Egenskaper hos hjärtmuskeln och dess sjukdomar

Hjärtmuskeln (myokard) i strukturen i det mänskliga hjärtat ligger i mellanskiktet mellan endokardiet och epikardiet. Det är detta som säkerställer oavbrutet arbete på "destillation" av syreat blod i alla organ och system i kroppen.

En eventuell svaghet påverkar blodflödet, kräver en kompensationsjustering, ett harmoniskt fungerande blodförsörjningssystem. Otillräcklig anpassningsförmåga orsakar en kritisk minskning av effektiviteten i hjärtmuskeln och dess sjukdom.
Uthållighet av myokardiet är försett med sin anatomiska struktur och utrustad med kapacitet.

Strukturella egenskaper

Det accepteras av hjärtväggens storlek för att döma utvecklingen av det muskulära skiktet, eftersom epikardiet och endokardiet normalt är mycket tunna skal. Ett barn föds med samma tjocklek på höger och vänster ventrikel (ca 5 mm). Vid ungdomar ökar vänster ventrikel med 10 mm och den högra med endast 1 mm.

Vid en vuxen frisk person i avslappningsfasen varierar tjockleken på vänster ventrikel från 11 till 15 mm, den högra - 5-6 mm.

Funktion av muskelvävnad är:

• striderad striation bildad av myofibriller av kardiomyocytceller;
• Förekomsten av fibrer av två typer: tunn (aktinisk) och tjock (myosin), förbunden med tvärbroar;
• sammansatta myofibriller i buntar med olika längder och direktivitet, som låter dig välja tre lager (yta, inre och medelstora).

Morfologiska egenskaper hos strukturen ger en komplex mekanism för sammandragning av hjärtat.

Hur avtalar hjärtat?

Kontraktilitet är ett av egenskaperna hos myokardiet, vilket består i att skapa rytmiska rörelser i atrierna och ventriklarna, vilket gör att blod kan pumpas in i kärlen. Hjärtans kamrar går ständigt igenom två faser:

• Systole - orsakad av kombinationen av aktin och myosin under påverkan av ATP-energi och frisättning av kaliumjoner från celler, medan tunna fibrer glider längs tjocka och balkar minskar i längden. Bevisat möjligheten till vågliknande rörelser.
• Diastole - det finns en avkoppling och separation av aktin och myosin, återställandet av utspädd energi på grund av syntesen av enzymer, hormoner, vitaminer som erhållits av "broarna".

Det har etablerats att kraften av sammandragning tillhandahålls av kalcium inuti myocyter.

Hela hjärtkollisionen, inklusive systol, diastol och en allmän paus bakom dem, med en normal rytm som passar in i 0,8 sekunder. Det börjar med atriell systole, blodet är fyllt med ventriklar. Då rinner atrierna, vilar in i diastolfasen och ventrikelkontraktet (systole).
Att räkna tiden för "arbete" och "vila" i hjärtmuskeln visade att sammandragningen stod för 9 timmar och 24 minuter per dag och för avkoppling - 14 timmar och 36 minuter.

Sekvensen av sammandragningar, tillhandahållande av fysiologiska egenskaper och kroppens behov under träning, störningar beror på sambandet mellan myokardiet och de nervösa och endokrina systemen, förmågan att ta emot och "avkoda" signaler för att aktivt anpassa sig till de mänskliga levnadsförhållandena.

Hjärtmekanismer som minskar

Egenskaperna hos hjärtmuskeln har följande mål:

• stödja sammandragningen av myofibriller;
• ge rätt rytm för optimal fyllning av hjärtkaviteterna
• för att bevara möjligheten att trycka blodet i några extrema förhållanden för organismen.

För detta har myokardiet följande förmågor.

Excitability - Myocytes förmåga att reagera på några inkommande patogener. Från övertrycksstimuleringar skyddar cellerna sig med ett tillstånd av refraktoritet (förlust av upphetsningsförmåga). I den normala kontraktionscykeln särskiljas mellan absolut refraktoritet och relativ.

• Under perioden med absolut refraktoritet, från 200 till 300 ms, svarar myokardiet inte ens till superstränga stimuli.
• När relativ kan svara endast på starka signaler.

Ledningsförmåga - egenskapen att ta emot och överföra impulser till olika delar av hjärtat. Det ger en speciell typ av myocyter med processer som mycket liknar hjärnans neuroner.

Automatism - förmågan att skapa inuti myokardens egen åtgärdspotential och orsaka sammandragning även i den isolerade formen från organismen. Den här egenskapen möjliggör återupplivning i nödfall, för att upprätthålla blodtillförseln till hjärnan. Värdet av det placerade nätverket av celler, deras kluster i noderna under donatortransplantation är stor.

Värdet av biokemiska processer i myokardiet

Livskraften av kardiomyocyter tillhandahålls genom tillförsel av näringsämnen, syre och energisyntes i form av adenosintrifosfat.

Alla biokemiska reaktioner går så långt som möjligt under systolen. Processerna kallas aerob, eftersom de bara är möjliga med tillräcklig mängd syre. Per minut förbrukar vänster kammare för varje 100 g av massan 2 ml syre.

För energiproduktion används blod som levereras:

• glukos,
• mjölksyra
• ketonkroppar,
• fettsyror
• pyruviska och aminosyror
• enzymer,
• B-vitaminer,
• hormoner.

Vid en ökning av hjärtfrekvensen (fysisk aktivitet, spänning) ökar syrebehovet 40-50 gånger, och förbrukningen av biokemiska komponenter ökar också betydligt.

Vilka kompensationsmekanismer har hjärtmuskeln?

Hos människor sker patologi inte så länge som kompensationsmekanismerna fungerar bra. Det neuroendokrina systemet är inblandat i reglering.

Den sympatiska nerven levererar signaler till myokardiet om behovet av förbättrade sammandragningar. Detta uppnås genom en mer intensiv metabolism, ökad ATP-syntes.

En liknande effekt uppstår med ökad katekolaminsyntes (adrenalin, norepinefrin). I sådana fall kräver det förbättrade arbetet i myokardiet en ökad syreförsörjning.

Vagusnerven bidrar till att minska frekvensen av sammandragningar under sömnen, under vilodagen, för att upprätthålla syreaffärer.

Det är viktigt att ta hänsyn till anpassningsmekanismens reflexmekanismer.

Takykardi orsakas av stillastående sträckning av munnen av ihåliga vener.

Reflexdämpning av rytmen är möjlig med aortastenos. Samtidigt irriterar ökat tryck i hålrummet i vänstra ventrikeln slutet på vagusnerven, bidrar till bradykardi och hypotoni.

Varaktigheten av diastol ökar. Gynnsamma förhållanden skapas för hjärtets funktion. Därför anses aorta stenos vara en välkompenserad defekt. Det gör att patienterna kan leva i en avancerad ålder.

Hur man behandlar hypertrofi?

Vanligtvis långvarig ökad belastning orsakar hypertrofi. Väggtjockleken på vänster ventrikel ökar med mer än 15 mm. I formationsmekanismen är den viktiga punkten fördjupning av kapillärspiring djupt in i muskeln. I ett hälsosamt hjärta är antalet kapillärer per mm2 av hjärtmuskelvävnad cirka 4000, och i hypertrofi faller indexet till 2400.

Därför anses staten upp till en viss punkt som kompensator, men med en betydande förtjockning av väggen leder till patologi. Vanligtvis utvecklas den i den delen av hjärtat, som måste arbeta hårt för att driva blod genom en smal öppning eller för att övervinna hindret för blodkärl.

Hypertrophied muskel kan hålla blodflödet för hjärtfel under lång tid.

Muskeln i högerkammaren är mindre utvecklad, den arbetar mot ett tryck på 15-25 mm Hg. Art. Därför hålls kompensation för mitralstenos, lunghjärtat inte för länge. Men retventrikulär hypertrofi är av stor betydelse vid akut hjärtinfarkt, hjärt-aneurysm i området i vänster ventrikel, lindrar överbelastning. Bevisade betydande egenskaper hos de rätta sektionerna i träning under träning.

Kan hjärtat anpassa sig till arbetet vid hypoxi?

En viktig egenskap för anpassning till arbete utan tillräcklig syreförsörjning är den anaeroba (syrefria) processen för energisyntes. En mycket sällsynt förekomst för mänskliga organ. Den ingår endast i nödfall. Tillåter hjärtmuskeln att fortsätta sammandragningar.
De negativa konsekvenserna är ackumulering av nedbrytningsprodukter och utmattning av muskelfibriller. En hjärtcykel räcker inte för energiens resyntes.

En annan mekanism är emellertid involverad: vävnadshypoxi orsakar reflekterande binjurarna att producera mer aldosteron. Detta hormon:

• ökar mängden cirkulerande blod;
• stimulerar en ökning av innehållet i röda blodkroppar och hemoglobin;
• stärker venöst flöde till höger atrium.

Så det låter dig anpassa kropp och myokardium till brist på syre.

Hur påverkar myokardiell patologi, mekanismer av kliniska manifestationer

Myokardsjukdomar utvecklas under påverkan av olika orsaker, men förekommer endast när anpassningsmekanismerna misslyckas.

Långvarig förlust av muskelenergi, omöjligheten med självsyntes i frånvaro av komponenter (särskilt syre, vitaminer, glukos, aminosyror) leder till ett uttunningskikt aktomyosin, bryter sambandet mellan myofibriller och ersätter dem med fibrös vävnad.

Denna sjukdom kallas dystrofi. Det följer med:

• anemi,
• beriberi,
• endokrina störningar
• berusning.

Uppstår som ett resultat:

• hypertoni,
• koronär ateroskleros,
• myokardit.

Patienter upplever följande symtom:

• svaghet
• arytmi,
• fysisk dyspné
• hjärtklappning.

I ung ålder kan tyrotoxikos, diabetes mellitus vara den vanligaste orsaken. Samtidigt finns inga uppenbara symptom på en förstorad sköldkörtel.

Hjärtmuskulärens inflammatoriska process kallas myokardit. Det åtföljer både infektionssjukdomar hos barn och vuxna, och de som inte är förknippade med infektion (allergisk, idiopatisk).

Utvecklar i fokus och diffus form. Tillväxten av inflammatoriska element infekterar myofibriller, avbryter vägarna, ändrar aktiviteten hos noderna och enskilda celler.

Som ett resultat utvecklar patienten hjärtsvikt (ofta högerkammare). Kliniska manifestationer består av:

• smärta i hjärtat
• rytmavbrott;
• andfåddhet;
• dilatering och pulsering av nackvenerna.

Atrioventrikulär blockad av varierande grad registreras på EKG.

Den mest kända sjukdomen orsakad av nedsatt blodflöde till hjärtmuskeln är myokardiell ischemi. Det strömmar i form av:

• angina attacker
• akut hjärtinfarkt
• kronisk kronisk insufficiens,
• plötslig död.

Alla former av ischemi åtföljs av paroxysmal smärta. De kallas figurativt "gråtande svältande myokardium". Kursen och resultatet av sjukdomen beror på:

• assistans hastighet
• återställande av blodcirkulationen på grund av collaterals;
• muskelcellernas förmåga att anpassa sig till hypoxi
• bildandet av ett starkt ärr.

Hur man hjälper hjärtmuskeln?

De mest beredda för kritiska influenser förblir människor som är involverade i sport. Det ska vara tydligt distinkt cardio, som erbjuds av fitnesscenter och terapeutiska övningar. Alla hjärtprogram är utformade för friska människor. Förstärkt träning gör att du kan orsaka måttlig hypertrofi hos vänster och höger ventrikel. Med rätt jobb kontrollerar personen själv lastens pulsförmåga.

Fysioterapi visas för personer som lider av några sjukdomar. Om vi ​​pratar om hjärtat, syftar det till att:

• förbättra vävnadsregenerering efter hjärtinfarkt;
• stärka ledbandets ligament och eliminera möjligheten att klämma i parvertebrala kärl;
• "Spur" immunitet;
• återställa neuro-endokrin reglering
• för att säkerställa arbetet med hjälpfartyg.

Behandlingen med droger är ordinerad i enlighet med deras verkningsmekanism.

För behandling finns det för närvarande ett adekvat arsenal av verktyg:

• lindrande arytmier
• förbättra metabolism i kardiomyocyter;
• förbättrad näring på grund av expansionen av koronarkärl;
• öka resistens mot hypoxi
• överväldigande foci av excitability.

Det är omöjligt att skämta med ditt hjärta, det rekommenderas inte att experimentera med dig själv. Läkningsmedel kan endast ordineras och väljas av en läkare. För att förhindra patologiska symptom så länge som möjligt krävs lämplig förebyggande. Varje person kan hjälpa sitt hjärta genom att begränsa intaget av alkohol, feta livsmedel, sluta röka. Regelbunden motion kan lösa många problem.

Mänsklig hjärtmuskel

Fysiologiska egenskaper hos hjärtmuskeln

Blod kan bara utföra sina många funktioner i konstant rörelse. Att säkerställa blodets rörelse är huvudfunktionen hos hjärtat och blodkärlen som bildar cirkulationssystemet. Kardiovaskulärsystemet, tillsammans med blod, är också involverat i transport av ämnen, termoregulering, genomförandet av immunsvar och den humorala reglering av kroppsfunktioner. Den drivande kraften i blodflödet kommer att skapas av hjärtets arbete, som utför en pumps funktion.

Hjärtans förmåga att samarbeta under hela livet utan att stoppa beror på ett antal specifika fysiska och fysiologiska egenskaper hos hjärtmuskeln. Hjärtmuskeln på ett unikt sätt kombinerar kvaliteterna hos skelett och släta muskler. Liksom skelettmusklerna kan myokardiet arbeta intensivt och samarbeta snabbt. Förutom släta muskler är det nästan oförtröttligt och beror inte på viljan hos en person.

Fysiska egenskaper

Extensibility - förmågan att öka längden utan att störa strukturen under påverkan av draghållfasthet. En sådan kraft är blodet som fyller hjärthålen under diastolen. Styrkan hos deras sammandragning i systole beror på graden av sträckning av hjärtfibrerna i diastol.

Elasticitet - förmågan att återställa den ursprungliga positionen efter uppsägning av deformeringskraften. Hjärtmuskulaturens elasticitet är fullständig, d.v.s. det återställer helt originalprestandan.

Förmågan att utveckla styrka i processen med muskelkontraktion.

Fysiologiska egenskaper

Hjärtkontraktioner uppstår som ett resultat av periodiskt förekommande exciteringsprocesser i hjärtmuskeln, som har ett antal fysiologiska egenskaper: automatism, excitabilitet, konduktivitet, kontraktilitet.

Hjärtans förmåga att rytmiskt minska under inverkan av impulser som uppstår i sig kallas automatism.

I hjärtat finns en kontraktil muskel, representerad av en striated muskel och atypisk eller en speciell vävnad, där excitationen uppträder och utförs. Atypisk muskelvävnad innehåller en liten mängd myofibriller, mycket sarkoplasma och kan inte sammandragas. Det representeras av kluster i vissa delar av myokardiet, vilket bildar hjärtledningssystemet som består av en sinoatriell nod som ligger på bakre väggen av det högra atriumet vid sammanflödet av de ihåliga venerna; en atrioventrikulär eller atrioventrikulär nod placerad i det högra atriumet nära septum mellan atrierna och ventriklarna; atrioventrikulär bunt (bunt av Hans), avgår från atrioventrikulär nod med en stam. Hans bunt passerar genom skiljeväggen mellan atrierna och ventriklarna, grenar sig i två ben, går till höger och vänster ventrikel. Hans bunt i tjockleken på musklerna med Purkinje-fibrer slutar.

Syntetisk nod är en rytmförare av den första ordningen. Impulser uppstår i det, som bestämmer frekvensen av sammandragningar av hjärtat. Det genererar pulser med en genomsnittlig frekvens på 70-80 pulser per 1 minut.

Atrioventrikulär nod - andra ordningens rytmförare.

Hans bunt är den tredje ordningens rytmförare.

Purkinjefibrer är fjärde ordningens pacemakare. Excitationsfrekvensen som uppträder i Purkinje-fiberceller är mycket låg.

Normalt är den atrioventrikulära noden och hans bunt de enda sändarna av excitationer från den ledande noden till hjärtmuskeln.

De har emellertid även automatik, endast i mindre utsträckning, och denna automatism manifesteras endast i patologi.

Ett betydande antal nervceller, nervfibrer och deras ändar finns i området för sinoatriella noden, som här utgör ett neuralt nätverk. Nervfibrerna i de vandrande och sympatiska nerverna passar nodarna hos den atypiska vävnaden.

Hjärtmusklernas excitabilitet är förmågan hos myokardceller under en irriterande verkan att komma i ett spänningssätt, där deras egenskaper förändras och en åtgärdspotential uppstår och därefter sammandragning. Hjärtmuskeln är mindre exklusiv än skelettet. För framväxten av excitation i det kräver en starkare stimulans än för skelettet. Storleken på hjärtmusklernas respons beror inte på styrkan hos de applicerade stimuli (elektriska, mekaniska, kemiska, etc.). Hjärtmuskeln minskar maximalt av både tröskeln och den mer intensiva irritationen.

Nivån på excitabiliteten hos hjärtmuskeln varierar i olika perioder av myokardiell sammandragning. Sålunda orsakar ytterligare irritation av hjärtmuskeln i fasen av sin sammandragning (systol) inte en ny sammandragning även under verkan av en supertröskelstimulans. Under denna period är hjärtmuskeln i fasen av absolut refraktoritet. I slutet av systolen och i början av diastolen återställs excitabiliteten till den ursprungliga nivån - detta är fasen av relativ eldfast / pi. Denna fas följs av en upphöjningsfas, varefter hjärtklemmens excitabilitet äntligen återgår till sin ursprungliga nivå. Sålunda är känsligheten av excitabiliteten hos hjärtmuskeln en lång period av refraktoritet.

Hjärtans ledningsförmåga - hjärtmusklernas förmåga att uppvisa spänning som uppstått i någon del av hjärtmuskeln, till andra delar av den. Ursprunget i sinoatriella noden sprider excitationen genom ledningssystemet till kontraktil myokardium. Spridningen av denna excitation beror på det låga elektriska motståndet hos nexusen. Dessutom bidrar specialfibrer till ledningsförmåga.

Excitationsvågor utförs längs hjärtfibrerna och den atypiska vävnaden i hjärtat med en ojämn hastighet. Excitation längs atriärfibrerna sprider sig med en hastighet av 0,8-1 m / s, längs fibrerna i ventrikelernas muskler - 0,8-0,9 m / s och längs den atypiska hjärtvävnaden - 2-4 m / s. Med passagen av excitering genom den atrioventrikulära noden fördröjs excitationen med 0,02-0,04 s - detta är en atrioventrikulär fördröjning som säkerställer samordning av sammandragningen av atrierna och ventriklarna.

Hjärtans samverkan - muskelfibrernas förmåga att förkorta eller förändra spänningen. Det svarar på stimuli av ökande makt enligt "all eller ingenting" lagen. Hjärtmuskeln reduceras av typen av enkel sammandragning, eftersom den långa refraktionsfasen förhindrar förekomsten av tetaniska sammandragningar. Vid en enda sammandragning av hjärtmuskeln kännetecknas följande: latentperioden, fasen av förkortning ([systole]]), avslappningsfasen (diastol). På grund av hjärtmusklernas förmåga att endast ingripa på sätt av en enda sammandrag utför hjärtat funktionen hos en pump.

Atriella muskler sammandragas först, sedan skiktet i musklerna i ventriklerna och därigenom säkerställer blodförflyttningen från de ventrikulära hålrummen till aortan och lungstammen.

Hjärtmuskler.

Denna typ av muskel är uteslutande i mittskiktet i hjärtväggen - myokardiet. På grund av den tvärgående strideringen kan den klassificeras som en strimmig muskel, och enligt den fysiologiska egenskapen kan den klassificeras som en slät, ofrivillig muskel. Hjärtmuskeln består av celler som grenar för att bilda pseudo-syncytium. Cellerna ligger i slutet, mellan de interstitiella skivorna och mellan skivorna är intercellulära korsningar som har långsträckta vidhäftningar (girdling desmosomes) samt små gapskikt som tillåter kontraktile impulser att sprida sig från en cell till en annan.

Enstaka kärnor är belägna i mitten av cellen. Dubbla kärnceller är mycket sällsynta. Hjärtmusklerna myofibriller är mycket lik strimmiga myofibriller. Eftersom de divergerar runt kärnan finns det upplysningar om sarkoplasma vid varje pol. Det finns också avsättningar av brun (brun) pigment lipofuscin, vars mängd i kroppen ökar med åldern.

Fibrerna i hjärtmuskeln är täckta med endomysium, vilket representeras av bindväv som är väl försedd med blodkärl. I tvärsnitt har celler en oregelbunden form och ojämna dimensioner, eftersom hjärtfibrerna grenar. På en längdsektion detekteras filament av A- och I-band, som i den strimmiga muskeln. Sätt i skivor har en stegad snarare än linjär profil. Cellerna i hjärtmuskeln inte kan mitos, men förtjockning av befintliga fibrer (hypertrofi) kan förekomma.

Med hjälp av elektronmikroskopi visades att strukturen av myofibrillerna i hjärtmuskeln är identisk med strukturen hos myofibrillerna i den strimmiga muskeln. Sarkoplasmisk retikulum är inte lika välutvecklad och inte lika högorganiserad som i strimmiga muskelfibrer. Tankar är endast närvarande vid T-rörens samlingspunkter: de senare är större än de i strimmiga muskelfibrerna och ligger oftare vid Z-plattorna än vid A-linjens och I-bandens nivå. Mitokondrier är många, särskilt i intervallen mellan myofibrillerna och vid polerna i kärnan, där Golgi-apparaten och glykogenen också är koncentrerade. Inmatade skivor med en trappprofil består av tvärgående sektioner belägna i rät vinkel mot fiberns längdaxel vid nivån på Z-plattorna och längsgående sektioner som ligger parallellt med myofibrillerna. I båda områdena finns slitskontakter, vilka är områden med lågt elektrisk motstånd, vilket säkerställer ledning av pulser från en cell till en annan. Desmosomer som liknar epitelet som omger desmosomen är karakteristiska för de tvärgående sektionerna av skivorna: termen fascia adherens, och inte macula adherens, används för dessa stora områden med stark kontakt mellan celler.

Ledande system i hjärtat.

En nervimpuls till myokardiell kontraktion uppträder i sino-atriell nod (pacemaker), som är en ackumulering av små kardiomyocyter, dåliga myofibriller inneslutna i en massa fibroelastisk vävnad. Rytmen av nedbrytningen av sino-atriella noden är 70 slag per minut. Det ligger under epikardiet mellan den högra atriella appendagen och inflödet av överlägsen vena cava, och den är innerverad av de accelererande sympatiska och retarderande parasympatiska fibrerna i det autonoma nervsystemet. Från sinoatriella noden (pacemakern) passerar nervimpulsen i form av depolariseringsvågor genom musklerna från båda atrierna till den atrioventrikulära noden, som ligger under endokardiet i den interarriella septumets vägg. Därefter binds de tunna muskelfibrerna samman med större muskelfibrer och bildar ett atrioventrikulärt bunt som lämnar atrioventrikulärnoden. Endast i denna bunt är atriella muskelfibrerna anslutna till ventrikelens muskelfibrer medan de i andra delar separeras av fibrösa ringar vävnader (annuli fibrosi). Atrioventrikulär bunt splittrar sig i början av interventrikulär septum på höger och vänster ben, förgrena sig ut i väggarna i motsvarande ventrikel. Muskelfibrerna i bunten har en större diameter (fem gånger) än normala hjärtmuskelfibrer, och dessa fibrer är ledande hjärtmyocyter och benämns Purkinje-fibrer. Buntarna passerar till hjärtans topp och sedan sprider de sig i olika riktningar, med Purkinje-fibrerna som minskar och förgrenar sig i respektive ventrikels väggar. Ett litet antal myofibriller observeras i Purkinje-fibrer, vilka huvudsakligen är belägna vid cellens periferi. Som ett resultat är kärnan omgiven av en upplyst sarkoplasmfälg utan några organeller. Purkinje-fibrer är i grunden dubbla kärnor och är separerade från varandra genom insättningsskivor.

Rytmen hos ventriklerna är 30-40 slag per minut. I händelse av skada på den atrioventrikulära bunten upprätthåller hjärtkvarteret, stimulerat av pacemakern, sammandragningshastigheten hos motsvarande ventrikel vid 70 slag per minut. Under denna period, på skadans sida, är ventrikelns inre rytm halva rytmen av förmaksinkraktion.

Hjärtmuskel var är

Egenskaper hos hjärtmuskeln och dess sjukdomar

I många år kämpar vi framgångsrikt med högt blodtryck?

Chef för institutet: "Du kommer att bli förvånad över hur lätt det är att bota högt blodtryck tar varje dag.

Hjärtmuskeln (myokard) i strukturen i det mänskliga hjärtat ligger i mellanskiktet mellan endokardiet och epikardiet. Det är detta som säkerställer oavbrutet arbete på "destillation" av syreat blod i alla organ och system i kroppen.

En eventuell svaghet påverkar blodflödet, kräver en kompensationsjustering, ett harmoniskt fungerande blodförsörjningssystem. Otillräcklig anpassningsförmåga orsakar en kritisk minskning av effektiviteten i hjärtmuskeln och dess sjukdom.
Uthållighet av myokardiet är försett med sin anatomiska struktur och utrustad med kapacitet.

För behandling av högt blodtryck använder våra läsare framgångsrikt ReCardio. Med tanke på populariteten av det här verktyget bestämde vi oss för att erbjuda det till er uppmärksamhet.
Läs mer här...

Strukturella egenskaper

Det accepteras av hjärtväggens storlek för att döma utvecklingen av det muskulära skiktet, eftersom epikardiet och endokardiet normalt är mycket tunna skal. Ett barn föds med samma tjocklek på höger och vänster ventrikel (ca 5 mm). Vid ungdomar ökar vänster ventrikel med 10 mm och den högra med endast 1 mm.

Vid en vuxen frisk person i avslappningsfasen varierar tjockleken på vänster ventrikel från 11 till 15 mm, den högra - 5-6 mm.

Funktion av muskelvävnad är:

• striderad striation bildad av myofibriller av kardiomyocytceller;
• Förekomsten av fibrer av två typer: tunn (aktinisk) och tjock (myosin), förbunden med tvärbroar;
• sammansatta myofibriller i buntar med olika längder och direktivitet, som låter dig välja tre lager (yta, inre och medelstora).

Morfologiska egenskaper hos strukturen ger en komplex mekanism för sammandragning av hjärtat.

Hur avtalar hjärtat?

Kontraktilitet är ett av egenskaperna hos myokardiet, vilket består i att skapa rytmiska rörelser i atrierna och ventriklarna, vilket gör att blod kan pumpas in i kärlen. Hjärtans kamrar går ständigt igenom två faser:

• Systole - orsakad av kombinationen av aktin och myosin under påverkan av ATP-energi och frisättning av kaliumjoner från celler, medan tunna fibrer glider längs tjocka och balkar minskar i längden. Bevisat möjligheten till vågliknande rörelser.
• Diastole - det finns en avkoppling och separation av aktin och myosin, återställandet av utspädd energi på grund av syntesen av enzymer, hormoner, vitaminer som erhållits av "broarna".

Det har etablerats att kraften av sammandragning tillhandahålls av kalcium inuti myocyter.

Hela hjärtkollisionen, inklusive systol, diastol och en allmän paus bakom dem, med en normal rytm som passar in i 0,8 sekunder. Det börjar med atriell systole, blodet är fyllt med ventriklar. Då rinner atrierna, vilar in i diastolfasen och ventrikelkontraktet (systole).
Att räkna tiden för "arbete" och "vila" i hjärtmuskeln visade att sammandragningen stod för 9 timmar och 24 minuter per dag och för avkoppling - 14 timmar och 36 minuter.

Sekvensen av sammandragningar, tillhandahållande av fysiologiska egenskaper och kroppens behov under träning, störningar beror på sambandet mellan myokardiet och de nervösa och endokrina systemen, förmågan att ta emot och "avkoda" signaler för att aktivt anpassa sig till de mänskliga levnadsförhållandena.

Hjärtmekanismer som minskar

Egenskaperna hos hjärtmuskeln har följande mål:

• stödja sammandragningen av myofibriller;
• ge rätt rytm för optimal fyllning av hjärtkaviteterna
• för att bevara möjligheten att trycka blodet i några extrema förhållanden för organismen.

För detta har myokardiet följande förmågor.

Excitability - Myocytes förmåga att reagera på några inkommande patogener. Från övertrycksstimuleringar skyddar cellerna sig med ett tillstånd av refraktoritet (förlust av upphetsningsförmåga). I den normala kontraktionscykeln särskiljas mellan absolut refraktoritet och relativ.

• Under perioden med absolut refraktoritet, från 200 till 300 ms, svarar myokardiet inte ens till superstränga stimuli.
• När relativ kan svara endast på starka signaler.

Ledningsförmåga - egenskapen att ta emot och överföra impulser till olika delar av hjärtat. Det ger en speciell typ av myocyter med processer som mycket liknar hjärnans neuroner.

Automatism - förmågan att skapa inuti myokardens egen åtgärdspotential och orsaka sammandragning även i den isolerade formen från organismen. Den här egenskapen möjliggör återupplivning i nödfall, för att upprätthålla blodtillförseln till hjärnan. Värdet av det placerade nätverket av celler, deras kluster i noderna under donatortransplantation är stor.

Värdet av biokemiska processer i myokardiet

Livskraften av kardiomyocyter tillhandahålls genom tillförsel av näringsämnen, syre och energisyntes i form av adenosintrifosfat.

Alla biokemiska reaktioner går så långt som möjligt under systolen. Processerna kallas aerob, eftersom de bara är möjliga med tillräcklig mängd syre. Per minut förbrukar vänster kammare för varje 100 g av massan 2 ml syre.

För energiproduktion används blod som levereras:

• glukos,
• mjölksyra
• ketonkroppar,
• fettsyror
• pyruviska och aminosyror
• enzymer,
• B-vitaminer,
• hormoner.

Vid en ökning av hjärtfrekvensen (fysisk aktivitet, spänning) ökar syrebehovet 40-50 gånger, och förbrukningen av biokemiska komponenter ökar också betydligt.

Vilka kompensationsmekanismer har hjärtmuskeln?

Hos människor sker patologi inte så länge som kompensationsmekanismerna fungerar bra. Det neuroendokrina systemet är inblandat i reglering.

Den sympatiska nerven levererar signaler till myokardiet om behovet av förbättrade sammandragningar. Detta uppnås genom en mer intensiv metabolism, ökad ATP-syntes.

En liknande effekt uppstår med ökad katekolaminsyntes (adrenalin, norepinefrin). I sådana fall kräver det förbättrade arbetet i myokardiet en ökad syreförsörjning.

Vagusnerven bidrar till att minska frekvensen av sammandragningar under sömnen, under vilodagen, för att upprätthålla syreaffärer.

Det är viktigt att ta hänsyn till anpassningsmekanismens reflexmekanismer.

Takykardi orsakas av stillastående sträckning av munnen av ihåliga vener.

Reflexdämpning av rytmen är möjlig med aortastenos. Samtidigt irriterar ökat tryck i hålrummet i vänstra ventrikeln slutet på vagusnerven, bidrar till bradykardi och hypotoni.

Varaktigheten av diastol ökar. Gynnsamma förhållanden skapas för hjärtets funktion. Därför anses aorta stenos vara en välkompenserad defekt. Det gör att patienterna kan leva i en avancerad ålder.

Hur man behandlar hypertrofi?

Vanligtvis långvarig ökad belastning orsakar hypertrofi. Väggtjockleken på vänster ventrikel ökar med mer än 15 mm. I formationsmekanismen är den viktiga punkten fördjupning av kapillärspiring djupt in i muskeln. I ett hälsosamt hjärta är antalet kapillärer per mm2 av hjärtmuskelvävnad cirka 4000, och i hypertrofi faller indexet till 2400.

Därför anses staten upp till en viss punkt som kompensator, men med en betydande förtjockning av väggen leder till patologi. Vanligtvis utvecklas den i den delen av hjärtat, som måste arbeta hårt för att driva blod genom en smal öppning eller för att övervinna hindret för blodkärl.

Hypertrophied muskel kan hålla blodflödet för hjärtfel under lång tid.

Muskeln i högerkammaren är mindre utvecklad, den arbetar mot ett tryck på 15-25 mm Hg. Art. Därför hålls kompensation för mitralstenos, lunghjärtat inte för länge. Men retventrikulär hypertrofi är av stor betydelse vid akut hjärtinfarkt, hjärt-aneurysm i området i vänster ventrikel, lindrar överbelastning. Bevisade betydande egenskaper hos de rätta sektionerna i träning under träning.

Kan hjärtat anpassa sig till arbetet vid hypoxi?

En viktig egenskap för anpassning till arbete utan tillräcklig syreförsörjning är den anaeroba (syrefria) processen för energisyntes. En mycket sällsynt förekomst för mänskliga organ. Den ingår endast i nödfall. Tillåter hjärtmuskeln att fortsätta sammandragningar.
De negativa konsekvenserna är ackumulering av nedbrytningsprodukter och utmattning av muskelfibriller. En hjärtcykel räcker inte för energiens resyntes.

En annan mekanism är emellertid involverad: vävnadshypoxi orsakar reflekterande binjurarna att producera mer aldosteron. Detta hormon:

• ökar mängden cirkulerande blod;
• stimulerar en ökning av innehållet i röda blodkroppar och hemoglobin;
• stärker venöst flöde till höger atrium.

Så det låter dig anpassa kropp och myokardium till brist på syre.

Hur påverkar myokardiell patologi, mekanismer av kliniska manifestationer

Myokardsjukdomar utvecklas under påverkan av olika orsaker, men förekommer endast när anpassningsmekanismerna misslyckas.

Långvarig förlust av muskelenergi, omöjligheten med självsyntes i frånvaro av komponenter (särskilt syre, vitaminer, glukos, aminosyror) leder till ett uttunningskikt aktomyosin, bryter sambandet mellan myofibriller och ersätter dem med fibrös vävnad.

Denna sjukdom kallas dystrofi. Det följer med:

• anemi,
• beriberi,
• endokrina störningar
• berusning.

Uppstår som ett resultat:

• hypertoni,
• koronär ateroskleros,
• myokardit.

Patienter upplever följande symtom:

• svaghet
• arytmi,
• fysisk dyspné
• hjärtklappning.

I ung ålder kan tyrotoxikos, diabetes mellitus vara den vanligaste orsaken. Samtidigt finns inga uppenbara symptom på en förstorad sköldkörtel.

Hjärtmuskulärens inflammatoriska process kallas myokardit. Det åtföljer både infektionssjukdomar hos barn och vuxna, och de som inte är förknippade med infektion (allergisk, idiopatisk).

Utvecklar i fokus och diffus form. Tillväxten av inflammatoriska element infekterar myofibriller, avbryter vägarna, ändrar aktiviteten hos noderna och enskilda celler.

Vi rekommenderar dig att lära dig mer information om inflammatoriska myokardsjukdomar från den här artikeln.

Som ett resultat utvecklar patienten hjärtsvikt (ofta högerkammare). Kliniska manifestationer består av:

• smärta i hjärtat
• rytmavbrott;
• andfåddhet;
• dilatering och pulsering av nackvenerna.

Atrioventrikulär blockad av varierande grad registreras på EKG.

Den mest kända sjukdomen orsakad av nedsatt blodflöde till hjärtmuskeln är myokardiell ischemi. Det strömmar i form av:

• angina attacker
• akut hjärtinfarkt
• kronisk kronisk insufficiens,
• plötslig död.

Alla former av ischemi åtföljs av paroxysmal smärta. De kallas figurativt "gråtande svältande myokardium". Kursen och resultatet av sjukdomen beror på:

• assistans hastighet
• återställande av blodcirkulationen på grund av collaterals;
• muskelcellernas förmåga att anpassa sig till hypoxi
• bildandet av ett starkt ärr.

Hur man hjälper hjärtmuskeln?

De mest beredda för kritiska influenser förblir människor som är involverade i sport. Det ska vara tydligt distinkt cardio, som erbjuds av fitnesscenter och terapeutiska övningar. Alla hjärtprogram är utformade för friska människor. Förstärkt träning gör att du kan orsaka måttlig hypertrofi hos vänster och höger ventrikel. Med rätt jobb kontrollerar personen själv lastens pulsförmåga.

För behandling av högt blodtryck använder våra läsare framgångsrikt ReCardio. Med tanke på populariteten av det här verktyget bestämde vi oss för att erbjuda det till er uppmärksamhet.
Läs mer här...

Fysioterapi visas för personer som lider av några sjukdomar. Om vi ​​pratar om hjärtat, syftar det till att:

• förbättra vävnadsregenerering efter hjärtinfarkt;
• stärka ledbandets ligament och eliminera möjligheten att klämma i parvertebrala kärl;
• "Spur" immunitet;
• återställa neuro-endokrin reglering
• för att säkerställa arbetet med hjälpfartyg.

Lär dig om funktionerna i näring och de mest användbara produkterna för myokardium i den här artikeln.

Behandlingen med droger är ordinerad i enlighet med deras verkningsmekanism.

För behandling finns det för närvarande ett adekvat arsenal av verktyg:

• lindrande arytmier
• förbättra metabolism i kardiomyocyter;
• förbättrad näring på grund av expansionen av koronarkärl;
• öka resistens mot hypoxi
• överväldigande foci av excitability.

Det är omöjligt att skämta med ditt hjärta, det rekommenderas inte att experimentera med dig själv. Läkningsmedel kan endast ordineras och väljas av en läkare. För att förhindra patologiska symptom så länge som möjligt krävs lämplig förebyggande. Varje person kan hjälpa sitt hjärta genom att begränsa intaget av alkohol, feta livsmedel, sluta röka. Regelbunden motion kan lösa många problem.

Strukturen hos den mänskliga hjärtmuskeln, dess egenskaper och vilka processer som sker i hjärtat

Hjärtat är med rätta det viktigaste organet för en person, eftersom det pumpar blod och reagerar på cirkulationen av löst syre och andra näringsämnen genom kroppen. Att stoppa i några minuter kan orsaka irreversibla processer, dystrofi och organsdöd. Av samma anledning är sjukdom och hjärtstillestånd en av de vanligaste orsakerna till döden.

Vilken tyg är hjärtat bildat

Hjärtat är ett ihåligt organ om storleken på en mänsklig näve. Det bildas nästan helt av muskelvävnad, så många tvivlar: är hjärtat en muskel eller ett organ? Det rätta svaret på denna fråga är ett organ som bildas av muskelvävnad.

Hjärtmuskeln kallas myokardiet, dess struktur skiljer sig signifikant från resten av muskelvävnaden: den bildas av kardiomyocytceller. Hjärtmuskelvävnad har en strimmad struktur. I dess sammansättning finns tunna och tjocka fibrer. Mikrofibriller - Klyftor av celler som bildar muskelfibrer samlas i buntar av olika längder.

Egenskaperna hos hjärtmuskeln säkerställer sammandragning av hjärtat och pumpning av blod.

Var är hjärtmuskeln? I mitten, mellan två tunna skal:

Myokardiet står för maxmängden hjärtmassa.

Mekanismer som ger reduktion:

1. Automatism innebär att en impuls skapas inuti organet som börjar sammandragningsprocessen. Detta gör att du kan behålla musklernas tillstånd och arbete i avsaknad av blodtillförsel - under organtransplantation. Vid denna tidpunkt aktiveras pacemakerceller som reglerar och kontrollerar hjärtrytmen.
2. Ledningsförmåga tillhandahålls av en viss grupp myocyter. De ansvarar för att överföra impulsen till alla delar av kroppen.
3. Excitability är hjärtmusklernas förmåga att reagera på nästan alla inkommande stimuli. Mekanismen för refraktoritet möjliggör att skydda celler från superstränga irriterande ämnen och överbelastningar.

I hjärtats cykel finns två faser:

• Relativt, i vilka celler svarar på starka stimuli;
• Absolut - när under en viss tid reagerar muskelvävnaden inte ens till mycket starka stimuli.

Kompensationsmekanismer

Det neuroendokrina systemet skyddar hjärtmuskeln från överbelastning och hjälper till att upprätthålla hälsan. Det ger överföring av "kommandon" till myokardiet när det är nödvändigt att öka hjärtfrekvensen.

Anledningen till detta kan vara:

• Ett visst tillstånd hos de inre organen;
• Reaktion på miljöförhållandena;
• Irriterande medel, inklusive nervös.

Vanligtvis i dessa situationer produceras adrenalin och noradrenalin i stora mängder, för att "balansera" deras verkan krävs en ökning av mängden syre. Ju oftare hjärtfrekvensen, desto större mängder syreberoende blod bärs hela kroppen.

Men med konstant hög hjärtfrekvens kan vänster ventrikelhypertrofi utvecklas när den ökar i storlek. Fram till viss tid är det säkert, men med tiden kan det leda till utvecklingen av hjärtpatologier.

Funktioner av hjärtets struktur

En vuxnas hjärta väger ca 250-330 g. För kvinnor är storleken på detta organ mindre, liksom blodvolymen pumpas.

Den består av 4 kameror:

• Två atria;
• Två ventriklar.

Genom det högra hjärtat passerar ofta en liten cirkel av blodcirkulationen, genom vänster - stor. Därför är väggarna i vänster ventrikel vanligtvis större: så att hjärtat i en sammandrag kan trycka ut en större volym blod.

Riktningen och volymen för de utstötta blodreglerventilerna:

• Bicuspid (mitral) - på vänster sida, mellan vänster ventrikel och atrium;
• Tre-leaved - på höger sida;
• aorta;
• Pulmonary.

Patologiska processer i hjärtmuskeln

Vid småfel i hjärtat aktiveras kompensationsmekanismen. Men det finns ofta stater när patologi och degenerering av hjärtmuskeln utvecklas.

Detta leder till:

• Syrehushållning;
• Förlust av muskel energi och ett antal andra faktorer.

Muskelfibrer blir tunnare, och bristen på volym är ersatt av fibrös vävnad. Dystrofi uppträder vanligen i samband med beriberi, förgiftning, anemi och endokrina störningar.

De vanligaste orsakerna till detta tillstånd är:

• Myokardit (inflammation i hjärtmuskeln);
• Ateroskleros av aortan;
• Högt blodtryck.

Om hjärtat gör ont: de vanligaste sjukdomarna

Det finns många hjärtsjukdomar, och de följs inte alltid av smärta i det här organet.

Ofta i detta område uppstår smärta i andra organ:

• mage;
• lungor;
• Med bröstskada.

Orsaker och art av smärta

Smärta i hjärtat är:

1. Skarp, genomträngande när det gör ont för att andas. De indikerar en akut hjärtinfarkt, hjärtattack och andra farliga förhållanden.
2. Noy uppstår som en reaktion på stress, med högt blodtryck, kroniska sjukdomar i hjärt-kärlsystemet.
3. Spasm, som ger till handen eller scapula.

Ofta är hjärtsmärta associerad med:

• Fysisk ansträngning
• Emotionella upplevelser.

Men uppstår ofta i viloläge.

Alla smärtor i detta område kan delas in i två huvudgrupper:

1. Anginal eller ischemisk - associerad med otillräcklig blodtillförsel till myokardiet. Ofta förekommer på toppen av känslomässigt nöd, även i vissa kroniska sjukdomar i angina pectoris, hypertoni. Det kännetecknas av känslan av att klämma eller bränna av olika intensitet, vilket ofta ger sig i handen.
2. Kardiologisk patient är nästan bekymrad nästan hela tiden. De har en svag värkande karaktär. Men smärtan kan bli skarp med djupt andetag eller fysisk ansträngning.

Största sjukdomar i hjärtmuskeln:

1. Myokardit eller hjärtinfarkt. Ofta har en infektiös eller parasitisk natur.
   När en mild patient är ordinerad: Ambulant behandling - tar antibakteriella eller parasitiska läkemedel (efter undersökning och upptäckt av patogenen); Stödjande behandling; I allvarliga fall kan sjukhusvård vara nödvändigt.
2. Atrofi i hjärtmuskeln behandlas med stödjande terapi, näring, dosering av fysisk aktivitet. Denna sjukdom utvecklas ofta i åldern och motsvarar normalt slitage. Men unga människor kan möta denna sjukdom. I sin ungdom framträder han hos dem som utsätts för frekvent fysisk överbelastning. Undernäring kan också leda till undernäring när näringsämnen när det inte finns tillräckligt med material för bildandet av nya högkvalitativa muskelfibrer.
3. Hypertrofisk kardiomyopati är ofta medfödd, den utvecklas på grund av mutation av generna som ansvarar för den korrekta tillväxten av muskelfibrer. Ofta påverkar interventricular septum. En kränkning av doktorn är myokardiell proliferation till en tjocklek av 1,5 cm. Vissa patienter känner sig väl med väl valda behandlingar. Men det finns tillfällen då en transplantation är nödvändig.

För att bevara hälsan hos myokardiet behöver du:

1. Ät regelbundet och regelbundet
2. Underhålla immunsystemet;
3. Ge kroppen lätt kroppslig aktivitet;
4. Behålla vaskulär hälsa;
5. Förhindra störning av det endokrina systemet.

Hjärtmuskler

Innehållet

Evolutionär utveckling

Hjärtans bakgrund

För små organismer fanns inga problem med leverans av näringsämnen och avlägsnande av metaboliska produkter från kroppen (diffusionshastigheten är tillräcklig). Men eftersom storleken ökar är det nödvändigt att säkerställa kroppens ständigt ökande behov i processerna för att erhålla energi och mat och att ta bort konsumeras. Som ett resultat uppträder redan så kallade primitiva organismer. "hjärtan" som ger de nödvändiga funktionerna. Vidare, som för alla homologa (liknande) organ, är det en minskning av antalet avdelningar till två (hos människor, två för varje cirkulation).

ackord

Paleontologiska fynd tillåter oss att säga att hjärtat först uppträdde i primitiva ackordater. Emellertid uppträder en fullständig kropp i fisk. Det finns ett tvärkammarehjärta, en ventilapparat och en hjärtväska.

Amfibier och reptiler har redan två cirklar av blodcirkulation och deras hjärta är trekammare (interatrialseptum visas). Den enda kända reptilen som har en sämre (den interatriella septum skiljer sig inte helt från atrierna), men redan är kammaren hjärtat en krokodil. Man tror att för första gången fanns det fyra kammarens hjärta i dinosaurier och primitiva däggdjur. I framtiden arvade de direkta efterkommarna av dinosaurier - fåglar och efterkommande av primitiva däggdjur - moderna däggdjur en arv av denna struktur av hjärtat.

Hjärtat i alla ackordater har nödvändigtvis en hjärtväska (perikardium), ventilapparat. Hjärtorna hos blötdjur kan också ha ventiler, ha ett perikardium, som i magsäcken täcker tarmarna. I insekter och leddjur kan organen i cirkulationssystemet kallas hjärtan i form av peristaltiska expansioner av de stora kärlen. I ackordat är hjärtat ett orört organ. I molus, leddjur och insekter kan antalet variera. Hjärtbegreppet gäller inte maskar etc.

Hjärtat hos däggdjur och fåglar

Hjärtat av däggdjur och fåglar är en fyrkammare. Distinguish (genom blodflöde): höger atrium, högre ventrikel, vänster atrium och vänster ventrikel. Mellan atria och ventriklarna är fibrous-muskulära ventiler - rätt tricuspid, vänster mitral. Bindvävnadsventiler (ventrikulär till höger och aorta till vänster) vid utgången av ventriklerna. Från en eller två främre (övre) och bakre (underlägsna) ihåliga vener går blod in i det högra atriumet, sedan in i högra kammaren, sedan längs en liten cirkel av blodcirkulation, blodet passerar genom lungorna, där det är berikat med syre, går in i vänstra atriumet, sedan in i vänstra kammaren och vidare till kroppens huvudartär - aortan (fåglarna har rätt aortabåge, däggdjur - vänster).

Embryonisk utveckling

Hjärtat, som cirkulations- och lymfsystemet, är ett derivat av mesodermen. Hjärtat har sitt ursprung från fackföreningen av de två rudimenten, som förenar och bildar ett hjärttub, där vävnaderna som är karakteristiska för hjärtat redan är representerade. Endokardiet bildas från mesenkymet och myokardiet och epikardiet från mesodermens viscerala blad. Primitiv hjärtrör är uppdelad i flera delar:

• Venus sinus (härledd från sinus vena cava)
• Vanligt atrium
• Gemensam ventrikel
• Hjärtlök (lat.bulbus cordis).

I framtiden är hjärtröret inslaget på grund av sin intensiva tillväxt, först S-formad i frontplanet, och sedan U-formad i sagittalplanet, vilket resulterar i att finna artärer framför venös grind vid det bildade hjärtat.

För senare utvecklingsstadier är septicering karakteristisk, separationen av hjärtröret genom skiljeväggar i kamrar. Separation förekommer inte i fisk. Vid amfibier bildas väggen endast mellan atrierna. Den interatriella väggen (septum interatriale) består av tre komponenter, varav de första två växer från topp till botten i riktning mot ventriklarna.

• Primär vägg
• Sekundär vägg
• Falsk vägg

Reptiler har ett kammarehjärta, men ventriklarna förenas av en interventrikulär öppning. Och endast hos fåglar och däggdjur utvecklas en filmseptum som stänger öppningen och separerar vänster ventrikel från höger kammare. Interventionsväggen består av två delar:

• Den muskulösa delen växer från botten upp och delar upp ventriklarna ordentligt. I hjärtat av glödlampan finns det ett hål - foramen interventriculare.
• Membrandelen separerar det högra atriumet från vänster ventrikel och stänger också interventrikuläröppningen.

Ventilutveckling sker parallellt med hjärt-rörets septikrör. Aortaklaven bildas mellan arteriosuskeglen (conus arteriosus) i vänstra kammaren och aortan, ventilen i lungvenen mellan arterioskegeln i höger kammare och lungartären. Mitral (bicuspid) och tricuspidventiler bildas mellan atrium och ventrikel. Sinusventiler bildas mellan atrium och venus sinus. Den vänstra sinusventilen kombineras senare med septumet mellan atrierna, och den högra ventilen bildar den sämre vena cava och ventilen i koronar sinus.