lungartärerna (även kallad pulmonell stammen) utgång från höger kammare. Från vänster ventrikel stiger den stigande aortan.

Hjärtväggsstruktur

Hjärtväggsstruktur

Hjärtat har skydd mot överbeläggning och andra organ, som kallas perikardiet eller perikardväskan (ett slags kuvert där orgeln är innesluten). Det har två lager: den yttre täta fasta bindväven, kallad hjärtfibrerna i perikardiet och det inre (pericardial serous).

Detta följs av ett tjockt muskelskikt - myokard och endokardium (hjärtbundet inre bindemedel i hjärtat).

Således består själva hjärtat av tre skikt: epikardiet, myokardiet, endokardiet. Det är sammandragningen av myokardiet som pumpar blod genom kroppens kärl.

Vänster ventrikels väggar är ungefär tre gånger större än höger väggar! Detta faktum förklaras av det faktum att funktionen i vänstra kammaren består i att trycka blod in i systemcirkulationen, där reaktionen och trycket är mycket högre än i de små.

Hjärtventiler

Hjärtventil

Speciella hjärtventiler gör det möjligt att ständigt bibehålla blodflödet i rätt riktning (ensriktad). Ventilerna öppnar och stänger en efter en, antingen genom att låta blod in eller genom att blockera sin väg. Intressant är att alla fyra ventilerna ligger längs samma plan.

En tricuspidventil är placerad mellan höger atrium och höger kammare. Den innehåller tre specialplattor, kapabla under sammandragning av högra hjärtkammaren för att ge skydd mot omvänd ström (uppblåsthet) av blod i atriumet.

På samma sätt fungerar mitralventilen, den ligger bara i vänster sida av hjärtat och är bikuspid i sin struktur.

Aortaklappen förhindrar utflödet av blod från aorta in i vänstra kammaren. Intressant, när vänster ventrikel kontraherar öppnar aortaklaven som ett resultat av blodtryck på det, så det rör sig in i aortan. Sedan, under diastolen (hjärtens avslappningsperiod) bidrar det omvända flödet av blod från artären till stängning av ventilerna.

Normalt har aorta ventilen tre broschyrer. Hjärtans vanligaste medfödda anomali är bicuspid aortaklaven. Denna patologi förekommer hos 2% av den humana befolkningen.

En pulmonell (lungventil) vid tiden för sammandragning av högra ventrikeln tillåter blod att strömma in i lungstammen, och under diastolen tillåter det inte att strömma i motsatt riktning. Består också av tre vingar.

Hjärtekärl och kranskärl

Människans hjärta behöver mat och syre, liksom alla andra organ. Fartyg som ger (närande) hjärtat med blod kallas koronär eller koronär. Dessa kärl avgrenas från basen av aortan.

Koronararterierna levererar hjärtat med blod, koronarvena avlägsnar deoxiderat blod. De artärer som är på ytan av hjärtat kallas epikardiala. Subendokardial kallas kransartärer som är dolda djupt i myokardiet.

Det mesta av blodutflödet från myokardiet sker genom tre hjärtår: stora, medelstora och små. Att forma den koronar sinusen, faller de in i det högra atriumet. Hjärnans främre och mindre vener levererar blod direkt till det högra atriumet.

Koronarartärer är indelade i två typer - höger och vänster. Den senare består av de främre interventrikulära och kuvertartärerna. En stor hjärngränna förgrenar sig i hjärtans bakre, mellersta och små vener.

Även helt friska människor har sina egna unika egenskaper i kranskärlcirkulationen. I själva verket kan fartygen se ut och placeras annorlunda än vad som visas på bilden.

Hur utvecklar hjärtat (form)?

För bildandet av alla kroppssystem kräver fostret sin egen blodcirkulation. Därför är hjärtat det första funktionella organet som uppstår i kroppen av ett mänskligt embryo, det förekommer ungefär i den tredje veckan av fosterutveckling.

Embryot i början är bara ett kluster av celler. Men under graviditeten blir de mer och mer, och nu är de anslutna och bildar sig i programmerade former. Först bildas två rör, som sedan slås samman i ett. Detta rör är vikat och rusar ner bildar en slinga - den primära hjärtslangen. Denna slinga är framför alla återstående celler i tillväxt och förlängs snabbt, då ligger den till höger (kanske till vänster, vilket betyder att hjärtat kommer att vara placerat i spegelform) i form av en ring.

Så vanligtvis den 22: e dagen efter befruktningen sker den första sammandragningen av hjärtat, och vid den 26: e dagen har fostret sin egen blodcirkulation. Ytterligare utveckling innefattar förekomsten av septa, bildandet av ventiler och ombyggnad av hjärtkamrarna. Fördelningsformen vid den femte veckan, och hjärtklaffarna bildas av den nionde veckan.

Intressant börjar hjärtat av fostret att slå med frekvensen hos en vanlig vuxen - 75-80 stycken per minut. Sedan, i början av den sjunde veckan, är pulsen ungefär 165-185 slag per minut, vilket är det maximala värdet följt av en avmattning. Nyföddens puls ligger inom intervallet 120-170 nedskärningar per minut.

Fysiologi - principen om det mänskliga hjärtat

Överväga i detalj hjärtans principer och mönster.

Hjärtcykel

När en vuxen är lugn, samlar hans hjärta omkring 70-80 cyklar per minut. En takt av pulsen är lika med en hjärtcykel. Med en sådan reduktionshastighet tar en cykel ca 0,8 sekunder. Vid vilken tid är atriell sammandragning 0,1 sekunder, ventrikler - 0,3 sekunder och avslappningsperiod - 0,4 sekunder.

Cyklens frekvens bestäms av hjärtfrekvensdrivrutinen (en del av hjärtmuskeln där impulser uppstår som reglerar hjärtfrekvensen).

Följande begrepp skiljer sig åt:

• Systole (sammandragning) - nästan alltid innebär detta koncept en sammandragning av hjärtkärlens hjärtkärl, vilket leder till blodskott längs artärkanalen och maximering av trycket i artärerna.
• Diastol (paus) - den period då hjärtmuskeln är i avslappningsstadiet. Vid denna tidpunkt är hjärtkamrarna fyllda med blod och trycket i artärerna minskar.

Så mäta blodtrycket registrerar alltid två indikatorer. Som ett exempel, ta siffrorna 110/70, vad menar de?

• 110 är det övre numret (systoliskt tryck), det vill säga det är blodtrycket i artärerna vid hjärtslagets gång.
• 70 är det lägre antalet (diastoliskt tryck), det vill säga det är blodtrycket i artärerna vid hjärtat avkoppling.

En enkel beskrivning av hjärtcykeln:

Hjärtcykel (animering)

På hjärtat avkoppling fylls atrierna och ventriklarna (genom öppna ventiler) med blod.

För ett pulsslag finns det två hjärtslag (två systoler) - först reduceras atrierna, och sedan ventriklarna. Förutom ventrikulär systole finns atriell systole. Sammandragningen av atrierna har inget värde i hjärtens uppmätta arbete, eftersom i detta fall är avslappningstiden (diastol) tillräcklig för att fylla ventriklerna med blod. Men när hjärtat börjar slå mer ofta blir atriell systole avgörande - utan det skulle ventriklarna helt enkelt inte ha tid att fylla med blod.

Blodtrycket genom artärerna utförs endast med kontraktion av ventriklarna, dessa push-sammandrag kallas pulser.

Hjärtmuskler

Unikheten hos hjärtmuskeln ligger i sin förmåga att rytmiska automatiska sammandragningar, alternerande med avslappning, som sker kontinuerligt under hela livet. Myokardiet (mittmuskulärskiktet i hjärtat) av atriärerna och ventriklarna är uppdelat vilket gör att de kan komma åt varandra separat.

Kardiomyocyter - hjärtkärnans muskelceller med en speciell struktur som möjliggör särskilt koordinerad att överföra en våg av excitation. Så det finns två typer av kardiomyocyter:

• Vanliga arbetare (99% av det totala antalet hjärtmuskelceller) är utformade för att ta emot en signal från en pacemaker genom att leda kardiomyocyter.
• speciell ledande (1% av det totala antalet hjärtmuskulära celler) kardiomyocyter bildar ledningssystemet. I sin funktion liknar de neuroner.

Liksom skelettmuskulaturen kan hjärtats muskel öka volymen och öka effektiviteten i sitt arbete. Hjärtvolymen hos uthållighetsutövare kan vara 40% större än för en vanlig person! Detta är en användbar hypertrofi i hjärtat, när den sträcker sig och kan pumpa mer blod i ett slag. Det finns en annan hypertrofi - kallad "sporthjärta" eller "tjurhjärta".

Bottom line är att vissa idrottare ökar muskelmassan, och inte förmågan att sträcka sig och trycka igenom stora blodvolymer. Anledningen till detta är oansvarigt sammanställda träningsprogram. Absolut någon fysisk träning, särskilt styrka, bör byggas utifrån hjärtat. Annars orsakar överdriven fysisk ansträngning på ett oförberedt hjärta myokarddystrofi, vilket leder till tidig död.

Hjärtledningssystem

Hjärtans ledande system är en grupp av speciella formationer bestående av icke-standardiserade muskelfibrer (ledande kardiomyocyter), som fungerar som en mekanism för att säkerställa hjärtatavdelningarna på ett harmoniskt sätt.

Impulsväg

Detta system säkerställer hjärtautomatiken - exciteringen av impulser födda i kardiomyocyter utan yttre stimulans. I ett hälsosamt hjärta är huvudkällan av impulser sinusnoden (sinusnoden). Han leder och överlappar impulser från alla andra pacemakers. Men om någon sjukdom uppträder som leder till syndromets svaghet, tar andra delar av hjärtat över sin funktion. Så den atrioventrikulära noden (det automatiska centret i den andra ordningen) och bunten av His (tredje ordningens AC) kan aktiveras när sinusnoden är svag. Det finns fall då sekundära noder förbättrar sin egen automatism och vid normal drift av sinusnoden.

Sinusnoden ligger i den högra atriumets övre ryggvägg i omedelbar närhet av den överlägsna vena cava-munen. Denna nod initierar pulser med en frekvens av cirka 80-100 gånger per minut.

Atrioventrikulär nod (AV) ligger i den nedre delen av det högra atriumet i det atrioventrikulära septumet. Denna partition förhindrar spridningen av impulser direkt in i ventriklarna, förbi AV-noden. Om sinusnoden försvagas kommer atrioventrikuläret att ta över sin funktion och börja överföra impulser till hjärtmuskeln med en frekvens av 40-60 sammandragningar per minut.

Då passerar den atrioventrikulära noden in i hans bunt (den atrioventrikulära bunten är indelad i två ben). Det högra benet rusar till höger kammaren. Vänsterbenet är uppdelat i två halvor.

Situationen med det vänstra benet i Hans bunt är inte helt förstådd. Det antas att det vänstra benet på den främre filialen av fibrer rusar till den främre och laterala väggen i vänster ventrikel, och den bakre delen av fibrerna ger bakväggen till vänster ventrikel och de nedre delarna av sidoväggen.

I fallet med sinusnodens svaghet och den atrioventrikulära blockaden kan hans bunt skapa pulser med en hastighet av 30-40 per minut.

Ledningssystemet fördjupar och grenar sig sedan ut i mindre grenar, så småningom att de ändras till Purkinje-fibrer som tränger igenom hela myokardiet och fungerar som en överföringsmekanism för sammandragning av musklerna i ventriklarna. Purkinje-fibrer kan initiera pulser med en frekvens av 15-20 per minut.

Exceptionellt välutbildade idrottare kan ha en normal hjärtfrekvens i vila upp till det lägsta inspelade antalet - endast 28 hjärtslag per minut! Men för den genomsnittliga personen, även om den leder en mycket aktiv livsstil, kan pulsfrekvensen under 50 slag per minut vara ett tecken på bradykardi. Om du har en så låg puls bör du undersökas av en kardiolog.

Hjärtrytm

Den nyfödda hjärtfrekvensen kan vara cirka 120 slag per minut. Med uppväxt stabiliserar puls hos en vanlig person i intervallet från 60 till 100 slag per minut. Välutbildade idrottare (vi talar om personer med välutbildade hjärt- och respiratoriska system) har en puls på 40 till 100 slag per minut.

Hjärtans rytm styrs av nervsystemet - den sympatiska stärker sammandragningarna och den parasympatiska svagnar.

Hjärtaktiviteten beror i viss utsträckning på kalcium- och kaliumjonens innehåll i blodet. Andra biologiskt aktiva substanser bidrar också till reglering av hjärtrytmen. Vårt hjärta kan börja slå mer ofta under påverkan av endorfiner och hormoner som utsöndras när du lyssnar på din favoritmusik eller kyss.

Dessutom kan det endokrina systemet ha en signifikant effekt på hjärtritmen - och på frekvensen av sammandragningar och deras styrka. Till exempel orsakar frisättningen av adrenalin genom binjurarna en ökning av hjärtfrekvensen. Det motsatta hormonet är acetylkolin.

Hjärtstoner

En av de enklaste metoderna för att diagnostisera hjärtsjukdom lyssnar på bröstet med ett stetofonendoskop (auskultation).

I ett hälsosamt hjärta hörs bara två hjärtsljud när de utför standard auscultation - de kallas S1 och S2:

• S1 - ljudet hörs när atrioventrikulära (mitral- och tricuspid) ventiler stängs under systol (sammandragning) av ventriklarna.
• S2 - ljudet som görs vid stängning av semilunar (aorta- och pulmonal) ventiler under diastol (avkoppling) av ventriklerna.

Varje ljud består av två komponenter, men för det mänskliga örat slår de in i en på grund av den mycket lilla tiden mellan dem. Om det under normala auscultationsförhållanden blir ytterligare ljud, kan det här indikera en sjukdom i hjärt-kärlsystemet.

Ibland kan ytterligare anomala ljud höras i hjärtat, som kallas hjärtljud. I allmänhet indikerar närvaron av buller hjärtats patologi. Till exempel kan buller få blod att återvända i motsatt riktning (upprepning) på grund av felaktig användning eller skada på en ventil. Dock är buller inte alltid ett symptom på sjukdomen. För att klargöra orsakerna till utseendet av ytterligare ljud i hjärtat är att göra en ekokardiografi (ultraljud i hjärtat).

Hjärtsjukdom

Inte överraskande växer antalet hjärt-kärlsjukdomar i världen. Hjärtat är ett komplext organ som faktiskt vilar (om det kan kallas vila) endast i intervallen mellan hjärtslag. Varje komplex och ständigt fungerande mekanism i sig kräver den mest försiktiga attityden och ständigt förebyggande.

Tänk dig vad en monstrous börda faller på hjärtat, med tanke på vår livsstil och lågkvalitativ riklig mat. Intressant är dödsfallet från kardiovaskulära sjukdomar ganska högt i höginkomstländer.

De enorma mängderna mat som konsumeras av befolkningen i rika länder och den oändliga strävan efter pengar, liksom de därmed sammanhängande påfrestningarna, förstör vårt hjärta. En annan orsak till spridningen av hjärt-kärlsjukdomar är hypodynami - en katastrofal låg fysisk aktivitet som förstör hela kroppen. Eller tvärtom, den illiterat passion för tunga fysiska övningar som ofta uppträder mot bakgrund av hjärtsjukdom, vars närvaro inte ens misstänker och lyckas dö rätt under "hälso" övningarna.

Livsstil och hjärthälsa

De viktigaste faktorerna som ökar risken för att utveckla hjärt-och kärlsjukdomar är:

• Fetma.
• Högt blodtryck.
• Förhöjt blodkolesterol.
• Hypodynami eller överdriven motion.
• Riklig mat av låg kvalitet.
• Deprimerat känslomässigt tillstånd och stress.

Gör läsningen av den här stora artikeln en vändpunkt i ditt liv - ge upp dåliga vanor och ändra din livsstil.

Myokardiell kontraktilitet: begrepp, norm och störning, behandling av låga

Hjärtmuskeln är den mest hårda i människokroppen. Myokardiumets höga prestanda beror på ett antal egenskaper hos myokardceller - kardiomyocyter. Sådana egenskaper innefattar automatik (förmågan att självständigt generera el), konduktivitet (förmågan att överföra elektriska impulser till närliggande muskelfibrer i hjärtat) och kontraktilitet - förmågan att synkront minska som svar på elektrisk stimulering.

I ett mer globalt koncept hänvisar kontraktilitet till hjärtmusklerna att kunna ingripa i sin helhet i syfte att skjuta blod i de stora huvudartärerna - in i aortan och in i lungstammen. Vanligtvis säger de om kontraktiliteten hos myocardiet i vänster ventrikel, eftersom det är han som utför det största arbetet med att trycka blod och detta arbete uppskattas av utstötningsfraktionen och slagvolymen, det vill säga av den mängd blod som utstötas i aortan med varje hjärtcykel.

Bioelektriska grunderna för myokardiell kontraktilitet

hjärtslagscykel

Kontraktiliteten hos hela myokardiet beror på de biokemiska egenskaperna hos varje enskild muskelfiber. En kardiomyocyt, som vilken som helst cell, har ett membran och inre strukturer, huvudsakligen bestående av kontraktila proteiner. Dessa proteiner (aktin och myosin) kan reduceras, men endast om kalciumjoner tränger in i cellen genom membranet. Detta följs av en kaskad av biokemiska reaktioner, och som ett resultat, proteinmolekyler i cellkontraktet, som fjädrar, vilket medför en minskning av själva kardiomyocyten. I sin tur är inmatningen av kalcium i cellen via speciella jonkanaler endast möjlig för processer av repolarisering och depolarisering, det vill säga jonströmmen av natrium och kalium genom membranet.

Med varje inkommande elektrisk impuls upphetsas kardiomyocytmembranet och jonströmmen in och ut ur cellen aktiveras. Sådana bioelektriska processer i myokardiet uppträder inte samtidigt i alla delar av hjärtat, men växelvis är atrierna, och sedan ventriklarna och interventrikulära septum upphetsade och reducerade. Resultatet av alla processer är en synkron, regelbunden sammandragning av hjärtat med utstötning av en viss volym blod i aortan och vidare genom hela kroppen. Således utför myokardiet sin kontraktila funktion.

Video: mer om biokemi av myokardiell kontraktilitet

Varför behöver jag veta om myokardiell kontraktilitet?

Hjärtkontraktilitet är en väsentlig förmåga som indikerar hälsan hos hjärtat och hela organismen. I det fall en person har myokardial kontraktilitet inom det normala området har han inget att oroa sig för, eftersom det i fullständig frånvaro av kardiologiska klagomål är säkert att säga att allt är i ordning med sitt kardiovaskulära system.

Om läkaren misstänkt, och med hjälp av en undersökning, bekräftade han att patientens myokardiella kontraktilitet är nedsatt eller minskad, han måste undersökas så snart som möjligt och börja behandlingen om han har en allvarlig myokardiell sjukdom. Vilka sjukdomar som kan orsaka kränkningar av myokardiell kontraktilitet kommer att beskrivas nedan.

EKG-kontraktilitet

Kontraktil förmåga hos hjärtmuskeln kan bedömas vid genomförande av ett elektrokardiogram (EKG), eftersom denna metod för forskning gör att du kan registrera myokardieens elektriska aktivitet. Med normal kontraktilitet är hjärtritmen på kardiogram sinus och regelbunden, och komplexen som reflekterar atriella och ventrikulära sammandragningar (PQRST) har rätt utseende utan några förändringar i enskilda tänder. Naturen hos PQRST-komplexen i olika ledningar (standard eller bröstkorg) utvärderas också, och med förändringar i olika ledningar kan en bedömning av kontraktiliteten hos motsvarande delar av vänster ventrikel (nedre väggen, sidosektionerna, främre, septal, apikala sidoväggar i vänstra ventrikeln) bedömas. På grund av det höga informationsinnehållet och enkelheten vid genomförande av ett EKG är det en rutinmässig forskningsmetod som gör att man kan bestämma eventuella kränkningar i hjärtmusklernas kontraktilitet i tid.

Myokardiell kontraktilitet genom ekkokardiografi

EchoCG (ekkokardioskopi) eller ultraljud i hjärtat är guldstandarden i hjärtstudien och dess kontraktilitet på grund av god visualisering av hjärtstrukturerna. Myocardiums kontraktilitet genom ultraljud i hjärtat beräknas utifrån kvaliteten på reflektion av ultraljudsvågor, som omvandlas till en grafisk bild med hjälp av specialutrustning.

foto: bedömning av myokardiell kontraktilitet vid ekokardiografi med motion

Hjärtets ultraljud är huvudsakligen uppskattad kontraktilitet hos myokardiet i vänstra ventrikeln. För att ta reda på om myokardiet minskas helt eller delvis är det nödvändigt att beräkna ett antal indikatorer. Således beräknas det totala indexet för väggmobilitet (baserat på analysen av varje segment av LV-väggen) - WMSI. Mobiliteten hos LV-väggarna bestäms utifrån vilken procentandel som ökar tjockleken på LV-väggarna vid hjärtkollisionen (under LV-systolen). Ju större väggtjockleken på LV under systolen är desto bättre är kontraktilityen för detta segment. Varje segment, baserat på LV-myokardets väggtjocklek, tilldelas ett visst antal punkter - för normokineser 1 poäng, 2 poäng för hypokinesi, 3 poäng för svår hypokinesi (upp till akinesi), 4 poäng för dyskinesi, 5 poäng för aneurysm. Det totala indexet beräknas som förhållandet mellan summan av poäng för de studerade segmenten till antalet visualiserade segment.

Ett normalt index anses vara normalt, lika med 1. Det är, om doktorn "tittade" genom ultraljuds tre segment, och var och en hade normal kontraktilitet (varje segment hade 1 poäng), så var det totala indexet = 1 (normal och myokardiell kontraktilitet tillfredsställande ). Om av tre visuella segment är åtminstone en kontraktilitet försämrad och uppskattad till 2-3 poäng, blir det totala indexet = 5/3 = 1,66 (myokardiell kontraktilitet minskad). Således bör det totala indexet inte vara mer än 1.

hjärtmuskelsektioner på ekkokardiografi

I fall där myokardial kontraktilitet vid hjärtets ultraljud ligger inom det normala området, men patienten har ett antal hjärtklappar (smärta, andfåddhet, ödem, etc.), visar patienten att det finns ett stressekokardiogram, det vill säga en ultraljud i hjärtat efter fysiska last (gå på en löpband - löpband, cykel ergometri, test 6 minuters promenad). I fallet med myokardiell patologi kommer sammandragning efter träning att försämras.

Kontraktlighet i hjärtat är normalt och nedsatt myokardiell kontraktilitet

Det är möjligt att på ett tillförlitligt sätt bedöma huruvida patienten har kontraktilitet i hjärtmuskeln eller inte bara efter en ultraljud i hjärtat. Således, baserat på beräkningen av det totala indexet för väggmobilitet, samt bestämning av väggtjockleken hos LV under systolen, är det möjligt att identifiera den normala typen av kontraktilitet eller avvikelse från normen. Förtjockning av de studerade hjärtkroppssegmenten på mer än 40% anses vara normalt. Ökningen i myokardisk tjocklek med 10-30% indikerar hypokinesi och förtjockning mindre än 10% av den ursprungliga tjockleken indikerar svår hypokinesi.

På grundval av detta kan vi skilja på följande begrepp:

• Normal typ av kontraktilitet - alla segment av LV reduceras i full kraft, regelbundet och synkront, konsistensen av myokardiet bevaras,
• Hypokinesi - minskning av lokal kontraktilitet hos LV,
• Akinesia - den fullständiga avsaknaden av en minskning av detta segment av LV,
• Dyskinesi - myokardiell kontraktion i det studerade segmentet är onormalt,
• Aneurysm - "protrusion" av LV-väggen, består av ärrvävnad, förmågan att komma i kontrakt är helt frånvarande.

Förutom denna klassificering tilldela överträdelser av global eller lokal kontraktilitet. I det första fallet kan myokardiet i alla delar av hjärtat inte kunna komma ihop med en sådan kraft som att utföra en fullständig hjärtutgång. Vid överträdelse av lokal myokardiell kontraktilitet minskar aktiviteten hos de segment som är direkt mottagliga för patologiska processer och där tecken på dys-, hypo- eller akinesi visualiseras.

Vilka sjukdomar orsakar myokardiella kontraktilitetsstörningar?

Grafer av förändringar i myokardiell kontraktilitet i olika situationer

Brott mot global eller lokal myokardiell kontraktilitet kan bero på sjukdomar som kännetecknas av förekomst av inflammatoriska eller nekrotiska processer i hjärtmuskeln, liksom bildandet av ärrvävnad i stället för normala muskelfibrer. De kategorier av patologiska processer som framkallar en överträdelse av lokal myokardiell kontraktilitet innefattar följande:

1. Myokardhypoxi vid ischemisk hjärtsjukdom,
2. Nekros (död) av kardiomyocyter vid akut hjärtinfarkt,
3. Ärrbildning vid hjärtinfarktkardioskleros och LV-aneurysm,
4. Akut myokardit är en inflammation i hjärtmuskeln orsakad av smittsamma medel (bakterier, virus, svampar) eller autoimmuna processer (systemisk lupus erythematosus, reumatoid artrit, etc.),
5. Postmyokardit kardioskleros,
6. Dilatations-, hypertrofa och restriktiva typer av kardiomyopati.

Förutom patologin i hjärtmuskeln kan patologiska processer i hjärtekärlet (i det yttre hjärtmembranet eller i hjärtväskan) som förhindrar myokardiet från fullständigt kontraherande och avkopplande - perikardit, hjärttamponad, leda till en kränkning av global myokardiell kontraktilitet.

Vid akut stroke, med hjärnskador, är det också möjligt att minska kardiomyocyternas kortsiktiga minskning.

Bland de mer harmlösa orsakerna till en minskning av myokardiell kontraktilitet kan avitaminos, myokardiodystrofi (med allmän utarmning av kroppen, med dystrofi, anemi) samt akuta infektionssjukdomar noteras.

Finns det kliniska manifestationer av nedsatt kontraktilitet?

Förändringar i myokardiell kontraktilitet är inte isolerade, och som regel åtföljs av en eller annan myokardiell patologi. Därför noteras de karakteristiska egenskaperna hos en särskild patologi från de kliniska symptomen hos en patient. Så vid akut hjärtinfarkt finns det intensiva smärtor i hjärtat, i myokardit och kardioskleros - andfåddhet och med ökad systolisk dysfunktion i vänstra ventrikel-ödem. Ofta finns hjärtrytmstörningar (ofta förmaksflimmer och ventrikulära prematura slag) samt syncopala (medvetslösa) tillstånd som orsakas av låg hjärtproduktion och som ett resultat små blodflöde till hjärnan.

Skulle kontraktile abnormiteter behandlas?

Behandling av nedsatt kontraktilitet i hjärtmuskeln är obligatorisk. Men vid diagnos av ett sådant tillstånd är det nödvändigt att fastställa orsaken som ledde till en överträdelse av kontraktilitet och att behandla denna sjukdom. Mot bakgrund av den aktuella adekvata behandlingen av en kausal sjukdom återvänder myokardiell kontraktilitet till normala. Till exempel, vid behandling av akut hjärtinfarkt börjar zoner som är föremål för akinesi eller hypokinesi normalt att utföra sin kontraktila funktion 4-6 veckor efter infarktets början.

Finns det några konsekvenser?

Om vi ​​pratar om vilka följder av detta tillstånd, bör du veta att de möjliga komplikationerna beror på den underliggande sjukdomen. De kan representeras av plötslig hjärtdöd, lungödem, kardiogen chock under hjärtattack, akut hjärtsvikt vid myokardit etc. När det gäller förutsägelsen av en överträdelse av lokal kontraktilitet bör det noteras att akinesiazoner i nekrosområdet förvärrar prognosen för akut hjärtpatologi och ökar risken för plötslig hjärtdöd senare. Tidig behandling av orsakssjukdomen förbättrar signifikant prognosen och patientöverlevnaden ökar.

Vad är myokardiell kontraktilitet och risken att minska kontraktilityen

Myokardiell kontraktilitet är hjärtmusklernas förmåga att tillhandahålla rytmiska sammandragningar i hjärtat i automatiskt läge för att främja blod genom hjärt-kärlsystemet. Hjärtmuskeln har en specifik struktur som skiljer sig från resten av kroppens muskler.

Myocardiums elementära kontraktile enhet är ett sarkomerer, av vilket muskelceller består av kardiomyocyter. Förändringen av sarkomärens längd under påverkan av elektriska impulser i ledningssystemet och säkerställer hjärtets kontraktilitet.

Brott mot myokardiell kontraktilitet kan leda till obehagliga följder i form av till exempel hjärtsvikt och inte bara. Därför, om du upplever symtom på kontraktilitet, bör du rådfråga en läkare.

Myokardfunktioner

Myokardiet har ett antal fysiska och fysiologiska egenskaper som gör det möjligt att säkerställa att kardiovaskulärsystemet fungerar fullt ut. Dessa egenskaper hos hjärtmuskeln tillåter inte bara att upprätthålla blodcirkulationen, vilket ger kontinuerligt blodflöde från ventriklerna in i lumen i aorta och lungstammen, men också för att utföra kompensations-adaptiva reaktioner, vilket säkerställer kroppens anpassning till ökad stress.

De fysiologiska egenskaperna hos myokardiet bestäms av dess dragegenskaper och elasticitet. Extensibiliteten av hjärtmuskeln säkerställer sin förmåga att avsevärt öka sin egen längd utan att skada och störa dess struktur.

Myokardets elastiska egenskaper säkerställer sin förmåga att återgå till sin ursprungliga form och position efter deformationskrafts (sammandragning, avkoppling) slutar.

En viktig roll för att upprätthålla en adekvat hjärtaktivitet spelas också av hjärtmusklernas förmåga att utveckla styrka i samband med sammandragning av myokardiet och att utföra arbete under systol.

Vad är myokardiell kontraktilitet

Hjärtans sammandragning är en av de fysiologiska egenskaperna hos hjärtmuskeln, som uppfattar hjärtaens pumpfunktion på grund av myokardets förmåga att komma i kontakt under systolen (vilket leder till utstötning av blod från ventriklerna till aorta och lungstammen) och att slappna av under diastolen.

Initialt kontraheras de atriella musklerna, och sedan de papillära musklerna och det subendokardiella skiktet i de ventrikulära musklerna. Vidare sträcker sig sammandragningen till hela det inre skiktet i de ventrikulära musklerna. Detta ger en komplett systole och låter dig upprätthålla en kontinuerlig frisättning av blod från ventriklerna till aorta och droger.

Myokardiell kontraktilitet stöds också av det:

• excitabilitet, förmågan att generera åtgärdspotential (upphetsad) som svar på stimuliens verkan;
• konduktivitet, det vill säga förmågan att utföra den genererade åtgärdspotentialen.

Kontraktets förmåga i hjärtat beror också på hjärtmuskulaturens automation, som manifesteras av den oberoende generationen av åtgärdspotentialer (excitationer). På grund av den här funktionen hos myokardiet kan även ett nedsatt hjärta komma överens i någon tid.

Vad bestämmer hjärtmusklernas kontraktilitet

De fysiologiska egenskaperna hos hjärtmuskeln regleras av vandrande och sympatiska nerver som kan påverka myokardiet:

• chronotropism;
• inotropa;
• batmotroponoe;
• dromotrop;
• tonotropno.

Dessa effekter kan vara både positiva och negativa. Myocardens ökade kontraktilitet kallas en positiv inotropisk effekt. Minskning av myokardiell kontraktilitet kallas en negativ inotropisk effekt.

Badmotoriska effekter manifesteras i effekten på myokardiell excitabilitet, dromotropisk - vid förändringar i ledningsförmågan hos hjärtmuskeln.

Reglering av intensiteten av metaboliska processer i hjärtmuskeln utförs genom tonotropa effekter på myokardiet.

Hur regleras myokardiell kontraktilitet

Exponering av vagusnerven orsakar en minskning av:

• myokardiell kontraktilitet,
• Hjärtfrekvens
• generation av aktionspotential och dess spridning,
• metaboliska processer i myokardiet.

Det innebär att det uteslutande är negativt inotropt, tonotropiskt etc. effekter.

Inverkan av sympatiska nerver manifesteras av en ökning av myokardial kontraktilitet, en ökning av hjärtfrekvensen, en acceleration av metaboliska processer och en ökning av excitabiliteten och ledningen av hjärtmuskeln (positiva effekter).

Med minskat blodtryck inträffar stimulering av den sympatiska effekten på hjärtmuskeln, ökningen av myokardial kontraktilitet och en ökning av hjärtfrekvensen, på grund av vilken kompensationsnormalisering av blodtrycket utförs.

När trycket stiger uppträder en reflexminskning i myokardiell kontraktilitet och hjärtfrekvens, vilket medför att blodtrycket sänks till en tillräcklig nivå.

Myokardiell kontraktilitet påverkas också av signifikant stimulering:

• visuell,
• hörsel,
• taktila,
• temperatur etc. receptorer.

Detta medför en förändring i frekvensen och styrkan hos hjärtkollisioner under fysisk eller emotionell stress, i ett varmt eller kallt rum, såväl som vid exponering för några signifikanta stimuli.

Av hormoner, adrenalin, tyroxin och aldosteron har störst effekt på myokardiell kontraktilitet.

Kalcium- och kaliumjonernas roll

Kalium- och kalciumjoner kan också förändra hjärtkontraktiliteten. När hyperkalemi (ett överskott av kaliumjoner) minskar myokardiell kontraktilitet och hjärtfrekvens, liksom inhibering av bildandet och genomförande av åtgärdspotentialen (excitation).

Kalciumjoner tvärtom bidrar till en ökning av myokardial kontraktilitet, frekvensen av dess sammandragningar, och ökar också excitabiliteten och ledningsförmågan hos hjärtmuskeln.

Läkemedel som påverkar myokardiell kontraktilitet

Förberedelser av hjärtglykosider har en signifikant effekt på myokardiell kontraktilitet. Denna grupp läkemedel kan ha en negativ kronotrop och positiv inotrop effekt (gruppens huvudsakliga läkemedel, digoxin, i terapeutiska doser ökar myokardiell kontraktilitet). På grund av dessa egenskaper är hjärtglykosider en av huvudgrupperna av läkemedel som används vid behandling av hjärtsvikt.

Betablockerare (som kan minska myokardiell kontraktilitet, har negativa kronotropa och dromotropa effekter), blockerare av Ca-kanalen (har en negativ inotropisk effekt), ACE-hämmare (förbättra hjärtens diastoliska funktion, öka hjärtutgången till systolen) och etc.

Vad är farlig överträdelse av kontraktilitet

Minskad myokardiell kontraktilitet åtföljs av en minskning av hjärtutgången och försämrad blodtillförsel till organ och vävnader. Som ett resultat av detta utvecklas ischemi, metaboliska störningar i vävnaderna uppstår, hemodynamiken störs och risken för trombos ökar, hjärtsvikt utvecklas.

När kan bryta mot SM

En minskning av CM kan noteras i bakgrunden:

• myokardiell hypoxi;
• kranskärlssjukdom;
• uttalad ateroskleros av kranskärlskärlen;
• myokardinfarkt och kardioskleros efter infarkt;
• hjärtaneurysm (det finns en kraftig minskning av ventrikulär myokardkontraktilitet);
• akut myokardit, perikardit och endokardit
• kardiomyopati (den maximala kränkningen av CM observeras med utmattning av adaptiv förmåga hos hjärt- och kardiomyopati dekompensering);
• huvud hjärnskador
• autoimmuna sjukdomar;
• stroke;
• förgiftning och förgiftning;
• chocker (med giftiga, smittsamma, smärta, kardiogena etc.);
• vitaminbrist;
• elektrolyt obalans;
• blodförlust
• allvarliga infektioner
• berusning med aktiv tillväxt av maligna tumörer;
• anemi av olika ursprung
• endokrina sjukdomar.

Brott mot myokardiell kontraktilitet - diagnos

De mest informativa metoderna för att studera SM är:

• standard elektrokardiogram;
• EKG med belastningstester
• Holter övervakning;
• ECHO K.

Dessutom utvärderas ett allmänt och biokemiskt blodprov, koagulogram, lipidogram, hormonprofil, en ultraljudsskanning av njurarna, binjurarna, sköldkörteln, etc. utförs för att identifiera orsaken till CM-förlust.

SM på ECHO-KG

Den viktigaste och informativa studien är en ultraljudsundersökning av hjärtat (uppskattning av ventrikulär volym under systol och diastol, myokardisk tjocklek, beräkning av minutvolymen av blod och effektiv hjärtproduktion, uppskattning av amplituden hos interventrikulär septum, etc.).

Bedömning av amplituden hos interventionsseptumet (AMP) är en viktig indikator på volymen ventrikulär överbelastning. Normokinez AMP ligger i intervallet från 0,5 till 0,8 centimeter. Amplitudindexet för den vänstra ventrikelns bakre vägg är från 0,9 till 1,4 centimeter.

En signifikant ökning av amplitude observeras mot bakgrund av en kränkning av myokardiell kontraktilitet, om patienter har:

• aorta- eller mitralventilinsufficiens;
• volymöverbelastning av höger kammare hos patienter med lunghypertension;
• kranskärlssjukdom;
• icke-koronarogena lesioner av hjärtmuskeln;
• hjärt-aneurysmer.

Är det nödvändigt att behandla störningar av myokardiell kontraktilitet

Överträdelser av myokardiell kontraktilitet är föremål för obligatorisk behandling. I avsaknad av tidig identifiering av orsakerna till CM-sjukdomen och utnämning av lämplig behandling kan svår hjärtsvikt utvecklas, störningar av de inre organens arbete på bakgrund av ischemi, bildandet av blodproppar i kärl med risk för trombos (som ett resultat av hemodynamiska störningar som hör samman med nedsatt CM).

Om kontraktiliteten hos myokardiet i vänster ventrikel sänks, så observeras utvecklingen:

• hjärtastma med patientens utseende:
• expiratorisk dyspné (störd utandning),
• en obsessiv hosta (ibland med rosa slem)
• bubblande andetag
• blek och cyanos i ansiktet (möjlig salladkomplex).

Behandling av CM-störningar

All behandling ska väljas av en kardiolog, i enlighet med orsaken till överträdelsen av CM.

För att förbättra metaboliska processer i myokardiet kan läkemedel användas:

• riboksina,
• mildronata,
• L-karnitin
• fosfokreatin,
• B-vitaminer,
• vitaminerna A och E.

Kalium- och magnesiumpreparat kan också användas (Asparkam, Panangin).

Patienter med anemi visas beredningar av järn, folsyra, vitamin B12 (beroende på vilken typ av anemi).

Om lipid obalans upptäcks kan lipidsänkande terapi ordineras. För förebyggande av trombos är antiplatelet och antikoagulantia förskrivna.

Dessutom kan läkemedel som förbättrar de reologiska egenskaperna hos blod (pentoxifyllin) användas.

Hjärtglykosider, betablockerare, ACE-hämmare, diuretika, nitrater etc. kan ordineras till patienter med hjärtsvikt.

utsikterna

Vid tidig upptäckt av kränkningar av CM och ytterligare behandling är prognosen gynnsam. Vid hjärtsvikt beror prognosen på dess svårighetsgrad och förekomsten av samtidiga sjukdomar som gör patientens tillstånd sämre (post-infarktkardioskleros, hjärtaneurysm, svårt hjärtblod, diabetes etc.).