Angiopati i nedre extremiteterna i diabetes mellitus: en fullständig recension

Från den här artikeln kommer du att lära dig: Vad är orsakerna till diabetisk angiopati i de nedre extremiteterna och behandling av sjukdomen. Typiska symptom, metoder för diagnos och förebyggande.

Författaren till artikeln: Alexandra Burguta, obstetrikare-gynekolog, högre medicinsk utbildning med examen i allmänmedicin.

Diabetisk angiopati i nedre extremiteterna är en komplikation av diabetes mellitus, där det finns en lesion av blodkärl, nerver och undernäring i benens vävnader.

Det är omöjligt att bota en redan bildad diabetisk angiopati. Men det är möjligt att säkerställa ett stabilt tillstånd och förhindra invalidiserande konsekvenser: gangren (död), amputation av benen.

Resultatet av behandlingen bestäms i stor utsträckning av scenen i den patologiska processen, patientens disciplin, aktualiteten att söka medicinsk hjälp.

Behandlingen av blodtillförselns patologi till fötterna i diabetes mellitus utförs samtidigt av läkare av olika specialiteter: endokrinolog, neurolog, allmän och vaskulär kirurg, kardiolog. Ett integrerat tillvägagångssätt för diagnos och behandling av sjukdomen säkerställer en optimal hälso- och livskvalitet för patienter med diabetes.

Kärnan i patologi

Det finns två typer av diabetisk angiopati:

1. Mikroangiopati - där mikrocirkulationsbädden och kapillärerna är skadade.
2. Makroangiopati - störningar är lokaliserade i venerna och artärerna.

Överdriven glukos, som är närvarande i blodet i diabetes mellitus, tränger in i kärlväggen. Detta förorsakar förstörelsen av endotelet (inre ytan av kärlväggarna), som blir genomträngligt för socker. I endotelet delas glukos i sorbitol och fruktos, som ackumulerar och lockar vätska. Ödem och förtjockning av väggen utvecklas.

Överträdelse av kärlens integritet provar frisättning av faktorer i blodkoagulationssystemet (bildandet av mikrotrombus). Dessutom producerar det skadade endotelet inte en endotelrelaterande faktor, vilket säkerställer expansion av kärlens lumen.

Brott mot kärlväggen, aktivering av koagulering och saktande blodflöde - Virchow-triaden är ett klassiskt tecken på angiopati.

Detta leder till syrehushåll av celler och vävnader, atrofi, ödem och aktivering av fibroblaster. De syntetiserar bindväv, orsakar skleros (limning) av blodkärl.

I stora kärl förenar aterosklerotisk plackbildning dessa förändringar.

Huvudrollen i förekomsten av problemet spelas av polyneuropati - nederlaget i nervfibrerna i benen. Med diabetes mellitus sjunker glukoskoncentrationen i blodet. När det går ner (hypoglykemi) upplever nervceller svält. Med en överdriven mängd socker bildas fria radikaler, vilket utlöser celloxidation och åstadkommer syrechock. Ackumulerande sorbitol och fruktos leder till svullnad av nervfibrer.

Om hypertoni tillsätts till detta (ökning av blodtrycket), uppträder spasmer i kapillärerna som matar nervkroppen.

Kombinationen av dessa faktorer bidrar till utvecklingen av syrehushållning och nervprocessernas död. De slutar att överföra nervimpulser till vävnaderna.

Dessa gemensamma näringsbetingade sjukdomar i vävnaderna i nedre extremiteterna ligger till grund för mekanismen för uppkomsten av diabetisk angiopati.

Orsaker till diabetisk angiopati i nedre extremiteterna

Utveckling av diabetisk angiopati inträffar mot diabetes första eller andra typ på grund av hög blodglukos och plötslig, okontrollerbar hoppar sockernivå. I typ 1-diabetes, när det inte produceras endogent insulin, är det lättare att kontrollera stabila glukosnivåer. Med typ 2, när insulinproduktionen i bukspottkörteln är bevarad men otillräcklig, är sådana toppar oundvikliga, även med strikt överensstämmelse med den behandlande endokrinologens rekommendationer.

Faktorer som bidrar till utvecklingen av vaskulära komplikationer hos diabetes är:

• insulinresistens - vävnadsöverkänslighet mot insulin;
• dyslipidemi - ökade atherogena lipoproteinfraktioner;
• fetma - speciellt visceral, manlig typ, med deponering av fettvävnad i buken och inre organen;
• arteriell hypertoni;
• öka blodkoaguleringen
• systemisk inflammation;
• rökning;
• stillasittande livsstil;
• yrkesrisker
• genetisk predisposition;
• ålder - över 45 år för män, 55 - för kvinnor.

Nederlaget för stora och små fartyg kan utvecklas inom tre år efter diabetesstart. Även om det uppstår oftare senare, efter 10-15 år. Så snart diagnosen diabetes upprättas är det därför nödvändigt att engagera sig i förebyggandet av benets diabetesabiopati.

Karaktäristiska symptom

Tecken på cirkulationsstörningar i benen börjar långsamt. Först kan patienten inte känna några förändringar.

Klicka på bilden för att förstora

De tidiga symptomen som är värda att uppmärksamma inkluderar:

• domningar i fötterna;
• kalla fötter;
• konvulsioner;
• minskning eller förlust av känslighet
• återkommande muskelsmärta
• morgonstyvhet;
• "Starta" smärta;
• svullnad i lederna, svullnad i benen med långvarig statisk stress;
• torr och fläckig hud;
• håravfall på benen;
• brinnande känsla;
• förändring och förtjockning av tånaglar.

Med patologins progression, intermittent claudication, kränkning av hudens integritet, kommer utseendet av trofiska sår till. I den här situationen kan du inte tveka och skjuta upp ett besök hos en medicinsk specialist. Nödåtgärder krävs för att förhindra atrofi och gangren.

I avancerade fall av diabetes mellitus bildas ett komplex av patologiska störningar - en diabetisk fot, som består av ben- och leddeformationer med förändringar i mjukvävnad.

Diabetisk fot med hudskador med djupa sår

Med djup i djupet utvecklar festerande sår, tränger in i senorna och benen. Det finns möjlighet till förskjutning, och det finns också en stor sannolikhet för sprickor i fotens ben, fötterna deformeras.

Samtidigt skleras benen i benen och kalcineras - Menkebergs syndrom.

diagnostik

En objektiv undersökning för att bedöma hudens, naglarna, kräver noggrann inspektion av fötterna, interdigitala utrymmen. Läkaren proberar pulseringen av blodkärl, mäter trycket på popliteala och femorala artärer, jämför indikatorernas symmetri. Kontrollerar temperaturen, taktilen och vibrationskänsligheten hos benen.

Användning av laboratorietester avslöjar biokemiska abnormiteter.

De viktigaste instrumentala metoderna för att diagnostisera och bestämma nivån av lesionen:

• angiografi - röntgenundersökning av blodkärl med hjälp av ett kontrastmedel;
• Doppler ultraljud färgskanning - icke-invasiv bedömning av blodflödet;
• datorvideo kapillaroskopi;
• spiral beräknad tomografi;
• magnetisk resonansavbildning;
• undersökning av ögat fundus - visualisering av blodcirkulationen i mikrovaskulärbädden.

För fullständighet av den kliniska bilden utförs konsultationer av en endokrinolog, en neurolog, en oculist, en vaskulär och allmän kirurg, en kardiolog.

Behandlingsmetoder

Huvudvillkoren för behandling av diabetisk angiopati i nedre extremiteterna är normalisering av kolhydratmetabolism. Utan att följa en diet, lämpligt urval av glukosreducerande läkemedel och strikt glukoskontroll är alla andra åtgärder värdelösa och leder inte till önskat resultat.

• sluta röka
• normalisera kroppsvikt
• kontrollera blodtrycket.

Konservativ terapi

Konservativ behandling är användningen av läkemedel som syftar till att förbättra blodflödet och dess biokemiska parametrar, vävnadsmetabolism.

För detta ändamål föreskrivs läkemedel i följande grupper:

1. Statiner - att sänka kolesterol och bekämpa dyslipidemi.
2. Medel mot högt blodtryck.
3. Antioxidanter - positiv effekt på blodkärlen.
4. Blodförtunnare.
5. Angioprotectors.
6. Metaboliki.
7. Näringsstimulerande medel.
8. Vasoaktiva medel.
9. Diuretika.
10. Stimulatorer av vävnadsregenerering.

Neurotropa läkemedel, B-vitaminer, antidepressiva medel används för att behandla polyneuropati.

Valet av läkemedel utförs individuellt med hänsyn till de identifierade avvikelserna.

Kirurgisk behandling

Kirurgisk ingrepp innebär två fundamentalt olika mål: återuppbyggnad av blodtillförseln i nedre extremiteterna och borttagning av död hud.

Vaskulära reparationsoperationer för diabetisk angiopati:

• minimalt invasiv teknik - vid obstruktion av de stora kärlen;
• endovaskulära ingrepp - med en segmenterad lesion;
• shunting - med förlängd blockering skapar de en artificiell kanal för passage av blod som omger stenotiska kärl.

Sådana operationer återställer blodtillförseln till benen och främjar ärrbildning hos grunda trofinsår.

Lumbar sympathectomy - klippning - innebär korsning av sympatiska trunkar i ländryggen. Ett sådant kirurgiskt förfarande avlägsnar förträngningen av artärerna och ökar blodflödet i benen.

Radikal kirurgisk behandling - amputationer - kallas ett extremt alternativ när irreversibla förändringar har inträffat, vävnadsnekros eller gangren har uppstått. Amputationsvolymen bestäms beroende på området på det drabbade området: fingrar, en del av foten, benet.

sjukgymnastik

Sjukgymnastik är en hjälpmetod och har en instabil symtomatisk effekt. Sammantaget underlättar det dock patientens tillstånd.

Fysioterapeuten kan ordinera:

• magnetisk terapi;
• mudterapi;
• massage;
• fotbad.

Folkmedicin

Medicinsk örter i diabetisk angiopati i nedre extremiteterna tas oralt (te, infusioner) och används externt (bad, kompresser).

Kom ihåg att växtmedicin inte kan ersätta läkemedelseffekterna, men fungerar bara som en adjuvansbehandling.

Växtbaserade extrakt stimulerar insulinproduktion, stärker blodkärl och immunitet, förbättrar och stabiliserar metaboliska processer i kroppen.

1. Te och kaffe ersätts bäst med cikoria och örtte: kamille, lime, blåbär, salvia, lila.
2. Maskros innehåller en substans som liknar insulin. Förbereda: ta 2 msk. l. färska eller torkade maskrosrötter, häll 800 ml kokande vatten, infusera över natten. Ta 10-15 minuter före måltiden.

För beredning: Ta 400 gram solros eller olivolja långsamt in en keramisk maträtt för att koka. Tillsätt 50 g bivax, 100 g gran eller tallharts. Koka denna blandning i 5-10 minuter, undvik kraftig kokning. Kyl den beredda oljan och förvara den i ett rum utom räckhåll för direkt solljus. Applicera gasväv som blötläggs i fet infusion till såret i 20-30 minuter dagligen.

utsikterna

Komplikationer av diabetisk angiopati, nekros och blodförgiftning (sepsis) dödar 10-15% av patienterna.

Överensstämmelse med förebyggande åtgärder sparar liv. Kanske en fullständig restaurering av blodtillförsel i benen, om inte ännu irreversibla intravaskulära komplikationer.

förebyggande

Behandling av diabetisk angiopati i nedre extremiteterna är inte alltid effektiv, särskilt vid avancerade stadier. Detta villkor kan dock förhindras.

Aktiviteter som syftar till att förebygga försvagande komplikationer hos diabetes mellitus:

• glukoskontroll
• viktnormalisering
• genomförbar fysisk aktivitet
• fothygien;
• medicinsk pedikyr;
• bekväma ortopediska skor;
• avslag på dåliga vanor.

Överensstämmelse med dessa enkla åtgärder är 2-4 gånger effektivare än läkemedelsbehandling av den utvecklade patologin.

Diabetisk makroangiopati

Diabetisk makroangiopati - generaliserade aterosklerotiska förändringar som utvecklas i artärer av medel och stor kaliber på bakgrund av en lång diabetesperiod. Diabetisk makroangiopati leder till förekomst av kranskärlssjukdom, hypertoni, cerebrala cirkulationssjukdomar, ocklusiva lesioner av perifera artärer. Diagnos av diabetisk makroangiopati omfattar studier av lipidmetabolism hålla UZDG lem artärer, cerebrala blodkärl, njurar, EKG, ekokardiografi och andra. De grundläggande principerna för behandling är diabetiker makroangiopati korrigering av hyperglykemi, dyslipidemi, kontroll av blodtryck och förbättrar blod reologi.

Diabetisk makroangiopati

Diabetisk makroangiopati är en komplikation av diabetes mellitus, vilket leder till en övervägande lesion av cerebrala, koronar, renala och perifera artärer. Kliniskt uttrycks diabetisk makroangiopati i utvecklingen av angina pectoris, hjärtinfarkt, ischemisk stroke, renovaskulär hypertension och diabetisk gangren. Diffus vaskulär lesion är avgörande i prognosen för diabetes mellitus, vilket ökar risken för stroke och hjärt-kärlsjukdom 2-3 gånger. benen i benen - 20 gånger.

Vaskulär ateroskleros, som utvecklas i diabetes mellitus, har ett antal specifika egenskaper. Hos diabetiker sker det 10-15 år tidigare än hos individer som inte lider av nedsatt kolhydratmetabolism och fortskrider snabbare. För diabetisk makroangiopati, en typiskt generaliserad lesion av de flesta artärer (koronar, cerebral, visceral, perifer). I detta avseende förvärvar förebyggande och korrigering av diabetisk makroangiopati yttersta vikt vid endokrinologi.

Orsaker till diabetisk makroangiopati

Vid diabetisk makroangiopati inträffar en förtjockning av basalmembranet av medelstora och storkalibära artärer med bildandet av aterosklerotiska plack på den. Deras efterföljande förkalkning, sårbildning och nekros bidrar till lokal bildning av blodproppar och ocklusion av blodkärlens lumen, vilket leder till nedsatt blodcirkulation i vissa områden.

Specifika riskfaktorer för utveckling av diabetesmakroangiopati vid diabetes inkluderar hyperglykemi, dyslipidemi, insulinresistens, fetma (särskilt abdominal typ), högt blodtryck, ökad blodkoagulering, endoteldysfunktion, oxidativ stress, systemisk inflammation. Traditionella riskfaktorer för ateroskleros är rökning, yrkesskickning, fysisk inaktivitet, ålder (hos män över 45, kvinnor över 55 år), ärftlighet.

Klassificering av diabetisk angiopati

Diabetisk angiopati - ett kollektivt begrepp som inkluderar nederlag av små kärl - kapillärer och prekapillära arterioler (mikroangiopati), artärer av medel och stor kaliber (makroangiopati). Diabetiska angiopatier är sena komplikationer av diabetes mellitus och utvecklas i genomsnitt 10-15 år efter sjukdomsuppkomsten.

Diabetisk makroangiopati kan manifesteras av ett antal syndrom: ateroskleros av kransartärerna och aorta, ateroskleros av cerebrala artärer och ateroskleros hos de perifera artärerna. Diabetisk mikroangiopati kan innefatta retinopati, nefropati och nedre extremt mikroangiopati. Vaskulära lesioner kan också förekomma i form av en universell angiopati, som kombinerar makro- och mikroangiopati. I sin tur bidrar endoneural mikroangiopati till dysfunktionen hos perifera nerver, det vill säga utvecklingen av diabetisk neuropati.

Symtom på diabetisk makroangiopati

Åderförkalkning i hjärtats kranskärl och aorta i diabetesmakroangiopati sett utvecklingen av kranskärlssjukdom med akut (hjärtinfarkt) och kroniska (cardio, kärlkramp) former. IHD hos diabetes mellitus kan uppträda atypiskt (arytmisk eller smärtfri), vilket ökar risken för plötslig koronardöd. Diabetisk makroangiopati följer ofta av olika komplikationer efter infarkt: aneurysmer, arytmier, tromboembolism, kardiogen chock, hjärtsvikt. Vid diabetisk makroangiopati är sannolikheten för återkommande myokardinfarkt extremt högt. Risken för dödsfall från hjärtinfarkt hos patienter med diabetes mellitus är 2 gånger högre än hos icke-diabetespatienter.

Ateroskleros av cerebrala artärer, orsakad av diabetisk makroangiopati, förekommer hos 8% av patienterna. Det kan manifestera som kronisk cerebral ischemi eller ischemisk stroke. Sannolikheten för cerebrala vaskulära komplikationer av diabetes mellitus ökar med 2-3 gånger i närvaro av arteriell hypertension.

Aterosklerotiska lesioner av perifera kärl (ateroskleros obliterans) lider av 10% av patienterna med diabetes. Kliniska manifestationer av diabetisk makroangiopati i det här fallet inkluderar domningar och chilliness stopp, claudicatio intermittens, hypostatic extremiteten ödem, smärta i musklerna i smalbenet, låret, skinkan ibland som ökar med någon fysisk ansträngning. Med en kraftig störning av blodflödet i de distala extremiteterna utvecklas kritisk ischemi, vilket kan leda till nekros av ben- och fotvävnaderna. Nekros av hud och subkutan vävnad kan ske utan ytterligare mekaniska skadeverkningar, men ofta sker mot bakgrund av den tidigare kränkningar integritet hos huden (med pedikyr, fot sprickor, svampinfektioner i hud och naglar, etc.). Med mindre uttalade sjukdomar i blodflödet i diabetisk makroangiopati utvecklas kroniska trofasår.

Diagnos av diabetisk makroangiopati

Diagnos av diabetisk makroangiopati är utformad för att bestämma omfattningen av skador på krans-, cerebrala och perifera kärl. Konsultationer av en endokrinolog, en diabetolog, en kardiolog, en vaskulär kirurg, en hjärtkirurg, en neurolog organiseras för att bestämma undersökningsalgoritmen. Studien av blodets biokemiska profil innefattar bestämning av graden av glykemi (blodsocker), lipidprofil (kolesterol, triglycerider, lipoproteiner), blodplättar, koagulogram.

Undersökning av det kardiovaskulära systemet vid diabetisk makroangiopati ger för registrering av EKG, EKG-övervakning och blodtryck, stresstest (rullbandtest, cykel ergometri), ekokardiografi, Doppler ultraljud av aortan, myokardial perfusion scintigrafi (för att upptäcka dold ischemi), koronarangiografi, CT-angiografi.

Förfining av den neurologiska statusen utförs med hjälp av USDG och duplexscanning av cerebrala kärl, angiografi av cerebrala kärl. Att bedöma tillståndet hos den perifera kärlbädd med diabetisk makroangiopati genom UZDG och duplex avsöknings lemmar, perifer arteriografi, rheovasography, capillaroscopy, arteriell oscilloskop.

Behandling av diabetisk makroangiopati

Behandling av diabetisk makroangiopati syftar till att bromsa progressionen av farliga vaskulära komplikationer som hotar en patient med funktionshinder eller död. De grundläggande principerna för behandling av diabetisk makroangiopati är korrigering av hyperglykemi syndrom, dyslipidemi, hyperkoagulation, arteriell hypertension.

För att uppnå kompensation av kolhydratmetabolism hos patienter med diabetisk makroangiopati visas insulinbehandling under kontroll av blodglukosnivåer. Korrigering av störningar i kolhydratmetabolism uppnås genom utnämning av lipidsänkande läkemedel (statiner, antioxidanter, fibrer) samt en diet som begränsar intag av animaliska fetter.

Med ökad risk för tromboemboliska komplikationer är det lämpligt att förskriva antiplatelet läkemedel (acetylsalicylsyra, dipyridamol, pentoxifyllin, heparin etc.). Målet med antihypertensiv terapi för diabetisk makroangiopati är att uppnå och upprätthålla ett mål blodtryck på 130/85 mm Hg. Art. För detta ändamål är det att föredra att föreskriva ACE-hämmare (kaptopril), diuretika (furosemid, spironolakton, hydroklortiazid); patienter som har haft hjärtattack - beta-blockerare (atenolol, etc.).

Behandlingen av trofasår i extremiteterna utförs under överinseende av en kirurg. Vid akuta kärlolyckor ges lämplig intensivvård. Enligt indikationer utförs kirurgisk behandling (CABG, operativ behandling av cerebrovaskulär insufficiens, endarterektomi, benamputation, etc.).

Prognos och förebyggande av diabetisk makroangiopati

Dödligheten från kardiovaskulära komplikationer hos patienter med diabetes mellitus når 35-75%. Omkring hälften av fallen uppstår dödsfallet från hjärtinfarkt, 15% från akut cerebral ischemi.

Nyckeln till att förebygga diabetisk makroangiopati är att upprätthålla en optimal nivå av blodsocker och blodtryck, kost, viktkontroll, avvisning av dåliga vanor, genomförandet av alla medicinska rekommendationer.

Diabetic Angiopathy of the Lower Limbs

I samband med diabetic makro- och mikroangiopati i nedre extremiteterna finns det fyra steg:

stadium

Jag - preklinisk

II - funktionell (hypertonus, hypotoni, spasticotoni);

III - organisk;

IV - nekrotisk, gangrenös.

Beroende på den patogenetiska väsen hos den utplånande vaskulära processen finns det fyra varianter av gangren:

• aterosklerotiska (komplikationer av ateroskleros obliterans);
• diabetiker (komplikationer av diabetisk mikro-, makroangiopati);
• gangren med utplånande endarterit;
• gangren, som utvecklas hos patienter med kombinerad lesion av kärl i nedre extremiteterna (ateroskleros obliterans och diabetisk mikro-, makroangiopati).

Två patogenetiskt distinkta former av diabetisk gangren ska särskiljas:

1) gangren med en dominans av det vaskulära elementet;

2) gangren, i utvecklingen och kursen mot bakgrund av svår diabetisk mikro- och makroangiopati, dominerar en infektionsprocess.

Det prekliniska (asymptomatiska, metaboliska) steget karakteriseras av frånvaron av kliniska symptom, men enligt resultaten av funktionella tester detekteras latenta förändringar i vaskulär ton.

Funktionssteget har en specifik klinisk och laboratorieinstrumentegenskaper. Brott mot blodkärlens struktur och funktion i dessa steg kan kompenseras genom lämplig medicinsk behandling. Organiska och ulcerativa nekrotiska steg karakteriseras av nekrotiska förändringar.

Diabetisk makroangiopati i nedre extremiteterna har vissa särdrag i jämförelse med utplånande ateroskleros hos patienter som inte lider av diabetes mellitus.

De särdragen hos dessa typer av patologier är:

1. Mer frekvent lesion av kärl i nedre extremiteterna i diabetes, dess diagnos är 10-15 år tidigare än hos patienter med åderförkalkning obliterans, vilket orsakas av metaboliska störningar som är karakteristiska för diabetes.
2. Samma frekvens av vaskulära lesioner hos både kvinnor och män, medan i frånvaro av diabetes är män oftare sjuk.
3. Primär skada på de distala extremiteterna (under knäet). I frånvaro av diabetes är de femorala och popliteala artärerna oftare inblandade i den patologiska processen. Detta beror på den tidigare utvecklingen av diabetisk mikroangiopati.
4. Longitudinal utplåning av femorala eller tibiala artärer är karakteristisk för diabetisk angiopati. Med ateroskleros obliterans observeras i regel segmentell och lokal utplåning.
5. En liten utveckling av collaterals, vilket förklaras av närvaron av generaliserad diabetisk mikroangiopati. Ateroskleros obliterans åtföljs av en intensiv kompensatorisk utveckling av säkerhetskontrollen.

Diabetisk mikroangiopati i nedre extremiteterna har också vissa egenskaper:

1. Hyppig kombination av mikroangiopati med diabetisk polyneuropati (i synnerhet i samband med nederlag av vasavasorumstrukturen).
2. Diabetisk mikroangiopati i nedre extremiteterna, till skillnad från aterosklerotisk, påverkar personer i mogen ålder. Den avgörande faktorn i utvecklingen av mikroangiopati är den otillräckliga kontrollen under diabetesens gång, sjukdoms varaktighet och förlopp.
3. Den övervägande skadorna hos små kärl hos patienter med diabetes i en mogen ålder mot bakgrund av intakta eller lätt förändrade stora kärl. Uttrycket av terminalsteget av en sådan isolerad mikroangiopati är utvecklingen av trofasår eller gangren i närvaro av bevarad pulsation på fotärerna.
4. Karakteristisk skada av benen i de distala nedre extremiteterna.
5. På grund av den generella karaktären hos diabetisk kapillopati är kombinationen av perifer mikroangiopati som regel med retino-nefropati.
6. Förekomsten av en kombinerad lesion av benet och fotens neurovaskulära bunt i flertalet patienter med diabetes, vilket skapar vissa svårigheter i diagnos, strategi och taktik för behandling.

Diabetisk fot

Kombinationen av patologiska manifestationer av neuropati och fotmikroangiopati, komplicerad av infektion och sår, har kallats diabetisk fotssyndrom. Lesioner av de nedre extremiteterna i diabetes är förknippade med nedsatt vaskulär struktur och funktion och närvaron av perifer neuropati komplicerad av infektion. Värdet av den neuropatiska komponenten i patogenesen av diabetisk makro- och mikroangiopati i de nedre extremiteterna har ignorerats till idag.

De viktigaste riskfaktorerna för diabetisk fotssyndrom är:

1. Anamnese data: Sår, sårperforering, amputation.
2. Intermittent claudication.
3. Nackdelar, hyperkeratos av smärtpunkter, repor på fingrarna, plana fötter.
4. Förlust av temperatur, smärta eller vibrationskänslighet.
5. Hemodynamiska störningar i perifera kärl.

I patogenesen av diabetisk fotsyndrom tas huvuddelen av tre huvudfaktorer:

Bland orsakerna till diabetisk fotssyndrom, inklusive gangren, ingår främst perifer känslighet och autonom polyneuropati. Patienter med neuropatisk infekterad fot utgör 60-70% av alla patienter med diabetisk fotssyndrom. Somatisk och autonom neuropati kan betraktas som oberoende faktorer som bidrar till utvecklingen av fotsår.

Förutom aktiva (positiva) symtom - brännande smärta i nedre extremiteterna, hud hyperestesi och parestesi, upplever många patienter passiva (negativa) symtom - minskad eller fullständig brist på känslighet, domningar, det vill säga de symptom som endast upptäcks vid patientens undersökning. Hos patienter med neuropatiska sår i nedre extremiteterna reduceras vanligtvis vibration och temperaturkänslighet väsentligt.

Autonom dysfunktion åtföljer ofta somatisk neuropati och kännetecknas av en minskning eller fullständig frånvaro av svettning. Konsekvensen av autonom neuropati, som kan karakteriseras som en typ av auto-sympathektomi, är förkalkning av artärväggarna, eller Menkebergs skleros, som visualiseras radiologiskt och ofta är felaktigt definierad som utplånande ateroskleros.

I själva verket är Menkebergs skleros inte associerad med ateroskleros men påverkar inte dess utveckling och leder därför inte till någon grad av obstruktion, även om det orsakar en förändring i kärlens elasticitet. Torr hud med diabetes leder till bildandet av områden av hyperkeratos och sprickor.

En viss och mycket viktig roll i utvecklingen av diabetisk fotssyndrom spelas av aktiviteten hos vissa typer av mikroorganismer, i synnerhet gram-positiva och gramnegativa stavar och anaerober. Deformation av foten leder till en signifikant minskning av stödet, en ökning av trycket på den, inflammatorisk autolys av mjukvävnad, i kombination med minskad smärta och proprioceptiv känslighet, åtföljs av utvecklingen av ett sår.

Det finns tre huvudsakliga kliniska former av diabetisk fotsyndrom:

Neuropati kan leda till utveckling av tre typer av fotskador:

• neuropatiska sår;
• osteoartropati (med den efterföljande utvecklingen av Charcot's joint);
• neuropatiskt ödem.

Neuropatisk fotinfekterad

Neuropatisk defekt uppstår i områden av foten som upplever störst tryck, huvudsakligen på plantarytan och i de interdigitala utrymmena. Sensorisk-motorisk neuropati med en lång kurs orsakar deformitet av foten, vilket leder till omfördelning och alltför stort tryck i sina enskilda områden, i synnerhet vid projiceringen av metatarsalbenen. I dessa zoner blir huden tjockare, men snarare bildas hyperkeratos. Ständigt tryck på dessa områden leder till utvecklingen av inflammatorisk autolys av mjukvävnad, bildandet av en sårfel. Patientens fot ökar på grund av neuropatisk ödem.

Minskad känslighet ger inte patienten möjlighet att på ett tydligt sätt upptäcka skillnaden mellan skorna med en ökad fotstorlek och som ett resultat bildas halshår och sår. På grund av den ökade känslighetsgränsen kan patienterna inte uppleva effekterna av hög temperatur.

Bevis på detta är brännskador på fotens dorsum som ett resultat av att sola eller plantarytan av foten som ett resultat av att gå barfota.

Sårdefekten induceras ofta av stafylokocker, streptokocker. Annar ofta anaerob mikroflora. Patogener producerar hyaluronidas, vilket åtföljs av spridningen av nekrotiska förändringar i subkutan fett, muskelvävnad, ben och ligamentapparat. I allvarliga fall utvecklas trombos av små kärl och som ett resultat är betydande nya delar av mjukvävnad involverade i den patologiska processen. I händelse av en infekterad skada på foten kan mjukvävnad bilda en gas som bestämmer genom palpation, radiografiskt och kliniskt enligt resultaten av laboratorietester (hypertermi, leukocytos).

Således är de huvudsakliga kliniska manifestationerna av en neuropatisk infekterad fot:

• ingen smärta
• keratos, sprickor, sår, inklusive de på sulan;
• brister i foten, tårna, amyotrofi;
• förlust av vibration och senskänslighet;
• varm, tung fot, pulsation, hudrosa, ingen ischemi;
• venös trängsel, ödem, i vilket fall pulsen på den drabbade lemmen i vissa fall inte kan registreras;
• infekterade hudskador (objektivt)
• kännetecknas av en signifikant längd av sjukdomen, dålig kompensation av diabetes, förekomsten av andra komplikationer av diabetes (retino, nefropati).

Behandling av patienter med diabetes med en neuropatisk infekterad fot innefattar följande åtgärder:

• optimering av metabolisk kontroll
• säkerställa fullständig vila och lossning av den drabbade foten;
• systematisk sårrengöring (lokal sårbehandling, avlägsnande av hyperkeratosställen);
• antibiotikabehandling;
• Korrekt urval och användning av specialskor.

I de flesta patienter med ulcerativa skador på fötterna observeras allvarlig hyperglykemi. Vid typ 1-diabetes intensifieras insulinbehandling. Kroppens behov av insulin kan öka som ett resultat av en infektionsinflammatorisk process och hög kroppstemperatur. Med tanke på denna insulindos bör ökas.

Kriteriet för den optimala dosen av insulin är glykemi, och inte förhållandet mellan kroppsvikt och dos av insulin. Patienter med typ 2-diabetes med peptiska sår och diabetisk fotssyndrom överförs till insulinbehandling. Vid smittsamma lesioner av fotens mjuka vävnader bör antibiotikabehandling ordineras, vilket genomförs tills fullständig läkning av såren.

Vid anslutning till osteomyelit förskrivs intensiv intravenös antibiotikabehandling och curettage. I allvarliga fall utförs amputationen av foten för att rädda patientens liv.

Lokal sårbehandling innefattar borttagning av nekrotiska områden, behandling av sårets kanter och säkerställande att sårets yta är aseptiska och intilliggande områden av foten. Om det finns områden med hyperkeratos, ska de omedelbart avlägsnas med en skalpell med ett förkortat blad. I vissa fall, efter avlägsnande av majsen, bildas emellertid ett sår.

Ischemisk gangrenös fot

I den ischemiska formen av diabetisk fot uppstår smärta i vila. Vissa förbättringar i det allmänna tillståndet kan uppstå när patientens kroppsställning ändras. Ibland utförs lumbal sympathectomy, men det hjälper inte att förbättra hemodynamiken hos nedre extremiteterna. Huden på fötterna är blek eller cyanotisk, kan ha en rosa röd nyans på grund av expansionen av ytkapillärerna som svar på ischemi.

I motsats till den neuropatiska infekterade är den ischemiska gangrenformen av foten kall. Ulcerativa defekter av typen nekros (fingertoppar, kantytan på tån) bildas, vilket orsakas av att ha täta skor, närvaron av deformitet av foten och dess svullnad. Annar ofta aerob och anaerob infektion. Orsaken till nedsatt blodflöde är utvecklingen av ateroskleros i nedre delen. Det finns en tydlig tendens till en generaliserad skada av artärer av medel och liten kaliber.

Huvudegenskaperna hos den ischemiska gangrena foten:

• utveckling på grund av utplånande arteriella sjukdomar, närvaron av nekros i områdena av fingrar och klackar;
• smärtsam skada, begränsad gangrän (tår, häl), infekterat sår;
• kall, blek fot - när den är upphöjd, cyanotisk - vid sänkning
• tunn, atrofisk fot, tjocka naglar, sparsamt hår;
• svag eller frånvarande perifer puls;
• långsam venös fyllning
• när man undersöker fartyg - ischemi;
• bibehållen eller en liten minskning av reflexer och känslighet;
• förekomst av riskfaktorer för ateroskleros och athero-sklerotiska lesioner av andra organ.

Behandling. Vid misslyckande av konservativ behandling för ischemisk gangrenös fot, bör rekonstruktiv vaskulär operation användas: aorto-femoral shunting, transluminal angioplastik genom huden, trombarterrektomi eller distal venskanning i situ. Aterosklerotisk vaskulär sjukdom begränsar möjligheten till rekonstruktiv kirurgi som syftar till att återställa nedsatt blodflöde till nedre extremiteterna.

Den blandade formen av diabetisk fot är särskilt farlig, eftersom smärta observeras i extremiteternas ischemiska skador, med denna form av diabetisk fot under lång tid är obetydlig. Som ett resultat av bildandet av stora sår som är svåra att behandla.

Enligt djupet av lesionen finns det fem steg i en blandad form av en diabetisk fot:

0 - sluta utan synliga skador (riskgrupp). Allvarlig hyperkeratos kan maskera autolys i mjukvävnad. Det är nödvändigt att avlägsna områden av hyperkeratos med en speciell skalpell eller slipmaskin.

I - ytlig sår (sår) huvudsakligen på plantarytan av de metatarsala benen eller på fingrarna eller i de interdigitala utrymmena. Huvudskälet är ett alltför stort tryck på fotområdet. Huvudhändelsen är lossning av det drabbade området, dynamisk observation på poliklinisk basis.

II - attraktion av subkutan fettvävnad, kommunikation och senor, mjukvävnad utan benskada. Lokala tecken på en infekterad fot är erytem, ​​hypertermi, ödem, purulent urladdning. Radiografiskt utesluta benets deltagande i den patologiska processen. För valet av antibiotika med sårutsöndringar sår mikroflora. Lokala sårbehandlingar utförs, den drabbade lemmen är lättad och antibiotikabehandling är föreskriven.

III - djup skada på mjuka vävnader med knölens inblandning och utvecklingen av osteomyelit, ofta abscesser och flegmoner bildas. Radiografiskt - tecken på osteomyelit: demineralisering, destruktion, vila och kortikal erosion av benen. Rekommenderad sjukhusvård, granskning av kirurgen, upprättande av funktionsläget för de nedre extremiteterna.

IV - gangren av fingret, en del av foten. Hospitalisering, doppler, angiografi. När tårens ben eller fotens delar är nödvändig amputation (helst under knäna).

V - omfattande gangren, amputation.

Diabetisk osteoartropati (Charcot's Joint)

Angiopati i nedre extremiteter diagnostiseras hos mer än 55% av patienterna med diabetes. I 90% av fallen är osteoartikulära förändringar lokaliserade i metatarsalben i 10% - i fotledet. Benförändringar manifesteras av osteoporos, hyperostos, osteolys, skador på ligamenten och slutligen bildandet av Charcots led.

Initiala förändringar i benen kan inte visualiseras av röntgen. För att tidigt diagnostisera förändringar i ben-ligamentapparaten används därför en ultraljudssökmetod. Förstöring av ben och leder kan utvecklas under flera månader och leda till avsevärd missbildning av foten.

Närvaron av neuropati hos en patient maskerar ofrivilliga frakturer i fotbenen, som ofta endast hittas vid röntgenundersökningen. Om några dagar har gått efter frakturen, så är röntgenbilden normal, medan de under avsökning uppvisar signifikanta förändringar.

Palpation markera hypertermi områden av foten. Jämfört med den kontralaterala ytan är foten svullen. Mycket ofta betraktas detta tillstånd felaktigt som djup venetrombos eller gikt. Även en mindre skada kan orsaka en fraktur. Så det är mycket viktigt att noga samla anamnesis.

Patienter med Charcot-led, och ännu mer med frakturer av fotbenen, bör lossa den drabbade lemmen för att slutföra konsolideringen av benen och ge individuellt valda ortopediska skor. Nonsteroidala antiinflammatoriska läkemedel ordineras också. I vissa fall blir det nödvändigt att avlägsna hyperostos eftersom det är i dessa områden som sår bildar, återkommer och inte läker under lång tid.

Neuropatisk ödem

Uppsamling av vätska i vävnaderna i nedre extremiteterna, på grund av neuropati, ger skäl att utesluta andra orsaker till ödem, nefropati. Orsakerna till neuropatisk ödem är helt oklara. De främsta möjliga orsakerna är vegetativa störningar, bildandet av arteriovenösa shunts, kränkningar av hydrodynamiskt tryck i mikrovasculaturen.

Den mest effektiva metoden att eliminera neuropatisk ödem är behandling med sympatomimetika, såsom efedrin (30 mg tre gånger om dagen), vilket försvagar blodflödet och ökar natriumutskiljningen och kan också påverka de centrala mekanismerna för vatten-saltmetabolismen. Tidig och adekvat konservativ terapi av en neuropatisk infekterad diabetisk fot gör det möjligt att undvika kirurgiska ingrepp i 95% av fallen.

Diagnos. Vid bedömning av den nedre extremitetens fysiologiska tillstånd är det viktigt att i varje enskilt fall bestämma vilken plats i utvecklingen av lesioner av neuropati, ischemi, fotdeformiteter, ödem.

Undersökning och palpation av fot och underben:

• Lembarnsfärg röd (med neuropatisk ödem eller Charcot-led), blek, cyanotisk (med ischemi), rosa i kombination med smärtsymptom och ingen pulsation (svår ischemi);
• deformationer: hammarformade, krokiga fingrar, halux valgus, halux varus, huvudet av metatarsala ben, bulging, Charcot's joint;
• neuropatiskt ödem - som en följd av hjärt- eller njursvikt; ensidigt - med en infekterad skada eller Charcots gemensamma
• nageltillstånd: atrofisk - med neuropati och ischemi; färgförändring - med mycosis;
• hyperkeratos, övervägande uttryckt i områden av fötterna, upplever överdriven tryck med neuropati, till exempel i projiceringen av huvudet på de metatarsala benen;
• pulsation i fotens artärer är reducerad eller frånvarande i båda lemmar i den ischemiska formen och normal i den neuropatiska;
• Hudtillstånd: torr, tunn hud med neuropati.

Neurologisk undersökning:

• Studie av vibrationskänslighet med hjälp av en biotensiometer eller en graduerad stämningsgaffel;
• forskning av taktil och temperaturkänslighet;
• bestämning av hälens tendonreflex.

Utvärdering av arteriellt blodflöde. Den vanligaste och överkomliga metoden för att diagnostisera mikroangiopati i nedre extremiteterna är kapilloskopi av nageltängden hos den första tån och den fjärde fingeren i handen med hjälp av ett mikroskop. Analysera kränkningar av kapillärslingor, extravaskulär (förekomst av perikapillärt ödem, blödning, hemosideros) och intravaskulära förändringar (perfusion av kapillärer, aggregering av erytrocyter).

Vid det första (prekliniska) stadiumet finns en spasm eller expansion av kapillärslingor, en ökning av antalet och förlängningen av kapillärer, nedsatt blodflöde (accelererad, intermittent eller långsam).

Den andra funktionella scenen kännetecknas av deformering av kapillärer (tortuositet av kapillärslingor, bildning av glomeruli), närvaron av perikapillärt ödem. Extravasation, intravaskulär erytrocytaggregation, nedsatt blodflöde (intermittent, fördröjd, retrograd, granulär) kan förekomma.

Den tredje organiska scenen präglas av en minskning av antalet kapillärer, utseendet på avaskulära områden, förkortning av kapillärslingor i form av punkter och kommatecken.

Oxygenhomeostas bestäms av polarografimetoden med registreringen av syrebelastning i tibiens hud och subkutan fettvävnad. Staging ischemiska och syreprover gör det möjligt att fastställa transporthastighet och utnyttjande av syre, diagnostisera vävnad, cirkulations- eller blandade typer av hypoxi.

För att identifiera hemodynamiska störningar erbjuds ett stort antal specialprov. Prover på Opel och Samuel är tillgängliga och informativa nog på poliklinisk basis.

Prov Opel: i fallet med att höja den drabbade extremiteten med 40-50 cm i det horisontella läget av kroppen patientens hud av foten snabbt bleknar, och när den sänks under nivån för bädden blir ojämn cyanotisk färg. Detta test är effektivt i de senare stadierna av angiopati i händelse av atoni av artärväggarna i de perifera delarna av underbenen.

Samuels prov avslöjar kränkningar av blodflöde i de nedre extremiteterna vid tidigare stadier: i ryggläge, patienten höjer båda benen böja sina knän och leder och böjning och utsträckning av foten. Vid kränkningar av det arteriella blodflödet, skinnar fötterna snabbt (efter 5-10 s), och först och främst är det tyngre än den drabbade lemmen.

Analys av det funktionella tillståndet för de viktigaste fartyg som deltar via sphygmography registrerar pulskurvor och beräkning av utbredningshastigheten hos en pulsvåg, som är pålitlig och objektiv indikation på den funktionella tillståndet av blodkärl, deras elasticitet kriterium störningar.

För tidig upptäckt av funktionella störningar i delkärl är tillrådligt att utföra funktionstester: nitroglycerin (1 / 4- 1/2 nitroglycerintabletter med registrerings reovazogram för 15 min); postural (lyft de nedre extremiteterna vid 45 ° under 15 minuter, avregistrera värden kurvor vid slutet av provet, och inom 10 min av återhämtningsperiod). I avsaknad av patologiska förändringar finns en vasodilaterande effekt som är karakteristisk för friska människor (det reografiska indexet ökar med 40-80 / 6).

Vid initialt utplåning av blodkärl och ett tillfredsställande tillstånd för säkerställningscirkulationen observeras också en ökning av blodtillförseln (med 20-40%).

Angiografi av de nedre extremiteterna är den mest informativa metoden för att bedöma nivån av stenos eller trombos, såväl som dess längd.

Den enklaste och mest effektiva metoden för att diagnostisera fotskador är en daglig granskning av sina patienter.

Det bör innehålla en recension:

• interdigitala utrymmen (sprickor);
• fingrar (rodnad eller svullnad);
• hud (hyperkeratos och corns);
• tå (sprickor);
• hela fotens hud (rödhet eller blå).

För behandling av diabetespatienter med arteriell sjukdom i de nedre extremiteterna (diabeteticheskoy fot) bör involvera specialister som ortoped och läkaren diabetolog.

Diabetic Angiopathy of the Lower Limbs

I den här artikeln lär du dig:

På grund av den utbredda diabetes mellitus är ökningen av funktionshinder på grund av diabetesrelaterade orsaker knutna till förebyggande och behandling av komplikationer av denna sjukdom. En av de vanligaste och allvarligaste komplikationerna är diabetisk angiopati. Tänk på det här problemet närmare.

Diabetisk angiopati är en vaskulär sjukdom i samband med diabetes. I regel utvecklas angiopati 10-15 år efter sjukdomsuppkomsten, men det kan förekomma tidigare om blodsockernivån är långvarig eller ofta "hoppa" från hög till lågt antal.

Vad är angiopati?

Det finns två typer av angiopatier, beroende på vilka kärl som påverkas:

1. Mikroangiopatier - små kärl och kapillärer påverkas. Mikroangiopatier är indelade i:
   • Retinopati - skador på ögonkärlen.
   • Nephropathy - skador på njurarnas blodkärl.
2. Makroangiopatier - stora kärl, artärer och vener påverkas:
   • Ischemisk hjärtsjukdom.
   • Cerebrovaskulär sjukdom.
   • Perifer angiopati.

mikroangiopati

Vid diabetisk retinopati inträffar retinala blödningar, sträcker kärlen ut, tjocknar, näthinnan slutar att ta emot tillräckligt med syre. Nya blodkärl sprutar in i det, vilket resulterar i skada på optisk nerv och retinal avlägsnande. Om det inte behandlas, inklusive laserkoagulation, är fullständig synförlust möjlig.

Vid diabetisk nefropati försvagas mikrokapslarierna i renalglomeruli. Detta leder till ökat blodflöde i njurarna och deras skador, frisättningen av protein i urinen. Med tiden jobbar njurarna och försämras njursvikt. I allvarliga fall behöver patienten hemodialys.

makroangiopati

Den främsta orsaken till makroangiopati är vaskulär atherox.

Kranskärlssjukdom är skada på hjärtmuskeln på grund av atroscleros i hjärtkärlen. Vid ischemisk hjärtsjukdom störs en person av smärta bakom bröstbenet under fysisk ansträngning, andfåddhet, brist på luft, avbrott i hjärtets arbete, svullnad. Myokardinfarkt och hjärtsvikt kan utvecklas.

Cerebrovaskulär sjukdom är ett kroniskt cirkulationssvikt i hjärnan. Manifieras av yrsel, tinnitus, huvudvärk, minnesförlust. I de senare stegen av möjliga slag.

Perifera angiopatier spelar en ledande roll i utvecklingen av allvarliga komplikationer av diabetes. Benens kärl påverkas oftast, detta tillstånd kallas diabetisk angiopati i nedre extremiteterna. Låt oss dö på det mer detaljerat.

Varför utvecklar diabetisk angiopati i benen?

Diabetisk angiopati i nedre extremiteterna är en lesion av benens artärer, vilket förekommer hos patienter med diabetes mellitus av både 1 och 2 typer.

I diabetes mellitus påverkas medelstora och småstora artärer. De bildar aterosklerotiska plack.

På grund av ökningen av blodsockernivån fästes sockerrester till elementen i kärlväggen. Detta leder till microdamage till fartygen. "Dåliga" lipider, blodplättar (celler som är ansvariga för blodkoagulering) och andra delar av blodet går ihop med skadorna. En aterosklerotisk plack bildas.

Över tiden ökar atherosklerotisk plack i storlek, komprimerad, blockerande del av blodflödet. Det kan också förstöras, vilket orsakar bildandet av blodproppar.

Situationen försvåras av små fartygs nederlag. De tjocknar, minskar syre och näringsämnen till vävnaderna. Förutom allt detta, blodet tjocknar, saktar blodflödet.

Ateroskleros av benkärlen finns också hos personer som inte har diabetes. Så vad är deras skillnader?

Hur man känner igen symtomen på diabetisk angiopati

Symptom på diabetisk angiopati i nedre extremiteter beror på dess stadium.
Fördela 4 steg:

• Steg I är asymptomatisk. Fartygens nederlag är, men det manifesterar sig inte. Det kan detekteras med speciella undersökningsmetoder.
• Steg II - smärta under träning. Intermittent claudication. Efter att ha passerat ett visst avstånd har patienten smärta i kalvsmusklerna, orsakad av brist på syre. Efter stoppet återställs blodflödet och smärtan passerar.

Lider också av tyngd i benen, domningar, parestesier (gåsstötar), kramper.

• Steg III - vila i vila. Smärta, kramper i musklerna syns i ett horisontellt läge. Patienten tvingas hänga sin fot av sängen och därmed minska smärta.
• Steg IV - trofiska störningar förekommer - trofasår, gangrän.

Det bör noteras att i diabetes mellitus, tillsammans med kärlen, påverkas också nerverna, vilket medför en minskning av smärta och intermittent claudikation. En person kanske inte känner till utseendet av trofasår, så du bör regelbundet inspektera fötterna för deras närvaro.

Hur ser ben ut i diabetisk nedre extremitet angiopati?

Benens hud i diabetisk angiopati är blek, kall. Mängden hår på benen minskar, eller de är helt frånvarande. På fötterna syns områden av kompaktering, natoptysh, det kan finnas trofiska sår.

Utvecklingen av diabetisk angiopati

Diagnos av diabetisk angiopati

Om du har diabetes och upptäckt symtomen på diabetisk angiopati i dina ben, ska du kontakta din läkare. Han kommer att utföra följande studier:

1. Inspektion av fötterna. Kanske, förutom angopati, utvecklade du diabetisk neuropati (nervskada).
2. Palpation av benens artärer. Läkaren proberar pulsen på artärerna, bestämmer var den är närvarande, försvagas och som saknas.
3. Ultraljudsundersökning av vaskulär Doppler. En enkel och prisvärd forskningsmetod, som gör det möjligt att bestämma tillståndet av kärlväggen och blodflödet i den.
4. För att identifiera en allvarlig patologi, för att förtydliga vilken metod som är bättre att behandla patienten, utföra mer allvarlig forskning:
   • Arterier angiografi - Studien av blodkärl med röntgenstrålar efter injektion av ett kontrastmedel;
   • Beräknad eller magnetisk resonansavbildning.

Behandling av diabetisk angiopati i nedre extremiteterna

Behandling av diabetisk angiopati bör börja med normalisering av blodglukosnivåer. Även de bästa drogerna och de högteknologiska operationerna kommer inte att förändra blodkärlstillståndet om diabetes mellitus inte kompenseras.

Du måste noggrant följa en diet, träna, regelbundet övervaka blodsockernivån, ta de föreskrivna drogerna. Försök att behålla det glykerade hemoglobinindexet med högst 7,5%.

Avvisa inte insulinbehandling om din läkare säger att detta är nödvändigt.

En viktig punkt är kontrollen av kolesterol i blodet. När den minskar blir aterosklerotisk plackbildning inhiberad, blodet flyter och sannolikheten för trombos minskar. Allt detta förbättrar blodflödet i de drabbade kärlen.

I inget fall rök inte, och om du röker - sluta! Rökning orsakar accelerationen av utvecklingen av ateroskleros, smalnar blodkärlen, reducerar det redan svaga blodflödet i dem.

Behandling av vaskulära lesioner själva är konservativ och operativ.

Den konservativa behandlingen av diabetisk angiopati i nedre extremiteterna är utnämningen av droger. De viktigaste är:

• Prostaglandin E-preparat. De har möjlighet att utvidga blodkärlen, skydda sina väggar mot skador och minska blodproppens bildning.
• Antikoagulanter och disaggregeringsmedel tappar blodet, minskar antalet blodproppar i kärlen, vilket bidrar till syrgasförsörjningen till vävnaderna. Måste administreras under överinseende av en ögonläkare, eftersom de kan orsaka blödning i fundusen.
• Läkemedel som reducerar kolesterol i blodet (statiner, fibrer) är nödvändigtvis föreskrivna för alla patienter som lider av bensin-angiopati i benen.

Det finns andra droger som påverkar kärlen. Det visade sig emellertid att actovegin, pentoxifyllin, men spaen i bensin-angiopati hos benen är ineffektiv och värdelös såväl som behandling med traditionell medicin.

Vaskulär kirurgi är den mest moderna metoden för behandling av bensin-angiopati i benen. Förmågan att utföra dem är emellertid inte i alla fall, eftersom diabetes mellitus påverkar stora delar av kärlen, deras collaterals och själva kärlen är ganska små.

Följande ingrepp utförs:

• Ballongangioplastik. En särskild kateter sätts in i den drabbade artären, som har en ballong vid sin ände. Ballongen blåser in i artären och ökar dess lumen. Vanligtvis kombineras denna metod med följande.
• Stenting av den drabbade artären. En stent är installerad i lesionsområdet - en speciell "fjäder" som expanderar kärlens lumen.
• Fartygsfartyg Under operationen skapas en lösning runt det drabbade området, vilket ger blodflödet under det.
• Endarterektomi. Om kärlet är tillräckligt stort kan kirurgen avlägsna den aterosklerotiska placken tillsammans med artärens inre vägg.

Behandling av de drabbade vävnaderna utförs på kontoret av en diabetisk fot, om det finns ett trofusår eller natograds. I mer allvarliga situationer, med utvecklingen av gangren, utförs amputation av det drabbade området.

Kom ihåg att med snabb behandling av sjukvården, såväl som att följa läkarens rekommendationer, kan du behålla friska ben och en anständig livskvalitet!