Mitral insufficiens

Mitral insufficiens är en ventrikulär hjärtsjukdom som kännetecknas av ofullständig tillslutning eller prolapse av ventilerna i vänster atrioventrikulär ventil under systolen, vilket åtföljs av ett omvänd patologiskt blodflöde från vänster ventrikel till vänstra atrium. Mitral insufficiens leder till dyspné, trötthet, hjärtklappning, hosta, hemoptys, ödem i benen, ascites. Diagnosalgoritmen för detektering av mitralinsufficiens innebär att man jämför data från auskultation, EKG, PCG, röntgen, ekkokardiografi, hjärtkateterisering, ventrikulografi. Vid mitral insufficiens utförs medicinsk behandling och hjärtkirurgi (protes eller mitralventilplast).

Mitral insufficiens

Mitralventilinsufficiens - medfödd eller förvärvad hjärtsjukdom på grund av lesion av ventilens broschyrer, subvalvulära strukturer, ackord eller översträckning av ventilringen, vilket leder till mitral regurgitation. Isolerad mitralinsufficiens i kardiologi diagnostiseras sällan, men i strukturen av kombinerade och kombinerade hjärtfel uppträder det i hälften av fallen.

I de flesta fall kombineras förvärvad mitral insufficiens med mitralstenos (kombinerad mitral hjärtsjukdom) och aorta defekter. Isolerad medfödd mitral insufficiens står för 0,6% av alla medfödda hjärtefekter; i komplexa defekter kombineras det vanligtvis med DMPP, VSD, öppen arteriell kanal, aortisk koarctation. Hos 5-6% av friska individer detekteras denna eller den grad av mitralregurgitation med hjälp av EchoCG.

Orsaker till mitralinsufficiens

Akut mitral insufficiens kan utvecklas till följd av raster i papillära muskler, senkord, rivning av mitralventilcusps vid akut hjärtinfarkt, trubbigt trauma mot hjärtat och infektiv endokardit. Brytningen av de papillära musklerna på grund av hjärtinfarkt är förenat med ett dödligt utfall i 80-90% av fallen.

Utvecklingen av kronisk mitralinsufficiens kan bero på ventilskador i systemiska sjukdomar: reumatism, sklerodermi, systemisk lupus erythematosus, Lefflers eosinofila endokardit. Reumatisk hjärtsjukdom orsakar cirka 14% av alla fall av isolerad mitralinsufficiens.

Iskemisk dysfunktion hos mitralkomplexet observeras hos 10% av patienterna med hjärtinfarktkardioskleros. Mitral insufficiens kan orsakas av mitralventil prolaps, tårar, förkortning eller förlängning av tendon ackord och papillära muskler. I vissa fall är mitralinsufficiens en följd av systemiska defekter i bindväv i Marfan och Ehlers-Danlos syndrom.

Relativ mitralinsufficiens utvecklas i avsaknad av skada på valvuläranordningen under dilatation av vänster ventrikulär kavitet och expansion av den fibrösa ringen. Sådana förändringar uppträder vid dilaterad kardiomyopati, progressiv förlopp av arteriell hypertension och kranskärlssjukdom, myokardit, aorta hjärtsjukdom. Kalcination av ventilerna, hypertrofisk kardiomyopati, etc. är bland de mer sällsynta orsakerna till mitralinsufficiens.

Congenital mitral insufficiens uppträder med fenestration, splittring av mitralventiler, fallskärmsdeformitet hos ventilen.

Klassificering av mitralinsufficiens

Förloppet av mitralinsufficiens är akut och kronisk; genom etiologi - ischemisk och icke-ischemisk.

Skill också mellan organisk och funktionell (relativ) mitralinsufficiens. Organiskt fel utvecklas med en strukturell förändring i själva mitralventilen eller i sindfilamenten. Funktionell mitralinsufficiens är vanligtvis en följd av expansion (mitralisering) av vänster ventrikulär kavitet under sin hemodynamiska överbelastning orsakad av myokardiella sjukdomar.

Med hänsyn till svårighetsgraden av uppstötningen är 4 grader av mitral insufficiens utmärkande: med liten mitral regurgitation, måttlig, svår och svår mitral regurgitation.

I den kliniska studien av mitralinsufficiens finns tre steg:

Jag (kompenserat stadium) - En liten insufficiency av mitralventilen; mitral regurgitation är 20-25% av den systoliska blodvolymen. Mitralinsufficiens kompenseras av hyperfunktion i vänstra hjärtat.

II (subkompenserat stadium) - mitralregurgitation är 25-50% av den systoliska blodvolymen. Blodstasis i lungorna och en långsam ökning av biventrikulär överbelastning utvecklas.

III (dekompenserat stadium) - uttalad insufficiens av mitralventilen. Återkomsten av blod till vänstra atrium i systole är 50-90% av den systoliska volymen. Totalt hjärtsvikt utvecklas.

Funktioner av hemodynamik vid mitral insufficiens

På grund av ofullständig nedläggning av mitralventilband under systolen uppstår en regurgitantvåg från vänster ventrikel till vänstra atrium. Om det omvända flödet av blod är obetydligt kompenseras mitralinsufficiens genom ökad hjärtframträdande med utvecklingen av adaptiv dilatering och hyperfunktion i vänster ventrikel och den vänstra atriella isotoniska typen. Denna mekanism kan ganska långsamt begränsa ökningen av trycket i lungcirkulationen.

Kompenserad hemodynamik vid mitralinsufficiens uttrycks av en adekvat ökning av stroke och minutvolymer, en minskning av den slutliga systoliska volymen och frånvaron av lunghypertension.

I allvarlig form av mitralinsufficiens råder upprepningsvolymen över strokevolymen, hjärtvolymen minskar kraftigt. Rätt ventrikel, upplever ökad stress, snabbt hypertrophied och dilated, vilket resulterar i svår retrikulär misslyckande.

Vid akut mitral insufficiens har adekvat kompensationsutvidgning av vänstra hjärtat inte tid att utvecklas. I detta fall följs en snabb och signifikant ökning av trycket i lungcirkulationen ofta med dödligt lungödem.

Symptom på mitralinsufficiens

Under kompensationsperioden, som kan vara flera år, är asymptomatisk mitralinsufficiens möjlig. I subkompensationsstadiet uppträder subjektiva symptom som uppenbaras av andfåddhet, trötthet, takykardi, anginsmärta, hosta, hemoptys. Med en ökning av venös stagnation i en liten cirkel kan det förekomma kardial astma på natten.

Utvecklingen av höger ventrikulär misslyckande åtföljs av utseendet av akrocyanos, perifer ödem, förstorad lever, svullnad i nackvenerna, ascites. När komprimering av den återkommande larynxnerven genom det expanderade vänstra atriumet eller lungstammen uppträder heshet eller aphonia (Ortner syndrom). Vid dekompensationsstadiet hos mer än hälften av patienter med mitralinsufficiens detekteras atrieflimmering.

Diagnos av mitralinsufficiens

Grundläggande diagnostiska data som indikerar mitralinsufficiens erhålls under en grundlig fysisk undersökning, bekräftad genom elektrokardiografi, fonokardiografi, röntgen och röntgen, echoCG och Doppler-undersökning av hjärtat.

På grund av hypertrofi och dilatation av den vänstra ventrikeln hos patienter med mitralisinsufficiens utvecklar hjärt puckel visas förstärkt spillts apikal impuls i V-VI i interkostalrummet medioklavikularlinjen pulsation i Epigastrium. Slagverk bestäms av utbredningen av gränserna för hjärtlöslighet kvar, upp och åt höger (med totalt hjärtsvikt). Auskultatorisk funktioner mitralisinsufficiens försvagas, och ibland total avsaknad I tonen i toppen, systoliskt hjärta ljud över toppen, fokus och klyvning II tonen i lungartären och andra.

Informationsinnehållet i fonokardiogrammet är förmågan att karakterisera i detalj det systoliska mumlet. EKG-förändringar i mitralinsufficiens indikerar hypertrofi hos vänstra atrium och ventrikel och vid lunghypertension, hypertrofi i höger kammare. På röntgenbilder uppmärksammas en ökning i hjärtans vänstra konturer, vilket medför att hjärtans skugga förvärvar en triangulär form, lungns congestiva rötter.

Ekkokardiografi gör det möjligt att bestämma etiologin för mitralinsufficiens, för att bedöma dess svårighetsgrad, förekomsten av komplikationer. Med hjälp av Doppler-ekkokardiografi bestäms regurgitation genom mitralöppningen, bestäms dess intensitet och storlek, vilket tillsammans ger oss möjlighet att bedöma graden av mitralinsufficiens. I närvaro av förmaksflimmer används transesofageal ekkokardiografi för att detektera blodproppar i vänstra atriumet. För att bedöma svårighetsgraden av mitralinsufficiens används ljudning av hjärtkaviteterna och vänster ventrikulografi.

Behandling av mitralinsufficiens

Vid akut mitral insufficiens kräver diuretika och perifera vasodilatatorer administrering. Intra aorta ballong counterpulsation kan utföras för att stabilisera hemodynamik. Särskild behandling för mild asymptomatisk kronisk mitral insufficiens är inte nödvändig. I det subkompenserade steget förskrivs ACE-hämmare, beta-blockerare, vasodilatorer, hjärtglykosider, diuretika. Med utvecklingen av förmaksflimmer används indirekta antikoagulantia.

I mitralinsufficiens med måttlig och svår svårighetsgrad, liksom förekomsten av klagomål, är hjärtkirurgi indikerad. Frånvaron av förkalkning av klaffarna och lagrar den rörliga ventilapparater tillåter utväg till ventilinsatser -. Plast mitralisklaffen annuloplasti, förkorta plast ackord, etc. Trots den låga risken för att utveckla infektiös endokardit och trombos, ventil sparande operationer åtföljs ofta av återkommande mitral regurgitation, vilket begränsar deras prestanda ganska smal intervallet av indikationer (mitral ventil prolapse, ventil struktur bryter, relativ ventil insufficiens, dilatation av ventilringen, planerad graviditet).

I närvaro av förkalkning av ventilen, uttalad förtjockning av ackorden, indikeras mitralventilprotesen med en biologisk eller mekanisk protes. Specifika postoperativa komplikationer i dessa fall kan vara tromboembolism, atrioventrikulärt block, sekundär infektiv endokardit hos protesen, degenerativa förändringar i bioprosteser.

Prognos och förebyggande av mitralinsufficiens

Progressionen av upprepning i mitralinsufficiens ses hos 5-10% av patienterna. Fem års överlevnad är 80%, tio år - 60%. Den ischemiska naturen hos mitralinsufficiens leder snabbt till en allvarlig nedsättning av blodcirkulationen, förvärrar prognosen och överlevnaden. Postoperativa återfall av mitralinsufficiens är möjliga.

Mitral insufficiens i mild och måttlig grad är inte kontraindikation för graviditet och förlossning. Med en hög grad av brist är ytterligare testning med en omfattande riskbedömning nödvändig. Patienter med mitral insufficiens bör observeras av en hjärtkirurg, kardiolog och reumatolog. Förebyggande av förvärvad mitralventilinsufficiens är förebyggande av sjukdomar som leder till utveckling av en defekt, främst reumatism.

Mitral insufficiens

Minska förekomsten av reumatisk feber och en ökning av den förväntade livslängden i de industrialiserade länderna förändrat orsaken till denna brist och därför i Europa i dag domineras av degenerativ mitralis-insufficiens (61%) av reumatiska (14%).

Andra orsaker till missbildningar är smittsam endokardit, systemiska bindvävssjukdomar (systemisk lupus erythematosus, systemisk sklerodermi), kranskärlssjukdom.

Enligt svårighetsgrad delas mitralinsufficiens upp i början (återflödesvolym 60 ml per sammandragning, regurgitationsfraktion> 50%, effektivt öppningsområde med uppblåsning> 0,40 cm2).

Som en följd av den patologiska processen bildas kantfel, vridning av kanterna på ventilkroppen, krossarna stänger inte i LV-systolen. Förkortning och lödning ackord leder till att ventilernas rörlighet begränsas (vanligtvis baksidan). För mitralinsufficiens på grund av infektiv endokardit är marginal användning av ventilbladet eller deras centrala perforering karakteristisk. Kordsspridning upptäcks ofta, i slutet av klyftan kan det finnas färska eller kalcinerade vegetationer.

Hemodynamisk mitral insufficiens på grund av att återföra en del av blodet från den vänstra kammaren in i vänster förmak, vilket orsakar volymöverbelastning av det vänstra förmaket och den vänstra kammaren, vilket beror på mängden av regurgitation. Defekten kompenseras länge av en kraftfull LV, utvecklar dilatationen av vänstra atriumet i framtiden, och det börjar fungera som ett hålrum med låg resistans. Med tiden, av orsaker som inte är helt etablerade, expanderar LV gradvis, det diastoliska trycket stiger och EF minskar. Stickningstrycket ökar i lungkapillärerna och lunghypertension och bukspottkörtelfunktion utvecklas. Vid dekompensering av den senare utvecklas relativ tricuspidventilinsufficiens och tecken på rätt hjärtsvikt uppträder. Långvariga cirkulationsstörningar leder till långvariga förändringar i lungorna, leveren, njurarna och andra organ.

I kompensationsfasen kan en defekt identifieras slumpmässigt under en medicinsk undersökning. Med en minskning av ventrikelens kontraktile funktion och en ökning av trycket i lungcirkulationen uppstår dyspné under fysisk ansträngning och hjärtklappning. Med ökad stagnation i den lilla cirkeln (kapillärerna) och en ökning av symtomen på höger ventrikelinsufficiens, ödem i benen och smärta i rätt hypokondrium framträder kan hjärtastma och dyspné uppträda.

Patienter är ofta oroliga för att värka, pressa, sticka smärta i hjärtat, inte alltid förknippade med fysisk ansträngning.

Med en signifikant upprepning till vänster om båren observeras ett hjärthump, bestämt av en förstärkt och diffus apikal impuls, lokaliserad i det femte interkostala utrymmet utåt från den midklavikulära linjen.

Auscultatory bestäms av försvagningen eller fullständig frånvaro av den första hjärttonen, ofta splittring av den andra tonen hörs över LA, vid hjärtans topp är en blind tredje ton bestämd. Accent II-tonen över LA uttrycks vanligtvis måttligt och uppträder med utvecklingen av stagnation i den lilla cirkeln av blodcirkulationen.

Den mest karakteristiska systoliskt blåsljud, som är väl auskulteras på toppen av hjärtat, hålls i den vänstra armhålan och längs den vänstra sternala gränsen, dess intensitet varierar mycket och beror vanligtvis på att svårighetsgraden av valvulär defekt. Ljudet av ljudet är annorlunda - mjukt, blåser eller grovt, vilket kan kombineras med palpabel palpabel systolisk tremor vid toppen. Systolisk murmur kan uppta en del av systolen eller hela systolen (pansystoliskt brus).

EKG med allvarliga mitral insufficiens notis tecken på hypertrofi av det vänstra förmaket och vänstra kammaren i form av ökade QRS-komplex vågsamplitud, ofta i kombination med en modifierad änddel av den ventrikulära komplex (tillplattning, inversion av T-vågen, ST-segment minskning) i respektive leder. Med utvecklingen av lunghypertension uppträder tecken på hypertrofi i bukspottkörteln och höger atrium. Atrial fibrillation detekteras hos 30-35% av patienterna.

När X-ray anteroposterior hjärta ökat i storlek, längre till vänster, är midjan inte beror på en betydande ökning av vänster förmak, som kan nå en gigantisk och skjuter utanför den högra hjärt kontur i form av ytterligare skugga.

EchoCG är en grundläggande viktig studie och bör innehålla en bedömning av mekanismerna för förekomsten av defekten, ventilens morfologi och dess funktion, svärdet av mitralregurgitation, bukspottkörtelns funktion och LV-funktionen. Vänster ventrikel kan vara av normal storlek eller dilaterad beroende på svårighetsgraden och varaktigheten av mitralregurgitation, det vänstra atriumet dilateras, särskilt signifikant i närvaro av förmaksflimmer.

Med Doppler echoCG är det möjligt att bedöma svårighetsgraden av mitral regurgitation. Ett direkt symptom på fläck är turbulent systoliskt blodflöde i det vänstra atriumets hålrum, som korrelerar med svängningsgraden (Figur 4.4a, b).

Svårighetsgraden av mitral regurgitation utvärderades semikvantitativt, baserad på mängden (längd, area) av flödes eller regurgitation kvantitativ metod med beräkning av volymfraktionen och den effektiva arean av regurgitation och regurgitant öppning.

: a) Doppler-kartläggningsläge, apikala fyrkammarposition; b) färg M-läge

EchoCG-kriterier har utvecklats för svår organisk mitralinsufficiens. Särskilda funktioner inkluderar följande:

• vena contracta storlek> 0,7 cm med ett stort centralt flöde av mitral regurgitation med ett område på> 40% av vänstra atriumet eller ett nära väggflöde av vilken storlek som helst som cirkulerar i vänstra atriumet (bild 4.5);

• bredflödeskonvergens (radie> 0,9 cm)

• systolisk omvänd ström i lungorna;

• onormal rörlighet i mitralventilen eller brist på papillärmuskel.

Ytterligare tecken på svår mitral insufficiens inkluderar följande:

• intensivt triangulärt flöde av mitral insufficiens med konstant vågdoppler (fig 4.6);

• Förekomsten av topp E hos transmitalt flöde (E> 1,2 m / s) (Fig 4.7);

• En ökning av storleken på vänster atrium och LV (speciellt med den senare funktionens normala funktion).

. In-mode, parasternal position, lång axel. Visualisering vena contracta

. Permanent Wave Doppler Mode

. Pulsed Wave Doppler Mode

Kvantitativa kriterier för svår mitral insufficiens inkluderar värdet av volymen regurgitation> 60 ml per sammandragning, fraktionen av uppblåsthet> 50%, det effektiva området för uppblåsningen> 0,40 cm2.

Ett transesofagealt echoCG utförs före operationen för att exakt bestämma typen av ventilskador, såväl som intraoperativ bedömning av behovet av ytterligare korrigering.

Vid otillräcklig informativitet av transthoracisk echoCG specificeras diameteren av vänstra atriumet och LV, EF, systoliskt tryck i LA, svärdet av mitralregurgitation.

Stressekokardiografi används för att bedöma den funktionella betydelsen av mitralregurgitation, särskilt hos asymptomatiska patienter, samt för att upptäcka dold LV-dysfunktion.

När kateterisering av hjärthålen bestämmer det ökade trycket i flygplanet. På kurvan för lungkapillärtryck ses ett karaktäristiskt mönster i form av en ökning i våg V på mer än 15 mm Hg. Art. med en snabb och brant fall efter det. Under ventrikulografi kan man observera hur ett kontrastmedel i LV systol fyller kaviteten i vänstra atriumet. Intensiteten av kontrasteringen av den senare beror på graden av mitralventilinsufficiens.

Det finns 5 etapper av mitralinsufficiens.

Steg I - ersättning. Kännetecknas av minimal blodregering genom mitralöppningen, hemodynamiska störningar är praktiskt taget frånvarande. En liten systolisk murmur vid hjärtans topp är en liten ökning i vänstra atriumet kliniskt detekterat. Enligt ekkokardiografi är det en liten upprepning på mitralventilen. Kirurgisk behandling visas ej.

Steg II - underkompensation. Omvänd blodflöde till vänster atrium ökar, hemodynamiska störningar leder till dess dilatation och LVH, vilket effektivt kompenserar för hemodynamiska störningar. Fysisk aktivitet är endast begränsad, andfåddhet uppstår endast med betydande fysisk ansträngning. Markerat systoliskt brus av medelintensitet vid hjärtans topp. På EKG, avvikelsen från den elektriska axeln till vänster, i vissa fall - tecken på överbelastning av vänstra hjärtat. En röntgenundersökning indikerar en ökning och ökning av pulsationen i vänstra hjärtat. Med echoCG, måttlig mitralventil regurgitation. Kirurgisk behandling visas ej.

Steg III - högrektrikulär dekompensering sker med signifikant upprepning av blod i vänstra atriumet. Periodiskt är det dekompensation av hjärtaktivitet, vilket elimineras av läkemedelsbehandling. Under träning uppträder andfåddhet. En grov systolisk murmur vid hjärtans topp som utstrålar till axillärregionen.

För närvarande finns inga bevis på effekten av att använda vasodilatatorer, inklusive ACE-hämmare, hos patienter utan tecken på HF, därför rekommenderas inte användning av dessa patienter. Å andra sidan, i närvaro av HF, indikeras ACE-hämmare vid signifikant mitralinsufficiens och svåra kliniska symptom med kontraindikationer för kirurgi eller i närvaro av kvarstående symptom efter operation, vanligtvis som en följd av nedsatt LV-funktion.

Utveckling av HF behandlas med konventionella metoder, enligt indikationerna föreskrivs diuretiska läkemedel, p-adrenoreceptor-blockerare och spironolakton.

De huvudsakliga målen med kirurgisk ingrepp är att minska svårighetsgraden av kliniska symptom, bevara LV-funktionen, förebygga / minska svårighetsgraden av lunghypertension och pankreatisk dysfunktion, och upprätthålla och / eller återställa sinusrytmen.

Indikationer för utförande av rekonstruktiva operationer är defekter utan grova förändringar av cusps, ackord, papillära muskler och i frånvaro av ventilkalkning. Vid kraftig mitral regurgitation är ventilreparation ett optimalt kirurgiskt tillvägagångssätt. De bästa resultaten hos patienter med EF mer än 60% och en ändlig systolisk storlek mindre än 45 mm före operationen.

I de fall det är omöjligt att reparera ventilen, är det bättre att byta ut ventilen med en mekanisk eller biologisk protes med bevarande av den naturliga mitralventilanordningen.

Algoritmen för behandling av svår mitral insufficiens presenteras i Figur 4.2. Protetik hos mitralventilen i de flesta patienter ger förlängning av livet samt rehabilitering i postoperativ period.

På EKG - tecken på LVH. En radiologisk undersökning visar en signifikant ökning av vänstra hjärtat, en ökning av deras pulsation - ett symptom på "rocker". Vid ekkokardiografi signifikant upprepning på mitralventilen. Kirurgisk behandling anges.

Steg IV - dystrophic, kännetecknad av utseendet av höger ventrikelfel. Vid undersökning noteras en förstärkning av den apikala impulsen, en pulsering av venösa kärl i nacken. Under auscultation, förutom grov systolisk murmur av mitral insufficiens, noteras ofta olika ljud, som resulterar från utvidgningen av fibrösa ringar, uppkomsten av tricuspidventilinsufficiens. På EKG-tecken på LVH eller båda ventriklerna, förmaksflimmer, extrasystolisk arytmi. Röntgenundersökning - en betydande expansion av hjärtat, blodstagnation i den lilla cirkulationen av blodcirkulationen. Nedsatt njurfunktion och lever. Handikapp har gått vilse. Kirurgisk behandling anges.

Steg V-terminal motsvarar kliniskt steg III CH. Dystrofi stadium av cirkulationssjukdomar med allvarliga irreversibla förändringar i de inre organen (lever, njurar), ascites. Kirurgisk behandling utförs inte.

Förutsägare av dålig prognos är kliniska symtom, ålder, förmaksflimmer, svår mitralregurgitation, dilatation av vänstra atrium och vänster ventrikel, låg EF, progression av lunghypertension.

Alla patienter uppvisar profylaktiska antibiotika innan de utför tand- eller andra kirurgiska ingrepp för att minska risken för att utveckla infektiv endokardit.

Grundläggande är behandlingen av den underliggande sjukdomen hos patienter med kranskärlssjukdom eller infektiös endokardit.

Indikationer för utseende av antikoagulantia är en konstant eller paroxysmal form av förmaksflimmer. Hos patienter med sinusrytm anges deras syfte vid indikationer på tromboemboliska episoder i historien eller i närvaro av en trombus i vänstra atriumet, liksom under de första 3 månaderna efter kirurgisk reparation av ventilen (INO-värdet bör bibehållas mellan 2,0 och 3,0 ).

Det finns ingen överenskommelse om den kirurgiska behandlingen av asymptomatiska patienter, eftersom det inte finns några resultat av randomiserade studier om denna fråga. I vissa grupper av asymptomatiska patienter med svår mitral insufficiens indikeras kirurgisk behandling om det finns tecken på LV-dysfunktion (EF-värdet är inte mer än 60% och / eller en ändlig systolisk storlek är över 45 mm), hos patienter med förmaksflimmer och bevarad LV-funktion, med bevarad LV-funktion och lungfunktion hypertoni.

Behandling av kronisk svår mitral insufficiens

Mitral (ventil) misslyckande (I34.0)

Version: Directory of Diseases MedElement

Allmän information

Kort beskrivning

Kronisk mitralregurgitation (insufficiens) - Skada på mitralventilapparaten (ventiler, senskord, papillära muskler), där det finns ett omvänd flöde av blod från vänster ventrikel till vänstra atriumet under systolen.

Bland de vanligaste skadorna av hjärtinfarkt är mitralregurgitation den andra efter aortastenos.

klassificering

Klassificering av mitral regurgitation - ACC / ANA kriterier (American College of Cardiology / American Heart Association)

Etiologi och patogenes

Organisk mitralregurgitation innehåller alla orsaker till vilka ventilens abnormitet är den främsta orsaken till sjukdomen, i motsats till ischemisk och funktionell mitralregurgitation, vilket är en följd av vänster ventrikulär sjukdom.

epidemiologi

Klinisk bild

Symptom, nuvarande

I kompensationsskedet har patienterna inte subjektiva känslor och de kan utföra betydande fysisk ansträngning. Fel kan upptäckas av en slump vid en läkarundersökning.

När sjukdomen fortskrider kan följande manifestationer uppstå:

1. Dyspné vid ansträngning och hjärtklappning samtidigt som kontraktfunktionen i vänster ventrikel reduceras och ökat tryck i lungcirkulationen.

3. Vid utveckling av kronisk trängsel i lungorna finns hosta, torr eller med separation av en liten mängd sputum, ofta blandad med blod (hemoptys).

4. Med en ökning av symtomen på höger ventrikelinsufficiens är det svullnad i benen och smärta i rätt hypokondrium, som härrör från en förstorad lever och sträckning av kapseln.

7. Med signifikant uppstötning till vänster om båren, observeras ett hjärthud, vilket är en följd av markerad vänster ventrikulär hypertrofi (speciellt under utveckling av en brist i barndomen). Den förstärkta och diffusa apikala impulsen bestäms, vilken är lokaliserad i det femte interkostala utrymmet utåt från den midklavikulära linjen och indikerar hypertrofi och förbättrat arbete i vänstra ventrikeln.

Under hjärtas auskultation bestäms en försvagning eller fullständig frånvaro av den första hjärttonen I som ett resultat av kränkningen av mekanismen för släckning av mitralventilen (frånvaron av "period av stängda ventiler") liksom regurgitationsvågen.
Accent II-tonen över lungartären uttrycks som regel måttligt och uppträder med utvecklingen av stagnation i lungcirkulationen. Över lungartären hörs en splittring av II-tonen ofta, vilket är förknippad med en fördröjning i tonens aorta-komponent (längden av utstötningsperioden för blod från vänster ventrikel ökar).
På grund av det faktum att en ökad mängd blod från vänstra atriumet ökar oscillationerna i ventrikelens väggar, bestäms ofta hjärtspetsen i hjärtans topp.

diagnostik

- dilatation av vänstra hjärtat;
- överdriven utflykt från interventricular septum;
- multidirektionell rörelse av mitralcuspsen under diastolen;
- brist på diastolisk tillslutning av mitralventilcusps;
- tecken på fibros (förkalkning) av anterior cusp;
- ökning i hålrummet i höger kammare.

5. Doppler-ekkokardiografi ger möjlighet att bedöma allvarligheten av mitralregurgitering. Turbulent systoliskt blodflöde i det vänstra atriumets hålrum, som är korrelerat med svårighetsgraden av uppstötning, är ett direkt symptom på vice.

Differentiell diagnos

Mitral regurgitation är differentierad med följande villkor:
- hypertrofisk kardiomyopati;
- pulmonal eller tricuspid regurgitation;
- defekt av interventrikulär septum;
- hos äldre patienter är det nödvändigt att differentiera mitralregurgitation med förkalkad aortastenos.

1. Hypertrofisk kardiomyopati. Med denna sjukdom hörs systoliskt murmur vid hjärtans topp. Detta kan vara orsaken till diagnosen mitralventilinsufficiens med en ytlig undersökning av patienten. Sannolikheten för ett diagnostiskt fel ökar i fall då patienter med hypertrofisk kardiomyopati kombinerar systoliskt murmur med försvagning av 1 ton och extraton. Bullrets epicentrum, som vid mitralventilinsufficiens, kan placeras vid hjärtans topp och vid Botkins punkt.
Skillnaden ligger i att kardiomyopati ökar bullret när man står upp och under Valsalva manöver och med mitral insufficiens utförs det i armhålan.
I hypertrofisk kardiomyopati avslöjar ekkokardiografi asymmetrisk interventrikulär septalhypertrofi (ett viktigt symptom på sjukdomen).

3. Andra förvärvade hjärtfel.

Vid ventrikulär septaldefekt noteras följande manifestationer:
- bullret är vanligtvis grovt, tar upp hela systolen; punctum maximum - i det tredje mellanrummet till vänster, väl utfört inte bara till vänster, men också till höger bakom bröstbenet;
- bestämd av ökningen av hjärtans gränser till vänster, upp och åt höger;
- hos 70% av barnen med en interventrikulär septaldefekt observeras systolisk tremor i det tredje fjärde mellanrummet till vänster om båren (historien indikerar ofta tecken på cirkulationsfel under det första levnadsåret).
elektrokardiogram:
- möjlig avvikelse från hjärtans elektriska axel till vänster, höger eller dess normala plats;
- tecken på höger och vänster ventrikulär hypertrofi, höger atrium.
Fonokardiogram: pansystoliskt, högfrekventa, bandliknande brus med punctum maximalt vid Botkins punkt.
Radiologiska tecken på en ökning i båda ventriklerna, symtom på högt blodtryck i lungcirkulationen observeras.

I händelse av atriell septaldefekt finns en indikation på upprepad lunginflammation. Systoliskt murmur hörs till vänster om båren i det andra tredje intercostalutrymmet, det utförs bättre till hjärtat och på kärlen.
Elektrokardiografi: Det finns en avvikelse från hjärtans elektriska axel till höger, avslöjade hypertrofi hos höger atrium och höger kammare. Ofta bestämd av ofullständig blockad av det högra benet i det atrioventrikulära buntet.
Vid radiologisk forskning avslöjas hypertrofi hos högerbladet och en högerkammare.

komplikationer

behandling

Det finns inga specifika konservativa metoder för behandling av mitralinsufficiens.
Utveckling av hjärtsvikt behandlas med konventionella metoder. Enligt de angivna indikationerna:
- diuretika;
- perifera vasodilatorer (inklusive ACE-hämmare);
- p-adrenoreceptor-blockerare (inklusive karvedilol);
- hjärtglykosider;
- antikoagulantia.
Visar begränsningen av fysisk aktivitet, vilket begränsar natriumförbrukningen I senare skeden föreskrivs antikoagulanter för att minska sannolikheten för venös trombos och lungemboli, och de rekommenderar att banda benen med elastiska bandage.

Kirurgisk behandling av vänster atrioventrikulär ventilinsufficiens innebär att ventilen ersätts med en lämplig protes eller ventilvävnad.

Indikationer för kirurgi för allvarlig kronisk mitralregurgitation orsakad av organisk skada av ventilen

klassificeringar

Klassificering av de kliniska stadierna av mitralstenos

(Bakulev A.N., Damir E.A.)

Steg I - Full ersättning (dyspné och andra klagomål är frånvarande);

Steg II - latent dekompensation (andfåddhet och andra klagomål under träning);

Steg III - Inledande dekompensation (andfåddhet och andra klagomål med liten ansträngning);

Steg IV - Allvarlig dekompensation (kongestivt hjärtsvikt, lungödem, förmaksflimmer);

Steg V - terminal dekompensering (trofiska orgeländringar, kakexi, etc.)

Graden av sammandragning av mitralöppningen (Dexter et al.):

Jag st. - mitralöppningens område - inte mindre än 1,2 cm 2

II st. - 1-1,2 cm 2

III Art. - 0,8-1,0 cm ^

IV Art. - 0,8 cm2

Klassificering av mitralinsufficiens

Steg I (kompenseras). Ventilinsufficiensen är obetydlig, upp till 20-25% av systolisk blodvolym returneras till varje systole i LP. Valvulär insufficiens kompenseras av hyperfunktion hos vänstra atrium och vänstra ventrikeln.

Steg II (misslyckningsfas av det vänstra atriumets funktion). Stasis i lungorna och en långsam progression av biventrikulär överbelastning är karakteristiska. Upp till 25-50% av systolisk blodvolym återgår till vänsteratrium.

Steg III (uttalat misslyckande). Steg av total hjärtinsufficiens med övervägande av högra ventrikelinsufficiens. 50-90% av systolisk blodvolym återvänder till vänstra atriumet.

Grader av mitral regurgitation

obetydlig - regurgiterar upp till 5 ml blod;

liten - uppstöt upp till 10 ml blod;

medium - regurgiterar upp till 15-30 ml blod;

uttalas - regurgiterar 30 ml blod.

Klassificering av kombinerad mitralventil sjukdom

Det finns olika alternativ för kombinationen av mitralinsufficiens och mitralstenos:

prevalensen av stenos - mitralöppningens område är mindre än 1,5 cm 2 (det vanligaste alternativet)

samma grad av stenos och insufficiens - området för mitralöppningen 1,5-2 cm2

dominans av mitralventilinsufficiens - området för mitralöppningen över 2 cm 2

Mitral stenos. Andnöd. Den vanligaste anledningen till att söka läkarvård. Takykardi förvärrar signifikant tillståndet. Dyspné vid ansträngning inträffar när ventilöppningsområdet är halverat ( 2,0 cm 2) och fortskrider när stenos förvärras ytterligare.

Ortopedi och nattattacker av hjärtastma uppträder med långvarig mitralstenos, vilket leder till lunghypertension och höger ventrikelfel.

OBS! Atrial fibrillering, infektioner och infektiv endokardit kan orsaka lungödem i svår mitralstenos.

Trötthet. I tidiga skeden uppträder det på grund av en överträdelse av LVs systoliska funktion (tillgänglig i 20% av fallen), i senare skeden på grund av lunghypertension.

Heshet. Vid svår dilatation av vänstra atrium och lungartären är kompression av återkommande nerv och heshet (Ortner syndrom) möjlig.

brist i bronchialven ("pulmonal apoplexy"). I detta fall är blödningen signifikant, men vanligtvis inte dödlig;

ruptur av alveolära kapillärer;

Phlegm färgad med blod, där celler av "hjärtfel" finns - hemosiderin (förstörda röda blodkroppar).

OBS! Med förekomsten av symptom på pulmonell arteriell hypertoni inträffar nästan aldrig hemoptys och hjärtastma! Hemoptys och hjärtastma observeras huvudsakligen i närvaro av lunghypertension.

Vanligen förekommer måttlig (rosa sputumfärgning) vid svår lungstoppning eller lungödem. Ibland leder en akut ökning av trycket i vänster atrium till brist i bronkialven och plötslig svår lungblödning, vilket kan vara svårt att stoppa. Sannolikheten för lungblödning minskar med tiden, eftersom långvarig venös hypertension orsakar en "skyddande" hypertrofi i kärlväggen.

Angina pectoris Det observeras i 10-15% av fallen. Orsaker: koronär ateroskleros, kranskärlssemboli, subendokardiell ischemi vid svår lunghypertension. Tillsammans med detta kan orsaken till smärta vara: en signifikant ökning av vänster atrium (ryggsmärta), kompression av vänster kransartär med ett förstorat vänster atrium. Nitroglycerin har inte alltid en positiv effekt.

Utseende, inspektion, palpation. Utseende: karakteristiskt särdrag tung mitral stenos - facies mitralis (sinyushno- röda kinder), som uppstår på grund av en minskning i hjärtminutvolym och ökad perifer vaskulär resistans. BP är normalt; Om det inte finns atriell fibrillering och svår lunghypertension med rätt ventrikelfel, ligger hjärtfrekvensen inom normala gränser. Tachypnea ensam kan vara ett tecken på lungödem!

Limbs: perifert ödem indikerar rätt ventrikelfel; de uppstår med långvarig lunghypertension.

Pulse: Den normala ökningstakten för pulsvågan, låg fyllning. Svullnad i nackvenerna indikerar lunghypertension.

Undersökning och palpation: tecken på hypertrofi och dilatation av LV är frånvarande. Förskjutningen av den apikala impulsen föreslår en kombination av mitral stenos med mitral insufficiens eller samtidig aortastenos och aorta insufficiens. Vid lunghypertension finns en ökad pulsering av bukspottkörteln och lungartären. Palpation I-tonen indikerar att rörligheten hos mitralventilen är bevarad och diastolisk tremor - till svår mitralstenos.

Auskultation. Den pandiastoliska transmitraltrycksgradienten orsakar att mitralventilen förblir glödande vid början av ventrikulär systol. Vid bevarande av rörligheten hos mitralventilen förstärks tonen ("klapp" I-tonen); med mindre ventilmobilitet är tonen avstängd (detta är viktigt för valvuloplasti och kirurgisk kommissurotomi).

Den vassa tonen i öppningen indikerar ventilernas rörlighet. Ju kortare gapet mellan aorta-komponenten i II-tonen och öppningstonen, desto mer uttalad mitralstenos (en ökning i transmitraltryckgradienten leder till en förkortning av den isovolumiska avkopplingen av LV och en snabbare öppning av ventilen). Förstärkning av lungkomponenten i II-tonen indikerar lunghypertension.

Brus mitral stenos: diastoliskt lågfrekvent buller, med tonen börjar öppna, det når en topp i mitten av diastole och kan återigen öka i presistolu (under förmakssammandragningar). Ju svårare stenosen desto mer diastol tar bruset. Bullret ökar med lasten (klackar, lyfter benen). Ibland hörs mitral regurgiteringsljud (LV-dilatation indikerar svår mitral insufficiens), lungventilinsufficiensbrus (Grae Stilla) indikerar svår lunghögt blodtryck, tricuspid regurgiteringsbrus (uppträder vid sekundär höger ventrikelfel eller reumatisk lesion i tricuspidventilen). Aphonisk stenos är mycket sällsynt. En flapping I-ton på toppen, en TOMK och en ton II-accent på lungartären hörs.

EKG. Tecken på en ökning i vänstra atriumet. Med lunghypertension uppträder tecken på bukspottkörtelhypertrofi och en ökning i det högra atriumet. Om systoliskt lungartärtryck över 70 mmHg, är hypertrofi av prostata återfinns i 50% av fallen, om så högre än 100 mmHg - i 90% av fallen

Röntgen. Ökning i vänster atrium, ibland - mitralventilförkalkning, tecken på stagnation i lungorna (Curley B-linjen) och lunghypertension (lungartärviddvidning, bukspottkörteln och högeratrium).

långsam tillslutning av den främre mitralventilen och minskning av amplituden vid öppning;

enkelriktad rörelse av båda ventilerna under diastolen;

mitralventilen ligger högt i LH (normalt i den nedre delen av LH);

ökning av LP-segmentets storlek;

Mitral insufficiens. Kliniska symptom liknar kliniken för mitralstenos. Med måttliga grader av mitral insufficiens under många år kan kliniken vara frånvarande. Hemoptys, systemisk emboli observeras sällan. Lunghypertension och cirkulationssvikt i en stor cirkel utvecklas mindre ofta än i mitralstenos. Det finns en frekvent utveckling av infektiv endokardit.

Andnöd. Det mest typiska klagomålet. Det förekommer i måttlig och svår kronisk mitralinsufficiens och vid akut mitralinsufficiens.

Trötthet. Förekommer på grund av en minskning av effektiv hjärtproduktion. Indikerar vanligtvis svår mitralinsufficiens och systolisk dysfunktion hos LV.

Hemoptys. Lungödem är vanligtvis skonsam. När bronkialven rupturer kan den vara massiv.

Heshet. Det uppstår på grund av komprimering av den återkommande nerven genom det förstorade vänstra atriumet (Ortner syndrom); mer typiskt för mitralstenos eller en kombination av mitralstenos och mitralinsufficiens.

Palpation. Apical impulse - spilld, lång, skiftad till vänster. Systolisk tremor indikerar markerad mitral insufficiens. Palpabel pulsering av lungartären indikerar lunghypertension. Pulsationspulsering indikerar lunghypertension eller samtidig tricuspidinsufficiens.

Auskultation. I svår mitral insufficiens, min ton är försvagad, III ton kan höras; I lunghypertension förbättras II ton. Buller: högfrekvent, holosistolic, bärs till toppen av hjärtat. Även i frånvaro av mitralstenos med allvarlig mitralinsufficiens kan lågfrekvent diastoliskt murmur höras.

EKG. Hypertrofi i vänster ventrikel och vänstra atrium.

Ekokardiografi. Graden av dilatation av LV beror på volymen av regurgitation. Typisk utvidgning av vänstra atriumet. Ökningen i den slutdiastoliska volymen LV, FV 50% och lunghypertension påverkar resultatet av den kirurgiska behandlingen av mitralinsufficiens negativt.

Tricuspid insufficiens. Symtomen på högra ventrikelinsufficiens eller tillståndet som orsakar det är övervägande: ascites, hepatomegali, pulserande lever, benödem. När reumatisk trikuspidalklaffen domineras av manifestationer av mitral eller aorta defekt, i infektiös endokardit - symtom på infektion, emboli och besegra hjärtats vänstra, med sekundär tricuspid insufficiens - manifestationer av dilaterad kardiomyopati, pulmonell hypertoni, myokardial och andra tillstånd hos bukspottkörteln, vilket orsakar RV överbelastning.

Tricuspid insufficiens kan orsaka eller förvärra höger kammarsvikt och därigenom orsakar ascites, perifert ödem, och gastrointestinala symptom är: buksmärta, anorexi, tidig mättnadskänsla (på grund av svullnad av tarmväggen), smärta i övre högra kvadranten (på grund av hepatomegali ). Andra vanliga klagomål är andfåddhet, trötthet och en känsla av ökad pulsering av livmoderhalsen.

Kardiovaskulärt system. Pulsering av jugularvenerna, uttalad våg V på jugulärflebogrammet (beror på svårighetsgraden av tricuspidregering och funktionen av bukspottkörteln). På grund av den volymetriska överbelastningen av bukspottkörteln sker en pulsation på vänster kant av båren, vilket ökar på inspiration. Allvarlig tricuspidinsufficiens åtföljs ofta av systolisk tremor, ibland palseras det högra atriumet i ventrikulär systol. Palpabel pulsering av lungartären indikerar svår lunghypertension.

Jag ton blir ofta försvagad. Vid lunghypertension förbättras lungkomponenten i ton II. Ofta hörde III ton.

Buller av tricuspidinsufficiens: Vanligtvis holosistolic (speciellt med ökad afterload av bukspottkörteln), ofta musikalisk eller påminner om hornljudet. Bullerintensiteten ökar vid inandning tryck på levern kombinerat med djupt andetag ökar ljudet ytterligare. I svår tricuspidinsufficiens hörs det ibland hörande protodiastoliska eller mesodiastoliska ljud.

EKG. Ökning av bukspottkörteln, tecken på lunghypertension, tecken på aorta och mitral sjukdom är också möjliga. EKG: offset elektrisk axeln till höger och tecken på ökad höger atrium, vilket indikerar pulmonell hypertension, syndromet WPW - delta-vågor, Ebstein Anomaly vid - ökande vågsamplitud F och töjning av PQ-intervallet.

Ekokardiografi. Primära tricuspid insufficiens: sammanväxningar kommissurer (reumatism) vegetation (infektiös endokardit), förskjutningen av trikuspidalventilen in i RV hålrummet (Ebstein anomali), symptomen på karcinoidsyndrom, myxomatös degeneration av ventilen.

Sekundär tricuspidinsufficiens: normalventil, svår dilatation och minskad bukspottskörtelkontraktilitet.

Allvarlig tricuspidinsufficiens åtföljs alltid av en ökning av det högra atriumet och en ökning av trycket i det: den interatriella septum är konvex i vänster atriums riktning.

OBS! Allvarlig primär tricuspidinsufficiens leder till volymetrisk överbelastning av bukspottkörteln och en signifikant ökning av bukspottkörteln i bukspottkörteln. sistnämnden är ännu högre om tricuspidinsufficiens orsakas av pankreas dysfunktion. Lunghypertension indikerar sekundär tricuspidinsufficiens; hennes prognos är ogynnsam. På grund av blodets recirkulation är det möjligt att uppnå underskattade värden för hjärtutmatning, om man använder termodilutningsmetoden. med tricuspidinsufficiens har metoden låg reproducerbarhet.

Hur manifesteras mitralventilinsufficiens

Normalt stänger mitralventilen fullständigt öppningen mellan vänster ventrikel och atrium, så att ett omvänd blodflöde inte uppstår. Om ventilen är defekt, stängs inte hålet helt och lämnar ett gap. I systolefasen flyter blod tillbaka till vänstra atriumet (fenomenet regurgitation), där dess volym och tryck ökar. Därefter går blodet in i vänstra kammaren, och där ökar också volymen och trycket.

Beskrivning och orsaker till patologi

Denna patologi är mer påverkad vuxna än barn. Ofta åtföljs mitralinsufficiens av missbildningar av blodkärlen och stenosen (komprimering av lumen). I sin rena form är det extremt sällsynt.

Denna defekt är mindre medfödd och förvärras oftare. Degenerativa förändringar påverkar i vissa fall vävnaderna i cusps och ventilen och strukturerna under den. I andra påverkas ackord, ventilringen drar ut överdrivet.

En av orsakerna till akut mitralventilinsufficiens är akut myokardinfarkt, allvarlig trubbig hjärtskada eller infektiv könsorganisk endokardit. I dessa sjukdomar är de papillära musklerna, snören i senorna brutna, och ventilbladen är också öppna.

Andra orsaker till mitralinsufficiens:

• gemensam inflammation;
• SLE;
• restriktiv kardiomyopati;
• vissa autoimmuna sjukdomar.

Med alla dessa systemiska sjukdomar finns kronisk mitralventilinsufficiens. Genetiska sjukdomar med kromosomala mutationer, åtföljda av systemiska bindvävsdefekter, leder till mitralventilinsufficiens.

Iskemisk dysfunktion hos ventilen förekommer i 10% fall av hjärtinfarktskleros. Prolapses, tårar eller förkortning av mitralventilen med förlängning av snören i senorna och papillära eller papillära muskler leder också till mitralinsufficiens.

Relativ mitralventilinsufficiens kan förekomma utan strukturella förändringar som ett resultat av expansionen av vänster ventrikel och fibrös ring. Detta kan inträffa när:

Mycket sällan beror mitralventilinsufficiens på ventilkalkning eller hypertrofisk myopati.

För medfödd mitralinsufficiens som kännetecknas av närvaron av följande sjukdomar:

• fallskärmsventil deformation;
• splittring av mitralventiler;
• konstgjord fenestration.

Symtom på hjärtklaff sjukdom

Symtom på denna patologiska process ökar med bristutveckling. Under perioden med kompenserad mitralventilinsufficiens kan symtom inte visas. Detta stadium kan ge en lång kurs (upp till flera år) utan några symtom.

Subkompenserad grad av fel åtföljs av:

• utveckling av dyspné hos patienten;
• Det finns snabb trötthet under fysiskt och mentalt arbete.
• svaghet;
• hjärtklappning även i vila;
• torr hosta och hemoptys.

I samband med utvecklingen av trängsel i blodcirkulationens blodcirkulation utvecklas hjärtacma, manifesterad som natthatt, har patienten "inte tillräckligt med luft". Patienter klagar på smärta bakom bröstbenet i hjärtat, utstrålar till vänster axel, underarm, scapula och hand (anginal smärta).

Med vidare utveckling av patologin utvecklas fel i hjärtats högra hjärtkammare. Symtom som:

• akrocyanos - cyanos i benen;
• svullnad i benen och armarna;
• nackvenor svullnad;
• ascites utvecklas (ackumulering av vätska i bukhålan).

På palpation finns en ökning i levern. Det förstorade atriumet och lungstammen klämmer i struphuvudet, heshet framträder - Ortners syndrom.

I det dekompenserade scenet diagnostiseras ett större antal patienter med förmaksflimmer.

Typer av mitralventilpatologi

Beroende på den patologiska processens gång sker akut eller kronisk mitral insufficiens.

För orsaker sker ischemisk och icke-ischemisk mitralventilinsufficiens.

Om det finns en patologi på sidan av ventilstrukturen talar de om organisk mitralinsufficiens. I detta fall påverkar lesionerna antingen själva ventilen eller trådarna i senorna som fixar den.

Vid sjukdomar i hjärtmuskeln kan dilatation av vänstra ventrikeln orsakas av hemodynamisk överbelastning uppträda. Som ett resultat utvecklas relativ eller funktionell insufficiens hos mitralventilen.

Grad av sjukdomsprogression

Beroende på lumenets storlek och svängningsgraden bestämmer den kliniska graden av manifestation av mitralinsufficiens:

• Mitralventilinsufficiens av den 1: e graden - kompenseras kännetecknas av obetydligt blodflöde (mindre än 25%) och störningar endast från ventilstruktursidan. Hälsotillståndet förändras inte, det finns inga symptom och klagomål. EKG-diagnos avslöjar inte patologi i denna utsträckning. Under auskultationen hör kardiologen svaga ljud under systolen under stängningen av ventilbladet, hjärtets gränser är något bredare än normalt.
• För mitral insufficiens 2 grader, subkompenserad, karakteriserad genom att fylla atrium med blod till nästan hälften (upp till 25-50%). Lunghypertension utvecklas för att frigöra atriumet från blod. Personen i detta ögonblick lider av andnöd, takykardi, även under vila, torr hosta. EKG diagnostiserar förändringar i atriumet. Under lyssnandet bestäms ljud under systolen, hjärtans gränser ökar, särskilt till vänster (upp till 2 cm).
• Grad 3 mitralventilinsufficiens åtföljs av fyllning av vänstra atrium med blod upp till 90%. Dess väggar ökar i storlek. Det dekompenserade steget börjar vid vilket blod inte avlägsnas från atriumet. Symtom som svullnad, en ökning av leverstorleken under palpation förekommer. Det finns en ökning av venetrycket. Diagnostiserad EKG-tecken: En ökning i vänster ventrikel, mitraltand. När auscultation - ökat brus i systole, expansion av hjärtgränserna, särskilt vänster.
• Grad 4 mitral insufficiens kallas dystrophic. Det finns patologiska strukturella förändringar i ventilen, blodstasis i den lilla cirkeln av blodcirkulationen. Signifikant växande symptom i tredje graden. Kirurgiska operationer används mycket i detta skede och ger en positiv lösning.
• 5 grader - terminal. Patienter har en klinisk bild av det tredje skedet av hjärt-kärlsvikt. Patientens tillstånd är mycket svårt och tillåter inte kirurgisk ingrepp. Patologins prognos är extremt ogynnsam, oftast - det är dödligt på grund av komplikationer.

Diagnos av mitralventilpatologi

Diagnos av mitralinsufficiens bör genomföras på grundval av följande omfattande åtgärder:

• konversation, undersökning, palpation och slagverk, auskultation av patienten;
• EKG-data (elektrokardiogram);
• röntgendata från bröstet;
• ekkokardiografiska data;
• hjärt ultraljud data;
• Resultat av kollision av hjärtkaviteter
• ventrikulografiska data.

Kompetent insamling av anamnese under grundlig undersökning, undersökning, palpation och perkussion av patienten kan samordna läkaren för ytterligare studier för noggrann diagnos. Slagverk bestämmer hjärtans utvidgade gränser, särskilt på vänster sida. Under auscultation, beroende på graden av mitral insufficiens, detekteras systoliska ljud av olika intensitet.

Enligt röntgenbilder och EKG diagnostiseras utvidgningen av vänster ventrikel och atrium.

Den mest informativa diagnostiska metoden är ekkokardiografi, här kan du utvärdera felet och omfattningen av skador på ventilen själv. För mer specifik diagnostik i närvaro av förmaksflimmer används transfisk ekkokardiografi.

Behandling av hjärtsjukdom

Med mitralventilinsufficiens ska endast en kardiolog ordinera behandling. Du kan inte självmedicinera och tillgripa populära metoder!

Behandling bör inriktas på att eliminera orsaken till mitralinsufficiens, det vill säga sjukdomen som föregår den patologiska processen.

Beroende på graden av mitralinsufficiens och svårighetsgrad av tillståndet kan medicinsk behandling utföras, i vissa fall är kirurgi nödvändigt.

Lätt och måttlig grad kräver att du tar läkemedel vars syfte är att minska hjärtfrekvensen, vasodilatatorer (vasodilatatorer). Det är viktigt att leva en hälsosam livsstil, inte dricka eller röka, undvik tillstånd av fysiologisk trötthet och psykisk stress. Visar promenader i frisk luft.

Vid mitralventilens 2-graders insufficiens, såväl som den tredje, föreskrivs antikoagulanter för att förhindra vaskulär trombos.

Kirurgisk problemlösning

Från och med tredje graden, med uttalade patologiska förändringar, är kirurgisk ventil reparation tillgripas. Det är nödvändigt att göra så tidigt som möjligt så att irreversibla dystrofa förändringar i vänster ventrikel inte uppstår.

Det finns följande indikationer för operation:

• omvänd blodutflöde står för mer än 40% av blodets blodflöde;
• ingen positiv effekt vid behandling av infektiös endokardit
• irreversibel sklerotisk mitralventil förändras;
• allvarlig dilatation av högra ventrikeln, dysfunktion av systole;
• vaskulär tromboembolism (singel eller multipel).

Utför rekonstruktiva operationer på ventilbladet, dess ring. Om en sådan operation är omöjlig, återvinns ventilen - avlägsna den skadade och ersätta den med en artificiell.

Modern medicin använder de mest högteknologiska xenopericardiala och syntetiska materialen för mitralventilation. Det finns också mekaniska proteser som är gjorda av speciella metalllegeringar. Biologiska proteser innefattar användningen av djurvävnad.

I den postoperativa perioden ökar risken för tromboembolism, så de ordineras lämpliga mediciner. I sällsynta fall är protesventilen skadad, sedan utförs en annan operation och en andra syntetisk ventil sätts på plats för ersättning.

Prognos och förebyggande

En fördelaktig prognos för mitralinsufficiens i grad 1-2 ges i nästan 100% av fallen. Patienten kan behålla sin prestanda i många år. Det är viktigt att vara övervakad av specialister, genomföra konsultationer och diagnostiska undersökningar. Vid sådana faser av sjukdomen är även graviditet och födsel tillåtet. Tillstånd från födseln i dessa fall utförs genom att utföra en kejsarsnitt.

Mer allvarliga patologiska förändringar vid bristande insufficiens leder till de allvarligaste kränkningarna av cirkulationssystemet som helhet. Biverkningsprognos antas vanligen när man går med i en kronisk hjärtsvikt. Dödligheten för denna kategori är ganska hög.

Mitralinsufficiens är den allvarligaste defekten, därför är det omöjligt att fördröja identifiering, diagnos och behandling.

De främsta förebyggande åtgärderna för denna patologi syftar till att förhindra utvecklingen av komplikationer. Först och främst är det:

• hälsosam livsstil hos patienten
• moderering i mat;
• avstötning av fett och kryddig;
• undviker alkohol och rökning.

Primärt förebyggande börjar i barndomen och innehåller sådana faktorer som härdning, snabb behandling av infektionssjukdomar, inklusive tandkärl och inflammatoriska sjukdomar hos tonsillerna.

Sekundär profylax består i att ta mediciner som utvider blodkärl (vasodilatatorer), förbättrar blodflödet och sänker blodtrycket.

Mitral insufficiens kan ge ett återfall även efter operationen. Därför måste du ta hand om dig själv, ta alla droger som doktorn ordinerat, följ hans råd.