Symtom och akutvård för Morgagni-Adams-Stokes syndrom

MAS syndromet är en plötslig synkope som orsakas av att syretillförseln upphör i hjärnan. Detta tillstånd åtföljs av andningsfel och konvulsioner. Hjärnhypoxi i sig provoceras av ett hjärtblocket, vilket medför att myokardial kontraktilitet minskas kraftigt. Namnet gavs till eder för de läkare som studerade arten av detta fenomen.

Karakteristiska processer

Hjärtans normala funktion i en hälsosam kropp tillhandahålls av impulser som passerar från atrierna till ventriklerna. Ett sådant fenomen som en atrioventrikulär blockad kännetecknas av avbrottet av en given puls, vilket resulterar i att en korrekt sammandragning av myokardiet inte uppträder.

Blockad är av två typer: fullständig och delvis (ofullständig). Den första typen manifesteras genom att blockera passagen av impulser från atriumet mot ventriklarna, som slutar fungera, förlorar förmågan att trycka blod från hjärtat in i aortan. Som ett resultat upphör syre att strömma in i organen och viktigast i hjärnan, vilket leder till att det "slår av" och patienten förlorar medvetandet. I detta tillstånd krävs akutvård.

Plötslig svimning orsakad av att stoppa syreförsörjningen i hjärnan

• atrioventrikulärt block
• partiell blockad går i komplett;
• minskning av antalet hjärtslag per minut (30 slag / min);
• hög puls (200 slag / min.);
• störd hjärtrytm och en kraftig minskning av förmågan att komma överens.

Anfallet är inte provocerat enbart av blockadens närvaro. Det finns ett antal faktorer som utlöser uppkomsten av Morgagni-Adams-Stokes syndrom.

Klinisk bild

MAS syndromet börjar plötsligt, mot bakgrund av absolut hälsa. Under en attack har patienten följande symtom:

• yr;
• mörknar i ögonen;
• bråkar i öronen;
• patienten svimmar
• kramper (under de första 60 sekunderna efter besvär)
• plötslig pallor;
• blått ansikte och fingrar
• trög puls, som kanske inte är palpabel alls;
• svårigheter i blodtrycksmätningar;
• dilaterade elever.

Nödhjälp bör ges omedelbart. Som ett resultat återställs myokardets pumpfunktion, varigenom blodet fritt kommer in i hjärnan och patienten återvänder till medvetandet. Vanligtvis kan patienter inte förstå vad som hände och inte kommer ihåg händelserna före attacken.

En skarp attack av MAS syndrom åtföljs av yrsel.

Unga människor, vars hjärta har god kontraktilitet, och kärlarna inte påverkas av ateroskleros, tolererar lättare anfall. De börjar vanligtvis inte plötsligt, men med yrsel, en ökning av hjärtfrekvensen upp till 200 slag per minut, och är begränsad av förvirring och slöhet, som passerar ganska snabbt. Äldre människor lider av syndromet hårdare, särskilt om kärlen är igensatta med kolesterolplakor.

Diagnostik MAC

Snabbt bestämma att orsaken till detta tillstånd är hjärtblocket är inte alltid möjligt. När man tar hänsyn till ovanstående manifestationer, kommer läkaren att antagandet att detta är MAS, snabbt återställande av kontraktilfunktionerna i hjärtmuskeln.

elektrokardiogram

EKG-apparaten registrerar de mest kraftfulla negativa T-vågorna, vilket indikerar närvaron av ett nyligen beslag och svimning. Detta är en mycket karakteristisk egenskap hos MAS.

Daglig övervakning (Holter)

Denna metod innefattar den dagliga registreringen av EKG-avläsningar, vilket gör det möjligt att fånga det framväxande hjärtblocket, vilket resulterar i svimning. Med Holter kan du fixa data och förstå huruvida diagnosen gjordes korrekt.

Negativa T-vågor på EKG

Daglig övervakning gör det möjligt att utesluta hjärnans sjukdomar som uppträder som svårafall för flera episoder per dag (epileptiska anfall) och utveckla en strategi för medicinsk terapi.

Första hjälpen

Under ett anfall bör patienten få en standard uppsättning av återupplivningsförfaranden:

1. Mekanisk defibrillering, ett annat namn "precordial" slag. Läkaren träffar näven starkt i underkärnan, inte i hjärtat! Hjärtat svarar reflexivt och börjar bli kontrakt.
2. Om effekten är frånvarande utförs elektrisk defibrillering med hjälp av elektroder placerade på bröstet och ett "skott" utförs genom att ladda strömmen. Detta hjälper hjärtat att "starta" och återgå till rätt rytm.
3. Om andningen inte observeras utförs artificiell ventilation av lungorna, nämligen mun luft blåses in i munnen eller en speciell andningsapparat används.
4. Med hjärtstillestånd injiceras atropin och adrenalin intravenöst.
5. Ambulanspersonalen fortsätter återupplivning tills medvetandet återvänder eller till döden.

Munt-till-mun-teknik kan användas vid artificiell lungventilation.

MAC behandling

Behandlingsåtgärder omfattar akutvård vid en attack och ytterligare terapi som syftar till att förebygga återfall. En patient som har haft en Morgagni-Adams-Stokes-attack sätts på sjukhus i kardiologiska avdelningen, där orsakerna till sådana anfall kommer att identifieras och en grundlig hjärtundersökning kommer att genomföras för att klargöra diagnosen och efterföljande korrigerande åtgärder.

Drogmetod

Patienten tilldelas en mängd olika arytmiska läkemedel som hjälper till att förhindra återkommande attacker av MAS. Däremot låter diagnosen själv uteslutande för kirurgisk behandling.

Operativ metod

MAS neutraliseras av en pacemaker. Förekomsten av ett komplett hjärtblocket kräver implantering av kontinuerligt fungerande pacemakers, som sätts på automatiskt vid tiden för sänkning av hjärtfrekvensen. Kirurgisk förstöring av alternativa impulsvägar utförs också. Utförs med laser eller kemiska formuleringar.

Vad hotar MAS

Hypoxi som varar mer än fem minuter är ett kraftigt slag mot centrala nervsystemet och intelligens. Därför är de mer frekventa attackerna av MAS, desto sorgligare prognosen. Som ett resultat kan en av attackerna sluta i döden. En snabb diagnosstudie och operativ behandling av MAS har en positiv effekt på patientens livskvalitet, vilket ökar risken för överlevnad.

Morgagni-Adams-Stokes syndrom

Morgagni-Adams-Stokes syndrom (MAS syndrom) är ett tillstånd där patienten har svimning orsakad av en akut utvecklande hjärtrytmstörning och medför en kraftig minskning av hjärtproduktionen och cerebral ischemi. Symptomen på denna sjukdom börjar manifestera sig i 3-10 sekunder efter att blodcirkulationen upphört. Under en attack har patienten en förlust av medvetande, åtföljd av pallor och cyanos i huden, andningsstörningar och kramper. Svårighetsgraden, utvecklingsgraden och svårighetsgraden av beslagssymtom beror på patientens allmänna tillstånd. De kan vara kortvariga och äga rum på egen hand eller efter tillhandahållande av lämplig sjukvård, men i vissa fall kan de sluta i döden. Vi kommer att prata om detta Morgagni-Adams-Stokes syndrom i den här artikeln.

skäl

Anfallet av syndrom MAS kan provoceras genom följande villkor:

• atrioventrikulärt block
• övergången av ofullständigt atrioventrikulärt block för att slutföra;
• rytmförstöring med en kraftig minskning av myokardiell kontraktilitet vid paroxysmal takykardi, ventrikelflimmering och darrande, övergående asystol;
• takykardi och takyarytmier i nödsituationer med mer än 200 slag per minut;
• bradykardi och bradyarytmi med hjärtfrekvens mindre än 30 slag per minut.

Dessa förhållanden kan orsakas av:

• ischemi, åldrande, inflammatoriska och fibroscerande myokardiella lesioner med involvering av den atrioventrikulära noden;
• drogförgiftning (lidokain, amiodaron, hjärtglykosider, kalciumkanalblockerare, beta-blockerare);
• neuromuskulära sjukdomar (Kearns-Sayre syndrom, dystrofisk myotoni).

Riskgruppen för att utveckla MAS syndrom innefattar patienter med följande sjukdomar:

• amyloidos;
• dysfunktion av den atrioventrikulära noden;
• kranskärlssjukdom;
• myokardiell ischemi;
• hemokromatos;
• Levs sjukdom;
• Chagas sjukdom;
• hemosideros;
• diffusa sjukdomar i bindevävnaden, som uppträder med hjärtats känsla (reumatoid artrit, systemisk lupus erythematosus, systemisk sklerodermi, etc.).

klassificering

MAS syndromet kan förekomma i följande former:

1. Takykardisk: utvecklas med paroxysmal ventrikulär takykardi, paroxysmal supraventrikulär takykardi och paroxysmal förmaksflimmer eller fladder vid en frekvens av ventrikulär kontraktion på mer än 250 per minut med WPW-syndrom.
2. Bradykardit: utvecklas med avslag eller stopp av sinusnodet, fullständigt atrioventrikulärt block och sinoatrialt block vid en frekvens av ventrikulära sammandragningar 20 gånger i minuten eller mindre.
3. Blandad: utvecklas med växling av perioder av asystol i ventriklerna och takyarytmier.

symptom

Oavsett orsaken till utveckling bestäms allvarligheten av den kliniska bilden av MAS-syndrom genom varaktigheten av livshotande rytmförstörningar. Att provocera utvecklingen av en attack kan:

• mental stress (stress, ångest, rädsla, skräck osv.);
• skarp förändring av kroppsställning från horisontell till vertikal position.

Med utvecklingen av livshotande arytmi framträder patienten plötsligt tecken på ett förmedlöst tillstånd:

• svår svaghet
• tinnitus;
• mörkare före ögonen;
• svettning;
• illamående;
• huvudvärk;
• kräkningar;
• blekhet;
• brist på samordning av rörelser
• bradykardi, asystol eller takyarytmi.

Efter förlust av medvetande (svimning), som uppträder inom ungefär en halv minut, har patienten följande symtom:

• pallor, akrocyanos och cyanos (med uppkomsten av cyanos har patienten en skarp pupil dilation);
• en kraftig minskning av blodtrycket;
• minskad muskelton med klonisk rubbning av bagage- eller ansiktsmusklerna;
• grunda andning;
• ofrivillig urinering och avföring
• arytmi;
• puls blir ytlig, tom och mjuk;
• med ventrikulär fibrillation ovanför xiphoidprocessen bestäms Goers symtom (den karakteristiska "surrning" hörs).

Anfallets varaktighet är några sekunder eller minuter. Efter återhämtning av hjärtkollisioner, återvinner patienten medvetandet snabbt och, i allmänhet, kommer han inte ihåg det beslag som hade hänt med honom.

attacker alternativ

1. Vid icke-förlängd arytmi kan patienten uppleva minskad anfall, vilket uppenbaras av kortvarig yrsel, synfel och svaghet.
2. I vissa fall varar besväret inte längre än några sekunder och åtföljs inte av andra tecken på ett typiskt beslag.
3. Kanske förloppet av en attack utan förlust av medvetande, även med en hjärtfrekvens på cirka 300 slag per minut. Sådana fall av anfall är vanligare hos unga patienter utan patologier i cerebrala och koronära kärl. De åtföljs endast av början av allvarlig svaghet och ett tillstånd av hämning.
4. Hos patienter med svår aterosklerotisk vaskulär skada på hjärnan utvecklas anfallet snabbt.

Om en patient har en livslängd på livsgivande arytmi kvarstår i 1-5 minuter, inträffar klinisk död:

• brist på medvetenhet
• dilaterade elever;
• försvinnandet av hornhinnesreflexer;
• sällsynt och bubblande andning (Biota eller Cheyne-Stokes andning);
• puls och blodtryck är inte bestämt.

diagnostik

Att identifiera orsaken till utvecklingen av syndromet MAS efter att ha studerat sjukdomshistorien och patientens liv kan tilldelas dessa typer av specialstudier:

Differentiell diagnos utförs för sådana sjukdomar och tillstånd:

• epileptisk anfall
• hysteri;
• Lungemboli (lungemboli);
• övergående sjukdomar i cerebral cirkulation;
• vasovagal synkope
• stroke;
• pulmonell hypertension;
• globulär trombus i hjärtat;
• aorta stenos;
• ortostatisk kollaps
• Miniers sjukdom;
• hypoglykemi.

Första hjälpen

Med utvecklingen av en MAS-attack måste patienten snabbt ringa till ambulanshjärtans medicinska team. På plats kan patientens miljö hålla händelser för honom som också används för hjärtstillestånd:

1. Stans till den nedre delen av båren.
2. Indirekt hjärtmassage.
3. Artificiell andning (med andningsstopp).

Innan patienten transporteras till intensivvården tillhandahålls akutvård, vilket inkluderar åtgärder som syftar till att eliminera symtomen på den underliggande sjukdomen som provocerade attacken. När patienten stannar hjärtat utförs akut elektrostimulering och om det är omöjligt att utföra det, intrakardiell eller endotracheal administrering av en 0,1% lösning av epinefrin i 10 ml fysiologisk saltlösning.

Därefter administreras patienten en lösning av atropinsulfat (subkutant) och ger under tungan 0,005-0,01 g isadrin. När patientens tillstånd förbättras börjar de transportera honom till sjukhuset och upprepa Isadrina samtidigt som hjärtfrekvensen minskas.

Med otillräcklig effekt ges patienten en droppe på 5 ml 0,05% orciprenalin sulfat (i 250 ml 5% glukoslösning) eller 0,5-1 ml efedrin (i 150-250 ml 5% glukoslösning). Infusionen börjar med en dos av 10 droppar / minut, därefter ökas administrationshastigheten gradvis tills utseendet av den erforderliga hjärtfrekvensen.

På sjukhuset övervakas akutvården kontinuerligt av EKG på samma sätt. Atropinsulfat- och efedrinlösningar injiceras subkutant 3-4 gånger om dagen och ger 1-2 tabletter isadrin under tungan var 4-6 timmar. Med ineffektiviteten av läkemedelsbehandling ges patienten transesofageal eller annan elektrisk stimulering.

behandling

Med utvecklingen av MAS syndrom på grund av takyarytmier eller takykardi-parkosysmer kan patientmedicin rekommenderas för att förhindra anfall. Sådana patienter föreskrivs en permanent mottagning av antiarytmiska läkemedel.

Vid hög risk för utveckling av atrioventrikulär eller sinoatriell blockad och misslyckande av en ersättningsrytm indikeras en pacemaker hos patienter. Typ av pacemaker väljs beroende på blockad form:

• med fullständig AV-blockering visas implantation av asynkrona, ständigt fungerande pacemakers;
• med minskning av hjärtfrekvensen mot bakgrund av ofullständig AV-blockad visas implantation av pacemakers som fungerar i "on demand" -läget.

Vanligtvis sätts en pacemakerelektrod genom en ven i höger kammare och är fixerad i mellanspalten. I mer sällsynta fall, med ett periodiskt stopp av sinusnoden eller det svåra sinoaurikulära blocket, fixeras elektroden på väggen till det högra atriumet. Hos kvinnor är anordningens kropp fastsatt mellan bröstkörtelns fasciella mantel och fascia hos pectoralis huvudmuskel, och hos män - i slidan av rektus abdominis-muskeln. Effektiviteten hos enheten bör övervakas med hjälp av speciella anordningar var 3-4 månader.

prognoser

Långsiktig prognos för MAS syndrom beror på:

• utvecklingsfrekvens och varaktighet av anfall
• graden av progression av den underliggande sjukdomen.

Tidig pacemakerimplantation förbättrar signifikant ytterligare prognoser.

Orsaker till Morgagni-Adams-Stokes attack, korrekta handlingar av släktingar och medicinsk personal

Morgagni-Adams-Stokes-attacken (MAS syndrom) utvecklas med en plötslig störning av rytmen av hjärtkollisioner. Detta leder till en minskning av blodutlösningen och upphörandet av dess inträde i hjärnan. Några sekunder efter hjärtstilleståndet förlorar patienten medvetenhet, det finns ingen andning och konvulsioner uppträder, en långvarig attack kan sluta i döden.

Läs i den här artikeln.

Orsaker till Morgagni-Adams-Stokes syndrom

MAC-syndrom inträffar när det inte finns någon signal från sinusnoden, en kränkning av ledningen från atriumet till ventriklerna eller asynkron sammandragning av hjärtfibrerna i hjärtat. Detta kan leda till sådana patologiska tillstånd:

• Blockad av den atrioventrikulära vägen eller övergången av ofullständig blockering för att slutföra.
• En attack av takykardi (mer än 200 sammandragningar per minut), fladder eller ventrikelflimmer.
• Asystol eller bradykardi under 30 slag på 60 sekunder.
• Syndusinsufficiens syndrom.

Mekanismen för utveckling av Morgagni-Adams-Stokes syndrom

Sådana störningar uppträder på bakgrund av ischemisk sjukdom, ackumulering av amyloidprotein i myokardium, kardioskleros efter inflammatoriska eller dystrofa processer i myokardiet, förgiftning av hjärtglykosider, cordaron, lidokain, beta-blockerare eller kalciumantagonister. MAS-attacken kan också förekomma med autoimmuna sjukdomar, skador på nervsystemet.

Formen av syndromet

Beroende på frekvensen av hjärtritmen, mot vilken denna patologi har utvecklats framgår följande kliniska former:

• Takykardit - uppträder när en attack med överdriven puls (mer än 200 / min) av ventrikulärt eller supraventrikulärt ursprung, förmaksflimmer eller fladder, Wolf-Parkinson-White syndrom.
• Oligosystolisk (med puls upp till 30 / min) när man stoppar genereringen av en signal i sinusnoden, sprider sig till atrierna eller från dem till ventriklerna.
• Blandad - Växling av frekvent puls med perioder av sammandragningar.

Varianter av Morgagni-Adams-Stokes attack på EKG

Symtom på en Morgagni-Adams-Stokes attack

Provokerande faktorer är stressiga situationer, särskilt plötslig skräck, en kraftig ökning av känslor, en snabb förändring av kroppsställningen. De första signalerna för ett kommande synkope kan vara i form av tinnitus, huvudvärk, suddig syn, överdriven svettning, illamående och okoordinerade rörelser. Efter några sekunder förlorar patienten medvetenhet.

Den kliniska bilden domineras av sådana symtom:

• blek hud, då blåa fingertoppar, läppar;
• blodtryck droppar;
• rubbning av ansikts eller kroppens muskler;
• andningen blir grund
• puls svag, mjuk, rytm störd
• Det kan finnas ofrivillig urladdning av urin och avföring.

Efter en attack kan patienter som regel inte komma ihåg vad som hände. Med återställandet av hjärtets aktivitet blir staten tillfredsställande.

Varianter av MAS

Beroende på varaktighet och patency i cerebrala kärl är anfall:

• minskad - en kort episod av yrsel, mörkare ögon;
• utan förlust av medvetande - i avsaknad av hjärt- och hjärnkärlens patologi, uppenbarad av retardation och osäkerhet, generell svaghet;
• snabb förlust av medvetande - eleverna är dilaterade, cyanos av huden, bubblande andning, brist på puls och tryck, en attack kan vara dödlig.

Funktioner av en attack

Plötslig förlust av medvetande kan bero på epilepsi, hysterisk anfall, cerebral trombos, lunghypertension, akut eller transient störning i blodtillförseln till hjärnan under vaskulär obstruktion eller spasmer, blodsocker.

Utmärkande särdrag hos MAC-syndromet:

• Brist på reaktion hos elever mot cyanos.
• Långsam puls utan respons på faserna i andningscykeln, fysisk ansträngning eller snabb puls, som inte förändras när det trycks på ögonbollarna.
• Kanonkonfiguration vid tidpunkten för sammanträffandet av atriella och ventrikulära sammandragningar, oberoende venösa vågor i nacken.

Diagnos av MAS

Det är möjligt att bestämma orsaken till utvecklingen av syndromet MAS i EKG-diagnostik. Beroende på typ av rytmförstöring finns blockering av vägarna eller asynkrona sammandragningar av atrierna och ventriklerna. I en typisk studie är det här syndromet oftast omöjligt att upptäcka. Därför indikeras Holter-övervakning. Koronarografi eller hjärtmuskulaturbiopsi indikeras för att bekräfta ischemiska eller dystrofa förändringar i myokardiet.

Kort spontant terminerad Morgagni-Adams-Stokes-attack på grund av ventrikulär asystol hos en patient med AV-blockad av grad 3

Behandling av Morgagni-Adams-Stokes

Ett viktigt behandlingsstadium är korrekthet av akutvård vid plötslig attack, eftersom patientens liv beror på det. Efter restaurering av medvetenhet indikeras medicinering och kirurgisk behandling med installationen av en cadiostimulator.

Första hjälpen före ambulans ankomst från släktingar

Återupplivning kan utföras och icke-specialister. Det är nödvändigt att överväga följande regler:

• Kontrollera puls på halspulsådern.
• I avsaknad av det, slå den nedre delen av båren med en knytnäve (blåsan måste vara märkbar men inte överdriven, vanligtvis är avståndet till båren inte längre än 20 cm).

• Rytmiskt tryck på bröstbenet, efter 30 tryck håll 2 andetag i patientens mun.

Om du vill lära dig hur du utför grundläggande hjärtopulmonell återupplivning korrekt, se den här videon:

De akutmedicinska personalens åtgärder

För återupptagande av hjärtaktivitet används sådana händelser:

• hjärtpacing;
• Adrenalin i hjärtat eller luftstrupen;
• Atropinsulfat subkutant;
• Izadrin tablett under tungan, med ineffektiviteten av intravenös alupent och efedrin.

Inpatientbehandling

Efter sjukhusvistelse fortsätter terapi med alfa-adrenomimetika och antiarytmiska läkemedel. Alla läkemedel används under konstant EKG-övervakning. Om det är svårt att uppnå normal rytm finns risk för hjärtstillestånd, då rekommenderas sådana patienter att installera pacemakers som kontinuerligt genererar impulser (med fullständig blockering av vägarna) eller på begäran.

Prognos för patienten

Sjukdomsförloppet beror på graden av myokardiell skada. Hos unga patienter med snabb diagnos och behandling med antiarytmiska läkemedel eller efter installation av en artificiell pacemaker är prognosen gynnsam. Mot bakgrund av vanlig kardioskleros och samtidig risk för cerebral vaskulär patency är chanserna för fullständig återhämtning även efter kirurgisk behandling mycket lägre.

Förebyggande av anfall

För att förhindra attacker ska en fullständig hjärtundersökning och antiarytmiska läkemedel tas. Samtidigt indikeras behandling av orsaken till hjärtrytmstörningen - inflammatoriska eller dystrofa störningar i myokardiet. Med hotet att utveckla en attack, bör du alltid ta med dig förberedelserna för akutvård, och den nära miljön ska vara medveten om åtgärderna om patienten förlorar medvetandet.

Morgagni-Adams-Stokes syndrom kännetecknas av en plötslig medvetslöshet på grund av nedsatt konduktivitet hos nervimpulsen genom myokardiet. Bristen på sammandragningar i hjärtat leder till störning av blodtillförseln till hjärnan. För behandling är det nödvändigt att tillhandahålla akutsjukvård under de första minuterna, och sedan i sjukhusinställningar, kan det rekommenderas att installera en pacemaker.

En sådan allvarlig patologi som atrioventrikulärt block har graden av manifestation en annan - 1, 2, 3. Den kan också vara komplett, ofullständig, mobitz, förvärvad eller medfödd. Symtomen är specifika, och behandling krävs inte i alla fall.

Den avslöjade blockaden av buntgrenblocket indikerar många avvikelser i myokardets arbete. Det är höger och vänster, komplett och ofullständigt, av grenar, av den främre grenen. Vad är farlig blockad hos vuxna och barn? Vad är EKG-tecken och behandlingar?

Allvarlig hjärtsjukdom resulterar i Fredericks syndrom. Patologi har en särskild klinik. Du kan identifiera indikationerna på EKG. Behandlingen är komplex.

Digoxin är ordinerat för arytmi inte alls. Till exempel, dess användning i atriell kontroversiell. Hur tar man drogen? Vad är dess effektivitet?

Diagnosen av bradykardi och sport kan mycket väl existera. Det är dock bättre att kolla med en kardiolog om huruvida det är möjligt att spela sport, vilka övningar som är bättre, om jogging för vuxna och barn är acceptabelt.

Om det finns asystol i ventriklerna, det vill säga upphörande av blodcirkulationen i hjärtsartärerna, deras fibrillation, då sker klinisk död. Även om asystole endast är av vänster ventrikel, utan tidsbegränsad hjälp kan en person dö.

En ökad puls vid normalt tryck kan vara både ett symptom på en patologi och ett helt normalt fenomen - resultatet av en fel livsstil.

I samband med kränkning av proteinmetabolism i kroppen utvecklas hjärt amyloidos. Symtomen är olika, beroende på lesionen. Ejektionsfraktionen i patologi störs. Ekkokardiografi hjälper till att misstänka diagnosen. Behandlingen är lång och inte alltid framgångsrik.

När man tar mätningar på EKG hos barn och vuxna kan en intraventrikulär blockad detekteras. Det kan vara icke-specifikt, lokalt och lokalt. Brott av ledning genom impuls är inte en självständig sjukdom, du måste leta efter grundorsaken.

Morgagni-Adams-Stokes syndrom: orsaker, tecken, diagnos, hjälp och behandling

Morgagni-Adams-Stokes syndrom (Morgagni-Edems-Stokes, MAS, MES) är en plötslig störning av hjärtritmen, vilket gör att den stannar, stör blodtransporten till organ och framförallt till hjärnan. Patologi kännetecknas av plötslig svimning, vilket medför en störning av centrala nervsystemet, vilket manifesterar sig redan inom några sekunder efter hjärtstillestånd. Klinisk död kan bero på ett MAS-syndrom.

Enligt statistiken har upp till 70% av patienterna med ett permanent fullständigt atrioventrikulärt block manifestationer av MAS-syndrom. I pediatrisk praxis observeras detta syndrom vanligen hos barn med atrioventrikulära blockeringar av 2-3 grader och sinusnod svaghet syndrom.

Svårighetsgraden av syndromets MAS-manifestationer och attackens frekvens beror på dess orsak, hjärtets och blodkärlens initiala tillstånd, metaboliska förändringar i myokardiet. I vissa fall kan attackerna vara kortsiktiga och äga rum på egen hand, men svåra arytmier och hjärtstillestånd kräver akut återupplivning, så dessa patienter behöver ökad uppmärksamhet från kardiologer.

Orsaker till MAS-syndrom

Hjärtans ledande system representeras av nervfibrer, impulserna längs vilka rör sig i en bestämd riktning - från atrierna till ventriklarna. Detta säkerställer synkron drift av alla kamrar i hjärtat. Om det finns hinder i myokardiet (exempelvis ärr), ytterligare ledningsknippar som bildas i utero störs kontraktilitetsmekanismerna, och förutsättningar för arytmier uppträder.

Exempel på maktsyndrom på grund av bradykardi

Hos barn är orsaken till ledningsstörningar medfödda missbildningar, intrauterin ledningsstörningar i det ledande systemet, hos vuxna förvärvad patologi (diffus eller fokal kardioskleros, elektrolytstörningar, förgiftning).

Anfallet av syndrom MAS utlöses vanligen av olika faktorer, bland annat:

• Komplett AV-block, när den atriella puls inte når ventriklerna;
• Transformation av ofullständig blockad att slutföra;
• Paroxysmal takykardi, ventrikelflimmer, när hjärtmuskulaturkontraktiliteten faller kraftigt;
• Takykardi över 200 och bradykardi under 30 slag per minut.

Det är uppenbart att sådana svåra arytmier inte uppträder av sig själva, de behöver ett substrat som uppträder med myokardisk skada på grund av ischemisk sjukdom, efter hjärtinfarkt, inflammatoriska processer (myokardit). En viss roll kan spelas av förgiftning med droger från gruppen av beta-blockerare, hjärtglykosider. Särskild uppmärksamhet bör ägnas patienter med reumatiska sjukdomar (systemisk sklerodermi, reumatoid artrit), då hjärtintegration med inflammation och skleros är sannolikt.

Beroende på de rådande symtomen är det vanligt att utesluta flera alternativ för MAS-syndromets gång:

1. Takyarytmisk, när frekvensen av sammandragningar i hjärtat når 200-250, lider funktionen av utstötning av blod i aortan kraftigt, organen upplever hypoxi och ischemi.
2. Den bradyarytmiska formen - pulsen minskar till 30-20 per minut, och orsaken är vanligtvis fullständig atrio-ventrikelblock, svaghet i sinusnoden och det fullständiga stoppet.
3. Blandad typ med alternerande paroxysmer av asystol och takykardi.

symptom funktioner

I MAS-syndromet inträffar plötsligt plötsligt, och de kan föregås av stress, stark nervös spänning, rädsla, överdriven fysisk aktivitet. En abrupt förändring i kroppspositionen, när patienten snabbt stiger, kan också bidra till manifestationen av hjärtsjukdom.

Vanligtvis förekommer ett karakteristiskt symptomkomplex av MAS bland den fullständiga hälsan, inklusive hjärtsjukdomar och hjärndysfunktion med medvetslöshet, konvulsioner, ofrivillig defekation och urinutsöndring.

Sjukdomens främsta symptom är förlust av medvetande, men framför det känns patienten några förändringar, vilket senare kan berättas. Mörk i ögonen, stor svaghet, yrsel och ljud i huvudet talar om det närliggande synkope. En kall klibbig svett visas på pannan, det finns en känsla av illamående eller illamående, kanske en känsla av hjärtslag eller bleknar i bröstet.

Efter 20-30 sekunder efter paroxysm av arytmi förlorar patienten medvetenhet, och sjukdomen tecken fixeras av omgivningen:

• Bristande medvetenhet;
• Huden blir blek, cyanos är möjlig;
• Andningen är grund och kan sluta helt och hållet;
• Blodtryck droppar;
• Pulsen är trådlik och kan inte alls detekteras.
• Konvulsiv rubbning av musklerna är möjlig;
• Otillbörlig tömning av blåsan och ändtarmen.

Om attacken håller sig kort och hjärtats rytmiska sammandrag återställs av sig själv, återvänder medvetandet, men patienten kommer inte ihåg vad som hände med honom. Med långvariga asystoler, som uppgår i upp till fem minuter eller längre, sker klinisk död, akut cerebral ischemi och akutåtgärder kan inte längre göras.

Sjukdomen kan inträffa utan förlust av medvetande. Detta är typiskt för unga patienter i vilka kärlväggarna i hjärn- och kransartären är intakta och vävnaderna är relativt resistenta mot hypoxi. Syndromet uppenbaras av allvarlig svaghet, illamående, yrsel, med bevarande av medvetandet.

Äldre patienter med ateroskleros i hjärnans artärer har en sämre prognos och anfallet uppträder i dem hårdare, med en snabb ökning av symtomen och hög risk för klinisk död, när det inte finns något hjärtslag och andning, puls och tryck inte detekteras, eleverna dilateras och svarar inte på ljus.

Hur gör man en korrekt diagnos?

I diagnosen MAS-syndrom ges den största betydelsen för elektrokardiografiska tekniker - EKG i vila, daglig övervakning. För att klargöra arten av hjärtets patologi kan tilldelas ultraljud, koronar angiografi. Av stor betydelse är auskultation, när en läkare kan lyssna på speciella ljud, förstärkning av den första tonen, den så kallade trefristiga rytmen etc. men alla auskultativa tecken är nödvändigtvis korrelerade med elektrokardiografiska data.

Eftersom Morgagni-Adams-Stokes syndrom är en följd av olika typer av ledningssjukdomar, har han inte elektrokardiografiska diagnostiska kriterier som sådana och fenomenen på EKG är associerade med den typ av arytmi som provokeras hos en viss patient.

Vid överträdelse av ledning från atriärnoden på EKG utvärderas varaktigheten av PQ-intervallet, vilket återspeglar den tid det tar för impulsen att röra sig genom ledningssystemet från sinusnoden till hjärtkammarens ventrikel.

Med den första graden av blockad överstiger detta intervall 0,2 sekunder, med andra graden förlängs intervallet gradvis eller överstiger normen i alla hjärtkomplex, medan QRST periodiskt släpper ut, vilket indikerar att nästa impuls helt enkelt inte nått det ventrikulära myokardiet. I den tredje sträcker sig den mest allvarliga blockaden, atrierna och ventriklerna i sig, antalet ventrikulära komplex matchar inte tänderna hos P, det vill säga att impulserna från sinusnoden inte når ändpunkten i ventriklarnas ledande fibrer.

en mängd olika arytmier som orsakar MAS syndrom

Takykardier och bradykardier fastställs på grundval av räkningen av antalet sammandragningar i hjärtat och ventrikelflimmering åtföljs av fullständig frånvaro av normala tänder, intervaller och ventrikulärkomplexet på EKG.

Behandling av MAS syndrom

Eftersom MAS-syndromet uppenbaras av plötsliga händelser av medvetsförlust och cerebral dysfunktion, kan patienten behöva akutvård. Det händer ofta att en person faller och förlorar medvetandet på ett offentligt ställe eller hemma i närvaro av släktingar, då ska den senare omedelbart ringa till ambulansen och försöka första hjälpen.

Naturligtvis kan andra bli förvirrade, inte veta var man ska börja återuppliva, hur man utför det korrekt, men i händelse av plötslig hjärtstillestånd fortsätter räkningen i minuter och patienten kan dö rätt framför ögonvittnes ögon, därför är det i sådana fall bättre att göra åtminstone något för rädda en persons liv, för att förseningar och passivitet är värda att leva.

Första hjälpen omfattar:

1. Precordial slag.
2. Indirekt hjärtmassage.
3. Konstgjord andning.

De flesta av oss har på något sätt hört talas om teknikerna för kardiopulmonell återupplivning, men inte alla äger dessa färdigheter. När du inte har något förtroende för dina färdigheter, kan du begränsa dig till bröstkörning (cirka 2 gånger per sekund) före ankomsten av en ambulans. Om resuscitatorn redan har stött på sådana manipuleringar och vet hur man gör dem korrekt, utför han för varje 30 klick 2 andetag enligt principen "munnen till munnen".

Precordial stroke är ett intensivt tryck med en knytnäve i regionen av den nedre delen av sternum, vilket ofta hjälper till att återställa hjärtens elektriska aktivitet. En person som aldrig har gjort detta bör vara försiktig, eftersom ett starkt slag mot näven, speciellt manlig, kan orsaka sprickor i revbenen och blåmärken i mjukvävnaden. Dessutom rekommenderas inte denna teknik för små barn.

Indirekt hjärtmassage och artificiell andning kan utföras ensam eller med en partner, den andra är lättare och effektivare. I det första fallet står 30 andetag för 2 andetag, i det andra - ett andetag för 14-16 andetag per bröst.

Ambulanslaget vid hjärtstillestånd fortsätter akutvården och kompletterar det med medicinsk hjälp. Elektrokardiostimulering utförs för att återställa hjärtrytmen, och om det är omöjligt att utföra injiceras adrenalin intrakardiellt eller i luftröret.

För att återställa ledningen av impulser från atria till ventriklerna visas atropin intravenöst eller subkutant, vars introduktion upprepas var 1-2: e timme på grund av läkemedlets korta varaktighet. När patientens tillstånd förbättras får han izadrin under tungan och transporteras till ett kardiologiskt sjukhus. Om atropin och izadrin inte har det förväntade resultatet, administreras orciprenalin eller efedrin intravenöst under strikt kontroll av hjärtfrekvensen.

I fallet med den bradyarytmiska formen av MAS innefattar behandling tillfällig kardiostimulering och administrering av atropin, i frånvaro av vilken effekt aminofyllin indikeras. Om resultatet efter dessa läkemedel är negativt, injicerar de dopamin, adrenalin. Efter stabilisering av patientens tillstånd beaktas frågan om permanent hjärtstimulering.

Den takyarytmiska formen kräver eliminering av ventrikelflimmering genom elektropulsterapi. Om takykardi är associerad med närvaron av ytterligare vägar i myokardiet, kommer patienten att behöva ytterligare kirurgi för att korsa dem. Med ventrikulär takykardi är en hjärtpacemaker installerad.

För att undvika hjärtinfarkt, föreskrivs profylaktisk antiarytmisk behandling för patienter med MAS-syndrom, inklusive sådana läkemedel som flekainid, propranolol, verapamil, amiodaron etc. (föreskrivet av en kardiolog!).

Om konservativ behandling med antiarytmik inte fungerar, förblir den höga risken för fullständig atrio-ventrikulär blockad och hjärtstopp, då hjärtpacing med installationen av en speciell enhet som stöder hjärtat och vid den rätta tiden ger den nödvändiga drivkraften mot sammandragningar.

Pacemakern kan arbeta kontinuerligt eller "på begäran", och dess typ väljs individuellt baserat på sjukdomsförloppet. Med en fullständig blockad av impulserna från atrierna till ventriklerna är det lämpligt att använda en pacemaker som arbetar kontinuerligt, och med relativ bevarande av hjärtautomatik kan vi rekommendera en apparat som fungerar i "on demand" -läget.

Morgagni-Adams-Stokes syndrom är en farlig patologi. Plötsliga händelser av förlust av medvetande och sannolikheten för klinisk död kräver tidig diagnos, behandling och observation. Patienter med MAS syndrom ska regelbundet komma till en kardiolog och följa alla sina rekommendationer. Prognosen beror på typen av arytmi och frekvensen av hjärtstillestånd, och en snabb implantation av en pacemaker förbättrar det avsevärt och gör det möjligt för patienten att förlänga livet och lindra attacker av asystol.

MAS syndrom

Morgagni-Adams-Stokes syndrom (MAS) är en episod av medvetslöshet åtföljd av nedsatt andningsöddning och konvulsioner som orsakas av akut cerebral hypoxi orsakad av en plötslig minskning av hjärtproduktionen.

• ofullständig och fullständig atrioventrikulär (AV) blockad (II Art II-typ och III Art.);
• sick sinus syndrom;
• ventrikulär takykardi;
• förmaksflimmer och förmaksflimmer.

Behandling av Morgagni-Adams-Stokes syndrom

Läs vidare

Personer med detta syndrom kan inte gå och prata normalt, men har "supermakter" - de kommer ihåg otroliga mängder data och överväga sinnet som en dator

0 gillar 2491 visningar

Människor med denna syndrom överraskning och även chock andra, riskerar allvarliga skador varje dag.

0 gillar 2227 visningar

Redaktörerna är inte ansvariga för den information som presenteras i kampanjmaterial. Redaktionell åsikt kanske inte sammanfaller med våra författares åsikt. Alla material som publiceras i tidskriften är skyddade av lagen "On Copyright". All reproduktion av artiklar, omtryckning eller hänvisning till dem är endast tillåtet med utgivarens skriftliga medgivande.

Mas i kardiologi

SMÅ ANOMALIER AV HJÄRTET

Zemtsovsky E. V. 1,2. Malev E.G. 1. Lobanov M.Yu. 2. Parfenova N.N. 1,2. Reeva S. V. 1.2. Khasanov S. I. 1,2. Belyaeva E. L. 2

Artikeln försöker att revidera arbetsklassificeringen av småhjärtsavvikelser (MAS). Det föreslås att man utesluter från klassificeringen av ett antal syndrom och defekter som otvivelaktigt har en självständig klinisk betydelse. Det visar sig nödvändigt att utesluta normala klassificeringsvarianter av norm eller förändringar i samband med barnets hjärtas anatomiska och fysiologiska egenskaper, visar den inverse dynamiken i prevalensen av enskilda MAS i de äldre åldersgrupperna jämfört med unga. Slutsatsen görs om behovet av att revidera den klassificering som diskuteras.

Russian Journal of Cardiology 2012, 1 (93): 77-81

Nyckelord: Små anomalier i hjärtat, klassificering, bindvävsdysplasi, anatomiska och fysiologiska egenskaper hos barnets hjärta.

Federal Center for Heart, Blood and Endocrinology. V.A. Almazova 1. St. Petersburg; St Petersburg Pediatrisk Medicinsk Akademi 2. St Petersburg, Ryssland.

E. Zemtsovsky - professor, chef för laboratoriet för bindvävsdysplasi; E. G. Malev * - ledande forskare av laboratoriet för bindvävsdysplasi; Lobanov M. Yu. - Universitetslektor vid Institutionen för Propedutik av Interna Sjukdomar; N. N. Parfenova - docent vid Institutionen för förmedling av inre sjukdomar, ledande forskare av laboratoriet för bindvävsdysplasi; Reeva S. V. - Docent vid Institutionen för internmedicin Propedutik; Seniorforskare av laboratoriet för bindvävsdysplasi; Khasanova S.I. - Biträdande av Institutionen för Propaedeutik av Interna Sjukdomar; Seniorforskare av laboratoriet för bindvävsdysplasi; Belyaeva Ye. L. - Docent, Institutionen för internmedicin Propedeutics.

* Motsvarande författare (Motsvarande författare): Den här e-postadressen är skyddad mot spam-robotar. Du måste ha Javascript aktiverat för att visa. 197341, St. Petersburg, ul. Akkuratova, 2.

Manuskriptet mottogs 08.11.2011

Godkänd för offentliggörande den 11.01.2012

Ekkokardiografi (EchoCG) har öppnat breda utsikter för livstidsstudien av valvulärapparatens morfologi och hjärnans bindvävskelett. Det var möjligt att, förutom medfödda defekter, upptäcka små strukturella förändringar - små hjärtsavvikelser (MAS). MAS idag definieras som "ärftlig strukturell och metabolisk förändring i hjärtans ventilerande apparat och / eller dess bindvävskonstruktion, inklusive de stora kärlen, i form av olika anatomiska anomalier som inte åtföljs av hemodynamiskt grova och kliniskt signifikanta störningar" [1,2].

Det bör noteras att vår bibliografiska sökning ger anledning att hävda att det i utländska publikationer av MAS, som ett begrepp som möjliggör att kombinera hemodynamiskt obetydliga hjärtanomalier, inte används. Endast specifika anomalier som har en specifik klinisk betydelse beaktas. Ett antal så kallade. Anomalier hänförs av experter till eko-CG-normala varianter, felaktiga för patologi [3].

Det första försöket att systematisera MAS tillhör S. F. Gnusaev och Yu. M. Belozerov [4], som föreslog arbetsklassificeringen av MAS, baserade sin princip på den anatomiska lokaliseringen av de uppenbarade avvikelserna. Genom att använda en stor mängd material (EchoCG-undersökning av 1061 barn i åldrarna 2 till 12 år) analyserade författarna MAS som förekommer hos barn och inkluderades i klassificeringen alla möjliga anomalier som skiljer sig inte bara vid lokalisering utan också i deras kliniska betydelse. Detta arbete gav upphov till en hel riktning när man studerade egenskaperna hos hjärtets struktur och tjänade som grund för att överväga MAS som en särskild manifestation av bindvävssystemets dysplasi (DST) [5]. Observera att den inte riktigt framgångsrika termen "bindvävsdysplasi" i den ryska medicinsk litteraturen har blivit synonymt med begreppet "ärftliga bindvävssjukdomar" (NNST). Under 2009, av VNOK: s expertkommitté, begränsades begreppet DST till flera syndrom och fenotyper av polygen-multifaktoriell natur, i motsats till en monogen "mendelirovanie" NNST [6]. Bland sådana syndromer och fenotyper heter: mitralventil prolapse (MVP), marfanliknande fenotyp, marfanoidutseende, ehlersliknande och blandade fenotyper, samt gemensamt hypermobilitetssyndrom och oklassificerbar fenotyp.

Samtidigt har termen DST under det senaste kvartalet etablerats fast i det medicinska lexikonet i post-sovjetrummet, vilket ger anledning att betrakta det tillåtet att använda både i det breda och smala betydelsen av detta ord. I bred mening bör DST ses som synonymt med begreppet NNST, i en snäv mening DST är en grupp av polygen-multifaktoriella bindvävssjukdomar som listas ovan.

Återkommande till frågan om MAS som en särskild manifestation av DST, bör noteras att studierna under det senaste decenniet avslöjade ett nära samband mellan antalet externa tecken på DST och antalet MAS. Det visades att de mer uttalade dysplastiska förändringarna i bindvävskonstruktionen och hjärtsvalvapparaten upptäcks, de oftare tecken på systemisk involvering av bindväv hos dessa patienter upptäcks [7,8]. Det är därför, förutom den oberoende kliniska betydelsen av enskilda anomalier, det är meningsfullt att diskutera förhållandet mellan MAS och NNST.

Arbetsklassificeringen av S. F. Gnusayev och Yu. M. Belozerov, som använder den anatomiska principen, kan emellertid inte påstå att analysera detta förhållande, eftersom anomalier som ligger i samma anatomiska formation har annan klinisk betydelse och kan vara annorlunda relaterade med ärftliga bindvävssjukdomar. Med tanke på vad som har sagts efter nämnda klassificering har det förekommit verk som innehåller ett försök att komplettera det med data om MAS etiologi och arten av komplikationerna som uppstått vid enskilda avvikelser [9]. Frågan om etiologin hos enskilda MAS har emellertid inte fått några allvarliga upplysningar, och frekvensen av olika komplikationer kan inte bedömas i en sådan heterogen och svår att ansluta grupp av avvikelser.

Således har det inte förekommit någon kritisk reflektion för perioden sedan publikationen av den klassificerade diskussionen, och moderatbuntaren i den högra hjärtkammaren, som är en variant av hjärtets normala struktur, och den bicuspida aortaklappen (BAC), som idag anses vara en medfödd hjärtsjukdom, fortsätter att vara fredligt samexistent..

Det bör noteras att forskarna i många publikationer som följde publiceringen av den klassificerade diskussionen fokuserade på att studera den kliniska signifikansen och analysera förhållandet med DST i sådana MAS som LVEF och PMH [10,11]. Uppfanns data om den höga kliniska signifikansen av LVHL, inte bara i pediatrisk praxis utan även hos individer i äldre åldersgrupper, särskilt mot bakgrund av CHD [9,12,13].

Det fanns förslag, i analogi med de kvantitativa kriterierna för diagnos av DST, som föreslagits av V. M. Yakovlev et al. använd numret som detekterats av EchoCG-studien av MAS för diagnos av syndromet av hjärtsvetsdysplasi i hjärtat (STDS) [9]. Ett sådant tröskelvärde, som ger grunden för diagnosen syndromet hos STDS, tror många forskare närvaron av tre MAS [7,11].

Ur vår synvinkel lider den villkorligt utvalda "stigmatiseringströskeln" för diagnosen STDS-syndrom av samma brister som är inneboende i tröskelvärdet och poängbedömningar av svårighetsgraden hos själva DST. Detta tillvägagångssätt tar inte hänsyn till skillnader i den diagnostiska kraften hos enskilda tecken och rekommenderas därför inte för användning av expertkommitténs experter [6].

Det är nödvändigt att ta hänsyn till det faktum att arbetsklassificeringen skapades på grundval av analysen av barnets echoCG. Detta föreslår att åldersrelaterad ombyggnad av hjärtat kan påverka förekomsten och dynamiken i svårighetsgraden hos MAS och att utan att ta hänsyn till dessa processer, kan MAS roll i utvecklingen av hjärtpatologi i äldre åldersgrupper inte studeras. Detta ger anledning att tro att den del av MAS som ingår i klassificeringen ska hänföras till barnets anatomiska och fysiologiska egenskaper (AFO) och den andra till de normala varianterna.

Vidare används för att diagnostisera sådana MAS som en gränsöverskridande aorta, en begränsad smal aorta samt utvidgning av lungartären, vanliga metoder, enligt vilka det absoluta värdet av bredden hos dessa arteriella stamar [14,15] uppskattas utan att indikera åldersdynamikernas varierande storlek och utan att rationera mätresultaten på värdet på kroppsytan. Det är uppenbart att utan dessa ändringar såväl som utan hänsyn till AFC i hjärtat av barn i olika åldrar uppstår villkor för överdiagnos av MAS.

Det är välkänt att variationen i hjärtkroppsstrukturer är extremt hög och avgränsningen mellan norm och anomali är mycket svår [16]. Inte mindre komplicerat är uppgiften att rita linjen mellan avvikelse från norm och patologi, vilket i själva verket visar ovan nämnda klassificering.

Allt ovanstående var orsaken till denna publikation, där vi kommer att försöka dölja diskussionen om den oberoende kliniska betydelsen av enskilda anomalier och deras relation till en systemisk defekt i bindväven. Från den kliniska kardiologens synvinkel ska alla MAS som ingår i arbetsklassificeringen delas in i fyra grupper.

1. Vices och syndrom som bör uteslutas från klassificeringen

Vi talar om PMH, den bicuspida aorta ventilen (LHC), utvidgningen av bihålorna i Valsalva och / eller den stigande aortan. När det gäller PMH, är det också oacceptabelt att prata om det utan att avslöja sina kliniska manifestationer, hur man diagnostiserar IHD utan att beskriva dess form. Gruppen MAS, från vår synvinkel, med kända reservationer, bör endast betraktas som PMK vid gränsvärden för prolaps (mindre än 3 mm) utan förtjockning av mitralventilens cusps (dvs ventiler mindre än 5 mm) och signifikant mitralregurgitation (inte mer än 1 ). Vid upptäckt av familjär eller myxomatös prolaps bör den vara en separat nosologisk form. I sådana fall bör det klargöras huruvida PMK är klassisk eller icke-klassisk, myxomatös eller utan tecken på myxomatos, åtföljs det av tecken på "systemiskt engagemang", vilket rekommenderas av författarna till de reviderade Gent-kriterierna [17] eller isoleras.

Man bör komma ihåg att en väldigt ofarlig MVP som upptäckts i barndomen kan utvecklas och bli ett kliniskt signifikant syndrom. Med hänsyn till ovanstående, enligt rekommendationerna från ANA och ACC, kräver sådana miltfall regelbundet klinisk övervakning (var 3-5 år) [18].

Ur terapeutens och kardiologens synvinkel bör BAC betraktas som en medfödd hjärtsjukdom, som i regel inte uppträder kliniskt i barndomen och ungdomar, men det tredje till fjärde årtiondet av livet kan det leda till bildandet av kalcium-aortastensos. Sålunda bör familjär eller myxomatös PMK eller BAK uteslutas från listan över mindre anomalier.

När det gäller utvidgningen av Valsalva sinus och den aorta sino-tubulära zonen finns det all anledning att tro att uppgifterna om förekomsten av dessa så kallade. MAS överskattas betydligt, eftersom många forskare använder de absoluta värdena för aorta rotmätningar utan hänsyn till ålders- och kroppsmassindex. Därför är det nödvändigt att använda ett nomogram [19, 20] som gör att vi kan normalisera det erhållna värdet med kroppsytans storlek och ta hänsyn till patientens ålder.

Om det finns en expansion av aortaroten som överstiger de tillåtna normerna, bör den betraktas som en oberoende kliniskt signifikant störning som kräver konstant övervakning och antagandet av speciella förebyggande åtgärder som syftar till att minska afterloaden och sänka hjärtfrekvensen.

2. En grupp av MAC med oberoende klinisk betydelse, men annorlunda relaterad till en systemisk defekt i bindväven

Denna grupp bör innefatta ett öppet ovalt fönster (LLC), den interatriella aneurysmen hos förmakseptumet (AMPP) och, med kända reservationer, falska ackord och onormala trabeculae i vänster ventrikel (HCLI respektive ATLZH).

Ltd är en mycket vanlig anomali (upp till 20% av fallen enligt obduktion), vilket i de flesta fall inte uppenbarar sig kliniskt, men kan orsaka utvecklingen av en paradoxal emboli (passage av en embolus av vilken typ som helst från det venösa systemet till artärsystemet). Av särskild betydelse är LLC i närvaro av venösa blodproppar i kärl i nedre extremiteterna och småbäcken, liksom med olika invasiva medicinska förfaranden [21]. Kommunikation av LLC med andra MAS och tecken på "systemintegration" är inte uppenbart.

AMP finns i 1% av fallen i screeningsstudier [3]. I regel går AMPP positivt, utan hemodynamiska förändringar och klinisk manifestation. Emellertid med betydande storlek av aneurysmen och dess överdrivna amplitudegenskaper skapas förutsättningar för tromboemboliska komplikationer [22]. AMPP kan fungera som en isolerad MAS, men oftare kombineras den med andra tecken på DST, vilket indikerar ett "systemiskt engagemang" av bindväv.

Frågan om den oberoende kliniska relevansen av LVHL och ATLV kräver en särskild diskussion. LHLW vi kallar bindvävsträngar som går från papillära muskler till hjärtans väggar och ATLWH är bindvävsträngar som går från en vägg i hjärtat till en annan. Vid svåra visualiseringar vid genomförande av EchoCG-studier i äldre åldersgrupper är det ganska acceptabelt att kombinera dessa två varianter av MAS.

Å ena sidan finns det en mycket vanlig åsikt att det inte finns någon självständig klinisk betydelse för dessa MAS [3,23]. Samtidigt indikerar ett antal kliniska data och morfologiska studier som nämns ovan att de transversella, diagonala och longitudinella falska ackorden i basal och median lokalisering samt multipla LVEF och ATLV har oberoende klinisk betydelse, som ofta verkar som en oberoende orsak till ventrikulär extrasystol. De nyligen publicerade resultaten från Framingheimstudien [24] bekräftade förhållandet mellan LVHL och systoliska murmurer av okänt ursprung och EKG-tecken på vänster ventrikulär hypertrofi. Författarna fann också en invers korrelation av LVEF med kroppsmassindex. Emellertid avslöjade denna provisoriska observation inte en association av LVHL med hjärtarytmi och risken för dödsfall. Det måste understrykas att dessa data inte ger ett slutgiltigt svar på frågan om den kliniska betydelsen av LVHL, eftersom majoriteten av de personer som observerats visade sig vara ganska subtila (0,05), som verkar vara kopplade till den frekventa tillägget av arteriell hypertoni, vilket bidrar till öka tryckbelastningen och expansionen av stora arteriella trunkar.

Minskningen av frekvensen för detektering av MAS hos äldre är uppenbarligen inte bara förenad med åldersrelaterad ombyggnad utan också med försämringen av visualisering på grund av redundansen av subkutan fett, utseendet av lungemfysem och tillsatsen av förkalkning av ventrikulära hjärtstrukturer. Det är med den ofta förknippade förkalkningen av aortahalmånen i de äldre åldersgrupperna att vi associerar en minskning av frekvensen för detektering av ATAK.

Sammanfattningsvis ovanstående kan vi dra slutsatsen att listan över MAS som bör betraktas som bevis för en systemisk defekt (dysplasi) i bindväven kan minskas avsevärt. Från listan som föreslagits av barnläkare är det nödvändigt att utesluta en ganska stor lista över de "anomalier" som bör hänföras till varianten av normen eller AFO av barnets hjärta. Det finns ingen tvekan om att LHC, familjär och myxomatös MVP och aortisk dilatering är oberoende nosologiska former och inte bör beaktas inom ramen för begreppet MAS.

För närvarande är den nära relationen mellan tecknen på systemisk involvering och MAS övertygande bevisat endast för AMPP, ventilbladets prolapse, gränsperspansion av stora kärl, ATAK. Med kända reservationer i samma kategori bör hänföras till LVEF och ATLZH, som ligger i basala och median segmenten i vänster ventrikel, samt flera (tre eller flera) falska ackord och onormala trabeculae.

Allt detta gör att vi kan dra slutsatsen att från klinikerns synvinkel talar om MAS, som en speciell manifestation av DST, endast enbart efter uteslutning från listan över oberoende syndrom och defekter, såväl som isolerade anomalier som inte är associerade med en systemisk bindvävsdefekt. Naturligtvis bör klassificeringen uteslutas så kallad. abnormiteter som återspeglar den normala variationen av hjärtstrukturer och barnets AFO.

1. Bochkov N. P. Klinisk genetik. M: Meditsina; 2008. Ryska (Bochkov N. P. Klinisk genetik. M: Medicin; 1997).
2. Trisvetova E. L. Judina O. A. Anatomi av de mindre anomalierna i hjärtat. Minsk: Belprint Ltd. Ryska (Trisvetova E. L. Yudina, O. A. Anatomi av Små Hjärtanomalier. Minsk: Belprint LLC; 2006).
3. Rybakova M. K. Alekhin M. V. V. Mitkov. En praktisk guide till ultraljudsdiagnostik. Ekokardiografi. Ed. 2: a rev. och lägg till. M. Izdatel'skij dom Vidar-M; 2008. Ryska (Rybakova M.K. Alekhin, M.N. Mitkov, V.V. En praktisk guide till ultraljudsdiagnostik. Ekkokardiografi., 2: a, Rev. och Supplement. M. Vidar-M Publishing House; 2008).
4. Gnusaev S.F. Belozerov, Y.M. Arbetsklassificering av mindre hjärtomvikelser. Ultraljudsdiagnostik 1997; 3: 21-27. Ryska (Gnusaev S. F. Belozerov Yu. M. Arbetsklassificering av småhjärtanomalier. Ultraljudsdisposition 1997; 3: 21-27).
5. Evseveva M.E. Mindre hjärtavvikelser som en manifestation av bindvävsdysplasi. Studiehandbok. Stavropol, 2006. Ryska (Evsevyeva, M. Ye. Små hjärtavvikelser som en särskild manifestation av bindvävsdysplasi. Studiehandbok Stavropol; 2006).
6. Äritliga störningar i bindväv. Ryska riktlinjer. Kardiovaskulär terapi och förebyggande åtgärder 2009; 6 (tillägg 5): 1-24. Ryska (ärftliga bindvävssjukdomar. Ryska rekommendationer. Kardiovaskulär terapi och förebyggande 2009; 6 (Bilaga 5): 1-24).
7. Gnusaev S.F. Belozerov J.M. Vinogradov A.F. Medical Journal of North Kaukasus 2008, 2: 39-43. Ryska (Gnusaev S. F. Belozerov Yu. M. Vinogradov A. F. Den kliniska betydelsen av mindre hjärtomvikelser hos barn. Medicinsk bulletin i norra Kaukasus 2008; 2: 39-43).
8. Zemtsovsky E. V. Dysplastiska syndrom och fenotyper. Dysplastiskt hjärta. SPb. «Olga»; 2007. Ryska (Zemtsovsky E. V. Dysplastiska syndrom och fenotyper. Dysplastiskt hjärta. SPb. "Olga", 2007).
9. Mutafian O. A. Felaktigheter och mindre anomalier hos barn och ungdomar. SPb. Izdatel'skij dom SPbMAPO; 2005. Ryska (O. A. Mutafyan. Vices och mindre hjärtomvikelser hos barn och ungdomar. SPb. SPbMAPO Publishing House; 2005).
10. Domnickaja T. M. Onormalt belägna hjärtsänkor. M. ID "Medpraktika - M"; 2007. Ryska (Domnitskaya T.M. Harmoniserade ackord i hjärtat. M. Publishing House Medpraktika - M, 2007).
11. Jagoda A. V. Gladkih N. N. Mindre hjärtavvikelser. Stavropol ". Izd-vo StGMA; 2005. Ryska (Yagoda, A.V. Gladkikh, N.N. Small Heart Anomalies. Stavropol. STGMA Publishing House; 2005).
12. Gorohov S. S. Vänster ventrikulär senor är onormalt placerade i hjärtat. Kardiovaskulär terapi och förebyggande åtgärder 2004; 4 (suppl. 2): 123. Ryska (Gorokhov SS. Kardiovaskulärsystemets funktionella tillstånd hos män i militär ålder med onormalt placerade ackord i vänster ventrikel. Kardiovaskulär terapi och förebyggande 2004; 4 (Bilaga 2): 123).
13. Peretolchina T.F. Iordanidi, S.A. Antjuf'ev V. P. Arrytmogena tecken på onormala hjärtsänkor. Doktor Utlåning 1995; 3: 23-25. Ryska (Peretolchina T. F. Iordanidi, S. A. Antyufiev V. P. Arrytmogen betydelse av onormala ackord i hjärtat. Dr Landing 1995; 3: 23-25).
14. Vorob'ev A. S. Ambulatornaja Poliklinisk ekkokardiografi hos barn: en guide för läkare. SPb. SpecLit; 2010. Ryska (Vorobyev A. S. Poliklinisk ekkokardiografi hos barn: en guide för läkare. SPb. SpecLit; 2010).
15. Shiller N. B. Osipov M. A. Klinisk ekokardiografi. Andra ed. M. Praktika; 2005. Ryska (Schiller N. B. Osipov M. A. Klinisk ekokardiografi, 2: a utg. M. Praktika, 2005).
16. Mihajlov S. S. Klinisk hjärtanatomi. M.; 1987. Ryska (Mikhailov S. S. Clinical Anatomy of the Heart, M., 1987).
17. Loeys B. L. Dietz, H. C. Braverman, A. C. Reviderad Goste-nosologi för Marfan-syndromet. J. Med. Genet. 2010; 47: 476-485
18. AAC / ACC 2006 riktlinjer riktlinjer riktlinjer. Journal of American College of Cardiology 2006; 48, 3: e1-148.
19. Rajding Je. Ekokardiografi. Praktisk guide: översättning från engelska. M. Medpress-inform 2010. Ryska (Riding E. Echocardiography. Praktisk guide: översatt från engelska. M. Medpress-inform; 2010).
20. Roman MJ, Devereux RB, Kramer-Fox R, O 'Loughlin J. Tvådimensionell ekokardiografisk aorta rot. Am J Cardiol 1989; 64: 507-12.
21. Onischenko E.F. Patent foramen ovala och stroke i klinisk praxis. SPb. JeLBI-SPb; 2005. Ryska (Onishchenko, E. F. Öppna ovalt fönster och stroke i klinisk praxis. SPb. ELBI-SPb; 2005).
22. Mattioli A.V. Aquilina M. Oldani A. et al. Atrial septal aneurism som kardioembolisk källa hos vuxna patienter med stroke och normala halshinnor. European Heart Journal.-2001.-22.-261-268.
23. Armstrong W. F. Ryan Th. i Feigenbaums ekkokardiografi. -7: e utgåvan. - Philadelphia: Lippincott Williams.Wilkins, 2010. - 785 sid.
24. Kenchaiah S. Benjamin E.J. Evans J.S. et al. Epidemiologi av vänster ventrikulär korrelation: senor: Kliniska korrelationer i Framinghame Heart Study. -J. Am. Soc. av Echocardiogr.2009.-22 (6).- 739-745.
25. Hasanova S.I. Rollen av bindvävsdysplasi vid bildandet av aortaklaff: avtoref. dis.... kand. Med. Nauk. SPb. 2010. Ryska (Khasanova S.I. Rollen av bindvävsdysplasi vid bildandet av sklerodegenerativa lesioner av aortaklaven: Sammanfattning av avhandlingen.... Kandidat i medicinsk vetenskap. St Petersburg, 2010).

Kardiolog → Samråd

Välkommen! Tyvärr är det inte vår myndighet att göra några rekommendationer för behandling. Det kan bara göras av den läkare som ordinerat mottagningen till dig.

EKG är inte korrekt avkodad, det finns ingen sådan elektrokardiogarfisk diagnos. Du behöver ett samråd på plats med en kardiolog, där det kommer att finnas en möjlighet att bedöma dina klagomål.

Välkommen! Tyvärr är det inte vår myndighet att ge ett transkript av analyserna - det här gäller din läkare som skickade dig till diagnosen.

Dessa symptom är inte normala, särskilt eftersom det är ganska farligt i din position. Kanske passade han inte dig och orsakade biverkningar. Bättre att inte riskera det.

MAS är en attack av medvetslöshet åtföljd av andningsfel och konvulsioner på grund av akut hypoxi (syrehushållning) i hjärnan.

Denna attack är förknippad med förekomsten av en blockad i hjärtat och en efterföljande kraftig minskning av myokardiell kontraktilitet (hjärtmuskel).

Syndromet är uppkallat efter namnen på de läkare som studerade det, Morgagni, Adams och Stokes.

Vad händer i hjärtat under en MAS attack?

Normalt passerar impulser som bidrar till normal sammandragning av hjärtat från atrierna till hjärtkammaren. När ett hjärtblock inträffar (AV-atrioventrikulärt block) avbryts denna impuls och en normal sammandragning av hjärtat är omöjligt.

Atrioventrikulärt (AV) - hjärtblok kan vara fullständigt och ofullständigt.

Detta innebär att med fullständig AV-blockad blockeras impulsen från atriumet till hjärtkammaren. Magarna förlorar sin förmåga att ingripa och kan inte trycka blod från hjärtat in i aortan (det största kärlet som kommer ut ur hjärtat) för att "mätta" hjärnan och andra organ med blod. Hjärnan börjar i sin tur uppleva syrehushållning och är "avstängd" i form av ett anfall med förlust av medvetande.

Vad orsakar MAS?

• Hjärtsviktens blockering (AV-blockad).

• Övergång från ofullständigt hjärtblock för att slutföra blockad.

• Med en hjärtfrekvens på 30 slag per minut.

• Med hjärtfrekvens = 200 slag per minut eller mer.

• Rytmförstöring med en kraftig minskning av hjärtkontraktiliteten (ventrikelflimmer och asystol (komplett hjärtstopp)).

Vad utlöser en MAS-attack under hjärtfältet?

• Snabb övergång från kroppens horisontella till vertikala position. En skarp uppgång från sängen.

• Mental överexcitering (stress, rädsla, ångest, förväntan etc.).

Hur gör ett IAS-angreppsmanifel?

Kliniska manifestationer (symtom och tecken)

• Mörkning av ögon, tinnitus och förlust av medvetande.

• Beslag (börjar vid 1 minut efter medvetslöshet).

• Skarp hudfärg.

• Cyanos i ansiktet (cyanotisk nyanser av läppar, näsor, öron, fingrar).

• Puls trög eller inte palpabel alls.

• Blodtrycket kan inte mätas.

Efter lämplig assistans återställs hjärtens pumpning (kontraktilitet), blodet går in i hjärnan och patienten återfår medvetandet.

Ofta efter en attack kommer patienterna inte ihåg vad som hände med dem och vilka händelser som föregick attacken (amnesi).

Hos unga människor med god hjärtkontraktilitet och kärl "fritt" från ateroskleros kan anfallet lättare passera, med början av yrsel, en ökning av hjärtfrekvensen upp till 200 slag per minut och begränsas av tillfällig hämning.

Hos äldre människor som lider av ateroskleros hos hjärtan och hjärnans kärl utvecklas anfall snabbt och fortsätter hårdare.

Diagnos av Morgagni syndrom - Adams - Stokes (MAS)

Diagnos av MAS har vissa svårigheter, eftersom den kliniska bilden av MAS är identisk med bilden av klinisk död (det är inte alltid möjligt att fastställa att detta tillstånd orsakas av AB-hjärtspärr omedelbart).

Tänk på manifestationer av MAS:

• Plötslig inverkan (mitt i full hälsa).

• Mörkning av ögon, tinnitus och förlust av medvetande.

• Beslag (börjar 1 minut efter medvetslöshet).

• Skarp hudfärg.

• Cyanos i ansiktet (cyanotisk nyanser av läppar, näsor, öron, fingrar).

• Puls trög eller inte palpabel alls.

• Blodtrycket kan inte mätas.

Med tanke på dessa manifestationer och den snabba restaureringen av hjärtkontraktets funktion i akutvård, och ofta frånvaron av aterosklerotiska vaskulära lesioner, kan det föreslås att denna patient har Morgagni-Adams-Stokes syndrom.

EKG (elektrokardiogram)

Under och omedelbart efter MAS-attacken spelas jätte negativa T-tänder på kardiogrammet, de indikerar en nyligen angrepp med medvetslöshet och är ett mycket karakteristiskt tecken på MAS.

Daglig övervakning (Holter)

Detta är en metod för EKG-registrering under dagen, vilket ökar chansen att "fånga" den kommande hjärtblokken, mot bakgrund av vilken en attack av medvetslöshet inträffar.

Holter gör det möjligt att fixa data och att orientera om diagnosens korrekthet. Daglig övervakning av hjärtat gör att du kan utesluta hjärnans sjukdomar, vilket också kan manifestera förluster av medvetande upp till flera gånger om dagen (epilepsi) och utveckla taktik för vidare behandling.

Behandling av Morgagni syndrom - Adams - Stokes (MAS)

Behandling av MAS syndrom innefattar tillhandahållande av assistans under en attack och behandling som syftar till att förebygga förekomsten av nya attacker.

Patienten efter en attack av MAS bör införas på en specialiserad kardiologiska avdelning för att klargöra orsakerna till dessa anfall och en noggrannare granskning av hjärtat för att fastställa den korrekta diagnosen och bestämma ytterligare behandlingstaktik.

Hjälp med en MAS-attack

Vid tidpunkten för patientens anfall är normal återupplivning (som vid klinisk död).

1. Mekanisk defibrillering utförs - "precordial" slag, det är en skarp slag på den nedre delen av båren (men inte i hjärtat!), För att orsaka ett reflexsvar hos hjärtat och tvinga det att samverka.

2. I avsaknad av effekt utförs elektrisk defibrillering (påläggning av elektroder på bröstet och håller ett "skott" med urladdning av elektrisk ström) för att "vakna" hjärtat och få det att fungera i rätt rytm.

3. Vid andningsstopp, utför artificiell lungventilation (artificiell ventilation av lungorna), genom att blåsa munnen till munnen eller genom en speciell andningsapparat.

4. Om hjärtstopp inträffar injiceras en lösning av adrenalin och atropin intravenöst.

5. Återupplivning fortsätter tills full medveten återhämtning eller utseende av tecken på biologisk död.

Drogterapi för MAS-syndrom

Utnämnd permanent mottagande av olika antiarytmiska läkemedel för att förhindra återfall (återkommande attacker) av MAS. Men självt innebär diagnosen Morgagni syndrom - Adams - Stokes endast kirurgisk behandling.

Kirurgisk behandling av MAS

Förekomsten av MAS hos patienter är en direkt indikation för implantation (installation) av en elektrisk pacemaker (EX).

Med ett komplett hjärtblock (AV-block) implanteras kontinuerligt pacemakers, som ingår "på begäran". Namnlösa: I det ögonblick då hjärtslaget börjar sakta ner pacemakern och stimulerar hjärtslaget.

Kirurgisk förstöring av ytterligare vägar för impulser (genom laser, kemikalier) eller mekanisk förstörelse är "förstörelse" av ytterligare vägar för att leda en elektrisk impuls i hjärtat.

Prognos för MAS syndrom

Med långvarig syresvält, som varar mer än 5 minuter, lider nervsystemet och intelligensen. Ju oftare MAS attackerna desto sämre är prognosen. En av attackerna i MAS kan leda till patientens död. Tidig diagnos och kirurgisk behandling av MAS förbättrar patientens livskvalitet och prognosen för överlevnad.

All information på webbplatsen är endast avsedd för informationsändamål och kan inte godkännas som en guide till självbehandling.

Behandling av sjukdomar i hjärt-kärlsystemet kräver samråd med en kardiolog, en grundlig undersökning, utnämning av lämplig behandling och efterföljande övervakning av behandlingen.