FÖR BEHANDLING AV HYPOCHROMISKA ANEMIER

Läkemedel som påverkar blodcirkulationen.

I. Läkemedel som påverkar erytropoiesen

Erythropoiesis - processen att bilda röda blodkroppar, som vanligtvis förekommer i benmärgens hematopoietiska vävnad.

Läkemedel som påverkar erytropoiesis är en grupp läkemedel som reglerar funktionen hos den röda hemopoietiska bakterien. Dessa läkemedel används för att behandla anemi.

Anemi - en minskning av antalet röda blodkroppar, hematokrit och / eller hemoglobinnivån i blodet.

Beroende på värdet på denna indikator (Hb) finns följande:

Läkemedel som används

FÖR BEHANDLING AV HYPOCHROMISKA ANEMIER

Anläggningstillgångar - järnberedningar.

Järn är en del av hemoglobin, myoglobin, enzymer; binder reversibelt syre och är involverat i ett antal redoxreaktioner, spelar en viktig roll i processen för blodbildning.

1. Läkemedel som används oralt - järn sulfat sulfat, ferrogradumet, sorbifer durules, ferroplex, järn laktat, hemostimulin, hemofer, tardiferon, aloe sirap med järn, Totem lösning (i amp), ferramid.

De är alla täckta med ett skal.

2. Narkotika som användes intramuskulärt - ferrum lek, fervitol, zhektover.

3. Läkemedel som används intravenöst - ferrum lek, fercoven, ferlecid, wenfer.

För normal absorption av järn är saltsyra och pepsin av magsaft nödvändiga, vilket frigör järn från föreningarna och omvandlar det till en joniserad form.

Askorbinsyra reducerar trivalent järn (oxid) till bivalent (järn).

I tarmslimhinnan bildar järn med proteinapoferritin ett komplex-ferritin, vilket säkerställer passage av järn genom tarmbarriären in i blodet. Transporten av järn som kommer in i blodet utförs med användning av transferrinprotein syntetiserat av levercellerna, vilket levererar järn till olika vävnader.

TARDIFERON (järn + askorbinsyra + mukoproteaser) är en mucopolysackarid härrörande från tarmslimhinnan; ger bättre tolerans av mag-tarmkanalen och bättre biotillgänglighet.

FERROGRADUMET - Den aktiva substansen är järnsulfat på en polymer svampliknande bärare (på målad metall). Applicera en tablett en gång om dagen en timme före måltiden. Utsläpp av järn förekommer i duodenum (i den första delen av tunntarmen).

Kliniska symptom på järnbrist:

Utveckla långsamt, ofta osynlig.

Fysisk och mental utmattning, yrsel, parastesi, glossit, järnbrist hos barn följer ofta långsammare tillväxt och utveckling, blek hud, svaghet, yrsel, svimning.

Mottagandet av en tillräcklig mängd järn leder till en snabb förbättring.

Anemi elimineras vanligen efter 2 månader, men påfyllningen av depået av järn i vävnaden varar 6 månader eller mer. Behandlingen är huvudsakligen oral. Parenterala preparat ska endast ges som en sista utväg (i strid med järnabsorption).

Järn är ett element som reagerar väl. Det ska inte ges med andra medicinska substanser.

Vissa komponenter av mat (te tannin, salter av kalcium, fosforsyra, fytin et al.) Form med järn i lumen i mag-tarmkanalen trudnovsasyvaemye komplex. Därför bör järntillskott tas på en tom mage en timme före måltid eller 2 timmar efter måltid.

När man tar järnberedningar muntligt under tuggning är mörkningen av tandemaljen möjlig, eftersom järn bildar komplex med vätesulfid.

Därför finns järntillskott i kapslar eller tabletter.

När det administreras intravenöst skadar järnet blodkärlens väggar. Härifrån är smärtor i muskler och leder, bronkospasm, hypotoni, tromboflebit, utveckling av anafylaktisk chock möjlig.

Den största risken för parenteral administrering är cirkulationen av fritt järn på grund av en kraftig ökning av transferrinbindningskapaciteten, som kan vara dödlig. Det vill säga, järn obundet med proteiner är "kärlförgiftning", vilket minskar tonen i små arterioler och venoler, det ökar deras permeabilitet.

Förgiftning är vanligare hos barn. När förgiftning kan vara blodig kräkningar, blodig diarré, vaskulär chock. Döden kan inträffa 12-48 timmar efter intag. Efter förgiftning kvarstår skarpa ärr ofta i magen och signifikant skada på levern.

Behandling: Framkallande av kräkningar; mottagning av mjölk, ägg för bildning av järn-proteinkomplex; tvättar med en procent natriumbikarbonat för att bilda ett olösligt järnkarbonat.

Antidot - DEFEROXAMINE (DESFERAL) (i ampere 0,5 och 2 g torrsubstans + 5 ml destillerat vatten i a / m eller i dropp på 10-20 ml var 3-12 timmar). Det tar bort järn inte bara från blodplasma utan även från vävnad, där den kan vara i form av ferritin eller hemosiderin.

Järn ackumuleras efter intag - i benmärgen, efter injektion - i levern.

Daglig dos - 100-200 mg järn järn. Högre doser vad gäller hemopoiesis är meningslösa och ökar endast biverkningarna.

Inuti ta bivalent järn, parenteral - trivalent järn.

Graden av eliminering av järnbristanemi ökar med samtidig införande av spårämnen: koppar, kobolt, magnesium, zink, mangan.

Nödvändigt att återställa och stödja aktiviteten av enzymer som innehåller dem, att delta i transport av järn genom tarmslimhinnan, vid införandet av järn i ädelstenar och i biosyntesen av porfyrin.

Alla porfyriner bildar, i kombination med järn, magnesium och zink, chylater. De spelar en viktig roll i många redoxreaktioner, liksom för att stimulera mognad av retikulocyter.

Hjälper att upprätthålla elasticiteten hos erytrocytmembran. När röd blodkortsbrist snabbt förlorar sin funktion och förstörs i mjälten.

COBALT (koamid-koboltförening med nikotinsyraamid):

Stimulerar erytropoies, främjar absorptionen av järn för bildning av hemoglobin.

De viktigaste biverkningarna när man tar järn:

I allvarliga fall - hemosideros, leukocyturi, färgning av tänderna och avföring i svart, förstoppning (associerad med vätesulfid - en stimulator av tarmmotilitet).

194.48.155.245 © studopedia.ru är inte författare till de material som publiceras. Men ger möjlighet till fri användning. Finns det upphovsrättsintrång? Skriv till oss | Kontakta oss.

Inaktivera adBlock!
och uppdatera sidan (F5)
mycket nödvändigt

Läkemedel som används i hypokromisk (järnbrist) anemi

ANVÄNDER ATT ANVÄNDA BLOD. ANTIDIMENSER

KLASSIFICERING AV ANVÄNDNING AV BLOD

Järnberedningar

Järnberedningar för oral administrering

1.1.1. Beredningar av järnhaltigt järn (Fe 2+) kortverkande sulfat

· Järnsulfat + serin (Aktiferrin)

· Järnsulfat + serin + folsyra (Aktiferrin compositum)

· Järnsulfat + multivitaminer (fenoler)

· Järnsulfat + Folsyra + Cyanokobalamin (Ferro-Folgamma)

1.1.2. Preparat av järnjärn (Fe 2+) sulfat långverkande

· Järnsulfat + askorbinsyra (Sorbife Durules)

· Askorbinsyra + ferrisulfat + mucoproteois + folsyra (Gyno-Tardiferon)

1.1.3. Järnberedningar av järn (Fe 2+) klorid

· Järnklorid (hemofer)

1.1.4. Andra beredningar av järnjärn (Fe 2+)

· Proteinjärnssuccinat (Ferlatum)

1.1.5. Non-joniska järnoxidpreparat (Fe 3+)

· Järn [III] hydroxidpolymaltozat (Maltofer, Totema, Ferrum Lek)

1,2. Järnoxidpreparat (Fe 3+) för införande i musklerna

· Järn [III] hydroxidpolymaltozat (Ferrum Lek)

1,3. Järnoxidpreparat (Fe 3+) för administrering av venen

· Järn [III] hydroxidpolymaltozat (Venofer)

Antidot järn beredningar

Hematopoietiska tillväxtfaktorer

erytropoietin

· Epoetin beta (Recormon)

· Darbepoetin Alfa (Aranesp)

· Metoxipolyetylenglykol-epoetin beta (Mircera)

Granulocyt- och granulocytmakrofagkolonistimulerande faktorer

Trombopoietinmimetika

Icke-specifika hematopoietiska regulatorer

· Natriumdeoxiribonukleat (Derinat)

Läkemedel av olika grupper som stimulerar leupoez

Romiplastim är en representant för klassen av trombopoietinmimetika. Det ökar blodplättsproduktionen genom att binda och aktivera en trombopoietinreceptor, mekanismen i denna process liknar endogen trombopoietin. Trombopoietinreceptorn uttrycks huvudsakligen på myeloida bakterieceller, såsom stamceller från megakaryocyter, megakaryocyter och blodplättar.

Indikationer: Behandling av trombocytopeni vid kronisk idiopatisk trombocytopenisk purpura.

Biverkningar: anemi; illamående, diarré, blödande tandkött; infektion i övre luftvägarna, hosta; artralgi, myalgi yrsel, sömnlöshet petekier; blåmärken; svaghet, feber, asteni, perifert ödem.

Kontraindikationer: överkänslighet mot romiplostimu, avfallsprodukter av Escherichia coli.

Natriumdeoxyribonukleat är en immunmodulator som påverkar cellulär och humoristisk immunitet. Derinat stimulerar reparativa processer, har en antiinflammatorisk effekt, normaliserar tillståndet hos vävnader vid dystrofiska förändringar i vaskulär genes. Drogen aktiverar antiviral, antifungal och antimikrobiell immunitet, har en hög reparativ och regenererande effekt. När det appliceras topiskt, främjar Derinat läkning av trofasår, infekterade sår och djupa brännskador, signifikant accelererande epithelialisering. Under påverkan av Derinat sker cikatriering av ulcerativa defekter på slemhinnan. När gangrenösa processer under påverkan av läkemedlet finns ett spontant avstötande av nekrotiska massor i lesionerna (till exempel på fingrarna i fingrarna).

Indikationer: SARS, akut respiratoriska infektioner, rinit, bihåleinflammation, utplånande sjukdomar i nedre extremiteterna, trophic ulcer, gangrene, infekterade och nonhealing sår, brännskador, inflammatoriska sjukdomar i munslemhinnan, ögon, näsa, vagina, rektum, hemorrojder.

Biverkningar: Med den externa och lokala användningen av läkemedelsbiverkningarna har identifierats.

Läkemedel som påverkar erytropoiesen

Erythropoiesis Stimulants

Läkemedel i denna grupp används för att behandla anemi.

Anemi är ett tillstånd där blodets förmåga att transportera syre minskar, eftersom syretransporten beror på antalet erytrocyter och hemoglobinhalten i dem, anemi åtföljs av en minskning av antalet erytrocyter och (eller) en minskning av mängden hemoglobin per volymenhet.

Anemi kan utvecklas till följd av massiv akut eller kronisk blodförlust (posthemorrhagisk anemi), med ökad förstöring av röda blodkroppar i perifert blod (hemolytisk anemi). på grund av blodsjukdomar: normoblastisk järnbrist (hypokrom); megaloblastisk hyperkromisk (med vitamin B-brist₁₂ eller folsyra).

Beroende på typen av anemi används olika droger.

Läkemedel som används i hypokromisk (järnbrist) anemi

Dessa anemier kännetecknas av produktion av normala röda blodkroppar, i en reducerad mängd och med ett lågt innehåll av hemoglobin (hypokrom). Hypokromisk anemi utvecklas på grund av otillräcklig tillförsel av de blodbildande organen med järn. Detta minskar syntesen av hemoglobin av benmärgs erythroblasterna. Huvudskälet är järnbrist med otillräckligt intag av mat, nedsatt absorption (låg syrahalt i magsaften, inflammatoriska processer i tarmarna), ökad efterfrågan (graviditet), ökad utsöndring från kroppen (blodförlust).

Järnabsorption sker övervägande i de övre delarna av tunntarmen. I tarmarna hos en vuxen absorberas cirka 1-1,5 mg järn per dag från mat, vilket motsvarar fysiologiska behov. Den totala förlusten av järn är ca 1 mg per dag.

Med mat och droger kan järn komma i form av icke-joniserad och joniserad: järn (Fe 2+) och oxid (Fe 3+) järn. Endast joniserade järnformer absorberas i matsmältningsorganet - främst järnoxid (Fe 2+), som transporteras genom cellmembranen i tarmslimhinnan. För normal absorption av järn är saltsyra och pepsin av magsaft nödvändiga, vilket frigör järn från föreningarna och omvandlar det till den joniserade formen, liksom askorbinsyra, vilket återställer järnjärn till bivalent. I tarmslimhinnan bildar järn med proteinapoferritin ett komplex av ferritin, vilket säkerställer passage av järn genom tarmbarriären in i blodet.

Transporten av järn som kommer in i blodet utförs med användning av transferrinprotein syntetiserat av levercellerna och relaterat till p-globuliner. Detta transportprotein levererar järn till olika vävnader.

Huvuddelen av järn används för biosyntes av hemoglobin i benmärgen, en del av järnet - för syntesen av myoglobin och enzymer återstår det kvarvarande järnet i benmärgen, leveren, mjälten.

Järn utsöndras från kroppen med desquamated epitel av slemhinnan i mag-tarmkanalen (icke sugad del av järnet), med gall samt njurarna och svettkörtlarna. Kvinnor förlorar mer järn, vilket är förknippat med förlusten under menstruationen, liksom förlust av mjölk under amning.

Hypokromi eller hypokromisk anemi: egenskaper hos kursen och behandling

Ett blodprov är den enklaste studien som hjälper till att identifiera allvarliga sjukdomar. Lågt hemoglobin är ett tecken på hypokromisk anemi eller hypokromi.

Vad är hypokrom anemi

Hypokromisk anemi är en kollektiv term för flera typer av anemi. Det kännetecknas av en minskning av halten av hemoglobin (ett järnhaltigt protein närvarande i blodkroppsammansättningen). Detta leder till syresvält av organ och vävnader i kroppen. Som ett resultat av brist på syre upphör de att utföra sina funktioner, vilket är fylligt med allvarliga komplikationer.

Anemi från grekiska är översatt som anemi. Kan förekomma i någon sjukdom som på något sätt är förknippad med blodskador.

Det är viktigt! Människor med låga hemoglobinnivåer är sjuka 2 gånger oftare med tarminfektioner och akut respiratoriska infektioner.

Med anemi minskar inte bara halterna av hemoglobin och erytrocyter, utan även färgindexet ändras. Blodceller ändrar också sin storlek och form, de har formen av en ring med upplysning i mitten och en mörk kant runt kanterna.

Problemet med anemi finns ofta i pediatrisk praxis. Vid födseln producerar en bebis en viss mängd järn. I det efterföljande är det nödvändigt att fylla på. Om detta inte händer stiger sannolikheten för sjukdomens utseende.

skäl

Orsakerna beror på typen av anemi. Däremot provar de ofta sjukdomen:

• kraftig blödning (menstruation, postoperativ eller allvarlig skada);
• obalanserad diet med otillräckliga mängder vitaminer, proteiner. Det är karakteristiskt för människor som följer en strikt diet, och även för vegetarianer;
• inre blödning. Blodförlust kan vara mindre, men konstant (frekvent). Dessa inkluderar blödande tandkött, hemorrojder och gastrointestinala sjukdomar. I fall av myom (godartad tumör) i livmodern och äggstockscysten är deras hålrum fylld med blod, hemoglobinet förvandlas till andra föreningar och löses gradvis. I medicin kallas detta fenomen "pseudo-blodförlust";
• kroniska infektionssjukdomar - vid tuberkulos inträffar enterokolit, hepatit, omfördelning av järn eller dålig absorption. Hos äldre människor är anemi ofta provocerad av lever och njurar.
• förgiftning, kemisk förgiftning - med järnmättad anemi;
• graviditet - under denna period kräver kroppen en ökad mängd järn;
• maskar;
• blodsjukdomar;
• autoimmuna sjukdomar orsakar röda blodkroppsdöd, vilket leder till en minskning av hemoglobin.

Anemi hos nyfödda och för tidiga barn förekommer när:

• rhesus konflikt
• infektion hos fostret under graviditet med virus av herpes, rubella;
• dålig näring av framtida mamma
• födelseskada.

Hos spädbarn kan sjukdomen utvecklas till följd av undernäring. Detta sker huvudsakligen under artificiell utfodring.

Hypokromisk anemi uppträder ofta i tonåren när hormonella förändringar uppträder.

klassificering

Läkare särskiljer flera typer av hypokromisk anemi:

• järnbrist (mikrocytisk) - förekommer oftast. Orsaken kan vara ofta blödning, järnbrist och dålig smältbarhet, fysiologiska processer (laktation, graviditet). Det finns mer hos barn och unga kvinnor;
• järnmättad (sideroachresticheskaya) - kännetecknad av en normal järnnivå i blodet, men detta element absorberas inte, vilket innebär att hemoglobin inte produceras. Det är vanligare hos äldre. Patologi observeras med alkoholförgiftning, förgiftning med gifter eller kemikalier, långvarig användning av droger.
• järndistribution - sker när en hög koncentration av järn i blodet efter nedbrytning av röda blodkroppar (röda blodkroppar). Sjukdomen finns ofta i tuberkulos, purulenta smittsamma processer;
• blandad - utvecklas på grund av brist på vitamin B12 och järn. Bland de viktigaste symptomen utspelas snabb utmattning, minskad immunitet, svullnad i övre extremiteterna.

Sjukdomen kan vara ärftlig eller förvärvad.

1. Förvärvat form inträffar efter operation, infektionssjukdomar, med förgiftning.
2. Medfödd anemi uppstår i blodsjukdomar.

Enligt WHO lider varje tredje kvinna och sjätte man av en kronisk form av sjukdomen. Faktum är att kroniska sjukdomar, obalanserad kost, dieter leder till brist på järn i kroppen och en minskning av hemoglobinnivån. Patienterna vänjer sig till svaghet, dålig hälsa och förklarar att överarbete och stress.

Symtom på hypokromi

Under lång tid uppmärksammar patienterna inte försämringen av tillståndet, avkänner sig dåligt för stress och trötthet.

Symtomen är helt beroende av anemiets svårighetsgrad. Först klagar alla patienter om:

• generell sjukdom
• snabb utmattning
• överträdelse av uppmärksamhet
• minskad fysisk uthållighet;
• dåsighet.

Symtom och behandling av hypokromisk anemi

Anemi är ett extremt vanligt kliniskt tillstånd. Medicinsk statistik säger att det finns i varje femte kvinna av reproduktiv ålder. Särskilda riskgrupper är gravida kvinnor, barn och ungdomar.

Innan du väljer läkemedel för behandling av anemi måste du ta reda på vad som är huvudorsaken. Anemi är trots allt inte en sjukdom, utan snarare ett symptom på viss sjukdom. Det finns flera typer av anemi, som alla har sin egen medicinska taktik. Därför att välja läkemedel för anemi bör bara en läkare. Självmedicinering kan leda till allvarliga konsekvenser.

Hypokromisk anemi och dess främsta orsaker

Hypokromisk anemi är ett tillstånd där färgindexet i blodet minskar. Normalt är den lika med 0,85-1,0, och med denna typ av anemi ligger den under 0,85.

Den vanligaste orsaken till hypokromisk anemi är järnbrist, som är en del av hemoglobin. Och detta kommer i sin tur antingen från den alltför stora förlusten eller från bristen på inkomst utifrån.

• Överdriven förlust av järn uppstår vid akut eller kronisk blodförlust. Ibland förlorar en person lite blod under dagen (till exempel med dold gastrointestinal eller gingivalblödning, tung menstruation), men det varar i många år. I det här fallet kan hemoglobin minskas mycket allvarligt, men människokroppen har lärt sig att kompensera för bristen och patienten själv märker nästan inte det.
• Bristen på inkomst från utsidan ses huvudsakligen hos människor som bara äter växtmat. Det järn som behövs för att bygga hemoglobin är trots allt endast i rött kött eller i levern. Äpplen, granatäpplen och rötsaften för förebyggande av anemi är nästan värdelösa. Ibland konsumerar patienten en tillräcklig mängd järn, men på grund av samtidiga sjukdomar i mag-tarmkanalen absorberas det inte, men transiterar.

Hur man misstänker hypokromisk anemi?

Hypokromisk anemi är inte en självständig sjukdom, därför har det som regel vissa orsaker. Beroende på de faktorer som orsakade det kan symtomen på detta tillstånd vara olika. Vissa tecken kan dock varna i samband med utvecklingen av detta tillstånd:

• Allmän och muskelsvaghet.
• Brötslighet av naglar, hår.
• Torr och blek hud.
• Angular stomatit och cheilit (utseendet på den så kallade "zaden" i hörnen av munnen, som inte passerar länge).
• Perversionen av smak (ibland finns det en angelägen önskan att äta en bit krita, lera, lukta dofterna av färg, lim).
• Incontinens vid hosta, gråt, skrattar.
• Tendens till sekundär utveckling av atrofisk gastrit.

Hur man upptäcker hypokromisk anemi

Om en patient har ett eller flera av ovanstående symtom på anemi, måste han själv skicka ett fullständigt blodtal eller gå direkt till en allmänläkare. I allmänhet kan ett blodtal minska färgtalet, nivået av hemoglobin eller röda blodkroppar (eller alla tillsammans). Också en mer exakt indikator är nivån av serumjärn (analysen tas från en ven). Med järnbristanemi kommer den att minska.

Som redan nämnts är hypokromisk anemi en följd av en annan sjukdom. Därför kommer doktorn att ordinera en serie test som hjälper till att identifiera orsaken till detta tillstånd och göra en noggrann diagnos.

Läkemedel för anemi orsakad av järnbrist

För att behandla detta tillstånd ordinerar läkaren speciella mediciner; för anemi finns det två möjliga sätt att administrera droger - genom munnen eller intravenöst.

1. Om patienten har en svår järnbrist på grund av akut blodförlust eller patienten är i ett allvarligt tillstånd på sjukhuset, är det lämpligt att ordinera anemi i form av intravenösa infusioner (Ferrum Lek, Maltofer, etc.).

2. Ibland med massiv blodförlust, röd blodcellstransfusion eller fryst frusen plasma ordineras i en volym som patientens tillstånd kräver.

3. Tabletter för anemi är föreskrivna för öppenvårdstillträde med ett stabilt tillstånd hos patienten och en liten minskning av hemoglobinnivån. De är representerade av två huvudgrupper:

• Järnsalter (sulfat, glukonat, klorid, fumarat).
• Komplex av järnjärn med proteiner och sockerarter.

De vanligaste drogerna, som innehåller järnsulfat (Sorbifer, Ferropleks, etc.). Divalent järn absorberas bättre i matsmältningsorganet än trivalent. Därför användes tidigare den första gruppen droger oftast. Men de har fler biverkningar och tolereras mindre av patienterna, och deras sammansättning påverkas starkt av matens sammansättning och dess samtidiga intag. De orsakar ofta erosiva processer i magen och tarmarna. Därför är dagens järnberedningar också relevanta och mycket använda (Ferrum Lek, Maltofer).

För gravida kvinnor, som ofta har en järnbrist, speciellt producerade droger som innehåller både järn och folsyra (Färgfolie).

4. I fall där anemi orsakas av en minskning av produktionen av röda blodkroppar används droger som hör till gruppen av erytropoiesestimulerande medel.

Vad är hypokrom anemi

Varje person som bryr sig om sin hälsa bör undersöka blodets tillstånd minst en gång per år. Mycket ofta, resultaten av klinisk analys, som indikerar anemi, tar patienten överraskande. Eftersom patologi ofta inte manifesterar sig på något sätt, misstänker många inte ens utvecklingen av en allvarlig sjukdom. En av dem är hypokromisk anemi, som kännetecknas av låga halter av hemoglobin i blodet. Vi kommer att försöka ta reda på vad det är i den här artikeln.

Vad är en sjukdom

Den låga halterna av hemoglobin i blodet, som mättar vävnaderna med syre och är ansvariga för kroppens redoxreaktioner, indikerar utvecklingen av anemi. Som ett resultat av anemi stör arbetet av röda blodkroppar, inom vilket det här järnhaltiga proteinet finns, vilket leder till syrehushållning av alla vävnader och organ.

Hypokromisk anemi, eller hypokromi, är en typ av anemi.

Låt oss ta en närmare titt på vad hypokromi är. Detta är ett vanligt namn för alla former av anemi, som utvecklas på grund av en minskning av koncentrationen av hemoglobin i röda blodkroppar, tillsammans med en minskning av färgvärden under 0,8 g / l. Röda blodkroppar förändrar inte bara färgen, utan diametern (mikrocytos / makrocytos) och formen (poikilocytos).

I hypokromi, de har formen av en ring med en blek rödaktig mitt och en mörkröd gräns.

Hypokromisk anemi har flera former av manifestation. Vi kommer att försöka förklara vilka typer av hypokroma anemi. Diagnostiserad i medicin:

1. Järnbristanemi, som härrör från signifikant blodförlust, dålig absorption av järn, mot bakgrund av graviditeten. Kännetecknad av en minskning av serumjärnet, en förändring i färgen på röda blodkroppar. Det finns normocytisk, mikrocytisk och makrocytisk anemi, en grundläggande faktor i dessa typer av hypokromi är järnbrist. Härdningen av hypokromi uppstår efter att ha tagit järntillskott.
2. Omfördelande anemi erkänns av en överdriven koncentration av järn- och erytrocythemolys, som uppträder mot bakgrund av purulenta och inflammatoriska processer i kroppen. Kliniska studier registrerar det normala innehållet i järn, lågt hemoglobin, hypokromi, förändringar i röda blodkroppar. Behandling med järnhaltiga läkemedel av denna typ av hypokrom anemi fungerar inte.
3. Sideroakrestrial eller järnmättad anemi - otillräcklig absorption av järn, vilket leder till en minskning av hemoglobin och förändring av färgen på röda blodkroppar. Det utvecklas mot bakgrund av organismens berusning och andra patologier som kännetecknas av försämrad absorption av näringsämnen i tarmen. Behandlingen av denna hypokromi med järnhaltiga läkemedel har varit otillräcklig.
4. Blandad anemi innefattar olika tecken på hypokromisk anemi, följt av ett lågt hemoglobinvärde i röda blodkroppar och en förändring av deras färg.

Ovan nämnda hypokroma anemier, även milt, medför risk för människors hälsa. Hos nyfödda blir hypokromi ofta en orsak till utvecklingsförseningar. Hos gravida kvinnor orsakar anemi dålig fostrets utveckling och uttrycks oftast som låg fetthalt. Hypokromi hos vuxna påverkar livskvaliteten, leder till funktionsfel hos vitala organ och system, vilket hotar utvecklingen av olika sjukdomar, inklusive dödliga.

Varför uppträder hypokromi

I medicin finns det tre huvudorsaker till hypokromi, beroende på typen av anemi:

1. Riklig järnförlust på grund av blödning eller överdriven konsumtion av ett fördelaktigt element leder till utvecklingen av järnbristanemi.
2. Störning av processen för järnabsorption i tarmarna, vilket leder till att järn som tas in med mat utsöndras från kroppen. I detta fall utvecklas sidero-jordbruks- eller blandade typer. Ofta utvecklas denna hypokromi på bakgrund av läkemedelsbehandling med vissa droger.
3. Lågt järnintress genom mat är en källa till blandad anemi.

Ofta provar hypokromi följande faktorer:

• obalanserad kost, matintag, praktiskt taget fri från vitaminer, järn, brist på animaliskt protein i kosten, vitaminbrist;
• vedvarende eller intermittent blödning (näss-, tarm-, mage), livmoderblödning, långvarig menstruation, blödande tandkött;
• akut massiv blodförlust
• gastrointestinala patologier som interfererar med absorptionen av järn (enterit, helminthinfektioner, akut / kronisk infektion, gastrit, dysbios, Crohns sjukdom, nedsatt intestinal absorption);
• Förgiftning med skadliga giftiga ämnen.
• operativa insatser
• fertil och amning
• maligna blodsjukdomar och andra cancerformer;
• Ofta stressiga situationer som har långvarig natur.
• kroniska infektionssjukdomar (tuberkulos, lunginflammation, lever / njursjukdom).

Dessutom diagnostiseras hypokromisk anemi på grund av närvaron av autoimmuna sjukdomar hos patienten (lupus, vaskulit, glomerulonefrit, reumatoid artrit), som bildar immunkomplex som innehåller röda blodkroppar och samtidigt producerar antikroppar mot sina egna röda blodkroppar.

Hur manifesterar hypokromi

En egenskap av hypokromi är en lång asymptomatisk kurs. Patienten är ofta inte medveten om förekomst av hypokromisk anemi, skriver av sig att känna sig sjuk vid frekvent stress och överdriven stress.

Patienter klagar ofta på generell sjukdom, muskelsvaghet, minskad uthållighet, trötthet (särskilt efter fysiskt arbete), en konstant känsla av sömnighet. När hypokroma anemi kompliceras, ökar symtomen.

Tabellen visar symtomen på hypokromi, beroende på svårighetsgraden:

Hypokromisk anemi

Hypokromisk anemi är ett av de vanliga namnen på alla former av anemi, som kännetecknas av brist på hemoglobin, där det kvantitativa färgindexet i blodet är mindre än 0,8. I allmänhet stör hypokromisk anemi bildningen av hemoglobin på grund av minskningen av röda blodkroppar, även i små mängder. Detta beror på järnbrist, ärftliga patologier vid bildandet av hemoglobin och kronisk blyförgiftning.

Bland hypokroma anemier isoleras järnbristanemi, thalassemi, patologiska förändringar i syntesen av organiska föreningar (porfyriner) och anemi som uppträder vid vissa kroniska sjukdomar.

Hypokromisk anemi orsakar

Järnbrist är den vanligaste och vanligaste orsaken till hypokromisk anemi. Omkring 10% av kvinnorna i fertil ålder lider av järnbristande hypokroma anemi och 20% har en dold form av järnbrist.

Blodförlust hänvisar också till orsakerna till anemi. En milliliter blod innehåller cirka 0,45 mg järn, och under perioden för menstruation förlorar kvinnan i huvudsak nästan 30 mg. I kroppen, med felaktig kvitto av järn samtidigt med mat, även under en mindre menstruationscykel, kan dess balans störas och ge upphov till hypokromisk järnbristanemi. Också tillgängliga gynekologiska sjukdomar av olika slag kan orsaka utvecklingen av sådan anemi. Men i postmenopausala perioden för många kvinnor, såväl som män, är den första platsen bland orsakerna till järnbrist gastrointestinalt blodförlust som ett resultat av olika typer av tumörer, sår, hemorrhoidala vener i matstrupen, divertikulosa, tarm polypos.

Dessutom är de första tecken på cancer i ändtarmen och kolon bristen på järn i kroppen. Därför, i närvaro av järnbristanemi, är alla patienter efter fyrtio år föremål för obligatorisk testning för identifiering av tumörer med denna lokalisering. Ibland finns det en koppling mellan järnbristanemi och hypokromisk Crohns sjukdom, liksom ulcerös kolit av icke-specifik etiologi och användning av till exempel aspirin och prednisolon. Dessutom är orsakerna till dessa anemier donation, näsblod, hemorragisk vaskulit och frekventa blodprov för olika typer av studier.

Tillståndet för järnbristanemi förekommer ofta hos gravida kvinnor som ett resultat av ökat järnintag, vilket är nödvändigt för utvecklingen av moderkakan och fostret.

Hypokromisk anemi utvecklas ofta under puberteten, när det inte finns tillräckligt med järn i kroppen, kompenseras endast genom det ofullständiga intaget. Alimentaryfaktorn anses vara en sällsynt orsak till järnbristanemi. Och i förekomsten av thalassemi, som en form av hypokromisk anemi, reduceras syntesen i beta-polypeptidkedjan, som bildas av två par gener.

En heterozygot form med en enda genetisk defekt fortsätter vanligtvis utan några kliniska manifestationer. Men samma form i vilken patologiska förändringar uppträder i den andra och fjärde genen, genomgår utvecklingen av mikrocytisk hypokromisk anemi med mild eller måttlig svårighetsgrad. De flesta av dessa patienter är bärare av denna sjukdom. Utvecklingen av allvarlig anemi främjas av en homozygot form av sjukdomen, där anomali förekommer hos tre av fyra gener som skadar beta-thalassemi-kedjan. Nästan 25% av denna anemi bildas i svarta raser.

Hypokroma anemi symptom

Den kliniska bilden av hypokromisk anemi kännetecknas av ökad trötthet, minskad aptit, oförmåga att utföra vissa fysiska aktiviteter och yrsel.

För järnbristanemi är vävnadssideropenia också karakteristisk och muskelsvaghet är väl uttalad, vilket orsakas av en minskad nivå av enzymer i musklerna. Som ett resultat blir naglarna spröda, och huden är torr, håret faller ofta ut och en vinkelhälsa uppträder. I många patienter förändras smaken, vilket är markerad av en önskan att äta tandkräm, lera, krita. Tissuebrist på järn uttrycks av skedformade naglar, dysfagi, inkontinens i urinen vid hosta eller skratt, sekretion i magen störs.

Med hypokromisk anemi inträffar en minskning av hemoglobinkoncentrationen i ett större antal än erytrocyter, därför minskar färgindexet. Mikrocytos är ofta noterad, men anisocytos och poikilocytos finns ibland. En ökning av procentandelen celler i erythroblastisk serien detekteras i benmärgen med en viss fördröjning i mognad. Denna form av hypokromisk anemi diagnostiseras utan svårighet baserat på hematologiska och kliniska indikatorer.

Symtom på hypokromisk anemi hos tumörer manifesterade som anemi av okänd etiologi. Patienter klagar ofta bara på svaghet, och vissa patienter i anamnesen har även en uttalad effekt på terapin med användning av järnberedningar. Och bara röntgenundersökning, liksom blodprov avslöjar en komplett bild av sjukdomen. Men, tyvärr, lugnar doktorn ibland med negativa radiologiska resultat och saknar därför tumörer i de tidiga stadierna.

Ibland med erosiv gastrit finns det en stark blodförlust som inte kompenseras av järnhaltiga läkemedel. Dessutom kan bråck i matöppningen av membranet, som uppstår utan smärtsamma symtom och störningar i mag-tarmkanalen, men som kännetecknas av alla tecken på hypokromisk järnbristanemi, öka och bli outhärdlig. I andra fall klagar patienterna över en överdriven känsla bakom bröstet efter en måltid, smärta i hjärtat, som med angina, kräkningar.

Men Crohns sjukdom bör vara en signal om måttlig hypokromisk anemi, som kännetecknas av oklara inflammationer, diarré och smärta i buken, feber och blodförlust från mag-tarmkanalen.

Kronisk hypokromisk anemi detekteras med ankylostodios, vilket kan pågå i ganska lång tid. För närvarande är epigastrisk smärta, illamående, kräkningar och diarré karakteristiska. Blod fortsätter också att lämna tarmarna, så det finns en förlust av järn och protein, vilket leder till hypoproteinemi.

Hypokromisk anemi hos barn

Hos barn, som hos vuxna, finns det två huvudformer av hypokromisk anemi - järnbrist och latent. Den senare formen karakteriseras av isolerad järnbrist i vävnader utan anemi. Sådan järnbristanemi är mycket vanlig hos unga barn. Sjukdomen utvecklas huvudsakligen som en följd av järnbrist vid flera graviditeter eller prematuritet, och även om barnet vägrar att äta.

Järnbrist i sig orsakar ett antal störningar i matsmältningssystemet, vilket förvärrar denna brist. En stor roll i denna obalans spelas av barnens näring. Spädbarn och småbarn lagde sig bakom många kamrater i talutveckling och i psykomotorisk. Men från och med två till tre år observeras barn i relativ kompensation, där mängden hemoglobin ökar till normalt men latent järnbrist kan vara närvarande.

Villkor för förekomsten av hypokromisk anemi hos barn är puberteten, särskilt för tjejer. Denna period präglas av behovet av järn i ökade mängder som ett resultat av menstruationens början och ökad kroppstillväxt. Mycket ofta vid denna tid, minskad immunitet och dålig näring, som kan vara förknippad med att gå ner i vikt, gå med.

Hormoner spelar en viktig roll. Så, till exempel, androgener hjälper processen med erytropoiesis och utnyttjar aktivt järn, men östrogener uppträder praktiskt taget inte. När järnbristanemi ökar, ökas slöhet, irritabilitet och apati. Barn har klagomål om yrsel och frekvent huvudvärk, vilket leder till nedsatt minne. Dessutom hörs förbättrad dyspné och dämpad hjärteljud. På elektrokardiogrammet noteras alla tecken på förändringar i myokardväggarna av en hypoxisk och dystrofisk natur. Barnets extremiteter är alltid kalla för beröring. Hos många barn med måttlig och svår hypokromisk anemi finns ökad lever och mjälte, särskilt om det finns brist på vitaminer och protein samt aktiva ricketer hos spädbarn. Det finns en minskning av utsöndringen av magsaft, nedsatt absorption av spårämnen, vitaminer och aminosyror, såväl som nedsatt immunitet och icke-specifika skyddsfaktorer.

Hypokromisk anemi behandling

Järnutbytesbehandling anses vara en grundläggande metod vid behandling av patienter med järnbristanemi. För att göra detta, använd laktat, sulfat eller järnkarbonat. Järnsulfat är ordinerat oftast - 300 mg tre gånger om dagen. Mycket, för behandling av hypokromisk anemi används sådana läkemedel som Ferroplex, Feromid, Ferrogradument, som kallas kombinerade.

Alla salthaltiga järnberedningar irriterar mycket slemytan i magen och tarmarna, så nästan fem procent av patienterna har negativa kroppsreaktioner i form av illamående, kräkningar och diarré. Detta obehag måste avlägsnas genom att dosen av läkemedlet minskas, behandlingen minskar och ibland till och med annulleras läkemedlet, vilket resulterar i dåliga behandlingsresultat. Vissa patienter försöker att äta mat som innehåller järn, men det kan fortfarande inte ersätta järnhaltiga droger, speciellt för att bota hypokromisk anemi. Därför bör i genomsnitt järnbehandling för att uppnå önskat resultat vara ungefär sex månader. Detta är mycket viktigt för att fylla på den saknade mängden järn i kroppen, med efterföljande matning i den.

I vissa kliniska indikationer ordineras järnhaltiga läkemedel intravenöst, och vid allvarlig hypokromisk anemi administreras en erytrocytmassa. Men det viktigaste i behandlingen av denna sjukdom är för det första att eliminera faktorerna för dess utveckling. Detta gäller behandling av den underliggande sjukdomen, som orsakade denna patologi, och sedan behandlas en specifik karaktär. Det beror alltid på formen av hypokromisk anemi.

För behandling av homozygot hypokromisk thalassemi har röd blodcellstransfusion använts från en tidig ålder. Används huvudsakligen upptinade typer av röda blodkroppar. Först utförs en chokterapi, som omfattar upp till tio transfusioner i två eller tre veckor, och en ökning av hemoglobin upp till 120-140 g / l uppnås. Därefter minskades utnämningen av injektioner. Denna behandling av hypokromisk anemi med användning av transfusioner förbättrar inte bara patientens allmänna tillstånd utan reducerar också signifikanta förändringar i skelettet, mjälnens storlek, minskar förekomsten av svåra infektionsformer hos dessa barn och förbättrar deras fysiska utveckling. Sådan behandling förlänger patientens livslängd. Men ibland, efter applicering av denna terapi finns det vissa komplikationer i form av pyrogena reaktioner, ökad hemolys och anfall. Dessutom kan transfusionsterapi orsaka hemosideros hos många organ. Därför är det nödvändigt att förskriva Desferal vid behandling av denna form av anemi. Han tar omedelbart bort från kroppen en överflödig mängd järn. Dosen av detta läkemedel beror på patientens ålder och antalet överförda röda blodkroppar. Unga barn ges det intramuskulärt vid 10 mg / kg, ungdomar vid 500 mg per dag. Desferal rekommenderas också att användas med askorbinsyra vid 200-500 mg, vilket ökar dess verkan.

I vissa fall, när palpation av mjälten ökat signifikant i storlek, och trombocytopeni och leukopeni är bundna till alla symtom på grundanemi, är splenektomi indikerad.

Behandling av thalassemi-homozygot etiologi, som en form av hypokromisk anemi, ger inte allvarliga remisser, men förbättrar signifikant patienternas liv. Vid behandling av heterozygot thalassemi är det viktigt att komma ihåg att alla järnberedningar är extremt kontraindicerade. Eftersom denna form av hypokromisk anemi alltid har en överflödig mängd järn i kroppen. Därför kommer tillståndet att förvärras av patienter som tar järnhaltiga läkemedel, till skillnad från de patienter som inte kommer att ta emot dem. Och detta som ett resultat kan orsaka allvarlig dekompensering och död hos patienter från olika manifestationer av hemosideros.

anemi

Allmän information. Anemi - vad är den här sjukdomen?

Järnbristanemi (anemi) ses vanligen mer som ett symptom på en annan sjukdom eller som ett tillstånd som uppstår när det inte finns tillräcklig koncentration av järn i kroppen.

Orsaker och faktorer som bidrar till utvecklingen av anemiskt syndrom:

• Sjukdomen utvecklas hos unga barn och vuxna som följer en strikt diet om de inte får den önskade mängden järn med mat.
• Mot bakgrund av störningar i matsmältningssystemet. Det är känt att absorptionen av mikroelement förekommer i tunntarmen (övre sektioner) och i magen. Och ännu mer, efter att en del av magen har tagits bort, minskar absorptionskapaciteten i matsmältningssystemet.
• Anemiskt syndrom kan utvecklas på grund av stor blodförlust. Detta är den främsta orsaken till järnbrist. Ofta sker syndromet hos kvinnor på grund av stor blodförlust under tung menstruation och hos dem som lider av matsårssår, magkancer, hemorrojder och tjocktarmörer.
• Minskar livstid för röda blodkroppar i blodet eller deras snabba destruktion. Normalt är den röda blodkroppens livstid 4 månader. I vissa fall är orsaken till hemolys vävnadens patologi. Hemolytisk eller sicklecellanemi utvecklas. Med denna sjukdom producerar kroppen onormal hemoglobin.

Om anemi misstänks är det viktigt att omedelbart söka hjälp av en specialist. Läkaren hjälper till att identifiera orsakerna och metoderna för behandling av sjukdomen. Syndromet leder till en minskning av immuniteten, till en nedbrytning, vilket begränsar effektiviteten. Anemi kan också vara en viktig signal om utvecklingen av andra patologier och allvarliga problem i de enskilda organens och deras system.

Diagnosen görs genom blodanalys, och behandlingen är som regel att återställa mängden järn med lek. droger. Läkemedel används i munnen eller genom injektion.

Patogenes, utvecklingsstadier

Det finns tre huvudmekanismer för utveckling av anemi:

• På grund av överträdelsen av processen att bilda röda blodkroppar och bildandet av hemoglobin. Denna typ av mekanism kan spåras med otillräckligt intag av järn, folsyra och vitamin B12 i benmärgssjukdomar. Ibland kan ett bristande tillstånd uppstå på grund av att du tar super stora doser av vitamin C. När det tas över askorbiska doser blockerar vitamin B12 och försämrar blodbildning.
• Akut förlust av röda blodkroppar. Vanligtvis är det konsekvenser av akut blödning, operation och trauma. Vid kronisk blödning i små volymer är orsaken till anemi inte bara förlusten av röda blodkroppar, men också en brist på järn mot bakgrund av kronisk blodförlust.
• Anemiskt syndrom - konsekvenser av ökad förstöring av röda blodkroppar. Under normal användning av benmärgen och andra blodbildande organ lever röda blodkroppar i ca 4 månader, och sedan förstörs de. Med hemolytisk anemi, hemoglobinopati och så vidare är graden av förstöring av röda blodkroppar högre än deras produktion. Ibland påverkas processen av yttre stimuli, kemikalier (vinäger).

Klassificering, typer av anemi

Tänk på olika arter hos vuxna. Anemi är ett symptom, inte en separat sjukdom, och kan uppstå i ett antal sjukdomar. De är vanligtvis förknippade med den primära lesionen i det hematopoietiska systemet eller är inte beroende av det. Det är omöjligt att göra en tydlig nosologisk klassificering av anemi. För detta använder de principen om praktisk lämplighet. Och som ett resultat är sjukdomen uppdelad enligt ett enda klassificeringsattribut - efter färgindex.

En minskning av nivået av hemoglobin i blodet observeras oftast med en samtidig minskning av antalet och kvaliteten på röda blodkroppar. Varje typ av anemi leder nödvändigtvis till en minskning av effektiviteten i blodets andningsfunktion, uppkomsten av syrehushållning i vävnaderna. Detta ses vanligen i hudens hud, svaghet, hög trötthet, huvudvärk, yrsel, andfåddhet, snabb hjärtfrekvens etc.

De viktigaste typerna av anemi

Läkaren föreskriver ett rutinmässigt blodprov, och under analysen är morfologen skyldig att ange avvikelser i storleken av röda blodkroppar. Minskningen kan vara, som i en mindre (mikrocytisk anemi) och en större sida (makrocytisk). Om emellertid den nödvändiga utvärderingen görs utan speciella mikrometrar är den väldigt subjektiv.

Anemier som kan utvecklas med njursjukdom, hypoplastisk, AHZ och akut post-hemorragisk benämns normocytisk. Makrocytiska anemier är normo- och hyperkroma och mikrocytiska - hypokroma.

Mycket mer informativ än ett automatiskt blodprov, där det finns tydlig standardisering av viktiga indikatorer. Ta hänsyn till den genomsnittliga korpuskulära volymen (RMS), som kan mätas i femtoliter (fl, fl). Normalt värde för standardavvikelsen är 80-90 fl och kallas normocytos. Om indikatorn ökas till 95 eller mer - då fixar de utvecklingen av makrocytos. Med en minskning på mindre än 80 fl, görs en diagnos av mikrocytos. Den automatiska metoden har också dess nackdelar: en ganska dyr och känslig utrustning som behöver korrekt underhåll.

När en färgindikator ersätts med MSE, störs den vanliga klassificeringen av anemi efter färgindex inte. Anemi är uppdelad i grupper av olika skäl. Klassificering är som regel baserad på bekvämlighet och praktisk relevans för diagnos.

Efter färg

Klassificering av anemi efter färg

Färgindikatorn visar graden av mättnad av erytrocyten med hemoglobin. I en frisk person varierar CPU från 0,86 till 1,1. Beroende på det är sådana anemier utsedda:

• Hypokromisk anemi, om CPU: n är mindre än 0,86 (i vissa klassificeringar under 0,8). Med sådana analyser diagnostiseras thalassemi eller järnbristanemi.
• Vid normokromisk anemi varierar CPU från 0,86-1,1. I detta fall har patienten post-hemorragisk anemi, hemolytisk anemi, aplastisk anemi, neoplastiska sjukdomar i benmärgen, extra cerebrala margen tumörer, anemi på grund av en minskning av produktionshastigheten och mängden erytropoietin.
• Hyperkromisk anemi - med en CPU över 1,1. Sådana indikatorer är karakteristiska för folsyrabristanemi, såväl som vitamin B12-bristanemi, för myelodysplastiskt syndrom.

Klassificering av anemi genom svårighetsgrad

Det utförs beroende på svårighetsgraden av en minskning av nivået av hemoglobin i blodet. Gradering enligt svårighetsgrad föreslår:

• mild (när hemoglobinnivån är under normala, men förblir mer än 90 gram per liter);
• måttlig svårighetsgrad (när hemoglobin är 70-90 g / l);
• svår (när hemoglobinnivån förblir mindre än 70 gram per liter).

Separering av anemi vid hemoglobinnivån är ganska vanlig. Oftast är det för hemoglobin att diagnosen är bekräftad, och sedan utförs en mer detaljerad diagnos.

Vad är anemi grad 1?

Det kännetecknas av en liten minskning av mängden hemoglobin i blodet. Följande symtom uppträder vanligtvis:

• trötthet;
• apati;
• generell sjukdom
• utvecklas ofta hos gravida kvinnor.

Som nämnts ovan fixeras anemi 1 grad om nivån av spårämnen i blodet är under normala men över 90 g per liter.

Även den första graden av sjukdomen påverkar ofta unga barn som är födda med en multipelgraviditet eller förtid. Äldre barn är parasitiska sjukdomar eller näringsfel. Mild anemi är lättare att behandla. Det rekommenderas vanligtvis att följa en diet och äta tungt. Med en mild grad av anemi är det nödvändigt att inkludera olika spårämnen och vitaminer i kosten, först och främst - järn och vitamin B12.

Anemi med måttlig svårighetsgrad

Anemi grad 2 eller måttlig svårighetsgrad sker inte bara med en minskning av hemoglobinnivån till 70 g / l. Det finns yrsel och huvudvärk, andfåddhet, snabb hjärtslag, andningssvårigheter. Barn blir ofta sjuka, de har bleka läppar och hud. Med 2 grader av anemi kan syreförlust hos fostret förekomma, och myokardiumets kontraktilitet minskar. Behandlingsmedicin + kost ska vara mer och gå igenom frisk luft.

Anemi grad 3 eller svår anemi

I detta skede bär akut anemi en risk för människans liv. Vid grad 3, nagels och hårs bröthet, observeras en akut minskning av kroppens försvar, känslighet av extremiteterna, problem med hjärtat och blodkärl. Barnet börjar bli sjuk ofta.

Särskilt svåra är konsekvenserna av ett sådant symptom hos gravida kvinnor. Detta kan påverka fostret, moderen utvecklar dystrofa förändringar i livmodern och placentan. Grad 3 anemi behandlas på sjukhuset, med blodtransfusioner och andra typer av medicinering.

Klassificering enligt benmärgens förmåga att regenerera

Huvudskylten för denna separation anses vara antalet unga röda blodkroppar (retikulocyter) i perifer blodbilden. Normalt varierar indexet från 0,5 till 2%.

• Aregenerativ anemi (till exempel aplastisk anemi) - retikulocyter är frånvarande.
• Hyporegenerativ (vitamin B12-bristande anemi eller järnbristanemi) - retikulocyter under 0,5%.
• Regenerativ eller normalregenerativ (post-hemorragisk) - retikulocyter 0,5-2%.
• Hyperregenerativ (hemolytisk anemi) - antalet retikulocyter är mer än 2%.

Patogenetisk klassificering

Denna klassificering bygger på olika mekanismer för utveckling av anemi som en patologisk process.

• Förknippad med en brist på fe-ironbristanemi.
• Hemolytisk anemi - associerad med ökad förstöring av röda blodkroppar.
• Hans-hemolytisk anemi - i strid med blodbildning som uppträder i den röda benmärgen.
• Post-hemorragisk anemi - med akut eller kronisk blodförlust.
• B12 och folsyrabristanemi.

Enligt etiologi

Anemi orsakad av kronisk inflammatorisk process

Megaloblastisk anemi: myokardit hemolytisk och skadlig anemi.

Hypokromisk anemi

Hypokromi - vad är det?

Hypokromi är ett vanligt namn för olika former av anemi, där blodets färgindex, på grund av brist på hemoglobin, är mindre än 0,8. Ingår inte i listan över nosologiska enheter. I blodprovet är medelvärdet för hemoglobin i detta tillstånd mindre än 30 picogram och den genomsnittliga koncentrationen av hemoglobin i erytrocyten är mindre än 330 g per liter. Färgen förändras inte bara, men även diametern (makro eller mikrocytos) och form. Oftast, med denna typ av röda blodpatologier, uppträder blodcellerna utseende av ringar med blekt röda mellan- och mörka röda kanter (missfärgade).

Patologiska former av erytrocyter kan uppstå på grund av:

• Järnbristanemi i blodförlust (hemorragisk), nedsatt järnabsorption, missfall, etc.
• Kronisk blyförgiftning.
• Thalassemia - ett brott mot den normala syntesprocessen av polypeptidkedjor i hemoglobins struktur.
• Överträdelser av syntesen och användningen av porfyriner.
• Hypovitaminos B6.
• Med metaboliska störningar, kroniska inflammatoriska processer av icke-infektiös och infektiös genesis.

Dizoritropoetichesky anemi - en hel grupp ganska sällsynta blodproblem som uppstår på grund av kränkningen av erytropoiesen. Samtidigt dör de flesta av de röda blodkropparna omedelbart efter bildning i benmärgen, och antalet normocyter minskas betydligt. Denna typ av störning innebär den kvalitativa, kvantitativa, kinetiska eller kombinerade karaktären av kränkningen av erytropoiesis.

Det är nödvändigt att nämna denna typ av sjukdom - hyperkromisk makrocytisk anemi eller anemi. I vilken ser också en minskning av antalet röda blodkroppar och hemoglobinnivå i en enda volym blod. I regel misslyckas hjärtat och blodkärlen med sådana parallella brott.

Posthemorragisk anemi

Enligt ICD-10 kod - D62 akut post-hemorragisk anemi. Detta symptom uppstår efter blodförlust. Indelad i akut post-hemorragisk anemi och kronisk post-hemorragisk anemi. Akut anemi utvecklas efter akut och kraftig blödning, kronisk anemi uppstår efter långvarig svag blödning.

Vid snabb blodförlust reduceras volymen cirkulerande blod betydligt. Som svar på en sådan händelse sker en kompensationsreaktion, som består i stimulering av sympatiskt nervsystem och reflex vaskulär spasm. Pulsen accelererar och försvagar. Skinnorna i huden och musklerna tränger så mycket som möjligt, blodet rusar till hjärnans kärl, koronärkärlen, som stöder blodförsörjningen till vitala organ. När processen fortskrider, börjar den hemorragiska chocken att utvecklas.

Ett typiskt kliniskt symptom på post-hemorragisk anemi är akut vaskulär insufficiens på grund av hypovolemi (tömning av kärlbädden). Utåt är detta uppenbart av ortostatisk kollaps, andfåddhet, hjärtklappning. Under de första minuterna av blodförlust kan hemoglobinnivån till och med vara hög, men efter att vävnadsvätskan kommer in i blodomloppet, sjunker den här siffran, även om blödningen redan har upphört. Färgindikatorn förblir normal, samtidigt är det en förlust av röda blodkroppar och järn, normokroma anemi. Vid den andra dagen ökar antalet retikulocyter, når dess maximala prestanda med 4-7 dagar (hyperregenerativ anemi).

Diagnosen görs på grundval av kliniska tecken och laboratorieparametrar, en ökning av kvävehalten om blödningen inträffade i övre GI-området. Det viktigaste med sådan normokromisk anemi är att eliminera blodförlusten själv, komplettera den eliminerade blodvolymen med erytrocytmassa och heparin (upp till 60% förlorat blod), med blodsubstitut (5% rr Albumin, Ringer's Solution, Reopoliglyukin).

Vid diagnos av post-hemorragisk anemi är det nödvändigt att ta hänsyn till information om akut blodförlust som inträffade i närvaro av extern blödning. Efter en omfattande intern diagnos baseras på kliniska tecken och, utan misslyckande, laboratorietester (Weber, Gregersen). Grunden för diagnosen är också ökningen av kvävehalten i blödningen från matsmältningsorganets övre del.

Efter krisen och akut tid har passerat, ordineras patienten järntillskott, vitaminer i grupp B, E och C. Sådan behandling utförs i 6 månader. Med förlusten av mer än 50% av den cirkulerande blodvolymen är prognosen ogynnsam.

Folsyrabristanemi

Villkoren kan utvecklas som en följd av en minskning av intag av folsyra eller nedsatt absorption i mag-tarmkanalen. Behandlingen består av ett ytterligare intag av det saknade ämnet.

I motsats till patologin associerad med brist på B12 diagnostiseras folsyrabristanemi mycket mindre ofta.

Funktionen av folsyra i kroppen

En av de främsta orsakerna till folsyrabristanemi är bristen på folsyra i kosten. Man bör komma ihåg att du måste inkludera mer gröna och lever i din dagliga meny. Alkoholförgiftning, graviditet, maligna neoplasmer, viss dermatit, hemolys påverkar också hälsan väsentligt.

Denna typ av sjukdom uppträder i strid med absorptionen (till exempel vid celiaki), under verkan av droger, metotrexat, triamteren, antikonvulsiva medel, barbiturater, metformin etc. Det ökar kroppens behov av folsyra efter hemodialys och leversjukdomar avsevärt.

Dessutom påverkas hälsan av brist på cyanokobalamin och dess koenzym-metylcobalamin. Under sådana förhållanden föreligger ingen omvandling av folsyra till en koenzymform. Som en följd av detta stör processen av normal celldelning, cellerna i den hemopoietiska vävnaden, som tidigare aktivt multiplicerat, börjar lida. Processerna för mognad och reproduktion av röda blodkroppar hämmas, deras livslängd minskar. Förändringar avser leukocyter, leukopeni och trombocytopeni.

Vidare, som en följd av oregelbunden mitos, uppträder gigantiska epitelceller i matsmältningskanalen och inflammatoriska processer i slemhinnan utvecklas stomatit, gastrit, esofagit, enterit. Den primära kränkning av sekretion och processen för absorption av den interna faktorn är ännu mer förvärrad och vitaminbristen ökar. Det finns en ond cirkel.

På grund av bristen på cyanokobalamin börjar metaboliska produkter som är giftiga för nervceller ackumuleras i kroppen. I fibrerna av dessa tider börjar fettsyror att syntetiseras redan med en förvrängd struktur. Det finns en gradvis förändring i kvaliteten på ryggmärgsceller och perifera och kraniala nervplaster påverkas och neurologiska symptom utvecklas.

Med denna typ av anemi är patientens symptom som regel vanligt: ​​hög trötthet, snabb hjärtslag, naglar och läppar, ljusa röda tungor. I de inledande skeden är det nästan omöjligt att spåra tecken på skador på NA och mag-tarmkanalen. Enligt resultaten av undersökningen avslöjades hyperkromisk makrocytisk anemi, leukopeni, trombocytopeni. En behandling med vitamin B12 orsakar inte förbättringar i laboratorieparametrar. Diagnosen kan bekräftas genom att man bestämmer nivån av serumfolic till dig och i erytrocyterna. Normalt är dess innehåll från 100 till 450 ng / l. När folsyrabristanemi minskas koncentrationen av folsyra i erytrocyter signifikant.

Om analysen av den perifera blodbilden utförs, noteras hyperkromisk (makrocytisk) anemi med en generell minskning av halterna av hemoglobin och röda blodkroppar. Indirekt bilirubin förändras sällan.

Som profylax och för behandling av folsyrabristanemi bör folsyra administreras i en dos av 1 mg / dag, genom munnen. Om det finns behov kan en läkare öka dosen. Förbättringar bör ske om 3-4 dagar, inklusive neurologiska symtom. Annars måste vi prata om bristen på vitamin B12, och inte folsyra.

Det är absolut nödvändigt att utföra förebyggande av folsymptom hos dig hos gravida kvinnor och patienter som tar vissa grupper av Lek. droger. För profylakse föreskrivs 5 mg ämne per dag.

B12-bristanemi

Det hänvisar till formen av vitaminbristande (megaloblastiska) anemier, som uppträder när vitamin B12 (cyanokobalamin) inte tillförs tillräckligt med kroppen. Som ett resultat av B12-bristanemi, hematopoietisk funktion, påverkas nervsystemet och matsmältningssystemet. Till skillnad från folsyra B12-anemi utvecklas den i åldern eller åldern, oftast i hanhalvan. Sjukdomen manifesterar sig gradvis.

En person som lider av B12-bristanemi kommer att uppleva vanliga symtom: svaghet, nedsatt prestanda, andfåddhet, yrsel, brinnande bakom brystbenet, smärta i ben och tunga, parestesi, gångartning. Sådana symtom kommer att kombineras med icteric hudfärg, glossit, liten leverförstoring och mjälte, lågt högt systoliskt murmur och dövhet i hjärtatoner. Nervsystemet påverkas ofta, den kombinerade sklerosen eller utvecklingen av kardborre myelos, känslighet, polyneurit, muskelatrofi, förlamning av nedre extremiteter störs.

Blodbild med B12-bristanemi

Anemi utvecklas på grund av brist på vitamin B12 på grund av obalans i näring, fastande, alkoholism och aptitlöshet. Även syndromet kan observeras på grund av malabsorption, celiacsjukdom, förändringar i tarmslimhinnan, sprue, tarmlymfom, Crohns sjukdom, regional ileit, på grund av långvarig användning av antikonvulsiva läkemedel.

Sannolikheten att utveckla B12-bristande anemi kommer att vara högre under graviditet, hemolytisk anemi, psoriasis och exfoliativ dermatit. När du tar alkohol, folatantagonister, medfödda metaboliska störningar och atrofisk gastrit, kan denna sjukdom också uppstå.

Som regel kan diagnos av B12-bristanemi vara utan problem. Detta kan göras av en hematolog, neurolog, nefrolog eller gastroenterolog med utgångspunkt från resultaten från ett allmänt och biokemiskt blodprov, närvaron av metylmalonsyra. En buk ultraljud och en studie av absorptionen av vitamin B12 med användning av radioisotoper utförs också. Enligt vittnesbörd kan du utföra en aspirationsbiopsi i benmärgen.

Behandling utförs med vitamin B12 intramuskulärt. En underhållsdos används i 1-1,5 månader. Om hemoglobinnivån faller under 60 g per liter, genomförs blodtransfusioner i strid med hemodynamik och hotet mot anemisk koma.

Som en profylax för sjukdomar i samband med nedsatt absorption av vitamin B12, liksom efter operationen, bör profylaktiska och terapeutiska kurser av vitaminterapi användas under kontroll av vitamin B12 i urinen och blodet.

Hemolytisk anemi

Vad är det i enkla ord? Detta är en process för påskyndad förstöring av röda blodkroppar, det åtföljs av en signifikant ökning av nivån av direkt bilirubin i blodet. Sjukdomen är ganska sällsynt.

Den gemensamma funktionen är den accelererade förstöringen av erytrocyter, åtföljd dels av anemi och ökad bildning av erytrocytnedbrytningsprodukter och å andra sidan - genom reaktiv förstärkning av erytropoiesen.

Autoimmun hemolytisk anemi orsakas oftast av genetiska defekter i erytrocytmembran, vilket orsakar ökad förstöring. Autoimmun sjukdom och hemolys av erytrocyter med förvärvad anemi sker under inverkan av interna faktorer eller eventuella miljöfaktorer.

Utvecklingen av immunhemolytiska anemier påverkas av posttransfusionsreaktioner, vaccinationer, användning av vissa läkemedel (sulfonamider, analgetika, antimalariala läkemedel, nitrofuranderivat). Även detta symptom kan uppstå vid hemoblastos, autoimmuna patologier (NUC, SLE), infektionssjukdomar (mononukleos, viral lunginflammation, syfilis, toxoplasmos).

Hemolytisk anemi kan delas in i två stora grupper av sjukdomar: förvärvade och medfödda.

Forms av ärftliga sjukdomar:

• Erytrocytmembranopati, såsom Minkowski-Chauffard-anemi eller Minkowski-Chauffards sjukdom (mikrosferocytos), akanthocytos, ovalocytos orsakad av abnormiteter i strukturen av erytrocytmembran. Observera att sfärocytos är den vanligaste formen bland patologier (mikrosferocytos).
• Enzymenopeni orsakad av brist på vissa enzymer (pyruvatkinas, glukos-6-fosfatdehydrogenas).
• Hemoglobinopatier orsakade av kvalitativa störningar i hemoglobins struktur eller förändringar i förhållandet mellan dess normala former.

Förvärvat hemolytisk anemi är uppdelad i:

• Förvärvade membranopatier (spåracellsanemi, Markiafav-Micheli-sjukdom).
• Iso - och autoimmun orsakad av antikroppens verkan.
• Giftigt, som uppstår vid exponering för gifter, toxiner eller annan kemikalie. medel.
• Anemi associerad med mekanisk skada i strukturen av röda blodkroppar.

En ökning av koncentrationen av återstående spår efter nedbrytningen av röda blodkroppar i kroppen kommer externt att manifestera citronfärgad gulsot. Det kommer också att finnas en ökning av blodnivåerna av indirekt bilirubin och järn. Urobilinuri och pleokromi av avföring och gallan noteras. Vid intravaskulär hemolys utvecklas dessutom hyperhemoglobinemi, hemoglobinuri, hemosiderinuri. På förstärkning av erytropoiesis sägs retikulocytos och polychromatofili i kompositionen av perifert blod eller benmärgs erythronorblastos.

Om en patient inte har mikrospherocytisk anemi på grund av ärftlig sfärocytos eller elliptocytos, är det först och främst nödvändigt att utföra adekvat terapi för den sjukdom som orsakade orsaken till hemolytisk anemi.

För behandling används vanligtvis:

• mediciner (till exempel Desferal);
• splenektomi;
• röd blodcellstransfusion under en kris
• HSC i autoimmuna sjukdomar i den genomsnittliga dosen.

Aplastisk anemi

Aplastisk anemi är en sjukdom som klassificeras som myelodysplasi. Med denna sjukdom finns en kraftig inhibition eller upphörande av tillväxt och mognad av celler i benmärgen, även kallad panmylofthisis.

Typiska symtom på sjukdomen är: leukopeni, anemi, lymfopeni och trombocytopeni. Termen själv uppträdde först i början av 1900-talet. Denna sjukdom har en ganska svår kurs och utan behandling (inklusive läkemedlet Atgam) har en dålig prognos.

Under mycket lång tid anses denna sjukdom som ett syndrom som kombinerar olika patologiska tillstånd i benmärgen. För närvarande framträder termen "aplastisk anemi" som en oberoende nosologisk enhet. Det ska tydligt särskiljas från syndromet av hypoplasi i det hematopoietiska systemet.

Aplastisk anemi kan orsakas av olika anledningar:

• kemiska medel, bensen, tungmetallsalter, och så vidare;
• joniserande strålning;
• ta vissa droger, cytostatika, NSAID, analgin, mercazolil, levomycetin;
• virus;
• Förekomsten av andra autoimmuna sjukdomar.

Det finns också en form av aplastisk anemi som är ärvt - Fanconi anemi. Behandlingen av sjukdomen består i att ta immunsuppressiva medel och utföra en benmärgstransplantation.

Sickle cell anemi

När mänsklig sicklecellanemi uppträder en kränkning av hemoglobinproteinstrukturen blir den en atypisk kristallin struktur, i form av en segel. Denna form kallas S-hemoglobin. Sjukdomen är associerad med en mutation av HBB-genen, på grund av vilken en onormal S-hemoglobintyp börjar syntetiseras i benmärgen, är valin i sjätte positionen i B-kedjan istället för glutaminsyra. Polymerisering av S-hemoglobin uppstår, långa strängar bildas, erytrocyter har formen av en segel.

Typen av arv av sicklecellanemi är autosomal recessiv med ofullständig dominans. I heterozygotiska bärare i erytrocyter finns ungefär lika mycket hemoglobin A och S. Bärarna själva blir inte sjuka, och det är möjligt att upptäcka sickleformiga erytrocyter av en slump under en laboratorieundersökning. Symtom visas kanske inte alls. Ibland börjar dessa människor bli illamående under hypoxi eller svår uttorkning.

Homozygoter i blodet har bara hemoglobin S, sjukdomen är ganska svår. Hos sådana patienter visar en hög grad av graden av förstörda röda blodkroppar i mjälten, betydligt kortare livslängd, ofta tecken på kronisk syrebrist.

Denna typ av anemi är ganska vanligt i regioner där det finns en hög förekomst av malaria. Hos sådana patienter är resistans mot olika stammar av malarial plasmodium högre. Därför manifesterar sådana skadliga alleler ofta sig i afrikaner.

Symtom varierar mycket och kan observeras hos barn redan från 3 månaders ålder. Anemi kan leda till förlust av medvetande, mindre uthållighet, orsaka gulsot. Bebisar har tunnhet, svaghet, krumning i benen, kroppens förlängning, förändringar i skallen och tänderna. Också hos sjuka barn, en ökad tendens att utveckla sepsis. Hos ungdomar observeras en utvecklingsfördröjning på 2-3 år. Kvinnor brukar kunna tänka sig och ha ett barn.

Megaloblastisk anemi

Megaloblastisk anemi (Addison-Birmer-sjukdom, B12-bristfällig, skadlig) är en sjukdom som orsakas av brist på folsyra eller vitamin B12. Detta beror på brist på ämnen i mat eller i sjukdomar i matsmältningssystemet. Även megaloblastisk anemi kan uppstå med medfödda sjukdomar i DNA-syntesprocesser, förvärvade patologier och på grund av intag av vissa läkemedel (antimetaboliter, antikonvulsiva medel).

Med konstant brist på folsyra och B12 utvecklas kronisk anemi, förändrar erytrocyterna sin form och storlek. Lättare skeden är ibland asymptomatiska, då börjar yttre tecken framstå. Denna brist kallas ofta pernicisk anemi. Sjukdomen fick status av anemi av kroniska sjukdomar, vilket uppenbarades hos patienter efter 60 år och hos patienter med hepatit, med enterit och tarmcancer. Mer om denna typ av anemi beskrivs ovan.

Malign anemi

Det utvecklas som ett resultat av endogen B12-avitaminos orsakad av atrofi hos körtlarna i fundus i magen, som normalt måste producera gastromukoprotein. Som ett resultat är processerna för absorption av vitamin B12 störda och malign anemi av den "skadliga" typen uppträder. Oftast görs en sådan diagnos vid 50 års ålder.

Sjukdomen åtföljs av störningar i nervsystemet, hjärt-kärl, hematopoietisk och matsmältningssystem. Patienter klagar vanligtvis på andfåddhet, generell svaghet, svullnad i benen, smärta i hjärtat, "gåskonstruktioner" i fötter och händer, brännande smärta i tungan och ojämnhet i gången. Enligt laboratorieparametrar observeras hyperkrom typ av anemi, leukopeni, trombocytopeni.

Sideoblastisk anemi

Sideroblastisk anemi kallas också sideroachrestic anemia (CAA), järnfast, järnmättad eller sideroblastisk. Detta är ett patologiskt tillstånd av störningar i processen med syntes av mikroelement och blodbildning, oftast järn. Röda blodkroppar innehåller en liten mängd järn, på grund av att spårelementet aktivt konsumeras av benmärgen och börjar ackumuleras i de inre organen. Sjukdomen utvecklas på grund av otillräcklig protoporfyrinhalt.

Det finns två former av sjukdomen:

• pyridoxinberoende, resulterande från en brist på pyridoxalfosfat;
• pyridoxinresistenta, utvecklas på grund av en enzymdefekt (heme syntetasbrist).

Förvärvade former av sido-anestesanemi är vanligare vid äldre ålder, men sjukdomen är inte ärvd från föräldrarna. Ofta utvecklas denna typ av anemi som en bieffekt av behandling med droger för tuberkulos eller pyridoxal fosfatutarmning i blyförgiftning, i alkoholism, myeloproliferativa blodsjukdomar och hudporfyri. Det finns också idiopatiska former av CAA.

Anemi Fanconi

Detta är en sällsynt, ärftlig sjukdom. Anemi Fanconi förekommer hos 1 av 350 000 barn. Sjukdomen var mest framträdande bland Ashkenazi-judar och sydafrikaner.

Alimentary anemia

Förekommer på grund av förekomsten av defekter i proteinkluster som är ansvariga för processen med DNA-reparation. Sjukdomen kännetecknas av hög bräcklighet av kromosomer, närvaron av myeloid leukemi och aplastisk anemi hos patienter äldre än 40 år.

Medfödda utvecklingsfel, ovanlig pigmentering, kortvikt, avvikelser i skelettutvecklingen och vissa neurologiska symptom (strabismus eller underutveckling av ett öga, dövhet, mental retardation), avvikelser från utvecklingen av inre organ är karakteristiska för nyfödda med denna sjukdom. Tyvärr lever sådana patienter i genomsnitt inte mer än 30 år.

Ospecificerad anemi

Diagnosen av ospecificerad anemi är ICD-10-kod D64.9. Detta är den primära diagnosen, som specificeras efter undersökning av en läkare, eftersom det är ett sekundärt symptom på någon underliggande sjukdom. Först och främst är det nödvändigt att utesluta möjligheten till blodförlust på grund av skador, kirurgiska ingrepp, inre blödning, då utförs laboratoriediagnostik.

Myelodysplastiskt syndrom

Enligt den internationella klassificeringen ICD-10 för myelodysplastisk syndrom:

• D46.0 Eldfast anemi utan sidoblaster, enligt vad som anges
• D46.1 Eldfast anemi med sideroblasts;
• D46.2 Eldfast anemi med överskott av blaster;
• D46.3 Eldfasta anemi med ett överskott av blaster med transformation;
• D46.4 ospecificerad eldfast anemi
• D46.7 Andra myelodysplastiska syndromer;
• D46.9 Myelodysplastiskt syndrom, ospecificerat.

Eldfasta anemi med ett överskott av blaster

Prefekten "eldfast" betyder resistens av sjukdomen till intag av vitaminer, järntillskott, diet. Oftast är denna typ av anemi den vanligaste typen av myelodysplastiskt syndrom. På grund av störningar i mognad av blåsor i blodet, minskas hemoglobininnehållet signifikant och tecken på akut leukemi uppträder. Cirka 40% av patienterna med myelodysplastiskt syndrom utvecklar eldfast anemi. Oftast utvecklas hemoglobinopati av detta slag hos patienter från 50 års ålder.

Sjukdomen kan betraktas som ett mellanstadium mellan eldfasta anemi och akut leukemi. Som regel manifesteras sjukdomen av en minskning av hemoglobinnivå och generell svaghet. Om patienten inte hitta andra orsaker till sådana förändringar i blodbilden blir läkarens huvuduppgift att undersöka patienten och sakta ner akut leukemiens början så mycket som möjligt.

talassemi

Vilken typ av sjukdom är thalassemi? Detta är en recessivt ärvd sjukdom som utvecklas på grund av en minskning av syntesen av polypeptidkedjor i hemoglobinkonstruktionen. Beroende på vilken monomer som har upphört att syntetiseras normalt, utmärks alfa, beta-thalassemi och delta-thalassemi. Även sjukdomen klassificeras i enlighet med graden av kliniska manifestationer, uppdelade i svår, mild och måttlig.

Alfa-thalassemi är associerad med mutationer i HBA2- och HBA1-generna. Alfa-kedjan kodas av fyra loci och, beroende på antalet onormala, finns olika grader av sjukdoms svårighetsgrad. Symtom och förlopp av hemoglobinopati varierar från mild till svår hypokrom mikrocytisk anemi.

Beta-talassemi finns i två av de vanligaste varianterna: liten (mindre) och CD8 (-AA) - den största (den allvarligaste sjukdomsformen). Anemi utvecklas på grund av mutationer i både beta-globin alleler, när hemoglobin A börjar ersättas med hemoglobin F. Vanligen har thalassemia minor en mild kurs och behandling krävs inte.

Anemi Diamond-Blackfen

Enligt Wikipedia är Diamond-Blackfens anemi en ärftlig form av rödcell aplasi utan något definitivt arvsmönster. Man tror att sjukdomen har ett autosomalt dominerande arvsläge som förekommer hos en fjärdedel av alla patienter. Sådana patienter visar vanligtvis anemiska anemyser under det första året av livet, svaghet, pallor, trötthet, minskning av antalet röda blodkroppar i blodplasman.

Diagnos baseras på ett allmänt blodprov, erytropoietinnivåer, mikroskopi och benmärgsbiopsi. Sjukdomen kan botas dåligt, GCS ordineras, blodtransfusioner.

hemoglobinemia

Ökad koncentration av fritt hemoglobin i blodplasma kallas hemoglobinemi. Sjukdomen uppstår på grund av förvärvade och medfödda sjukdomar av erytrocyter, med ökad förstöring. Symtom kan inträffa efter en otillbörlig transfusion på grund av exponering för parasitiska och infektiösa faktorer (sepsis, virusinfektion, malaria), efter svår hypotermi, förgiftning med gift, bensin, ättiksyra och svamp. Utseende manifesterade denna hyperemi i huden och slemhinnorna, vilket ökar koncentrationen av hemoglobin och bilirubin i blodet.

Orsaker till anemi

Vad är orsakerna till anemi?

Det finns så olika orsaker till sjukdomen att vissa av dem kan identifieras först efter laboratorietester. Det händer ofta att hemoglobinindex är normala och järn är lågt. Sjukdomen kan observeras vid brist på vitaminer från grupp B, folic to - you. Anemi hos människor uppstår på grund av olika skador och kraftig intern eller extern blödning.

Vad orsakar anemi, de vanligaste orsakerna till anemi hos kvinnor

En sådan diagnos kan ges till en kvinna om halten av hemoglobin i blodet sjunker under 120 g per liter. I allmänhet är kvinnornas benägenhet för denna sjukdom på grund av vissa fysiologiska egenskaper generellt högre. Månadlig blodförlust under menstruationen, när en kvinna kan förlora upp till 100 ml blod, graviditet, laktation och en minskning av ferritinkoncentrationen är de vanligaste orsakerna till anemi. Ofta utvecklas sjukdomen på grund av psykosomatik, när en kvinna är deprimerad, är hon dåligt näring, går sällan ut i frisk luft, spelar inte sport eller under klimakteriet, när globala förändringar uppträder i kvinnans fysiologi.

Orsaker till anemi hos män

I den manliga halvan görs denna diagnos om hemoglobinnivån har sjunkit mindre än 130 g per liter. Enligt statistiken uppstår sjukdomen mindre ofta. Oftast på grund av vissa kroniska sjukdomar, sjukdomar i orgorna och deras system (magsår, hemorrojder, erosion i tarmarna, godartade och maligna neoplasmer, parasiter, aplastisk anemi). Det finns också genetiska orsaker (Fanconi anemi) sjukdomar som inte är könrelaterade.

Symptom på anemi

Anemi manifesteras på olika sätt, beroende på den specifika typen av sjukdom. Det är känt att i fall av anemi hos människor minskar antalet erytrocyter, deras struktur, järninnehållet i blodet förändras, hemoglobin minskar. Mänskliga vävnader saknar syre och detta påverkar det allmänna tillståndet och utseendet hos en person.

Vanliga tecken på anemi är som följer:

• avsevärt minskad prestanda, generell svaghet;
• irritabilitet, trötthet, svår sömnighet
• tinnitus och huvudvärk, "flyger" före ögonen, yrsel;
• dysuri;
• oemotståndlig önskan att festa på krita eller kalk
• ständig andfåddhet;
• tunt och sprött hår, naglar, torr, oelastisk hud;
• angina, lågt blodtryck
• tinnitus och frekvent svimning
• missfärgning av pall, gulsot, pallor;
• kroppsvärk och leder, muskelsvaghet.

Det finns också specifika symptom på anemi som är karakteristiska för en viss variation:

• Järnbristanemi. För denna diagnos, karaktäristisk parorexi har patienten en stark önskan att tugga krita, jord, papper och andra oätliga material. Du kan också välja koilonikhiya, sprickor i hörnen av munnen, zaedy, inflammerad tunga. Ibland kan temperaturen stiga till subfebrile.
• Huvudsymptomet hos B12-bristanemi kan kallas stickningar i extremiteterna, gångstabilitet, styvhet och täthet i rörelser, låg känsla av beröring. Patienten har minskat kognitiv förmåga och hallucinationer kan förekomma. I extremt allvarliga fall kan paranoia eller schizofreni utvecklas.
• Ett karakteristiskt symptom på sicklecellanemi kan vara svaghet, paroxysmal smärta i bukhålan och lederna.
• Vid förgiftning med blyavfall har offeret karakteristiska mörkblå linjer på tandköttet, illamående och smärtsamma förnimmelser i buken.
• Kronisk förstöring av röda blodkroppar kan vara ett symptom på en malign tumör. I detta tillstånd utvecklar gulsot, sår och nackdelar i benen urinens rodnad. Gallstenar bildas ofta.

Anemi, differentialdiagnos, bord

En noggrann diagnos av hemolytisk, megaloblastisk eller aplastisk anemi är möjlig efter differentialdiagnosen. Diff. Diagnos utförs enligt relevanta tabeller och laboratorieresultat.