EKG. Cirkulärt apikalt myokardinfarkt

Denna typ av hjärtattack orsakas av en lesion runt artären. Med denna lokalisering myocardial halvcirkelformade omslag hjärta spets medan besegra de främre och bakre delar. I detta fall finns det två alternativ besegra hjärt apex: genom att flytta den bakre väggen av den vänstra ventrikeln genom toppen av sido och främre väggar, och även kan myokardiell ohvatvyvat nedre delarna av det vänstra ventrikulära apex, som sträcker sig från den bakre väggen vid dess främre vägg. Därför är EKG-förändringar i två grupper av ledningar karakteristiska för cirkulär apikal MI:

1. III, aVF, dorsalis (himlen), ibland - V7-V9 (i lesioner bakre spetsen av hjärtat), V3-V6, I, II, aVL, Anterior, Inferior (i lesioner av den främre och laterala väggarna i hjärtat apex);
2. II, III, aVF, dorsalis (med lesioner Löwbäck avdelningar apex av hjärtat), och ibland - V7-V9 (basala lesion divisioner bakre vägg), V3, V4, Anterior (med lesioner främre spetsen av hjärtat).

Skada på baksidan av hjärtans apex manifesterar patologisk Q-våg_{II, III, aVF}, uttalad serration av QRS-komplexet_{II, III, aVF}, ömsesidiga förändringar (ökning i amplituden för R-våg, minskning i djupet av S-våg, minskning i ST-segmentet, ökning i den positiva T-vågan, breddning av R_V1) i ledningar V1, V2, V_3R, vilka är karakteristiska för zadnebasny IM.

Nederlaget på sidans och främre väggarna i hjärtans spets kan uppstå:

• djupa tänder S_V4-V6;
• en kraftig minskning av amplituden R_V4-V6;
• uttalad serration av QRS-komplexet_V4-V6;
• bristen på amplitud ökning eller minskning av R-våg i ledningar från V3 till V4.

Cirkulärt myokardinfarkt är

Ett cirkulärt myokardinfarkt hos apexen i vänster ventrikel utvecklas ofta med trombos av den främre ingreppsartären. I sådana fall är nekros av den främre väggen som regel mycket större än den bakre väggen. Det kan vara mer korrekt att kalla sådana hjärtattacker gemensamma främre hjärtattacker med cirkulära lesioner av toppen i vänster ventrikel.

Tidigare dessa infarkter tillskrivs "anteroposterior", liksom djupa skilje infarkter, t till EKG när de inträffar samtidigt ändrar karakteristisk för myocardial främre vägg (i leads V1 - V6 eller V1 - V3).. Och myocardial Löwbäck vägg vänster ventrikel (i leder II, III, aVF eller III, aVF).

I kontrast reinfarkt främre och bakre väggar, med cirkulär apikala hjärtinfarkt eller djup RS skiljevägg segment partiskhet - T i akut skede är lika riktad, dvs för stora fokala myokardiala RS segment -.. T skiftas uppåt från den isoelektriska linjen och leder II.III.aVF och i ledningar V1 - V6 (eller V1 - V3).

Huvudsymptomet för ett cirkulärt apikalt infarkt på ett EKG är en ökning i Q-våg (QS eller QR) i ledningar II, III, aVF (eller III, aVF) och V-V6. I samma ledningar är det en ökning i RS-segmentet - T och en inversion av T-vågan. Ibland med sådana hjärtattacker bestäms också förändringar i I-ledningen. I andra fall är ändringarna kanske inte tillgängliga i led V6 eller V1.

I dessa 9 leder samtidigt inspelade inversion av T-vågen när intramural cirkulära apikala infarkter eller förskjuten nedåt från RS kontursegment - subendokardiell infarkter T på en given plats. Registrera ensriktade förändringar tänder och EKG-segment samtidigt i de åtta - 10 leder på grund av lokalisering av myokardial över ett stort område i den främre väggen (vektorer QRS och T avböjes tillbaka till de negativa polerna av leder V1 - V6 och vektorn S - T till "+" av dessa härledningar) och cirkulärt.. i vänstra ventrikulära apex, dvs hjärta botten (är vektorer QRS och T avböjas uppåt till "-" leder II.III.aVF, och vektorn S - T till "+" av dessa härledningar).

Cirkulära hjärtsjukdomar i hjärtats topp är en ganska frekvent patologi, ofta är en sådan hjärtinfarkt svår, brist på ytterväggen i toppområdet och ibland är det möjligt att bryta i den ingreppande septumen. Det finns dock ingen prognosdödlighet. I vissa fall observerade vi hur en sådan hjärtinfarkt pågick utan komplikationer, och patienterna återställde sina prestationer under lång tid.
Förmodligen sker kompensation på grund av hyperfunktion av större delen av den bakre väggen och de basala delarna av LV: s främre och laterala väggar.

Cirkulärt apikalt myokardinfarkt

Ett hjärtinfarkt hos denna lokaliseringshalvcirkel täcker hjärtans topp med samtidig skada på baksidan och framsidan av dess delar. Det kan påverka hjärtans topp, flytta från vänster ventrikelns bakre vägg genom toppen till sidan och främre väggarna. Denna hjärtattack kan täcka de nedre sektionerna av toppen i vänster ventrikel, som sträcker sig från bakväggen genom de nedre delarna av hjärtans spets till dess främre vägg. Den olika placeringen av infarkt med sådan lokalisering medför viss skillnad i elektrokardiografiska ledningar, vilka bestämmer karaktäristiska tecken på hjärtinfarkt.

Cirkulärt apikalt myokardinfarkt kännetecknas av registreringen av dess symtom i följande två grupper av bortförande:

1. III, aVF, dorsalis of Heaven, ibland också V7 - V9 (på grund av förstörelsen bakre spetsen av hjärtat) och V3 av V6, I, II, aVL, Anterior och Inferior himlen (i lesioner av den främre och laterala väggarna hos hjärtat apex) ;
2. II, III, aVF, Dorsalis (nedre delen av toppen), ibland även i leder V7 - V9 (basala delar av bakre väggen) och i V3, V4 Anterior längs himlen (främre delen av toppen).

I det andra fallet sprider en hjärtattack från baksidan till framväggen genom de nedre delarna av hjärtans topp. Affektionen av den bakre delen av toppen, utöver den patologiska QII, III, aVF-prongen, kan manifestera sig som en uttalad serration av QRS-komplexet i dessa leder, såväl som ömsesidiga förändringar i ledningar V1, V2 och V3R. Dessa ömsesidiga förändringar registreras huvudsakligen när infarkt sprider sig till de bakre väggarnas basala delar och är karakteristiska tecken på bakre basal myokardinfarkt.

Ledningarna V1, V2 och V3R visas därmed följande ändringar: ökning RV1 amplitud, V2, V3r, djup minskning SV1, V2, bredda RV1 reduktion STV1 segment, V2, V3r, öka höjden av den positiva vågen TV1, V2, V3R SI, uttryckt aVL. QaVR RavR. STV2V6, aVL höjas som en monofasisk kurva. B - cirkulär apikala hjärtinfarkt med ärr steg zadnediafragmalnoy skadeområdet, sido- och främre väggar av den vänstra ventrikeln:

Besegra sidan och främre väggar av spetsen kan också uppstå djupa bucklor SV4V6, en kraftig minskning av amplituden RV4V6 uttryckt sågtandning komplex QRSV4V6, och bristen på tillväxt eller regression av amplituden vågen R med V3 vid V4. De sista 3 tecknen är inte strikt specifika för hjärtinfarkt; oftare är de markerade i infarktets cicatricial stadium.
Cirkulärt apikalt myokardinfarkt orsakas i de flesta fall av lesioner av cirkelflexartären.

"Guide to electrocardiography", VN Orlov

Myokardinfarkt

Myokardinfarkt är ett centrum för ischemisk nekros av hjärtmuskeln, som utvecklas till följd av en akut kränkning av kranskärlcirkulationen. Det är kliniskt manifesterat genom att brinna, pressa eller klämma smärtor bakom bröstbenet, sträcker sig till vänster, krageben, scapula, käke, andfåddhet, rädsla, kall svettning. Det utvecklade hjärtinfarktet fungerar som en indikation för akut inhalation vid kardiologisk återupplivning. Underlåtenhet att tillhandahålla aktuell hjälp kan vara dödlig.

Myokardinfarkt

Myokardinfarkt är ett centrum för ischemisk nekros av hjärtmuskeln, som utvecklas till följd av en akut kränkning av kranskärlcirkulationen. Det är kliniskt manifesterat genom att brinna, pressa eller klämma smärtor bakom bröstbenet, sträcker sig till vänster, krageben, scapula, käke, andfåddhet, rädsla, kall svettning. Det utvecklade hjärtinfarktet fungerar som en indikation för akut inhalation vid kardiologisk återupplivning. Underlåtenhet att tillhandahålla aktuell hjälp kan vara dödlig.

Vid åldern 40-60 år observeras myokardinfarkt 3-5 gånger oftare hos män på grund av tidigare (10 år tidigare än kvinnor) utveckling av ateroskleros. Efter 55-60 år är förekomsten bland personer av båda könen ungefär densamma. Dödligheten vid hjärtinfarkt är 30-35%. Statistiskt sett är 15-20% av plötsliga dödsfall på grund av hjärtinfarkt.

Försämrad blodtillförsel till myokardiet i 15-20 minuter eller mer leder till utveckling av irreversibla förändringar i hjärtmuskeln och hjärtaktivitetsstörningen. Akut ischemi orsakar död hos en del av funktionella muskelceller (nekros) och deras efterföljande ersättning av bindvävsfibrer, det vill säga bildandet av ett efterinfarktärr.

I det kliniska studiet av hjärtinfarkt finns fem perioder:

• 1 period - förinfarkt (prodromal): en ökning i och en ökning av stroke, kan vara i flera timmar, dagar, veckor;
• 2 period - den mest akuta: från utveckling av ischemi till utseende av myokardiell nekros, varar från 20 minuter till 2 timmar;
• 3 period - akut: från bildande av nekros till myomalaki (enzymatisk smältning av nekrotisk muskelvävnad), varaktighet från 2 till 14 dagar;
• Period 4 - subakut: de initiala processerna för ärrbildning, utveckling av granulationsvävnad på den nekrotiska platsen, varaktigheten av 4-8 veckor;
• 5 period - postinfarkt: ärrmognad, myokardiell anpassning till nya arbetsförhållanden.

Orsaker till hjärtinfarkt

Myokardinfarkt är en akut form av kranskärlssjukdom. I 97-98% av fallen fungerar aterosklerotisk lesion av kransartärerna som grund för utvecklingen av hjärtinfarkt, vilket orsakar en minskning av deras lumen. Ofta förenar akut trombos av det drabbade området av kärlet artärernas ateroskleros och orsakar en fullständig eller partiell upphörande av blodtillförseln till motsvarande område i hjärtmuskeln. Trombusbildning bidrar till ökad blodviskositet observerad hos patienter med kranskärlssjukdom. I vissa fall uppträder hjärtinfarkt mot bakgrund av krampkramperna.

Utvecklingen av hjärtinfarkt främjas av diabetes mellitus, hypertensiv sjukdom, fetma, neuropsykiatrisk spänning, alkoholbehov och rökning. Allvarlig fysisk eller emotionell stress på bakgrund av kranskärlssjukdom och angina kan utlösa utvecklingen av hjärtinfarkt. Ofta utvecklas hjärtinfarkt i vänstra kammaren.

Klassificering av hjärtinfarkt

I enlighet med storleken på fokalskador i hjärtmuskeln frigörs hjärtinfarkt:

Andelen små fokal myokardinfarkt står för cirka 20% av de kliniska fallen, men ofta små foci av nekros i hjärtmuskeln kan omvandlas till fokal hjärtinfarkt (hos 30% av patienterna). Till skillnad från stora fokala infarkt förekommer inte aneurysm och brist i hjärtat med små brännvårdsinfarkter. Längden av den senare är mindre komplicerad av hjärtsvikt, ventrikelflimmer och tromboembolism.

Beroende på djupet av hjärtklemmens nekrotiska skada, frigörs hjärtinfarkt:

• transmural - med nekros av hela tjockleken av hjärtens muskelvägg (ofta storskalig)
• intramurala - med nekros i tjockleken på myokardiet
• subendokardial - med myokardiell nekros i området intill endokardiet
• subepicardial - med myokardiell nekros i kontakt med epikardiet

Enligt de förändringar som registrerats på EKG finns följande:

• "Q-infarkt" - med bildandet av onormal Q-våg, ibland ventrikulär komplex QS (vanligtvis hjärtinfarkt med stort brännvägg)
• "Ej Q-infarkt" - åtföljs inte av utseendet av en Q-våg, uppenbarar sig med negativa T-tänder (vanligen små fokal myokardinfarkt)

Enligt topografi och beroende på nederlaget hos vissa grenar av kransartärerna är myokardinfarkt uppdelat i:

• höger kammare
• vänster ventrikel: främre, laterala och bakre väggar, interventricular septum

Förekomstfrekvensen särskiljer hjärtinfarkt:

• primär
• återkommande (utvecklas inom 8 veckor efter det primära)
• upprepas (utvecklar 8 veckor efter föregående)

Enligt utvecklingen av komplikationer är hjärtinfarkt uppdelat i:

• komplicerad
• okomplicerade

Genom närvaro och lokalisering av smärta

Tilldela former av myokardinfarkt:

1. typiskt - med lokalisering av smärta bakom sternum eller i precordialregionen
2. atypisk - med atypiska smärta manifestationer:

• perifer: vänster, vänsterhand, laryngopharyngeal, mandibulär, övre vertebral, gastralgisk (buk)
• smärtfri: collaptoid, astmatisk, edematös, arytmisk, cerebral
• svagt symptom (raderad)
• kombinerade

I enlighet med perioden och dynamiken i hjärtinfarkt utmärks följande:

• stadium av ischemi (akut period)
• nekros stadium (akut period)
• organisationsstadiet (subakutperiod)
• cicatrizationstadiet (postinfarktperiod)

Symtom på hjärtinfarkt

Preinfarction (prodromal) period

Cirka 43% av patienterna rapporterar en plötslig utveckling av hjärtinfarkt, medan i de flesta patienter observeras en period av instabil progressiv angina pectoris med varierande varaktighet.

Den skarpaste perioden

Typiska fall av hjärtinfarkt kännetecknas av extremt intensivt smärtssyndrom med lokalisering av smärta i bröstet och bestrålning i vänster axel, nacke, tänder, öra, krageben, underkäft, interscapulärt område. Smärtan kan vara komprimerande, skjutande, brinnande, pressande, skarp ("dolk"). Ju större området myokardisk skada är, desto mer uttalade smärtan.

En smärtsam attack inträffar på ett vågrätt sätt (ibland ökande, då försvagning), det varar från 30 minuter till flera timmar och ibland dagar stoppas det inte av upprepad användning av nitroglycerin. Smärtan är förknippad med svår svaghet, ångest, rädsla, andfåddhet.

Kanske atypisk under den mest akuta perioden av hjärtinfarkt.

Patienterna har en skarp bläck av huden, klibbig kall svettning, akrocyanos, ångest. Blodtrycket under attackerperioden ökar, sänker sedan måttligt eller kraftigt jämfört med baslinjen (systolisk < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Under denna period kan akut vänster ventrikelfel (hjärtacma, lungödem) utvecklas.

Akut period

Under den akuta perioden av hjärtinfarkt, försvinner smärtsyndromet som regel. Spara smärta orsakas av en uttalad grad av ischemi nära infarktzonen eller genom tillsats av perikardit.

Som ett resultat av nekros, myomalaki och perifokal inflammation utvecklas feber (3-5 till 10 eller flera dagar). Varaktighet och höjd av temperaturhöjning under feber beror på nekrosområdet. Hypotension och tecken på hjärtsvikt fortsätter och ökar.

Subakutperiod

Smärta är frånvarande, patientens tillstånd förbättras, kroppstemperaturen återgår till normal. Symtom på akut hjärtsvikt blir mindre uttalad. Försvinner takykardi, systolisk murmur.

Postinfarktperiod

I efterinfarktperioden är kliniska manifestationer frånvarande, laboratorie- och fysikaliska data med praktiskt taget inga avvikelser.

Atypiska former av myokardinfarkt

Ibland finns det en atypisk kurs av myokardinfarkt med lokalisering av smärta på atypiska ställen (i halsen, vänster i vänster, i vänster scapula eller cervicothoracic ryggrad, i epigastrium, i nedre käften) eller smärtfria former, hosta allvarlig kvävning, kollaps, ödem, arytmier, yrsel och förvirring.

Atypiska former av hjärtinfarkt är vanligare hos äldre patienter med svåra tecken på kardioskleros, cirkulationsfel och återkommande hjärtinfarkt.

Dock är atypiskt vanligtvis endast den mest akuta perioden, den fortsatta utvecklingen av hjärtinfarkt blir typiskt.

Utslett myokardinfarkt är smärtfritt och upptas av misstag på EKG.

Komplikationer av myokardinfarkt

Ofta förekommer komplikationer under de första timmarna och dagarna av hjärtinfarkt, vilket gör det svårare. I de flesta patienter observeras olika typer av arytmier under de första tre dagarna: extrasystol, sinus eller paroxysmal takykardi, förmaksflimmer, fullständig intraventrikulär blockad. Den farligaste ventrikelfibrillationen, som kan gå in i fibrillering och leda till patientens död.

Hjärtfel i vänster hjärtkärl kännetecknas av stillastående väsande andning, hjärtastma, lungödem, och utvecklas ofta under den mest akuta tiden av hjärtinfarkt. Extremt svårt vänster ventrikulärt misslyckande är kardiogen chock, som utvecklas med en massiv hjärtslag och är vanligtvis dödlig. Tecken på kardiogen chock är en droppe i systoliskt blodtryck under 80 mmHg. Art., Försämrad medvetenhet, takykardi, cyanos, reduktion av diuresis.

Spridningen av muskelfibrer i nekrosområdet kan orsaka hjärttamponadblödning i perikardhålan. I 2-3% av patienterna är hjärtinfarkt komplicerat av lungemboli i lungartärsystemet (de kan orsaka lunginfarkt eller plötslig död) eller stor cirkulation.

Patienter med omfattande transmuralt myokardinfarkt under de första 10 dagarna kan dö av ett ventrikelbrott på grund av en akut stopp av blodcirkulationen. Med omfattande myokardinfarkt kan det förekomma ärrvävnadssvikt, som utbuktar utvecklingen av akut hjärt-aneurysm. En akut aneurysm kan omvandlas till en kronisk, vilket leder till hjärtsvikt.

Avsättningen av fibrin på väggarna i endokardiet leder till utvecklingen av parietal tromboendokardit, en farlig möjlighet till emboli hos kärl i lungor, hjärnor och njurar genom lossna trombotiska massor. I den senare perioden kan utvecklas postinfarkt syndrom, manifesterat av perikardit, pleurisy, artralgi, eosinofili.

Diagnos av hjärtinfarkt

Bland de diagnostiska kriterierna för hjärtinfarkt är de viktigaste sjukdomshistorien, karakteristiska EKG-förändringar och indikatorer för serumenzymaktivitet. Klagomål hos en patient med hjärtinfarkt beror på sjukdomsformen (typisk eller atypisk) och omfattningen av skador på hjärtmuskeln. Myokardinfarkt ska misstänks med svår och långvarig (längre än 30-60 minuter) attack av bröstsmärta, störning av ledning och hjärtfrekvens, akut hjärtsvikt.

De karakteristiska förändringarna i EKG inkluderar bildandet av en negativ T-våg (vid små fokal subendokardial eller intramuralt myokardinfarkt), ett patologiskt QRS-komplex eller en Q-våg (vid fokal-transmokalt myokardinfarkt). När EchoCG avslöjade en överträdelse av lokalt kontraktilitet hos ventrikeln, uttorkningen av dess vägg.

Under de första 4-6 timmarna efter en smärtsam attack i blodet bestäms en ökning av myoglobin, ett protein som transporterar syre i cellerna. En ökning av kreatinfosfokinasens aktivitet (CPK) i blodet med mer än 50% observeras efter 8-10 timmar från utvecklingen av hjärtinfarkt och minskningar till normala om två dagar. Bestämning av nivå av CPK utförd var 6-8 timmar. Myokardinfarkt utesluts med tre negativa resultat.

För diagnos av myokardinfarkt vid ett senare tillfälle används bestämningen av enzymet laktat dehydrogenas (LDH), vars aktivitet stiger senare än CPK - 1-2 dagar efter bildandet av nekros och kommer till normala värden efter 7-14 dagar. Mycket specifikt för hjärtinfarkt är ökningen av isoformerna av det myokardiska kontraktile proteinet troponin - troponin-T och troponin-1, vilket också ökar i instabil angina. En ökning av ESR, leukocyter, aspartataminotransferas (AsAt) och alaninaminotransferas (AlAt) -aktivitet bestäms i blodet.

Koronarangiografi (koronarangiografi) möjliggör etablering av trombotisk kransartär ocklusion och minskning av ventrikulär kontraktilitet, samt bedöma möjligheterna till bypassoperation i hjärt-artären eller angioplastik - som hjälper till att återställa blodflödet i hjärtat.

Behandling av hjärtinfarkt

I hjärtinfarkt indikeras akut inhalation för kardiologisk återupplivning. Under akutperioden föreskrivs patienten vila och vila, fraktionerad näring, begränsad volym och kaloriinnehåll. Under den subakutala perioden överförs patienten från intensivvård till kardiologiska avdelningen, där behandlingen av hjärtinfarkt fortsätter och en gradvis expansion av regimen utförs.

Smärtlindring utförs genom att man kombinerar narkotiska analgetika (fentanyl) med neuroleptika (droperidol) och intravenös administrering av nitroglycerin.

Terapi för hjärtinfarkt syftar till att förebygga och eliminera arytmier, hjärtsvikt, kardiogen chock. De förskriver antiarytmiska läkemedel (lidokain), β-blockerare (atenolol), trombolytika (heparin, acetylsalicylsyra), antagonister av Ca (verapamil), magnesi, nitrater, antispasmodik, etc.

Under de första 24 timmarna efter utvecklingen av hjärtinfarkt kan perfusion återställas genom trombolys eller vid akut ballongkoronär angioplastik.

Prognos för hjärtinfarkt

Myokardinfarkt är en allvarlig sjukdom i samband med farliga komplikationer. De flesta av dödsfallet inträffar under den första dagen efter hjärtinfarkt. Hjärtans pumpkapacitet är associerad med infarktzonens placering och volym. Om mer än 50% av myokardiet är skadat, kan hjärtat som regel inte fungera, vilket orsakar kardiogen chock och död hos patienten. Även med mindre omfattande skador, hanterar hjärtat inte alltid stress, vilket leder till att hjärtsvikt utvecklas.

Efter den akuta perioden är prognosen för återhämtning bra. Ogynnsamma utsikter hos patienter med komplicerat myokardinfarkt.

Förebyggande av hjärtinfarkt

Förutsättningar för förebyggande av hjärtinfarkt upprätthåller en hälsosam och aktiv livsstil, undviker alkohol och rökning, en balanserad diet, eliminering av fysisk och nervös överbelastning, kontroll av blodtryck och blodkolesterolnivåer.

Akut hjärtcirkulärt hjärtinfarkt

De främsta orsakerna till transmural hjärtattack och dess symtom

För behandling av högt blodtryck använder våra läsare framgångsrikt ReCardio. Med tanke på populariteten av det här verktyget bestämde vi oss för att erbjuda det till er uppmärksamhet.
Läs mer här...

Myokardinfarkt - skada på hjärtmuskeln som ett resultat av otillräcklig blodtillförsel, följt av det drabbade områdets död, utvecklingen av nekros och utbytet av hjärtmuskeln med bindväv. Det uppstår på grund av försämringen av kransartären. Maximaltiden för oåterkalleliga konsekvenser är 20 minuter. Infarktskadorna varierar i storlek och plats. Akut transmittalt myokardinfarkt är den farligaste typen av sjukdomen, som påverkar alla muskulära lager i hjärtat, upptar ett stort område och bär döden i 9/10 fall.

Transmural hjärtinfarkt: orsaker

Nekros av den transmurala formen sker på grund av kranskärlssjukdom med en allvarlig kurs. För en stabil hjärtmuskulär prestanda måste 70% syre uppnås. Brist på det leder till en omedelbar expansion av kranskärlskärlen, men om denna åtgärd inte hjälper, uppträder en hjärtinfarkt. Orsakerna till sjukdomen är många:

• blod med hög koagulationsnivå
• problem som uppstod under den postoperativa återhämtningsperioden
• bröstskada;
• processen med inflammation i kransartärerna;
• medfödda eller genetiska relaterade abnormiteter i hjärtat;
• en kraftig ökning av trycksår ​​eller förminskning av artärerna;
• fysisk överbelastning eller stressig situation
• överlappning av kärlens lumen med en trombos eller aterosklerotisk plack.

Enligt statistiken är den största andelen människor som har haft en stor hjärtinfarkt medelålders män som missbrukar rökning eller har diabetes. 1/10 av patienterna kan överleva.

Svårighetsgraden av transmuralt infarkt bestäms av den accelererade dynamiken i början och hela processen av sjukdomen. Det utvecklas i en sådan takt att de flesta dör nästan omedelbart efter att en attack inträffat. Detta påverkas starkt av mängden vävnadsdöd och de komplikationer som följer med det.

Typer av hjärtinfarkt

I några få ord för att förklara vad ett transmuralt myokardinfarkt är kan du så här:

• Under sjukdomsutvecklingen uppträder samtidig störning av aktiviteten och avlivning av ventrikelets främre, bakre och nedre väggar;
• i processen involverade oftast vänster hjärtkammare;
• småfokalprocesser är sällsynta, ofta förekommer storfokal infarkt.

Varje tredje patient har en förmaksskada, orecoverable förändringar i högerkammaren förekommer i 20% av fallen och skador på det tvärgående skiktet varierar mellan 20 och 80 mm.

Akut transmitalt myokardinfarkt är dödsorsaken hos 90% av patienterna. O leder till en fullständig dysfunktion av den främre väggen i vänster ventrikel, en kritisk minskning av volymen av utstött blod. De återstående 10% av patienterna bor inte längre än 1,5 år.

Macrofokalt transmuralt infarkt av myokardiums bakvägg orsakar död för de flesta av kardiomyocyterna, försämrad överföring av den bioelektriska impulsen. Infarkt av den vänstra ventrikelns bakre vägg betraktas som den mest allvarliga formen av sjukdomen, kännetecknad av en lesion av kransartärens bakre vägg och blir orsaken till de flesta av de dödliga infarktema.

Denna process är svår att bestämma och därför saknar läkare det ögonblick då patienten kan räddas.

Akut transmissionsinfarkt av den underlägsna myokardväggen orsakar irreversibla förändringar i den nedre arteriella väggen i vänstra kammaren. Det händer:

• apical - med huvudbelastningen på de övre delarna;
• septal - i processen är partitioner mellan ventriklarna involverade;
• cirkulär - med lokalisering där flera väggar i vänster ventrikel är inblandade.

Nekrotiska förändringar i hjärtmuskeln är inte en självständig sjukdom. De utvecklas på bakgrund av ischemi, ateroskleros och andra sjukdomar, så de kan förebyggas om du följer symtomen och hälsan.

Symtom på en attack

Läkare fördelar flera riskgrupper för sjukdomen. Folk kommer sannolikt att få en hjärtattack av denna typ:

• har anatomisk och genetisk predisposition;
• över 45 år
• undernärda och med förhöjt kolesterol i blodet;
• leder en stillasittande livsstil och har fetma
• alla personer utsätts för konstant stress och nervös utmattning.

Sjukdomens symptomatologi skiljer sig inte från manifestationen under andra attacker. Det enda som klagar över patienter som är inskrivna till medicinska institutioner med transmural och non-transmural hjärtinfarkt är svår smärta. Detta är resultatet av samtidig förekomsten av en stor lesion.

1. Patienten bakom brystbenet har svår smärta som snabbt expanderar genom hela bröstet och engulerar överbenen.
2. Det finns en svaghet, yrsel, illamående orsakad av otillräcklig blodtillförsel till hjärnan.
3. Smärtsamma känslor kan likna en attack av gastrit eller magsår. Därför uppmärksammar de ofta inte uppkomsten av en attack.
4. Uppkomsten av en attack kan åtföljas av kräkningar eller det finns ett akut sting i buken, som liknar en attack av appendicit.
5. Den farligaste i transmural kursen är lungödem som orsakas av en kvävningsattack.
6. Den cerebrala typen av sjukdomen, som genom symptom ligner en smärtfri stroke, är minst sannolikt att uppstå.

Utvecklingen och efterföljande förloppet av transmuralt infarkt kännetecknas av följande symtom:

• Utseendet av smärta bakom bröstbenet;
• rädsla med samtidig överexcitement;
• takykardi, systolisk murmur, cyanos;
• svag puls och en kraftig tryckfall;
• På andra dagen efter attacken stiger temperaturen till den maximala tillåtna nivån.
• hjärtslag är brutna, rytmavbrott noteras;
• yttre lock och slemhinnor är bleka, med blåa;
• talfel, förlamning och allvarliga felfunktioner i de inre organen.

Uppkomsten av sjukdomen är sålunda som andra sjukdomar som även experter gör en noggrann diagnos av AMI, och avslutar undersökningen av patienten med hjälp av ett EKG.

diagnostik

Utseendet på sjukdomens första tecken är en signal för omedelbar leverans av en sjuk person till sjukhuset, eftersom det finns för liten tid kvar för diagnostik och räddning av en persons liv.

Den huvudsakliga metoden för att erhålla en raffinerad bild av en attack är elektrokardiografi. Detta är det enda sättet att fixa attacksignalerna hos en patient som kommer från hjärtans baksida. En kompetent läkare kommer omedelbart att bestämma utvecklingen av nekros som orsakas av transmural hjärtattack, bestämma djupet av lesionen och dess spridningsområde. Samtidigt kommer doktorn att se hur försummade sjukdomen är i patienten, bedöma patientens tillstånd och kunna prognostisera sjukdomen i framtiden.

Med tiden uppdaterad diagnos kan du börja behandlingen innan celldödsprocessen blir irreversibel.

1. Den bild som hjärtinfarkt visar på ett EKG beror på scenen av patientens sjukdom.
2. När det uppstår ärrnekros, förändras kardiogramdata.
3. På EKG syns tecken på sjukdomen i sin helhet.

En annan analys som krävs från patienten till sjukhuset är ett blodprov för röda blodkroppar, vita blodkroppar och utseendet i blodet av föreningar och enzymer som normalt ligger i hjärtat.

Nödbehandling för patienter med hjärtinfarkt

Behandlingen av alla typer av infarkt hos patienter utförs enligt ungefär samma system.

1. Efter det att de första tecknen uppträder skickas patienten omedelbart till närmaste sjukhus för akutvård.
2. Patienten är nödvändigtvis bestämd i intensivvården.
3. Patienten tar ett elektrokardiogram och tar ett blodprov för att studera innehållet i enzymer.
4. Förekomsten av ett patologiskt ärr Q gör det möjligt att bestämma formen av hjärtinfarkt.
5. Därefter utförs en ytterligare ekokardiografi för att klargöra det drabbade området. Patologi detekteras av den uppenbara stagnationen av blod i ventrikeln och den största hypodynamiska zonen.
6. Patienten är huvudsakligen tilldelad smärtstillande medel, antiplatelet, beta-blockerare med kalciumkanalblockerare, ACE-hämmare, antikoagulantia.
7. Många av de utsedda fonderna behövs endast under sjukdomens tidiga timmar, för att utesluta ytterligare sjukdomsdynamik.
8. Hela spridningen av åtgärder vid hjärtinfarkt syftar till att eliminera smärta med stabilisering av hjärtritmen.
9. När patienten överförs till intensivvården tas åtgärder för att återställa den maximala möjliga syrehalten i hjärtmusklerna och förhindra återkommande sjukdom.

Patienter under den akuta perioden får syre, nitroglycerin, acetylsalicylsyra och andra läkemedel som läkaren föreskriver i enlighet med sjukdomsmönstret.

Rehabiliteringsperiod efter attacken

Rehabiliteringsbehandling efter infarkt - kurs och inkluderar:

• Perioden som är avsedd för rehabilitering
• Minsta fysisk aktivitet
• anti-sklerotisk dietterapi;
• tar föreskrivna läkemedel
• regelbunden övervakning av en kardiolog och godkänd undersökning.

Även full överensstämmelse med doktorsbehandlingen blir inte en garanti för efterföljande upprepade hjärtattacker. Därför är det viktigt att följa förebyggande åtgärder som eliminerar risken för sjukdom och övervakar näring.

Livsregler efter hjärtattack:

1. Måltid 5-6 ra per dag.
2. Livsmedel rekommenderas att vara lätt smält och inte grov.
3. Dieten består av spannmål, juice, kefir, torkad frukt, produkter som bidrar till en stabil tarmrensning.
4. En gradvis ökning av motoraktiviteten under överinseende av specialister.
5. Rehabiliterings- och rehabiliteringsåtgärder i specialiserade dispensarier.
6. Fullständigt upphörande av rökning och alkohol.
7. Daglig blodtryckskontroll.
8. Undvik stressiga situationer och fysisk överbelastning.

Transmural hjärtinfarkt, som skadar hela tjockleken på hjärtmuskeln, sätter människor som har lidit det, i en speciell grupp med ökad risk för hjärtsvikt eller tromboembolism.

Om hur attacken av hjärtinfarkt börjar och vad är dess symtom hos en patient kan du lära av videon:

Vad är ett cirkulärt myokardinfarkt?

Antalet dödsfall från hjärtinfarkt överstiger avsevärt dödligheten från infektionssjukdomar. Allt på grund av livets rytm, stress, ohälsosam kost, inaktiv livsstil och dålig ekologi. Den allvarligaste typen av hjärtinfarkt är cirkulär?

Vad är en cirkulär hjärtinfarkt?

Uttrycket infarkt är allmänt känt som en akut form av en sjukdom som uppstod mot det plötsliga stoppet av blodflödet i ett av kranskärlskärlen. Det finns många orsaker till utvecklingen av en sådan stat. Enligt utbredningsplatsen utmärker sig:

1. Vänster ventrikel. Nekros påverkar nedre, bakre vägg eller septum toppar.
2. Höger ventrikulär. Centrum för nekros i högerkammaren beskrivs inte av avdelningen.
3. Atrial.

Själva begreppet "hjärtattack" betyder levande cellers död, som tillsammans med deras död upphör att utföra sin funktion

Cirkulärt hjärtinfarkt, vad är det? Denna art är en mycket allvarlig skada, där foci diagnostiseras på alla väggar i ventriklerna. Storheten och formen av nekros beror på platsen för det ockluderade kärlet.

Utan syre kan muskelvävnaden stå emot 20-25 minuter, cortexen är inte mer än 5 minuter. Om blodflödet inte återställs i myokardiet i 10-15 minuter börjar cellerna att dö. Vid platsen för nedsatt blodflöde bildas nekros. Döda celler leder inte impulser, de kontraherar inte och utför ingen funktion. Mot den här bakgrunden störs hjärtats arbete, en persons tillstånd försämras dramatiskt.

Symtom och orsaker till cirkulärt infarkt

Ett cirkulärt myokardinfarkt utvecklas på grund av följande skäl:

• ateroskleros, där aorta och hjärtatärer är drabbade
• hypertoni;
• trombos och emboli hos kranskärlskärlen;
• vaskulit;
• fetma;
• alkoholmissbruk.

Alkoholmissbrukare är mer mottagliga för hjärtinfarkt.

Riskfaktorer inkluderar även ålder och kön. Män är mer benägna att utveckla sjukdomen än kvinnor. Efter 50 år utjämnas risken för att utveckla hjärtattack. Med ökad stress på hjärtat behöver myokardiet mer syreförbrukning, men om blodflödet störs, fylls detta behov inte. Att provocera en sådan situation kan:

• en arytmiattack;
• emotionell stress;
• högt blodtryck.

Ett cirkulärt myokardinfarkt kan uppstå plötsligt under sömnen. Anledningen till detta är SOA (obstruktiv sömnapné syndrom). När du slutar andas uppstår ökad produktion av stresshormon, vilket tvingar hjärtat att fungera i ett accelererat läge.

Akut cirkulärt infarkt är en transmural storfokalekros som är förknippad med utplåning av cirkelflexartären. Utan första hjälpen kan det vara dödligt. Känna igen hjärtattack av:

• akut bröstsmärta
• panik och rädsla
• ökad svettning;
• känna sig andfådd
• svaghet;
• hjärtklappning.

De första symtomen på hjärtinfarkt är svår smärta i bröstet och utvecklas plötsligt, utan någon anledning

Myokardskador utvecklas i 4 steg:

• akut - kännetecknas av hög risk för komplikationer;
• akut - har en varaktighet på 5-7 dagar. Karakteriserad av formad nekros. Patientens tillstånd är svårt men i allmänhet stabilt;
• subakut stadium - varaktigheten av 1 månad. Kardiovaskulärsystemets funktion återställs. Patientens hälsa blir bättre;
• Scarringstadiet - varar 1,5-2 månader. Sprängning av fokus av nekros genom bindväv inträffar och en ärr bildas.

Diagnos och behandling

Den första platsen i diagnosen hjärtinfarkt ges till ett elektrokardiogram (EKG). Med denna metod kan du identifiera nekrosets källa för att bestämma dess gränser och djup. Hur ser ett hjärtinfarkt ut på ett EKG? Cirkulärt myokardinfarkt på kardiogrammet är alltid synligt. Det är möjligt att skilja det på ett EKG med en patologisk förändring i Q-vågan. De förändringar som registreras på EKG är karakteristiska för två grupper av ledare:

1. III, aVF, V7 - V9, V3 - V6 - med lokalisering av centrum för nekros på baksidan och sidan av hjärtat.
2. II, III och VF, V3, V4 - med lokalisering av centrum för nekros i basala områden och den främre delen av hjärtans topp.

Förutom EKG utför läkare ett antal ytterligare undersökningar och föreskriver laboratorie- och instrumentundersökningar för patienten:

• biokemiskt blodprov;
• Röntgenstrålar;
• ekokardiografi.

Med hjärtinfarkt ökar neutrofilt leukocytindex och erytrocytsedimenteringshastigheten i blodet. Markörer finns också i blodplasma, vilket indikerar nekrotiska förändringar i hjärtmuskeln. Ett fotografi av bröstkorgen (röntgen) avslöjar en överbelastning i lungorna, och ett ekokardiogram avslöjar dold kranskärlssjukdom. Om symtom på hjärtattack inträffar, ska patienten ges första hjälpen: ge en nitroglycerintablett och acetylsalicylsyra, ge frisk luft. Efter att patienten tagits till sjukhuset är han ordinerad narkotisk analgetika, antikoagulantia. För att förbättra fysiska förmågor och förhindra komplikationer visas han på träningsterapi.

Och lite om hemligheterna.

Har du någonsin försökt att bli av med åderbråck själv? Döma av det faktum att du läser denna artikel - segern var inte på din sida. Och självklart vet du självklart vad det är:

• om och om igen för att observera nästa del av spindelvenerna på benen
• vakna på morgonen med tanken på vad du ska bära för att täcka svullna ådror
• lider varje kväll från tyngd, schemaläggning, svullnad eller buzz i benen
• ständigt bubblande cocktail av hopp för framgång, orolig förväntan och besvikelse av en ny misslyckad behandling

Och svara nu på frågan: passar det dig? Är det möjligt att klara av det här? Och hur mycket pengar har du redan "läckt" till ineffektiva salvor, piller och krämer? Det är rätt - det är dags att sluta med dem! Håller du med? Därför bestämde vi oss för att publicera en exklusiv intervju med chefen för Institutet för Phlebology vid Ryska federationens hälsovårdsministerium, Viktor Mikhailovich Semenov, som berättade hur man besegrar VARIKOZ om en eller två veckor och räddar oss själva från cancer och blodproppar hemma. Läs vidare.

Cirkulärt myokardinfarkt är

Myokardinfarkt (akut ischemisk hjärtsjukdom) är en fokalekrose hos hjärtmuskeln som utvecklas med brist på blodcirkulation. Formen och utsträckningen beror på kaliber och plats för det ockluderade kärlet. Myokardinfarkt cirkulär - nederlag av hjärtans topp. Den har en halvcirkelformad form som riktas från baksidan till framväggen genom sido- eller bottenytan - infarktet fångar alla väggar i vänstra kammaren.

Orsaker till hjärtsjukdomar

Med oförmåga hos kransartärerna att möta myokardins behov för syre uppträder ett centrum för ischemi och därefter nekros. Etiologiska faktorer av hjärtinfarkt:

• Ateroskleros med övervägande lesion av aorta och hjärtkärl i hjärtat.
• Hypertensiv hjärtsjukdom, hjärtform.
• Koronär trombos och emboli associerad med hyperkoagulerbart blod.
• Vaskulit (arterit), vilket leder till proliferation av det intravaskulära epitelet och väggskleros.
• Stark fysisk eller psyko-emotionell stress.
• Övervikt, dåliga vanor, hypodynami, fel i mat.

Cirkulärt myokardinfarkt hos toppunktet i vänster ventrikel utvecklas ofta med trombos i den främre ingreppsartären

Akut cirkulärt infarkt är en transmural storskalig lesion av hjärtat förknippad med utplåning av cirkelflexartären. Det leder till svåra komplikationer, inklusive dödsfall från kardiogen chock eller myokardbrott. Kliniskt manifesterad:

• akut kompressiv smärta bakom bröstbenet;
• en känsla av panik rädsla;
• hyperidros - ökad svettning;
• svår svaghet
• collaptoid tillstånd;
• brist på luft;
• känsla av hjärtslag och pulsation.

Stora brännvågsfarkoster är alltid synliga på EKG. Huvudmanifestationen är utseendet på en patologisk Q-våg, så det kallas Q-infarkt. Beroende på platsen för hjärtskador, registreras förändringarna i vissa led.

Cirkulära hjärtsjukdomar i hjärtats hjärta är ganska frekventa patologier, ofta är en sådan hjärtinfarkt svårt, det är möjligt att rupturerna i ytterväggen i toppområdet är möjliga.

Cirkulärt myokardinfarkt med involvering av den nedre väggen i vänster ventrikel manifesteras i lederna II, III, aVF, Dorsalis, V3-V4, V7-V9. Vid nederlag genom en sidovägg observeras förändringar av en tand av Q i uppdrag av I, V5-V6, aVL, Anterior, Inferior.

Skador på hjärtmuskeln fortsätter i 4 steg:

• Föredags hjärtinfarkt (akut stadium) - kännetecknat av den högsta risken för allvarliga komplikationer. Det representeras av nekrobios av muskelfibrer med ett svagt cellulärt svar längs periferin.
• Det akuta skedet varar 1 vecka, nekrosets centrum är tydligt bildad, penetrerad av segmenterade nukleära leukocyter, runt omkring det är en "hemorragisk corolla" (punkt av blödningar). Patientens tillstånd är svårt, men stabilt.
• Granulationsvävnad, ett subakutiskt stadium, växer in i nekrosområdet. Det tar upp till en månad, patientens tillstånd förbättras gradvis, hjärtats arbete återställs.
• Scarringstiden fortsätter i 2 månader. Myokardinfarkt vid scarringstrinnet spirer ihop bindväv, en ärr bildas.

Om en ny fokus för myokardiell nekros har uppstått i perioden upp till 2 månader, talar de om ett återfall. Upprepade kallad hjärtinfarkt, utvecklade fältet som avslutade äringen av ärrbildning.

Långvarig smärta med ett litet fokal myokardinfarkt kan förklaras av en återfallskurs, bildandet av nya foci av nekros eller förlängd ischemi hos peri-infarktzonen

Vid cirkulärt myokardinfarkt sprider nekros till hela tjockleken på vänster ventrikelvägg, vilket leder till allvarliga störningar i hjärtets aktivitet:

• akut hjärtsvikt med lungödem;
• arytmier och blockader i nederlaget för hjärtledningssystemet;
• kardiogen chock med utvecklingen av DIC;
• flera blödningar under reducering av blodkoagulering;
• migrerande venös trombos som ett resultat av en efterföljande ökning av koagulering;
• näraväggen intrakardiell trombos;
• ruptur av väggen med hemo tamponad av hjärtatröjan, vilket leder till döden.

Atypisk kurs

Cirkulärt myokardinfarkt uppträder ofta i atypisk bukform, på grund av dess placering. Manifierad av epigastrisk smärta, illamående, kräkningar, diarré, simulering av akuta sjukdomar i mag-tarmkanalen. Verifiering av diagnosen sker när en patologisk Q-våg detekteras på EKG.

Manifestationer av hjärtärr

Kardiokleros efterkörning representeras av en foci av fibrös vävnad, har inte kontraktil förmåga och leder till progressivt hjärtsvikt. Ärr efter hjärtinfarkt bestäms av EKG.

Med utvecklingen av fokal hjärtinfarkt kan det finnas tecken på cirkulationsfel

Ofta bildas den tunna fibrösa väggen, en hjärtaneurysm. När ärrfibrer i ledningssystemet utvecklar långvariga arytmier, hjärtblod. Vänster ventrikulär misslyckande leder till högt blodtryck i den lilla cirkulationen av blodcirkulationen, vilket slutar med emfysem och pneumoskleros. Bifogad lunginsufficiens.

Första hjälpen

När de första symptomen på akut ischemi hos hjärtat uppträder är det nödvändigt att omedelbart ringa en ambulans. Vad ska man göra före doktorns ankomst?

• Ge patienten "Nitroglycerin" under tungan, får ta en tablett tre gånger var 5: e minut.
• Lös upp 0,5 tabletter acetylsalicylsyra i vatten, ge en drink i uppdelade doser.
• Ge fullständig vila.
• Lossa de pinsamma kläderna.
• Tillför frisk luft.
• När hjärt- och lungaktiviteten är stoppad, starta brådskande aktiviteter.

Förebyggande av ischemisk hjärtsjukdom

1. Kämpa med övervikt.
2. Ge upp dåliga vanor.
3. Titta på blodsockernivåerna och kolesterolhalterna.
4. Gör sport.
5. Övervaka blodtrycket.

Kom ihåg om de möjliga kliniska manifestationerna av en hjärtinfarkt, dess atypiska kurs. En ambulansläkare bestämmer hjärtinfarkt på ett elektrokardiogram. Men sjukdomsförloppet och den fullständiga återhämtningen av hjärtets funktioner beror på dina kunskaper och färdigheter.

Cirkulärt myokardinfarkt

Cirkulärt apikalt myokardinfarkt

Ett hjärtinfarkt hos denna lokaliseringshalvcirkel täcker hjärtans topp med samtidig skada på baksidan och framsidan av dess delar. Det kan påverka hjärtans topp, flytta från vänster ventrikelns bakre vägg genom toppen till sidan och främre väggarna. Denna hjärtattack kan täcka de nedre sektionerna av toppen i vänster ventrikel, som sträcker sig från bakväggen genom de nedre delarna av hjärtans spets till dess främre vägg. Den olika placeringen av infarkt med sådan lokalisering medför viss skillnad i elektrokardiografiska ledningar, vilka bestämmer karaktäristiska tecken på hjärtinfarkt.

Cirkulärt apikalt myokardinfarkt kännetecknas av registreringen av dess symtom i följande två grupper av bortförande:

1. III, aVF, dorsalis of Heaven, ibland också V7 - V9 (på grund av förstörelsen bakre spetsen av hjärtat) och V3 av V6, I, II, aVL, Anterior och Inferior himlen (i lesioner av den främre och laterala väggarna hos hjärtat apex) ;

II, III, aVF, Dorsalis (nedre delen av toppen), ibland även i leder V7 - V9 (basala delar av bakre väggen) och i V3, V4 Anterior längs himlen (främre delen av toppen).

I det andra fallet sprider en hjärtattack från baksidan till framväggen genom de nedre delarna av hjärtans topp. Affektionen av den bakre delen av toppen, utöver den patologiska QII, III, aVF-prongen, kan manifestera sig som en uttalad serration av QRS-komplexet i dessa leder, såväl som ömsesidiga förändringar i ledningar V1, V2 och V3R. Dessa ömsesidiga förändringar registreras huvudsakligen när infarkt sprider sig till de bakre väggarnas basala delar och är karakteristiska tecken på bakre basal myokardinfarkt.

Ledningarna V1, V2 och V3R visas därmed följande ändringar: ökning RV1 amplitud, V2, V3r, djup minskning SV1, V2, bredda RV1 reduktion STV1 segment, V2, V3r, öka höjden av den positiva vågen TV1, V2, V3R SI, uttryckt aVL. QaVR RavR. STV2V6, aVL höjas som en monofasisk kurva. B - cirkulär apikala hjärtinfarkt med ärr steg zadnediafragmalnoy skadeområdet, sido- och främre väggar av den vänstra ventrikeln:

Besegra sidan och främre väggar av spetsen kan också uppstå djupa bucklor SV4V6, en kraftig minskning av amplituden RV4V6 uttryckt sågtandning komplex QRSV4V6, och bristen på tillväxt eller regression av amplituden vågen R med V3 vid V4. De sista 3 tecknen är inte strikt specifika för hjärtinfarkt; oftare är de markerade i infarktets cicatricial stadium.

Cirkulärt apikalt myokardinfarkt orsakas i de flesta fall av lesioner av cirkelflexartären.

"Guide to electrocardiography", VN Orlov

EKG med cirkulärt apikalt myokardinfarkt. Tecken på apikalt myokardinfarkt

Ett cirkulärt myokardinfarkt hos apexen i vänster ventrikel utvecklas ofta med trombos av den främre ingreppsartären. I sådana fall är nekros av den främre väggen som regel mycket större än den bakre väggen. Det kan vara mer korrekt att kalla sådana hjärtattacker gemensamma främre hjärtattacker med cirkulära lesioner av toppen i vänster ventrikel.

Tidigare betecknades dessa hjärtattacker som "anteroposterior", såväl som djupa hjärtattacker, eftersom de samtidigt uppträder förändringar som är karakteristiska för främre vägginfarkt (i ledningar V1 - V6 eller V1 - V3) och för infarkt av den bakre väggen vänster ventrikel (i leder II, III, aVF eller III, aVF).

I motsats till återkommande infarkt i de främre och bakre väggarna, med cirkulärt apikalt myokardinfarkt eller djup septalförskjutning i RS-T-segmentet, riktas riktningen lika i det akuta scenen, dvs med grovt infarkt, är RS-T-segmentet förskjutet uppåt från isoelektriska linjen och i ledningar II.III.aVF och i ledningar V1 - V6 (eller V1 - V3).

Huvudsymptomet för ett cirkulärt apikalt infarkt på ett EKG är en ökning i Q-våg (QS eller QR) i ledningar II, III, aVF (eller III, aVF) och V-V6. I samma ledningar är det en ökning i RS-segmentet - T och en inversion av T-vågan. Ibland med sådana hjärtattacker bestäms också förändringar i I-ledningen. I andra fall är ändringarna kanske inte tillgängliga i led V6 eller V1.

I samma 9 ledningar registreras en inversion av T-våget vid de intramurala cirkulära apikala infarktema eller ett skift ner från isolet av RS-segmentet - T vid subendokardiella infarkt för denna lokalisering samtidigt. Registreringen av ensriktiga förändringar i tänderna och EKG-segmenten samtidigt i 8-10 ledningar orsakas av lokaliseringen av infarktet i det omfattande utrymmet i den främre väggen (vektorerna QRS och T avviker tillbaka till de negativa polerna hos ledningarna V1-V6 och vektorn S-T till "+" av dessa ledningar) och cirkulärt i toppen i vänster ventrikel, det vill säga i botten av hjärtat (vektorerna QRS och T avviker uppåt till ledarna II.III.aVF och vektorn S - T till "+" av dessa ledningar).

Cirkulära hjärtsjukdomar i hjärtats topp är en ganska frekvent patologi, ofta är en sådan hjärtinfarkt svår, brist på ytterväggen i toppområdet och ibland är det möjligt att bryta i den ingreppande septumen. Det finns dock ingen prognosdödlighet. I vissa fall observerade vi hur en sådan hjärtinfarkt pågick utan komplikationer, och patienterna återställde sina prestationer under lång tid.

Förmodligen sker kompensation på grund av hyperfunktion av större delen av den bakre väggen och de basala delarna av LV: s främre och laterala väggar.

Innehållsförteckning för ämnet "EKG vid hjärtinfarkt":

Cirkulärt myokardinfarkt. Ett exempel på ett cirkulärt apikalt myokardinfarkt. EKG för apikalt infarkt

Ett exempel på ett cirkulärt apikalt myokardinfarkt. EKG för apikalt infarkt

Patient K., 44 år gammal. Klinisk diagnos: ischemisk hjärtsjukdom, akut cirkulär apikal myokardinfarkt 15 / III-1976. På ett EKG från 18 / III-1976, sinusrytm, korrekt, 100 i 1 min. Q-Q = 0,13 sek. P = 0,10 sek. QRS = 0,10 sek. Q-T = 0,38 sek. (N = 0,32 + 0,032). RavL> RI> SI, (RaVL> RaVR). QRS = -78. QRSII-komplex, III, aVF, V2-V5-typ QS. QRSVl- och V6-komplexet i QrS-typen med en ökad Q-våg och ett lågt r. RS-TII, III, AVF, V1-V6-segmentet förskjuts uppåt från den isoelektriska linjen. TII, V3-V6-tanden är negativ, TaVF-tvåfas (+ -). Tand PI> PII> PIII - tvåfas (+ -), РV1 är negativ.

Vektoranalys. Diagrammet visar avvikelsen för den största delen av QRS-vektorslingan uppåt (till den negativa polen av lederna II, III, aVF), vilket motsvarar QSII, III, aVF-komplexet och indikerar närvaron av nekros i botten av hjärtat - i området av LV-toppen, eftersom I diagrammet b avvisades hela QRS-vektorslingan tillbaka (till "-" av ledningarna Vl-V6 på grund av nekros av den främre väggen i vänster ventrikel från FBM till sidoväggen (QSV1-V6) och RS-segmenthöjden TII, III, aVF och RS - registrerades TV1-V6 är uppe från isolinet, som talar om svårigheten och samtidigheten av lesionen, det vill säga en sak - ett cirkulärt apikalt infarkt och inte två (främre och nedre delen).

Slutsats. Sinus takykardi. Avvikelse från hjärtans elektriska axel till vänster. Cirkulärt transmuralt myokardinfarkt av toppen i vänster ventrikel, akut stadium. Förmodligen en akut överbelastning av vänstra atriumet. Förlängning av intervallet Q - T.

Patient K. återhämtad, rehabilitering skedde utan komplikationer, det fanns inga tecken på hjärtsvikt vid slutet av den kliniska behandlingen (3 veckor efter hjärtinfarkt). Han började sitt vanliga arbete som ingenjör efter 4 månader, för de närmaste 4 åren arbetade han med en normal belastning.

Patient E., 46 år gammal. Klinisk diagnos: kranskärlssjukdom, akut hjärtinfarkt 25 / IX 1970, vid EKG 25 / IX: sinustakykardi vid 105 för en minut. P-Q = 0,17 sek. P = 0,10 sek. QRS = 0,07 sek. Q-T = 0,30 sek. QRSI-komplexa, aVL-typ R, QRSII-typ QRs, QRSft-typ QS. QRS = - 23 °. QII, aVF, V5 ökade. QSV1, V4.

RS segmentet - TI, II, III, aVL, skiftade V1-V6 izoelektricheskoi uppåt från linjen (i alla ledningar utom aVR). RS-TV2-V4-segmentet går in i en förstorad T-våg.

Vektoranalys. Ökande Q Välj QS i ledningarna II, III, aVF och V1 från bröst till V4 indikerar vektororienteringen patologiska QRS uppåt och bakåt (detta leder till negativ) av fokus av nekros i spets och den främre väggen av den vänstra ventrikeln. Detta bekräftas av det segment offset RS - T uppåt och i alla standard prekordiala leder, eftersom vektorn S - T är riktad mot myokardial framåt och nedåt till området av den främre väggen och spetsen av hjärtat.

Slutsats. Sinus takykardi. Akut gemensamt transmuralt cirkulärt infarkt av toppunktet i hjärtans vänstra kammare. Avvikelse från hjärtans elektriska axel till vänster.

På EKG 9 / X blev RS-segmentet - Ti, II, III, aVL, aVF, V5, V6 isoelektriskt. RS-segmentet - TV1-V4 närmade sig den isoelektriska linjen, men förblir böjligt upplyft. TI, II, aVL, aVF, V2-V6-tand blev negativ koronär.

Slutsats. Subakut eller uppsägning av det akuta scenen av ett transmirkulärt cirkulärt infarkt av hjärtans apex (fas av omvänd inversion av T-våg av maximal svårighetsgrad).

På ett EKG från 1 / XII 1971 bestäms en minskning av QV4 och en ökning i RII, V4, V5. RS-segmentet - TV3, V4 är bara något höjt. TII, aVF, V6s tand blev positiv. TI, aVL, V5 utjämnas. TV2-V4 blev mindre djup.

Slutsats. Cikatricial förändringar (möjligen aneurysm) i vänster ventrikelns topp. En ökning av RII-, V5-, V4-vågan, troligen på grund av kompensatorisk myokardiell hypertrofi i ärrområdet.

- Att läsa vidare "En djup hjärtinfarkt. EKG med hjärt-aneurysm

Innehållsförteckning för ämnet "EKG vid hjärtinfarkt":

1. EKG vid infarkt i sidoväggen i vänster ventrikel. Tecken på lateralt myokardinfarkt

2. Exempel på sidovägginfarkt. EKG med sidinfarkt

3. Ett exempel på lateralt myokardinfarkt. Infarkt i sidoväggen i vänster ventrikel

4. EKG med cirkulärt apikalt myokardinfarkt. Tecken på apikalt myokardinfarkt

5. Ett exempel på ett cirkulärt apikalt myokardinfarkt. EKG för apikalt infarkt

6. Djupt septalinfarkt. EKG för hjärtaneurysm