Kroniskt hjärtsvikt

Kroniskt hjärtsvikt (CHF) är ett patologiskt tillstånd hos kroppen, isolerad i en separat sjukdom, åtföljd av brist på blodtillförsel till vävnaderna och organen i kroppen. De viktigaste manifestationerna av sjukdomen är andfåddhet och minskad fysisk aktivitet. Med patologi i kroppen uppträder kronisk vätskeretention.

I CHF förlorar hjärtmuskeln förmågan att på ett korrekt sätt sammandraga och tömma hjärtkamrarna helt. Tillsammans med detta kan inte myokardiet säkerställa fullständig fyllning av atria och ventriklar med blod. Som ett resultat är det obalans mellan olika system, vilket för andra gången stör det kardiovaskulära systemets funktion.

Symtom på kroniskt hjärtsvikt

Det finns flera huvudsakliga klassiska manifestationer av CHF som uppstår oberoende av graden av skada på andra organ i kroppen. Svårighetsgraden av dessa symtom beror helt och hållet på hjärtfel och dess svårighetsgrad.

De viktigaste klagomålen hos patienter som lider av CHF:

1. Takykardi (ökad hjärtfrekvens över 80 - 90 slag per minut).
2. Andnöd, åtföljd av ökad ytlig andning.
3. Ökad trötthet och en märkbar minskning av övningstolerans.
4. Framväxten av torr hosta, som sedan blir till en hosta med sputumutmatning. Ibland bestämmer det röda blodets ränder.
5. Svullnad i kroppen. Först uppträder de på fötterna och stiger sedan till benen och höfterna. Därefter sväller nedre delen av ryggen och buken. Vätska kan ackumuleras i lungorna.
6. Utseendet på ortopedi - ökade andfåddhet i kroppens horisontella läge. I det här fallet har patienten en hosta när den ligger.

Kroniskt hjärtsvikt

Klassificering av CHF och dess manifestationer

Det finns flera klassificeringar av kroniskt hjärtsvikt, beroende på sjukdomsstadiet, träningstolerans och nedsatt funktion hos hjärtat.

Stadier av CHF:

Steg 1 Initiala förändringar inträffar och vänster ventrikulär funktion minskar. På grund av att cirkulationssjukdomar ännu inte har uppstått finns inga kliniska manifestationer.

2A-steget. I detta fall bryter blodets rörelse i en av två cirklar av blodcirkulationen. Som ett resultat uppstår stagnation av vätska antingen i lungorna eller i de nedre delarna av kroppen, huvudsakligen på benen.

2B-scenen. Hemodynamiska störningar uppträder i båda cirklarna av blodcirkulationen och uttalade förändringar i kärlen och hjärtat uppträder. I större utsträckning svullnad i benen, tillsammans med väsen i lungorna.

Steg 3 Det finns uttalat ödem inte bara på benen, men också på nedre delen av ryggen, höfterna. Det finns ascites (ackumulering av vätska i bukhålan) och anasarca (svullnad i hela kroppen). I detta skede uppstår irreversibla förändringar i organ som njurar, hjärnor, hjärtan och lungorna.

Uppdelningen av CHF i funktionella klasser (FC) beroende på träningstolerans:

I FC - daglig träning är asymtomatisk och lätt. Ökad fysisk aktivitet kan orsaka andfåddhet. Återhämtning efter det saktar lite. Dessa manifestationer av hjärtsvikt kan vara helt frånvarande.

II FC - patienter är något begränsade i aktiviteten. Det finns inga symtom i vila. Med normal daglig fysisk ansträngning uppträder hjärtklapp, andningssvårigheter och trötthet.

III FC - fysisk aktivitet är markant begränsad. I vila är tillståndet tillfredsställande. När fysisk aktivitet är mindre än den vanliga graden uppträder ovanstående symtom.

IV FC - All fysisk aktivitet orsakar obehag. Symtom på hjärtsvikt störs i vila och förvärras väldigt, även med den minsta rörelsen.

Klassificering beroende på hjärtats nederlag:

1. Vänster ventrikel - blodstasis i lungans kärl - i lungcirkulationen.
2. Höger ventrikel - stagnation i stor cirkel: i alla organ och vävnader utom lungor.
3. Dyuventrikulär (biventrikulär) - trängsel i båda cirklarna.

Orsaker till utveckling

Absolut någon patologi som påverkar myokardiet och strukturen i hjärt-kärlsystemet kan leda till hjärtsvikt.

1. Sjukdomar som direkt påverkar myokardiet:
   • kronisk ischemisk hjärtsjukdom (med hjärtkärlskador på grund av ateroskleros)
   • ischemisk hjärtsjukdom efter hjärtinfarkt (med ett visst område i hjärtmuskeln).
2. Patologi i det endokrina systemet:
   • diabetes mellitus (ett brott mot kolhydratmetabolism i kroppen, vilket leder till en konstant ökning av blodglukosnivåerna);
   • binjurssjukdomar med hormonsekretionsstörningar;
   • minskning eller ökning av sköldkörtelfunktionen (hypotyreoidism, hypertyreoidism).
3. Undernäring och dess konsekvenser:
   • utarmning av kroppen
   • överflödig kroppsvikt på grund av fettvävnad;
   • brist på dietspårämnen och vitaminer.
4. Några sjukdomar som åtföljs av deponering av ovanliga strukturer i vävnaderna:
   • sarkoidos (närvaro av snäva knutar som komprimerar normal vävnad, stör deras struktur);
   • amyloidos (deponering i vävnaderna i ett särskilt protein-kolhydratkomplex (amyloid), vilket stör organet).
5. Andra sjukdomar:
   • kroniskt njurinsufficiens i terminalstadiet (med irreversibla förändringar i organet);
   • HIV-infektion.
6. Funktionella störningar i hjärtat:
   • hjärtrytmstörningar
   • blockad (brott mot nervimpulserna på hjärnans strukturer);
   • förvärvade och medfödda hjärtfel.
7. Hjärnans inflammatoriska sjukdomar (myokardit, endokardit och perikardit).
8. Kroniskt ökat blodtryck (hypertoni).

Det finns ett antal predisponeringsfaktorer och sjukdomar som signifikant ökar risken för att utveckla kroniskt hjärtsvikt. Vissa av dem kan självständigt orsaka patologi. Dessa inkluderar:

• rökning;
• fetma;
• alkoholism;
• arytmi;
• njursjukdom;
• ökat tryck;
• störning av fettmetabolism i kroppen (ökat kolesterol etc.);
• diabetes mellitus.

Diagnos av hjärtsvikt

Vid granskning av historien är det viktigt att bestämma tiden då dyspné, ödem och trötthet började störa. Det är nödvändigt att uppmärksamma ett sådant symptom som hosta, dess natur och recept. Det är nödvändigt att ta reda på om patienten har hjärtfel eller annan patologi i hjärt-kärlsystemet. Tidigare togs giftiga läkemedel, oavsett om det var ett brott mot kroppens immunförsvar och förekomsten av farliga infektionssjukdomar med komplikationer.

Att undersöka patienten kan avgöra hudens svaghet och svullnad i benen. När du lyssnar på hjärtat finns det ljud och tecken på stagnation av vätska i lungorna.

Allmänna blod- och urintester kan indikera eventuella comorbiditeter eller utveckla komplikationer, i synnerhet av inflammatorisk karaktär.

I studien av biokemisk analys av blod bestäms kolesterol. Detta är nödvändigt för att bedöma risken för att utveckla komplikationer och att tilldela rätt komplex av underhållsbehandling. Vi studerar kvantitativt innehåll av kreatinin, urea och urinsyra. Detta indikerar nedbrytningen av muskelvävnad, protein och cellkärnans substanser. Kaliumnivån bestäms, vilket kan "spåra" om den sannolika medföljande skada på organ.

Ett immunologiskt blodprov kan visa nivån av C-reaktivt protein, vilket ökar under inflammatoriska processer. Närvaron av antikroppar mot mikroorganismer som infekterar hjärtvävnad bestäms också.

Detaljerad indikator för koagulogram kommer att tillåta att studera eventuella komplikationer eller förekomst av hjärtsvikt. Med hjälp av analysen bestäms ökad koagulabilitet eller utseendet i blodet av substanser som indikerar sönderdelning av blodproppar. De sista indikatorerna i normala bör inte fastställas.

Bestämning av natrium-uretiskt hormon kan visa närvaron, omfattningen och effektiviteten av behandlingen av kroniskt hjärtsvikt.

Diagnosera hjärtsvikt och bestämma sin funktionsklass på följande sätt. I 10 minuter vilar patienten och börjar sedan med en normal takt att röra sig. Walking går 6 minuter. Om du upplever allvarlig andfåddhet, kraftig takykardi eller svaghet, stoppas testet och avståndet är uppmätt. Tolkning av forskningsresultat:

• 550 meter eller mer - hjärtsvikt är frånvarande
• från 425 till 550 meter - FC I;
• från 300 till 425 meter - FC II;
• från 150 till 300 meter - FC III;
• 150 meter eller mindre - FC IV.

Elektrokardiografi (EKG) kan avgöra förändringar i hjärtrytmen eller överbelastningen av några av dess avdelningar, vilket indikerar CHF. Ibland förändras synlig cicatricial efter hjärtinfarkt och en ökning (hypertrofi) hos en viss hjärtkammare.

En bröstkorgsdiagram bestämmer närvaron av vätska i pleurhålan, vilket indikerar att det finns stagnation i lungcirkulationen. Du kan också uppskatta hjärtans storlek, i synnerhet dess ökning.

Ultraljud (ultraljud, ekkokardiografi) gör att du kan utvärdera många faktorer. Det är således möjligt att ta reda på olika data om hjärtkammarens storlek och tjockleken på deras väggar, ventilapparatens tillstånd och effektiviteten av hjärtkollisioner. Denna studie bestämmer också blodets rörelse genom kärlen.

I närvaro av en permanent form av förmaksflimmer (förmaksflimmer) utförs en transesofageal ultraljud. Det är nödvändigt att bestämma förekomsten av möjliga blodproppar i det högra atriumet och deras storlek.

Stressekokardiografi Att studera hjärtmuskulaturen skapar ibland stressekardiografi. Kärnan i metoden ligger i ultraljudstudien före träning och efter det. Denna studie identifierar även livskraftiga myokardställen.

Beräknad spiraltomografi. Denna studie använder inriktningen av röntgen av olika djup i kombination med MR (magnetisk resonansbild). Resultatet är den mest exakta bilden av hjärtat.

Med hjälp av koronar bestäms angiografi av graden av kärlhjärtat. För att göra detta införs ett kontrastmedel i blodet, vilket kan ses med röntgenstrålar. Med hjälp av bilder studeras detta ämnes intag i hjärtens egna blodkärl.

I det fall då det är omöjligt att på ett tillförlitligt sätt bestämma orsaken till sjukdomen används en endomyokardiell biopsi. Kärnan i studien är att ta hjärtans inre beklädnad att studera det.

Kronisk hjärtsviktbehandling

Terapi av hjärtsvikt, liksom många andra sjukdomar, börjar med en riktig livsstil och hälsosam kost. Grunden för kosten är att begränsa konsumtionen av salt till ca 2,5 - 3 gram per dag. Mängden vätska du dricker bör vara ungefär 1 - 1,3 liter.

Mat bör lätt smältas och högkalorier med tillräckligt med vitaminer. Det är viktigt att vi regelbundet väger, för viktökning med till och med några få kilo per dag kan indikera en försening i kroppsvätskan. Följaktligen förvärrar detta tillstånd kursen för CHF.

För patienter med hjärtsvikt är det extremt viktigt att ha en regelbunden, konstant fysisk ansträngning beroende på sjukdomsfunktionsklassen. Reduktion av motorisk aktivitet är nödvändig i närvaro av någon inflammatorisk process i hjärtmuskeln.

De viktigaste grupperna av läkemedel som används vid kroniskt hjärtsvikt:

1. I-ACE (hämmare av det angiotensinkonverterande enzymet). Dessa läkemedel saktar utvecklingen och utvecklingen av CHF. Ha en skyddande funktion för njurarna, hjärtat och blodkärlen, minska högt blodtryck.
2. Preparat av en grupp av angiotensinreceptorantagonister. Dessa läkemedel, till skillnad från ACE-hämmare, är mer benägna att blockera enzymet. Sådana läkemedel ordineras för allergier mot i-ACE eller när biverkningar uppträder i form av torr hosta. Ibland kombineras båda dessa läkemedel med varandra.
3. Betablockerare - läkemedel som minskar trycket och frekvensen av sammandragningar i hjärtat. Dessa substanser har en ytterligare antiarytmisk egenskap. Utnämnd tillsammans med ACE-hämmare.
4. Aldosteronreceptorantagonistläkemedel är substanser med en svag diuretisk effekt. De behåller kalium i kroppen och används av patienter efter hjärtinfarkt eller med svår CHF.
5. Diuretika (diuretika). Används för att avlägsna från kroppen av överskott av vätska och salt.
6. Hjärtglykosider är medicinska substanser som ökar kraften i hjärtproduktionen. Dessa läkemedel av vegetabiliskt ursprung används huvudsakligen för kombinationen av hjärtsvikt och förmaksfibrillering.

Dessutom används droger vid behandling av hjärtsvikt:

1. Statiner. Dessa läkemedel används för att minska nivån av fett i blodet. Detta är nödvändigt för att minimera deras avsättning i kroppens kärlvägg. Preference för sådana droger ges vid kroniskt hjärtsvikt som orsakats av hjärt-kärlsjukdom.
2. Indirekt antikoagulantia. Sådana läkemedel förhindrar syntesen i levern av speciella ämnen som bidrar till ökad trombos.

Hjälpmedel som används vid komplicerat hjärtsvikt:

1. Nitrat är ämnen vars kemiska formler är baserade på salpetersyra salter. Sådana droger expanderar blodkärlen och hjälper till att förbättra blodcirkulationen. De används främst för hjärtat angina och ischemi.
2. Kalciumantagonister. Används med angina pectoris, bestående ökning av blodtryck, lunghypertension eller ventrikelinsufficiens.
3. Antiarytmiska läkemedel.
4. Trombocytaggregationshämmande medel. Tillsammans med antikoagulanter reducerar blodpropp. Används som förebyggande av trombos: hjärtinfarkt och ischemisk stroke.
5. Inotropa icke-glykosidstimulerande medel. Öka kraften av sammandragning av hjärtat och blodtrycket.

Elektrofysiologiska metoder för behandling av CHF

1. Installera en permanent pacemaker (IVR - artificiell pacemaker), som sätter hjärtat på rätt rytm.
2. Implantation av en cardioverter defibrillator. En sådan anordning, förutom att skapa en konstant rytm, kan producera en elektrisk urladdning när livshotande arytmier uppträder.

Kirurgiska behandlingar

1. Koronar och mammokoronär bypass. Kärnan i förfarandet är att skapa ytterligare kärl från aortan eller den inre bröstkärlen till hjärtmuskeln. Detta kirurgiska ingripande utförs i händelse av en uttalad skada på hjärtens egna artärer.
2. Med signifikant stenos eller ventilinsufficiens utförs kirurgisk korrigering.
3. Om det är omöjligt eller ineffektivt att använda de ovan beskrivna behandlingsmetoderna, anges fullständig hjärttransplantation.
4. Användningen av speciell konstgjord hjälpblodcirkulationsapparat. De representerar något som hjärtens ventriklar, som implanteras inuti kroppen och ansluts till speciella batterier som ligger på patientens bälte.
5. Med en signifikant ökning av hjärtkammarens kavitet, i synnerhet med dilaterad kardiomyopati, "hjärtas" in ihop med ett elastiskt skelett, vilket i kombination med rätt medicinsk terapi saktar progressionen av CHF.

Hjärtfel Komplikationer

De viktigaste konsekvenserna som uppstår i hjärtat, patologi kan påverka både själva hjärtat och andra inre organ. Viktiga komplikationer:

1. Leverfel på grund av blodstasis.
2. Hjärtförstoring.
3. Brott mot hjärtans ledning och rytmen.
4. Förekomsten av trombos i något organ eller vävnad i kroppen.
5. Utmattning av hjärtaktivitet.
6. Plötslig koronar (hjärt) död.

Förebyggande av CHF

Förebyggande av kroniskt hjärtsvikt kan delas in i primär och sekundär.

Det primära förebyggandet är baserat på interventioner som förhindrar förekomsten av CHF hos personer med hög mottaglighet för sjukdomen. Det inkluderar normalisering av näring och motion, reducerar riskfaktorer (förebygger fetma och slutar röka).

Sekundär förebyggande behandling är behandling i tid av kronisk hjärtsjukdom. Det utförs för att förhindra försvårandet av patologi. De viktigaste åtgärderna innefattar behandling av arteriell hypertension, hjärt-kärlsjukdomar, arytmier, lipidmetabolismstörningar och kirurgisk behandling av hjärtfel.

Enligt världsstatistik beror patientöverlevnad helt på sjukdomen och funktionsklassens svårighetsgrad. I genomsnitt finns cirka 50-60% av patienterna normalt i 3-4 år. Sjukdomen i dessa dagar tenderar att bli vanligare.

Kroniskt hjärtsvikt

Kroniskt hjärtsvikt (CHF) är ett tillstånd där blodvolymen från hjärtat minskar för varje hjärtslag, det vill säga pumpens funktion i hjärtdropparna, vilket leder till att organ och vävnader saknar syre. Omkring 15 miljoner ryssar lider av denna sjukdom.

Beroende på hur snabbt hjärtsvikt utvecklas är det uppdelat i akut och kronisk. Akut hjärtsvikt kan förknippas med skador, toxiner, hjärtsjukdomar och, utan behandling, kan snabbt vara dödlig.

Kroniskt hjärtsvikt utvecklas under en lång tid och uppvisar ett komplex av karakteristiska symtom (andfåddhet, trötthet och nedsatt fysisk aktivitet, ödem, etc.) som är förknippade med otillräcklig organ- och vävnadsperfusion vid vila eller stress och ofta med vätskeretention i kroppen.

Vi kommer att prata om orsakerna till detta livshotande tillstånd, symtom och behandlingsmetoder, inklusive folkmedicin, i den här artikeln.

klassificering

Enligt klassificeringen enligt V. Kh. Vasilenko, N. D. Strazhesko och G. F. Lang finns tre steg i utvecklingen av kroniskt hjärtsvikt:

• Jag st. (HI) initial eller latent insufficiens, som uppenbarar sig i form av andfåddhet och hjärtklappning endast med avsevärd fysisk ansträngning, som inte tidigare orsakat det. I vila, hemodynamik och orgelfunktioner försämras inte arbetsförmågan något.
• Steg II - svårt, förlängt cirkulationsfel, nedsatt hemodynamik (stagnation i lungcirkulationen) med liten ansträngning, ibland i vila. I detta skede finns det två perioder: period A och period B.
• H IIA-stadium - andfåddhet och hjärtklappning med måttlig ansträngning. Oskarp cyanos. I regel är cirkulationssvikt huvudsakligen i den lilla cirkulationen av blodcirkulationen: periodisk torrhosta, ibland hemoptys, uppenbarelser av trängsel i lungorna (crepitus och icke-ljudiga fuktiga raler i nedre sektionerna), hjärtslag, avbrott i hjärtat. Vid detta tillfälle observeras de initiala manifestationerna av stagnation och i systemcirkulationen (svag svullnad i fötterna och benen, en liten ökning i levern). Vid morgon minskar dessa fenomen. Kraftigt minskad arbetskraft.
• H IIB-stadium - andnöd i vila. Alla objektiva symptom på hjärtsvikt ökar dramatiskt: uttalad cyanos, kongestiva förändringar i lungorna, långvarig värk i smärta, avbrott i hjärtat, hjärtklappning; tecken på cirkulationssvikt längs en stor cirkel av blodcirkulation, vedhållande ödem i underbenen och stammen, förstorad tät lever (hjärtcirros av levern), hydrothorax, ascites, svår oliguria. Patienter är inaktiverade.
• Steg III (H III) - det slutliga, dystrofa missbildningssteget Förutom hemodynamiska störningar utvecklas morfologiskt irreversibla förändringar i organen (diffus pneumoskleros, levercirros, kronisk njure, etc.). Metabolismen är trasig, patientens utmattning utvecklas. Behandlingen är ineffektiv.

Beroende på fasen av brott mot hjärtaktivitet finns det:

1. Systoliskt hjärtsvikt (förknippat med ett brott mot systole - tiden för reduktion av hjärtkärlens hjärtkärl);
2. Diastoliskt hjärtsvikt (förknippat med ett brott mot diastol - en period av avslappning av hjärtkärlens hjärtkärl);
3. Blandat hjärtsvikt (förknippat med ett brott mot både systol och diastol).

Beroende på zonen av primär stagnation av blod släpper de ut

1. Höger ventrikulärt hjärtsvikt (med blodstasis i lungcirkulationen, det vill säga i lungans kärl);
2. Hjärtsvikt i vänstra hjärtkärlet (med blodstasis i lungcirkulationen, det vill säga i kärlen i alla organ utom lungorna);
3. Biventrikulärt (två-ventrikulärt) hjärtsvikt (med blodstasis i båda cirklarna av blodcirkulationen).

Beroende på resultaten av fysisk forskning bestäms klasserna enligt Killip-skalaen:

• I (inga tecken på CH);
• II (mild CH, lite väsande)
• III (svårare CH, mer väsande)
• IV (kardiogen chock, systoliskt blodtryck under 90 mm Hg. St).

Dödlighet hos personer med kroniskt hjärtsvikt är 4-8 gånger högre än hos sina kamrater. Utan korrekt och snabb behandling i dekompensationsstadiet är överlevnadsgraden under hela året 50%, vilket kan jämföras med vissa onkologiska sjukdomar.

Orsaker till kronisk hjärtsvikt

Varför utvecklar CHF, och vad är det? Orsaken till kroniskt hjärtsvikt är vanligtvis skada på hjärtat eller nedsatt förmåga att pumpa rätt mängd blod genom kärlen.

De främsta orsakerna till sjukdomen är:

Det finns andra provocerande faktorer för utvecklingen av sjukdomen:

• diabetes;
• kardiomyopati - myokardiell sjukdom;
• arytmi - hjärtrytmstörning
• myokardit - inflammation i hjärtmuskeln (myokardium);
• kardioskleros är en hjärtskada, som kännetecknas av tillväxten av bindväv.
• rökning och alkoholmissbruk.

Enligt statistiken är det oftast orsak till sjukdomen hos män, hjärtinfarkt. Hos kvinnor är denna sjukdom främst orsakad av arteriell hypertension.

Mekanismen för utveckling av CHF

1. Hartens genomströmning (pumpning) kapaciteten minskar - de första symtomen på sjukdomen uppträder: fysisk intolerans, andfåddhet.
   Kompensationsmekanismer syftar till att bevara hjärtans normala funktion: förstärkning av hjärtmuskeln, ökande adrenalinnivåer, ökning av blodvolymen på grund av vätskeretention.
2. Hjärtaternäring: Muskelceller blev mycket större och antalet blodkärl ökade något.
3. Kompensationsmekanismerna är uttömda. Hjärtans arbete är mycket värre - med varje tryck trycker det inte tillräckligt med blod.

Tecken på

De viktigaste symptomen på sjukdomen kan identifieras sådana symptom:

1. Frekvent andnöd - ett tillstånd där det finns ett intryck av brist på luft, så det blir snabbt och inte så djupt;
2. Ökad trötthet, som kännetecknas av den snabba förlusten av styrka vid uppdrag av en process;
3. Ökningen i antalet hjärtslag per minut;
4. Perifert ödem, som indikerar en dålig effekt av vätska från kroppen, börjar dyka upp från klackarna, och sedan gå högre och högre till nedre delen av ryggen, där de slutar.
5. Hosta - från början av kläderna är det torrt med denna sjukdom, och sedan börjar sputum att sticka ut.

Kroniskt hjärtsvikt utvecklas vanligen långsamt, många anser att det är en manifestation av åldrandet av kroppen. I sådana fall drabbar patienter ofta till sista stund med en överklagande till en kardiolog. Naturligtvis komplicerar och förlänger behandlingsprocessen.

Symtom på kroniskt hjärtsvikt

De initiala stadierna av kroniskt hjärtsvikt kan utvecklas i vänster och höger ventrikel, vänster och höger atrialtyp. Med en lång tid av sjukdomen finns dysfunktioner i alla delar av hjärtat. I den kliniska bilden kan huvudsymptomen på kroniskt hjärtsvikt särskiljas:

• trötthet;
• andfåddhet, hjärtastma
• perifert ödem;
• hjärtklappning.

Klagomål av utmattning gör majoriteten av patienterna. Förekomsten av detta symptom beror på följande faktorer:

• låg hjärtutgång;
• otillräckligt perifert blodflöde;
• tillståndet av vävnadshypoxi;
• utvecklingen av muskelsvaghet.

Dyspné i hjärtsvikt ökar gradvis - förekommer först under fysisk ansträngning, visas senare med mindre rörelser och även i vila. Med dekompensation av hjärtaktivitet utvecklas så kallad hjärtastma - kvävningssjukdomar som uppträder på natten.

Paroxysmal (spontan, paroxysmal) nattdyspné kan uppträda som:

• korta attacker av paroxysmal nattdyspné, självinducerad;
• typiska hjärtattacker
• akut lungödem.

Hjärtastma och lungödem är huvudsakligen akut hjärtsvikt som har utvecklats mot bakgrund av kroniskt hjärtsvikt. Hjärtastma uppträder vanligen under andra halvdelen av natten, men i vissa fall provoceras av fysisk ansträngning eller känslomässig upphetsning under dagen.

1. I milda fall kvarstår attacken några minuter och kännetecknas av en känsla av brist på luft. Patienten sätter sig ner, svår andning hörs i lungorna. Ibland är detta tillstånd åtföljt av hosta med en liten mängd sputum. Anfall kan vara sällsynt - om några dagar eller veckor, men de kan upprepas flera gånger under natten.
2. I mer allvarliga fall utvecklas en allvarlig långsiktig attack av hjärtastma. Patienten vaknar, sätter sig ner, böjer stammen framåt, vilar på händerna eller på kanten av sängen. Andning blir snabb, djup, vanligtvis med svårigheter att andas in och ut. Rattlande i lungorna kan vara frånvarande. I vissa fall kan bronkospasm tillsättas, vilket ökar ventilationsproblem och andningsfunktion.

Episoder kan vara så obehagligt att patienten kan vara rädd för att gå och lägga sig, även efter att symptomen försvinna.

Diagnos av CHF

I diagnosen bör börja med analys av klagomål, identifiera symtom. Patienter klagar över andfåddhet, trötthet, hjärtklappning.

Läkaren specificerar patienten:

1. Hur han sover
2. Har antalet kuddar förändrats under den senaste veckan?
3. Sova en person medan han satt och inte ligga?

Den andra etappen av diagnosen är en fysisk undersökning, inklusive:

1. Undersökning av huden;
2. Bedömning av allvarlighet av fett och muskelmassa
3. Kontroll av ödem;
4. Palpation av pulsen;
5. Palpation av levern;
6. Auskultation av lungorna;
7. Hjärtasuccultation (I-ton, systolisk murmur vid 1: a aussultationspunkten, analys av II-tonen, "rytmrytm");
8. Vägning (viktminskning på 1% i 30 dagar indikerar början av kakexi).

1. Tidig upptäckt av förekomsten av hjärtsvikt.
2. Förfining av svårighetsgraden av den patologiska processen.
3. Bestämning av etiologin för hjärtsvikt.
4. Bedömning av risken för komplikationer och en kraftig progression av patologi.
5. Utvärdering av prognosen.
6. Bedömning av sannolikheten för komplikationer av sjukdomen.
7. Kontroll över sjukdomsförloppet och aktuellt svar på förändringar i patientens tillstånd.

1. Objektiv bekräftelse på närvaron eller frånvaron av patologiska förändringar i myokardiet.
2. Detektion av tecken på hjärtsvikt: dyspné, trötthet, snabb hjärtslag, perifert ödem, fuktig råg i lungorna.
3. Upptäckt av patologin som leder till utveckling av kroniskt hjärtsvikt.
4. Bestämning av stadium och funktionell klass av hjärtsvikt av NYHA (New York Heart Association).
5. Identifiera den primära mekanismen för utveckling av hjärtsvikt.
6. Identifiering av provokerande orsaker och faktorer som förvärrar sjukdomsförloppet.
7. Detektion av comorbiditeter, bedömning av deras samband med hjärtsvikt och dess behandling.
8. Insamling av tillräckliga objektiva data för att tilldela nödvändig behandling.
9. Detektion av närvaro eller frånvaro av indikationer för användning av kirurgiska behandlingsmetoder.

Diagnos av hjärtsvikt bör utföras med hjälp av ytterligare undersökningsmetoder:

1. På ett EKG är tecken på hypertrofi och myokardiell ischemi vanligtvis närvarande. Denna studie gör det ofta möjligt att identifiera en samtidig arytmi eller ledningsstörning.
2. Ett test med fysisk aktivitet utförs för att bestämma toleransen för den samt förändringar som är karakteristiska för hjärt-kärlsjukdom (avvikelse från ST-segmentet på EKG från isolinet).
3. Daglig Holter-övervakning gör att du kan ange hjärtmuskulaturens tillstånd under typiskt patientbeteende, liksom under sömnen.
4. En karakteristisk egenskap hos CHF är en minskning av utstötningsfraktionen, vilken lätt kan ses med en ultraljud. Om du dessutom gör dopplerografi blir hjärtfel uppenbara, och med rätt skicklighet kan du även avslöja sin examen.
5. Koronarangiografi och ventrikulografi utförs för att klargöra koronarbädden, såväl som när det gäller preoperativ beredning med öppna hjärtinterventioner.

Vid diagnos frågar doktorn patienten om klagomål och försöker identifiera tecken som är typiska för CHF. Av bevisen på diagnosen är detekteringen av hjärtsjukdom hos en person med hjärtsjukdom historia viktig. I detta skede är det bäst att använda ett EKG eller för att bestämma den natriuretiska peptiden. Om ingen abnormitet upptäcks har personen ingen CHF. När man upptäcker manifestationer av myokardiell skada, ska patienten hänvisas till ekkokardiografi för att klargöra arten av hjärtskador, diastoliska störningar etc.

Vid de efterföljande stadierna av diagnosen identifierar läkare orsakerna till kroniskt hjärtsvikt, klargör svårighetsgraden, reversibiliteten av förändringar för att bestämma lämplig behandling. Kanske utnämningen av ytterligare forskning.

komplikationer

Patienter med kroniskt hjärtsvikt kan utveckla farliga förhållanden som

• frekvent och långvarig lunginflammation
• patologisk myokardiell hypertrofi;
• multipel tromboembolism på grund av trombos
• allmän utarmning av kroppen
• brott mot hjärtfrekvens och ledning av hjärtat;
• nedsatt lever- och njurefunktion;
• plötslig död från hjärtstillestånd
• tromboemboliska komplikationer (hjärtinfarkt, stroke, pulmonell tromboembolism).

Förebyggande av komplikationer är användning av föreskrivna läkemedel, tidsbestämd bestämning av indikationer för kirurgisk behandling, utseende av antikoagulantia enligt indikationerna, antibiotikabehandling vid ett bronkopulmonärt system.

Kronisk hjärtsviktbehandling

Först rekommenderas patienter att följa en lämplig kost och begränsa fysisk ansträngning. Det är nödvändigt att helt överge de snabba kolhydraterna, hydrogenerade fetter, särskilt av animaliskt ursprung, samt noga övervaka saltintaget. Du måste också sluta röka och dricka alkohol omedelbart.

Alla metoder för terapeutisk behandling av kroniskt hjärtsvikt består av en uppsättning åtgärder som syftar till att skapa de nödvändiga förutsättningarna i vardagen, vilket bidrar till en snabb reduktion av belastningen på SCS, samt användningen av läkemedel som är utformade för att hjälpa myokardiet och påverka nedsatt vattenprocess. saltbyte. Syftet med volymen av terapeutiska åtgärder är associerad med utvecklingsstadiet av själva sjukdomen.

Behandling av kroniskt hjärtsvikt är en lång. Den innehåller:

1. Drogterapi som syftar till att bekämpa symptomen på den underliggande sjukdomen och eliminera orsakerna som bidrar till utvecklingen.
2. Rationellt läge, vilket inkluderar begränsande anställning enligt sjukdomsformer. Detta betyder inte att patienten ska vara ständigt i sängen. Han kan flytta runt i rummet, rekommenderade träningsövningar.
3. Dietterapi. Det är nödvändigt att övervaka kaloriinnehållet i maten. Det måste överensstämma med patientens föreskrivna läge. Fettpersonernas kaloriinnehåll i maten minskar med 30%. En patient med utmattning, tvärtom, tilldelas en förbättrad diet. Om det behövs, håll fasta dagar.
4. Kardiotonisk terapi.
5. Behandling med diuretika, syftar till att återställa vatten-salt och syra-basbalans.

Patienter med första etappen kan fullt ut arbeta, i andra etappen finns det en begränsning i arbetsförmågan eller det är helt förlorat. Men i tredje etappen behöver patienter med kroniskt hjärtsvikt permanent vård.

Drogbehandling

Drogbehandling av kroniskt hjärtsvikt syftar till att förbättra funktionerna för att minska och riva kroppen av överskottsvätska. Beroende på scenen och svårighetsgraden av symtom vid hjärtsvikt, föreskrivs följande grupper av läkemedel:

1. ACE-hämmare och vasodilatorer - ACE-hämmare (enalapril, kaptopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - minska kärltonus, expandera artärer och vener, och därigenom minska den vaskulära motståndet under hjärtsammandragningar och bidra till ökad hjärtminutvolym;
2. Hjärtglykosider (digoxin, strofantin osv.) - öka hjärtkontraktilitet, vilket ökar dess pumpfunktion och diures, bidrar till tillfredsställande träningstolerans;
3. Nitrater (. Nitroglycerin, nitrong, sustak etc.) - förbättrar blodcirkulationen i ventriklarna, ökning av hjärtminutvolymen, vidga kransartärerna;
4. Diuretika (furosemid, spironolakton) - minska retentionen av överskott av vätska i kroppen;
5. B-adrenerge blockerare (carvedilol) - minska hjärtfrekvensen, förbättra blodfyllningen av hjärtat, öka hjärtutgången;
6. Läkemedel som förbättrar myokardisk metabolism (B-vitaminer, askorbinsyra, Riboxin, kaliumpreparat);
7. Antikoagulantia (aspirin, warfarin) - förhindra blodproppar i kärlen.

Monoterapi vid behandling av CHF används sällan, och eftersom detta endast kan användas med en ACE-hämmare under de inledande stadierna av CHF.

Trippelterapi (ACE-hämmare + diuretikum + glykosid) - har varit standard för behandling av kronisk hjärtsvikt på 80-talet, och nu finns det ett effektivt system för behandling av hjärtsvikt, men för patienter med sinusrytm rekommenderas att ersätta glykosid på betablockerare. Guldmyntfoten sedan början av 90-talet till nutid - en kombination av fyra droger - ACE-hämmare + diuretika + glykosid + beta-blockerare.

Förebyggande och prognos

För att förhindra hjärtsvikt behöver du ordentlig näring, tillräcklig fysisk aktivitet och undviker dåliga vanor. Alla sjukdomar i hjärt-kärlsystemet bör identifieras och behandlas omedelbart.

Prognosen vid avsaknad av behandling för CHF är ogynnsam, eftersom de flesta hjärtsjukdomar leder till försämring och utveckling av svåra komplikationer. Under läkemedlet och / eller behandling av hjärtkirurgi gynnsam prognos eftersom det förekommer bromsa utvecklingen av fel eller en radikal bota den underliggande sjukdomen.

Hjärtfel. Orsaker, symtom, tecken, diagnos och behandling av patologi.

Webbplatsen ger bakgrundsinformation. Tillräcklig diagnos och behandling av sjukdomen är möjliga under övervakning av en samvetsgranskad läkare.

Hjärtfel är ett tillstånd där kardiovaskulärsystemet inte kan tillhandahålla tillräcklig blodcirkulation. Störningar uppstår på grund av det faktum att hjärtat inte sammandrags tillräckligt starkt och driver mindre blod i artärerna än vad som behövs för att möta kroppens behov.

Tecken på hjärtsvikt: ökad trötthet, intolerans mot fysisk ansträngning, andfåddhet, svullnad. Med denna sjukdom lever människor i årtionden, men utan ordentlig behandling kan hjärtsvikt leda till livshotande konsekvenser: lungödem och kardiogen chock.

Orsakerna till hjärtsvikt är förknippade med långvarig hjärtöverbelastning och kardiovaskulära sjukdomar: hjärtsjukdomar, högt blodtryck och hjärtfel.

Prevalensen. Hjärtsvikt är en av de vanligaste patologierna. I detta avseende konkurrerar den med de vanligaste infektionssjukdomarna. Av hela befolkningen lider 2-3% av kroniskt hjärtsvikt och bland personer över 65 år når siffran 6-10%. Kostnaden för behandling av hjärtsvikt är dubbelt så mycket som de medel som är avsedda för behandling av alla former av cancer.

Hjärtanatomi

Hjärtat är ett ihåligt fyrkammarorgan som består av 2 atria och 2 ventriklar. Atria (övre delar av hjärtat) separeras från ventriklerna med septa med ventiler (tvåbladiga och trebladiga), vilket tillåter blod att strömma in i ventriklerna och stänga, vilket förhindrar returströmmen.

Den högra halvan är tätt separerad från vänster, så det är inte så att venöst och arteriellt blod blandas.

Hjärtfunktion:

• Kontraktilitet. Hjärtmuskeln kontragerar, håligheter minskar i volymen och skjuter blod in i artärerna. Hjärtat pumpar blod genom kroppen, fungerar som en pump.
• Automatik. Hjärtat kan självständigt producera elektriska impulser som orsakar dess sammandragning. Denna funktion ger sinusnoden.
• Ledningsförmåga. På speciella sätt utförs impulser från sinusnoden till det kontraktila myokardiet.
• Upphetsning är hjärtmuskeln att vara upphetsad av impulser.

Cirklar av blodcirkulation.

Hjärtat pumpar blod genom två cirklar av blodcirkulation: stor och liten.

• Stor cirkulation - blod från vänster ventrikel kommer in i aortan och från det genom artärerna till alla vävnader och organ. Här ger det syre och näringsämnen, varefter det återvänder genom venerna till den högra halvan av hjärtat - till höger atrium.
• Lungcirkulationen - blod från höger kammare kommer in i lungorna. Här i de små kapillärerna som försvinner lungalveolerna, förlorar blodet koldioxid och är igen mättat med syre. Därefter återvänder hon genom lungorna till hjärtat, till vänster atrium.

Hjärtans struktur.

Hjärtat består av tre mantlar och en hjärtväska.

• Perikardium perikardium. Det yttre fibrösa skiktet i hjärtat av hjärtat omger hjärtat fritt. Det är fäst vid membranet och brisketen och fixar hjärtat i bröstet.
• Det yttre skalet är ett epikardium. Detta är en tunn transparent film av bindväv, som håller fast vid det muskulära skiktet. Tillsammans med perikardväskan låter hjärtat glida obehindrat under expansion.
• Det muskulära skiktet är myokardiet. En kraftfull hjärtmuskel upptar det mesta av hjärtmuren. I atrierna finns 2 lager djupa och ytliga. I magen muskelmembran 3 lager: djup, medium och yttre. Tunnande eller tillväxt och förtjockning av myokardiet orsakar hjärtsvikt.
• Det inre skalet är endokardiet. Den består av kollagen och elastiska fibrer som ger jämnheten i hjärthålen. Detta är nödvändigt för att blodet ska glida inuti kamrarna, annars kan parietal trombi bildas.

Mekanismen för utveckling av hjärtsvikt

Kroniskt hjärtsvikt utvecklas långsamt under flera veckor eller månader. Vid utveckling av kroniskt hjärtsvikt finns flera faser:

1. Myokardskador utvecklas till följd av hjärtsjukdom eller långvarig överbelastning.
   
2. Överträdelse av kontraktile funktionen i vänster ventrikel. Det kontragerar svagt och skickar inte tillräckligt med blod till artärerna.
   
3. Steg om ersättning. Kompensationsmekanismer aktiveras för att säkerställa hjärtets normala funktion under rådande förhållanden. Muskelskiktet i vänster ventrikel är hypertrophied på grund av en ökning i storleken av livskraftiga kardiomyocyter. Ökad adrenalinsekretion, vilket får hjärtat att komma i kontakt med allt oftare. Hypofysen utsöndrar antidiuretiskt hormon, under vilket blodinnehållet stiger i blodet. Således ökar volymen av det pumpade blodet.
   
4. Utmattning av reserver. Hjärtat släpper ut sin förmåga att leverera kardiomyocyter med syre och näringsämnen. De är bristande i syre och energi.
   
5. Steg av dekompensering - cirkulationsstörningar kan inte längre kompenseras. Det muskulära skiktet i hjärtat kan inte fungera normalt. Sammandragningar och avslappningar blir svaga och långsamma.
   
6. Hjärtfel utvecklas. Hjärtat kontraherar svagare och långsammare. Alla organ och vävnader får inte tillräckligt med syre och näringsämnen.

Akut hjärtsvikt utvecklas inom några minuter och går inte igenom de stadier som är karakteristiska för CHF. Hjärtinfarkt, akut myokardit eller svåra arytmier leder till att hjärtkollisioner blir lustiga. Samtidigt sjunker blodvolymen in i arteriesystemet kraftigt.

Typer av hjärtsvikt

Kroniskt hjärtsvikt - en konsekvens av hjärt-kärlsjukdomar. Det utvecklas gradvis och långsamt fortskrider. Hjärtans vägg dämpas på grund av muskelskiktets tillväxt. Bildandet av kapillärer som ger näring av hjärtat lags bakom ökningen av muskelmassa. Nutritionen i hjärtmuskeln störs och blir styv och mindre elastisk. Hjärtat klarar inte av pumpande blod.

Svårighetsgraden av sjukdomen. Dödlighet hos personer med kroniskt hjärtsvikt är 4-8 gånger högre än hos sina kamrater. Utan korrekt och snabb behandling i dekompensationsstadiet är överlevnadsgraden under hela året 50%, vilket kan jämföras med vissa onkologiska sjukdomar.

Mekanism av CHF:

• Hartens genomströmning (pumpning) kapaciteten minskar - de första symtomen på sjukdomen uppträder: fysisk intolerans, andfåddhet.
• Kompensationsmekanismer syftar till att bevara hjärtans normala funktion: förstärkning av hjärtmuskeln, ökande adrenalinnivåer, ökning av blodvolymen på grund av vätskeretention.
• Hjärtaternäring: Muskelceller blev mycket större och antalet blodkärl ökade något.
• Kompensationsmekanismerna är uttömda. Hjärtans arbete är mycket värre - med varje tryck trycker det inte tillräckligt med blod.

Typer av kroniskt hjärtsvikt

Beroende på den fas av hjärtslag som störningen uppstår:

• Systoliskt hjärtsvikt (systole - sammandragning av hjärtat). Hjärtans kamrar kontrakt svagt.
• Diastoliskt hjärtsvikt (diastol - hjärtavslappningsfasen), hjärtmuskeln är inte elastisk, det slappnar inte av och sträcker sig. Därför är ventriklerna inte tillräckligt fyllda med blod under diastolen.

Beroende på orsaken till sjukdomen:

• Hjärtinfarkt hjärtsjukdomar - hjärtsjukdomar försvagar hjärtslagets muskelskikt: myokardit, hjärtfel, koronar hjärtsjukdom.
• Överbelastat hjärtsvikt - myokardium försvagats till följd av överbelastning: ökad blodviskositet, mekaniska hinder för utflödet av blod från hjärtat, hypertoni.

Akut hjärtsvikt (AHF) är ett livshotande tillstånd i samband med snabb och progressiv försämring av hjärtens pumpfunktion.

Mekanism för utveckling av DOS

• Myokardium kontraherar inte tillräckligt starkt.
• Mängden blod som injiceras i artärerna minskas kraftigt.
• Långsam passage av blod genom kroppsvävnader.
• Ökat blodtryck i lungans kapillärer.
• Blodstasis och utveckling av ödem i vävnaderna.

Svårighetsgraden av sjukdomen. Varje manifestation av akut hjärtsvikt är livshotande och kan snabbt vara dödligt.

Det finns två typer av OCH:

Höger ventrikelfel.

Det utvecklas med skada på högra hjärtkammaren som ett resultat av blockering av lungartärens terminalgrenar (pulmonell tromboembolism) och infarkt i högra hälften av hjärtat. Detta minskar volymen av blod som pumpas av den högra kammaren från de ihåliga venerna som bär blod från organen till lungorna.
Vänster ventrikelfel orsakas av nedsatt blodflöde i kranskärlskärlen i vänster ventrikel.

Utvecklingsmekanismen: Högerkammaren fortsätter att pumpa blod i lungans kärl, vars utflöde är brutna. Lungkärlen är fulla. Samtidigt kan det vänstra atriumet inte acceptera den ökade blodvolymen och utveckla stagnation i lungcirkulationen.
Alternativ för akut hjärtsvikt:

• Kardiogen chock - en signifikant minskning av hjärtproduktionen, systoliskt tryck mindre än 90 mm. Hg. st, kall hud, slöhet, slöhet.
• Lungödem - fyllningen av alveolerna med vätska som har siktat genom kapillärväggarna åtföljs av svår andningsfel.
• Hypertensiv kris - rätt ventrikelfunktion bevaras mot bakgrund av högt tryck.
• Hjärtsvikt med hög hjärtproduktion - huden är varm, takykardi, stagnation av blod i lungorna, ibland högt tryck (med sepsis).
• Akut dekompensering av kroniskt hjärtsvikt - symtom på OSN är måttligt uttryckt.

Orsaker till hjärtsvikt

Orsaker till kronisk hjärtsvikt

• Sjukdomar i hjärtklaffarna - leder till flödet av överskott av blod i ventriklerna och deras hemodynamiska överbelastning.
• Arteriell hypertoni (hypertensiv sjukdom) - utflödet av blod från hjärtat störs, volymen av blod i den ökar. Arbete i förbättrat läge leder till överkropp av hjärtat och sträckning av sina kamrar.
• Stenos av aortas mun - En minskning av aortas lumen leder till det faktum att blod ackumuleras i vänstra kammaren. Trycket i det stiger, ventrikeln expanderar, dess myokard svagas.
• Fördjupad kardiomyopati är en hjärtsjukdom som kännetecknas av att hjärnväggen sträcker sig utan förtjockning. Samtidigt halveras frisättningen av blod från hjärtat till artärerna.
• Myokardit - inflammation i hjärtmuskeln. De åtföljs av ett brott mot konduktivitet och kontraktilitet i hjärtat, liksom sträcker dess väggar.
• Koronar hjärtsjukdom, hjärtinfarkt - dessa sjukdomar leder till störning av blodtillförseln till myokardiet.
• Takyarytmier - fyllningen av hjärtat med blod under diastolen störs.
• Hypertrofisk kardiomyopati - en förtjockning av väggarna i ventriklerna uppträder, deras inre volym minskar.
• Perikardit - inflammation i perikardiet skapar mekaniska hinder för fyllning av atria och ventriklar.
• Bazedovoy sjukdom - i blodet finns ett stort antal sköldkörtelhormoner som har en toxisk effekt på hjärtat.

Dessa sjukdomar försvagar hjärtat och leder till att kompensationsmekanismer aktiveras, vilka syftar till att återställa normal blodcirkulation. Vid tiden förbättras blodcirkulationen, men snart går reservkapaciteten ut och symptomen på hjärtsvikt visar sig med en ny kraft.

Orsaker till akut hjärtsvikt

Hjärtans sjukdomar

• Komplikation av kroniskt hjärtsvikt med stark psyko-emotionell och fysisk ansträngning.
• Lungemboli (dess små grenar). Ökat tryck i lungkärlen leder till överdriven stress på höger kammare.
• Hypertensiv kris. En kraftig ökning av trycket leder till en spasma av små artärer som matar hjärtat - ischemi utvecklas. Samtidigt ökar antalet hjärtslag dramatiskt och överbelastning av hjärtat uppträder.
• Akut hjärtarytmi - ett accelererat hjärtslag orsakar överbelastning av hjärtat.
• Akut störning av blodets rörelse inuti hjärtat kan orsakas av ventilskador, ackordbrott, kvarhållningsventilblad, perforering av ventilblad, ventrikulärt septalinfarkt, separation av papillärmuskeln som är ansvarig för ventilen.
• Akut allvarlig myokardit - hjärtinfarkt leder till att pumpfunktionen reduceras kraftigt, hjärtrytmen och ledningen störs.
• Hjärt tamponad - ackumulering av vätska mellan hjärtat och perikardväskan. I detta fall komprimeras hjärthålen i hjärtat och det kan inte helt reduceras.
• Akut arytmi (takykardi och bradykardi). Svåra arytmier strider mot myokardiell kontraktilitet.
• Myokardinfarkt är en akut kränkning av blodcirkulationen i hjärtat, vilket leder till hjärtkärlens död.
• Aortic dissektion - kränker blodutflödet från vänster ventrikel och hjärtets aktivitet som helhet.

Icke-hjärtliga orsaker till akut hjärtsvikt:

• Svår stroke. Hjärnan utför den neurohumorala reguleringen av hjärtat, med en stroke, är dessa mekanismer förvirrade.
• Alkoholmissbruk strider mot konduktiviteten i myokardiet och leder till svåra rytmförstörningar - fladdrande fladdrar.
• En attack av astma, nervös spänning och en akut brist på syre leder till rytmförstörningar.
• Förgiftning av bakteriella toxiner, som har en toxisk effekt på hjärtceller och hämmar dess aktivitet. De vanligaste orsakerna är lunginflammation, septikemi, sepsis.
• Felaktig behandling av hjärtsjukdomar eller självmissbruk av droger.

Riskfaktorer för hjärtsvikt:

• fetma
• rökning, alkoholmissbruk
• diabetes mellitus
• hypertonisk sjukdom
• sjukdomar i hypofysen och sköldkörteln, tillsammans med en ökning av trycket
• någon hjärtsjukdom
• medicinering: antitumör, tricykliska antidepressiva medel, glukokortikoidhormoner, kalciumantagonister.

Symtom på akut hjärtsvikt

Symtom på kroniskt hjärtsvikt

• Dyspné är en manifestation av syrehushållning i hjärnan. Det förekommer under fysisk ansträngning, och i långt avancerade fall och i vila.
  
• Intolerans mot fysisk aktivitet. Under träning behöver kroppen aktiv blodcirkulation och hjärtat kan inte ge detta. Därför, när belastningen snabbt uppstår svaghet, andfåddhet, smärta i bröstet.
  
• Cyanos. Huden är blek med en blåaktig nyans på grund av brist på syre i blodet. Cyanos är mest uttalad vid tips av fingrar, näsor och öronloppar.
  
• Svullnad. Först finns det svullnad i benen. De är orsakade av överflöd av vener och frisättning av vätska i det extracellulära utrymmet. Senare samlas vätskan i hålrummen: buk och pleural.
  
• Blodstasis i de inre organens kärl orsakar ett misslyckande i sitt arbete:
  • Matsmältningsorganen. Pulserande i den epigastriska regionen, magont, illamående, kräkningar och förstoppning.
  • Levern. Den snabba ökningen och ömheten i levern är förknippad med stagnation av blod i kroppen. Leveren förstorar och sträcker kapseln. En person upplever smärta i rätt hypokondrium under rörelse och palpation. Gradvis utvecklas bindväv i levern.
  • Njurar. Minskar mängden urin, ökar dess densitet. Cylindrar, proteiner och blodceller finns i urinen.
  • Central nervsystemet. Yrsel, känslomässig spänning, sömnstörning, irritabilitet, trötthet.

Diagnos av hjärtsvikt

Inspektion. Vid undersökning avslöjas cyanos (blanchering av läpparna, nosspetsen och områden som är avlägsna från hjärtat). Puls frekvent svag fyllning. Blodtrycket vid akut insufficiens reduceras med 20-30 mm Hg. jämfört med arbetaren. Hjärtfel kan dock inträffa på grund av högt blodtryck.

Lyssna på hjärtat. Vid akut hjärtsvikt är det svårt att lyssna på hjärtat på grund av väsande och andningssvårigheter. Du kan dock identifiera:

• försvagning av I-tonen (ljud av ventrikulär kontraktion) på grund av försvagning av deras väggar och skador på hjärtklaffarna
• splittring (splittrad) II-ton på lungartären indikerar en senare stängning av lungartärsventilen
• Den fjärde hjärttonen detekteras när den hypertrophicerade högra ventrikeln reduceras.
• diastoliskt brus - ljudet av att fylla blodet under avslappningsfasen - blod sipprar genom lungartärens ventil på grund av sin expansion
• hjärtrytmstörningar (saktar eller accelererar)

Elektrokardiografi (EKG) krävs för alla brott mot hjärtat. Dock är dessa symptom inte specifika för hjärtsvikt. De kan förekomma i andra sjukdomar:

• tecken på ärrbildning i hjärtat
• tecken på myokardförtjockning
• hjärtrytmstörningar
• ledningsstörning

ECHO-KG med dopplerografi (ultraljud i hjärtat + Doppler) är den mest informativa metoden för diagnos av hjärtsvikt:

• en minskning av mängden blod som utstötas från ventriklarna reduceras med 50%
• förtjockning av ventrikels väggar (tjockleken på den främre väggen överstiger 5 mm)
• ökningen i hjärtkammarens volym (den transversella storleken av ventriklerna överskrider 30 mm)
• reducerad ventrikulär kontraktilitet
• expanderad pulmonell aorta
• Fel i hjärtklaffarna
• otillräcklig kollaps av den sämre vena cava vid inhalationen (mindre än 50%) indikerar en stagnation av blod i venerna i lungcirkulationen
• ökat tryck i lungartären

En röntgenstudie bekräftar en ökning av rätt hjärta och en ökning av blodtrycket i lungans kärl:

• utbulning av stammen och expansion av lungartärernas grenar
• fuzzy konturer av stora lungkärl
• ökning i hjärtstorleken
• områden med hög densitet associerad med puffiness
• Den första svullnaden dyker upp runt bronkierna. Formade karaktäristiska "bat silhouette"

Undersökning av nivån av natriuretiska peptider i blodplasma - bestämning av nivån av hormoner som utsöndras av myokardceller.

Normala nivåer:

• NT-proBNP - 200 pg / ml
• BNP-25 pg / ml

Ju större avvikelsen från normen är, desto hårdare är sjukdomen och ju sämre prognosen. Det normala innehållet i dessa hormoner indikerar frånvaron av hjärtsvikt.
Behandling av akut hjärtsvikt

Behöver du sjukhusvistelse?

Stages av vård för en patient med akut hjärtsvikt

Huvudsyftet med behandlingen av akut hjärtsvikt:

• snabb återställning av blodcirkulationen i vitala organ
• lindra symtomen på sjukdomen
• normal hjärtrytm
• återställande av blodflödet i hjärtfoderkärlen

Beroende på typ av akut hjärtsvikt och dess manifestationer injiceras droger som förbättrar hjärtets arbete och normaliserar blodcirkulationen. Efter det var möjligt att stoppa attacken, börja behandling av den underliggande sjukdomen.