Vad är myokardisk dystrofi (myokarddysrofi): symptom och behandling

Från artikeln lär du dig om myokarddystrofi. Varför det finns en sjukdom, dess symtom och behandling. Vilka diagnostiska metoder används. Är det möjligt att återhämta sig från sjukdomen.

Författaren till artikeln: Alina Yachnaya, en onkolog kirurg, högre medicinsk utbildning med en examen i allmän medicin.

Myokarddystrofi (även kallad denna patologiska myokarddystrofi) är en sjukdom i hjärtens muskeldel som inte är associerad med en kardiologisk eller inflammatorisk orsak; grunden är ett brott mot metaboliska processer i myokardiet på bakgrund av externa eller interna patologiska effekter.

I händelse av sjukdom eller skadligt yttre inflytande sker förändringar i hjärtvävnaden - reaktioner på förändringar i vanliga tillstånd. I vissa fall är sådana reaktioner svåra och leder till myokarddystrofi.

Grunden för utvecklingen av patologiska förändringar i hjärtets vävnader är följande mekanismer:

• brott mot den neurala anslutningen och blodflödet;
• förstörelse av muskelfibrernas integritet
• förändringar i utbytet av elektrolyter och energi;
• förändringar i enzymatiska, plastiska och hormonella reaktioner.

Alla dessa processer leder gradvis till förlusten av myokardins förmåga till normal sammandragning och för att säkerställa hela blodflödet i kroppen, vilket uppenbaras av de växande symptomen på hjärtsvikt.

I allmänhet är dystrofa förändringar i myokardiet en vanlig reaktion av hjärtvävnaden på någon patologi i kroppen.

I de tidiga utvecklingsstadierna är myokardiodystrofi reversibel och kan härdas fullständigt med lämplig terapi. Om du saknar tiden, leder metaboliska störningar till en minskning av hjärtfunktionen och kan orsaka dödsfall.

Sjukdomens insidiousness ligger i det faktum att sjukdomsens första manifestationer är utslitna, obetydligt påverkar det vanliga sättet att leva och inte alltid tvingar den sjuka att söka hjälp i tid.

Terapeuter och kardiologer är involverade i behandling av patienter med denna patologi.

Orsaker till utveckling

Myokarddysrofi - alltid en sekundär sjukdom som uppträder på grund av en annan patologi och (eller) verkan av giftiga ämnen.

Överdosering av hjärtdroger

Kemoterapeutiska läkemedel med kardiotoxisk verkan

Nonsteroidala antiinflammatoriska ämnen

Thyrotoxicosis (ökad aktivitet av sköldkörtelhormoner)

Antifosfolipid syndrom - förstörelse av egna lipider på cellväggarna

Betydande viktminskning (kakexi) eller viktminskning på mycket kort tid.

Leverfel

Wilsons sjukdom - Konovalov - ackumulering i cellerna av koppar

Mukopolysackaridos - överdriven avsättning av mucopolysackarid

Glykogenos - ackumulering av överskott glykogen i njurarna, lever, hjärta

Myelom - en tumör i blodceller

Förlängt syndrom - uppträder när en del av kroppen faller under ett tungt föremål

Spinal amyotrofi - degenerering av ryggmärgsceller i inaktiv bindväv

Paroxysmal myoplegi - attacker av muskelsvaghet

Myastheni - progressiv förlust av muskelkraft

Anemi - minskat hemoglobin

Stage och symtom på sjukdomen

Myokarddystrofi utvecklas i steg. Varje steg i processen motsvarar dess symtom, motsvarande grad av kränkning av biokemiska processer i hjärtets vävnader. Förutom dessa manifestationer uppvisar patienter klagomål som är inneboende i den underliggande sjukdomen - orsaken till hjärtskada.

Först eller neurohumoral, stadium

• Icke-permanenta, otydliga, svaga smärtsamma känslor i hjärtprojektionen. Förekommer på bakgrund av känslomässig eller fysisk stress I viloläge finns ingen smärta.
• Måttlig trötthet efter vanliga belastningar.
• Det kan finnas en liten förlust av kroppsvikt.
• Patienterna känner sig tillfredsställande, kan göra de vanliga sakerna.
• Det finns inga förändringar i studien av myokardfunktion.

Den andra eller scenen för organisk förändring

1. Konstant obehag och (eller) måttlig smärta i vänstra hälften av bröstet. När man utför fysisk ansträngning eller psyko-emotionell överbelastning, intensifierar smärtan och kvarstår från flera timmar till veckor.
2. Det finns ingen minskning av smärta vid användning av Nitroglycerin, men det är från Validol.
3. Ökad trötthet, som inte tillåter dig att utföra bekanta saker.
4. Känsla av ökat hjärtslag och (eller) nedsatt puls (avbrott).
5. Andningssvårigheter (andfåddhet) med ansträngning.
6. Ofta är det på grund av smärta en ökning av trycket.
7. Förändringar uppträder under hjärtats undersökning.

Tredje eller stadium av hjärtsvikt

• Dyspné förvärras kraftigt i benägen position. I extremt stadium kan patienterna bara sova ligga ner.
• Allvarlig svaghet, progressiv trötthet från något arbete.
• Oförmågan att utföra välbekanta saker och fysisk aktivitet.
• Viktminskning
• Hjärtklappning.
• Överträdelse av rytmen av myokardiella sammandragningar.
• Svullnad av fötter och ben.
• Våtrader i lungorna vid andning.
• Betydande förändringar i forskning.

diagnostik

Svårigheten att göra en korrekt diagnos vid myokarddystrofi är frånvaron av förändringar i studien vid första etappen av processen. Vid detta stadium kan endast den underliggande sjukdomen, för vilken sekundär myokarddystrofi är typisk, detekteras.

Svagheten hos den första tonen i hjärtatoppen

Låg systolisk murmur

Lågspänning i det ventrikulära komplexet

Delvis blockad av buntens grenfot

Brott mot repolarisation (återhämtning från sammandragning) av hjärtat

Minskad tolerans för belastning

Oförmåga att fullt ut utföra den nödvändiga belastningen

Expansionen av kaviteterna i hjärtkamrarna i det tredje steget av sjukdomen

Minska volymen av blod som emitteras under myokardiell kontraktion i organs dysfunktion

Patologi av myokardiska metaboliska processer

PH förändring (surhet) av cellvätska

Destruktion av myokardfibrer

Orgelcellsändringar

Den mest exakta metoden för diagnos är myokardiell vävnadsprovtagning, men med tanke på att proceduren kräver hjärtpunktur är indikationer för det extremt begränsade. En biopsi utförs endast i svåra diagnostiska situationer när myokarddystrofi inte kan fastställas med andra metoder.

Behandlingsmetoder

Myokarddysfunktion avser sjukdomar som helt kan botas, förutsatt att den bakomliggande orsaken till patologin stabiliseras, men endast om sjukdomen inte har gått in i fasen av hjärtinsufficiens. I det här fallet är det bara möjligt att förbättra kvaliteten och förlänga patientens livslängd.

Behandlingen består av flera huvudområden som måste utföras samtidigt.

Eliminering av orsaksfaktorn

Huvudriktningen av terapi. Det är nödvändigt att eliminera den primära sjukdomen eller orsaker som orsakade patologiska förändringar i hjärtmuskeln. På hur effektiva dessa åtgärder är, beror möjligheten till fullständig återhämtning av myokardiet.

Giftig och dyshormonal myokarddystrofi är väl behandlingsbar, det är svårare att påverka sjukdomar med genetisk överföring (neuromuskulära sjukdomar) eller förknippas med överdriven ackumulering av ämnen i cellerna i de inre organen.

Dystrofi på grund av fysisk överspänning kräver avlägsnande av stress, och neurogen myokarddystrofi kräver högkvalitativt psykologiskt hjälpmedel och lugnande läkemedel.

Smittsamma myokarddystrofer kräver antibakteriell behandling och eliminering av infektionskällan. När tonsillit är nödvändigt för att ta bort tonsillerna under den kalla perioden, annars är effekten av behandling inte.

Alkoholhaltiga dystrofer kan behandlas väldigt långsamt, processen tar många månader och ibland år. En förutsättning är en fullständig avvisning av användningen av någon form av alkohol.

Påverkan på energi och metaboliska processer

Använda komplex av droger för att öka proteinsyntesen, motståndskraft mot friradikalernas verkan och återställa normal elektrolytbalans i myokardiet:

• vitaminer i grupp B och C;
• folsyra;
• kaliumorotat;
• Panangin;
• kokarboksilaza;
• ATP;
• retabolil och andra anabolitiska hormoner.

Liksom medel för att förbättra näring av myokardvävnad och öka dess motståndskraft mot låg syrehalt:

1. Trimetazidine.
2. Riboksin.
3. Mildronat.

Betydande viktminskning - indikation för ersättning av enteral (genom munnen) stöd genom att införa kaloriämnen näringsämnen:

Hjärtarbete förbättring

Läkemedel används för att upprätthålla och återställa normal funktion av hjärtmuskeln:

• för att stabilisera hjärtslagets störda rytm (antiarytmisk);
• för att minska belastningen på myokardiet (diuretika);
• för att förbättra hjärtklemmens konduktivitet och kontraktilitet (glykosider);
• för att normalisera blodtrycket (hypotensiv).

utsikterna

Myokarddystrofi kan återställas om orsaken till sjukdomen är härdbar och terapi utförs före starten av svår hjärtsvikt.

Vid en allvarlig form av nedsatt hjärtproduktion är prognosen dålig - patienter dör inom 1-2 år, även under behandlingen. Utan terapi överlever de sjuka inte året.

Myokarddystrofi kan förekomma i akut form, som snabbt leder till nedsatt hjärtfunktion och orsakar plötslig död (idrottare under eller omedelbart efter träning). I det här fallet är brist på syre i myokardiet, cellernas elektrolytkomposition förändras och ledningen av excitationen genom ledningssystemet störs - hjärtat stannar.

Myokarddystrofi. Orsaker, symtom, tecken, diagnos och behandling av patologi

Webbplatsen ger bakgrundsinformation. Tillräcklig diagnos och behandling av sjukdomen är möjliga under övervakning av en samvetsgranskad läkare.

Myokarddystrofi (MCD) är en metabolisk störning i hjärtmuskeln. Sjukdomen uppträder alltid i jämförelse med andra hjärt- eller noncardiella patologier. Dessa sjukdomar orsakar en kränkning av metaboliska processer i myokardiet, försvagning av muskelväggen och en minskning av hjärtets kontraktile funktion.

Myokarddystrofi manifesteras av hjärtklappning, hjärtvärk, andfåddhet och ökad trötthet.

Diagnosen "myokardisk dystrofi" är relativt ung. Det introducerades 1936 av George Fedorovich Lang. Idag är det en ganska vanlig sjukdom. Enligt statistiken är det den tredje vanligaste orsaken till kroniskt hjärtsvikt. Sjukdomen påverkar ofta människor under 40 år, men under åren ökar risken för dess utveckling avsevärt.

Lyckligtvis är förändringar i myokarddystrofi reversibla. Tidig och korrekt utvald behandling kan helt eliminera hjärtproblem.

Hjärtanatomi

Människans hjärta är ett ihåligt fyrakammarorgan som fungerar som en pump i kroppen. Dess huvudsakliga funktion är att ge blod utan blod genom kroppen.

Hjärtat är i bröstet, huvudsakligen på vänster sida. Den är uppdelad av en septum i två halvor, som var och en består av atrium och ventrikel. Höger hälften av hjärtat pumpar blod genom lungorna (lungcirkulationen) och vänster genom resten av organen (lungcirkulationen).

Hjärtets skal. Hjärtväggen består av tre lager:

• Endokardiet är hjärtets inre beklädnad. Dess grund är de speciella cellerna i bindväven som ligger i hjärtans inre yta. Deras funktion är att säkerställa en jämn glid av blod och förhindra införande av blodproppar.
• Myokardium - hjärtans mittskal. Den består av specifika muskelceller (kardiomyocyter) och ger sammandragning av hjärtat.
• Epicardium - hjärtets serösa membran som täcker myokardiet utanför. Det ger hjärtens rörelse i hjärtat väskan.

Perikardiet eller hjärtsäcken är hjärtans yttre mantel. Det är en bindvävskiva, separerad från epikardiet av ett mellanrum fyllt med vätska. Dess huvuduppgift är att inte tillåta hjärtat att överväxt och skydda det från friktion mot andra organ.

Låt oss mer ingående överväga sammansättningen och funktionen av myokardiet, eftersom det är han som drabbas av myokarddystrofi.

Myokardium - hjärtets muskelskikt, som är en tät samling av specifika muskelceller - kardiomyocyter. Atrium och ventrikulärt myokardium separeras funktionellt från varandra. På grund av detta sammandrags inte atrierna och ventriklerna synkront. I atria är det muskulära skiktet 2 gånger tunnare (2-3 mm), eftersom dessa delar av hjärtat gör mindre arbete. Tjockleken på myokardiet i ventriklerna 4-6 mm.

Myokardiets sammansättning innefattar:

• Muskelfibrer av strimmad muskelvävnad, vilket ger hjärtens sammandragning.
• Fibrerna i hjärtledningssystemet bildar knutar och ledande buntar. Noder (sinus, atrioventrikulär) genererar excitationspulser, och strålar leder impulser till olika delar av myokardiet.

Således styrs atrierna och ventriklerna, och hjärtat fungerar på ett samordnat sätt och upprätthåller den nödvändiga rytmen.

Funktionerna i myokardiet ger kontraktilitet, excitabilitet, ledningsförmåga och hjärtautomatik.

• Kontraktlighet - Myocardiums förmåga att ingripa och för att säkerställa blodförflyttning.
• Excitability är förmågan att reagera på yttre och inre irritationer. Som svar gäller hjärtmuskeln.
• Automatism är förmågan att kontrahera och slappna av automatiskt utan yttre stimulans.
• Ledningsförmåga - förmågan att driva uppväckning genom fibrerna i hjärtledningssystemet.

Hjärtslagsmekanism. Hjärtcellen (kardiomyocyt) består av en mängd fina fibrer av myofibriller som ligger i olika riktningar. De kan krympa och sträcka sig.

När myokardceller mottar en nervimpuls, samlar de samtidigt. I detta fall komprimeras hjärtans väggar, minskar volymen av kamrarna och blodet trycks ut. Tack vare hjärtventilsystemet rör det sig i en riktning. Atrierna är de första som kontraherar och pumpar blod in i ventriklerna. Därefter stängs ventilen mellan atriumet och ventrikeln och en kraftig sammandragning av ventriklarna inträffar, under vilken blod tränger in i artärerna.

För att kardiomyocyter ska kunna ingås är ett antal villkor nödvändiga:

• en ökning av koncentrationen av kaliumjoner i cytoplasman, vilket är möjligt med en normal elektrolytbalans.
• få en cellnervenimpuls - under normal drift av hjärtledningssystemet.
• i cellens mitokondrier måste tillräckligt med energi produceras för att minska (i form av ATP och kreatin). För att göra detta bör cellerna få en normal diet, vilket endast är möjligt med god koronarcirkulation.

Vid myokardisk dysfunktion stör mekanismen för hjärtkontraktion. Hjärtat reduceras inte i full kraft, vilket leder till en försämring av blodcirkulationen i kroppen. Som ett resultat får alla vävnader och organ tillräckligt med näringsämnen och syre.

Orsaker till myokarddystrofi

Etiologin av myokarddystrofi orsakar mycket diskussion bland läkare. Experter tror att listan över orsakerna till metaboliska störningar i hjärtat är extremt bred.

1. Ätstörningar i hjärtat, så att cellerna inte får tillräckligt med syre och näringsämnen.
   • kränkning av kranskärlcirkulationen;
   • kroniskt lunghjärtat;
   • anemi, hemoglobinnivå i blod mindre än 90-80 g / l;
   • bergsjukdom;
   • arteriell hypertoni;
   • hjärtfel
   
   
2. Nervös spänning, vilket leder till en signifikant ökning av adrenalin och överdriven hjärtfunktion
   • långvarig stress;
   • depression;
   • neuroser;
3. Utränlig fysisk ansträngning
   • överdriven belastning hos utbildade idrottare;
   • intensiv fysisk ansträngning hos otränade människor
   • intensiv träning i perioden efter infektionssjukdomar (tonsillit, influensa)
   
   
4. Kroniska sjukdomar i matsmältningssystemet, vilket leder till näringsbrist
   • pankreatit;
   • cirros;
   • malabsorptionssyndrom (intestinal absorption);
5. Ätstörningar, åtföljd av elektrolyt obalans
   • bERIBERI;
   • dieter med minimal protein och mineraler;
6. Metaboliska störningar. Vanliga sjukdomar påverkar hjärtat;
   • njure och leversvikt;
   • gikt;
   • diabetes;
   • fetma;
7. Hormonala störningar. En hög koncentration av hormoner ökar hjärtfrekvensen. Med intensivt arbete utarmade energireserver i myokardiet.
   • hypertyreoidism;
   • Cushings sjukdom;
   • menopaus;
   • puberteten;
8. Förgiftning av toxiner som skadar myokardceller eller stör metaboliska processer.
   • alkohol;
   • nikotin;
   • läkemedel;
   • medicinering (hjärtglykosider);
   • industriella gifter;
9. Orsakerna till myokarddystrofi och nyfödda är:
   • syreförlust hos fostret;
   • intrauterina infektioner;
   • perinatal encefalopati;

Mekanismen för utveckling av myokarddystrofi beror inte på orsaken till sjukdomen. Den innehåller följande steg.

1. Brott mot hjärtans nervösa och hormonella reglering. Hjärtat påverkas av adrenalin och sympatiskt nervsystem. De förstärker hjärtens sammandragning och leder gradvis till dess utmattning.
2. Hjärtat absorberar syre värre. Samtidigt ökar myokardens syrebehov.
3. Ett antal förändringar sker inom hjärtats celler: nivån av kalciumhöjningar, vilket bryter mot myofibrils avkoppling. Förhöjd vävnadsandning. Kalciumberoende proteaser aktiveras. Dessa är substanser som förstör strukturen (mitokondrier, myofibriller) i hjärtceller.
4. Som ett resultat av störning av fettmetabolism ackumuleras fria radikaler i cellerna, vilket fortsätter att förstöra myokardiet.
5. Enzymer som förstör cellstrukturen frigörs från skadade lysosomer.
6. Som ett resultat av dessa processer reduceras antalet fungerande kardiomyocyter och celler i hjärtledningssystemet kraftigt.

Typer av hjärt-dystrofi

Steg för myokarddysrofi

Steg I - Kompensationssteget. I samband med kränkningen av metaboliska processer förstörs cellerna i vissa delar av myokardiet. Kompensationsmekanismer aktiveras och de omgivande cellerna växer. Detta leder till en ökning av hjärtets volym. Ändringar är reversibla.

Manifestationer: Tryck på smärta i hjärtat är inte förknippat med fysisk ansträngning, dålig övningstolerans - andfåddhet, trötthet.

Steg II - subkompensationssteg. Myokardnäring förvärras, det drabbade området ökar, lesionerna sammanfogar varandra. Intakta strukturer ökar i volymen och tar rollen av förstörda kardiomyocyter. Hjärtans väggar är mycket tjockare än normalt. Kontraktiliteten hos hjärtat är försämrad, med varje stroke skjuter det ut en minskad blodvolym. Med rätt behandling är det möjligt att återställa de skadade cellerna och förbättra hjärtets funktion.

Manifestationer: andfåddhet, oregelbunden hjärtslag (takykardi, arytmi), svag svullnad i benen vid slutet av dagen.

Steg III - dekompenseringsstadiet. Svåra överträdelser av hjärtmuskels struktur och funktion. Hjärtmuskeln påverkas väsentligt - hjärtat kan inte röra sig tillräckligt starkt och för att säkerställa normal blodcirkulation i kroppen. Vid detta tillfälle är ändringarna inte reversibla.

Symtom: blodstagnation i lungans kärl, dyspné i rörelse och vila, ödem, hudens hud, leverförstoring, abnormaliteter i kardiogrammet, minskad arbetsförmåga, signifikanta störningar i hjärtrytmen.

Symtom på myokardiell dystrofi

• Smärta i hjärtat. Mekanism för utveckling: metaboliska produkter och mjölksyra ackumuleras i kardiomyocyter. Dessa ämnen irriterar nerverna och orsakar smärta. Obehagliga känslor är lokaliserade i hjärtans topp. De är långvariga, försvinna inte efter att ha tagit nitroglycerin. Ofta är de inte associerade med fysisk aktivitet. I vissa patienter utvecklas en smärtinfarkt 2-3 timmar senare efter fysisk och emotionell stress.
  
• Andnöd. Otillräckligt svåra sammandragningar i hjärtat orsakar försämring av blodcirkulationen. Dessutom lider alla organ av brist på syre. Andningsorganet, som ligger i medulla oblongata, svarar på näringsbrister. Detta uttrycks i ofrivillig ökning av andningen och utseendet på obehagliga känslor i bröstet. I de första stadierna syns andnöd när man utför fysiskt arbete. I den tredje etappen av sjukdomen passerar inte och ensam.
  
• Hjärtrytmstörningar (arytmier och blockader) är förknippade med nedsatta metaboliska processer, under vilka kalium- och natriumkanaler är skadade. Det är dessa cellstrukturer som måste säkerställa funktionen av hjärtledningens system. När de skadas genererar pacemakern (sinusnoden) impulser med en oregelbunden frekvens, och de ledande banorna överför dem med snedvridning till olika delar av hjärtat. Det finns:
  • arytmier - kränkningar av frekvens och regelbundenhet av hjärtkollisioner (takykardi, extrasystoler, förmaksflimmer)
  • blockad - störningar i excitering i hjärtat (atriella, atrioventrikulära, ventrikulära)
  
  
• Svullnad i ben och fötter. Cirkulationssjukdomar leder till perifer ödem. Ju längre från hjärtat, ju sämre blodcirkulationen och ju mer uttalad svullnad.
  
• Expansion av hjärtans gränser på grund av förtjockning av myokardiet och utsträckning av atriella och ventrikulära hålrum.
  
• Hjärtmumbran. Hjärtljudet är dämpat på grund av att hjärtmuskeln är svagt reducerad.

  Det finns ett ljud av sträckning av ventriklarna, vilket är frånvarande hos friska människor. Systolisk murmur med sammandragning av hjärtat beror på att mitralventilen passerar en del av blodet tillbaka till vänstra atriumet.

Diagnos av myokardisk dystrofi

Elektrokardiografi (EKG)

• plattning av T-våg med svaghet och dålig sammandragning av ventrikulärväggen;
• reduktion av alla tänder på grund av nedsatt sammandragning av myokardiet
• oregelbunden hjärtslag - hjärtrytmstörningar;
• ofullständig blockering av buntgrenblocket - försämrad ledning av impulser i ventriklerna.

Dessa förändringar indikerar kränkningar av egenskaperna hos de kontraktila myokardcellerna och ledningssystemet.

I vissa fall utfördes farmakologiska test. Patienten administreras 4-6 g kaliumklorid och utför sedan EKG igen. Om indikatorerna normaliseras är orsaken till avvikelser kaliumbrist i cellerna. Samma test utförs med obzidan (anaprilin) ​​60-80 mg. Om hjärtets arbete återvände till det normala inom en timme efter att ha tagit drogen, då orsaken till överträdelser av katatolamins överdriven påverkan på hjärtat.

Ekkokardiografi (ultraljud i hjärtat)

• expansion av hjärthålen
• minskning av motoraktivitet
• symmetrisk förtjockning av ventrikelernas väggar;
• överträdelse av hjärtets kontraktilitet
• myokardiskt ödem med hypotyroidism
• Diastolisk funktion hos vänster ventrikel är nedsatt. Det är inte elastiskt nog och sårbart, därför är det dåligt fyllt med blod i avslappningsperioden. I detta avseende minskar volymen av blod i aortan till 40% av normen;
• Den systoliska funktionen hos ventriklarna är försämrad. De kontraherar inte tillräckligt starkt och trycker ut en minskad blodvolym i artärerna.

Dessa avvikelser uppstår i de sena stadierna av myokardiopati. Hos de flesta patienter upptäcks symtom inte.

Doppler ekkokardiografi

• en minskning av trycket i hjärtat och kärlkammaren är en följd av en minskning av hjärtens kontraktile funktion.
• en ökning i hastigheten och volymen av cirkulerande blod i MCD orsakad av tyrotoxikos.
• återinjektion av blod från ventriklerna till atriären i strid med ventilerna.
• tecken på hjärtsjukdom som orsakade myokarddystrofi (hjärtfel, kroniskt hjärtsvikt).

Kärnmagnetisk resonansavbildning

• fokala eller diffusa lesioner av myokardiet;
• ojämn förtjockning av hjärtväggarna (i de tidiga stadierna) eller gallring (i tredje etappen);
• öka kamrar i hjärtat.

fluoroskopi

reducerad hjärtslag;

• öka i hjärtat till vänster;
• överbelastning i lungorna på grund av blodflödet i lungkärlen hos patienter med avlägsen myokardiodystrofi.

Ett blodprov är vanligtvis normalt.

Myokarddystrofi: symtom och behandling

Myokarddystrofi är en grupp myokardiesjukdomar som inte är associerade med skador på koronarkärlen, som härrör från verkan av extrakardiella faktorer och i samband med nedsatt metabolism och energi i myokardiet.
Vid myokarddystrofier lider myokardiemetabolism under inverkan av kända externa faktorer, varigenom de biokemiska cyklerna av omvandlingen av näringsämnenas energi till det mekaniska arbetet i hjärtat störs. Strukturella förändringar i hjärtmuskeln går gradvis samman. Dessa förändringar är icke-specifika och i många fall reversibla.
Icke desto mindre, under påverkan av olika yttre faktorer, bildas den kliniska kursen av myokarddystrofi, så att myokardiella lesioner isoleras i anemi, ätstörningar (fetma, kakeksi), hypovitaminos, lever- och njurskador, liksom i sjukdomar i endokrina organ, infektioner och förgiftningar, systemiska sjukdomar fysisk överspänning.

Steg av sjukdomen

I utvecklingen av denna sjukdom i hjärtat skiljer sig villkorligt tre steg.
I det första steget börjar hjärtat att arbeta hårt och anpassa sig till den yttre faktorns verkan.
Gradvis är de adaptiva reserverna i hjärtat utarmade, den andra fasen av sjukdomen börjar. Samtidigt finns det metaboliska förändringar, och sedan en omstrukturering av hjärtat, vilket leder till en överträdelse av dess funktion. Under kompensationsperioden uppnås tillräcklig blodcirkulation genom att spänna hjärtat. Under dekompensationstiden kan inte ens ökad aktivitet i det kardiovaskulära systemet vara kapabel att säkerställa den normala tillförseln av kroppen med syre.
I den tredje etappen av myokarddystrofi bildas ett allvarligt cirkulationsfel, som är eldfast mot behandlingen.

symptom

Beroende på scenen av myokarddystrofi kan symptomen variera.
I det tidiga skedet av sjukdomen kan hjärtklappar vara frånvarande. Patienten är orolig för trötthet, minskad prestanda och uthållighet. Ofta betraktas dessa symtom som symptom på den underliggande sjukdomen.
Gradvis framträder kardialgi: smärta i hjärtat, inte associerat med kranskärlssjukdom. Smärtan är oftare lokaliserad i hjärtans topp (nära vänster bröstvårtan), piercing eller värk. De kan vara kortsiktiga eller långsiktiga. Med en belastning av smärta är vanligtvis inte, förekommer de ofta någon gång efter det. Oftast finns det en koppling mellan smärta och känslomässig stress.
Ofta klagar patienterna om att de känner sig andfådda. I början kan det inte åtföljas av objektivt uttalad andfåddhet. Dyspné uppträder gradvis under träning (klättra trappor), sedan under normal aktivitet (gång).
Ofta uppmärksammar patienter hjärtklappning, avbrott i hjärtans arbete, åtföljd av en känsla av "blekning", "vändning" etc.
Med sjukdomsprogressionen i den kliniska bilden börjar tecken på cirkulationssvikt dominera: andfåddhet med liten belastning och vila, ödem i nedre extremiteterna, förstorad lever och tyngd i rätt hypokondrium.
Myokarddystrofi i diabetes mellitus kräver differentialdiagnos med aterosklerotisk kranskärlssjukdom, som ofta komplicerar sjukdomen.
Myocarddystrofiens egenart vid tyrotoxikos är en tendens till takykardi (hjärtklappning), ofta utvecklas förmaksfibrillering. Hypothyroidism är mer karakteristisk för andfåddhet med minimal ansträngning och i vila, det tidiga utseendet på diffus ödem. Smärta i hjärtat är sällsynt.
Oftast utvecklas myokarddystrofi hos kvinnor i klimakteriet. Det manifesteras av långa värk eller sömnadssmärtor i hjärtans topp. Dessa smärtor är inte förknippade med motion. Ibland passerar de även under fysisk aktivitet. Cardialgia kan öka månatligen, på de dagar då menstruationen börjar. Det finns "tidvatten", en känsla av värme, svettning, känsla av brist på luft.
Myokardisk dysfunktion av fysisk överbelastning sker ibland efter en enda belastning, patientens olämpliga skicklighet, och i detta fall kan det även vara dödligt. Med konstant överspänning, till exempel hos idrottare med ett felaktigt schemalagt träningsschema, kan uthålligheten minskas och kraftiga hjärtrytmstörningar kan utvecklas.

behandling

Det är först och främst nödvändigt att behandla den underliggande sjukdomen som orsakade myokardiodystrofi. I många fall hjälper etiotropisk behandling till att återställa det normala funktionella tillståndet i hjärtmuskeln.
Medel som förbättrar myokardiemetabolism, i synnerhet mildronat, används i stor utsträckning. Sådana läkemedel som riboxin, kokarboxylas, ATP rekommenderas för närvarande inte för användning på grund av brist på bevis för deras effektivitet.
Under myokarddystrofi aktiveras lipidperoxidering av cellmembran, vilket är en av mekanismerna för bildandet av funktionella och strukturella störningar. Därför ingår antioxidanter som undertrycker dessa processer (vitamin E) i behandlingskomplexet.
När supraventrikulära arytmier uppträder, ordineras kalciumantagonister (verapamil). De bidrar också till att eliminera förändringar i kalciummetabolism i myokardceller, vilket leder till nedsatt kontraktilitet hos muskelfibrer. Betablockerare kan också administreras. De hjälper till att klara av rytmförstörningar och eliminera de skadliga effekterna av överskott av katekolaminer på myokardiet.
För att förstärka de intracellulära membranerna och förhindra inträde av aggressiva enzymer från lysosomer in i cellen kan membranstabilisatorer tilldelas, till exempel, Essentiale.
Förbättrad syreförsörjning till myokardiet uppnås genom användning av hyperbarisk syrebildning, syrecocktails, utnämning av Mexidol.
För att eliminera elektrolytbalansen används en diet rik på kalium, liksom preparat som innehåller detta spårämne (panangin).
Med utvecklingen av cirkulationssvikt utförs lämplig terapi.

Symtom på myokarddystrofi, effektiva metoder för diagnos och behandling

Myokarddystrofi (MCD) är en term som används för en grupp hjärtsjukdomar som inte orsakas av hjärtmuskelns dåliga syrebildning (ischemi), till skillnad från sjukdomar som hjärtinfarkt och angina, och återspeglas speciellt av hjärtsvikt. Myokarddystrofi av komplexa geneser är en variation av termen "myokardiodystrofi".

Orsaker och riskfaktorer för MCD

Eventuella förändringar och patologier som förekommer i kroppen har sina skäl. MCD är en av dessa patologier. Huvudorsakerna och följaktligen riskfaktorer för sjukdom är:

• hypoxemi (lågt syre i blodet);
• giftig förgiftning (inklusive narkotikamissbruk och alkoholism)
• avitaminos (fullständig brist på vitaminer) och hypovitaminos (brist på vitaminer);
• allmän dystrofi, kakexi (extrem trötthet);
• endokrina störningar (hypotyreoidism, hypertyreoidism);
• kränkning av elektrolyt-, lipid-, protein- och kolhydratmetabolism
• myopati, myastheni (neuromuskulära störningar);
• hormonell obalans (till exempel i klimakteriet) - i detta fall uppstår dishormonal myokarddystrofi;
• fastande och några fel dieter.

Vissa virussjukdomar anses vara en frekvent riskfaktor vid utvecklingen av myokarddystrofi (MCD). Kroppen, vid en attack av virus, kan hantera de vanligaste patogenerna, men det måste vara lugnt.

I kampen mot virus, på grund av icke-specifika immunförfaranden, uppstår vävnadsskador kring lokaliseringen av virusmultiplicering. Det skadar utan tvekan kroppen. Det är mot bakgrund av virusinfektioner, i synnerhet kronisk angina, att tonsillogen myokarddystrofi kan uppstå.

Förebyggande av myokarddystrofi (MCD) är baserad på förebyggande och snabb behandling av allvarliga sjukdomar som kranskärlssjukdom, diabetes, högt blodtryck och andra. Enlighet med vissa principer för beteende och arbetssteg också minska risken för hjärtmuskeln dystrofi -.. R e MCD sjukdom (undvikande av dåliga vanor, en hälsosam kost, åldersanpassad fysisk aktivitet, etc...).

Tecken och symtom på MCD

Symtom och behandling av myokarddystrofi är nära besläktade. Med hänsyn till det faktum att MCD uppstår på grund av vissa sjukdomar och effekterna av olika patogener, är det nödvändigt att uppmärksamma till synes atypiska tecken och behandla den underliggande sjukdomen.

Med myokarddystrofi (MCD) uppträder ett brett spektrum av symptom, så låt oss bo på de som kan indikera en allvarligare och svårare hjärtdysfunktion, vilket kan få tragiska konsekvenser.

Myokarddystrofi (MCD) börjar vanligen med icke-specifika symtom, i förgrunden som är manifestationer av den underliggande sjukdomen. Detta kan vara influensa, ont i halsen, diabetes.

• ökad trötthet
• generell svaghet
• temperaturökning
• Ofta finns det muskel- och ledsmärta.

En varningssignal för en sjukdom är ett tillstånd där andra problem läggs till ovanstående symptom. Förekomsten av dessa symtom kan kvarstå i flera dagar (eller veckor) efter infektion. I det här fallet bör du söka medicinsk hjälp, och omedelbart.

Först och främst talar vi om vegetativa sympatiska tecken, som bröstsmärta. Ömhet kan ha en brännande känsla som liknar smärta i angina pectoris:

• bröstsmärta, tråkig, astringent;
• det finns en känsla av tryck eller tyngd i bröstet.

Bröstsmärta kan emellertid vara helt annorlunda.

Dessutom kan du med hjärtslag med hjärtinfarkt (MCD) uppträda (hög risk för att utveckla arytmier). När hjärtat är försvagat så att dess pumpfunktion störs uppträder andfåddhet och svullnad. Svullnad uppträder huvudsakligen på anklarna, men kan påverka hela nedre extremiteterna. I sängpatienter uppträder svullnad i ländryggen.

Det är viktigt! Om svullnaden är omfattande kan den påverka hela kroppen.

MCD klassificering

Sekundär myokarddystrofi (sekundär kardiomyopati) uppstår på grund av vissa systemiska sjukdomar, enligt vilka den klassificeras. Huvudsakliga orsakssjukdomar:

• infektioner av viral etiologi, liksom rickettsia, bakterier, svampar, protozoer, etc.;
• metaboliska, näringsmässiga, endokrina sjukdomar och störningar i glykogen ackumulation, mucopolysaccharidoses, kronisk idiopatisk xantom och andra metaboliska sjukdomar, metaboliska störningar, kalium och magnesiumbrist, anemi, avitaminosis, hypotyroidism eller hypertyroidism, adrenal funktion är otillräcklig, akromegali;
• systemisk lupus erythematosus, reumatoid artrit, sklerodermi, dermatomyosit och andra sjukdomar;
• granulomatösa infiltrationer orsakade av sarkoidos eller leukemi;
• ärftliga muskeldystrofer, ärftlig ataxi och andra neuromuskulära sjukdomar;
• allergiska och toxiska reaktioner: störningar och sjukdomar orsakade av konsumtion av alkohol och / eller droger.

Utspädd myokarddystrofi är en sjukdom i hjärtmuskeln med nedsatt systolisk funktion och dilatation av vänster ventrikel eller båda ventriklerna. Etiologin av sjukdomen är olika, den kliniska bilden är oftast representerad av symtom på hjärtsvikt eller störningar i hjärtslagets rytm.

Hypertrofisk myokardiodystrofi karakteriseras av hypertrofi till vänster (i de flesta fall) eller höger kammare. Diastolisk dysfunktion uppträder med normal eller ökad kontraktilitet. Detta är en karaktäristisk ärftlig sjukdom.

Restriktiv myokardisk dystrofi är mycket sällsynt. Det består främst av diastolisk och systolisk dysfunktion. Det är typiskt att minska den diastoliska volymen av vänster eller båda kamrarna.

Arrytmogen myokardiodystrofi i högerkammaren kännetecknas av en progressiv ersättning av det högra ventrikulära myokardiet med fettbindande vävnad. Denna sjukdom är ofta ärftlig, dess första manifestationer är ventrikulära arytmier.

Specifika och oklassificerade typer av MDK

Oklassificerad myokardisk dystrofi (MCD) inkluderar sjukdomar som är klart bortom tidigare grupper. Dessa inkluderar:

• fibroelastosis;
• mitokondriell MCD;
• systolisk dysfunktion med minimal dilation.

Specifik myokarddystrofi är en grupp sjukdomar som är associerade med specifika hjärt- eller systemiska störningar. Denna grupp innehåller följande undergrupper:

• ischemisk MCD - manifesterad som en dilaterad MCD med kranskärlssjukdom;
• ventrikulär MCD-ventrikel dysfunktion, oförklarlig grad av hemodynamisk försämring;
• hypertensiv MCD - dilaterad eller restriktiv MCD med hypertrofi associerad med hypertoni;
• inflammatorisk MCD - myokardit associerad med myokardisk dysfunktion;
• av metabola myokardial manifest endokrina störningar (hypertyreos, hypotyreos, diabetes mellitus), bristfälliga mineraler (K, Mg, Se), näringsbrist (anemi, vitaminbrist, senil amyloidos), infiltrationssjukdomar;

• myokardisk dystrofi på grund av giftig skada och överkänslighet (alkohol, katekolaminer, tetracyklinantibiotika);
• systemiska sjukdomar - systemisk lupus erythematosus, reumatoid artrit, sarkoidos, leukemi;
• muskeldystrofi - den kliniska bilden liknar en dilaterad MCD;
• myokarddystrofi MCD under graviditet - utvecklas oftast under graviditetens sista trimester eller efter att ha fött, ibland även 5 månader före och efter födseln;
• dyshormonal myokarddystrofi - i de flesta fall uppenbarad i klimakteriet, under puberteten kan orsaken vara Cushings sjukdom eller tyrotoxikos.

Diagnos av MCD

Klinisk undersökning av myokarddystrofi kan visa:

• hjärtrytmstörningar
• systoliskt murmur på grund av mitral regurgitation;
• oregelbunden hjärtslag under förmaksflimmer
• kongestiv auskultation av lungorna med vänstersidad hjärtkompensation;
• ryggmärgsvullnad;
• hepatomegali och ödem i nedre extremiteterna med högsidig dekompensation.

EKG-fynden är inte specifika. EKG vid myokarddystrofi kan vara nästan normal, men många förändringar i ST-segment-anomalier och T-våginversion är frekventa, med utseendet på onormala Q-svängningar eller Hans bunt. Dessutom detekteras hjärtarytmi, såsom:

Laboratorietester för myokarddystrofi (MCD) visar inte heller specifika resultat. I de senare skeden av sjukdomen är hyponatremi och hyperurikemi närvarande och njurinsufficiens detekteras ofta. Dessutom är förhöjda nivåer av norepinefrin och natriuretiska peptider närvarande.

På bröstet röntgenfotografi när myocardiodystrophy (MCD) är synlig utvidgning av hjärta skugga, kan trängsel indikationer i lungkretsloppet, eventuellt med en bild av lungödem vara närvarande flyuidotoraks.

En grundläggande studie för diagnos av myokarddystrofi (MCD) är en ekkokardiografisk undersökning. Ekkokardiografi med MCD visar dilatation av hjärtkamrarna, i synnerhet vänster ventrikel genom minskning av dess kontraktilitet och låg utstötningsfraktion.

MCD behandling

Särskild behandling av myokarddystrofi (MCD) är inte tillgänglig, så lämplig behandling för hjärtsvikt är föreskriven.

Vid behandling av MCD används olika metoder och preparat beroende på etiologin.

Hos personer med hjärtsymptom med myokarddystrofi utförs behandling som en del av sjukhusvistelsen. Av grundläggande betydelse är sängstöd, vilket måste observeras i minst 2 veckor. Dessutom är läkemedelsbehandling ordinerad.

Vid myokarddystrofi (MCD) krävs absolut eliminering av alkohol under och i 6 månader efter sjukdomsförgiftning. Dessutom, under denna period fysisk aktivitet, sport, bör begränsas. Det rekommenderas också att begränsa saltintaget, sluta röka. Alla dessa faktorer belastar hjärtat, vilket kräver tillräcklig vila för full återhämtning.

Det är viktigt! Vid komplikationer med förekomsten av arytmier i MCD rekommenderas stimulering.

Terapeutiska principer för myokarddystrofi (MCD):

• behandling utförs som i fall av hjärtsvikt;
• fysisk lugn, reducera salt i kosten;
• ACE-hämmare (vid intolerans introduceras angiotensin II-antagonister);
• beta-blockerare;
• diuretika vid överbelastning
• antikoagulantia (warfarin) för att förhindra trombos
• blodcirkulation stöd;
• biventrikulär stimulering, beroende på EKG-resultaten.

Angiotensin-omvandlande enzymhämmare

Angiotensin-omvandlande enzymhämmare (ACE-hämmare) hör till gruppen av kardiovaskulära läkemedel. Dess introduktion leder till en minskning av bildningen av angiotensin II och ackumuleringen av bradykinin. Resultatet är en expansion av arterioler och venoler. I njurarna ökar urlakningen av Na + och vatten och K + utsöndringen minskar.

Hittills har mekanismen genom vilken ACE-hämmare kan förhindra hjärtkroppsreformering efter ett akut hjärtinfarkt inte förklarats fullständigt. Dessutom leder långvarig användning till regression av redan utvecklade hypertrofiska förändringar i blodkärlen och hjärtat.

Från mag-tarmkanalen absorberas beredningarna väl och med undantag för Captopril beror deras absorption inte på samtidig intag av mat. Preparat av denna grupp används antingen i den aktiva formen (Captopril, Lisinopril) eller, i övervägande delen av fallen, i form av proläkemedel, och metaboliseras i levern i den aktiva substansen (till exempel Enalapril, Perindopril, Spirapril).

ACE-hämmare elimineras från kroppen, främst genom njurarna. Därför är det nödvändigt att minska dosen vid nedsatt njurfunktion.

Betablockerare

Betablockerare är läkemedel som blockerar beta-adrenerge reaktioner.

Den viktigaste effekten av beta-blockerare manifesteras i hjärt-kärlsystemet. Svaret är en negativ inotropisk, dromotropisk och kronotropisk effekt på hjärtat. Med andra ord, beta-blockerare:

• minska hjärtfrekvensen
• minska kraften av sammandragningar
• minska ledningsförmågan hos det ledande systemet;
• minska myocardiums excitabilitet.

När hjärtfrekvensen sänks minskar myokardiell syreförbrukning medan reninsekretionen minskar. Om betablockerare administreras på kort sikt, orsakar de en minskning av hjärtproduktionen och en ökning av perifer resistans. Å andra sidan är effekten av långsiktigt intag att minska perifer resistans.

Komplikationer av sjukdomen

Komplikationer vid MCD presenteras med risk för skador på större delen av hjärtat, vilket kan uppstå som en bild av akut hjärtsvikt när hjärtat inte kan fullgöra sin pumpfunktion korrekt och fullt ut.

Dessutom är det med MCD en risk för maligna arytmier som kan vara dödliga. De härrör från felaktigt skapande och överföring av impulser i hjärtat, som orsakas av nekrotiska lokaliseringar i hjärtmuskeln.

Komplikationer av MCD inkluderar risken för emboli antingen i lungorna eller i systemiska artärer, vanligtvis baserat på arytmier. I detta fall är blockering av blodkärl möjligt med efterföljande störning av blodtillförseln (ischemi) hos de platser som matar blodkärlet och dödsfallet (nekros).

Också, som en komplikation av MCD, kan det finnas utlopp av de drabbade myokardområdena, vilka finns i hjärtets yttre membran (kongestiv perikardit) samt inflammation i perikardiet (perikardit). Effusion, beroende på mängden, kan förhindra tillräcklig fyllning av hjärtat med blod.

Komplikationen hos MCD kan vara plötslig död, främst beroende på arytmier. Enligt vissa experter förekommer denna komplikation av MCD i 15% av fallen.

Någon MCD lämnar allvarliga konsekvenser på hjärtat, någon efter behandling saknar spår av sjukdomens närvaro. Därför är det mycket svårt att förutse prognosen.

Myokarddystrofi

Myokarddystrofi är en sekundär lesion av myokardiet orsakat av metaboliska störningar och leder till dystrofi och dysfunktion i hjärtmuskeln. Myokardiodystrofi åtföljs av kardialgi, avbrott i hjärtrytmen, måttlig takykardi, trötthet, yrsel, andfåddhet. Diagnostik av myokardiodystrofi är baserad på historia och klinikdata, elektrokardiografi, fonokardit, röntgen, ekkokardiografi, MR, scintigrafi, blodbiokemi etc.

Myokarddystrofi

Termen "myokardial dystrofi" (sekundär kardiomyopati, hjärtmuskeldegeneration) i kardiologi kombinerad grupp av icke-inflammatoriska lesioner och nedegenerativnyh infarkt åtföljs av svår metabolisk störning och en signifikant minskning av kontraktila förmågan hos hjärtmuskeln. Myokarddystrofi är alltid en sekundär process, inklusive dismetabolisk, elektrolyt, enzym, neurohumoral och autonoma störningar. Myokarddystrofi kännetecknas av myocytdystrofi och strukturer i hjärtledningssystemet, vilket leder till störningar i hjärtmuskulärens huvudfunktioner - kontraktilitet, excitabilitet, automatism, ledning.

Myokardiodystrofi, i synnerhet i sina initiala steg, är vanligtvis reversibel, vilket särskiljer den från degenerativa förändringar i myokardiet som uppträder under hjärtokromatos och amyloidos av hjärtat.

Orsaker till myokarddystrofi

Myokarddystrofi kan orsakas av en rad olika externa och interna faktorer som stör metabolism och energi i myokardiet. Myokarddystrofi kan utvecklas under påverkan av akuta och kroniska exogena förgiftningar (alkoholhaltiga, medicinska, industriella etc.), fysikaliska ämnen (strålning, vibration, överhettning). Ofta myokardial åtföljer för endokrina och metabola rubbningar (hypertyreos, hypotyreos, hyperparatyroidism, diabetes, fetma, vitaminbrist, Cushings syndrom, patologisk menopaus), systemiska sjukdomar (kollagenozov neuromuskulär dystrofier), infektion (kronisk tonsillit et al.), Sjukdomar i matsmältningssystemet (cirros, pankreatit, malabsorptionssyndrom).

Orsakerna till hjärt dystrofi hos spädbarn och småbarn kan vara perinatal encefalopati, intrauterin infektioner, missanpassning hjärt syndrom på bakgrunden av hjärt gipoksii.U idrottare kan uppstå på grund av överdriven fysisk stress (patologiska sport hjärta).

Olika negativa faktorer orsakar en nedbrytning av elektrolyt, protein, energi metabolism i kardiomyocyter, ackumulering av patologiska metaboliter. Förändringar i biokemiska processer i myokardiet leder till nedsatt kontraktil funktion av muskelfibrer, olika rytm och ledningsstörningar och hjärtsvikt. Med eliminering av den etiologiska faktorn kan de trofiska processerna i myocyter fullständigt återställas. Men med långvariga biverkningar dör en del av kardiomyocyterna och ersätts av bindväv - kardioskleros bildas.

Kliniska former av myokarddystrofi

Myokarddystrofi med anemi

Brott i myokardiet utvecklas med en minskning av hemoglobin till 90-80 g / l. Mot denna bakgrund utvecklas hemisk hypoxi, åtföljd av ett energiförlust i myokardiet. Anemisk myokarddystrofi kan uppstå med järnbrist och hemolytisk anemi, med akut och kronisk blodförlust, DIC.

Kliniska manifestationer av myokardisk dystrofi vid anemi är hudens hud, yrsel, andfåddhet, takykardi, ökad pulsering av carotidartärerna. Percussion studie avslöjar expansion av hjärtets gränser, vilket indikerar en myokardiell hypertrofi. Auscultativt detekterade högt hjärteljud, systolisk mumlar över hjärtat och kärl, "högsta ljud" på livmoderhalsen. Hjärtfel utvecklas med långvarig anemi och otillräcklig behandling.

Myokarddystrofi med tyrotoxikos

Under påverkan av ett överskott av sköldkörtelhormoner i hjärtmuskeln minskar syntesen av adenosintrifosfatsyra (ATP) och kreatinfosfat (CF), vilket åtföljs av energi och därefter proteinbrist. Samtidigt stimulerar sköldkörtelhormoner aktivitet i det sympatiska nervsystemet, vilket medför en ökning av hjärtfrekvensen, minutvolymen i blodet, blodflödeshastigheten och BCC. Under sådana förhållanden kan förändringar i intrakardiell hemodynamik inte stödjas energiskt, vilket i slutändan leder till utvecklingen av myokardiodystrofi.

I kliniken av myokardisk dystrofi med tyrotoxikos dominerar arytmier (sinus takykardi, extrasystol, paroxysmal takykardi, förmaksflimmer). Förlängd thyrotoxikos orsakar kronisk cirkulationsinsufficiens, huvudsakligen av högrektrikulär typ, vilket uppenbaras av smärta i hjärtat, ödem och hepatomegali. Ibland dominerar symtom på myokarddystrofi med tyrotoxik, i samband med vilka patienter först och främst hänvisar till en kardiolog och går då bara till en endokrinolog.

Myokarddystrofi med hypotyroidism

Den patogenetiska grunden för myokardisk dystrofi vid hypotyroidism är en brist på sköldkörtelhormoner, vilket leder till en minskning av aktiviteten av metabolism i myokardiet. Samtidigt, som resultat av en ökning av vaskulär permeabilitet, uppträder vätskeretention i myocyter, vilket åtföljs av utvecklingen av dysmetaboliska och elektrolytproblem (en ökning av natriumhalten och en minskning av kalium).

Myokardisk dysfunktion i hypotyroidism kännetecknas av långvarig värk i hjärtat, arytmier (sinus bradykardi) och blockeringar (atriella, atrioventrikulära, ventrikulära).

Alkohol och giftig myokarddystrofi

Det antas att det dagliga intaget av 80-100 ml etylalkohol över 10 år resulterar i alkoholisk myokarddystrofi. Men med en ärftlig brist på ett antal enzymer som bryter ner etanol, stress och frekventa virusinfektioner kan myokarddystrofi också utvecklas på kortare tid - om 2-3 år, även om man använder mindre mängder alkohol. Alkoholisk myokarddystrofi förekommer huvudsakligen hos män 20-50 år.

Toxisk myokarddystrofi förekommer hos individer som får långvarig terapi med immunosuppressiva medel (cytostatika, glukokasser), NSAID, vissa antibiotika, lugnande medel samt förgiftning med kloroform, fosfor, arsenik, kolmonoxid etc. Sådana varianter av mykos, myopi, fosfor, arsenik, kolmonoxid etc. Sådana varianter av mykos, myokard, fosfor, arsenik, kolmonoxid etc., akuta arytmiska, kombinerade och kongestiva former.

Den hjärtformiga formen av myokardiodystrofi karakteriseras av värkande eller värkande bröstsmärtor, en övergående känsla av värme eller kyla i benen och svettning. Patienterna är oroade över allmän svaghet, trötthet, minskad fysisk uthållighet, huvudvärk.

Den arytmiska formen av myokarddystrofi åtföljs av takykardi, hjärtrytm och ledningsstörningar (sinus tachy- eller bradykardi, extrasystol, blockad av bunten i His-bunten), ibland - förmaksflimmer och förmaksfladder. I den kombinerade formen av myokarddystrofi noteras arytmier och kortialgi. Manifestation av kronisk hjärtsvikt orsakad av myokardiell dystrofi och inkluderar andfåddhet med spänning, hosta, hjärtastma, svullnad i benen, hydropericardium, hydrothorax, hepatomegali, ascites.

Tonsillogen myokardiodystrofi

Myokardiella skador i tonsillit förekommer hos 30-60% av patienterna. Tonsillogen myokardiodystrofi utvecklas vanligtvis efter en serie överförd angina, som uppträder med hög feber och berusning. I kliniken med tonsillogen myokardiodystrofi råder klagomål på smärta i hjärtat av en intensiv natur, allvarlig svaghet, oregelbunden puls, andfåddhet, brännvård eller diffus svettning, subfebril arthralgi.

Myokarddysfunktion

Det utvecklas hos idrottare som utför fysiska aktiviteter som överstiger deras individuella förmågor. I det här fallet kan dolda kroniska infektionsfett i kroppen - bihåleinflammation, tonsillit, adnexit, etc., bidra till myokardisk skada. brist på ordentlig vila mellan träning etc. En rad teorier har framförts angående patogenesen av myokardiodystrofi av fysisk stress: hypoxisk, neurodystrofisk, steroidelektrolyt.

Denna variant av myokardiodystrofi manifesteras huvudsakligen av generella symptom: svaghet, letargi, trötthet, depression, minskat intresse för sport. Hjärtslag, stickningar i hjärtat kan avbrytas.

Climakterisk myokarddystrofi

Utvecklat till följd av dyshormonala processer hos kvinnor i åldern 45-50 år. Climakterisk myokarddystrofi manifesteras av smärtor i hjärtat av en pressande, stabbande eller värkande natur som utstrålar till vänster arm. Cardialgia förvärras på grund av "tidvatten", åtföljd av en känsla av värme, hjärtklappning, ökad svettning. Hjärtinsufficiens vid menopausal myokarddystrofi kan utvecklas med samtidig arteriell hypertoni.

Diagnos av myokardisk dystrofi

Hos patienter med en myokarddystrofihistoria detekteras vanligtvis sjukdomshistoria eller patologiska tillstånd, åtföljd av vävnadshypoxiskt syndrom och nedsatta metaboliska processer. Objektiv granskning av hjärtat avslöjar oregelbunden puls, muffling av hjärttoner, försvagning av den första tonen vid toppunktet, systolisk murmur.

Elektrokardiografi registrerar olika arytmier, myokardiella repolarisationsstörningar och en minskning av myokardiums kontraktile funktion. Genomförande av stress och farmakologiska tester för myokarddystrofi ger som regel negativa resultat. Fonokardiografi upptäcker förändringar i förhållandet mellan varaktigheten av elektrisk och mekanisk systole, utseendet på en galoppande rytm och systoliskt buller på basen och överst, ljuddämpningen av hjärtan låter. Användning av ekokardiografi bestäms av expansionen av hjärtkamrarna, förändring av myokardets struktur, frånvaron av organisk patologi.

Den myopatiska konfigurationen av hjärtat, som avslöjades under bröstradio, indikerar en djupgående känsla av myokardiet. Scintigrafi möjliggör att utvärdera metabolismen och myokardperfusionen, för att identifiera brännbara och diffusa ackumulationsfel som indikerar en minskning av antalet fungerande kardiomyocyter.

Hjärtmuskelbiopsi används i tvivelaktiga fall, med icke-informativa icke-invasiva studier. Differentiell diagnos av myokarddystrofi utförs med ischemisk hjärtsjukdom, myokardit, aterosklerotisk kardioskleros, pulmonell hjärtsjukdom och hjärtfel.

Behandling av myokardisk dystrofi

Kombinerad myokarddystrofibehandling består av behandling av den underliggande sjukdomen, patogenetiska (metaboliska) och symptomatiska terapin. I detta avseende bestäms medicinsk taktik för myokarddystrofi inte bara av en kardiolog utan även av smala specialister - en hematolog, en otolaryngolog, en endokrinolog, en reumatolog, en gynekolog-endokrinolog, en idrottsläkare. Patienter rekommenderas sparsamt fysiskt läge, uteslutning av skadliga yrkeseffekter, kontakt med kemikalier, alkohol och rökning.

Metabolisk terapi av myokardisk dystrofi involverar administrering av grupp B-vitaminer, kokarboxylas, ATP, kalium- och magnesiumpreparat, inosin, anabola steroider och andra läkemedel som förbättrar metaboliska processer och näring i hjärtmuskeln.

I hjärtsvikt indikeras diuretika, hjärtglykosider; med arytmier - antiarytmiska droger. I menopausal myokarddystrofi, HRT, lugnande och hypotensiva läkemedel ordineras. Etiotropisk behandling av tonsillogen myokarddystrofi kräver intensiv behandling av tonsillit upp till tonsillektomi.

Prognos och förebyggande av myokarddystrofi

Omkastningen av myokardiska förändringar vid myokarddystrofi beror på aktualiteten och adekvat behandling av den underliggande sjukdomen. Resultatet av långströmmande myokarddystrofi är myokardioskleros och hjärtsvikt.

Förebyggande av myokardiodystrofi bygger på eliminering av nuvarande sjukdomar, med hänsyn till ålder och fysisk kondition i idrott, att undvika alkohol, eliminera yrkesrisker, god näring, obligatorisk rehabilitering av infektionsfoci. Upprepade medicineringskurser av kardiotrofisk terapi rekommenderas 2-3 gånger per år.