Huvud

Ateroskleros

Störningar av lipoproteinmetabolism och annan lipidemi (E78)

Fredrickson Type IIa Hyperlipoporteinemia

Hyperlipidemi, grupp A

Hyperlipoproteinemi med lågdensitetslipoprotein

Fredrickson Typ IV Hyperlipoporteinemi

Hyperlipidemi, grupp B

Hyperlipoproteinemi med lipoproteiner med mycket låg densitet

Omfattande eller flytande beta-lipoproteinemi

Fredrickson Hyperlipoporteinemia, typ IIb eller III

Hyperbetalipoproteinemia med pre-beta lipoproteinemia

Hyperkolesterolemi med endogen hyperglyceridemi

Hyperlipidemi, grupp C

Exkluderad: cerebroandynekolesteros [Van-Bogart-Scherer-Epstein] (E75.5)

Fredrickson Hyperlipoporteinemia, typ I eller V

Hyperlipidemi, grupp D

Familial kombinerad hyperlipidemi

Brist på högdensitetslipoproteiner

I Ryssland antogs den internationella klassificeringen av sjukdomar i den 10: e revisionen (ICD-10) som ett enda regeldokument för att redogöra för förekomsten, orsakerna till samtal till samtliga institutioners medicinska institutioner, dödsorsakerna.

ICD-10 introducerades i utövandet av hälsovård inom hela Ryska federationens territorium 1999 på order av Rysslands ministerium daterad den 27 maj 1997. №170

Utgåvan av den nya revisionen (ICD-11) planeras av WHO år 2022.

Vad är dyslipidemi (hyperlipidemi) och hur man behandlar det?

Den vanligaste metaboliska störningen i människokroppen är dyslipidemi, så du borde veta vad det är innan de första symtomen på sjukdomen som orsakas av det verkar. Detta är vanligen en ökning i koncentrationen av fettproteinblodkomplexen, vilket har en negativ effekt på kärlväggarna. Olika typer av hyperlipoproteinemi beror på olika, ibland dödliga orsaker.

WHO-klassificeringen baseras bara på den etiologiska principen om lipoproteinbalans. En hel rubrik har tilldelats den i avsnittet om metaboliska störningar av ICD 10, även om dyslipidemi inte är en oberoende sjukdom. Så hur kan du bota villkoret för att förhindra sjukdomen, och vilken specifik doktor behandlar sådana förändringar i blodet?

Vad är dyslipidemi (hyperlipidemi)

För att förstå frågan är det nödvändigt att navigera lite i blodbiokemi, för att känna till källorna till lipider i blodet.

  1. De flesta fettsyrorna syntetiseras av kroppens celler, främst genom lever, tarm och nerv. Med mat bör endast 1/5 av de fetter som är nödvändiga för vital aktivitet komma. Deras huvudleverantörer är animaliska produkter.
  2. Alla nybildade och externt mottagna lipider kan inte ligga i blodplasman i ett fritt tillstånd. För att transportera dem till resten av vävnaderna binder enzymsystemen dem till proteiner, vilket resulterar i bildning av lipoproteiner.
  3. Giro-proteinkomplex innehåller kolesterol (kolesterol) och olika mängder protein, på vilka densiteten av föreningar beror på: ju mer protein, desto tätare.

Varje lipoprotein utför sin specifika funktion. Nivån av avlägsnande av skadliga lipider beror på nivån av lipoproteiner med hög densitet. Överskottet av ämnen med låg och mycket låg densitet bidrar tvärtom till att fetterna tränger in i tjockleken på artärväggarna, vilket gradvis minskar kärlets lumen. Men det betyder inte att det borde finnas fler högdensitetsföreningar än resten. Mellan dem borde vara rätt balans.

Hållbar hyperlipoproteinemi med ökad nivå av lågdensitetslipoproteiner, om du inte startar adekvat terapi, garanteras leda till utveckling av ateroskleros. Vilken typ av sjukdom detta är nu blir tydligt.

"Bad" lipider tränger gradvis in i tjockleken på kärlväggen och börjar svälla in i lumen. Först störa de något av blodtillförseln till vävnaderna, särskilt eftersom kroppen kompenserar för brist på syre och näringsämnen genom att öka blodtrycket och utvecklingen av bypassblodflödet (collaterals). Men över tiden leder hyperlipoproteinemi till en ökning av storleken på aterosklerotiska plack, proteiner och kalciumsalter deponeras i dem, och collaterals kan inte längre klara av sin uppgift.

Hypoxi, ischemi och slutligen nekros (hjärtinfarkt) förekommer i vävnaderna på grund av nedsatt blodtillförsel. Om hjärtattack utvecklas i ett vitalt organ (i hjärtan, hjärnan, tarmarna) skapas ett verkligt hot mot livet. Kardiovaskulära sjukdomar leder därför i statistiken över funktionshinder och dödlighet.

Läkare säger att dyslipoproteinemi endast finns hos människor. Hos djur är det kanske inte i experimentella sådana. Förresten, tack vare olyckliga djur, är alla typer av dyslipidemi väl studerade, var och en har sin egen ICD 10-kod hos vuxna (Kategori E 78).

Orsaker till patologi

Dyslipidemi är inte nödvändigtvis relaterad till livsstil, även om näringsfaktorn och dåliga vanor spelar en viktig roll i utvecklingen. Det finns många andra anledningar, varav några är helt enkelt omöjliga att eliminera. Till exempel en överträdelse av förhållandet mellan lipoproteiner associerade med en specifik genuppdelning. I detta fall överförs dyslipidemi till barn från föräldrar och manifesteras av ateroskleros vid en ung ålder.

Ärftlig kan vara en förutsättning för lipid obalans, som påverkar alla relaterade familjemedlemmar. Detta är en familjär hyperlipidemi associerad med ökad lipidsyntes av levercellerna. När det kombineras med andra aterogena faktorer leder det också till utvecklingen av ateroskleros.

Den näringsrika orsaken till kränkningen av lipidmetabolism är indiscretion i mat, nämligen okontrollerad konsumtion av feta livsmedel av animaliskt ursprung. För det första är obalansen övergående: dyslipidemi varar för en dag efter kulinariska fel, och sedan nivåer av lipoproteiner nivåer av. Med tiden är enzymsystemen utarmade och, oavsett frekvensen av intag av skräpmat, håller dyslipidemi redan konstant.

Det finns flera atherogena faktorer som människor kan, men vill inte utesluta från sina liv:

Människor kan minimera effekterna av andra orsaker till dyslipidemi orsakad av kroniska metaboliska sjukdomar. Tidig och adekvat behandling av diabetes, kolelitias, fetma, korrigering av hormonell bakgrund vid hypo- och hypertyreoidism kan fungera som förebyggande åtgärder för förebyggande av hyperlipoproteinemi.

I regel uppstår lipid obalans inte av någon anledning, det utvecklas till följd av en kombination av flera. Därför kan vi säkert tala om den blandade naturen hos nästan alla hyperlipidemier.

Klassificering av hyperlipoproteinemi

Av orsaker av följande typer av dyslipidemi:

  • primär (ärftlig och polygenisk - en kombination av ärftlig med dyslipidemi, associerad med verkan av yttre faktorer);
  • sekundär (utvecklad mot bakgrund av aterogena kroniska sjukdomar);
  • smaksättning (orsakad av fel i livsmedel).

Genom att ändra den kemiska sammansättningen av dyslipidemi klassificeras i:

  • isolerad (associerad med en ökning av kolesterolkoncentrationen, som ingår i alla lipoproteiner);
  • kombinerat (till ett överskott av kolesterol tillsätts också triglycerider).

Fredrickson Dyslipidemia Classification

  • Typ I Öka koncentrationen av chylomicron (CM) - de största föreningarna innehåller mycket protein. Det påverkar inte bildandet av aterosklerotiska plack och har sin egen kliniska bild. Detta är en ärftlig patologi som överförs tillsammans med generna.
  • II och typ. Ökad lipoprotein nivåer på grund av lågdensitetsföreningar (LDL). Vid typ II en hyperlipidemi enligt Fredrickson ökar risken för ateroskleros.
  • II i typ Den kombinerade ökningen av blodkoncentrationer av låga och mycket lågdensitetslipoproteiner (LDL och VLDL). En sådan fördel är det mest gynnsamma tillståndet för utveckling av ateroskleros.
  • Typ III Det överskjutande innehållet i LDL, hänför sig till sjukdomar som är ärftliga. Detta är starkt atherogen dyslipidemi.
  • Typ IV VLDL prevail. Risken för aterosklerotisk vaskulär sjukdom är mild.
  • V-typ. Dyslipidemi orsakad av XM och VLDL. I sådana situationer utvecklas ateroskleros sällan.

Praktiskt taget alla typer av hyperlipidemi för denna klassificering åtföljs av en ökad nivå av triglycerider och kombineras. Dyslipidemia 2a-typen är isolerad, men dess roll i utvecklingen av aterosklerotiska skador bör också övervägas.

Symptom på sjukdomen

I de inledande stadierna av dyslipidemi bestäms endast laboratoriet vid utförande av ett specifikt blodprov - lipidogram. Det innehåller sådana indikatorer som höga, låga, mycket lågdensitetslipoproteiner, triglycerider och totalt kolesterol som ingår i dem alla. En isolerad ökning av nivån av ett enda ämne är mycket sällsynt. Vanligtvis utvecklas blandad hyperlipidemi.

Över tiden börjar överskott av lipoproteiner deponeras inte bara i kärlväggarna utan även i andra vävnader. Så när det undersöks kan läkaren märka kolesterolpålagringar på hornhinnan i ögonen och på ytan av huden.

  1. På kanten av hornhinnan finns grågula ränder, böjda i form av en halvcirkel (lipoidbåge).
  2. I olika delar av huden är deponierna gulaktiga knölar, plack, plana fläckar, tydligt definierade och smärtfria. De kallas xanthomer, och när de är lokaliserade i övre ögonlocket, kallas de xanthelasmas.

Baserat på undersökningen kan läkaren inte bestämma den sanna naturen hos störningarna som uppstår i blodet, och hittills är hyperlipidemi ospecificerat. För korrigeringsändamål spendera ett komplett utbud av diagnostiska åtgärder.

Diagnostiska metoder

Den diagnostiska sökningen innehåller:

  • ifrågasätta patienten (klagomål, anamnesis om utseendet av gula avlagringar i huden och / eller ögat, anledningarna till vilka han binder dem, analys av näringsämnen och livet)
  • inspektion;
  • laboratoriediagnostik av dyslipidemi (allmänna blod- och urintester för att utesluta förvärvade bakgrundssjukdomar, biokemi, lipidprofil och blodimmunologi, genetiskt test).

Diagnosen "dyslipidemi" fastställs på grundval av en kombination av alla forskningsmetoder som kommer att bidra till att bestämma ytterligare taktik för behandling av lipidobalans.

Hur man behandlar dyslipidemi

För att minska nivån av totalt kolesterol och triglycerider i blodet används statingruppens läkemedel, kolesterolabsorptionshämmare i tarmarna, absorberande gallsyror, fibrater. De minskar koncentrationen av "dålig" och ökar antalet "bra" lipoproteiner, torkar blodet, förhindrar trombbildning, tar bort skadliga föreningar. Trots alla positiva effekter är självbehandling av hyperlipidemi oacceptabel. Schemat för användning av statiner och fibrer ger en kontinuerlig övervakning av blodkompositionen, vilket är omöjligt att genomföra hemma.

Terapeuter och kardiologer hanterar problemet med dyslipidemi, och på bosättningsorten är familjemedicinska läkare. Bland de viktigaste kliniska rekommendationerna är en speciell plats upptagen av en fet diet av animaliskt ursprung. Dessutom rekommenderas avvisande av missbruk och adekvat fysisk aktivitet.

Förebyggande åtgärder

Sekundärt och alimentärt dyslipidemi syndrom kan förebyggas genom att förändra livsstil, behandla eller förlänga remission av kroniska kroniska sjukdomar. I annat fall tar ingen läkare ansvaret för komplikationer och utvecklade konsekvenser.

Så det är bättre: dra dig ihop eller rädda dig själv från en hjärtinfarkt eller ett neurologiskt centrum i en hjärtklinik - från en stroke? Som svar kan du parafrasera det berömda vingen: Att rädda patienten är patientens arbete (ja, lite - doktorn).

dyslipidemi

E78 Störningar av lipoproteinmetabolism och andra lipidemier

E78.0 Ren hyperkolesterolemi

E7 8.1 Ren hyperglyceridemi

E78.2 Blandad hyperlipidemi

E7 8.3 Hyperchilomycronemia

E78.4 Andra hyperlipidemier

E78.5, hyperlipidemi, ospecificerad

E78.6 Lipoproteinbrist

E78.8 Andra sjukdomar i lipoproteinmetabolism

E78.9 Störningar av lipoproteinmetabolism, ospecificerad.

Det finns för närvarande installerade roll blodfettrubbningar i utvecklingen av hjärt-kärlsjukdom (ischemisk hjärtsjukdom, stroke, etc..), som utvecklats av internationella och nationella rekommendationer om taktik hos patienter med störningar i lipidmetabolismen. I detta sammanhang, om de befinns dyslipidemi vid diagnos resultatet av dess egenskaper i undersökningen, vilket indikerar:

• Typ av dyslipidemi enligt Fredrickson-klassificering som antagits av WHO

• kliniska egenskaper (primär, sekundär, förvärvad, familjär)

• om möjligt - genetiska egenskaper.

Termerna "dyslipidemi", "dislipoproteinemia", "dislipoproteinemia" - synonymer. De indikerar några förändringar i lipidkomposition av plasma (ökning, minskning, och uppkomsten av patologiska frånvaro av individuella fraktioner) (tabell. 35). Uttrycket "hyperlipidemi" avser ökning av nivån av lipider i blodplasman, hyperkolesterolemi - ökad kolesterol, hypertriglyceridemi - triglycerider, etc.

(Fredrickson, Lees, Levy, 1970)

Anteckningar: LDL - lågdensitetslipoprotein-kolesterol, VLDL - lipoprotein kolesterol, mycket låg densitet LPPP - lipoproteinkolesterol mellanliggande densitet.

Dyslipidemi är också indelad i primära och sekundära former (tabell 36). Primär dyslipidemi - ärftliga genetiska sjukdomar som överförs i en autosomal dominant (t ex familjär hyperkolesterolemi, eller orsakas av en defekt LDL-R-genen eller en gen som defekt i apo B-100) eller recessiv (familjär kylomikronsyndrom) typ. Sekundär - dyslipidemi, direkt orsakad av sjukdomar (syndrom) eller med vissa mediciner.

Om patienten diagnostiseras med ärftlig primär dyslipidemi, återspeglas det nödvändigtvis i diagnosen. I de fall där det inte finns tillräckliga data för en viss bedömning om typen av dyslipidemi är de begränsade till att ange faktumet för dess existens.

Om ett orsakssamband med alla tillstånd som orsakar sekundär dyslipidemi, första punkten underliggande patologi (t.ex. hypotyreos), och sedan leda karakteristiska lipidmetabolism (eller hyperkolesterolemi al.).

Anm: I diagnosstrukturen för dyslipidemi indikeras vanligtvis under rubriken "associerade sjukdomar". Som den underliggande sjukdomen dyslipidemi kan kodas i händelse av att störningar av lipidmetabolism, som leder till den kliniska bilden, leda till behandling för medicinsk hjälp, inklusive patientens sjukhusvistelse.

Formulering av diagnoser för enskilda sjukdomar i hjärt-kärlsystemet Exempel på diagnosformulering

Huvudsjukdom: Familjär hyperkolesterolemi. Skriv på. Komplikationer: Ateroskleros av aorta, koronarkärl. Xanthomatos senor. ICD-10-kod: E78.0.

Dyslipidemi och kardiovaskulära patologier

I det moderna samhället de senaste åren har det varit en tydlig tendens till att befolkningen i allt fler människor blir överviktiga. Några av dem kopplar felaktigt förekomsten av deras problem med dyslipidemi. Låt oss försöka lista ut med dig vad sjukdomen är dyslipidemi, vad det är och hur man behandlar det.

Utvecklingen av fettmetabolism

Faktum är att många människor tillgriper detta koncept utan att allvarligt tänka på vad som är dyslipidemi? I själva verket innebär detta begrepp några avvikelser (inte bara en ökning, men också en minskning) av indikatorerna för fettmetabolism från normen. I det fall en person har problem med övervikt ackumuleras fettämnen under huden och löses inte upp i blodet.

Om vi ​​talar om utvecklingen av fettmetabolism stör patientens metaboliska processer, vilket framgår av laboratorietester: I ett biokemiskt blodprov för dyslipodymi är det möjligt att bestämma förekomsten av överskott eller brist på vissa fettföreningar som är associerade med lipoproteiner (proteiner i blodet) och också en förändring av deras förhållande. I detta fall börjar lipoproteiner att produceras av levern och syntetiseras också av verkan av specifika enzymer från mat.

Överträdelse av fettmetabolism i levern

Typer av lipoproteiner

Lipoproteiner är en separat klass av komplexa proteiner associerade med fetter (de kan innefatta fria fettsyror, fosfolipider, kolesterider). De är indelade i två typer av lipoproteiner:

  1. fri (eller löslig i vatten);
  2. strukturella (eller olösliga).

Fria lipoproteiner spelar en viktig roll vid transport och bearbetning av fettkomplex. Bland dem är plasma lipoproteiner de mest studerade, vilka i sin tur klassificeras av densitet, beroende på koncentrationen av lipider i den:

  • högdensitets lipoproteiner, förkortad HDL - de transporterar fettföreningar fritt, de lägger sig inte på väggarna i humana blodkärl; deras funktion är att transportera kolesterol från vävnaderna till levern, från där den passerar in i gallblåsan och dess kanaler, sedan till tarmarna, där den deltar i motilitet, vilket bidrar till att eliminera toxiner.
  • lipoproteiner med låg densitet, förkortad till LDL-kolesterol - deras funktion är att transportera kolesterol, triacylglycerider och fosfolipider till cellerna i vävnaderna för deras "konstruktion", dessutom är NP-lipoproteiner involverade i bildandet av vitaminer och hormoner; Denna typ av lågdensitetslipoprotein deponeras på blodkärlens inre väggar i form av aterosklerotiska plack på de ställen där det finns virusskador.
  • mycket lågdensitetslipoproteiner, förkortad VLDL - precis som NP-lipoproteiner överför kolesterol, triacylglycerider och fosfolipider från levern till vävnaderna; skada blodkärlens väggar, jämfört med lipoprotein NP, ännu mer;
  • chylomicroner - utför funktionen att transportera kolesterol och fettsyror som kommer in i kroppen med mat, från tarmen till vävnaderna och levern.

ICD-klassificering

Idag fungerar den internationella statistiska klassificeringen av sjukdomar och relaterade hälsoproblem (ICD), som fungerar som regelverk, som en statistisk och klassificeringsbas i vårdsystemet. Detta dokument, som hanteras av Världshälsoorganisationen (WHO), är föremål för granskning en gång vart tionde år. ICD gör det möjligt att säkerställa enhetligheten i de metodologiska principerna vid behandling av sjukdomar över hela världen.

För närvarande styrs alla länder av Internationella klassificeringen av sjukdomar i den tionde revisionen (ICD-10), som har införts i WHO-deltagarnas vardag sedan 1994. Den bygger på en 3-siffrig kod som fungerar som ett oundvikligt sätt att koda information om dödligheten, som WHO dessutom samlar i att utföra grundläggande internationella jämförelser. Denna innovation (användningen av det alfanumeriska tillvägagångssättet i kodningssystemet, vilket innebär att en bokstav och de tre siffrorna följer den) gjorde det möjligt att mer än dubbla storleken på kodningsstrukturen, vilket gör det möjligt att koda i mer än ett hundra treciffriga kategorier i en klass. Strukturen för detta ICD-alternativ utvecklades baserat på klassificeringen av dyslipidemi introducerad av William Farr.

Enligt ICD-10 är E78 dyslipidemi-kod ett brott mot lipoproteiner och andra lipidemier:

För närvarande förändras värdet av lipoprotein vid förekomsten av patientens kardiovaskulära system (ischemi, hjärtslag, etc.), och det finns generella rekommendationer för denna kategori av patienter med en historia av lipidsyntesproblem.

Det är anledningen till att vid diagnos av dyslipidemi utförs dess egenskaper och noterar:

  • Fakta om dyslipidemi
  • Klassificeringen av dyslipidemi enligt Donald Fredrikson, som rekommenderas idag av Världshälsoorganisationen.
  • klinisk egenskap
  • Om det finns en sådan möjlighet anges den genetiska egenskapen.

funktionen

I moderna praktiska mediciner använder läkare termerna "dyslipidemi", "hyperlipoproteinemi" för att karakterisera lipoproteinstörningar. Faktum är att alla är synonymt och innebär olika förändringar i blodplasmets feta sammansättning (ökning, minskning eller brist på vissa fettkomplex). Dyslipidemi är den mest omfattande termen, vilket innebär en ökning av kolesterolhalten i normala parametrar och (eller) en möjlig minskning av en viss region i lipidspektret, i synnerhet HDL.

Enligt WHO: s rekommenderade klassificering av dyslipidemi enligt D. Fredrikson beaktas sådana tecken på en utvecklad patologisk process, såsom arvfaktorns roll vid utseendet, närvaron och nivån av enzymer i patientens tarmar, vilka är nödvändiga för bearbetning av fettföreningar, samt orsak och effekt sjukdomar.

Ökat kroppsfett

Donald Fredrikson identifierade 5 typer av dyslipidemi:

  1. Typ I är en sällsynt typ av hyperlipidemi, det uppstår när det finns brist på enzymer som tjänar till att bryta ner fettkomplex i tarmen, och det uppträder i laboratoriet för att höja nivåerna av chylomikroner i blodet. Befolkningen är extremt sällsynt (0,1% i allmänheten).
  2. Typ II är den vanligast identifierade typen av hyperlipidemi, som kännetecknas av en ökning av LDL-nivåerna vid laboratorietester. Beroende på huruvida höga triglycerider är närvarande eller frånvarande i analyser är denna typ av patologi i sin tur indelad i två subtyper:
  • Subtyp IIa - beroende på provokationsfaktorerna kan denna typ av dyslipidemi vara sporadisk (provocerad av en ohälsosam diet), polygen eller ärftlig. Denna patologiska process karakteriseras av en ökning av kolesterol och LDL. Den familjära (ärftliga) formen uttrycks i utseendet av fokala hudtumörer (xanthomer), såväl som i utvecklingen av sjukdomar i hjärtat och kärlsystemet. Andelen fördelningar bland befolkningen - 0,2%.
  • subtyp IIb - i motsats till föregående deltyp kännetecknas det av en ökning av laboratorieanalyserna av indikatorer för innehållet i VLDL och triglycerider. Orsakerna till denna patologi kan vara ett brott mot metaboliska processer i levern och genetisk predisposition. När metaboliska processer störs finns det en ökad bildning av VLDL i levern, eller saktar processen för LDL-avlägsnande. När det gäller en ärftlig faktor, förekommer arvelig kombinerad och sekundär kombinerad hyperlipoproteinemi hos patienter (de utvecklas vanligen i närvaro av det metaboliska syndromet). Förekomsten av denna typ av patologi är 10%.
  1. Typ III - utvecklas enbart på grund av en ärftlig faktor och kännetecknas av genetiska störningar vid bindning av lågdensitetslipoproteinreceptorer. I detta avseende är det i laboratoriet en ökning av blodhalten i kolylmikron- och LPPN-mellanliggande densitetslipoproteiner (en nedbrytningsprodukt av lågdensitetsföreningar). Detektionshastigheten är 0,02% bland befolkningen.
  2. Typ IV - kallad hypertriglyceridemi, eftersom den åtföljs av en ökning av blodkoncentrationerna av triglycerider. Distributionsfrekvensen är 1%.
  3. Typ V - orsakerna till denna process är övervägande okända, anses vara genetiskt bestämda. Enligt den kliniska bilden är denna typ av hyperlipoproteinemi mycket liknande typ I, men laboratoriet visar inte bara en hög nivå av chylomikron utan också en ökning av innehållet i VLDL.
Typer av dyslipidemi

Nedgången i

Klassificeringen av D. Fredrickson innehåller endast typer av dyslipidemi, som kännetecknas av ökade fettföreningar. Det finns emellertid också former av sjukdomen där koncentrationen av proteinfettföreningar minskar. Dessa avvikelser detekteras slumpmässigt i en laboratorieundersökning, detekteringsfrekvensen är upp till 0,1% i den allmänna befolkningen.

urskiljas:

  • hypo-a lipoproteinemi;
  • hypo-P lipoproteinemi.

Laboratorie tecken på utvecklingen av den patologiska processen är en minskning av kolesterolhalten mindre än 3,1 mmol / l och LDL - till 0,13 mmol / l. Förekomstfaktorerna är uppdelade i primära (genetiska störningar av metaboliska processer) och sekundära (sjukdomar i det endokrina systemet, blodleukemi, onkologiska processer, infektionssjukdomar, kronisk alkoholförgiftning).

Riskfaktorer för ateroskleros

Varje typ och stadium av dyslipidemi hos människor har sin specifika etiologi. De provokerande faktorerna kan dock kombineras och delas in i två kategorier - eliminerbara och faktorer som är oberoende av personen.

Eliminerad (modifierad) provocerande faktorer:

  • livsstilsegenskaper (efterlevnad av tillräcklig träning, förekomst av dåliga vanor, balanserad kost, brist på känslomässig spänning etc.);
  • förekomsten av högkalorier och feta livsmedel i kosten;
  • okontrollerad hypertoni i historien;
  • bristande överensstämmelse med kostråd för patienter med diabetes mellitus;
  • fetma.

Dyslipidemi faktorer som är bortom en persons kontroll:

  • kön (ökad predisposition observerad hos män);
  • ålder (genetiska störningar upptäcks oftare i barndomen, sekundära förändringar - efter 40 år);
  • genetisk faktor;
  • komplikationer efter hjärtslag och hjärtinfarkt i hjärtat, lungorna och så vidare.

För att undvika eller minimera de negativa konsekvenserna av denna patologi behöver patienter med denna diagnos tydligt veta vilken läkare som är engagerad i behandlingen av dyslipidemi.

Hanterad och okontrollerad dyslipidemi

Inför detta problem måste du kontakta en endokrinolog, som ska välja den optimala behandlingsregimen, samt ge de nödvändiga rekommendationerna om förändringar i den vanliga användningen.

behandling

Inför det beskrivna problemet står en person inför frågan om hur man behandlar dyslipidemi.

Om en person redan har diagnostiserats eller det finns en mycket stor risk för att den patologiska processen beskrivs i framtiden, behöver han medicinsk behandling av dyslipidemi och en förändring i hans vanliga livsstil. Men för att göra sådana förändringar självständigt och att börja följa rekommendationer från en specialist är de flesta patienter vanligtvis mycket svåra. Därför kräver problemen med att ändra riskfaktorer ett professionellt tillvägagångssätt och ett nära samarbete mellan patienten och läkaren. Detta gäller särskilt enskilda personer eller de som står under konstant stress.

Förekomsten av aggressiv stämning och negativa känslor hos en patient tjänar också som ett visst hinder för överensstämmelse med medicinska rekommendationer. Därför är det så nödvändigt att skapa psykologisk komfort mellan läkaren och patienten. Detta kommer att bidra till normalisering av psykosociala faktorer som påverkar personen.

För att öka effektiviteten av rekommendationer som utvecklats av en läkare måste du:

  • skapa ett tillförlitligt förhållande mellan läkaren och patienten
  • Att göra patienten medveten om den direkta kopplingen mellan hans livsstil och sjukdomen.
  • Att motivera patienten att förändra sin livsstil och ge moraliskt stöd.
  • att involvera patienten i analysen av provokerande faktorer för utvecklingen av dyslipidemi, som han har;
  • hjälpa patienten att utarbeta en plan för att förändra en väletablerad livsstil;
  • ständigt övervaka effektiviteten av överensstämmelse med de utvecklade rekommendationerna under efterföljande behandling av patienten.

En förutsättning för behandling av dyslipidemi är ökad fysisk aktivitet hos patienter, oavsett ålder. Det bör dock komma ihåg att fysisk aktivitet inte kan ökas tanklöst.

Alla ändringar måste överenskommas med läkaren och förlita sig på den allmänna kliniska undersökningen av patienten, inklusive utförandet av speciella stresstester.

Även seriöst bör närma sig frågan om normalisering av kroppsvikt. Att bli av med övervikt kommer att bli mer framgångsrik om patienten på den ena sidan stöds av vårdpersonal och å andra sidan är patienten själv motiverad att gå ner i vikt.

diet

Vi kan inte försumma bildandet av principerna om kost, organisering av en hälsosam kost. Välj en balanserad kost för att hjälpa professionell rådgivning näringsämnare.

Allmänna rekommendationer i näring för dyslipidemi:

  • Den dagliga kosten bör vara diversifierad, och förhållandet mellan daglig energiförbrukning och energikostnader måste beaktas.
  • preferenser i livsmedel bör ges till frukt och grönsaker, orefinerade spannmål, fetma dietprodukter, magert kött och fisk;
  • Om det finns en historia av samtidig högt blodtryck eller fetma, bör det dagliga saltintaget sänkas till 5 g per dag.
  • eliminera konsumtionen av alkoholhaltiga drycker.

Drogbehandling och rigoröst genomförande av de rekommendationer som läkaren har utvecklat kan förhindra utvecklingen av extremt negativa effekter av dyslipidemi (särskilt stroke och hjärtinfarkt) och minska risken för dödsfall. Vi hoppas att du har lärt dig mycket användbar information om denna patologi och vilken läkare behandlar dyslipidemi.

Vad är diagnosen av dyslipidemi och hur man behandlar denna sjukdom

Hur dyslipidemi manifesterar sig, vad varje patient som lider av diabetes ska veta. Under denna term förstå laboratorieindikatorn, som detekteras med lipidogram (kod för ICD-10 - E78). Dyslipidemi är ett onormalt blodlipidförhållande.

Experter identifierar 3 typer av orsaker till överträdelsen av förhållandet mellan organiska ämnen:

  1. 1. Den primära typen är ärvt.
  2. 2. Sekundär typ - provocerad av hypotyroidism, diabetes mellitus, obstruktiva leverpatologier.
  3. 3. Smaksättningstyp - utvecklas som en följd av överdriven konsumtion av animaliska fetter.

Faktorer som bidrar till brott mot förhållandet mellan lipider i blodet:

  1. 1. Modifierbar: stress, rökning, alkoholism, ohälsosam diet.
  2. 2. Icke-modifierbar: ålder, tidig ateroskleros hos nära släktingar.

Följande symptom är karakteristiska för dyslipidemi:

  1. 1. Täta knutar med kolesterolhaltiga xanthomer förekommer på palmerna, baksidan av fotsålarna.
  2. 2. Plana knölar - liknande avsättningar observeras under ögonlocken. Sådan xanthelasma kan vara gul eller köttfärgad.
  3. 3. Fälgar - visas vid hornhålets kanter. Om ett liknande symptom upptäcks hos en patient yngre än 50 år betyder detta att dyslipidemi är ärftlig.
  4. 4. Tecken på skador på olika organ. Manifest mot bakgrund av ateroskleros, utvecklad som ett resultat av kränkningar av lipidförhållandet.

Innan behandling av dyslipidemi bestämmer läkaren sin form:

  • ren eller isolerad;
  • blandad eller kombinerad.

Klassificeringen av dyslipidemi enligt Fredrikson (med hänsyn till typen av ökad organisk förening i blodet) är som följer:

  1. 1. En typ är ärftlig. Läkaren avslöjar ett högt innehåll av chylomikroner i blodet.
  2. 2. Dyslipidemia typ 2a utvecklas mot bakgrund av ärftlighet och påverkan av den yttre miljön. Det finns en hög LDL.
  3. 3. 2b typ - den kombinerade formen där läkaren upptäcker en ökning av LDL, VLDL och triglycerider.
  4. 4. 3 typ - förhöjda lågdensitetslipoproteiner (LDL) detekterades i blodet.
  5. 5. 4 typ - ökad koncentration av lipoproteiner med mycket låg densitet (VLDL).
  6. 6. 5 typ - i blodet avslöjade ett förhöjt innehåll av chylomikroner och VLDL.

Ofta diagnostiserar läkaren atherogen dyslipidemi. Denna term förstås som en triad av följande metaboliska störningar:

Denna form av dyslipidemi är karakteristisk för diabetes typ 2, fetma och metaboliskt syndrom. Det bidrar till utvecklingen av hjärtinfarkt.

Om dyslipidemi symptom uppstår, är det nödvändigt att samråda med en terapeut. Han kommer att berätta vilken läkare som behandlar ett onormalt blodlipidförhållande. Patienten måste konsultera en kardiolog, en endokrinolog och en genetiker. Bestämning av lipidmetabolism utförs med användning av olika diagnostiska metoder.

Läkaren analyserar först historien om patientens klagomål och sjukdomar. Då visar det sig sjukdomar som patienten och hans nära släktingar hade haft. Nästa steg i diagnosen dyslipidemi är en fysisk undersökning av patienten, med hjälp av vilka externa tecken på nedsatt lipidmetabolism (olika ackumuleringar av fetter) detekteras. I detta fall kan läkaren diagnostisera ökat blodtryck.

För att identifiera inflammatorisk process och andra relaterade sjukdomar ordineras patienten ett urin- och blodprov. Med hjälp av LHC bestäms nivån av socker, totalt blodprotein, urinsyra. Lipidogram är den huvudsakliga metoden för diagnostisering av lipidmetabolismstörningar.

Huvudindikatorerna för lipidprofiler är följande:

  1. 1. Kemiska föreningar som presenteras i form av triglycerider. De provocerar utvecklingen av ateroskleros. Deras höga nivå indikerar diabetes.
  2. 2. VLDL - sammansatt av kolesterol och triglycerider.
  3. 3. LDL - bestående av fosfolipider, triglycerider och kolesterol.
  4. 4. HDL - sammansatt av kolesterol, protein, fosfolipider.

VLDL och LDL bidrar till bildandet av aterosklerotisk plack. HDL hjälper till att ta bort kolesterol från celler och transportera det till levern. Baserat på de erhållna uppgifterna bestämmer specialisten den atherogena koefficienten: (VLDL + LDL) / HDL. Om värdet av detta förhållande är större än 3, är det hög risk för ateroskleros.

Patienten föreskrivs också ett immunologiskt blodprov (för att bestämma koncentrationen av olika antikroppar). Genetisk forskning utförs i fall av misstänkt ärftlig lipid obalans.

Behandlingen av sekundära lipidmetabolismstörningar syftar till att eliminera symtomen på den huvudsakliga sjukdomen. I detta fall måste patienten följa följande rekommendationer från den behandlande läkaren:

  1. 1. Normalisera kroppsvikt.
  2. 2. Att utföra fysiska aktiviteter, vilket säkerställer ett tillräckligt syreflöde.
  3. 3. Ät rätt genom att begränsa intaget av animaliskt fett. Mat bör berikas med vitaminer och fibrer. Köttet ersätts av fisk.
  4. 4. Begränsa alkoholkonsumtionen, eftersom det bidrar till ökningen av kemiska föreningar.
  5. 5. Sluta röka, eftersom tobak bidrar till utvecklingen av hjärt- och kärlsjukdomar.

Dyslipidemi läkemedelsbehandling innefattar att ta statiner, lipidabsorptionshämmare och fibrater. Med hjälp av statiner reduceras lipidsyntesen, förstörelsen av organiska föreningar ökar. Statiner skadar inte blodkärl. Detta minskar frekvensen av ateroskleros. Eftersom statiner bidrar till muskel- och leverskador, måste läkaren då övervaka blodtalet när de tas. Inträde är kontraindicerat vid aktiv leversjukdom, hos barn, under amning och graviditet.

Vid behandling av dyslipidemi ingår att ta inhibitorer av lipidabsorption i tarmen. Läkemedel i denna grupp har en begränsad effekt. De kan inte tas av barn. Gruppen jonbytarhartser innefattar läkemedel som binder gallsyror med kolesterol och tar bort dem från kroppen. Sådana läkemedel kan orsaka uppblåsthet eller förstoppning, så de är kontraindicerade hos barn, förväntade mammor och ammande kvinnor.

Fibrer minskar triglycerider, ökar HDL-nivåerna. Ofta tas de med statiner. Rekommenderas inte för barn, gravida och ammande kvinnor. För att minska risken för hjärtrytmier, är det tydligt att ta läkemedel från fiskmusklerna (omega-3).

Ytterligare metoder för behandling av dyslipidemi-experter innefattar följande:

  1. 1. Extrakorporeal behandling - förändrar patientens blodsammansättning och egenskaper med hjälp av en speciell enhet. Denna teknik visas i svåra former av nedsatt lipidmetabolism. Du kan tilldela barn (vikt över 20 kg) och gravid.
  2. 2. Geneteknik - ändrar cellens stamaktiga material för att få önskad kvalitet. Denna behandling används för ärftlig dyslipidemi.

Den huvudsakliga konsekvensen av dyslipidemi är kronisk förtjockning av artärväggarna, minskning av dess lumen, försämrad blodtillförsel till olika inre organ. Med tanke på placeringen av fartyg med aterosklerotiska plack identifierar experter följande typer av ateroskleros:

  • aorta - provar högt blodtryck och hjärtsjukdom
  • hjärtkärl - leder till hjärtinfarkt;
  • cerebrala kärl - stör mental aktivitet, leder till ischemisk stroke;
  • njurartärer - åtföljd av arteriell hypertoni
  • tarmartärer - leder till döden av ett visst område i kroppen;
  • kärl i nedre extremiteten - provar lameness och sår.

Ateroskleros kännetecknas av två grupper av komplikationer:

  1. 1. Kronisk - på grund av lumenets förträngning utvecklas kronisk ischemi i blodtillförseln till kärlet.
  2. 2. Akut blodproppar bildas, kärl komprimeras. Akut ischemi kan leda till hjärtinfarkt hos olika organ. Fartyget kan brista.

Prognosen för nedsatt lipidmetabolism beror på följande faktorer:

  • nivån på ämnen som orsakar och förhindrar utvecklingen av ateroskleros
  • graden av utveckling av symptom på ateroskleros
  • lokalisering av kolesterolkluster.

Om vi ​​omedelbart eliminerar modifierbara faktorer, börjar en fullvärdig terapi, då patientens liv kan förlängas betydligt.

Specialister skiljer mellan primär och sekundär förebyggande av dyslipidemi. I det första fallet kommer följande åtgärder att krävas:

  • titta på din vikt
  • följ en diet
  • sluta röka och alkohol
  • begränsa emotionell överbelastning
  • övervaka blodtrycket
  • behandla sköldkörtelns sjukdom i rätt tid.

Patienter med befintlig dyslipidemi rekommenderas att minimera riskfaktorer, att genomgå drogbehandling.

E78 Störningar av lipoproteinmetabolism och andra lipidemier

Den officiella webbplatsen för koncernen Radar ®. Den viktigaste encyklopedi av läkemedel och apotek varor utbud av det ryska Internet. Referensböcker om läkemedel Rlsnet.ru ger användarna tillgång till instruktioner, priser och beskrivningar av läkemedel, kosttillskott, medicintekniska produkter, medicintekniska produkter och andra varor. Farmakologiska referensboken innehåller information om komposition och form av frisättning, farmakologisk verkan, indikationer för användning, kontraindikationer, biverkningar, läkemedelsinteraktioner, användningsmetoder för läkemedel, läkemedelsföretag. Läkemedelsreferensen innehåller priserna på läkemedel och varor på läkemedelsmarknaden i Moskva och andra städer i Ryssland.

Överföringen, kopiering, distribution av information är förbjuden utan tillstånd från LLC RLS-Patent.
När man hänvisar till informationsmaterial som publiceras på webbplatsen www.rlsnet.ru är det nödvändigt med hänvisning till informationskällan.

Vi är i sociala nätverk:

© 2000-2018. REGISTRERING AV MEDIA RUSSIA ® RLS ®

Alla rättigheter förbehållna.

Kommersiell användning av material är inte tillåtet.

Information avsedd för vårdpersonal.

Dyslipidemi kod för MKB 10 hos vuxna

Hyperkolesterolemi - orsaker, behandling, kost

Hyperkolesterolemi (GC) - närvaron av förhöjda nivåer av kolesterol i blodet. Detta är en av sorterna av förhöjda blodlipoproteiner (hyperlipoproteinemi). Förhöjda blodkolesterolnivåer kan också kallas termen "kolesterolemi". Onormalt höga nivåer av LDL (lågdensitetslipoprotein) kan vara en konsekvens av fetma, matvanor, ärftliga sjukdomar, liksom resultatet av vissa sjukdomar, såsom diabetes och en otillräcklig aktiv sköldkörtel. Om vi ​​pratar om orsakerna till familjehyperkolesterolemi, är familjehistorien för tidig ateroskleros oftare funnen. Enligt ICD-10 karakteriseras ren hyperkolesterolemi av koden E78.0, den avser endokrin dysfunktion.

Orsaker till

Symtom på hyperkolesterolemi orsakas oftast av en kombination av externa och genetiska faktorer. Externa faktorer inkluderar matvanor, stress och kroppsvikt. Ett antal andra sjukdomar leder också till en ökning av kolesterol, inklusive typ 2-diabetes, Cushings syndrom, alkoholism, fetma, nefrotiskt syndrom, hypotyroidism, anorexia nervosa. Utvecklingen av denna sjukdom kan också prova intaget av olika läkemedel, till exempel glukokortikoider, cyklosporin, betablockerare. Konsekvenserna av hyperkolesterolemi bestäms av dess allvar och patientens allmänna hälsa.

  • Genetisk bakgrund. Det genetiska bidraget till sjukdomsutvecklingen beror vanligtvis på den kumulativa effekten av flera gener. I vissa fall är emellertid effekten av en enda gen möjlig, t ex i familjehyperkolesterolemi. Genetiska avvikelser är i vissa fall helt ansvariga för hyperkolesterolemi, till exempel i familjeformen av sjukdomen, när en eller flera mutationer är närvarande i den autosomala dominanta genen. Förekomsten av den ärftliga formen av denna sjukdom är cirka 0,2% bland befolkningen.
  • Bilden av näring. Sammansättningen av kosten har en effekt på blodkolesterol, men betydelsen av denna faktor skiljer sig signifikant mellan individer. När konsumtionen av dietkolesterol minskar, ökar den interna syntesen av denna förening vanligtvis. Av denna anledning kan förändringar i blodkolesterol vara mild. Ett sådant kompensationssvar kan förklara närvaron av hyperkolesterolemi i anorexi. Det är känt att transfetter kan sänka HDL-kolesterol och öka LDL-nivåerna i blodet. Total kolesterol ökar också med aktiv användning av fruktos.
  • Stress och hormoner. Under inverkan av glukokortikoider ökar LDL-syntesen. Denna grupp av föreningar innefattar kortisol, såväl som läkemedel som används i astma, bindvävssjukdomar och reumatoid artrit. Å andra sidan minskar sköldkörtelhormonerna kolesterolsyntesen. Av denna anledning leder hypothyroidism till utvecklingen av hyperkolesterolemi.
  • Läkemedel. Hyperkolesterolemi kan vara en bieffekt av ett antal droger, inklusive droger för högt blodtryck, immunosuppressiva läkemedel, interferoner, anti-konvulsiva läkemedel.

patogenes

Även om hyperkolesterolemi i sig är asymptotisk leder en förlängd ökning av serumkolesterol till ateroskleros. Om nivån av denna förening förblir förhöjd i årtionden leder detta till bildandet av aterosklerotiska plack inuti artärerna. Som ett resultat kommer det att bli en gradvis inskränkning av lumen hos de drabbade artärerna.

Aterosklerotiska plack av mindre storlek kan leda till ruptur av väggarna och bildandet av en blodpropp som stör blodflödet. Plötslig blockering av kransartären kan leda till hjärtinfarkt. Blockering av artärer som levererar blod till hjärnan kan orsaka stroke. Om utvecklingen av blockering av kärlens lumen sker gradvis, minskar blodmängden för vävnaderna och organen långsamt, vilket leder till en överträdelse av deras funktion. I sådana fall är vävnadsischemi, det vill säga begränsningen av blodflödet till dem, uttryckt av vissa symtom. Till exempel kan övergående cerebral ischemi, annars kallad en transient ischemisk attack, leda till tillfällig synförlust, yrsel och dålig samordning, problem med tal etc.

Otillräckligt blodflöde till hjärtat kan orsaka smärta i bröstet, ögonets ischemi uppenbaras av en tillfällig synförlust i en av ögonen. Otillräcklig blodtillförsel till benen kan leda till smärta i kalvarna när man går.

Vissa typer av sjukdom kan leda till specifika fysiska manifestationer. Till exempel kan ärftlig hyperkolesterolemi vara associerad med ögonlocket xanthelasma. Detta är en gul substans rik på kolesterol i huden runt ögonlocken. Bildandet av en lipoidbåg av hornhinnan och xantomen är också möjlig.

Familial hyperkolesterolemi

SGH är en ärftlig sjukdom där genetiska förändringar leder till en ökning av serumkolesterolnivåerna. SGH är en primär hyperkolesterolemi, det vill säga det förekommer under påverkan av genetiska faktorer, och inte som följd av andra hälsoproblem (sekundär form).

Med hyperkolesterolemi observeras en ökning av LDL. LDL i kroppen är ansvarig för transport av kolesterol från en cell till en annan. Dessa sjukdomar är bland de vanligaste ärftliga sjukdomarna. Om en av föräldrarna lider av det, är chansen att hon passerar den till barn 50%. Hos personer med en onormal kopia av genen kan hjärtsjukdom uppstå vid 30-40 års ålder. Homozygot familjär hyperkolesterolemi (två misslyckade kopior av en gen) kan orsaka allvarlig hjärtsjukdom i barndomen.

SGH är förknippad med ökad risk för hjärt-kärlsjukdom. Riskerna varierar mellan olika familjer, och deras svårighetsgrad påverkas av ökat kolesterol och andra ärftliga faktorer, inklusive livsstil, kost, närvaro av dåliga vanor, aktivitetsnivå, kön. SGH brukar påverka kvinnans tillstånd ungefär 10 år senare än männen. Med tidig och lämplig behandling av hyperkolesterolemi kommer risken för hjärtsjukdom att minskas betydligt.

I vilka fall kan det finnas misstankar om förekomst av SHG

SGH är misstänkt i händelse av en familjehistoria av hjärtsjukdom i en tidig ålder. Om en person har hjärtinfarkt upp till 50-60 år gammal kan det orsakas av högt kolesterol och onormala lipidblodprofiler. I sådana fall krävs följande åtgärder:

  • lipidprofilanalys för att studera förhållandet och nivån på olika typer av fetter i serum;
  • tidig diagnos av SHH för att mildra sjukdomsförloppet och förbättra behandlingen.

Det finns olika fysiska manifestationer, såsom xanthelasma. Dock indikerar de inte alltid förekomsten av denna sjukdom.

Hur är diagnosen

Familjär hyperkolesterolemi upptäcks vanligtvis först när onormalt höga nivåer av LDL detekteras i blodet. För att bekräfta diagnosen kan genetisk testning av patienter utföras. I detta fall tas blod, dess DNA analyseras för mutationer i vissa gener av kromosom 19. Nära släktingar till en patient med CHD har en femtio procent risk för att ha denna sjukdom. Kirurgisk undersökning av patientens nära släktingar är viktigt för tidig upptäckt och behandling av hyperkolesterolemi i dem.

Hur man uppnår en minskning av LDL med SHH

Det finns två grundläggande steg för SHH som hjälper till att sänka kolesterol:

  • ändra sättet att äta
  • droger.

Att ändra sättet att äta är det första steget i att minska kolesterol. I de fall där kroppen inte har ett korrekt svar är det nödvändigt att använda mediciner för att uppnå ett korrekt resultat. Detta gäller alla människor med denna sjukdom. Syftet med terapin, både drog och mat, är att minska LDL under genomsnittet i befolkningen. Detta värde är 175 milligram per deciliter för vuxna. Om en person lider av hjärtsjukdom eller är i ett område med ökad risk i detta avseende kan målvärdet vara ännu lägre.

I fallet med närvaron av SHH hos båda patientens föräldrar kommer LDL-receptorerna att vara helt frånvarande i cellerna. I sådana fall kan behandling som utförs genom att justera kosten och ta vissa droger inte räcka för att minska extremt höga kolesterolnivåer. I sådana patienter kan aferes användas - en process som består i mekaniskt avlägsnande av överskott av fett från blodet.

Mekanismen att minska nivån på fettmedicin för SHH

De viktigaste grupperna av läkemedel som används för att sänka förhöjt kolesterol är statinerna. Statiner påverkar celler som producerar denna förening. De ökar antalet LDL-receptorer för att fånga dessa föreningar från blodet. I slutändan leder detta till normalisering av serumets feta sammansättning.

Inhibitorer av kolesterolabsorption inhiberar absorptionen av denna förening i tarmen. Naturliga styrener innefattar växtkomponenter som är närvarande i ett antal produkter. Niacinbaserade behandlingar är ett annat alternativ för att sänka kolesterol. Drogbehandling ska åtföljas av förändringar i patientens diet. Personer med familjehyperkolesterolemi bör ständigt använda kolesterolterapi och utöva rätt näring. Behandlingseffekt bör övervakas för att utveckla en optimal behandlingsregim.

diagnostik

För friska vuxna är övre tröskeln för total kolesterol 5 millimol per liter. För LDL är den övre gränsen för normal 3 millimol per liter. Personer med ökad risk för hjärtsjukdom bör försöka uppnå ännu lägre värden för dessa indikatorer för att undvika att utveckla problem med hjärt-kärlsystemet (4 respektive 2 millimol per liter).

Med ökade nivåer av totalt kolesterol ökar risken för hjärtsjukdomar, särskilt kranskärlssjukdom. Nivån av LDL och andra icke-HDL lipider är en bra förutsägelse för efterföljande kranskärlssår. Tidigare, på grund av den höga kostnaden, bedömdes LDL inte mycket ofta. I stället användes triglyceridnivåer efter en kortvarig snabbhet. Cirka 45% av triglyceriderna efter fastande består av VLDL. Detta tillvägagångssätt är emellertid inte alltid tillräckligt noggrant.

Av denna anledning rekommenderas direkt LDL-mätningar. I vissa fall kan en specialist rekommendera att mäta ytterligare fraktioner av lipoproteiner (VLDL, HDL och andra). Ibland kan det rekommenderas att mäta nivån av apolipoproteiner. För närvarande rekommenderar experter att genomgå genetisk screening för misstänkt ärftlig hyperkolesterolemi.

behandling

En faktor som har en positiv effekt på hälsa och livslängd hos patienter med GC är en kombination av livsstil, näring och medicinering.

Livsstil och näring

Bland de förändringar som rekommenderas för denna sjukdom är:

  • tobaksavbrott
  • alkoholbegränsning
  • ökad fysisk aktivitet
  • upprätthålla en normal kroppsvikt.

Människor som är överviktiga eller överviktiga kan sänka kolesterolet genom att gå ner i vikt. I genomsnitt leder en minskning av kroppsvikt per kg till en minskning av LDL med 0,8 milligram per deciliter.

mediciner

Statiner används ofta för att behandla hyperkolesterolemi om näringsjusteringar inte ger de förväntade resultaten. Andra läkemedel som används för denna sjukdom innefattar:

  • fibrater;
  • nikotinsyra;
  • kolestyramin.

De sista tre drogerna rekommenderas dock endast med dålig tolerans för statiner eller under graviditet. Statiner kan i de flesta fall sänka total kolesterol med upp till 50%. Normalt observeras effekten oberoende av vilka typer av statiner som används.

Det finns enighet i det medicinska samfundet att statiner effektivt reducerar dödligheten hos dem som redan har problem med hjärtsystemet. Det finns emellertid ingen konsensus om effektiviteten av dessa läkemedel i fall där förhöjt kolesterol inte är associerat med andra hälsoproblem.

Statiner kan förbättra livskvaliteten när de används för personer som inte kännetecknas av existerande hjärtsjukdom. De reducerar effektivt kolesterolnivåerna hos barn med hyperkolesterolemi. Injektioner med antikroppar riktade mot PCSK9-proteinet kan minska LDL-kolesterolnivåerna och bidra till att minska dödligheten.

Alternativ medicin

I ett antal utvecklade västerländska länder används alternativ medicin som ett försök att behandla hyperkolesterolemi hos en liten andel patienter. Samma personer parallellt använder traditionella behandlingsmetoder. Ett antal papper indikerar att fytosteroler och fytostanoler kan minska nivån av oönskade lipider i blodet. I vissa länder märks vissa livsmedel som innehåller en viss mängd fytosteroler och fytostanoler. Ett antal forskare uttryckte dock försiktighet om säkerheten att ta kosttillskott som innehåller växtsteroler.

diet

För vuxna, för att minska nivån på oönskade fetter rekommenderas att man undviker transfetter och ersätter mättade fettsyror med fleromättade livsmedel. Människor med mycket höga nivåer av oönskade serumlipider (till exempel patienter med familjehyperkolesterolemi) behöver också vissa mediciner. Detta beror på att kostförändringar ensamma i detta fall är otillräckliga.

Att äta en kost som är hög i grönsaker, frukt, diet protein och låg fetthalt leder till en liten minskning av oönskade blodlipider. Vanligtvis kan kostförändringar minska kolesterol med 10-15%. Användningen av produkter som innehåller kolesterol leder till en liten ökning av denna förening i serum. I ett antal länder har rekommendationer tagits om användningen av detta ämne tillsammans med livsmedelsprodukter. Men för närvarande finns inga bevis på effekten av dietkolesterol på hjärtsjukdomar.

I en stor vetenskaplig studie konstaterades att utbytet av mättade fetter med fleromättade fetter leder till en liten minskning av risken för kardiovaskulära sjukdomar.

Ett antal utländska experter anser att personer med hyperkolesterolemi bör begränsa sitt fettintag så att de inte utgör mer än 25-35% av det totala kaloriintaget. I detta fall bör mättade fetter vara mindre än 7% av det totala kaloriintaget och det dagliga kolesterolintaget bör inte överstiga 200 milligram.

Det har visat sig att ökat intag av växtfiber kan bidra till att minska LDL hos människor. Varje gram löslig fiber förbrukas minskar nivån av denna förening med i genomsnitt 2,2 milligram per deciliter. Ökad konsumtion av fullkornsprodukter bidrar till att minska blodkolesterol. Fullkorns havregryn kännetecknas av hög effektivitet i detta avseende. Höga nivåer av fruktos i kosten kan leda till en ökning av oönskade fetter.