Andra medfödda missbildningar av cirkulationssystemet (Q28)

Omfattar:

• medfödd aneurysm:
  • BDU (Q27.8)
  • koronär (Q24.5)
  • perifer (Q27.8)
  • pulmonal (Q25.7)
  • näthinna (Q14.1)
• slits:
  • cerebral arteriovenös missbildning (I60.8)
  • missbildning av precerebrala kärl (I72.-)

Venös arteriovenös pre-cerebral aneurysm (obruten)

kongenital:

• abnormalitet av precerebrala kärl NOS
• pre-cerebral aneurysm (obruten)

Arteriovenös abnormitet i hjärnans utveckling

Medfödd arteriovenös cerebral aneurysm (obruten)

kongenital:

• cerebral aneurysm (obruten)
• anomali av cerebrala kärl NDU

Medfödd aneurysm specificerad lokaliserad NKDR

I Ryssland antogs den internationella klassificeringen av sjukdomar i den 10: e revisionen (ICD-10) som ett enda regeldokument för att redogöra för förekomsten, orsakerna till samtal till samtliga institutioners medicinska institutioner, dödsorsakerna.

ICD-10 introducerades i utövandet av hälsovård inom hela Ryska federationens territorium 1999 på order av Rysslands ministerium daterad den 27 maj 1997. №170

Utgåvan av den nya revisionen (ICD-11) planeras av WHO år 2022.

Arteriovenös missbildning

Arteriovenös missbildning (AVM) är en patologisk samband mellan venerna och artärerna, vanligtvis inborn. Denna patologi är allmänt känd på grund av sin förekomst i centrala nervsystemet, men det kan bildas var som helst i kroppen, till exempel mellan lungstammen och aortan (öppen arteriell kanal).

Genetisk predisposition till AVM och fakta om dess överföring genom arv är okända. Det antas att AVM inte är en ärftlig sjukdom.

I arterio-venösa missbildningar är det oftast inget kapillärt nätverk, vilket leder till att direkt blodskakning från arteriella poolen till systemet med ytliga och djupa vener utförs.

Huvudmekanismerna för den patologiska påverkan av arterio-venös missbildning i hjärnan:

- Ruptur av patologiskt förändrade tangles eller aneurysmer av artärerna som matar AVM.

- Kronisk cirkulationsfel på grund av arteriovenös skakning.

- Syndrom genombrott normalt perfusionstryck.

Innehållet

Klinik för arteriovenösa missbildningar

1. Hemorragisk typ av sjukdomen - i 50 - 70% av fallen. Denna typ av flöde kännetecknas av närvaron av arteriell hypertension hos patienten, malformationsställets lilla storlek, dess dränering i djupvenerna och även AVM i den bakre kranialfossan.

2. Torpid-typ av flöde, karakteristisk för patienter med stor AVM, lokalisering i cortex, blodtillförsel av grenarna i den centrala cerebrala artären.

I 50% av fallen är det första symptom på AVM-manifestation, vilket orsakar död hos 10-15% (med aneurysmer upp till 50%) och funktionshinder hos 20-30% av patienterna. (N. Martin et al., 1994).

Den årliga risken för blödning från AVM är 1,5-3%. Under det första året efter blödning är risken för återfall 6% och ökar med ålder. (R. Braun et al., 1990).

Under livet uppträder återblödning hos 34% av de patienter som överlevde den första och bland de som har genomgått en sekund (upp till 29% dödlighet) - drabbas 36% av den tredje. (G. Rasmussen 1996).

Blödning från AVM är orsaken till 5-12% av all maternal mortalitet, 23% av alla intrakraniella blödningar hos gravida kvinnor. (B. Karlsson et al., 1997)

Bilden av subarachnoidblödning observeras hos 52% av patienterna (V. V. Lebedev, V. V. Krylov, 2000).

Komplicerade blödningar förekommer hos 47% av patienterna: med intracerebralbildning (38%), subdural (2%) och blandat (13%) hematom utvecklas ventrikulärt hematologiskt företag i 47%.

Konvulsivt syndrom (hos 26-67% av patienterna med AVM)

Cluster huvudvärk.

Progressivt neurologiskt underskott, som med hjärntumörer.

Diagnos av AVM

För att diagnostisera en vaskulär sjukdom, såsom arteriovenös missbildning, används olika diagnostiska metoder.

• Angiografi ("guldstandard" för diagnos av vaskulära patologier)
• CT-angiografi (mindre invasiv men mindre informativ än angiografi)
• Angiografi (uninformativ, kan bara visa stora missbildningar)
• Ultraljud doppler sonografi (billig och ganska informativ metod, som inte används för diagnos av cerebrala kärl)

behandling

Mest behandlas med endovaskulär kirurgi.

Principer för kirurgisk vård för patienter med AVM.

1. Fullvärdig behandling av patienter med AVM kräver möjlighet att utföra tre huvudsakliga behandlingsalternativ - kirurgisk, emboliserande, radiokirurgisk.

2. Beslutet om behandlingstaktik och operation på en AVM bör utföras av en kirurg som har personlig erfarenhet inom detta område.

3. När man diskuterar frågan om indikationer på aktiva behandlingsmetoder för patienter med AVM, fortsätter man från förhållandet mellan risken för spontan sjukdomsförlopp och risken för komplikationer av en viss behandlingsmetod.

4. Huvudsyftet med någon typ av ingrepp är den fullständiga utplåningen av missbildningen för förebyggande av intrakraniell blödning.

Graden av radikalism av olika behandlingsmetoder för AVM

-Kirurgisk behandling - tekniskt genomförbar radikal extirpation av AVM med en volym upp till 100 ml.

-Embolisering - radikal avstängning av AVM från blodbanan är möjlig hos 10-40% av patienterna, i andra fall - utplåning av AVM uppträder med 15-75%.

-Radiosurgical behandling - fullständig utplåning av SM med en diameter på mindre än 3 cm är möjlig hos 85% av patienterna (i 2 år).

För närvarande används kombinerade behandlingsmetoder aktivt (embolisering + kirurgi och / eller radiokirurgi och andra kombinationer). Detta kan avsevärt minska risken för komplikationer och öka interventionens radikala karaktär.

Arteriovenösa hjärn missbildningar

RCHD (Republikanska centrumet för hälsoutveckling, ministeriet för hälsa i Republiken Kazakstan)
Version: Kliniska protokoll från Republiken Kazakstans hälsovårdsministerium - 2013

Allmän information

Kort beskrivning

godkänd
Protokoll från expertkommitténs möte
om hälsofrågor från hälsovårdsministeriet i Republiken Kazakstan
№23 från 12.12.2013

- är en medfödd anomali av utvecklingen av hjärtsystemet i hjärnan och representerar en annan form och storlek på spolarna, som bildas som en följd av slumpmässigt sammanvävande av patologiska kärl. I arteriovenösa missbildningar är kapillärnätet oftast frånvarande, vilket resulterar i att direkt blodskakning från den arteriella poolen till de ytliga och djupa venerna utförs.

Protokollnamn: Arteriovenösa hjärn missbildningar

ICD-10-kod (er):
Q28.2 - Arteriovenös missbildning av utvecklingen av cerebrala kärl

Datum för utveckling av protokollet: 2013.

Förkortningar som används i protokollet:
AVM-arteriovenös missbildning
BP - blodtryck
AlT-alaninaminotransferas
AsT-aspartataminotransferas
HIV - humant immunbristvirus
CT-skanning - beräknad tomografi
MRA - Magnetisk resonansangiografi
MRI - Magnetic Resonance Imaging
ESR-erytrocyt sedimenteringshastighet
EGD-fibrogenastroduodenoskopi

Patient kategori: Patienter i den neurokirurgiska avdelningen med diagnos av arteriovenös missbildning.

Protokollanvändare: neurokirurger.

klassificering

diagnostik

METODER, ANVÄNDNINGAR OCH DIAGNOSTISKA PROCEDURER

Förteckning över huvud- och ytterligare diagnostiska åtgärder

Minimiprov för planerad sjukhusvistelse:

1. Magnetisk resonansavbildning av hjärnan,

3. Fluorografi på bröstet

4. Blodtest för hepatit B- och C-markörer (HBsAg, AntiHCV)

5. Blodtest för HIV

7. Undersökning av avföring på maskens ägg

8. Urinalys

9. Fullständigt blodtal:

10. Bestämning av kapillär blodproppstid

11. Blodtyp och Rh-faktor

12. Samråd med en neurokirurg

13. Rådgivningsterapeut

14. Samråd med en neurolog om det anges

De viktigaste diagnostiska åtgärderna på sjukhuset:

1. Selektiv cerebral angiografi

Ytterligare diagnostiska åtgärder på sjukhuset:

1. CT-angiografi och CT-skanning enligt indikationer

2. MRI i hjärnan på straff

3. ECHO-kardiografi enligt indikationer

4. Optometrist enligt indikationer

5. Neurolog enligt indikationer

6. EEG enligt indikationer

7. Koagulogram enligt indikationer

8. ENT enligt indikationer

Arteriovenösa missbildningar hos 5-10% är orsaken till icke-traumatisk intrakraniell blödning. Brottet av en arteriovenös missbildning sker vanligen mellan 20 och 40 år. I 50% av fallen är blödning det första symptomet på arteriovenös missbildning, vilket leder till dödsfall i 10-15% och funktionshinder hos 20-30% av patienterna. Den årliga risken för blödning från arteriovenösa missbildningar är 1,5-3% (R.Braun et al., 1988). Under livet uppträder återblödning hos 34% av patienterna (Braun et al., 1988). Blödning från en arteriovenös missbildning är orsaken till 5-12% av all maternal mortalitet, 23% av alla intrakraniella blödningar hos gravida kvinnor. (B. Karlsson et al., 1997).

Fokala neurologiska symptom

Slag i historien

Eventuella externa förändringar i avsaknad av samtidig patologi observeras ej.

Det finns inga specifika förändringar i laboratorieparametrar för hjärnan hos arteriovenösa missbildningar.

Arteriovenösa missbildningar av cerebrala kärl kännetecknas av karakteristiska tecken på MRI. MRI kännetecknas av hög känslighet för att detektera arteriovenös missbildning, med en tomgångssignal i T1 och T2-lägen, ofta med spår av hemosiderin (Brown RD et al., 1996). CT-skanning har låg känslighet vid detektering av arteriovenös missbildning, men CTA är mycket informativ. Angiografi är guldstandarden för att detektera arteriell och venös anatomi av arteriovenös missbildning.

Indikationer för samråd med specialister:

Indikationer för samråd med specialister:

Neurolog med neurologiska symptom, konvulsiva manifestationer eller misstänkt samtidig neurologisk patologi.

Terapeuten och kardiologen som förberedelse för hjärtkirurgi och patologi.

Oculist med visuell nedsättning.

Indikationer för samråd med andra specialister uppstår när en annan patologi identifieras.

Differentiell diagnos

Differentiell diagnos

Att genomgå behandling i Korea, Israel, Tyskland, USA

Kontakta läkare

Att genomgå behandling i Korea, Turkiet, Israel, Tyskland och andra länder

Välj en utländsk klinik

Gratis samråd om behandling utomlands! Lämna en förfrågan nedan

Kontakta läkare

behandling

Behandlingsmålen är att avaktivera arteriovenös missbildning från blodbanan för att minska risken för blödning. Avstängning av AVM från blodbanan kan utföras i ett skede (excision eller embolisering) eller uppdelad i flera steg under endovaskulär embolisering.

Behandlingstaktik:
Metoder för behandling av arteriovenösa missbildningar.
1. Kirurgisk: öppen kirurgi, endovaskulära ingrepp.
2. Radiosurgical.
3. Kombinerad behandling (embolisering + excision, embolisering + radiokirurgi).
4. Dynamisk observation (med arteriovenös missbildning 5 grader med minimal symptomatologi).

Narkotikabehandling:
Diet i frånvaro av comorbiditeter - enligt kroppens ålder och behov.

Drogbehandling:
Drogterapi vid endovaskulär behandling:

Viktiga läkemedel:
1. Analgetika i den postoperativa perioden från första dagen (tramadol, ketoprofen) enligt indikationer i åldersdoseringen.
2. Dexametason intraoperativt upp till 16 mg, efter operation 4-12 mg enligt schemat i upp till 3 dagar.

Kompletterande läkemedel:
3. Antikonvulsiv terapi (karbamazepin, valproinsyra droger) i individuella terapeutiska doser. Lättnad av anfall: diazepam 2 ml intramuskulärt eller intravenöst.
4. Nimodipin: med tecken på cerebral vasospasm (3-14 dagars brott, postoperativ period för mikrokirurgisk operation): nimodipin 3-5 ml / timma dygnet under de första 7-10 dagarna av cerebral vasospasm; nimodipin 30 mg 1 tablett upp till 3-6 gånger per dag före lindring av cerebral vasospasm.
5. Gastroprotektorer i den postoperativa perioden i terapeutiska doser enligt indikationer (omeprazol, pantoprazol, famotidin).

Drogterapi för mikrokirurgisk behandling:
Viktiga läkemedel:
1. Antibakteriell profylax - 1 timme före operation. Intravenös administrering av Cefazolin 2 g i 1 timme före snittet eller Cefuroxim 1,5 eller 2,5 g i 1 timme före snittet. Om operationen varar mer än 3 timmar - upprepade gånger efter 6 och 12 timmar från den första dosen i samma dos.
2. Analgetika i den postoperativa perioden från första dagen (tramadol, ketoprofen) enligt indikationer i åldersdoseringen.

Ytterligare läkemedel:
3. Antikonvulsiv terapi (karbamazepin, valproinsyra droger) i individuella terapeutiska doser enligt indikationer. Relief of convulsions: Relanium 2 ml intramuskulärt eller intravenöst.
4. Nimodipin: med tecken på cerebral vasospasm (3-14 dagars brott, postoperativ period för mikrokirurgisk operation): nimodipin 3-5 ml / timma dygnet under de första 7-10 dagarna av cerebral vasospasm; nimodipin 30 mg 1 tablett upp till 3-6 gånger per dag före lindring av cerebral vasospasm.
5. Gastroprotektorer i den postoperativa perioden i terapeutiska doser enligt indikationer (omeprazol, pantoprazol, famotidin).

Andra behandlingar:
Indikationer för radiokirurgi:
1. Felaktigheter med en diameter på mindre än 3 cm, otillgängliga för direkt kirurgisk avlägsnande eller embolisering.
2. Resterna av arteriovenös missbildning av samma storlek efter direkt eller endovaskulär operation.

Det är också möjligt att genomföra en kombinerad behandling av arteriovenös missbildning: embolisering + excision, embolisering + radiokirurgi.
Non-drug treatment: med excision av arteriovenös missbildning från blodbanans restriktioner i regimen och diet ges inte i frånvaro av samtidig patologi. Vid intrakraniell blödning indikeras neurorehabiliteringsbehandling enligt indikationer. Mellan stadierna av embolisering och efter radiokirurgi planeras en skyddande regim tills fullständig trombos av arteriovenös missbildning.

Kirurgisk ingrepp:
Det är möjligt att utföra kirurgisk excision av AVM, endovaskulär embolisering, radiokirurgisk behandling eller en kombination av dessa metoder.

Mikrokirurgisk behandling
Syftet med operationen är fullständig excision av arteriovenös missbildning.
Endovaskulär behandling.
Superselektiv embolisering och trombos av arteriovenös missbildning. Etylenvinylalkohol (onyx) eller N-butylcyanoakrylat (histoakryl) används som embolisater. Embolisering kan bestå av flera steg. Intervallet mellan emboliseringsstegen bestäms av en neurokirurg beroende på graden av embolisering, graden av återstående blodflöde och arteriovenös skakning, arten av venöst utflöde, närvaron av intraniella aneurysmer.

Arteriovenös missbildning av cerebrala kärl

Vad är arteriovenös missbildning av cerebrala kärl?

Arteriovenös missbildning (ICD-kod 10 Q27.3, Q28.0, Q28.2) är en medfödd patologi av blodkärlens struktur, där det finns en patologisk förbindelse mellan artärerna och venerna. Vanligtvis utvecklas en sådan sjukdom i centrala nervsystemet, det vill säga den mänskliga hjärnan, som bestämmer graden av fara. I sällsynta fall bildar en sådan bildning en patologisk förbindelse mellan aorta och lungstammen, som kallas det öppna ovala fönstret. En annan lokalisering av denna vaskulära bildning är möjlig. Arteriovenös missbildning av hjärnan är en anatomiskt komplex patologisk interlacing av artärer och vener och ett stort antal olika broar kopplade till varandra, inklusive shunts och fistlar.

Med denna bildning i malformationskärnan, flyter arteriellt blod direkt i venerna, eftersom det i detta fall inte finns någon kapillärbädd som bidrar till långsamt blodflöde och reducerar trycket. Närvaron av ökat tryck i detta område leder till att venerna expanderas, bildandet av väggarnas uttorkning, vilket bidrar till att blodkärlen bryts och ofta leder till intracerebral blödning.

För närvarande är det inte känt vad exakt orsakar utvecklingen av denna patologi. Det är känt att en liknande patologisk struktur av blodkärlen läggs under perioden av före natal utveckling. Efter långvarig observation av patienterna och studien av medicinska historier och graviditeten hos deras mammor avslöjades att följande negativa effekter och sjukdomar under graviditeten är bland de sannolika orsakerna till utvecklingen av arteriovenös missbildning i fostret:

• diabetes;
• intrauterina infektioner;
• ökad strålningsbakgrund
• bronkial astma
• alkoholmissbruk och rökning
• tar droger
• allvarlig förgiftning
• kronisk glomerulonephritis.

Trots det faktum att arteriovenösa missbildningar oftast finns i hjärnan, kan liknande patologiska blodkärl förekomma i huden, lungorna, njurarna och ryggmärgen. Det är värt att notera att den vanligaste patologiska choroidplexus ligger i regionen av den bakre delen av kranialfossan. I regel har en sådan formation 1 eller 2 sanna artärer, 1 tömning av en ven och en skämma av onormala blodkärl som bildar arteriovenös missbildning. För närvarande är det inte känt vilka processer som äger rum i fostret under bildandet av arteriovenös missbildning. Samtidigt har vad som har gjorts med sådan utbildning under patientens liv redan studerats tillräckligt väl. Under lång tid kan sådan utbildning inte påverka patientens liv.

I regel kan skikten kring arteriovenös missbildning i lång tid kompensera bristen på syreförsörjning till vävnaderna, men med ålder kan en person börja uppleva alla problem som är förknippade med närvaron av en sådan bildning. Saken är att de kärl som pumpar blod, gradvis expanderar under påverkan av tryck som påverkar dem, vilket leder till utseendet på ett antal karakteristiska symptomatiska manifestationer. Väggarna i blodkärl som bildar arteriovenös missbildning blir gradvis tunnare, och detta kan leda till bristning och omfattande blödning och till bildandet av en aneurysm, som inte är mindre farlig, särskilt om den ligger i hjärnan eller ryggmärgen.

Vad är arteriovenös missbildning av cerebrala kärl och sjukdomskoden enligt ICD-10

Arteriovenös missbildning av hjärnkärlen är en patologi av blodkärlen, vilket är ett brott mot sambandet mellan venerna och artärerna. Vanligtvis är en sådan sjukdom medfödd, men den genetiska predispositionen eller överföringen av AVM genom arv har inte bekräftats. Egenskapen av blodflödet i detta fall är frånvaron av ett kapillärnätverk, på grund av vilken direkt kontakt av venerna med artärerna bildas. I detta fall utökas kärlen, de kan inte ge upp syre och glukos, samt bära koldioxid.

Det finns två typer av hjärn-AVM: er:

Den första typen är en lättare variant av sjukdomsförloppet. I detta fall är AVM-noden liten och lokaliserad i den bakre kranialfossan. Hos patienter med detta finns det hög risk för blödning från AVM, som kan upprepas inom ett år efter första gången. Detta kan leda till utveckling av komplikationer och utseende av hematom.

Torpidtypen av sjukdomsförloppet åtföljs vanligtvis av klusterhuvudvärk och konvulsivt syndrom. Samtidigt kan symtom som liknar hjärntumörer observeras.

Arteriovenös missbildning av hjärnkärlen är en patologi av blodkärlen, vilket är ett brott mot sambandet mellan venerna och artärerna. Vanligtvis är en sådan sjukdom medfödd, men den genetiska predispositionen eller överföringen av AVM genom arv har inte bekräftats. Egenskapen av blodflödet i detta fall är frånvaron av ett kapillärnätverk, på grund av vilken direkt kontakt av venerna med artärerna bildas. I detta fall utökas kärlen, de kan inte ge upp syre och glukos, samt bära koldioxid.

Det finns två typer av hjärn-AVM: er:

Den första typen är en lättare variant av sjukdomen. I detta fall är AVM-noden liten och lokaliserad i den bakre kranialfossan. Hos patienter med detta finns det hög risk för blödning från AVM, som kan upprepas inom ett år efter första gången. Detta kan leda till utveckling av komplikationer och utseende av hematom.

Torpidtypen av sjukdomsförloppet åtföljs vanligtvis av klusterhuvudvärk och konvulsivt syndrom. Samtidigt kan symtom som liknar hjärntumörer observeras.

De viktigaste symptomen på sjukdomen

Oftast har sjukdomen inte svåra symptom. Det kan gå obemärkt tills patienten hittar det under CT-undersökning eller MR. Patologi kan manifestera sig som huvudvärk eller minskad arbetsförmåga, som en person anser som trötthet. I detta fall utvecklas sjukdomen och den förlorade tiden kan leda till negativa konsekvenser, inklusive döden.

Om AVM fortskrider kan dessa symtom uppmärksammas:

• minskad intelligens;
• Samordning av rörelser störs, svimrande gångarter observeras;
• tal kan vara stört
• känslighet för luktar, smaker etc.
• strabismus kan utvecklas.

Om patienten har sådana symptom betyder det att AVM redan har nått en signifikant storlek och samtidigt ligger i ett av de funktionellt signifikanta områdena i hjärnan. I detta fall är ett brådskande behov av att diagnostisera och kirurgiskt avlägsnande av blodkärl.

I händelse av att operationen inte utfördes i tid föreligger en stor risk för blödningar. Detta kan indikera en kraftig attack av huvudvärk, plötslig kräkningar eller förlust av medvetande.

Diagnostiska åtgärder

De viktigaste metoderna för att diagnostisera arteriovenös missbildning av hjärnan är angiografi och dopplerografi. Dessa förfaranden gör det möjligt att bestämma graden av funktionsförmåga hos missbildningen. För detta måste följande sjukdomskarakteristika identifieras:

• AVM storlek;
• lokalisering;
• naturen av dränering.

Den mest gynnsamma för operationen med minimal risk är felformation upp till 3 cm i storlek, lokaliserad utanför den funktionellt signifikanta zonen, utan djupa dräneringsår. Om den arterio venösa missbildningen har en storlek större än 6 cm och ligger inom ett funktionellt betydande område, finns det risk för funktionshinder och död efter operationen. Närvaron av djupa dräneringsår kan leda till komplikationer under operationen.

Den allvarligaste varianten av sjukdomsförloppet är förekomsten av flera missbildningar som ligger i olika delar av hjärnan. Vid utförande av kirurgisk borttagning av blodkärl i detta fall ökar risken för skador på vitala organ betydligt, vilket kan leda till irreversibla processer, funktionshinder och dödsfall. Under operationen är det mycket viktigt att mäta risken för ingrepp med möjligheterna att utföra behandling utan det.

Patologiska behandlingsmetoder

Behandling av AVM kan genomföras både genom kirurgisk ingrepp och metoder för konservativ behandling.

Under operationen kan ett kirurgiskt instrument eller en gammakniv användas. I det här fallet tar doktorn bort felaktigheten och lämnar inget litet fragment. Annars ökar risken för blödning.

Kirurgisk ingrepp utförs i fall där missbildningen når storleken över 3 cm. Om AVM inte når den storleken kan terapi utföras med hjälp av endovaskulärmetoden. I det här fallet blockerar doktorn med hjälp av en kateter lumenet av missbildningen genom kärlet. Dessutom kan denna metod användas om AVM inte under det kirurgiska ingreppet helt avlägsnades och dess rester måste extraheras.

Tyvärr finns det inga metoder för att förebygga denna sjukdom, eftersom AVM bildas under intrauterin utveckling och de första månaderna av livet. Det är dock väldigt viktigt att genomföra de förebyggande åtgärderna efter det att sjukdomen har diagnostiserats. Detta kommer att bidra till att undvika blödningar och andra komplikationer. Vid detta tillfälle är det nödvändigt att övervaka patientens fysiska belastning samt regelbundet mäta blodtrycket. Korrekt förebyggande kan avsevärt förbättra livskvaliteten och eliminera risken för återkommande sjukdom.

Arteriovenös missbildning

Arteriovenös missbildning är en medfödd vaskulär utvecklingsfel, som kännetecknas av närvaron av ett abnormt nät i arteriovenösa anastomoser. Oftast är arteriovenösa missbildningar belägna i den bakre kranialfasen och har en ganska typisk struktur - en eller två verkliga artärer, en AVM-troll och en avtappningsår.

ICD-10-kod

patogenes

Den farligaste är brottet av missbildningsväggarna, vilket åtföljs av spontan intrakraniell blödning. Detta beror på det faktum att blandat blod cirkulerar i malformationens kärl under tryck nära arterietrycket. Och naturligtvis leder högt tryck till sträckning av degenerativt förändrade kärl, en ökning i volymen och gallringen av väggen. I slutändan uppstår en lucka på den mest känsliga platsen. Enligt statiska data förekommer detta hos 42-60% av patienterna med AVM. Dödlighet vid första bristningen av AVM når 12-15%. Resten av blödningen kan upprepas utan någon periodicitet. Vi observerade en patient som hade elva spontana intrakraniella blödningar i 8 år. En sådan relativt "godartad" kurs av AVM-bristning jämfört med brott av arteriella aneurysmer förklaras av de särdrag hos hemodynamiska störningar som uppträder efter brottet. Det är känt att brist på arteriell aneurysm oftast leder till subaraknoid blödning (SAH) och utvecklingen av angiospasm, som skyddar de första minuterna, bidrar till att blödet snabbt upphör, men utgör sedan den största risken för patientens livslängd.

Det är angiospasmen som leder till hjärnans ischemi och dess ödem som bestämmer svårighetsgraden av patientens tillstånd och prognos. I motsats härtill förbättrar angiospasmen hos AVM-ledande artärer, tvärtom, blodtillförseln till hjärnan på grund av en minskning av arteriovenös urladdning. När AVM sönderbryts, bildas intracerebrala och subderala hematomer oftare. Blodets genombrott i subaraknoidtankarna är sekundärt. Blödning från AVM: s rivna vägg stannar snabbare, eftersom blodtrycket i det är lägre än i huvudartärerna och väggen är mer mottaglig för att klämma genom att kasta blod. Naturligtvis komplett detta inte alltid säkert för patienten. De farligaste är brott av en AVM nära hjärnans ventrikel, i de kortikala ganglierna och i hjärnstammen. Angiospasm hos adductorartärerna i denna situation bidrar till att stoppa blödningen.

Den avgörande faktorn i patogenesen av AVM-brist är volymen av blod som har hällt ut och platsen för hematom. Hemisfäriska intracerebrala hematom, även med en volym upp till 60 cm 3, går relativt fördelaktigt. De kan orsaka bristande fokala neurologiska störningar, men leder sällan till grova vitala störningar. Genombrottshematom i hjärnans ventriklar försämrar prognosen väsentligt. Å ena sidan, blodet som irriterar ventrikelernas ependyma, ökar vätskeproduktionen, å andra sidan, som verkar på botten av ventrikeln, leder till grova störningar i de vitala centra som finns i hypotalamusen. Spridningen av blod genom hela ventrikulärsystemet leder till den sista tamponaden, som i sig är oförenlig med livet.

Blod som har trängt in i subaraknoidtankarna bryter också mot vätskecirkulationen, vilket gör det svårt för vätskan att komma åt blodblåsta pachyongranuleringarna. Följaktligen sänker resorptionen av cerebrospinalvätska och akut CSF-hypertension kan utvecklas, följt av intern och extern hydrocefalus. Som en följd av sönderdelningen av de bildade elementen i det spillda blodet bildas ett stort antal toxiska ämnen, varav de flesta har en vasoaktiv effekt. Å ena sidan leder detta till vasokonstriktion av de små pialartärerna, å andra sidan ökar kapillärpermeabiliteten. Blodnedbrytningsprodukter påverkar också nervceller, förändrar deras biokemiska processer och stör cellmembranens permeabilitet. Först och främst förändras natriumkaliumpumpens funktion och kalium börjar lämna cellen och i sin plats rusar natriumkatjonen, vilket är fyra gånger mer hydrofilt än kalium.

Detta leder först till intracellulärt ödem i området kring blödningen och sedan till cellens svullnad. Utvecklingen av ödem bidrar också till hypoxi, vilket oundvikligen förenas på grund av kompression av hjärnkärlen med hematom och ökat vätsketryck, vilket redan har sagts. Dysfunktion av diencephalic hjärnan och framför allt reglering av vatten och elektrolytbalans leder till en försening i kroppsvätskan, förlust av kalium, vilket också ökar det edematösa svaret i hjärnan. Patogenesen av AVM-bristning är inte begränsad till cerebrala störningar. Inga mindre farliga och extracerebrala komplikationer. För det första är det cerebro-hjärt-syndrom, vilket på elektrokardiogrammet kan simulera akut kranskärlsinsufficiens.

Patienter med intracerebrala blödningar utvecklar lunginflammation och andningssvikt ganska snabbt. Dessutom spelar bakteriefloran en sekundär roll. Primär är den centrala effekten på lungorna, som består i utbredd bronkospasm, ökad sputum och slem, ischemi hos lungparenkymen på grund av utbredd spasma av lungartärerna, vilket snabbt leder till dystrofiska störningar, desquamation av det alveolära epitelet, minskning av lungbytesfunktionsgas.

Om förtryck av hostreflexen, bulbar typen av andningssvikt sammanfogar detta, är det ett allvarligt hot mot patientens livstid. I de flesta fall är den purulenta trachio-bronkit som följer detta dåligt mottaglig för antibiotikabehandling och försvårar andningsfel, vilket omedelbart påverkar förbättringen av hjärnhypoxi. Således kan kränkningen av yttre andning, även med relativ kompensation av hjärnskador, vara dödlig. Ofta, patienter efter en koma återfår medvetenhet, men dö då från ökat andningsfel och hypoxiskt hjärnödem.

Dystrofa förändringar utvecklas snabbt, inte bara i lungorna utan också i levern, magsystemet, binjurarna och njurarna. Urininfektion och trycksår, som utvecklas snabbt i avsaknad av bra patientvård, utgör ett hot mot patientens liv. Men dessa komplikationer kan undvikas om läkare kommer ihåg dem och känner till metoderna för att hantera dem.

Sammanfattningen av övervägandet av patogenesen av AVM-bristning bör betonas att dödligheten hos sådana intrakraniella blödningar är lägre än vid bristning av arteriella aneurysmer och hypertensiva hemorragiska stroke, även om den når 12-15%. AVM kännetecknas av upprepade, ibland flera blödningar med olika periodicitet, vilket är omöjligt att förutsäga. Med en ogynnsam behandling av post-hemorragisk period kan de listade patogenetiska mekanismerna vara dödliga.

Symtom på arteriovenös missbildning

Hemorragisk typ av sjukdomen (50-70% av fallen). Denna typ kännetecknas av närvaron av arteriell hypertension hos patienten, malformationsställets lilla storlek, dess dränering i djupvenerna, arteriovenös missbildning av den bakre kranialfossan är ganska vanlig.

Hemoragisk typ i 50% av fallen är det första symtomet på arteriovenös missbildning, orsakar ett detaljerat resultat och 10-15% och funktionsnedsättningen hos 20-30% av patienterna (N. Martin et al.). Den årliga risken för blödning hos patienter med arteriovenös missbildning är 1,5-3%. Risken för återblödning under det första året når 8% och ökar med ålder. Blödning från arteriovenösa missbildningar orsakar 5-12% av all maternal mortalitet och 23% av alla intrakraniella blödningar hos gravida kvinnor. En bild av subaraknoid blödning observeras hos 52% av patienterna. Komplicerade blödningar förekommer hos 17% av patienterna: bildandet av intracerebrala (38%), subdural (2%) och blandade (13%) hematom, hematopoietiska ventriklar utvecklas i 47%.

Torpid-typen av flöde är karakteristisk för patienter med stor arteriovenös missbildning, lokaliserad i cortexen. Blodtillförsel av arteriovenös missbildning utförs av grenarna i den centrala cerebrala artären.

För torpid-typ av flöde är konvulsivt syndrom mest karakteristiskt (hos 26-27% av patienter med arteriovenös missbildning), klynghuvudvärk och progressivt neurologiskt underskott, liksom i hjärntumörer.

Varianter av den kliniska manifestationen av arteriovenösa missbildningar

Som redan nämnts är den vanligaste första kliniska manifestationen av AVM spontan intrakraniell blödning (40-60% av patienterna). Det förekommer oftare utan några harbingers, bland full hälsa. De provocerande ögonblicken kan vara fysisk ansträngning, stressig situation, psykisk stress, stora doser av alkohol etc. Vid tiden för AVM-brottet känner patienterna plötsligt skarp huvudvärk, beroende på typ av slag eller bristning. Smärtan ökar snabbt, vilket orsakar yrsel, illamående och kräkningar.

Inom några minuter kan det finnas en förlust av medvetande. I sällsynta fall kan huvudvärk vara icke-intensiv, patienterna förlorar inte medvetandet, men de känner att lemmarna försvagas och domningar (vanligtvis kontralateral blödning) störs. I 15% av fallen uppträder blödningen av en ouppvecklad epipadiation, varefter patienter kan förbli i komatos tillstånd.

För att bestämma svårighetsgraden av blödning från AVM kan Hunt-Hess-skalan som anges ovan grundas, med några ändringar. På grund av det faktum att blödningar från AVM kan ha mycket olika symptom kan fokala neurologiska symptom råda över cerebraliteten. Därför kan patienter som är på nivå I eller II nivåer i skalan ha grova fokala neurologiska störningar (hemiparesis, hemihypestesi, afasi, hemianopsi). Till skillnad från aneurysmala blödningar bestäms AVM vid bristning inte av svårighetsgraden och förekomsten av angiospasm utan av volymen och lokaliseringen av intracerebralt hematom.

Meningeal syndrom utvecklas efter några timmar och dess svårighetsgrad kan vara annorlunda. Blodtrycket stiger som regel, men inte så skarpt och inte så länge som med en ruptur av arteriella aneurysmer. Typiskt överstiger denna ökning inte 30-40 mm Hg. Art. Hypertermi av centralgenesen uppträder på andra eller tredje dagen. Patienternas tillstånd försämras naturligt då hjärnans ödem ökar och upplösningen av blodavloppet ökar. Det går upp till 4-5 dagar. Med en gynnsam kurs efter stabilisering på 6-8: e dagen, börjar patientens tillstånd att förbättra sig. Dynamiken i fokal symptom beror på hematomens placering och storlek.

Med blödning i funktionellt viktiga delar av hjärnan eller förstöring av motorfordon, uppträder symtom på förlust omedelbart och kvarstår länge utan någon dynamik. Om symtomen på proliferation inte uppträder omedelbart, men ökar parallellt med hjärnans svullnad, kan vi räkna med att underskottet återhämtar sig efter 2-3 veckor, då svullnaden fullständigt återhämtar sig.

Den kliniska bilden av AVM-bristning är mycket varierande och beror på många faktorer, vars huvudsakliga betydelse är: volymen och lokaliseringen av blödning, svårighetsgraden av hjärnans edematösa reaktion, graden av involvering i stamstrukturen.

Arteriovenösa missbildningar kan manifesteras av epileptiforma anfall (30-40%). Hemocirkulationssjukdomar i närliggande områden i hjärnan på grund av stjälfenomenet kan vara orsaken till deras utveckling. Dessutom kan missbildningen i sig irritera hjärnbarken, generera epi-urladdningar. Och vi har redan pratat om enskilda typer av AVM, kring vilka glios av hjärnvävnad utvecklas, vilket också ofta manifesteras av epipadia.

För episyndroma, på grund av närvaron av AVM, som kännetecknas av orsakssambandet hos förekomsten vid vuxenlivet, ofta i fullständig frånvaro av en provokerande faktor. Beslag kan generaliseras eller brännas. Förekomsten av en klar fokal komponent i epipaden i frånvaro av cerebrala symtom bör ge upphov till tanken på en möjlig AVM. Även generaliserade anfall, om de börjar med anfall huvudsakligen i samma lemmar med våldsam svängning av huvud och ögon i en eller annan riktning, är ofta en manifestation av AVM. Mindre vanligt har patienter små anfall som frånvaro eller skymningsmedvetande. Frekvensen och frekvensen av epipridalitet kan vara olika: från singel till repetitiv.

form

VV Lebedev och så. identifierade tre varianter av cerebro-hjärt-syndrom enligt EKG-data:

• Typ I - En överträdelse av automatismens och excitabilitetens funktioner (sinus tachy eller bradykardi, arytmi, förmaksflimmer);
• Typ II - Förändringar i repolarisationsprocesser, övergående förändringar i den slutliga fasen av det ventrikulära komplexet efter typ av ischemi, myokardisk skada med en förändring i T-våg och ST-segmentets position;
• Typ III - Överträdelse av ledningsfunktioner (blockad, tecken på ökad stress i högra hjärtat). Dessa EKG-förändringar kan kombineras och deras svårighetsgrad korrelerar med svårighetsgraden av patientens allmänna tillstånd.

Diagnos av arteriovenös missbildning

Förekomsten av minst en av de kliniska tecknen på AVM hos patienten, som nämndes i symtomen, är en allvarlig orsak till en detaljerad undersökning som utförs enligt ett specifikt schema. Du bör börja med en grundlig historia. Samtidigt undersöks sjukdomar hos föräldrar och nära släktingar, eftersom arvelig disposition till AVM inte är utesluten. Anamnesen av patientens liv är uppenbar från födelsetidpunkten: hur födelsen ägde rum, vilka sjukdomar och skador som lidit i barndomen när de första tecknen på sjukdomen uppträdde etc. Vid neurologisk undersökning, om inte patienten har en pseudotumorös och nonstroopliknande variant av den kliniska kursen av AVM, får det inte finnas grova brännpunktssymtom.

Men även obetydlig anisoreflexi, reflexer av muntlig automatism, dysfunktion av kranialnervar kan indikera organisk hjärnskada. Om patienten känner ett pulserande ljud i huvudet, är det nödvändigt att göra auskultation över paranasala bihålor och i de tidiga områdena. Sådant ljud är dock sällan möjligt att objektivera. Det förekommer endast med extranitial och jätte AVM. Särskild forskning hos patienten börjar med icke-invasiva metoder.

Detta är främst en elektrofysiologisk undersökning. Rheoencefalografi (REG) ger ofta inte en indikation på AVM, men asymmetrin av blodtillförseln hos olika arteriella pooler, kan asymmetrin av vaskulär indirekt bekräfta presumptiv diagnos. Elektroencefalografi (EEG) är mer informativ, det kan avslöja irriterande förändringar i bioelektrisk aktivitet med tonvikt på något område i hjärnan. I en pseudotumor eller en strokeliknande kurs kan ett fokus på patologisk bioaktivitet förekomma på EEG, oftare i form av registrering av långsamma högamplitudvågor. Hos patienter med epileptisk typ av flöde är det möjligt att identifiera fokusen på epileptisk aktivitet, särskilt med funktionella belastningar (lunghyperventilering, ljud och ljusstimuler).

Således kan de elektrofysiologiska metoderna för att studera hjärnan, även om de inte är specifika, ändå med korrekt tolkning av resultaten bekräfta diagnosen AVM, men frånvaron av förändringar på REG och EEG utesluter inte AVM.

Under senare år har ultraljudsmetoder använts i stor utsträckning vid diagnos av hjärtsjukdomar i kärl. Ultraljudsdopplerografi av extrakraniella artärer kan avslöja acceleration av blodflödet i ett eller annat artärområde 1,5 gånger eller mer, eftersom med medelstora och stora AVM är blodflödeshastigheten i de ledande artärerna mycket högre än normala värden. Emellertid påverkar småmängds-AVM inte signifikant blodflödeshastigheten i extrakraniella artärer, därför detekteras inte extrakraniell doppler-sonografi.

Mer informativt är metoden för transcranial doppler sonografi. Det kan avslöja inte bara en betydande acceleration av blodflödet i artärerna som levererar AVM, utan även det så kallade "shuntingfenomenet".

Förekomsten av fri shunting orsakar utseendet på ett antal hemodynamiska fenomen som registreras under Doppler-undersökning i form av ett mönster av lättviktig perfusion eller bypassoperation.

• en signifikant ökning (huvudsakligen på grund av diastolisk) linjär hastighet av blodflödet i proportion till nivån av arteriovenös urladdning;
• en signifikant minskning av nivån av perifer resistens (på grund av det organiska skadorna i kärlsystemet vid nivån av resistiva kärl, som bestämde den låga nivån av cirkulationsmotstånd i systemet);
• den relativa säkerheten hos flödeskinematiken;
• frånvaron av uttalade förändringar i Doppler-spektret (expansionen av spektrumet observeras i "stora flödet" AVM: erna som orsakar turbulent rotation i zonerna av bifurcationer av huvudkaraktererna i huvudet upp till bildandet av icke-pulserande turbulenta mönster);
• en kraftig minskning av cerebrovaskulär reaktivitet på grund av frånvaron i AVM-systemet av kärl med kontraktila egenskaper.

TCD-känsligheten vid diagnos av arteriovenösa missbildningar enligt det beskrivna kriteriet är 89,5%, med en specificitet av 93,3% och en noggrannhet av 90,8%.

Nästa icke-invasiva forskningsmetod är röntgen-tomografi. Det låter dig identifiera AVM från 2 cm i diameter och mer, men det är bättre att identifiera stora och jätte. Datorbilder av AVM är ganska karaktäristiska, de kan inte jämföras med någon annan patologi. De ser ut som foci av heterogen densitet (hyper- och hypointensiv), oregelbunden form, ibland maskliknande sammanflätning utan fenomen av perifokalt ödem och utan masseffekt, det vill säga utan förskjutning och deformationer av hjärnans ventrikel och subaraknoid-cisterner.

Ofta i kroppen av missbildningar avslöjas kraftigt hyperintensiva inklusioner - det här är fokaler för förkalkning. De har nästan bentäthet, oregelbunden form och en mängd olika storlekar. Om alla dessa symptom uppstår - det är patognomoniskt för AVM. Intravenös administrering av ett jodinnehållande kontrastmedel möjliggör bättre visualisering av arteriovenösa missbildningar. Samtidigt blir den hyperdensala fokusen ännu tätare och även utbredda avtappningsår kan detekteras.

När AVM spricker och spontana intrakraniella blödningar är röntgenberäknad tomografi också mycket informativ. Den huvudsakliga betydelsen är kopplad till lokalisering av intracerebralblödning, dess form och utseende. Så om aneurysma blödningar ligger huvudsakligen nära basala cisternerna och hypertoniska blödningar ligger nära basala ganglierna, kan hematom på grund av AVM-bristning lokaliseras var som helst på den konvexa cortexen, liksom i närheten av mid-hjärnstrukturerna.

Allt beror på lokaliseringen av AVM själv. I utseende har sådana blödningar heterogen densitet (på grund av hyper-omfattande blödning, foci med normal eller låg densitet bestäms), oregelbunden form, ojämna konturer. Mot bakgrund av blödning kan AVM-kroppen själv inte detekteras, men i sällsynta fall kan missbildningskroppen se ut som en "defektfyllning" av hematomkaviteten med blod. Det har länge visat sig att spontana blödningar upptar en viss volym, som stratifierar hjärnan. Därför är deras gränser som regel jämn och tydlig, och formerna närmar sig en ellips eller boll. När en AVM bryts upp, speglar blodet som om exfolierar medulla från missbildningsformens kropp, och därför i mitten eller på periferin av blödningen, ibland beskrivs konturerna av AVM självt.

I fall där den arteriovenösa missbildningen ligger nära hjärnans ventrikel eller basal cisternerna, kan blodet flöda direkt i dem när det spricker. I dessa situationer anges beräknat tomografi endast närvaron av subaraknoid eller intraventrikulär blödning, men det är omöjligt att skilja det från aneurysmal eller hypertensiv.

När AVM-sprickor har beräknat tomografi (CT), är det inte bara diagnostiskt men också prognostiskt värde och tillåter dig därför att välja adekvat behandlingstaktik.

Vid utvärdering av ett datorprogram bör, förutom storleken på blödningen, hänsyn tas till svårighetsgraden och förekomsten av perifokalt ödem, tillståndet i hjärnans ventrikel och graden av förskjutning, förändringar i subaraknoidcisterner. Hemisfäriska blödningar orsakar vanligen kompression av den homolaterala laterala ventrikeln till fullständig icke-visualisering, och de kontralaterala och III-ventriklarna förskjuts i motsatt riktning. Graden av förskjutning beror på volymen hematom och svårighetsgraden av hjärnödem.

Förskjutningen av hjärnans medianstrukturer i motsatt riktning mot hematom med mer än 10 mm indikerar indirekt ett hot mot patientens livslängd och om det orsakas av en stor volym hematom (mer än 100 cm 3) är det nödvändigt att lösa frågan om akutoperation. Men om hematomomvolymen är mindre än 60 cm 3 och förskjutningen av medianstrukturerna överstiger 10 mm, ska den tolkas som ett resultat av hjärnödem, och i denna situation kommer operationen endast att förvärra sin kurs och förvärra prognosen. Mer fördelaktigt i diagnosplanen är fallet när ett stort hematom (80-120 cm 3) orsakar en måttlig förskjutning av medianstrukturerna (mindre än 8 mm). Samtidigt är perifokalt ödem som regel mild och detta gör det möjligt att inte skynda med operationen.

Ett viktigt prognostiskt värde är visualiseringen av täcktankbron. Så länge det är tydligt synligt kan du följa väntetaktiken. Men om en av dess sidor inte visualiseras (amputering av hälften av täcktanken på hematomsidan), bör akuta åtgärder vidtas för att rädda patientens liv, eftersom den här bilden indikerar utvecklingen av en temporo-tentoriell lutning (axiell förskjutning av hjärnan med en injektion av hypocampal gyrus i gapet mellan hjärnstammen och kanten av den tentoriella öppningen), vilket utgör ett direkt hot mot patientens liv. Om täcktankens cistern inte är synlig alls - är situationen kritisk och till och med akutoperation kan inte längre rädda patienten.

Röntgenberäknad tomografi är således en viktig metod vid rutinmässig diagnos av arteriovenösa missbildningar och vid diagnostisering och förutsägelse av resultatet av intrakranial blödning på grund av brist på arteriovenösa missbildningar.

Den mest informativa och hittills oumbärliga metoden för diagnos av arteriovenösa missbildningar är angiografi. Cerebral angiografi är en invasiv forskningsmetod som är förknippad med risken att utveckla ett antal komplikationer (cerebral arteriell emboli, angiospasm som svar på införandet av en kateter eller ett kontrastmedel i artären, artärtrombos vid punkteringsstället, en allergisk reaktion mot kontrasten, etc.). Därför bör det för genomförandet vara ett tydligt vittnesbörd.

Angiografi visas absolut för alla patienter med spontana intrakraniella blödningar, eftersom det bara gör det möjligt att fastställa den sanna orsaken till blödning. De enda undantagen är de patienter i vilka, oberoende av resultatet av angiografi, är kirurgi inte tillrådligt. Dessa är patienter i ett terminalt tillstånd, patienter med senil ålder och med bruttodekompenserad somatisk patologi.

Det är något svårare att lägga indikationer på angiografi på ett planerat sätt. Alla patienter med ett av de beskrivna alternativen för klinisk manifestation av AVM, med undantag för asymptomatisk, är föremål för alla icke-invasiva undersökningsmetoder.

Om detta avslöjar minst ett tecken som bekräftar förekomsten av arteriovenös missbildning, bör angiografi betraktas som visat. Om ingen av metoderna indikerar eventuell närvaro av en AVM, ska du inte omedelbart överge angiografi. Det är nödvändigt att utvärdera den kliniska bilden. Så om patienten bara hade en epipadiation och utan en fokal komponent, ska total hjärnanangiografi kasseras.

Samtidigt ger en epi-attack, men med en tydlig brännkomponent (svaghet eller domningar i en av extremiteterna eller enligt hemitipu, dödlighet i hälften av ansiktet, kortvarig talproblem eller Jackson-anfall, kommande hemianopsi, etc.), ger anledning till angiografi. Detsamma gäller migränliknande AVM. Om hemikranialgiattacker är sällsynta och uppträder med måttlig svårighetsgrad kan du avstå från angiografi. Men frekventa och svåra migränattacker, som praktiskt taget inaktiverar patienten, kräver en angiografisk undersökning.

En övergående överträdelse av hjärncirkulationen (PNMK) i vertebrobasilaravdelningen är ofta ett resultat av cirkulationsfel i det på grund av ett brott mot ryggradsartärerna eller angiospasmen. Därför är det inte lämpligt att undersöka sådana patienter angiografiskt för AVM-detektion. Samtidigt kräver även enstaka PNMK i en av hjärnans hemisfärer hos unga angiografi, eftersom de oftast orsakas av arteriovenös missbildning snarare än ocklusiv-stenotisk lesion av artärerna.

När det gäller patienter med pseudotumorösa och strokeliknande kliniska manifestationer av arteriovenös missbildning, visade de också angiografi.

Sålunda kräver varje misstanke om förekomsten av AVM i de flesta fall en angiografisk undersökning, förutom i de situationer där kirurgisk behandling är kontraindicerad.

Angiografisk undersökning av patienter med AVM har ett antal funktioner. Vid undersökning av en patient är det nödvändigt att komma ihåg att hastigheten på blodflödet i de ledande arterierna av medelstora och stora AVM kan vara flera gånger högre än normala värden. Därför bör hastigheten för angiografisk avbildning vara högre än normalt. Med multifistelmisformationer, efter 2 sekunder, kan kontrasten passera genom hennes kropp och dräneringsår. Moderna angiografiska enheter tillåter att spåra kontrastens passage under vilken tid som helst.

Detta ger väldigt viktig information om riktningen av de olika flödena i felformens kropp, om sekvensen att fylla sina kärl. Var och en av de tillförande artärerna levererar endast en del av den arteriovenösa missbildningen, medan de återstående kärlen av missbildningen inte är synliga. Därför är den andra viktiga egenskapen hos angiografi att trots att man får information om förekomsten av AVM i en av de arteriella poolerna är det nödvändigt att kontrastera med andra pooler. Hemodynamiskt aktiva AVM kan fyllas inte bara från en karotid- och vertebrobasilarpool, men också från den kontralaterala halshinnan.

För att få fullständig information om AVM-storleken och blodkällans källor är det därför nödvändigt att kontrastera både carotid- och vertebrobasilarpooler, vilket lättare uppnås med selektiv angiografi. Detsamma kan uppnås vid utförande av högersidig axillär och vänstersidig direkt carotidangiografi. I högersidig axillär angiografi går kontrasten retrograd under tryck i brachiocefalisk stammen och kontrasterar samtidigt vertebralartären och karoten. Således med en introduktion av kontrast kan du genast få information om de två poolerna. Den vänstra halspulsartären avgår från aortabågen på egen hand, därför kan direktkontrastangiografi utföras för att kontrastera den. Denna partiella angiografi, även om den är längre jämfört med selektiv angiografi, är mer acceptabel hos patienter med allvarlig ateroskleros hos aorta och dess grenar. Eftersom en kateter i sådana situationer uppvisar å ena sidan stora tekniska svårigheter och å andra sidan är farlig med fara skada på aterosklerotisk plack eller separation av en parietal trombus med efterföljande embolism hos cerebrala artärer.

Vid utvärdering av angiografi är det nödvändigt att vara uppmärksam på följande punkter:

1. Storleken på en arteriovenös missbildning bestäms i två utsprång genom mätning av största avståndet från AVM-kroppens yttre kanter. Samtidigt jämförs och kompletteras data för kontrasterande av alla pooler. Så exempelvis har AVM, med en totalstorlek på 8x8 cm, kontrasterad med carotid angiografi endast med 2/3 av sin volym och med 1/3 från den bakre cerebrala artären. Jämförelse av dessa bilder med överlag gjorde det möjligt för oss att få information om sin sanna storlek.
2. För att bestämma blodkällans källor är det nödvändigt att fastställa inte bara de pooler, av vilka AVM är fylld med kontrast, men också de direkta addukterande artärerna: deras antal, diameter, plats i förhållande till hjärnbarken och huvudfåren och cisternerna, egenskaperna hos deras förgrening och platsen för tillvägagångssättet för AVM-kroppen. I vissa fall är två standard styling inte tillräckligt, eftersom artärerna överlappar varandra och samtidigt på missbildningsformen, så kan angiografi upprepas med huvudet 45 grader vridet i en eller annan riktning. Modern angiografisk apparat medger en enda injektion av ett kontrastmedel för att erhålla en bild av hjärnartärerna från vilken vinkel som helst, rotera bilden på displayen runt både den vertikala och den horisontella axeln. Av alla ledande arterier är det nödvändigt att välja huvud (vanligen 1-3) och mindre. Det senare kan vara flera dussin. Dessutom är inte alla artärer detekterade angiografiskt. Vissa av dem detekteras inte på grund av mindre diameter och mindre hemodynamisk betydelse, men under operationen möter kirurgen oundvikligen dem och ska kunna koagulera och korsa utan att skada dem. Blödning vid skada på sådana artärer med en spatel eller sugspets ger kirurgen en massa problem.
3. Genom att bestämma dräneringsvenerna beräknas deras antal, storlek och venösa bihålor, i vilka dessa vener strömmar.
4. Den rumsliga arrangemanget av dräneringsvenerna och de ledande artärerna jämförs för att bestämma den korrekta kirurgiska taktiken.
5. Hemodynamisk aktivitet av AVM bestäms. Ju mer aktiv den arteriovenösa missbildningen är, desto mer uttalad "stjäl" av hjärnan. Med stora multifistel-AVM kan endast ledande och dränering av AVM-kärl och kropp ses på ett angiogram, och andra cerebrala artärer kontrast inte alls, vilket skapar illusionen av deras frånvaro. Medium och små AVM orsakar inte en stor "rån", så de kommer som regel att upptäckas på bakgrund av ett normalt kärlmönster i hjärnan.
6. Det är nödvändigt att komma ihåg om förekomsten av hemodynamiskt inaktiva AVM. Dessa är vanligtvis venösa missbildningar, telangixtasia, vissa typer av cavernösa missbildningar, de så kallade grottorna. Deras angiografiska detektering är mycket svårt. Som vanliga är typiska angiografiska tecken i form av hypertrofa addukterande artärer, dilaterade tömningsårer, kontrasterade i arteriefasen, frånvarande. Men efter noggrann undersökning av angiogrammen kan man se patologiska kärl som liknar antingen ett fint nät, asteriskar, en maneter eller individuella kärl, som är typiskt placerade, ojämna i diameter och vridna på det mest bisarra sättet. Samtidigt kan dräneringsåren vara frånvarande. Det är också svårt att se mikromalformationen (mindre än 5 mm); eftersom de ofta läggs över på större huvudfartyg och bildens summering inte tillåter dem att avslöjas.
7. Slitna arteriovenösa missbildningar kan trombosera. Med partiell trombos är missbildningen fortfarande synlig på angiogrammet, men dess sanna dimensioner kan i detta fall vara flera gånger större än de detekterbara angiografiska dimensionerna. Detta kirurgen måste alltid komma ihåg, gå till en operation och vara beredd på att missbildningen blir mycket större. I vissa fall (enligt våra data, 12%) genomgår en bristad missbildning total trombos. Detta gäller särskilt för små och medelstora AVM. De detekteras inte angiografiskt eller en svagt kontrastdräneringsår kan ses i artärfasen. I sådana svåra situationer kan man tänka på möjligheten att brista av en AVM kan ge hjälp av historien, patientens ålder, karaktär och lokalisering enligt beräknad tomografi och upptäckt av petrifications nära hematom. Vid kirurgi, efter att ha tagit bort hematom, måste kirurgen alltid undersöka väggarna för att upptäcka AVM.
8. Angiografi utförs i den postoperativa perioden för att bekräfta den radikala extirpationen. Förekomsten av minst en avtappningsven som identifieras i artärfasen indikerar operationens icke-radikala karaktär.

Diagnos av arteriovenösa missbildningar kräver från doktorn, först och främst kunskap om kliniken, AVM-morfologi och förmågan hos befintliga metoder. För korrekt val av behandlingstaktik och framgångsrik kirurgisk behandling måste information om AVM vara fullständig och omfattande.