Asymptomatisk carotid bifurcation stenos, åtföljd av ljud

Ljudens uppkomst lyssnade på när en atherosklerotisk skada av en carotid bifurcation hörs, vilket ännu inte har lett till en TIA eller stroke, är okänd. Enligt publikationerna analyserades små populationer i de genomförda studierna, och i de flesta av dem var det inte möjligt att fastställa lokalisering och svårighetsgrad av stenos. Undersökningar av patienter med asymptomatisk stenos och livmoderhalsbrus som riktas till omfattande kirurgiska ingrepp kännetecknas av liknande nackdelar. I de flesta arbeten noteras att patienter med livmoderhalsstörning ökar risken för hjärtsjukdomar, stroke och dödsfall. Under tiden utvecklas inte en stroke nödvändigtvis i bassängen av det fartyg som bullret härstammar från. Med tanke på detta kan vi säga att utföra operationer på halspulsådern hos patienter med asymptomatisk stenos är inte alltid tillrådligt.

Hos patienter med brutal stenotisk lesion i början av den inre halshinnan (1,5 mmi mindre), vilket minskar blodflödet till de inre delarna av den inre halshinnan, ökar risken för trombotisk ocklusion. Även om dessa patienter har en minskning av blodflödet i den distala inre halshinnan, förblir lesionen asymptomatisk på grund av tillräcklig ipsilateral blodflöde genom den främre delen av Willis cirkel till de ipsilaterala mellan- och främre hjärnartärerna. Därför kan en stroke utvecklas senare på grund av arteriell arteriell emboli. Bullret som följer med den uttalade stenosen vid början av den inre halshinnan, hög i ljud och lång, hörs ofta under diastolen. När stenos utvecklas och blodflödet sänks ner, sjunker bruset och försvinner när ocklusion uppträder. Icke-invasiva metoder för halsartärer, som inkluderar B-scan, Doppler blodflödet direkt distalt om en stenos parti, kvantitativ spektralanalys av det buller och definition okulosistolicheskogo tryck via okulopletizmografii hjälp identifiera områden uttryckta stenos. Om det inte finns någon randomiserad studie av effekten av endarterektomi jämfört med antiaggregationsterapi för denna typ av lesion, kan läkaren välja någon av dessa metoder. Ofta föreskrivna antiplatelet medel. Om tecken på progressiv inskränkning dokumenteras och diametern hos restkärlens lumen är 1,5 mmi mindre, betraktas i vår klinikkirurgi den metod som valts. Frekvensen av komplikationer vid operationen bör inte överstiga 2%. Hittills finns det inget bevis på att kirurgisk behandling är effektivare än konservativ terapi, och därför är det nödvändigt att göra en randomiserad utvärdering.

Metod för carotid bifurcation rekonstruktion med upprepade operationer

Uppfinningen avser medicin, nämligen kardiovaskulär kirurgi. Den gemensamma halspulsådern skärs i längdriktningen och bildar två halvcirklar. De reverserar en autofan, i sin proximala del producerar de en längsgående sektion, vars längd är lika med avståndet mellan kanterna av de utspädda halvcirklarna. En anastomos bildas mellan autoventuren och den gemensamma halspulsådern, medan den initiala uppdelningen av den inre halspulsåden bildas från en halvcirkel och den initiala uppdelningen av den yttre halspulsåden bildas från den andra halvcirkeln. Därefter reimplanteras stubbarna hos de inre och yttre halspulsåderna i dem. Metoden expanderar arsenalen av verktyg för rekonstruktion av carotidförgreningen med upprepade operationer. 3 il.

Ritningar till Ryska federationens patent 2327423

Uppfinningen avser medicin, nämligen kardiovaskulär kirurgi.

Carotid endarterektomi (CEAE) är idag en av de oftast utförda vaskulära rekonstruktionerna. Detta beror inte bara på den höga frekvensen av halspulsådern bifurkation lesioner, 65-70% av alla grenar av bågen ocklusiva lesioner i aorta, men även hög effektivitet CEA korrigering i cerebrala blodflödet, förebygga progressionen av cirkulationsrubbningar och utvecklingen av akuta cerebrovaskulära händelser (Belov YV guide.. för kärlkirurgi med en atlas av kirurgisk teknik M: "Denov", 2000; Pokrovskij aV "klassiskt" karotisk endarterektomi // Angiology och kärlkirurgi - 2001, volym 7, №1, 101-104;.. Ruthereord RB va scular surgery, Loftus, C.M., Carotid Artery Surgery. (1999).

I den postoperativa perioden är problemet med restenoser och trombos upp till 23% relevant (Pokrovsky AV Clinical Angiology: en guide i 2 t., M.: Meditsina, 2004; volym 1). Hos patienter med hemodynamiskt signifikant restenos och trombotisk reocklusion efter karotisk endarterektomi oftast följande metoder för rekonstruktioner används: upprepade CEA isolerad plast inre halsartären (ICA) utan endarterektomi (EAE), resektion med redressatsiey ICA resektion av bifurkation av den gemensamma halsartären (CCA) och ICA med proteser, resektion av ICA + EAE från den yttre halspulsådern (HCA), subkranial-carotid bypass. Med upprepade operationer på carotidförgreningen är de egna vävnaderna i artärerna i regel inte lämpliga för rekonstruktion. Restenoser är myointimal hyperplasi eller upprepad aterosklerotisk lesion i rekonstruktionszonen. Vid upprepade ingrepp på OCA-bifurcationen, efter carotid endarterektomi, är frågan om att välja en rekonstruktion fortfarande relevant. Med upprepade operationer krävs i regel en resektion av OCA- och ICA-bifurkationerna med proteser (Pokrovsky AV Clinical Angiology: en 2-m-manual, M.: Meditsina, 2004; volym 1).

För de flesta arteriella bifurkationer är förhållandet mellan den totala tvärsnittsarean hos två dotterfartyg till moderns tvärsnittsarea större än en (Pedley T., Hydrodynamics of Large Blood vessels. M.: Mir, 1983). Därför är det nödvändigt att utveckla en metod som möjliggör intraoperativ bildning av carotid bifurcation som är tillämplig på varje specifik anatomisk variant.

Prototypen enligt uppfinningen är en protetisk karotid-bifurcation-vaskulär bifurcationsprotes (Castellani L. och alla, J. Cardiovascular Surgery. Torino; 1991 Jul-Aug; 32 (4): 426-35). Metoden är lämplig, men med denna metod måste man använda en syntetisk protes som har en tvärsnitt av 2: 1: 1, protesens grenar kan ha en avvikelse med en av artärernas diameter (OCA, VSA, HCA).

Det tekniska resultatet är bildandet av en bifurcation av OCA med munnen av ICA och HCA, under upprätthållande av de ursprungliga geometriska och hemodynamiska parametrarna, återställandet av fysiologisk expansion (glödlampa) i munen hos ICA.

Metoden är enligt följande. Den gemensamma halspulsartären 1 är fastklämd proximalt mot det drabbade området, de inre 2 och yttre 3 karotidartärerna - så distala som möjligt. Carotid bifurcation resekteras inom de oförändrade arteriella vävnaderna. OCA dissekeras longitudinellt av typen "fiskmunn", som bildar två halvcirklar. För bildandet av den ursprungliga avdelningen för ICA brukar man använda en autovene 4, men en linjär protes kan också användas. En omvänd ven i proximal del ger en längsgående sektion. Längden på skivan på autowen utför, baserat på avståndet mellan kanterna av de skiljda ändarna (halvcirklarna) i längdled dissekerad OCA. Därefter bildas en anastomos mellan autowoven (ledningen) och OCA med en kontinuerlig 7/0 polypropen sutur med två nålar. Samtidigt bildas ICA: s första avdelning från en OCA-halvcirkel och från den andra halvcirkeln OCA - ICA: s första avdelning. I framtiden är de reimplanterade respektive stavarna i ICA och HCA.

Figur 1 visar de preparerade stubbarna av carotidartärerna och den omvända autoventen; figur 2 - sys i OCA-autoben, bildade de inledande sektionerna av ICA och HCA; figur 3 - bildad carotid bifurcation med autowen.

Den föreslagna metoden användes på 10 patienter.

Exempel 1. En patient som är 72 år gammal, togs in i den vaskulära kirurgiska avdelningen med klagomål om återkommande huvudvärk, yrsel under förändring i kroppsställning, ögonförmörkelse, svaghet i höger extremiteter. Han anser sig vara sjuk i 2 år efter att ha lider av ischemisk stroke i vänster karotid pool med utveckling av högersidigt hemiparesis. Diagnos: Ateroskleros. Takayasu syndrom. Stenos av carotidartärerna på båda sidor. HNMK 4 Art. Leriche syndrom. Ocklusion av vänster iliacartär, stenos av höger iliacartär. Ocklusion av den högra femorala artären. CI 2 B Art.

Enligt ultraljudsdata till vänster bestämdes stenos av carotidförgreningen med en övergång till ICA: s mun upp till 70% av en heterogen aterosklerotisk plack, stenos i munen hos HCA upp till 50% av en heterogen aterosklerotisk plack; ICA: s höga mun till 40%.

En klassisk CEAE med en plastplast av PTFE (Ecoflon) tillverkades till vänster under intraanestesi. Den tidiga postoperativa perioden var ofrivillig. Vid kontrollen av ultraljudsskanning (på den 7: e dagen efter ingreppet) hittades inte trombotiska massor inom området för rekonstruktion av carotidarterier. Kliniskt hade patienten regresserade neurologiska symptom. Efter 1 år och 3 månader noterade patienten ökad huvudvärk och yrsel. Vid undersökning enligt ultraljudsdisplayen upptäcktes carotid bifurcations restenos upp till 60%, med överföring till ICA: s mun upp till 80%. Vid återanvändning med tekniska svårigheter (uttalad cicatricial periarterial process), OCA, ICA och ICA identifierades. Carotidartärerna är täta, sklerotiska. Inloppstrumma BPV med vänster ben. OCA-diameteren var 8 mm, VSA 6 mm, HCA 4 mm. Den carotida bifurcationen resekterades inom den oförändrade vävnaden. OCAen skars i längdriktningen längs "fisk-mun" -typen och bildar två halvcirklar. Autogenen reverserades, vid den proximala änden gjordes en skiva lika med avståndet mellan kanterna av de utspädda ändarna av den longitudinellt dissekerade OCA. Därefter sys den proximala änden av venöstransplantatet i den preparerade OCA, som bildar de initiala sektionerna av ICA och ICA, följt av reimplantation av stubbarna hos motsvarande artärer. Ett tillfredsställande huvudblodflöde till alla artärer i såret erhölls. I den sena postoperativa perioden, när patientkontrollkontrollen bestäms av regressionen av neurologiska symtom, detekterades inte ultraljudsdata inom området för rekonstruktion av hemodynamiska hinder för blodflöde.

Exempel 2. Patient, 68 år, togs på planerat sätt med klagomål om återkommande huvudvärk, med medvetslöshet, hypertensiva kriser, svaghet i höger övre extremitet.

Klinisk diagnos: Ateroskleros. Takayasu syndrom. Carotidstenos. HNMK 3 msk. Sop.: Hypertensionstadiet 3, grad 3, risk 4.

Enligt ultraljudsdata, stenos av vänster inre halspulsådern upp till 90% med en heterogen plack med subintimal blödning, 70% av den yttre halshinnans mun rätt: Stenos av munen hos den inre halshinnan upp till 50%. Patienten genomgick CEAE-kirurgi med en plastplåst från autogener. Den tidiga postoperativa perioden var ofrivillig. Vid kontrollen av ultraljudsskanningen (på den femte dagen efter ingreppet) detekterades inga hemodynamiska hinder för blodflöde i zonen för rekonstruktion av carotidartärerna. Vid uppföljning avslöjade patienten efter 2 år restenos av bifurcation med övergången till ICA: s mun till 80%. Under den andra operationen avslöjades skleros och deformitet hos den autofinniga plåstret. I longitudinell arteriotomi avslöjade stenos av CCA, bifurcation och munningen av ICA upp till 80% på grund av myointimal hyperplasi. Diametern på OCA 7 mm, VSA 5 mm, HCA 4 mm. Den carotida bifurcationen resekteras inom de oförändrade vävnaderna. OCAen skars i längdriktningen längs "fisk-mun" -typen och bildar två halvcirklar. Autogenen reverserades, vid den proximala änden gjordes en skiva lika med avståndet mellan kanterna av de utspädda ändarna av den longitudinellt dissekerade OCA. Därefter sys den proximala änden av venöstransplantatet i den preparerade OCA, som bildar de initiala sektionerna av ICA och ICA, följt av reimplantation av stubbarna hos motsvarande artärer. Ett tillfredsställande huvudblodflöde erhölls i alla artärer i såret. I den sena postoperativa perioden under kontrollundersökningen på ultraljudet, detekterades inte hemodynamiska hinder i bifurcationen av carotidartärerna.

Den föreslagna versionen av återuppbyggnaden av halspulsådern under upprepade operationer gör det möjligt att skapa en bifurcation med återställandet av den fysiologiska expansionen av ICA: s mun och att de initiala sektionerna av ICA- och ICA-diametrarna är lämpligast för patientens halshinnor. Således är den föreslagna metoden den metod som valts för upprepade operationer på carotidförgrening.

UPPFINNINGENS FORMULA

Metoden för carotid bifurcationsbildning, kännetecknad av att den gemensamma halshinnan skärs i längdriktningen och bildar två halvcirklar, reverserade, autovewens, i sin proximala del, bildar en längsgående sektion, samtidigt bildas den initiala uppdelningen av den inre halspulsådern från en halvcirkel och den initiala uppdelningen av den yttre halspulsåden bildas från den andra, varefter stumpen reimplanteras i dem friktion och externa halspulsåder.

Asymptomatisk carotid bifurcation stenos, åtföljd av ljud

Innehållet

Asymptomatisk carotid bifurcation stenos, åtföljd av ljud

Orsaken till och källan till ursprunget av de ljud som hörs i den atherosklerotiska skadorna av carotid bifurcationen (platsen för ytterligare separation av den gemensamma halshinnan i dess inre och yttre grenar), som ännu inte har resulterat i en övergående ischemisk attack (TIA, mikrostroke) eller hjärtslag, är okänd. Enligt publikationerna analyserades små populationer i de genomförda studierna, och i de flesta av dem var det inte möjligt att fastställa lokalisering och svårighetsgrad av stenos (förminskning av artärlumen) av carotidförgreningen.

Undersökningar av patienter med asymptomatisk stenos och livmoderhalsstörning riktad mot omfattande vaskulär kirurgisk verksamhet karakteriseras av liknande nackdelar. I de flesta arbeten noteras att patienter med livmoderhalsstörning ökar risken för hjärtsjukdomar, stroke och dödsfall. Under tiden utvecklas inte en stroke (cerebral infarkt) i bassängen av kärlet från vilket bullret härstammar. Med tanke på detta är det inte alltid lämpligt att utföra operationer på halshålan hos patienter med asymptomatisk stenos (inskränkning av hjärtens inre lumen).

Hos patienter med en brutal stenotisk lesion vid början av den inre halshinnan (när 1,5 mm eller mindre förblir från kärlets initiala lumen när den smalnar), minskar blodflödet till hjärnan i de distala (överliggande) områdena av den inre halshinnan, risken för trombotisk ocklusion ökar (blockering av artärens lumen).

Även om dessa patienter har minskat blodflöde i den övre delen av den inre halshinnan, förblir lesionen asymptomatisk på grund av tillräcklig ipsilateral (från motsatt sida) blodflöde genom den främre delen av Willis cirkel till de ipsilaterala mellan- och främre cerebrala artärerna. Därför kan en stroke (cerebral infarkt) utvecklas senare i samband med arteriell arteriell emboli. Bullret i samband med uttalad stenos (smalning av lumen) i början av den inre halshinnan, hög i ljud och lång, hörde ofta under auskultation och under diastolen. Eftersom kärlets stenos levererar och blodflödet sänks ner, minskar bruset i det och när ocklusion uppstår (fullständig blockering av artärlumenet) försvinner.

Icke-invasiva metoder för att studera carotidartärerna, inklusive B-skanning, ultraljud Doppler-blodflöde (UZDG) direkt distalt (över) stenosen (förminskning) av kärlens lumen, kvantitativ spektralanalys av brus och bestämning av okulärt systoliskt tryck med hjälp av oculoplutizmografi, låter dig identifiera områden med allvarlig stenos.

Det finns inga data som studerar effektiviteten hos endarterektomioperationen jämfört med antiaggregationsterapi (aspirin, trental etc.) med asymptomatisk karotid bifurcationsstenos, så doktorn kan välja någon av dessa metoder för behandling av patienten. I fall av stenos (smalning av lumen) vid nivån av carotid bifurcation föreskrivs antiplatelet medel (aspirin, trental, etc.). Om tecken på progressiv förträngning dokumenteras (UZDG, CT-angiografi, MR-angiografi) och diametern hos den kvarvarande (återstående) lumen av kärlet (artären) är 1,5 mm eller mindre från den ursprungliga lumen av kärlet när den är inskränkt, anses kirurgi vara valfri metod - operation endarterektomi

Frekvensen av komplikationer vid kirurgisk endarterektomi bör inte överstiga 2%. Hittills finns det dock inget bevis på att kirurgisk behandling av patienter med asymptomatisk stenos och cervixstörning är effektivare än konservativ terapi, och därför är det nödvändigt att utföra ytterligare statistikinsamling.

Behandling och orsaker till aterosklerotiska plack i carotidartärerna

Ateroskleros av carotidartärerna är orsaken till 30% av stroke. Risken för denna sjukdom ligger i det faktum att det kan uppstå både med kliniska symptom och utan dem.

Avsaknaden av symtom vid kärl i kärlkärlen beror på behovet av regelbunden undersökning av personer med andra riskfaktorer för ateroskleros och receptbelagda behandlingar.

Graden av utveckling av stenos och dess kliniska manifestationer är oförutsägbar. Vissa patienter utvecklar betydande vasokonstriktion eller ocklusion om några månader. I andra är tillståndet stabilt under åren.

Ateroskleros av carotidarterierna har kliniska symtom som manifesterar sig mot bakgrunden av en kritisk minskning av blodcirkulationen i hjärnan och kräver brådskande behandling och diagnostiska åtgärder:

1. Plötslig svaghet i höger eller vänster lemmar.
2. Nummen i armar och ben.
3. Talstörningar
4. Förlust av syn i ett öga.

Symtom kan vara från flera minuter till 1 timme och är tecken på en övergående överträdelse av hjärncirkulationen - en övergående ischemisk attack. TIA är i de flesta fall en föregångare till en sann stroke, vilket leder till funktionshinder eller död.

Var är orsakerna?

Aterosklerotiska plack och restriktion av blodflödet genom carotidartärerna leder till en minskning av syreförrådet för hela hjärnhalvan. Dessa kärl är huvudartärerna som leder blod till hjärnan. Normalt har de en slät elastisk vägg. Ateroskleros av carotidartärerna börjar utvecklas efter 35 år. Om det finns flera riskfaktorer kan processen fortsätta ganska snabbt, och en kolesterolplåga bildas på artärväggens vägg.

I den gemensamma halspulsådern finns en speciell plats - bifurcation, där fartyget är uppdelat i två stora grenar - de yttre och inre halspulsåderna. I detta område bildas ofta kolesterolbildning som kan orsaka symtom på sjukdomen. Förutom fettkomponenten innehåller aterosklerotisk plack kalcium och fibrös vävnad.

Efter att ha nått en viss storlek, är placket utsatt för förstörelse, på dess yta bildas en defekt i form av ett sår. Skadorna orsakar att blodelement, speciellt blodplättar, sätter sig på sin yta. Blodproppar bildas som överlappar den arteriella lumen. Ibland bidrar en plack som överlappar lumen på ett kärl med mer än 70% till att sakta blodflödet sänks men utan att blodproppen bildas. Denna plack kallas hemodynamiskt signifikant.

Riskfaktorer

Ateroskleros är en generaliserad process som påverkar alla stora kärl i människokroppen. Ateroskleros av carotidartärerna är en av manifestationerna av sjukdomen.

Orsaker till detta tillstånd:

1. Ökat serum totalt kolesterol, triglycerider och lågdensitetslipoproteiner, även relaterade till "dåliga" fetter. Deras överskott deponeras på artärerna och bildar plack.
2. Åldrande av kroppen. Efter 35 år börjar fysiologisk åldrande. En av teorierna relaterar ateroskleros till bara ett sådant tillstånd. Aterosklerotiska plack bildar sig på bakgrund av en minskning i kärlväggens elasticitet och överensstämmelse.
3. Hypertension. Spela rollen som inte bara siffrorna som når tonometerens hand. Dagliga fluktuationer i tryck är mycket farligare, eftersom det är på grund av dem att kärlväggen blir tunnare och skadad. Behöver regelbunden behandling och normalisering av tryck.
4. Tobaksrökning. Nikotin ökar blodviskositeten genom att sänka blodflödet, vilket bidrar till kolesterolhalten på kärlväggen och bildandet av blodproppar. Dessutom orsakar nikotin själv en spasm i artärerna.
5. Diabetes mellitus. Detta är en omedelbar riskfaktor för ateroskleros. Överdriven glukos i blodet orsakar skador på stora och små artärer, som sedan bildar aterosklerotiska plack.
6. Fetma är en metabolisk sjukdom, vars följeslagare är hypertoni, diabetes och ökat serumkolesterol.
7. Ärftlighet. Ökad fetthalt i blodet har ofta genetiskt bestämda orsaker. I sådana fall finns det familjeformer av ateroskleros, inklusive de som har lesioner av halshinnorna.
8. Hypodynami - brist på fysisk aktivitet. För det första bidrar det till en direkt väg mot fetma och diabetes, och för det andra bidrar bristande rörelse till att sänka blodflödet och deponering av blodplättar på artärväggen.

Situationer när dessa stater finns ensamma är extremt sällsynta. Vanligtvis finns det en kombination av två eller flera orsaker till sjukdomen.

Diagnos av carotid ateroskleros

Det enklaste sättet att bedöma blodcirkulationen i de stora kärlen, även hemma, kan betraktas som en uppskattning av carotidartärpulsationen. För att göra detta sondar vi puls i rymden i en vinkel på underkäken och jämför pulsationen från två sidor.

Använda diagnostiska instrumentalmetoder.

1. Cerebral angiografi. Detta är en röntgenundersökning av cerebrala kärl med preliminär intravenös administrering av ett kontrastmedel.
2. Ultraljud duplex skanning. En speciell sensor registrerar varvtalet för enskilda formade element. Datautrustning bearbetar data och omvandlar den till en bild. Tack vare detta är aterosklerotisk plack klart synlig. Kan användas regelbundet för att kontrollera behandlingen.
3. Beräknad tomografi med angiografi. Det här är en modern röntgenteknik som nästan helt ersatt cerebral angiografi.
4. Magnetisk resonansangiografi gör att du kan se kärlen utan införande av kontrast. Ingen röntgenexponering.

behandling

Målet med behandlingen är att göra allt som möjligt för att bevara eller återställa kärlets lumen för att undvika utveckling av stroke och återställa blodflödet. Utbildning, som täcker mindre än 70% av kärlens lumen, även i avsaknad av symptom, kräver regelbunden övervakning och tar statiner som reducerar kolesterol och stabiliserar en aterosklerotisk plack. Uppmuntrande resultat har uppnåtts under kliniska observationer av patienter som tar rosuvastatin, som produceras under olika handelsnamn.

Om plattan blockerar mer än 70% av artären, löses frågan om behovet av kirurgisk behandling av sjukdomen.

Carotid endarterektomi

Den vanligaste metoden för kirurgisk behandling. Dess väsen är att ta bort placken genom ett minimalt snitt i kärlet. Beskrivna fall av återfall efter behandling.

Carotid stenting

Mer ny behandling. Det används när plack i halspulsådern ligger i svåråtkomliga platser. Under lokalbedövning sätts en liten ballong in i kärlet med en kateter, som expanderar lumen i artären. Därefter introduceras en stent i förträngningsstället, vilket ytterligare ger blodflödet. Operationen används när carotid endarterektomi är kontraindicerad. Båda ingrepp bör utföras i en specialiserad avdelning.

Asymptomatisk carotid bifurcation stenos, åtföljd av ljud

J. F. Kistler, A. X. Ropper, J. B. Martin (J. Ph. Kistler, A.H. Ropper, J.V. Martin)

Ljudens uppkomst lyssnade på när en atherosklerotisk skada av en carotid bifurcation hörs, vilket ännu inte har lett till en TIA eller stroke, är okänd. Enligt publikationerna analyserades små populationer i de genomförda studierna, och i de flesta av dem var det inte möjligt att fastställa lokalisering och svårighetsgrad av stenos. Undersökningar av patienter med asymptomatisk stenos och livmoderhalsbrus som riktas till omfattande kirurgiska ingrepp kännetecknas av liknande nackdelar. I de flesta arbeten noteras att patienter med livmoderhalsstörning ökar risken för hjärtsjukdomar, stroke och dödsfall. Under tiden utvecklas inte en stroke nödvändigtvis i bassängen av det fartyg som bullret härstammar från. Med tanke på detta kan vi säga att utföra operationer på halspulsådern hos patienter med asymptomatisk stenos är inte alltid tillrådligt.

Hos patienter med en brutal stenosionsskada vid början av den inre halshinnan (1,5 mm eller mindre), vilket minskar blodflödet till de inre delarna av den inre halshinnan, ökar risken för trombotisk ocklusion. Även om dessa patienter har en minskning av blodflödet i den distala inre halshinnan, förblir lesionen asymptomatisk på grund av tillräcklig ipsilateral blodflöde genom den främre delen av Willis cirkel till de ipsilaterala mellan- och främre hjärnartärerna. Därför kan en stroke utvecklas senare på grund av arteriell arteriell emboli. Bullret som följer med den uttalade stenosen vid början av den inre halshinnan, hög i ljud och lång, hörs ofta under diastolen. När stenos utvecklas och blodflödet sänks ner, sjunker bruset och försvinner när ocklusion uppträder. Icke-invasiva metoder för halsartärer, som inkluderar B-scan, Doppler blodflödet direkt distalt om en stenos parti, kvantitativ spektralanalys av det buller och definition okulosistolicheskogo tryck via okulopletizmografii hjälp identifiera områden uttryckta stenos. Om det inte finns någon randomiserad studie av effekten av endarterektomi jämfört med antiaggregationsterapi för denna typ av lesion, kan läkaren välja någon av dessa metoder. Ofta föreskrivna antiplatelet medel. Om tecken på progressiv inskränkning dokumenteras och diameteren av kärlens resterande lumen är 1,5 mm eller mindre, är vår metod att välja i vår klinikkirurgi. Frekvensen av komplikationer vid operationen bör inte överstiga 2%. Hittills finns det inget bevis på att kirurgisk behandling är effektivare än konservativ terapi, och därför är det nödvändigt att göra en randomiserad utvärdering.

Vid gränsen mellan bron och medulla förenar de två vertebrala artärerna att de bildar huvudartären. Den senare är uppdelad i två posterior cerebrala artärer i interpedunit fossa. Vart och ett av dessa stora artärer ger stora långa och korta omslutande grenar, liksom små djupa penetrerande grenar som ger blod till cerebellum, medulla, bro, midbrain, subtalamus, thalamus, hippocampus, mediala delar av temporal lobes och occipital lobes. Det finns en predisposition av vissa delar av ryggraden, huvud- och bakre cerebrala artärer till aterosklerotisk lesion. Oftast påverkas de första segmenten av både ryggradsdjur och den proximala delen av den basilära artären. Dessutom finns det en tendens till bildandet av aterosklerotiska plack i de inledande sektionerna av de ryggrads-, basala och bakre cerebrala artärerna. Det prognostiska värdet är att den atheromatösa læsionen av en viss lokalisering kännetecknas av en särskild historia av sjukdomsutvecklingen, orsakar utseendet av specifika kliniska syndrom och kräver specifika terapeutiska metoder.

Posterior cerebral artär

Patofysiologi. I 70% av fallen kommer båda bakre cerebrala artärerna från en bifurcation i huvudartärens övre del; i 22% av fallen kommer en av dem från den ipsilaterala inre halspulsådern; i 8% av fallen utgår båda bakre cerebrala artärerna från samma inre halspulsåder.

En aterosklerotisk plack som bildas i den övre delen av huvudartären eller i det pre-kommunala segmentet i den bakre cerebrala artären kan blockera eller begränsa lumen av en eller flera små penetrerande grenar i hjärnstammen. Dessa grenar levererar mittpartiet av hjärnstammen, den ipsilaterala svarta substansen, den röda kärnan, kärnan i den oculomotoriska nerven, retikulär bildning av midbrainen, subtalamiska Lewis-kropparna, korsningen av hjärnbenets övre ben, det bakre längsgående buntet och medialslingan. Percheronartären, det vill säga den bakre talamo-subtalamoparamedianartären, är den enda artären som sträcker sig till höger eller vänster om det mediana pre-kommunala (mesencefala) segmentet i den bakre cerebrala artären. På nivån av subtalamus är den uppdelad och levererar blod från båda sidor av de nedre mitten och främre delarna av talamus och subtalamus. De thalamiska thalamogenikulära grenarna, som också härrör från det pre-kommunala segmentet av den bakre cerebrala artären, förser blod till de dorsala, dorsomediala, främre och nedre delarna av talamus och den mediala artikulära kroppen. Dessa grenar innefattar median och laterala bakre choroidala artärer. Den mediala bakre artären av choroid plexus förser blod till de övre dorsomediala och dorsala främre delarna av thalamus och medialgenikulatet, såväl som den vaskulära grunden för den tredje ventrikeln. Den laterala posteriorartären av choroid plexus förser blod till choroid plexus i lateral ventrikeln. Båda bakre artärer av choroid plexus sänder grenar anastomoserande med grenar av den främre artären med samma namn. Men de andra små grenarna i det pre-kommunala segmentet i den bakre cerebrala arterieänden utan att bilda anastomoser.

Aterosklerotiska plack som bildar sig i den posteriora cerebrala artären distal för att sammanfoga med den bakre kommunikationsartären kan leda till kliniskt manifesterad ocklusion av små kuvert som rinner runt mitten och den perifera delen av hjärnstammen, medial slingan, mittbråcket, överlägsen doucum, lateral artikuleringar, posterior-laterala kärnor av thalamus, choroid plexus och hippocampus. I sällsynta fall, med mer distal placklokalisering i den bakre cerebrala artären, kan ocklusion orsaka ischemi och infarkt i den nedre mitten av temporal lob, parahippocampala och hippocampala konvolutioner och occipitallobe, inklusive cortex längs spurtsulcus och associativa visuella fält 18 och 19.

Kliniska syndrom. Lokalisering av atheromatösa lesioner i den bakre cerebrala artären eller vid början av en av dess grenar, liksom graden av inskränkning, bestämmer vanligtvis början, svårighetsgrad och kursen av det kliniska syndromet. Andra faktorer, inklusive säker blodflöde genom den bakre kommunicerande artären eller kortikala grenar och blodviskositet, spelar en betydande men mindre viktig roll. Men även i närvaro av aterosklerotisk plack i den bakre cerebrala artären är den mekanism som är ansvarig för utvecklingen av stroke vanligtvis embolisk ocklusion av denna artär eller dess grenar. Förändringar i den bakre cerebrala artären orsakar syndromets utseende, som är indelade i två grupper: För det första är lesionerna i mitten, subtalamus och thalamus förknippade med aterosklerotisk förträngning, aterosklerotisk eller embolisk proximal proximala prekommunal - ett segment av den bakre cerebrala artären eller början av dess genomträngande grenar; den andra är syndromet av cortexskador, orsakad av aterosklerotisk inskränkning, atherotrombotisk eller embolisk ocklusion av det postkommunala segmentet i den bakre cerebrala artären.

Proximal före kommunala syndromer (centrala territorium). Vid ocklusion av den bakre cerebrala artärstammen utvecklas infarkt med singel eller bilateral inblandning av subtalamus och medial thalamus, liksom en lesion på samma sida av hjärnans pedikel och mellanhjärnan med motsvarande kliniska symtom. Självklart uppträder också i det icke-funktionella tillståndet av den bakre bindande artären (till exempel dess atresi), symtom på en lesion i det perifera området, som tillhandahålls av det postkommunala segmentet av den bakre cerebral artären. Om fullständig ocklusion inte uppträder vid början av den bakre cerebrala artären, utvecklas hemiplegi med hjärtinfarkt i hjärnstammen sällan. Syndrom av partiell proximal lesion föreslår att man tänker på ocklusion av mid-cerebral talamo-perforativ artär, men bekräftar inte det. I syndromet av den övre lesionen som kännetecknas av involveringen av den röda kärnan och / eller den dento-röda kärn-talamiska vägen, noteras en brutto kontralateral ataxi. Vid lägre lesionssyndrom observeras förlamning av den tredje kranialnerven och kontralaterala ataxi (Claude syndrom) eller förlamning av den tredje kranialnerven i kombination med kontralateral hemiplegi (Weber syndrom). Med involveringen av den subtalamiska Lewis-kroppen i processen är utseendet av kontralateral hemiballism möjlig. Percheronartär ocklusion orsakar pares av blick uppåt och hypersomnia. En sådan lesion åtföljs ofta av en abulia och ett tillstånd av eufori som bidrar till förekomst av abulia. CT och NMR kan upptäcka bilaterala lesioner som liknar en fjäril i deras konturer i subtalamus och mid-nedre delar av thalamus. Omfattande foci av infarkt i mitten och subtamus med bilateral ocklusion av den bakre cerebrala artärstammen utvecklas vanligtvis sekundärt i embolier. I sådana fall observeras djup koma, bilaterala pyramidal symptom och "decerebration rigidity".

Atheromatös ocklusion av de penetrerande grenarna av thalamid- och talamo-genikulatoriska grupper i deras initiala områden leder till utseendet av thalamid- och thalaminskapulära lacunar-syndromer. Det mest kända är Thalamic Dejerine syndromet - Russ och. Dess huvudsakliga manifestationer är kontralateral förlust av både yta (smärta och temperatur) och djup (taktil och proprioceptiv) hemitip känslighet. Ibland påverkas endast smärta och temperatur eller vibration och känslighet i muskelsamheten. Oftast bestäms brott i ansikt, arm, hand, kropp, ben och fötter, mindre ofta - bara i en extremitet. Hyperpati förekommer ofta, och efter några veckor eller månader kan utbränd smärta utvecklas i de drabbade områdena. Patienter beskriver det som att klämma, skärpa, kyla, skära. Denna smärta är envis, försvagande i naturen, dåligt mottaglig för analgetika. Antikonvulsiva medel är ibland effektiva. Med inblandning av den inre kapseln i lårbenen i bakre låren detekteras hemiparesis eller hemiplegi i kombination med hemitip-känslighetsstörningar. Andra relaterade motorisk störningar inkluderar hemiballism, choreoathetosis, avsiktlig tremor, diskoordination och handhållning av hand och arm, särskilt när man går.

Postkommunala syndrom (perifert eller kortikalt, territorium). Hjärtinfarkt i området hos det optiska tuberkletet kan uppstå när den postkommunala bakre cerebrala artärens bakre talamiska talamo-genikulatoriska penetrerande gren blockeras. I själva verket leder ocklusion av den perifera bakre hjärnartären oftast till hjärtattacker av den kortikala ytan på den mediala sidan av de tidiga och occipitala lobbenerna. Ett vanligt symptom är kontralateral homonym hemianopi. Om de associativa visuella fälten förblir intakta och endast cortexen nära spetsen sulcus är involverad i den patologiska processen, känner patienten plötsligt en visuell defekt. Ibland faller endast den övre kvadranten i synfältet ut. Central vision kan förbli intakt om blodtillförseln till toppen av occipitalpolen bibehålls från grenarna i den centrala cerebrala artären. Med medverkan av de mediala regionerna i den temporala loben och hippocampus kan plötsliga minnesstörningar uppträda, speciellt om den dominerande hemisfären påverkas, men dessa störningar försvinner som regel eftersom minnesfunktioner utförs av båda hjärnhalvorna. Med nederlag av den dominerande halvklotet med infarktets spridning i lateral riktning djupt in i den vita substansen med engagemang i den patologiska processen av corpus callosum är utvecklingen av alexin utan agraphia möjlig. Det kan också finnas visuell agnosi på ansikten, föremål, matematiska symboler och färger, såväl som anomy med paraphasia (amnesisk afasi), även i avsaknad av en lesion av corpus callosum. Vid ocklusion av den inre halspulsådern kan en skarp stenos eller ocklusion av den bakre cerebrala artären på samma sida minska blodflödet i området hos intilliggande blodtillförsel till de bakre och mellersta hjärnartärerna. Ofta leder detta till visuell agnosi, visuell ignorering och oförmåga att omberäkna föremål i motsatta hälften av det visuella fältet. Ibland är posterior cerebral arteriell ocklusion åtföljd av pedunell hallucinos (visuella hallucinationer i form av färgglada scener och föremål), men exakt lokalisering av infarkt i sådana fall förblir inte helt klart.

Bilaterala hjärtinfarkt i blodpoolen i den distala bakre hjärnartären leder till utvecklingen av kortikal blindhet. Patienten är ofta inte medveten om de nuvarande visuella störningarna, och eleven svarar normalt för ljus. Även när den visuella defekten är helt en- eller tvåsidig, kan små synar vara kvar. Samtidigt rapporterar patienten vanligtvis om synets instabilitet, intrycket att han klarar av att hålla bilderna av föremål på grund av bevarande av visionen av sina separata delar. I sällsynta fall förloras endast perifer vision, och centralen förblir intakt; medan patienten rapporterar närvaron av tubulär syn. Optisk ataxi (oförmåga att utöva visuell kontroll över extremiteternas rörelser), okulär ataxi (oförmåga att översätta blicken vid en viss synpunkt), oförmåga att räkna objekten som är avbildade på bilden eller att dra en bild av bilden i bilden, oförmåga att kringgå föremål på vägen är karakteristiska för bilaterala lesioner av associativa visuella vägar. Denna kombination av symtom kallas Balint syndrom. Det är vanligen observerat i bilaterala hjärtattacker och utvecklar, som jag tror, ​​mot bakgrund av en minskning av blodflödet i bassängen i den distala bakre hjärnartären i området av intilliggande blodtillförsel med den centrala cerebrala artären, vilket händer med hjärtstopp. Slutligen kan ocklusion av den övre delen av den basilära artären, vanligen orsakad av emboli, ge en klinisk bild som innehåller alla eller några av symtomen på en lesion i det centrala eller perifera blodtillförselområdet. Pathognomonic för henne är den plötsliga starten av sjukdomen och den bilaterala karaktären hos symtomen.

Laboratorieundersökning. En hjärtinfarkt i det yttre hjärnbarkarbassens perifera område kan lätt diagnostiseras med hjälp av CT. Samtidigt är CT-data inte tillräckligt pålitliga för hjärtattacker i den centrala blodtillförselzonen hos den bakre cerebrala artären, speciellt för sekundär utveckling av ocklusiva lesioner av de genomträngande grenarna i den bakre cerebrala artären. Med NMR-tomografi är det möjligt att upptäcka infarkter av denna lokalisering med en diameter på mer än 0,5 cm. Angiografi är fortfarande den enda metoden som övertygande visar atherosklerotiska förändringar eller embolisk lesion hos den bakre cerebrala artären. Emellertid kan ingen av de typer av angiografi detektera en ocklusiv lesion av små penetrerande grenar. Diagnosen baseras därför huvudsakligen på kliniska data, bekräftad av resultaten från NMR.

Behandling. Hjärtinfarkt i den bakre cerebral artären är vanligtvis av sekundär natur och utvecklas på grund av emboli från de bakomliggande segmenten av vertebrobasilarsystemet eller från hjärtat. För att förhindra återkommande emboli ordineras antikoagulantia. Vid aterosklerotisk ocklusion av den bakre cerebrala artären krävs ingen särskild behandling. Symtom på övergående ischemi i den bakre cerebrala artärpoolen kan bero på aterotrombotisk stenos av sitt proximala segment eller en av dess genomträngande grenar (lacunar TIA). Förloppet av sådana aterosklerotiska lesioner förblir ospecificerat. Därför finns det inga tydliga jämförande data om effektiviteten hos antikoagulantia och antiplatelet-medel eller utnämning av en särskild terapi jämfört med bristen på dessa. I allmänhet verkar utnämningen av antiplatelet medel vara den mildaste behandlingsmetoden.

Vertebrala och bakre nedre cerebellära artärer

Patofysiologi. Vertebralartären, som löper från den namnlösa artären till höger och från den subklaviska artären till vänster, har fyra anatomiska segment. Det första segmentet fortsätter från början av artären till dess ingång i öppningen av den tvärgående processen C _V I eller C_V. Den andra är det vertikala segmentet när artären passerar genom hålen i ryggkotorens tvärprocesser_VI -C_||. Det tredje segmentet är horisontellt, längs sin längd tränger artären genom det tvärgående hålet, böjer sig kring bågens båg och penetrerar dura materen på nivån av de stora occipitalforamen. Det fjärde segmentet börjar från punkten för perforering av dura materartären och fortsätter till sammanflödespunkten med den andra ryggraden, där huvudartären bildas. Från det fjärde segmentet utstrålar små penetrerande grenar, som ger blod till mediala och laterala uppdelningar av medulla oblongata, liksom en stor gren - den bakre, lägre cerebellära artären. De proximala segmenten av den senare ger blod till laterala delar av medulla oblongata, dess distala grenar till den nedre ytan av cerebellum. Det finns anastomoser mellan de stigande livmoderhalsen, sköldkörtelcervikala artärer, den occipitala artären (gren av den yttre halspulsådern) och det andra segmentet i vertebralartären. Hos 10% av patienterna är en av ryggradarna underutvecklade (atretiska) för att kunna spela en viktig roll i blodtillförseln till hjärnstamstrukturerna.

Fördjupning till utvecklingen av aterotrombotiska lesioner har det första och fjärde segmentet i ryggradsartären. Även om aterosklerotisk inskränkning av det första segmentet (artritens start) kan vara signifikant leder det sällan till ischemisk stroke med hjärnstammens lesion. Säkerhetsblodflöde från den motsatta ryggradsartären eller stigande livmoderhals- och sköldkörtelcervikala artärer eller från den occipitala artären är vanligtvis tillräcklig. I de fall där en atretichna vertebral artär, och i den inledande delen av den andra har den aterosklerotiska lesionen, är den enda möjliga källan till kollateralt blodflöde stigande cervical, sköldkörtel, livmoderhalscancer och occipital artär eller tillbakagående flöde av blod från pulsådern genom den bakre kommunicerande artären. Under sådana förhållanden försämras blodflödet i vertebrobasilarsystemet och TIA uppträder. Dessutom är bildandet av initial trombos av distal basilär och proximal vertebral lokalisering möjlig. Vid blockering av subclavia proximal till början av den vertebrala artären övning på vänster hand kan leda till en omfördelning av blodflödet från vertebrobasilar systemet till artärerna i övre extremiteterna, ibland tillsammans med tecken på cirkulationssvikt i vertebrobasilar systemet - subclavia stjäla syndrom. I sällsynta fall leder det till allvarlig ischemi i vertebrobasilarsystemet.

Aterosklerotisk plack i det fjärde segmentet i ryggmärgen kan vara lokaliserad proximal till början av den bakre, lägre, cerebellära artären, nära början av den bakre, lägre cerebellära artären eller distal mot den, såväl som i fusionsområdet för två ryggradssår och huvudartärbildningen. När plackan är lokaliserad proximal till början av den bakre, lägre, cerebellära artären, leder den kritiska graden av vasokonstriktion till nederlaget för laterala uppdelningar av medulla oblongata och den nedre delen av cerebellum.

Även aterosklerotiska lesioner ger sällan förträngning av andra och tredje segment av ryggraden artär, dessa segment är benägna att utveckla buntar, fibro-muskulära dysplasi och i sällsynta fall - nederlag artärerna på grund av effekterna av osteophytes och artros förändringar i öppningarna i tvär processer kotorna.

Klinisk bild. En TIA som utvecklas när det inte finns tillräcklig blodtillförsel i ryggraden vid poolen orsakar yrsel, domningar i hälften av ansiktet med samma namn och i motsatta lemmar, dubbel vision, dysfoni, dysfagi och dysartri. Hemiparesis är extremt sällsynt. Sådana TIA är korta (upp till 10-15 minuter) och upprepas många gånger under dagen.

Om hjärtsjukdomar utvecklas påverkar de oftast laterala delarna av medulla oblongata, med involvering av cerebellumets baksida (Wallenberg-Zakharchenko syndrom) eller utan det. Dess manifestationer är listade i fig. 343-7. Hos 80% av patienterna utvecklas syndromet efter ocklusion av ryggradsartären och hos 20% av patienterna med ocklusion av den bakre, lägre, cerebellära artären. Aterotrombotisk blockering av de penetrerande medullära grenarna i de vertebrala eller bakre, underlägsna cerebellära artärerna leder till förekomsten av partiella syndrom av den ipsilaterala känslan av laterala och medianavdelningarna i medulla oblongata.

Ibland finns det mediala lesionsyndrom, där medullapyramiden är involverad i infarktzonen; det orsakar kontralateral hemiparesis i övre och nedre extremiteterna och påverkar inte ansiktsmusklerna. Med nederlaget av medialslingan och fibrerna i hypoglossalnerven som kommer från medulla oblongata observeras kontralateral reduktion av muskel-artikulär känsla och ipsilateral förlamning av musklerna i tungan.

Cerebellarinfarkt med samtidig cerebralt ödem kan leda till plötslig upphörande av andning på grund av ökat intrakraniellt tryck i den bakre kranialfasen. Hypersomnia, Babinski's symptom, dysartri och bilateral ansiktssvaghet är ofta frånvarande eller detekteras bara strax före inandningen av andningsfel. Instabilitet när du går, yrsel, illamående och kräkningar kan vara bland de få tidiga symptomen och bör ge upphov till misstanke om möjligheten att utveckla denna komplikation.

Laboratorieundersökning. I händelse av en TIA med en klinik av lesion i laterala regioner av medulla oblongata är det viktigt att bestämma om blodflödet är adekvat i distalzonen i ryggraden och i den bakre, nedre cerebellära artären. I detta avseende föreskrivs angiografi. Med CT kan ett omfattande cerebellärt infarkt detekteras i den bakre, underlägsna cerebellära artärpoolen. NMR-tomografi möjliggör tidig upptäckt av cerebellärt infarkt och, som tekniska förbättringar görs, kommer det att vara möjligt att diagnostisera sidinfarkt av medulla oblongata. Redan blev det möjligt att visualisera det fjärde segmentet i ryggmärgen, om det har blodflöde. Det föreslås att i framtiden med hjälp av NMR-tekniken blir det möjligt att erhålla en bild av aterotrombotiskt material i rygg- och huvudartärerna, upprätta deras permeabilitet eller ocklusion och därigenom ersätta den angiografiska studien.

Behandling. Vid behandling av en patient med ischemi eller hjärtinfarkt i den vertebrala eller bakre inferior cerebellarartären uppstår fyra viktiga frågor. Först, med ocklusion av den vertebrala eller bakre, underlägsna cerebellära artären, kan nedre delen av hjärnbenet och ibland laterala delarna av medulla infarkteras. Det utvecklande cerebellära ödemet kan behandlas med osmotiska preparat (mannitol), men ibland krävs kirurgisk dekompression. För det andra, i fall av trombos av det fjärde segmentet i ryggradsartären kan trombosen sprida sig till huvudartären eller vara en källa till emboli mot huvudartären; dessa embolier fastnar i den övre delen av huvudartären eller i en av dess grenar. Därför kan symtom på basilärinsufficiens uppträda vid lateral infarkt av medulla oblongata. I sådana situationer rekommenderas det starkt att förskriva akut antikoagulant terapi med heparin. Vissa läkare insisterar på profylaktisk användning av denna teknik vid akut ocklusion av ryggmärgen, även om det finns bevis på effektiviteten av långvarig behandling med warfarinnatrium. För det tredje, i kliniskt manifesterad aterosklerotisk lesion av en vertebral artär med tillhörande medfödd atresi eller redan etablerad ocklusion av den kontra vertebrala artärischemi kan utvecklas i bassängen av arteria basilaris och dess proximala trombos. Under sådana omständigheter indikeras en omedelbar antikoagulant terapi med heparin, följt av långvarig användning av warfarinnatrium. Fjärde, i sådana fall, men lokalisering av ge kliniska aterotrombotiska lesion symptom hos vertebrala artären omedelbart proximalt om posterior inferior cerebellära artären rekommendera operation för att kringgå en vaskulär bypass mellan occipitala och posterior inferior cerebellär artär. Effektiviteten av denna operation har inte bevisats, och därför kan frågan om dess beteende endast uppstå efter behandling med antikoagulantia har misslyckats.

Patofysiologi. Huvudartären bildas av sammanflödet av ryggmärgartärerna vid bryggans övergång till medulla. Efter att ha passerat längs basytan på bron slutar den i interpedikulär fossa, där bifurcationen är belägen och de bakre cerebrala artärerna bildas. Huvudartärens grenar levererar blod till botten av bron och den övre delen av cerebellum. Huvudartärens grenar är uppdelade i tre grupper: 1) Paramediciner, vars tal varierar från 7 till 10, levererar kilformad del av bron på båda sidor av mittlinjen; 2) kort cirkumflex gren, och av vilka det finns 5 till 7, försedd med en sidobrygga 2/3, mellersta och övre ben i cerebellum, och 3) två bilateralt lång cirkumflex artären (övre cerebellär och fram / inferior cerebellära artären) gå runt bryggan och är försedd med en hemisfärisk cerebellum.

Atheromatösa lesioner kan lokaliseras i något område längs huvudkärlens längsgående stammar, men oftast i de proximala basala och distala vertebrala segmenten. Vanligtvis leder lesioner till ocklusion av den proximala delen av den basilära artären och en eller båda vertebrala artärer i sina distala delar. Den kliniska bilden varierar beroende på tillgången på retrograd säkerhetsblodflöde från de bakre kommunikationsartärerna.

Aterotrombos leder ibland till ocklusion av den övre delen av huvudartären; Ofta orsakas dess blockering av en embolus från hjärtat eller proximalt placerade ryggradsartärer och segment av huvudartären. Arteriell arteriell emboli kan också orsaka blockering av en av de större grenarna i huvudartären eller en av de bakre cerebrala artärerna.

Kliniska symptom är huvudartären jämfört med dess grenar. Eftersom det finns många olika neuronala system i hjärnstammen i närheten av varandra kan många kliniska syndrom inträffa under dess ischemi. Den viktigaste ur denna synvinkel är cortico-spinal- och cortico-bulbarbanorna, de centrala och övre benen av cerebellumet, spino-thalamidvägarna och kärnorna i kranialnerven.

Tyvärr misslyckas symtomen på övergående ischemi eller stroke i huvudkärlens bassäng ofta för att fastställa om huvudartären själv eller dess grenar påverkas och ändå är skillnader i lokaliseringen av lesionen viktiga för att välja en adekvat behandling. Det är dock inte svårt att känna igen den fullständiga bilden av basilärinsufficiens. Denna diagnos bekräftas av en kombination av bilaterala symptom på skador på långa ledare (sensorisk och motorisk), symtom på lesioner av kraniala nerver, cerebellär dysfunktion. Tillståndet för "vakande koma", åtföljd av tetraplegi, observeras vid bilateralt infarkt på bron av bron. Coma, orsakad av dysfunktion av det aktiverande systemet för retikulärbildning och tetraplegi med symptom på kranialnervskada, antyder att hjärtat och mitten är infarkt med svåra sjukdomar. Målet är dock att erkänna den hotande ocklusion av den basilära artären långt före utvecklingen av en sådan förödande hjärtattack. Därför blir seriell TIA eller långsamt progressiv, med fluktuering av en stroke, extremt signifikant om de betyder atherotrombotisk distal vertebral eller proximal basilär ocklusion.

Övergående ischemiska attacker. När TIA är manifestationer av ocklusion av det proximala segmentet av den basilära artären, kan medulla oblongata vara involverad i den patologiska processen, såväl som bron. Patienter klagar ofta på yrsel och när de ombeds att beskriva de erfarna känslorna rapporterar de att de "flyter", "swing", "move", "feel instability". De kan klaga på att "rummet är vänd upp och ner", "golvet simmar under dina fötter" eller "närmar sig dem". Yrsel är det mest karakteristiska symptomet på övergående ischemi i huvudartärpoolen, men även innan huvudartärtrombosen leder till utvecklingen av hjärtinfarkt, är yrsel tillsammans med andra symtom.

Därför indikerar övergående yrsel i kombination med diplopi, dysartri, domningar i ansiktet eller det peri-rotala området och hemitiasisstörningar transient cerebral cirkulationsinsufficiens i vertebrobasilarsystemet. Hemiparasis indikerar som regel att huvudartären involverar sig i den patologiska processen, oavsett om ryggradsartärer påverkas eller inte. Oftast är TIA på bakgrund av hotande ocklusion av huvudartären eller dess grenar korta (inom 5-30 minuter) och upprepade och uppstår flera gånger om dagen. Detta beror troligen på en intermittent minskning av blodflödet än återkommande emboli. I allmänhet är symtom på lesion hos huvudartärgrenen associerad med ensidig stamskada medan TIA-symtom med involvering av huvudartären indikerar bilateral lesion av hjärnstammen.

Stroke. En stroke med aterotrombotisk ocklusion av huvudartären ger vanligtvis bilaterala symtom på en stamskada. Ibland indikerar pares av ögat eller nukleär oftalmoplegi i kombination med ipsilateral hemiparesis, det vill säga en viss kombination av lesioner av kranialnerven och den långa vägen (sensorisk och / eller motorisk), bilateral ischemi hos hjärnstammen. Ofta finns det en kombination av symtom på bilateral skada på basen av bron med ensam eller bilateralt involverande av däckets konstruktioner.

När aterotrombotisk ocklusion av huvudartärens gren börjar manifestera sig kliniskt, åtföljs detta av ensidiga symtom på lesioner i motorn, sensoriska vägar och kraniala nerver. Tillfällen av huvudkärlens långa kuvert ger specifika kliniska syndrom.

Övre cerebellärartären. Ocklusion av den överlägsen cerebellära artären leder till brutto ipsilateral cerebellär ataxi (på grund av skador på mellersta och / eller övre benen i cerebellum), illamående och kräkningar, dysartri, kontralateral förlust av smärta och temperaturkänslighet på extremiteter, torso och ansikte (involverande spin och trigeminotalamusvägen). Ibland är partiell hörselnedsättning, ataktisk tremor i den ipsilaterala övre delen av kroppen, Horners syndrom och myoklonus i palatinhimlen möjliga. Delvisa syndrom är vanligare.