Aortinsufficiens: behandling, klassificering, orsaker

Aortinsufficiens avser förvärvad hjärtsjukdom. Sjukdomen är reducerad till kränkningen av normal hemodynamik och de associerade patologiska förändringarna i hjärtklaffens struktur. Sjukdomen behandlas väl, kirurgi är endast föreskriven i extrema fall.

Enligt medicinsk statistik är denna sjukdom den näst vanligaste sjukdomen efter mitral insufficiens. Och som vanligt händer i sådana fall är det största problemet inte själva brottet, utan de förändringar det orsakar.

Den kliniska bilden av sjukdomen

Hjärtans normala funktion säkerställs genom att atrium och ventrikel fungerar väl. Ett oumbärligt tillstånd - blodets passage i en riktning.

Oxygenerat blod från vänstra atriumet skjuts in i vänster ventrikel. Ventilventiler mellan dessa delar av hjärtat tätt stängda. När ventrikeln komprimeras öppnar semilunarventilerna och blodet skjuts in i aortan och går därifrån längs de divergerande artärerna.

• Aortalventilinsufficiens uttrycks i ventilbladets funktionsfel: Efter kompression av magen, när blodet rör sig in i aortan, stänger inte bladet helt och en del av blodet återvänder. Vid nästa kompression försöker ventrikeln att trycka på blodet som har kommit tillbaka tillsammans med den nya batchen. En del av blodet återvänder emellertid.
• Som ett resultat arbetar vänsterventrikeln kontinuerligt med en extra belastning och upplever ständigt trycket av det återstående blodet i det. För att kompensera för extrabelastningen är detta område hypertrofierat, dess muskler komprimeras, ventrikeln ökar i volym.

Men det här är bara en sida av överträdelsen. Eftersom en del av blodet ständigt återkommer, bildas en brist på blod i blodets stora blod från början. Följaktligen förlorar kroppen syre och näringsämnen med en helt normal, tillräcklig funktion av andningsorganen.

Samtidigt minskar diastoliskt tryck, vilket fungerar som en signal för hjärtat att växla till ett intensivt läge.

Eftersom den största bördan av kompensation för lågt tryck faller på vänster ventrikel, är den ringa cirkulationen under lång tid obetydlig. Symtom är praktiskt taget frånvarande.

Ofta känner en person inte till sjukdomen, särskilt när aortisk insufficiens uppträder i kronisk form.

• Men när det omvända blodflödet når en signifikant volym - mer än 50%, utsätts alla hjärtmuskler för hypertrofi. Hjärtat expanderar, och öppningen mellan vänster ventrikel och atrium sträcker sig och en mitralventilinsufficiens bildas.
• På detta stadium sker dekompensering. Störningar i vänster ventrikulär typ orsakar utveckling av astma, lungödem kan utlösas. Decompensation for right ventricular typ sker senare och som regel utvecklas mycket snabbare.

Om det i kompensationsskedet inte kunde uppstå symptom alls - patienter upplevde inte en andfåddhet när de spelade sport, då vid nedsättning av avkortning förvärvar aortinsufficiens mycket allvarliga tecken.

I svåra skeden av sjukdomen beror livets prognos på operation.

Kroniska och akuta former

Aortisk ventilinsufficiens kan vara kronisk, men det kan ta en akut form. I regel bestämmer sjukdomsförloppet orsaken. Den traumatiska påverkan med ett trubbigt instrument kommer naturligtvis att orsaka en akut form, medan lupus erythematosus, som överförs i barndomen, kommer "lämna" sig själv bakom en kronisk.

Symtom kan inte observeras helt, särskilt med god fysisk kondition för patienten. Hjärtat kompenserar för viss brist på blod, så att tecken på sjukdomen inte ger upphov till oro.

Kronisk aortainsufficiens har följande symtom:

• frekvent huvudvärk, koncentrerad huvudsakligen i frontalbenet, åtföljd av ljud och känsla av pulsation;
• trötthet, svimning och förlust av medvetande under en plötslig förändring av positionen;
• smärta i hjärtat i vila;
• pulsation av artärerna - "dansen av artärerna", liksom känslan av pulsering är de mest karakteristiska symptomen på en defekt. Pulsering är märkbar genom visuell inspektion och orsakas av högt tryck med vilket vänster kammare kastar blod i aortan. Men om aortisk insufficiens åtföljs av andra hjärtsjukdomar kan denna karakteristiska bild inte observeras.

Dyspné i motsats till mitralventilinsufficiens uppträder exempelvis endast vid dekompensationstiden när blodcirkulationen i lungorna störs och astmasymptom uppträder.

Akut aortaklappssufficiens kännetecknas av lungödem och hypotoni. Behandling med en operativ metod utförs i de flesta fall endast med uttalade symptom och ett allvarligt stadium av sjukdomen.

Sjukdomsklassificering

Två sätt att klassificeras betraktas: av längden på uppblåsningsflödet av blod, det vill säga genom att återvända från aorta till vänster ventrikel och av mängden återvänt blod. Den andra klassificeringen används oftare under granskning och samtal med patienter, eftersom det är mer förståeligt.

• Sjukdomen i den första graden av svårighetsgrad kännetecknas av en volym upprepad blod av högst 15%. Om sjukdomen är i kompensationsskedet, är behandlingen inte föreskriven. Patienten ordineras kontinuerlig övervakning av en kardiolog och vanlig ultraljud.
• Aortinsufficiens med en återvänt blodvolym på 15 till 30% kallas 2 grader av svårighetsgrad och som regel inte åtföljd av svåra symptom. Vid kompensationsskedet utförs inte behandling.
• Med grad 3 når volymen av blod som aortan saknar 50%. Det kännetecknas av alla ovanstående symtom, vilket utesluter fysisk aktivitet och påverkar livsstilen väsentligt. Terapi är terapeutisk. Konstant övervakning är nödvändig, eftersom en sådan ökning av volymen upprepad blod kränker hemodynamiken.
• Med 4 grader av svårighetsgraden överstiger aortaklaffinsufficiensen 50%, det vill säga hälften av blodet återgår till ventrikeln. Sjukdomen kännetecknas av svår andnöd, takykardi och lungödem. Både medicinering och kirurgisk behandling genomförs.

Under en lång tid kan sjukdomsförloppet vara ganska fördelaktigt. Men när det bildar hjärtsvikt är livets prognos värre än med mitralventilskador - i genomsnitt 4 år.

Orsaker till

Aortinsufficiens är medfödd: om i stället för en 3-bladig ventil bildas 1-, 2- eller 4-blad.

De vanligaste orsakerna till sjukdomen är emellertid följande:

• reumatism - eller snarare reumatoid artrit, är orsaken till defekten i 60-80 fall. Sedan sjukdomsuppkomsten är reumatisk feber som överfördes så tidigt som ungdomar kan det vara svårt att diagnostisera aortinsufficiens.
• infektiös myokardit - inflammatorisk skada på hjärtmuskeln;
• syfilitisk lesion av aortaklaven - det finns en sannolikhet för övergången från processen från aortan till ventilen, behandlingen är svår;
• ateroskleros - kan också flytta från aorta, men mindre ofta;
• brösttrauma
• Systemiska bindvävssjukdomar, såsom lupus erythematosus.

Behandling av sjukdomen med svårighetsgrad 3, 4 kräver först att fastställa den verkliga orsaken till sjukdomen och, om inget kirurgiskt ingrepp indikeras, fortsätt till behandlingen, eftersom defekten är sekundär i naturen.

diagnostik

De viktigaste metoderna för att upprätta diagnosen är fysiska undersökningsdata:

• de beskrivna symptomen är en tendens till svimning, en känsla av pulsation, smärta i hjärtat och så vidare;
• karakteristisk pulsering av artärer - karotid, subklavian och så vidare;
• mycket högt systoliskt och extremt lågt diastoliskt tryck;
• högpuls, pseudokapillär pulsbildning;
• Försvagningen av den första tonen är hjärtans topp och det hällande diastoliska bruset efter den andra tonen.

Diagnos - Aortalventilinsufficiens, specificerad med hjälp av instrumentella metoder:

• EKG - använder den för att detektera vänster ventrikulär hypertrofi;
• EchoCG - hjälper till att fastställa frånvaron eller närvaron av en fladdring av mitralventilens broschyr. Detta fenomen orsakas av en strålens inverkan under blodets återhämtning.
• Röntgenundersökning - gör att du kan bedöma hjärtets form och upptäcka utvidgningen av ventrikeln;
• fonokardiografi - ger möjlighet att bedöma det diastoliska bruset.

Behandling av sjukdomen

Med sjukdom 1 och 2 behandlas allvarlig behandling som regel inte. Utnämnd endast observation och schemalagd undersökning.

Behandling med svårighetsgrad 3 och 4 bestäms av sjukdomsformen, symtomen och den primära orsaken. Läkemedel ordineras med hänsyn till den pågående primära behandlingen.

• Vasodilatorer - hydralazin, en ACE-hämmare. Drogerna sänker vänster ventrikulär dysfunktion. Denna grupp av läkemedel måste ordineras för kontraindikationer till kirurgisk ingrepp.
• Hjärtglykosider - isolanid, strofantin.
• Nitrater och beta-blockerare - tilldelas expansionen av aorta rot.
• Antiplatelet är inkluderade under behandling om det finns tromboemboliska komplikationer.

Kirurgisk ingrepp indikeras för en mycket allvarlig sjukdom och är vanligtvis en aortaventilimplantation.

Aortaklaffinsufficiens är ganska svår att förebygga, eftersom inflammatoriska processer är den primära impulsen för dess utveckling. Härdning och snabb behandling av infektionssjukdomar, särskilt de som hör samman med nedsatt hemodynamik, kan emellertid bli av med de flesta hotande faktorerna.

Aortinsufficiens - orsaker, grader, symptom, behandling, prognos och förebyggande

Vad är aorta insufficiens

En onormalt fungerande aortaklapp medför att vänster ventrikel upplever en ökad belastning, eftersom blodvolymen överstiger normalt. På grund av detta är hjärtat hypertrofierat, varför det börjar fungera sämre.

Sjukdomen åtföljs av yrsel, svimning, bröstsmärta, andfåddhet, frekvent och oregelbunden hjärtslag. Konservativa metoder används för att behandla aortinsufficiens; i allvarliga fall indikeras plast eller protes aortaklaff.

Aortisk ventilinsufficiens diagnostiseras oftare hos män. Beroende på förekomstfaktorerna blir denna sjukdom primär och sekundär. Utvecklingsfaktorer är medfödda patologier eller sjukdomar. Aortinsufficiens hos 80% av patienterna med reumatisk etiologi.

Orsaker till aortainsufficiens

Överträdelser i ventilens struktur

Patologi i strukturen hos aorta rot

• utvidgning och utsträckning av aorta på grund av åldersrelaterade förändringar;
• systematiskt ökar blodtrycket;
• aorta väggdissektion;
• reumatiska sjukdomar som deformerar bindväven;
• hjärtsjukdomar;
• Användning av läkemedel som undertrycker matbehov.

Ärftliga sjukdomar som påverkar bindväv

• Marfan syndrom;
• aorta anus ectasia;
• Ehlers-Danlos syndrom;
• Erdheim sjukdom;
• medfödd osteoporos.

Graden av aortainsufficiens

1 grad - initialt

Volymen regurgiterat blod överskrider inte 15% av frisättningsvolymen från ventrikeln under den första sammandragningen. Initial aortainsufficiens framkallar inte symptom, en liten ökning av tätheten hos ventrikelens väggar och ventilen bestäms. Sjukdomen diagnostiseras genom ekografi.

Aortinsufficiens i första graden är farlig i att om sjukdomsutvecklingen inte förhindras i tid, fortskrider sjukdomen till det sista steget, vid vilken irreversibla processer börjar.

Grad 2 - latent aortainsufficiens

Volymen regurgitation når 30%. De flesta patienterna visar inga tecken på nedsatt hjärtfunktion, men ultraljud avslöjar vänster ventrikulär hypertrofi. Med medfödd missbildning finns en aortaklaff med ett felaktigt antal ventiler. Utsläppens storlek bestämmes när man utför avkänning av hjärthålen. Ibland bestäms patienter med 2 grader av aortaklaffinsufficiens, trötthet och andfåddhet under träning.

3 grader - relativ aortainsufficiens

I vänstra kammaren faller 50% av blodet som levereras till aortan. Människor känner smärta i bröstområdet. Med elektro-, ekkokardiografi finns en signifikant förtjockning av vänster ventrikel. Vid utförande av bröstradiografi bestäms tecken på venös blodstagnation i lungorna.

Betyg 4 - Dekompensation

Över hälften av blodvolymen återgår till ventrikeln. Uttrycket av dyspné, akut ventrikelfel, lungödem, ökad leveransstorlek och tillägg av mitralinsufficiens är karakteristiska. Patienten behöver akut inlägg på sjukhus.

5 grader - dödsäng

Hjärtfel framskrider, det finns stagnation av blod och dystrofiska processer i organen. Resultatet av denna grad är en persons död.

Symtom på aortinsufficiens

De första symptomen är följande:

• känsla av ökade sammandragningar av hjärtat i bröstet;
• känsla av puls i huvudet, lemmar, längs ryggraden, som regel ligger på vänster sida.

I det följande anslutningen och andra symtom:

• angina pectoris;
• avbrott i hjärtats arbete;
• yrsel när du byter kroppsposition
• svimning.

Beroende på stadium av aortainsufficiens är följande symptom möjliga:

• trötthet;
• andfåddhet under fysisk ansträngning
• hjärtklappning;
• svaghet;
• hjärtsmärta
• hudens hud
• nervös tic;
• hjärtastma
• svettning.

Vilka läkare ska behandla för aorta insufficiens

Behandling av aortainsufficiens

Taktik för behandling av sjukdomen beror på scenen. Med stadier 1 och 2 av aortainsufficiens finns det inget behov av behandling: patienten bör regelbundet konsulteras av en kardiolog. Vid behandling av aortainsufficiens används medicinska och kirurgiska metoder.

Drogbehandling

Måttlig aortainsufficiens kräver medicinsk korrigering - som föreskriver följande grupper av läkemedel:

För att förhindra en kraftig minskning av blodtrycket vid akut aortainsufficiens, används dessa läkemedel i kombination med dopamin.

Kirurgisk behandling

Om sjukdomen medför risk för komplikationer, fattas beslutet för hjärtkirurgi - ersättning av protetisk aortaklapp med ett mekaniskt eller biologiskt implantat. Operationen ger 10-årig överlevnad hos 75% av patienterna med aortaklappen.

Valvebyte är en öppen hjärtkirurgi som varar minst 2 timmar. Byte av aortaklaven sker under konstant övervakning: transesofageal ekkokardiografi och kardiomonitorering. Under det första året efter operationen är risken för komplikationer hög, så patienter som genomgår proteser är förskrivna antikoagulantia.

Komplikationer av aortinsufficiens

Komplikationer som uppstår vid aortainsufficiens, om behandlingen inte var effektiv:

• akut hjärtinfarkt;
• mitralventilinsufficiens;
• sekundär infektiv endokardit
• arytmi.

Svår dilatation av vänster ventrikel leder som regel till episodiskt lungödem, hjärtsvikt och plötslig död. Den utvecklade stenokardin leder till patientens död i intervallet upp till 4 år och hjärtsvikt dödar om 2 år, om det inte behandlas kirurgiskt i tid. Aortinsufficiens i akut form leder till svår ventrikelfel och därmed tidig död.

Diagnos av aortinsufficiens

Dessutom utförs följande diagnostiska åtgärder:

Dessutom är patienten skyldig att skicka blod- och urintester för att bestämma närvaron av samtidiga sjukdomar.

Klassificering av aortainsufficiens

Naturligtvis

etiologi

• medfödd: överförd från förälder till barn, bildad av fostret;
• förvärvad - bildad när den utsattes för sjukdomar.

Utvecklingsfaktorer

Prognos för aortainsufficiens

I de inledande stadierna är prognosen i frånvaro av dysfunktion och dilatation av vänster ventrikel generellt gynnsam. Efter att klagomål uppstått försämras tillståndet snabbt. Inom 3 år efter diagnosen uppträder klagomål hos 10% av patienterna inom 5 år - i 19%, inom 7 år - i 25%.

Med mild till måttlig aortainsufficiens är tioårsöverlevnaden 85-95%. Med måttlig aortainsufficiens är den femåriga överlevnadshastigheten med läkemedelsbehandling 75%, den tioåriga är 50%.

Den snabba utvecklingen av hjärtsvikt uppstår med allvarlig aortaklaffinsufficiens. Utan kirurgisk behandling dömer vanligtvis inom 4 år efter angina och inom 2 år efter utveckling av hjärtsvikt.

Men om aortaventilinsufficiens botas av proteser, kommer livsförändringen att förbättras, men endast om hjärtkirurgens rekommendationer för att begränsa risken för postoperativa komplikationer observeras.

Förebyggande av aortainsufficiens

Primärt förebyggande av aortainsufficiens inkluderar följande åtgärder:

• härdning;
• En kardiolog undersöker en gång om året.
• kontakta en läkare om du har ont i hjärtat;
• hälsosam livsstil
• rätt näring.

Dessutom är förebyggande förebyggande och behandling av sjukdomar där aortainsufficiens uppträder:

• syfilis;
• ateroskleros;
• lupus erythematosus;
• reumatoid artrit
• reumatism.

Sekundära förebyggande åtgärder:

Frågor och svar på "Aortic Insufficiency"

Fråga: Efter byte av aortaklaff och aortaplast efter 2 år, svår andnöd Varför? Trycket är normalt.

Svar: Det kan finnas många anledningar, du måste undersökas.

Fråga: Jag har en biologisk aortaklapp 3,5 år sedan. 8 månader sedan gjorde jag det sista echogramet där upprepning av 3-4 grader uppenbarades. Är det möjligt att bota det med medicinska preparat? Jag är 65 år gammal.

Svar: Det beror på många faktorer, därför är den närmaste läkarens uppfattning avgörande.

Fråga: God eftermiddag (eller kväll). Kan en dysfunktion av det autonoma nervsystemet med episoder av paraxysmal ångest orsaka aortainsufficiens med ultraljud? Tack så mycket.

Svar: Hej. Nej, ganska vanliga orsaker till båda.

Fråga: Hej. Aortisk regurgitation 2 grader med FB 83%. Ultraljud av fem år sedan. Ännu tidigare visade ultraljud en måttlig utvidgning lzh. med FB 59%. Jag är 60 år gammal. I sin ungdom sprang han långa avstånd. De säger att detta också kan vara orsaken till "problem" med l. Well. i framtiden. Vad kan vara prognosen? För närvarande nästan alltid högt "lägre" tryck (mer än 90) med nästan normalt "övre" tryck. Det är problematiskt att upprepa ultraljudet (det finns ett krig, Donbass, Debaltseve). Tack.

Svar: Hej. I de första stadierna är prognosen vanligtvis fördelaktig. Efter att klagomål uppstått försämras tillståndet snabbt, därför är det nödvändigt att övervakas av en kardiolog.

Fråga: Hej. Kvinna, 41 år gammal. Mild aortaventilinsufficiens med upprepning av 1-2 grader. Mitral, tricuspid och pulmonell regurgitation av 1 grad. Hjärtans kaviteter är inte utspända. Zonet för överträdelse av lokal myokardiell kontraktilitet är inte lokaliserad. Enligt IUP-rörelseprofilen kan inte försämring av ledning längs His-bunten uteslutas. Den systoliska funktionen i vänster ventrikel ändras inte. Den diastoliska funktionen i vänster ventrikel förändras i en pseudonormal typ. Här är en slutsats. Berätta för mig, snälla, vad är prognosen i min situation och är allt detta skräckhärdat?

Svar: Hej. Vid diagnosering av en sjukdom i de första stadierna är det lättare att behandla, och prognosen är bättre.

Fråga: Kan aorta regurgitation varar i 20-30 år eller mer. Huruvida regurgitation påverkar trycket och skillnaden mellan diastoliskt och systoliskt tryck (till exempel 130 till 115).

Svar: Hej. Prognosen för patientens liv beror på den underliggande sjukdomen, graden av uppblåsthet och form. Tidigdödlighet är typisk för akut patologi. I kronisk form lever 75% av patienterna mer än 5 år och halvtio och längre. Med aortinsufficiens minskar diastoliskt blodtryck.

Fråga: Hej. Man 54 år gammal. Bicuspid aortaklaff. Mindre AK stenos. Aortisk upprepning 3 msk. Fördjupning av vänster ventrikel. Hypertrofi av vänster ventrikels väggar. Är det nödvändigt att göra en byte av ventil? Om inte, vad är konsekvenserna?

Svar: Hej. Prostetik på aortaklappen visas med minskad träningstolerans och de första manifestationerna av hjärtsvikt. Eventuella komplikationer här.

Fråga: Hej. Man 21 år gammal. Medfödd missbildning av dubbelbladig aortaklaff. Fold brännbar. Regurgitation 2 cent central. Aortinsufficiens 2 grader. Diagnosen görs för första gången. Är ventilplastik möjlig? Fungerar man eller väntar 3-4 grader?

Svar: Hej. Som regel utförs operationen inte vid 1-2 grader. Aortalventilreparation är indicerad för svår aortainsufficiens, vilket bestäms av svårighetsgraden av symtom och sjukdomsframsteg.

Fråga: Hej. Ett barn på 15 år! Diagnosen av aortinsufficiens 1 grad. Är en professionell sportkarriär möjlig?

Svar: Hej. I allmänhet rekommenderas inte en överdriven fysisk ansträngning med 1 grad av aortainsufficiens, endast måttlig. Följ de rekommenderade läkarnas rekommendationer.

Fråga: Hej. Med aortaklaffinsufficiens sätts en artificiell ventil in. Om aorta insufficiens är 1 grad, gör kirurgi eller vänta tills 4 grader? Gör operationen före barnets födelse eller först föder? Hur stödjer du hjärtat under arbetet? Kvinna, 38 år. Det finns också kvar ventrikulär hypertrofi. Medicin, utom örter och viburnum, är inte lämpliga, eftersom de orsakar migrän.

Svar: Hej. Med 1 grad opereras inte aortinsufficiens. Den första graden kommer inte nödvändigtvis att utvecklas. Hjärtat under födseln är inte nödvändigt för att upprätthålla, om det är friskt. Om det är ohälsosamt och det diagnostiseras - diskutera med en kardiolog.

Fråga: Hej. 31 år gammal. Nyligen gjorde jag ett ultraljud i hjärtat, jag diagnostiserades med aorta-ventilinsufficiens, MVP med regurgitation på 1 grad. Jag tjänar i armén i flygpositionen. Berätta för mig, är det lämpligt för flygning med en sådan diagnos?

Svar: Hej. PMK 1 grad är normen. När det gäller aortainsufficiens observeras allvarligheten enligt EchoCG-protokollet. Jag tror att det inte kommer bli några problem.

Livsförutsättning för aortaklaffinsufficiens och vad är det?

Aortinsufficiens anses vara en form av hjärtsjukdom. En sådan avvikelse är framgångsrikt botad, men samtidigt krävs det en radikal förändring hos patienterna i deras livsstil.

Det är inte så mycket själva brott som är farligt, men konsekvenserna som det kan leda till. I synnerhet gäller detta den kroniska formen av patologi. Därför behöver du veta vilka symptom du behöver uppmärksamma i tid för att få medicinsk hjälp.

Vad är den här sjukdomen?

Låt oss överväga mer i detalj vad detta är aorta insufficiens. Sjukdomen kännetecknas av ett misslyckande av aortaklaven. En sådan avvikelse åtföljs av blodavstötning (upprepning) i hjärtans vänstra kammare.

Denna patologiska process skapar en ganska intens belastning på vänster ventrikel, vilket resulterar i hjärthypertrofi. Detta framkallar dysfunktion av hela orgeln som helhet, vilket åtföljs av ganska uttalade kliniska symptom.

Sjukdomen upptäcks ofta hos manliga patienter, men ofta lider kvinnor också av det. Hos 4% av patienterna förekommer isolerad AN, men kombinationen av denna sjukdom med andra detekteras i 10% av fallen.

Etiologi och patogenes

Aortisk ventilinsufficiens kan vara kronisk eller akut. Även sjukdomen är medfödd och förvärvad. Med medfödd AN har aortaklaven inte tre, men en, två eller fyra broschyrer.

Denna missbildning av ventilapparaten kan ske under inflytande av ärftliga sjukdomar:

• aorta anus ectasia;
• Marfan syndrom;
• cystisk fibros
• Ehlers-Danlos syndrom;
• medfödd osteoporos av ben, etc.

I denna form av sjukdomen observeras vanligen en prolaps eller ofullständig tillslutning av hjärt-aortaklappen. I 80% av fallen är orsaken till NA reumatism.

Att undanta effekterna av andra patologiska faktorer är emellertid också omöjligt. Så denna form av den patologiska processen kan observeras i följande sjukdomar:

• septisk endokardit
• syfilitisk skada av kroppen;
• aterosklerotisk vaskulär sjukdom;
• systemisk lupus erythematosus.

Systemisk lupus erythematosus

I fall av reumatisk etiologi av sjukdomen sker gradvis deformation av ventilventilerna. De blir förtjockade och förlorar sin ton. Dessa avvikelser leder till ofullständig stängning vid diastoltiden. Ofta med ett sådant patologiskt ursprung uppträder en kombination av mitral sjukdom med AN.

Det finns en annan form av denna sjukdom - relativ aortainsufficiens, som påverkar aortan. Det kan orsakas av hypertensiv sjukdom, dissekera aorta-aneurysm, ankyloserande spondylit etc. Dessa patologier kännetecknas också av divergens av ventilerna under diastolperioden.

Med den aktuella patologin uppstår ett misslyckande i processen med hemodynamik. På grund av uppblåst blod i LV börjar hans muskler gradvis sträcka sig och förlorar sin elasticitet. Graden av utsträckning av de ventrikulära musklerna beror direkt på volymen av blod som kommer tillbaka till LSG.

klassificering

Graduation pathology är baserad på att bestämma graden av hemodynamiska störningar. Enligt detta kriterium utmärks 5 steg av sjukdomsutveckling.

• Steg 1 regurgitation är det enklaste brottet. Patienten klagar inte på manifestationen av ångestsymtom.
• En grad 2 åtföljs av utvecklingen av latent hjärtsvikt. Under undersökningen av patienten finns en minskning av kroppens tolerans mot fysisk ansträngning. På EKG noteras en överbelastning av LSG med de första tecknen på hypertrofi.
• Den tredje etappen av NA kallas scenen för subkompensation av den patologiska processen. Under denna tid lider patienten av uttalad anginal smärta, han måste begränsa fysisk aktivitet. På roentgenogrammet och kardiogrammet finns det tydliga tecken på LV hypertrofi, som åtföljs av manifestationer av koronarinsufficiens.
• Det fjärde steget avkompenseras. Patienten plågas av uthålliga, uttalade anfall av andfåddhet, vilket förenas med symptomen på hjärtastma. Parallellt är det en ökning av leverstorleken.
• Den femte, terminala, etappen av AH är den svåraste. Det kännetecknas av en ökning av symtomen på hjärtsvikt samt hypertrofi hos alla vitala organ.

Kliniska manifestationer

Mild sjukdom orsakar inte patienten subjektiva symptom. Samtidigt kan den latenta kursen släpa i flera år. Men om AN orsakades av bildandet av stratifierande aorta-aneurysm, infektiös endokardit eller andra CVD-sjukdomar, så kommer patologins kliniska manifestationer att bero på den primära patologin.

Så, med en mindre lesion av aortaklappen kan patienten drabbas av:

• störande känslor i huvud och nacke;
• utveckling av sinus takykardi, felaktig för ökad hjärtslag;
• få hjärtat att trycka.

Med en signifikant deformation av aortaklanen kommer symtomen att vara något annorlunda och kan uppstå:

• yrsel av yrsel
• cephalgia;
• buller, pip eller ring i öronen;
• synfunktionsstörningar
• synkope.

När sjukdomen fortskrider, blir sjukdomar i form av angina pectoris, extrasystol, andfåddhet och hyperhidros förenad med de viktigaste kliniska manifestationerna. Med en mild grad av upprepning uppträder dessa avvikelser endast vid fysiska aktiviteter och i senare skeden - även när patienten befinner sig i ett tillstånd av absolut vila.

Det är viktigt! Om patienten började utveckla ödem i benen, liksom en känsla av tyngd och smärta i rätt hypokondrium, kan detta indikera utvecklingen av höger ventrikelfel.

Diagnostiska tekniker

Först och främst utför kardiologen en grundlig fysisk undersökning av patienten. Baserat på dess resultat, såväl som på de data som erhållits under historiens gång, fattar läkaren ett beslut om att utföra ett antal instrumentdiagnostiska åtgärder:

• elektrokardiografi;
• Phonocardiography;
• Röntgenundersökning
• ekokardiografi;
• magnetisk resonans eller computertomografi;
• hjärtkateterisering.

Röntgenpatologi

Omfattande diagnos hjälper inte bara att förtydliga diagnosen, men också för att exakt fastställa svårighetsgraden av den patologiska processen, på grundval av vilken det kommer att avgöras vilken terapeutisk taktik som ska tillämpas i varje enskilt fall.

Behandlingsmetoder

Patologibehandling kan utföras både konservativt och kirurgiskt. Men i båda fallen är förutsättningen korrigering av patienten av deras livsstil och kost.

Konservativ tillvägagångssätt

Icke-kirurgisk behandling av sjukdomen utförs med hjälp av följande grupper av läkemedel:

• Perifera vasodilatatorer: Adelfan, nitroglycerin, etc.
• Glykosider: Strofantina, Digoxin.
• Antihypertensiva läkemedel: Captopril, Perindopril och med takykardi - Bisoprolol, Propranolol etc.
• Kalciumkanalblockerare: Verapamil, Nifedipin, Farmadipina.
• Diuretika: Lasix, Furosemid, Indapamid.

Några av de ovanstående drogerna kan framkalla en kraftig minskning av blodtrycket. För att förhindra detta måste de kombineras med dopamin.

Kirurgisk taktik

Om sjukdomen är fylld med utveckling av komplikationer är den enda rätta vägen ut ur denna situation operation. Prostetisk reparation av aortaklappen med ett mekaniskt eller biologiskt implantat är en svår men viktig procedur. Det utförs under generell anestesi, och varar minst 2 timmar.

Eftersom det finns stor sannolikhet att utveckla komplikationer i den postoperativa perioden (speciellt vid användning av en mekanisk hjärtventil), måste patienten förskrivas antikoagulantia - läkemedel som främjar blodförtunning. De måste tas minst sex månader, men det exakta behandlingsschemat utvecklas av läkaren separat för varje patient.

Prognoser och konsekvenser

Stabil progressiv sjukdom kan vara komplicerad av:

• myokardinfarkt;
• mitral insufficiens i hjärtventilen;
• Förekomsten av sekundär endokardit hos infektiös etiologi;
• hjärtarytmi.

Prognosen för livet med denna sjukdom är direkt beroende av patologins utvecklingsstadium. Således är prognosen för full återhämtning och överlevnad i de första stadierna av sjukdomsutvecklingen den mest fördelaktiga. Med utvecklingen av komplikationer förvärras de avsevärt.

Kirurgisk behandling med ersättning av den drabbade ventilen med ett implantat i de sena stadierna av sjukdomen bidrar till förlängningen av livet med 10 år. Men bara under förutsättning att patienten regelbundet tar drogerna som ordinerats av den behandlande läkaren och följer noga alla rekommendationer som ges till dem om postoperativt beteende och korrigering av livsstilen som helhet.

Vad är aortaklappen?

Artikel publiceringsdatum: 09/21/2018

Datum för artikeluppdatering: 10/9/2018

Författaren till artikeln: Dmitrieva Julia - en praktiserande kardiolog

Aorta-insufficiens eller som det kallas också aortinsufficiens är en hjärtsjukdom där semilunarventilernas väggar inte stängs helt, så en del av blodet återvänder från aorta-munen tillbaka till vänster ventrikel.

Isolerad aortainsufficiens är ganska sällsynt, i 4% av fallen och i kombination med andra defekter - dess prevalens ökar till 10%. Oftast finns en kombination med aortastenos (55-60%).

Orsaker till utveckling

Etiologin av aortainsufficiens är ganska olika. Tilldela förvärvade och ärftliga orsaker.

Födelseskador inkluderar:

• Brott på flikstrukturen, där ventilen upphör att vara dubbelt och antalet ventiler ändras till en högre eller nedre sida. Vanligtvis inom intervallet 1 till 4.
• Marfan syndrom, vilket orsakar degenerering av hela bindväven, inklusive aortaklaven. Förutom hjärtat påverkar patologin ögonen och lederna, vilket är karakteristiskt för trifanen Marfan.
• Hämning av proteinsyntes, vars konsekvens är brist på kollagen och elastin, vilket gör ventilväggarna smala och lättdragbara.

Förteckningen över förvärvade etiologiska faktorer innefattar:

• Infektioner som orsakar inflammation i ventilbladet (syfilis, streptokock och stafylokockinfektion). De bildar sällsynta vartor på aorta-ventilens väggar.
• Aorta-ateroskleros kan spridas till ventilväggarna och ytterligare framkallning av placken.
• Svåra skador som leder till att ventilerna brister. Samtidigt är en övergång till akutstadiet omedelbart möjligt.
• Ökat blodtryck och kompensatorisk hypertrofi i vänster ventrikel orsakar att ventilen blir för liten för att utföra sina funktioner. Detta kallas relativ brist. Eftersom ventildimensionerna är normala, men i förhållanden med ökande ventrikel är otillräckliga.
• Systemiska sjukdomar i bindväv. Som ett resultat av autoimmuna processer uppfattas ventilvävnaden som främmande och förstörs av sina egna leukocyter. (systemisk lupus erythematosus, reumatoid artrit).

Det är viktigt för behandlingsläkaren att fastställa felets ursprung för att tilldela rätt behandling.

Reumatisk etiologi bekräftas oftast av data från anamnese, reumatiska skador hos andra organ, specifika blodförändringar.

Smittsam natur bevisas av blodkulturer och immunologiska studier.

Brist på syfilitiskt ursprung detekteras genom serologiska tester eller andra manifestationer av syfilis. Radiografiska tecken på aortisk utvidgning är också närvarande.

Nedgången av aortaklaven kan vara den enda manifestationen av Marfan syndrom, därför är upprättandet av denna etiologi ganska svårt.

Hemodynamiska förändringar

Hemodynamiska förändringar är huvudlänken i sjukdomspatogenesen. De beror till stor del på den mängd blod som återvänder från aorta till vänster ventrikel. Det vill säga den vänstra kammaren är fylld från två källor, från vänster atrium och från aorta. Detta leder till en ökning av kamerans volym.

Mängden blod som ventrikeln ska utstötas ökar. Genom att utföra extra arbete ökar den vänstra kammaren sin massa - myokard hypertrofi förekommer.

I slutändan leder dilatation av vänster ventrikel till en ökning av den fibrösa ringen i vänster atrioventrikulär ventil och dess relativa insufficiens uppträder. Detta är den så kallade mitraliseringen av vice.

När dekompenseringsprocessen börjar stagnera i den lilla cirkeln av blodcirkulationen. Ökar trycket i lungartärsystemet. Detta leder till hypertrofi i högra ventrikeln och allvarliga konsekvenser från andfåddhet till lungödem.

Gradsklassificering

Totalt finns fem grader av misslyckande:

• I det första steget är returvolymen obetydlig och uppgår till mindre än 15 procent av hjärtutgången. Det är möjligt att avslöja det auskultation om förekomsten av diastoljud.
• Den andra etappen kännetecknas av en ökning av regurgitation upp till 30 procent. Patienten begränsar fysisk aktivitet på grund av försämring. Vid elektrokardiografi avslöjade tecken på överbelastning och vänster ventrikulär hypertrofi.
• I det tredje steget halveras blodflödet av aorta och levande kliniska manifestationer börjar.
• Vid fjärde etappen flyter mer än hälften av blodet inte in i den systemiska cirkulationen. Hjälpen av inre organ börjar. Den patologiska processen inkluderar också höger kammare och lungcirkulationen. Dyspné uppträder även i vila.
• I det femte terminalsteget, på grund av oförmågan att tillhandahålla näringsämnen till de inre organen, utlöses en kaskad av irreversibla reaktioner som leder till döden.

symptom

Symptom på sjukdom utvecklas i steg.

Intensiteten av dess manifestation är också indelad i fem steg:

1. I det första steget stör symptomen inte patienten på grund av komplett kompensation av hjärtaktiviteten.
2. Den andra etappen kännetecknas av att du är sjuk och snabb hjärtfrekvens, liksom ökad perifer puls på artärerna (patienten kan känna att templen är pulserande), huvudvärk och trötthet.
3. I det tredje steget börjar de ovanstående symtomen att manifestera i vila. Manifestationer av angina pectoris, andningssvårigheter och hosta med blodig sputum ingår.
4. Den fjärde etappen kännetecknas av ödem i benen och hela kroppen, en ökning i bukets storlek och en ökad blodavsättning i depået.
5. Vid starten av femte etappen uppträder symtom på störningar i alla kroppssystem, vilket leder till döden.

Med terapins ineffektivitet kan följande komplikationer bildas:

• Hjärtinfarkt.
• Förändringar i mitralventilens struktur.
• Rytmförstörningar.

Diagnostiska metoder

Visuell undersökning av patienten avslöjar blek hud eller akrocyanos. Den apikala impulsen (pulsering av den främre bröstväggen) blir märkbar, vilken flyttas åt vänster och neråt.

Auscultation bestäms av det diastoliska marmlet i det andra interkostala rummet till höger om båren. Dessutom ger auscultation data om försvagningen av hjärteljud.

Det finns också många symptom vid undersökning av periferiska kärl:

Aortinsufficiens

Aortinsufficiens är en ofullständig nedläggning av aorta-ventilerna vid diastolen, vilket leder till ett omvänd flöde av blod från aortan till vänster ventrikel. Aortinsufficiens åtföljs av yrsel, svimning, bröstsmärta, andfåddhet, frekvent och oregelbunden hjärtslag. För diagnos aortainsufficiens bärs lungröntgen, aortografi, ekokardiografi, är EKG, MRI och CT-scanning i hjärtat, hjärtkateterisering, etc. Behandling av kronisk aortainsufficiens utförs av konservativa (diuretika, ACE-hämmare, kalciumkanalblockerare, etc.).; i händelse av allvarlig symtomatisk kurs, anges plastikkirurgi eller aortaklaff.

Aortinsufficiens

Aortinsufficiens (aortaventilinsufficiens) är en ventildefekt där semilunarventilerna i aortaklappen inte stängs fullständigt under diastolen, vilket resulterar i diastolisk blodregering från aortan tillbaka till vänster ventrikel. Bland alla hjärtefekter står isolerad aortainsufficiens för cirka 4% av fallen i kardiologi. i 10% av fallen kombineras aortaklaffinsufficiens med andra ventiler. Den stora majoriteten av patienterna (55-60%) har en kombination av aortaklaffinsufficiens och aortastenos. Aortinsufficiens är 3-5 gånger vanligare hos män.

Orsaker till aortainsufficiens

Aortinsufficiens är en polyetologisk defekt, vars ursprung kan bero på ett antal medfödda eller förvärvade faktorer.

Medfödd aortainsufficiens utvecklas när det finns en-, två- eller fyrabladiga aortaklappar i stället för trebladiga. Orsakar aortaklaffen defekten kan vara ärftliga bindvävssjukdomar: medfödd missbildning av aortaväggen - aortoannulyarnaya ectasia, Marfans syndrom, Ehlers-Danlos syndrom, cystisk fibros, medfödd osteoporos, Erdheim sjukdom, etc. I detta fall vanligtvis inträffar eller ofullständig stängning av aortaklaffen framfall..

De huvudsakliga orsakerna till förvärvad organisk aortainsufficiens skjuter reumatism (upp till 80% av alla fall), bakteriell endokardit, arterioskleros, syfilis, reumatoid artrit, systemisk lupus erythematosus, Takayasus sjukdom, traumatisk skada på ventilen och andra. Rheumatism leder till förtjockning, deformation och skrynkling av ventilbladen aorta, vilket resulterar i att det inte finns någon fullständig stängning under diastolperioden. Reumatisk etiologi ligger normalt i kombinationen av aortainsufficiens med mitralfel. Infektiv endokardit åtföljs av deformation, erosion eller perforering av cuspsna, vilket orsakar aortaklaffdefekt.

Uppkomsten relativa aortainsufficiens möjligen på grund av expansion av det fibrösa ring eller aortaventilspelet vid hypertoni, Valsalva sinus aneurysm, aortadissektion, ankyloserande reumatoid spondylit (Bechterews sjukdom) och andra. Patologier. Under dessa betingelser kan en separation av de aorta ventilerna under diastolen också uppträda.

Hemodynamiska störningar vid aortainsufficiens

Hemodynamiska störningar vid aortainsufficiens bestäms av volymen av diastolisk blodregurgitation genom en ventildefekt från aortan tillbaka till vänster ventrikel (LV). Samtidigt kan volymen blod som återvänder till LV nå mer än hälften av mängden hjärtproduktion.

Vid aortinsufficiens fylls sålunda vänster ventrikel under diastolperioden både som ett resultat av blodtillförsel från vänstra atriumet och som ett resultat av aortisk återflöde, vilket åtföljs av en ökning av diastolisk volym och tryck i LV-kaviteten. Volymen av upprepning kan nå upp till 75% av slagvolymen, och den slutliga diastoliska volymen i vänstra kammaren kan öka till 440 ml (med en hastighet av 60 till 130 ml).

Expansionen av hålrummet i vänster ventrikel bidrar till stretchningen av muskelfibrer. För utvisning av ökad blodvolym ökar kraften i ventrikulär kontraktion, vilket med ett tillfredsställande tillstånd av myokardiet leder till en ökning av systolisk utstötning och kompensation för förändrad intrakardiell hemodynamik. Emellertid är långsiktig drift i den vänstra kammaren hyperläge alltid åtföljd av hypertrofi av kardiomyocyter och sedan dystrophy: byt kort period tonogennoy LV dilatation med ökat blodflöde kommer period myogenic dilatation med ökat blodflöde. Som ett resultat bildas mitralisering av missbildningen - den relativa insufficiensen av mitralventilen orsakad av dilatation av vänster ventrikel, dysfunktion av papillärmusklerna och expansion av mitralventilens fibrösa ring.

Under tillstånd av komplikationer med aortainsufficiens förblir funktionen hos vänstra atrium intakt. Med utvecklingen av dekompensering finns det en ökning av diastoliskt tryck i vänstra atriumet, vilket leder till hyperfunktion och därefter - hypertrofi och dilatation. Stagnation av blod i kärlsystemet i lungcirkulationen åtföljs av en ökning av trycket i lungartären följt av hyperfunktion och högerkammar-myokardhypertrofi. Detta förklarar utvecklingen av höger ventrikelfel med aortafel.

Klassificering av aortainsufficiens

För att bedöma svårighetsgraden av hemodynamiska störningar och organismens kompensationsförmåga används en klinisk klassificering som markerar 5 etapper av aortainsufficiens:

• I - Kompensationsstadiet. Initiala (auskultatoriska) tecken på aortainsufficiens i avsaknad av subjektiva klagomål.
• II - scenen för latent hjärtsvikt. Kännetecknas av en måttlig minskning av träningstolerans. Enligt EKG detekteras tecken på hypertrofi och volymöverbelastning av vänster ventrikel.
• III - Steg av subkompensation av aortainsufficiens. Typisk anginal smärta, tvingad begränsning av fysisk aktivitet. På EKG och röntgenbilder - vänster ventrikelhypertrofi, tecken på sekundär koronarinsufficiens.
• IV - stadium av dekompensering av aortainsufficiens. Allvarlig andnöd och attacker av hjärtas astma uppträder vid den minsta spänningen, en ökning i levern bestäms.
• V-terminalstadiet av aortainsufficiens. Det kännetecknas av progressiv total hjärtsvikt, djupdystrofa processer i alla vitala organ.

Symtom på aortinsufficiens

Patienter med aortainsufficiens i kompensationsskedet rapporterar inte subjektiva symptom. Latent fläck kan vara lång - ibland i flera år. Undantaget är akut utvecklad aortinsufficiens på grund av dissekering av aorta-aneurysm, infektiv endokardit och andra orsaker.

Symptom på aortinsufficiens uppträder vanligtvis med känslor av pulsering i huvud och nackskärl, ökade hjärtslag, vilket är förknippat med högt pulstryck och en ökning av hjärtutgången. Sinus takykardi karakteristisk för aorta insufficiens uppfattas subjektivt av patienter som ett snabbt hjärtslag.

Med en uttalad defekt i ventilen och en stor uppblåsthet uppmärksammas hjärnproblem: yrsel, huvudvärk, tinnitus, synstörningar, kortvarigt synkope (speciellt när kroppens horisontella position snabbt ändras till vertikal).

Därefter ökade angina pectoris, arytmi (extrasystol), andfåddhet, svettning. I de tidiga stadierna av aortainsufficiens störs dessa känslor huvudsakligen under träning, och senare uppträder de i vila. Tillträde till högerkammarinsufficiens uppvisar ödem i benen, tyngd och smärta i rätt hypokondrium.

Akut aortainsufficiens uppträder av typen av lungödem, kombinerat med arteriell hypotension. Det är förknippat med en plötslig volymöverbelastning av vänster ventrikel, en ökning av det slutdiastoliska trycket i LV och en minskning av chockutgången. I avsaknad av speciell hjärtoperation är dödligheten i detta tillstånd extremt hög.

Diagnos av aortinsufficiens

Fysiska data för aortainsufficiens kännetecknas av ett antal typiska symptom. Vid extern granskning är hudens hud anmärkningsvärt, och i senare skeden akrocyanos. Ibland finns det yttre tecken på ökad pulsation av artärerna - "dansande carotid" (synlig pulsering på halspulsåderna), Mussets symptom (rytmisk nickande huvudet mot pulsslag), Landolfi-symtom (pulsation av eleverna), Quincke kapillärpuls (pulsering av nagelbäddskärlen) ), Mullers symptom (pulsation av uvula och den mjuka gommen).

Typiskt den visuella definitionen av den apikala impulsen och dess förskjutning i intervallet mellan VI och VII; aorta pulsationen är palpabel bakom xiphoid processen. Auskultativa tecken på aortinsufficiens kännetecknas av diastoliskt brus på aortan, försvagning av hjärt- och ljudeffekter i I och II, "åtföljande" funktionellt systoliskt buller på aorta, vaskulära fenomen (dubbelton Traube, Dubbelt ljud Durozie).

Instrumentdiagnostik av aortainsufficiens bygger på resultaten av EKG, fonokardiografi, röntgenundersökningar, EchoCG (CLE), hjärtkateterisering, MR, MSCT. Elektrokardiografi avslöjar tecken på vänster ventrikelhypertrofi, med mitralisering av defektdata för vänster atriell hypertrofi. Med hjälp av fonokardiografi bestäms förändrade och onormala hjärtljud. En ekkokardiografisk studie avslöjar ett antal karakteristiska symptom på aortainsufficiens - en ökning av vänster ventrikels storlek, en anatomisk defekt och ett funktionellt misslyckande av aortaklaven.

På röntgenbilder på bröstet visade en expansion av vänster ventrikel och aortans skugga, hjärtans topp åt vänster och ner, tecken på venös trängsel i lungorna. Med stigande aortografi visualiseras en regurgitation av blodflödet genom aortaklaven i vänster ventrikel. Probing av hjärtkaviteter hos patienter med aortainsufficiens är nödvändig för att bestämma storleken på hjärtutmatning, den slutliga diastoliska volymen i LV och volymen av regurgitation, såväl som andra nödvändiga parametrar.

Behandling av aortainsufficiens

Mild aortinsufficiens med asymptomatisk behandling kräver inte. Det rekommenderas att begränsa fysisk ansträngning, årlig undersökning av en kardiolog med ekkokardiografi. I asymptomatisk måttlig aortainsufficiens, diuretika, kalciumkanalblockerare, ACE-hämmare, föreskrivs angiotensinreceptorblockerare. För att förhindra infektion under dental- och kirurgiska ingrepp, föreskrivs antibiotika.

Kirurgisk behandling - ersättning av plast / aortaklaff är indicerat för allvarlig symptomatisk aortainsufficiens. Vid akut aortainsufficiens på grund av dissektion av aneurysm eller aorta skada, utförs aortaklappsbyte och stigande aorta.

Tecken på inoperabilitet är en ökning av LV diastolisk volym upp till 300 ml; utstötningsfraktion av 50%, det slutliga diastoliska trycket av omkring 40 mm Hg. Art.

Prognos och förebyggande av aortainsufficiens

Prognosen för aortinsufficiens bestäms i stor utsträckning av defektens etiologi och volymen av regurgitation. Vid allvarlig aortainsufficiens utan dekompensering är den genomsnittliga livslängden för patienter från diagnosdagen 5-10 år. I dekompenserat stadium med symptom på hjärt- och hjärtsvikt är läkemedelsbehandling ineffektiv och patienter dör inom 2 år. Tidig hjärtoperation förbättrar signifikant prognosen för aortinsufficiens.

Förebyggandet av utveckling av aortainsufficiens består i att förebygga reumatiska sjukdomar, syfilis, ateroskleros, deras aktuella detektion och korrekt behandling. klinisk undersökning av patienter som riskerar att utveckla aortafel.