Infektiv endokardit

Infektiös (bakteriell, septisk) endokardit - inflammation i endokardiet - är en bakteriell skada på hjärtklaffarna eller endokardiet som orsakas av bakteriernas penetration. Sjukdomen kan utvecklas under inverkan av medfödda eller förvärvade hjärtfel, såväl som infektion i den arteriella venösa fisteln.

Sjukdomen kan uppträda på olika sätt: att utvecklas kraftigt, ha en latent form eller gå in i en långvarig process. Om septisk endokardit inte är dödlig under behandlingstiden. Infektionen kan vara akut eller subakut beroende på graden av patogenicitet hos bakterierna.

I nuvarande skede är upp till 80% av infektiva endokarditfall framgångsrikt botade, men i 20% finns det komplikationer i form av hjärtsvikt, vilket, om det inte har vidtagits lämpliga åtgärder, är dödlig.

Incidensen ökar ständigt i världen. Ofta är människor med protetiska hjärtklaffar, artificiella pacemakare sjuka, såsom infektion utvecklas lättare på en främmande kropp. Också i riskzonen är patienter med olika ventilskador (hjärtefekter, skador, ateroskleros, reumatisk) och narkomaner.

Orsaker till sjukdomen och riskfaktorerna

Karies och endokardit

Före utbredd antibiotika orsakades endokardit oftast av streptokocker. Numera är de främsta orsakerna till endokardit stafylokocker, svampar och blåpinne. Den allvarligaste kursen har endokardit av svamp ursprung.

Streptokockspatienter blir ofta smittade inom 2 månader efter protetiska hjärtklaffar och personer med medfödda och förvärvade hjärtfel. Men infektionen kan påverka endokardiet och en helt frisk person - med allvarlig stress, nedsatt immunitet, eftersom det finns många mikroorganismer i blodet hos varje person som kan komma på alla organ, även på hjärtklaffarna.

Det finns faktorer som väsentligt påverkar sannolikheten för endokardit:

• medfödda hjärtfel, speciellt hjärtventiler;
• protetiska (artificiella) hjärtventiler;
• tidigare överförd endokardit
• hjärttransplantation eller en pacemaker;
• hypertrofisk kardiomyopati;
• injicerande läkemedelsanvändning;
• hemodialysförfaranden;
• AIDS.

Om en patient tillhör en riskgrupp, är han skyldig att varna detta under olika medicinska, dentala procedurer och andra förfaranden som är förknippade med risken för infektion (tatuering). I det här fallet kanske antibiotika ska användas som profylax - det kan bara göras av läkare.

Symtom och tecken

I allmänhet är symtom på en infektionsskada feber, frossa, svaghet, anorexi, svettning, artralgi. Hos äldre personer eller patienter med nedsatt njurfunktion kan feber vara frånvarande. Sjukdomen kännetecknas av närvaron av hjärtmumbran, anemi, hematuri, splenomegali, petechiae i huden och slemhinnor, ibland emboli. Akut hjärtsvikt, aneurysmer kan utvecklas.

Oftast hörs (cirka 85% av patienterna) feber och hjärtmörk.

Palmen hos en patient som lider av infektiös endokardit.

Dessutom finns det klassiska tecken på septisk endokardit. Dessa eller andra tecken observeras i genomsnitt hos 50% av patienterna:

• blödning;
• subkutana knutar nära fingertopparna;
• smärtfria fläckar på handflatorna och sålen;
• smärtsamma fingertoppar (Osler noduler).

Följande symtom på sjukdomen uppträder hos cirka 40% av patienterna:

• microabscesses,
• intracerebral blödning.

Följande symtom är mindre vanliga:

• spänningar i occipitala musklerna
• förlamning,
• delirium,
• svettning (speciellt på natten)
• andfåddhet
• blek hud
• arytmi.

Symtom på tidig subakut endokardit är som regel mild nonspecifik - de innefattar följande:

• kroppstemperatur på ca 37,5 grader, observerad hos 85% av patienterna;
• anorexi och viktminskning
• influensaliknande känslor i kroppen;
• möjlig kräkningar efter att ha tagit mat och smärta i buken.

Akut form

Bakteriell ventil sjukdom i endokardit

Går upp till sex veckor, är en av tecknen på blodförgiftning, eftersom det har liknande symtom. Sjukdomen kan uppstå som en komplikation av purulent otit, bihåleinflammation, cystit, salpingoophorit.

Symtom och tecken

De första alarmerande symptomen på infektiv endokardit är takykardi, dämpade hjärttoner.

Den akuta formen karakteriseras av:

• hög temperatur
• huvudvärk,
• svettning,
• förstorad lever och mjälte,
• ett tillstånd som liknar allvarlig förgiftning,
• blödningar på slemhinnor, hud.

I vissa fall kan infektiös emboli hos olika organ med foci av purulenta lesioner observeras. Ett blodprov visar ohälsosam prestanda på många sätt.

Subakut form

Nästan alltid, infektionen tränger igenom de svaga punkterna i hjärtat - infektionen uppträder i ställen för hjärtfel. Friska ventiler påverkas mycket mindre ofta. Ett mycket viktigt inflytande på sannolikheten för att sjukdomen uppträder har hälsan hos organismen som helhet, liksom dess immunitet.

Symtom och tecken

Den kliniska bilden av den subakutiska formen av endokardit karakteriseras av tecken på en smittsam kurs, immunförsvar, hjärtinfarkt.

De vanligaste symptomen är:

• feber,
• frossa,
• tung svettning
• förgiftnings manifestationer - gemensam, muskelsmärta, svaghet, snabb viktminskning.

Ibland under de första veckorna eller till och med 2 månader med hjärtinfarkt kan de flesta symptomen inte uppstå kliniskt. I framtiden upptäcks symtom på aorta- eller mitralinsufficiens, förändringar i befintlig medfödd hjärtsjukdom observeras vid auskultatorisk undersökning. Vaskulit, tromboemboliska komplikationer kan förekomma. Orsaken till akut inhalation kan vara hjärtattacker av njure, lunga, mjälte, hjärtinfarkt eller hemorragisk stroke.

diagnostik

Diagnosen av sjukdomen är baserad på kliniska data och med karaktäristiska symptom orsakar inte svårigheter. De viktigaste metoderna för att diagnostisera sjukdomen är ett blodprov för bakteriell flora och komplett blodtal, liksom ett ekokardiogram, med vilket det är möjligt att detektera mikrobiella kolonier på hjärtklaffarna.

Hjärtets ultraljud kan hjälpa till vid diagnos av endokardit.

Septisk endokardit är vanligtvis misstänkt vid feber av okänt ursprung och hjärtsmärta. Även i vissa fall, med parietal endokardit eller skador i det högra hjärtat, kan ljud vara frånvarande. Klassiska tecken på sjukdomen - en förändring av ljudets art eller utseendet på nya - detekteras endast i 15% av fallen. Den mest tillförlitliga diagnostiska metoden är blodkultur för bakteriell flora. Detta test gör det möjligt att identifiera orsaksmedlet i 95% av fallen.

Före tillkomsten av antibiotika orsakades i 90% av sjukdomsfallet av grön streptokocker, främst hos unga med reumatiska hjärtfel. För närvarande är äldre människor sjuka, oftare män med hjärtfel. Andra patogener än gröna streptokocker kan vara Staphylococcus aureus, difteriliknande bakterier, enterokocker och andra stammar.

Sjukdomen diagnostiseras baserat på närvaron av två huvuddrag:

1. patogener typiska för infektiös endokardit finns i patientens blodkulturer;
2. på ekkokardiografi finns tecken på endokardiell skada - mobila tillväxter på hjärtklaffarna, purulent inflammation i protesventilområdet;

Dessutom finns det mindre tecken:

• detektion i de stora artärer av ämnen som inte finns i normen (emboli);
• infektiösa lunghjärtattacker;
• intrakranial blödning;
• immunologiska fenomen;
• feberfeber och andra manifestationer av systemisk infektion.

Således diagnosen infektiv endokardit i närvaro av två huvudkriterier i kombination med flera mindre.

behandling

I alla fall av septisk endokardit eller misstänkt diagnos krävs sjukhuspassning av patienten. Efter intensiv inpatientbehandling under 10-14 dagar, stabilisering av tillståndet och avsaknad av en signifikant risk för komplikationer (ingen feber, negativ blodkultur, ingen rytmförstöring och emboli), fortsätter behandlingen på poliklinisk basis.

Vid behandling av endokardit används speciellt utvalda antibiotika.

Behandling för infektiv endokardit består huvudsakligen av intensiv antibiotikabehandling. Först och främst behandlas den huvudsakliga sjukdomen - reumatism, sepsis, systemisk lupus erythematosus. Antibakteriell behandling måste väljas noggrant, det vill säga det valda antibiotikumet måste följa bakteriefloran och börja så tidigt som möjligt. Terapi kan variera från 3-6 veckor till 2 månader beroende på omfattningen av lesionen och typen av infektion.

Förberedelser för deras konstanta koncentration i blodet injiceras intravenöst. Det är viktigt att övervaka koncentrationen av antibiotika i plasma, som bör hållas på terapeutisk nivå, men blir inte giftigt för kroppen. För att göra detta bestämmer du i varje fall minsta (före introduktionen av den fjärde dosen) och maximal (en halv timme efter den fjärde dosen) koncentrationsnivåer.

Var noga med att genomföra en laboratorieundersökning av patogenens känslighet för antibiotika. Ett biokemiskt och fullständigt blodantal utförs också regelbundet, serumbaktericidaktiviteten utvärderas och njuraktiviteten övervakas.

Behandling av subakut infektiv endokardit

Vid subakut septisk endokardit utförs terapi med höga doser bensylpenicillin natriumsalt eller halvsyntetiska penicilliner (oxacillin, meticillin). Behandling med antibiotika, huvudsakligen parenteral, fortsätter tills den perfekta bakteriologiska och kliniska återhämtningen. Med långvarig infektion, ökar hjärtsvikt, kirurgi utförs - excision av skadad vävnad, ventilbyte. Kirurgisk ingrepp används också om antimikrobiell behandling lyckas, men hjärtventilerna är redan skadade.

Infektiv endokardit är en farlig sjukdom som kräver tidig förebyggande. Detta är förebyggande av sepsis och infektiösa komplikationer, särskilt vid medfödda och förvärvade hjärtfel.

komplikationer

I avsaknad av adekvat antimikrobiell behandling finns det en möjlighet till komplikationer av infektiv endokardit, som ofta slutar med ett dödligt utfall. Bland dem är septisk chock, akut hjärtsvikt, störningar i arbetet och funktionerna hos hela organismen.

förebyggande

För att förhindra infektiv endokardit bör du följa enkla hygienregler:

• Håll dina tänder friska.
• Behandla så allvarligt som möjligt kosmetiska procedurer som kan orsaka infektion (tatueringar, piercingar).
• Försök se en läkare omedelbart om du upptäcker hudinfektion eller har ett icke-helande sår.

Innan du godkänner medicinska och dentala förfaranden, diskutera med din läkare behovet av att ta antibiotika i förväg för att förhindra utvecklingen av en oavsiktlig infektion. Detta gäller särskilt för personer som har haft endokardit, hjärtfel, artificiella hjärtsventiler. Var noga med att berätta för din läkare om dina sjukdomar.

utsikterna

Mikrober multiplicerar, kan helt förstöra hjärtventilen eller dess delar, vilket garanterar utvecklingen av hjärtsvikt. Infektion eller skadade delar av ventilerna kan också komma in i hjärnan genom blodbanan och orsaka hjärnförlamning.

Läkning utan allvarliga konsekvenser kräver tidig sjukhusvård med målinriktad behandling av infektionen. Förekomsten av hjärtsjukdom hos en patient förvärrar också allvarligt prognosen för infektiv endokardit.

Det finns en möjlighet att sjukdomen blir kronisk med tillfälliga exacerbationer.

Med rätt val av behandling och avsaknaden av signifikanta comorbiditeter är 5 års överlevnad 70%.

Endokardit (infektiös)

Endokardit är en inflammation i hjärnans bindväv (inre) foder, som har sina hålrum och ventiler, ofta smittsamma. Det uppenbaras av hög kroppstemperatur, svaghet, frossa, andfåddhet, hosta, bröstsmärta, förtjockning av nagelfalangerna av typen "trummor". Ofta leder till skador på hjärtens ventiler (ofta aorta eller mitral), utveckling av hjärtfel och hjärtsvikt. Eventuella återfall, dödlighet med endokardit når 30%.

Endokardit (infektiös)

Endokardit är en inflammation i hjärnans bindväv (inre) foder, som har sina hålrum och ventiler, ofta smittsamma. Det uppenbaras av hög kroppstemperatur, svaghet, frossa, andfåddhet, hosta, bröstsmärta, förtjockning av nagelfalangerna av typen "trummor". Ofta leder till skador på hjärtens ventiler (ofta aorta eller mitral), utveckling av hjärtfel och hjärtsvikt. Eventuella återfall, dödlighet med endokardit når 30%.

Infektiv endokardit uppträder när följande tillstånd föreligger: övergående bakteriemi, endokardiell och vaskulär endotelskada, förändringar i hemostas och hemodynamik och immunitetsstörningar. Bakterie kan utvecklas med befintliga foci av kronisk infektion eller invasiva medicinska förfaranden.

Den ledande rollen i utvecklingen av subacut infektiv endokardit hör till grön streptokocker, i akuta fall (till exempel efter öppen hjärtkirurgi) - Staphylococcus aureus, mindre ofta enterokocker, pneumokocker, E. coli. Under de senaste åren har sammansättningen av infektiösa patogener av endokardit förändrats: antalet akuta akuta endokardit med en stafylokocks natur har ökat. I bakterie med Staphylococcus aureus utvecklas infektiv endokardit i nästan 100% av fallen.

Endokardit orsakad av gram-negativa och anaeroba mikroorganismer och svampinfektion, har en allvarlig kurs och är dåligt mottagliga för antibiotikabehandling. Svampendokardit uppträder oftare med långvarig behandling med antibiotika i postoperativ period, med långvariga venösa katetrar.

Vissa allmänna och lokala faktorer bidrar till vidhäftning (stickning) av mikroorganismer till endokardiet. Vanliga faktorer inkluderar uttalade immunitetsstörningar som observerats hos patienter med immunosuppressiv behandling, alkoholister, narkomaner och äldre. Lokala är medfödda och förvärvade anatomisk skada på hjärtklaffarna, hjärtkardiologiska hemodynamiska störningar som uppstår vid hjärtfel.

De flesta subacuta infektiva endokardit utvecklas med medfödda hjärtefekter eller reumatiska hjärtklappssjukdomar. Hemodynamiska störningar som orsakas av hjärtfel bidrar till ventilmikrotrauma (främst mitral och aorta) och förändringar i endokardiet. På hjärtklaffar utvecklas karaktäristiska ulcerativa vassiga förändringar, som har blomkål (polyfusa impositioner av trombotiska massor på ytan av sår). Mikrobiella kolonier bidrar till snabb destruktion av ventiler, de kan härda, deformera och brista. En skadad ventil kan inte fungera normalt - hjärtsvikt utvecklas, vilket fortskrider mycket snabbt. Immunskador på endotelet av små kärl i huden och slemhinnorna, vilket leder till utvecklingen av vaskulit (trombovaskulit, hemorragisk kapillär toxik), noteras. En karakteristisk kränkning av permeabiliteten hos blodkärlens väggar och utseendet av småblödningar. Ofta märkta lesioner av de större artärerna: koronar och njure. Ofta utvecklas infektionen på protesventilen, i vilket fall orsaksmedlet oftast är streptokocker.

Utvecklingen av infektiv endokardit främjas av faktorer som försvagar kroppens immunologiska reaktivitet. Förekomsten av infektiös endokardit ökar ständigt över hela världen. Riskgruppen omfattar personer med aterosklerotisk, traumatisk och reumatisk skada på hjärtklaffar. Patienter med defekt i interventrikulär septum, aorta coarctation, har stor risk för infektion med endokardit. För närvarande har antalet patienter med protesventiler (mekaniska eller biologiska), artificiella pacemakers (pacemakers) ökat. Antalet fall av infektiv endokardit ökar på grund av användningen av långa och frekventa intravenösa vätskor. Ofta smittar infektiös endokardit missbrukare.

Klassificering av infektiös endokardit

Ursprungligt urskilja primär och sekundär infektiv endokardit. Primär förekommer vanligtvis vid septiska förhållanden av olika etiologier mot bakgrund av oförändrade hjärtklaffar. Sekundär - utvecklas mot bakgrund av redan befintliga patologi hos kärl eller ventiler vid medfödda missbildningar, reumatism, syfilis, efter en ventilbytesoperation eller commissurotomi.

Enligt klinisk kurs utmärks följande former av infektiv endokardit:

• akut - upp till 2 månader, utvecklas som en komplikation av ett akut septiktillstånd, allvarliga skador eller medicinsk manipulation på kärl, hjärtkaviteter: nosokomial (nosokomial) angiogen (kateterisk) sepsis. Det kännetecknas av högpatogen patogen, uttryckta septiska symptom.
• subacut - som varar mer än 2 månader, utvecklas med otillräcklig behandling av akut infektiös endokardit eller den underliggande sjukdomen.
• utdragen.

I drogmissbrukare är de kliniska egenskaperna hos infektiv endokardit ung ålder, den snabba utvecklingen av höger ventrikelinsufficiens och allmän förgiftning samt infiltration och destruktiv lungskada.

Hos äldre patienter orsakas infektiös endokardit av kroniska sjukdomar i matsmältningsorganen, närvaron av kroniska infektiösa foci och skador på hjärtklaffarna. Det finns aktiv och inaktiv (helad) infektiv endokardit. Enligt omfattningen av lesionen uppträder endokardit med en begränsad lesion av hjärtklaffarna i hjärtklaffarna eller med en lesion som sträcker sig bortom ventilen.

Följande former av infektiv endokardit är kända:

• infektiös toxisk - karakteristisk övergående bakteriologi, vidhäftning av patogenen till modifierad endokard, bildning av mikrobiella vegetationer;
• infektiös-allergisk eller immun-inflammatorisk - karakteriserad av kliniska tecken på skador på interna organ: myokardit, hepatit, nefrit, splenomegali;
• dystrophic - utvecklas med progression av septisk process och hjärtsvikt. Utvecklingen av svåra och irreversibla lesioner av de inre organen är karakteristisk, i synnerhet giftig myokard degenerering med talrik nekros. Myokardskada uppstår i 92% av långvarig infektiv endokardit.

Symtom på infektiv endokardit

Förloppet av infektiös endokardit kan bero på åldern hos sjukdomen, patientens ålder, typ av patogen samt på tidigare genomförd antibiotikabehandling. I fall av högpatogen patogen (Staphylococcus aureus, gramnegativ mikroflora) observeras vanligtvis en akut form av infektiv endokardit och tidig utveckling av multipel organsvikt, och den kliniska bilden karakteriseras därför av polymorfism.

Kliniska manifestationer av infektiv endokardit beror främst på bakterieemi och toxemi. Patienter har klagomål av generell svaghet, andfåddhet, trötthet, aptitlöshet, förlust av kroppsvikt. Ett karakteristiskt symptom på en infektiös endokardit är feber - en ökning av temperaturen från subfebril till hektisk (försvagande), med frossa och kraftig svettning (ibland med svettning). Anemi utvecklas, manifesterad av hudfärg och slemhinnor, ibland förvärvar en "sallow", gulgrå färg. Småblödningar (petechiae) observeras på huden, munnhinnan i munhålan, gommen, på ögonbindebenet och ögonlocks veck, vid nagelbäddsbunten, i området med nyckelbenen som uppstår på grund av blodkärlens skörhet. Kapillär lesion finns i ett mildt trauma mot huden (nypa symptom). Fingrarna har formen av trummor och naglar - klockor.

I de flesta patienter med infektiv endokardit, skador på hjärtmuskeln (myokardit) detekteras funktionellt brus i samband med anemi och ventilskador. Med mitral- och aortaklaffarnas nederlag utvecklas tecken på deras insufficiens. Ibland finns det angina, ibland finns det ett perikardiellt friktionsbuller. Förvärvade valvulära defekter och myokardisk skada leder till hjärtsvikt.

I den subakutiska formen av infektiv endokardit uppträder emboli i hjärnkärl, njurar och mjälte, med trombotiska överlagringar lossnade från hjärtklaffarna i hjärtklaffarna, tillsammans med hjärtinfarktbildning i de drabbade organen. Hepato- och splenomegali finns, från njurens sida - utveckling av diffus och extrakapillär glomerulonephritis, mindre ofta - bristfällig nefrit, artralgi och polyartrit är möjliga.

Komplikationer av infektiv endokardit

Komplikationer av infektiös endokardit med dödlig utgång är septisk chock, hjärnans emboli, hjärtsjukdom, andningssyndrom, akut hjärtsvikt, multipel organsvikt.

I infektiös endokardit observeras ofta komplikationer i de inre organen: njure (nefrotiskt syndrom, hjärtinfarkt, njursvikt, diffus glomerulonefrit), hjärta (hjärtsjukdom, myokardit, perikardit), lung (hjärtinfarkt, lunginflammation, lunghypertension, abscess), lever abscess, hepatit, cirros); mjälte (hjärtinfarkt, abscess, splenomegali, ruptur), nervsystemet (stroke, hemiplegi, meningoencefalit, hjärnhinneinflammation), blodkärl (aneurysm, hemorragisk vaskulit, trombos, tromboembolism, tromboflebit).

Diagnos av infektiv endokardit

När man samlar patientens historia bestämmer de förekomsten av kroniska infektioner och medicinska ingrepp. Den slutliga diagnosen infektiv endokardit bekräftas med hjälp av instrument- och laboratoriedata. I den kliniska analysen av blod avslöjade en stor leukocytos och en kraftig ökning av ESR. Ett viktigt diagnostiskt värde har ett multipelt blodtal för att detektera det smittsamma medlet. Blodprovtagning för bakteriologisk sådd rekommenderas vid feberhöjd.

Data om den biokemiska analysen av blod kan variera inom vida gränser med en särskild organpatologi. I infektiös endokardit noteras förändringar i blodets proteinspektrum: (a-1 och a-2-globuliner ökar, senare y-globuliner), i immunstatus (CIC, ökning av immunglobulin M, total hemolytisk aktivitet av komplementminskningar ökar nivån av antikroppsantikroppar).

En värdefull instrumentstudie för infektiv endokardit är ekkokardiografi, vilket gör det möjligt att upptäcka vegetationer (mer än 5 mm i storlek) på hjärtklaffarna, vilket är ett direkt tecken på infektiv endokardit. En mer noggrann diagnos utförs med hjälp av MRI och MSCT i hjärtat.

Behandling av infektiv endokardit

I händelse av infektiös endokardit är behandlingen nödvändigtvis inpatient, sängstöd och diet förskrivas för att förbättra patientens allmänna tillstånd. Huvudrollen vid behandling av infektiös endokardit ges till läkemedelsbehandling, huvudsakligen antibakteriell, som börjar omedelbart efter bakterieöppning. Valet av antibiotika bestäms av patogenens känslighet för det, företrädesvis utnämningen av bredspektrum antibiotika.

Vid behandling av infektiv endokardit har penicillinantibiotika i kombination med aminoglykosider en bra effekt. Svampendokardit är svår att behandla, så amfotericin B är ordinerad under lång tid (flera veckor eller månader). Andra medel med antimikrobiella egenskaper (dioxidin, antistapylokockglobulin, etc.) och icke-farmakologiska behandlingsmetoder - plasmaferes, autotransfusion med ultraviolett bestrålat blod används också.

Vid samtidiga sjukdomar (myokardit, polyartrit, nefrit) tillsätts icke-hormonella antiinflammatoriska läkemedel till behandlingen: diclofenak, indometacin. I avsaknad av effekten av läkemedelsbehandling anges kirurgiskt ingrepp. Prostetiska hjärtventiler utförs med excision av skadade områden (efter svårighetsgraden av processens svårighetsgrad). Kirurgiska ingrepp bör utföras av en hjärtkirurg uteslutande enligt indikationer och åtföljas av antibiotika.

Prognos för infektiv endokardit

Infektiv endokardit är en av de allvarligaste hjärt-kärlsjukdomarna. Prognosen för infektiv endokardit beror på många faktorer: befintliga ventiler, aktualitet och adekvat behandling, etc. Den akuta formen av infektiv endokardit utan behandling slutar på 1-1,5 månader, den subakutiska formen - på 4-6 månader. Med adekvat antibiotikabehandling är dödligheten 30%, med infektion av protesventiler - 50%. Hos äldre patienter är infektiv endokardit mer trög, ofta inte omedelbart diagnostiserad och har en sämre prognos. Hos 10-15% av patienterna noteras övergången av sjukdomen till kronisk form med återfall av exacerbation.

Förebyggande av infektiv endokardit

För personer med ökad risk att utveckla infektiv endokardit upprättas nödvändig övervakning och kontroll. Detta gäller framförallt patienter med protetiska hjärtklaffar, medfödda eller förvärvade hjärtfel, vaskulär patologi, med infektiös endokardit, med fokaliserad kronisk infektion (karies, kronisk tonsillit, kronisk pyelonefrit).

Utvecklingen av bakteriememi kan åtföljas av olika medicinska manipuleringar: kirurgiska ingrepp, urologiska och gynekologiska instrumentundersökningar, endoskopiska förfaranden, utvinning av tänder etc. För profylaktiska ändamål föreskrivs dessa ingrepp en behandling av antibiotikabehandling. Det är också nödvändigt att undvika hypotermi, virus- och bakterieinfektioner (influensa, tonsillit). Det är nödvändigt att genomföra rehabilitering av foci av kronisk infektion minst 1 gång i 3 - 6 månader.

Infektiv endokardit

Infektiös endokardit (IE) - en infektiös, vanligtvis bakteriella, polypous och ulcerösa lesioner av valvulär och parietal endokardiet, tillsammans med bildningen av vegetation och utveckling av ventilbrott på grund av förstörelse av sina vingar, ett system som kännetecknas av lesioner av kärl och inre organ, såväl som tromboemboliska komplikationer.

Epidemiologi. Förekomsten av infektiös endokardit är i genomsnitt 30-40 fall per 100 000 invånare. Män blir sjuka 2 - 3 gånger oftare än kvinnor, bland de som är sjuka, förekommer personer i arbetsåldern (20-50 år). Är primära IE utvecklas på bakgrunds intakta ventiler (30 till 40% av fallen), och en sekundär IE utvecklas på bakgrunden av tidigare modifierade ventiler och subvalvulär strukturer (medfödd eller förvärvad valvulär hjärtsjukdom, protetiska ventiler, mitralklaffprolaps, postinfarkt aneurysm, artificiell vaskulära shunts, etc.).

Under de senaste åren har det förekommit en stadig ökning av förekomsten av IE, som är förknippad med de omfattande invasiva metoderna för undersökning och kirurgisk behandling, ökningen av narkotikamissbruk och antalet personer med immunbristtillstånd.

Funktionerna hos den "moderna" infektiva endokardit innefattar:

Ökningen i sjukdomsfrekvensen hos äldre och senil ålder (mer än 20% av fallen).

Öka frekvensen av primära (på intakta ventiler) form av IE.

Framväxten av nya former av sjukdomen - IE-missbrukare, IE-protesventil, IE-iatrogena (nosokomiala) på grund av hemodialys, infektion i intravenösa katetrar, hormonbehandling och kemoterapi.

Dödligheten i infektiv endokardit, trots uppkomsten av nya generationer av antibiotika, förblir på en hög nivå - 24-30% och hos äldre - mer än 40%.

Etiologin av IE kännetecknas av ett brett spektrum av patogener:

1. Den vanligaste orsaken till sjukdomen är streptokocker (upp till 60-80% av alla fall), bland vilka det vanligaste orsaksmedlet är grön streptokocker (30-40%). Faktorer som bidrar till aktiveringen av streptokocker är purulenta sjukdomar och kirurgiska ingrepp i munhålan och nasofarynx. Streptokockendokardit har en subakut kurs.

Under de senaste åren har den etiologiska rollen av enterokocker ökat, särskilt med IE hos patienter som genomgår bukoperation i buken, urologisk eller gynekologisk kirurgi. Enterokock endokardit kännetecknas av en malign kurs och motstånd mot de flesta antibiotika.

2. Den andra högsta frekvensen bland IE etiologiska faktorer är Staphylococcus aureus (10 -27%), vilket sker mot angrepp och hjärt kirurgisk manipulation, vid injektion av läkemedel på bakgrunden av osteomyelit, abscesser med olika lokalisering. Staphylokockendokardit kännetecknas av en akut kurs och frekventa lesioner av intakta ventiler.

3. Den svåraste förekomsten av IE, orsakad av gramnegativ mikroflora (intestinal, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, mikroorganismer av NACEC-gruppen), som utvecklas oftare vid injicering av drogbrukare och personer som lider av alkoholism.

4. Mot bakgrund av immunbristtillstånd av olika genes, utvecklas IE av blandad etiologi, inklusive patogena svampar, rickettsia, klamydia, virus och andra infektiösa medel.

Sålunda är de vanligaste gateway infektioner är kirurgi och invasiva förfaranden i munhålan, det urogenitala området i samband med öppningen av abscesser i olika lokalisering, hjärtkirurgi, inklusive klaffbyte, koronar bypass-kirurgi, förlängd perbyvanie kateter i venen, frekventa intravenösa vätskor, speciellt injicerande läkemedelsanvändning, kronisk hemodialys.

I samband med den frekventa starten av antibiotikabehandling är det inte alltid möjligt att identifiera patientens orsaksmedel innan han testas för blod sterilitet av patienten. Hos 20-40% av patienterna är etiologin hos sjukdomen fortfarande okänd, vilket gör det svårt att ordinera adekvat antibiotikabehandling.

Patogenes. Vid utveckling av IE kan följande patogenetiska mekanismer särskiljas:

1. Övergående bakterie, som kan observeras vid eventuella kirurgiska ingrepp på bukorganen, urinvägarna, hjärtat, kärlen, nasofaryngeorganen, under utvinning av tand. Källan till bakterie kan vara purulenta infektioner av olika lokaliseringar, invasiva undersökningar av interna organ (blåskateterisering, bronkoskopi, koloskopi etc.) samt att steriliteten inte överensstämmer vid injektioner hos drogmissbrukare. Kortsiktig bakterieemi är således ett frekvent fenomen som inte nödvändigtvis leder till utvecklingen av IE. För förekomsten av sjukdomen krävs ytterligare villkor.

2. Skador på endotelet utvecklas som ett resultat av exponering för endokardiet för höghastighets och turbulent blodflöde på grund av metaboliska störningar i endokardiet hos äldre och äldre. I närvaro av den initiala valvulära patologin når risken för transformation av bakterie i IE 90% (enligt M. A. Gurevich et al., 2001). Många invasiva diagnostiska och kirurgiska ingrepp åtföljs av skada på endotelet och därmed en stor risk att utveckla IE.

3. I området för det skadade endotelet förekommer trombocytadhesion, deras aggregering och bildning av trombocyt med trombocyt med fibrinavsättning oftast på ytan av ventilerna i hjärtklaffarna. Vid bakteriebetingelser avsätts mikroorganismer från blodflödet på mikrotrombi och bildar kolonier. På toppen av dem är skiktade nya delar av blodplättar och fibrin, vilka täcker mikroorganismerna från verkan av fagocyter och andra faktorer av anti-infektivt skydd av kroppen. Som ett resultat bildas stora polypopulära kluster av blodplättar, mikroorganismer och fibrin, som kallas vegetationer, på ytan av endotelet. Mikroorganismer i vegetationer har gynnsamma betingelser för reproduktion och aktivitet, vilket leder till framväxten av den smittsamma processen.

4. Försvagningen av kroppens motstånd som ett resultat av olika externa och interna faktorer är ett nödvändigt villkor för utvecklingen av ett infektiöst fokus i hjärtat när det gäller bakterie.

5. Som en följd av infektiös förstöring av vävnaderna i ventilbladet och subvalvulära strukturer uppträder perforeringen av broschyrerna, senanfilamenten avlägsnas, vilket leder till den akuta utvecklingen av den drabbade ventilns otillräcklighet.

6. Bakgrunds infektiös uttalad lokal destruktiv process i kroppen utvecklas naturligt allmänna immunopatologiska reaktioner (hämning av T-lymfocyt-systemet och aktivering av B-systemet, bildandet av cirkulerande immunkomplex (CIC), syntesen av autoantikroppar att äga skadade vävnader och al.), Vilket leder till immunförlängningsprocessen. Som ett resultat av immunokomplexa reaktioner utvecklas systemisk vaskulit, glomerulonefrit, myokardit, polyartrit, etc.

7. IE känne tromboemboliska komplikationer infekterade embolus partiklar förstörs eller ventil vegetations, migrera från artär bädd av stor eller liten cirkulation - genom endokardiell lesion vänster eller höger hjärtkammare och formulär microabscesses organ (hjärna, njure, mjälte, lungor, etc.).

8. IE-framsteg leder naturligtvis till utveckling av hjärt- och njursvikt.

Obduktion. Ofta påverkar vänstra hjärtat - aorta- och mitralventiler, med IE hos narkomaner - övervägande tricuspidventil. Grönsaker på endokardiet bestående av blodplättar, fibrin och kolonier av mikroorganismer, perforering eller separation av cusps, brott av tendinösa ackord avslöjas. Grönsaker uppträder oftare med ventilinsufficiens än med stenos av ventilöppningen, och ligger huvudsakligen på mitralventilens atriella sida eller på ventrikulärsidan - aorta. Karakteriserad av mikroanurysmer av blodkärl, abscesser av inre organ.

Enligt etiologi: streptokock, enterokock, stafylokock, skyddande, svamp, etc.

akut, varaktig mindre än 2 månader,

subakut, som varar mer än 2 månader,

kronisk återfallskurs.

IE protesventil,

IE hos personer med pacemaker (EX),

IE hos personer med programmerad hemodialys.

IE hos missbrukare

IE hos äldre

Den nuvarande kliniska kursen av IE domineras av

subakutiska eller atypiska former av sjukdomen med raderade kliniska symptom. Ibland diagnostiseras en sjukdom endast vid akut förstöring av hjärtklaffar eller utveckling av systemiska immunopatologiska processer i form av vaskulit, glomerulonephritis etc.

När man beskriver en IE-klinik skiljer sig inhemska forskare (A.A. Demin, 2005) traditionellt tre patogenetiska steg i sjukdomen, olika i kliniska laboratorier och morfologiska index och behandlingsprinciper:

Klagomål. De första symptomen uppträder vanligen 1-2 veckor efter en episod av bakterieemi. Det är feber och berusning. Vid subakut endokardit börjar sjukdomen med subfebril temperatur, som åtföljs av generell svaghet, kyla, svettning, trötthet, aptitförlust, hjärtklappning. Under denna period är den korrekta diagnosen vanligtvis inte etablerad. De resulterande symptomen betraktas som en virusinfektion, myokardit, tuberkulös berusning etc.

Efter några veckor etableras hektisk eller ihållande feber med en ökning av kroppstemperaturen upp till 38-39 ° C och kraftiga frossa, nattsvett, viktminskning på 10-15 kg, huvudvärk, artralgi och myalgi. Hjärtskador uppträder och framsteg: andfåddhet vid ansträngning, smärta i hjärtat av regionen, ihållande takykardi. Trots svårighetsgraden av kliniska symptom kan diagnosen IE i avsaknad av tecken på en utvecklad hjärtsjukdom ännu inte upprättas. Vid denna tidpunkt kan den avgörande punkten vara identifiering av vegetationer på ventilerna med hjälp av ekokardiografi. Vid utveckling av en defekt i den drabbade ventilen uppträder snabbt tecken på vänster eller höger ventrikelinsufficiens, vilket åtföljs av karakteristiska fysiska och instrumentella data, vilket gör diagnosen av IE uppenbar. Under bildandet av en hjärtfel mot bakgrunden av ventilationsbroschyrens perforering och destruktion av ventilväxter uppträder ofta tromboemboliska komplikationer vid utveckling av ischemisk stroke, mjältinfarkt, njure (med vänster sida IE) och lunga (med högersidigt IE), vilket åtföljs av karakteristiska klagomål. Tromboembolism i extremiteternas artärer med utvecklingen av mykotiska aneurysmer eller fotnekros är karakteristisk för svamp IE.

I det senare immunoinflammatoriska skedet uppträder klagomål som tyder på utvecklingen av glomerulonefrit, hemoragisk vaskulit, myokardit, artrit, etc.

Objektivt detekteras hudens blek med en grågulaktig tinge (färg "kaffe med mjölk"), vilket är förknippat med blodkänslighetskarakteristik av IE, leverinvolvering i processen och erytrocythemolys. Snabbt växande sjuk viktminskning Karaktäristiska förändringar i fingrets ändfalanger avslöjas i form av "trummor" och naglar av typen "urglas", som ibland utvecklas efter 2-3 månaders sjukdom. På hud hos patienter (på framkanten av bröstet, på extremiteterna) kan petechial hemorragisk utslag (smärtfri, inte blekare vid pressning) observeras. Ibland är petechiae lokaliserade på övergångsvikten i ögonbindets konjunktiva - Lukin-fläckar eller på munhålans slemhinnor. I mitten av småblödningar i konjunktiva och slemhinnor finns en karakteristisk blancheringszon. Liknande utseenden är Roth bestämda på näthinnan i studien av fundusen. På patientens sulor och palmer kan Janeways smärtfria röda fläckar 1-4 mm i diameter observeras. Kanske utseendet av linjära blödningar under naglarna. Karaktäriserad av Osler noduler - smärtsam rödaktig utbildning, storleken på en ärter, lokaliserad i huden och subkutan vävnad på palmerna och sålarna i samband med utvecklingen av trombovaskulit. De positiva symptomen på klyftan (Hecht) och Rumpel-Leede-Konchalovsky-testet avslöjas, vilket indikerar en ökad bräcklighet hos små kärl på grund av vaskulit. Under provet appliceras en manschett för mätning av blodtryck på axeln och ett konstant tryck på 100 mm Hg skapas i det i 5 minuter. Med ökad vaskulär permeabilitet eller trombocytopati (en minskning av trombocytfunktionen) visas mer än 10 petechiae under manschetten i ett område avgränsat med en diameter av 5 cm.

I studien av lymfkörtlar uppenbarade ofta lymfadenopati.

Med utvecklingen av hjärtsvikt avslöjas yttre tecken på stagnation längs en stor eller liten cirkel av blodcirkulation.

(ortopedisk position, cyanos, svullnad i benen, svullnad i nackvenerna, etc.).

När tromboemboliska komplikationer också identifieras karakteristiska yttre tecken: förlamning, pares, tecken på lungemboli etc.

Hjärta manifestationer av IE:

I den akuta kursen av IE och den snabba förstörelsen av den drabbade ventilen utvecklas akut vänster ventrikel eller höger ventrikelinsufficiens med karakteristiska objektiva tecken. Aortaklappsläsning förekommer i 55-65% av fallen, mitralventil i 15-40%, samtidig aorta- och mitralventilskador i 13%, tricuspidventil i 1-5%, men bland narkomaner detekteras lokaliseringen hos 50% av patienterna.

Slagverk och auskultatoriska tecken på valvulära defekter i primär IE, karakteren av puls och blodtryck motsvarar i huvudsak de fysiska manifestationerna av reumatisk hjärtsjukdom.

Det är svårt att diagnostisera IE, förenad med den redan befintliga medfödda eller reumatiska hjärtsjukan. I differentialdiagnos, tillsammans med historia och karaktäristiska icke-hjärtiska tecken på IE, beaktas utseendet på nytt eller en förändring av tidigare existerande hjärtstörningar på grund av bildandet av nya hjärtfel.

Förändringar i bukorganen manifesteras i en förstorad lever och splenomegali (hos 50% av patienterna) som är förknippade med generaliserad infektion och frekventa splenisk tromboemboliska infarkt.

Abscess av en fibrös ring av ventilen och dess förstörelse.

Hjärtsvikt, inklusive akut med ventilförstöring.

Tromboembolism (hos 35-65%) patienter.

Abscess myokard, septisk lunginfarkt, mjälte, hjärna.

Glomerulonefrit, vilket leder till kroniskt njursvikt.

1. Ett allmänt blodprov avslöjar leukocytos med en leukoformulaskift till vänster, en ökning i ESR upp till 50-70 mm / timme, normokromisk anemi på grund av benmärgsundertryckning. Ökad ESR vanligtvis kvarstår i 3-6 månader.

2. Biokemisk analys av blod avslöjar uttalad dysproteinemi på grund av en minskning av albumin och en ökning av a₂ och γ-globuliner. Innehållet av fibrinogen, seromucoid ökar, C-reaktivt protein uppträder, positiva sedimentära prover - formol, sublimat, tymol. Hos 50% av patienterna detekteras reumatoid faktor.

3. Sår blod för sterilitet kan vara avgörande för att bekräfta diagnosen IE och valet av adekvat antibiotikabehandling. För att uppnå tillförlitliga resultat bör blodprovtagning utföras innan antibiotikabehandling startar eller efter kortvarig avbrytning av antibiotika i enlighet med alla aseptiska och antiseptiska regler genom punktering av en vena eller artär. I området för kärlets skott behandlas huden två gånger med ett antiseptiskt medel, venen ska palperas med sterila handskar. 5-10 ml venöst blod tas från venen i 2 flaskor med näringsmedia och skickas omedelbart till laboratoriet.

Vid akut IE tas blodet tre gånger med ett intervall på 30 minuter vid feberhöjden, med subakut IE, ett blodplåt tas inom 24 timmar. Om efter 2-3 dagars tillväxt inte erhålls, rekommenderas det att sova ytterligare 2-3 gånger. Om det är positivt, varierar antalet bakterier från 1 till 200 i 1 ml blod. Deras känslighet för antibiotika bestäms.

4. Elektrokardiografi kan avslöja tecken på fokal eller diffus myokardit, tromboembolism i kransartärerna åtföljs av EKG, tecken på hjärtinfarkt, tromboembolism i lungartären (PEH) kommer att manifestera EKG-tecken på akut höger ventrikulär överbelastning.

5. Ekkokardiografi gör det i många fall möjligt att identifiera direkt tecken på IE-vegetation på ventilerna, om deras storlekar överstiger 2-3 mm, för att bedöma deras form, storlek och rörlighet. Det finns också tecken på bristning av tendon ackord, perforering av ventilens broschyrer, bildning av ventrikulära hjärtfel.

Komplikationer av infektiv endokardit

Komplikationer av infektiv endokardit.

Cirkulationsfel

Cirkulationsfel (NC) är bland de vanligaste komplikationerna av sjukdomen och förekommer hos 50-60% av patienterna. Ofta utvecklas NC med aortaklapp (23%) och mitralventil (20%). Grunden för NK är bildandet av aortinsufficiens, mitralventiler, bildandet av protetisk ventilfistel eller (sällan) obstruktion av öppningen med stor vegetation. En vanlig orsak till uppkomsten av NK-symtom är bildandet av ventilinsufficiens. Blodregering i den drabbade ventilen bildas på grund av brottet på ackorden i mitralventilen, bristning och perforering av dess cusps. Vid primärskada av aortaklappen leder blodregering till spridningen av infektiv endokardit mot den främre mitralventilen och den snabba utvecklingen av allvarlig NK. Den kliniska bilden av NK består av att öka andfåddhet, trängsel i lungcirkulationen och ibland lungödem. Vid början av bildandet av NK förblir dimensionerna av LV och PZh normala, men nivån av natrium-uretisk peptid i hjärnan (NT pro BNP) börjar öka. Dess snabba tillväxt är en föregångare till hjärtkammarens snabba ombyggnad. Ökningen i den slutdiastoliska storleken hos LV bör tolkas inte bara som ett resultat av uttalade förändringar i intrakardiell hemodynamik, men också som tillägg av myokardit. Kombinationen av myokardit och mitral eller aortisk upprepning leder till en allvarlig klinisk bild av NK: Ortopediens position, fuktiga ralor på båda sidor hörs vid nivån på scapula, III-tonen kan uppträda.

Minskningen i EF, ökningen av den slutliga diastoliska volymen av LV, stagnationen i lungcirkulationen är en absolut indikation för tidig kirurgisk behandling. Ett av de första symtomen på en ökning i NK är en minskning av amplituden (höghet) hos den första hjärttonen. Emerging Symptoms of NK i klinisk bild av infektiv endokardit ökar risken för sjukhusdödlighet och dödlighet i 6 månader efter urladdning.
Okontrollerad infektionsprocess

Hållbar feber noteras ganska ofta i kliniken för interna sjukdomar hos patienter med infektiv endokardit, som får antibakteriell behandling. Läkaren måste vara extremt försiktig i alla fall där antibakteriell behandling inte normaliserar temperaturen på den 7: e behandlingen i genomsnitt. Persistent feber indikerar antingen otillräcklig antimikrobiell behandling eller resistans mot floror. Den vanligaste orsaken för att bevara feber är infektion av en intravenös kateter och septisk emboli. Behålla feber kräver att en kateter ersätts, söker en extracardiac nidus av infektion och återsåter blod. Utöver dessa orsaker indikerar uthållig feber spridningen av infektion från ventilbladet till de intilliggande områdena - bildandet av en abscess, fistel eller pseudoaneurysm. En abscess uppträder mycket oftare än en fistel eller pseudo-aneurysm. En abscess komplicerar den infektiösa endokardit av aortaklaven signifikant oftare än infektiös endokardit hos en annan plats. Infektiv endokardit hos den artificiella aorta ventilen är vanligare än infektiös endokardit hos den naturliga ventilen.

Bildandet av en abscess som komplicerar sjukdomsförloppet vid en infektiös endokardit hos mitralventilen uppträder ofta på sin bakre yta, vilket i hög grad komplicerar diagnosen. Fistel är en relativt sällsynt komplikation som uppträder hos 1,6% av patienterna. Mer än 50% av alla fistler beror på S. aureus.

En abscess eller fistel är en absolut indikation för akut kirurgisk behandling. Analys av registren visar att 87% av patienterna med en diagnostiserad abscess eller fistel drivs på. Dödligheten i den postoperativa perioden är 41%.

emboli

Sannolikheten för emboli påverkas av ett antal faktorer. Emboliens frekvens ökar dramatiskt under vegetationer med stora storlekar (> 10 mm), med mobila vegetationer, med lokalisering av vegetationer på mitralventilen och under början av antibakteriell behandling, vilket leder till en minskning av vegetationsstorleken, minskar risken för emboli avsevärt under de följande dagarna av antibiotikabehandling. Grönsaker som orsakas av Candida Spp., Streptococcus bovis, är en källa till emboli oftare än vegetationer orsakade av andra mikroorganismer.

Ofta infekterar emboli cerebrala artärer och mjälte med lokaliseringen av infektiv endokardit i "vänster" hjärta och grenar i lungartären med nedslaget av tricuspidventilen och infektiv endokardit hos pacemakern. Orgelhjärtattacker förekommer hos 20-50% av patienterna, och var femte till tiondel av dem har en kärlemboli som inte åtföljs av en klinisk bild - tyst emboli. Under början av antibakteriell behandling noteras embolusavlossning hos 6-21% av patienterna. Närvaron av vegetationer kräver en brådskande lösning på frågan om kirurgisk behandling. Baserat på ett antal kliniska studier utvecklades följande problemlösning:

• vegetationer är föremål för kirurgisk avlägsnande om de befinner sig på aorta- eller mitralventilerna, har nått en storlek större än 10 mm och ledde till en episod av emboli, trots pågående antibakteriell behandling (bevisnivå 1 nivå B);
• vegetationer ligger på aorta- eller mitralventilerna, har nått en storlek på mer än 10 mm, medan patienten har symtom på NK, persistent (okontrollerad) infektion, är abscess verifierad (bevisklass 1C);
• vegetationstorlek mer än 15 mm.

Den optimala tiden för kirurgisk behandling är de första dagarna av antibakteriell behandling.

Kombinationen av kirurgisk behandling och antibakteriell behandling är den mest effektiva metoden för att förhindra emboli. Användningen av antibakteriella läkemedel minskar inte antalet embolier.

Uppgifterna i registren visade att hos 20-40% av patienterna med infektiv endokardit observeras en cerebral kärlns emboli, vilket ofta leder till ischemisk stroke, transient ischemisk attack eller hjärnans abscess. Cirka 15-20% av all cerebral emboli är tysta. Även den akuta perioden av cerebrovaskulär olycka utesluter inte möjligheten till kirurgisk behandling av infektiv endokardit. Prognosen för sjukdomen blir svårare

Akut njursvikt

Akut njursvikt (ARF) utvecklas hos cirka en tredjedel av patienterna med infektiv endokardit. Autoimmun glomerulonephritis, njureinfarkt (mycket mindre ofta) eller en kraftig minskning av volymin plasmaflöde genom njuren hos patienter med cirkulationssvikt utgör grunden för akut njursvikt. Ibland leder medicinska fel till akut njursvikt - utseende av aminoglykosider och vankomycin i doser utan att ta hänsyn till glomerulär filtreringshastighet.

Hos patienter med infektiv endokardit är övervakning av glomerulär filtreringshastighet (företrädesvis enligt MDRD-formel), kreatininivå och proteinurinivå obligatorisk.

Behandling av autoimmun glomerulonefrit med infektiv endokardit utvecklas inte. I de flesta patienter löses ARF självständigt mot bakgrund av antibakteriell behandling. Den metod som valts är hemodialys.