Patogenes av hjärtsvikt

I motsats till populär tro är hjärtsviktssyndrom inte en hjärtsjukdom. Dessutom är hjärtsvikt inte en sjukdom, men ett syndrom, det vill säga ett visst tillstånd som uppstår till följd av olika orsaker och leder till en hjärtutmatning av blod som inte motsvarar kroppens fulla behov. Med andra ord minskar hjärtklemmens pumpfunktion.

Om det talar visst, är hjärtat en biologisk pump, på grund av vilket blodcirkulationen uppträder i kroppen. Hjärtmuskeln med en kraft kastar blod i artärerna och under trycket strömmar det genom blodkärlen. Rytmiska utsläpp upprätthåller en konstant cirkulation av en viss hastighet. Under påverkan av olika orsaker, svagas hjärtmuskeln, det kan inte längre ge den nödvändiga kraftutlösningen, blodcirkulationen saktar ner och som ett resultat stagnerar blod i en eller annan cirkulation av blodcirkulationen.

Hjärtfel orsakar.

Hjärtfel kan orsakas av tre skäl:
Det första är på grund av hjärtbelastningen som orsakas av ökad volym cirkulerande blod och / eller högt tryck. Ett liknande tillstånd kan orsakas till exempel vid hypertensiv hjärtsjukdom, förvärvade eller medfödda hjärtfel, lunghjärtat och så vidare.
Den andra orsaken är en minskning av hjärtklemmens kontraktile (pumpning) funktion och en minskning av myokardmassan. Denna situation uppstår till exempel som följd av kardioskleros efter hjärtinfarkt, hjärtinfarkt, hjärtmuskuläraneurysm och så vidare.
Och de tredje degenerativa förändringarna i myokardiet, som uppstår som ett resultat av utvecklingen av hemokromatos, amyloidos och andra patologiska processer.

Även orsakerna till hjärtsvikt är kardiomyopati, myokardit, myocardial dystrofi av olika etiologi och förgiftning kardiotropnyh förgiftar senare är typiskt akut hjärtsvikt.

Hjärtsviktpatogenes.

Patogenesen av hjärtsviktssyndrom beror på orsakerna. Oftast har minskningen av myokardiell kontraktilitet, vanligtvis på grund av att energiförsörjningen av myokardfunktionen misslyckats på grund av låg effektivitet och otillräcklig ATP-bildning i hjärtmuskeln, den ledande betydelsen.

Bidra till den här burken:
- Otillräcklig syreförsörjning till myokardiet under hypoxemi hos patienter med andningssvikt, minskat blodflöde i kärl i hjärtmuskeln, anemi och så vidare;
- Myokardiell överbelastning vid hjärtmuskulärhyperfunktion, tyrotoxikos, arteriell hypertension och andra sjukdomar;
- Ofullständigt utnyttjande av produkter och syre i myokardiet på grund av bristen på vissa enzymer, till exempel vitamin B-brist, diabetes mellitus och så vidare.
Av stor betydelse i patogenesen av hjärtsvikt spelar överträdelse funktionella förmågan hos cellmembran, som förekommer i olika former av degenerering av hjärtmuskeln, vilket leder till störning av kalciumkatjoner strömmar, natrium och kalium i diastole och systole fas, vilket i slutändan leder till en betydande minskning av sammandragande kraften i hjärtmuskulaturen.

Hjärtfel klassificering.

Det finns flera klassificeringar av hjärtsvikt. Vanligtvis används i klinisk praxis tre: i form av hjärtsvikt, i lokaliseringsorten, liksom i utvecklingsstadiet av sjukdomen.

Symptom på hjärtsvikt.

Den kliniska bilden är direkt relaterad till processens art, graden av utveckling och lokalisering av lokalisering. Men följande symtom är vanliga:
- Dyspné i svåra fall, även i vila, känna andfåddhet,
- Hosta utan förkylning. Det uppstår på grund av stagnation av blodflödet i lungorna och bildandet av exsudat som ett resultat av "svettning" av plasma från kärlen i vävnaden. I mer allvarliga fall uppträder hemoptys.
- Förstorad lever, ibland åtföljd av tråkig, ömma smärta i rätt hypokondrium.
- Kvällsvullnad i benen, som senare kan bli vanligt.

Hjärtfelprognos.

För något av ovanstående symptom ska du omedelbart kontakta en läkare. Kom ihåg att hjärtsvikt är ett progressivt syndrom. Därmed har vårt hjärta utmärkta kompensationsförmåga. Det här är både bra och dåligt. Tja, om du går till en läkare i tid, för att det ger oss en mycket bättre chans att överleva. Och det är dåligt, för du kan skjuta upp besöket till doktorn länge tills du "åska", men när det "träffar" är patientens chans att överleva mycket lägre.

Ta hand om din hälsa i förväg, så att du får ett helt och lång livslängd.

Kroniskt hjärtsvikt. Patogenes.

Kroniskt hjärtsvikt -

patofysiologiska tillstånd där hjärtat inte kan pumpa den mängd blod som den behöver för vävnadsmetabolism.

Etiologi.

1) Volymöverbelastning (valvulär insufficiens)

2) Trycköverbelastning (aortastensos, mitralstenos, arteriell hypertoni)

3) Myokardiell skada (ischemisk hjärtsjukdom, myokardit, myokardiopati, myokarddystrofi, etc.).

I den allmänna befolkningen beror 87% av fallen av CHF på IHD och / eller arteriell hypertension.

Patogenes av CHF.

För närvarande har den dominerande betydelsen av aktiveringen av neurohumorala system (som svar på en minskning av hjärtutgången) i patogenesen av hjärtsvikt bevisats. Det ledande värdet hör till aktiveringen av renin-angiotensin-aldosteron och sympatiska adrenala system. Enligt dessa begrepp spelar ACE-hämmare, beta-blockerare och aldosteronhämmare en dominerande roll vid den patogenetiska behandlingen av HF.

Klassificering av CHF:

Steg I - initial latent, manifesteras endast när belastningen (andfåddhet, hjärtklappning, överdriven trötthet) cirkulationssvikt. I orgodynamik och organens funktioner ändras inte Asymptomatisk LV dysfunktion.

Steg II Och - Dekompensation huvudsakligen i en cirkel av blodcirkulationen, tecken på cirkulationsinsufficiens ensam är måttligt uttryckta. Adaptiv remodeling av hjärtat och blodkärlen.

Steg II B - Dekompensering i båda cirklarna av blodcirkulationen, uttalade hemodynamiska störningar.

Steg III - det slutliga dystrofiska scenen - oreversibla dystrofa förändringar hos de inre organen med allvarliga hemodynamiska störningar.

Funktionella klasser av CHF

I FC: Det finns inga restriktioner för fysisk aktivitet. Patienten lider en ökad belastning, men det kan åtföljas av andfåddhet och / eller långsam återhämtning av styrka.

FC II: Mindre begränsning av fysisk aktivitet: Det finns inga symptom i vila, vanlig fysisk aktivitet åtföljs av trötthet, andfåddhet eller hjärtklappning.

III FC: Märkbar begränsning av fysisk aktivitet: Det finns inga symtom i vila, fysisk aktivitet med mindre intensitet jämfört med vanlig träning åtföljs av utseendet av symtom.

IV FC: oförmåga att utföra någon form av fysisk aktivitet utan att det uppstår obehag; symtom på hjärtsvikt finns i vila och förvärras med minimal fysisk aktivitet.

Ett enkelt och fysiologiskt test med en 6-minuters promenad används ofta för att bestämma funktionsklassen CHF. Avståndet i meter som kan passeras av patienten utan några obehagliga känslor bestäms:

FC 0 - mer än 551 meter;

FC 1 - 425-550 meter;

FC 2 - 301-425 meter;

FC 3 - 151-300 meter;

FC 4 - mindre än 150 meter.

Hemodynamisk klassificering av CHF.

1. Diastoliskt hjärtsvikt. Minskad överensstämmelse och kränkning av fyllningen av vänster ventrikel leder till en ökning av diastoliskt tryck i vänster kammare är inte en motsvarande förändring i volymen. Passiv ökning av trycket i vänster atrium och lungartären leder till att tecken på cirkulationssvikt uppträder i lungcirkulationen. Lunghypertension ökar efter att höger ventrikel har laddats och leder till rätt ventrikelfel.
2. Systoliskt hjärtsvikt. Den utvecklas med en minskning av LV-ejektionsfraktionen på mindre än 40%.

Clinic.

1. Vänster ventrikulärfelssyndrom: andfåddhet, astma, hosta, hemoptys, ortopedisk, hjärtklappning.
2. Höger ventrikulär insufficienssyndrom: hepatomegali, ödem, askiter, hepato-gularreflux (svullnad i nackvenerna när de pressas på rätt hypokondrium), oliguri.
3. Syndrom av dystrofiska förändringar av inre organ och vävnader: Kardiogen cirros i levern, kardiogen gastrit, kardiogen bronkit, trofiska förändringar i huden (främst av fötterna, benen) upp till utvecklingen av trofasår, hjärtkakeksi.

Diagnos av CHF.

Instrumentdiagnostik av CHF.

Patologisk utandning indikerar ett hjärtinfarkt, förändringar i ST-segmentet och en tand

T på myokardiell ischemi. Tecken på vänster ventrikulär hypertrofi föreslår ett hypertensivt hjärta, aorta hjärtsjukdom eller hypertrofisk myokardiopati. Lågspänning R-vågor observeras ofta med perikardit, amyloidos och hypotyroidism.

Avvikelse från hjärtans elektriska axel till höger, blockering av högra benet i hans bunt och tecken på höger ventrikulär hypertrofi är karakteristiska för CHF orsakad av lunghjärtat, mitralstenos.

1. En röntgenstråle kan diagnostisera dilatation av hjärtat och dess individuella kamrar samt tecken på venös stasis. Fuzzy basal pulmonal ritning, omfördelning av blodflödet, en ökning av vänstra atriumet, bilateral pleural effusion är också karakteristisk för HF. Frånvaron av radiologiska tecken utesluter inte pulmonell stagnation.
2. Ekokardiografi. Gör det möjligt att skilja mellan systolisk och diastolisk dysfunktion i vänster ventrikel för att identifiera

medfödd och förvärvad hjärtsjukdomar, vänsterkammar aneurysm, kardiomyopati, perikardiell utgjutning, trombos i den vänstra ventrikeln och andra. De typiska tecknen på hjärtsvikt inkluderar reduktion av den vänstra ventrikulära ejektionsfraktionen, ökade vänstra ventrikulära hålrummet, vilket ökar dess konechnosistolicheskogo och slutdiastoliska dimensioner och minska antero-posterior matfett.

behandling:

1) ACE-hämmare - angiotensinkonverterande enzymhämmare - är ett vävnadshormonalt system som är involverat i bildandet av fibrös vävnad. ACE-hämmare som ett resultat av detta minskar proliferationen av fibroblaster och utvecklingen av fibros. Eftersom en långvarig ökning av nivån av angiotensin II och aldosteron i blodplasmen åtföljs av kardiomyocytnekros kan ACE-hämmare och aldosteronantagonister ge ytterligare kardioprotektiv effekt. Att förebygga utvecklingen av fibros i myokardiet är särskilt viktigt, eftersom ackumuleringen av fibrös vävnad är en avgörande faktor vid utvecklingen av diastolisk styvhet i hjärtkärlens hjärtkärl

Captopril - 6,25 mg 3 gånger om dagen

Enalapril - 2,5 mg 2 gånger om dagen

Lisinopril - 2,5 mg 1 gång per dag

2) Angiotensin II-receptorantagonister (ARA).

Blir betryggande blockering av angiotensin II-verkan på receptornivån och har fördelar jämfört med ACE-hämmare i verkan på RAAS.

Baserat på tillgängliga data rekommenderas ARA när det är omöjligt att använda en ACE-hämmare (till exempel hosta vid användning av en ACE-hämmare).

3) B-blockerare.

Initial doser av läkemedel bör vara minimala. För metoprolol är denna dos 5 mg 2 gånger dagligen, för bisoprolol 1,25 mg 2 gånger dagligen, karvedilol 3,125 mg 2 gånger om dagen. Dessa doser bör dubbla med ett intervall av 2 veckor, beroende på det kliniska svaret, till valet av optimal dos.

4) En aldosteronreceptorantagonist.

Spironolakton (Verohpiron) - 25 mg initialdos, maximalt 200 mg.

5) Diuretika.

Avlägsnande av överskott av natrium och vatten från kroppen leder till en minskning av stagnation, en minskning av trycket i hjärthålen och en minskning av volymöverbelastningen.

Kroniskt hjärtsvikt

Kroniskt hjärtsvikt (CHF) är ett patogent tillstånd som förutbestämdes av blodcirkulationsapparatens oförmåga att tillhandahålla kroppens metaboliska behov.

Om akut HF (syndrom med liten hjärtproduktion) sägs när dess symtom uppträder inom några timmar eller dagar från ögonblicket av exponeringen för den etiologiska faktorn.

Patogenes av kroniskt hjärtsvikt

Kroniskt hjärtsvikt (CHF) är den vanligaste orsaken till funktionshinder och dödlighet hos personer med vaskulära abnormiteter. Enligt materialet i de nationella registren i europeiska länder ligger prevalensen av CHF bland den vuxna befolkningen inom fyra procent och ökar i proportion till åldern, inklusive mer än tio procent bland personer över sextio-sex. Förutom en signifikant prevalens är en hög nivå på sjukhusvård och en ogynnsam prognos karakteristisk för CHF: mer än 50% av patienterna dör inom 5 år efter det att de första tecknen på kroniskt hjärtsvikt uppstod. I de flesta länder i världen, inklusive Ryssland, ökar andelen befolkning i äldre åldersgrupper, är problemet med att studera kroniskt hjärtsvikt allt viktigare. De mest populära etiologiska faktorerna för CHF är arteriell hypertension, kranskärlssjukdom och deras kombination.

Det är känt att produkter av lipidperoxidation (LPO) förändring separationsprocesser och celltillväxt, och till och med bilda en svullnad av mitokondrier förfall, tiol deaktivera enzymer som är inblandade i andning och glykolys, oxidera SH-grupper av proteiner, tokoferoler, fosfolipider. Under de senaste åren har rollen av det systemiska inflammatoriska svaret på progressionen av CHF bevisats. Enligt resultaten av en av de genomförda studierna konstaterades förändringar i leverfunktionstillstånd hos 61% av patienterna med stadium II A och alla patienter med stadium II B av kroniskt hjärtsvikt. Hos patienter med stadium IIB CHF uttalades kolestatiska, cytolytiska och mesenkym-inflammatoriska syndrom samt utveckling av hepatocellulär insufficiens. Hos patienter med PA i CHF-scenen var det kolestatiska syndromet i 42,6% av fallen. Hos patienter med kronisk hjärtsvikt var typiska skador i systemet - antioxidantskydd, bildandet av en systemisk inflammatorisk respons, vilket åtföljdes av utvecklingen av metabolisk berusning och var mer uttalad hos patienter med stadium II B CHF. Föreningen av patogenetiska länkar med CHF-progression med nedsatt leverfunktionell status avslöjades. Således indikerar de förvärvade resultaten behovet av differentierad användning av hepatoprotektiv terapi redan i de tidiga stadierna av den patologiska processen för att förhindra sjukdomsframsteg, öka effektiviteten av behandlingen och minska refraktäritet till terapi hos patienter med CHF.

Diagnos av kroniskt hjärtsvikt

Cardiac MRI är en mångsidig och mycket noggrann icke-invasiv undersökning, som gör det möjligt att visualisera ventrikulära volymer, utvärdera allmän funktions kontraktionsmätningarna väggar myokardial livsduglighet, myokardial tjocklek, förtjockande, vikt och tumör infarkt, hjärtklaffar, upptäcka fosterskador och ändrar perikardium.

• Beräknad tomografi.
• CT-angiografi används vid patienter med kranskärlssjukdom med träning eller stressprov.
• Radionuklidventrikulografi. Radionuklidventrikulografi är känd som en relativt noggrann metod för att upprätta LVEF och utförs oftare för att bestämma hjärtblodtillförseln, som i sin tur ger information om myocardets livskraft och närvaron av ischemi.
• Bestämning av lungfunktion. Används för att identifiera eller utesluta pulmonella orsaker till andfåddhet och bedöma rollen av andningssjukdomar i patientens dyspné.
• Hjärtkateterisering. Hjärtkateterisering behövs inte för rutinmässig diagnos och behandling av patienter med hjärtsvikt (HF), men kan indikera etiologi och prognos efter revaskularisering.
• Hjärtets angiografi. Användningen av koronarangiografi övervägs hos patienter med HF och angina pectoris eller med misstänkt ischemisk LV-dysfunktion. Koronarangiografi är också indicerad hos patienter med eldfast HF med okänd etiologi och hos patienter med bekräftad uttalad mitralregurgitering av blod- eller aortafel, som kan avlägsnas kirurgiskt.
• Kateterisering av rätt hjärta (CPOS). CPOS ger värdefull hemodynamisk information om fyllningstryck, kärlmotstånd och hjärtutgång. Observation av hemodynamiska förändringar gör det möjligt att utvärdera effektiviteten av behandlingen hos patienter med svår HF som är eldfast mot behandling.
• Poliklinisk EKG-övervakning (Holter). Poliklinisk EKG-övervakning är värdefull i närvaro av arytmisymtom (t.ex. hjärtslag eller synkope) och för att kontrollera frekvensen av ventrikulära sammandragningar hos patienter med förmaksflimmer.

Kronisk hjärtsviktbehandling

Det har visat sig att behandlingen av i-ACE CH förbättrar ventrikelfunktionen och patienternas välbefinnande, minskar antalet besök på sjukhus för att förvärra CH och ökar överlevnaden. I-ACE är förskrivet till patienter om LVEF är mindre än 40%, oavsett symptomen.

1) Betablockerare kan initieras med försiktighet för avlastning av sjukhus med senare dekompensering.
2) Visas var fjärde vecka för att öka dosen av beta-blockerare (i vissa patienter kan titrering vara långsammare). Öka inte dosen med tecken på försämring av HF, symptomatisk hypotension (inklusive yrsel) eller med överdriven bradykardi (puls mindre än 50 min 1 minut).

I närvaro av förmaksflimmer är digoxin det primära sättet att kontrollera frekvensen av ventrikulära sammandragningar på grund av dess förmåga att undertrycka AV-ledning. Med den bevarade sinusrytmen är utnämningen av digoxin också berättigad vid allvarlig systolisk dysfunktion - frekvent paroxysmalt kvävning och vänster ventrikelfel. Digoxin är speciellt indikerat hos patienter med ökad hjärtstorlek, ischemiskt ursprung hos CHF.

Aldosteronantagonister (spironolakton) kontroll endast en del av natrium, njurar, men detta är tillräckligt för att spironolakton (veroshpiron) ger ökad diures i intervallet 20-25%.

Neuroendokrinmodell och neuroendokrinantagonister vid behandling av CHF. Synen på hur man kan behandla CHF har förändrats under årtionden, och det verkade som det var inte ett så stort problem, bara apotekare har ännu inte hittat den "perfekta" betyder en extra inotropiskt stöd skadade hjärtmuskeln, men det är en tidsfråga. Tyvärr visade det sig att allt är mycket mer komplicerat. Strategiska tillvägagångssätt för behandling av myokardisk dysfunktion förbättrades i enlighet med möjligheterna till farmakoterapi vid den tiden.

Hjärtat är en "pump" som fungerar dåligt, så den här pumpen måste ständigt stimuleras med digoxin. Med tillkomsten av diuretika har nya behandlingsalternativ öppnats. Inte bara hjärtat, men även njurarna är skyldiga för svåra symptom.
Tyvärr visade moderna medicinska preparat (valsartan, losartan) vid behandling av CHF inte effektivitet överstigande ACE-hämmare. Därför är deras användning endast tillrådligt vid intolerans mot ACE-hämmare.

Om det finns en farmakologisk grupp av kardioprotektiva åtgärder, bör beta-blockerare (BAB) vara den första representanten. Självklart är huvudpunkten i beta-blockerad kardioprotektion att motverka den kardiotoxiska effekten av olönsamma delar av norepinefrin. Under hans inflytande överflödar kardiomyocyter med kalcium och snabbt dör. En av fyra blockerare - metoprololsuccinatprodukter, Bisoprolol, karvedilol och nebivalol, i avsaknad av kontraindikationer, bör tillämpas på alla patienter med kronisk hjärtsvikt, och det är viktigt - bara efter att ha nått ett stabilt tillstånd hos patienten.

I närvaro av dekompensering förvärrar användningen av kalciumkanalblockerare (CCA) endast den kliniska kursen av CHF på grund av deras uttalade kardiopressiva verkan. Användning av BKK kan motiveras vid preferensiell diastolisk CHF. Utnämningen av kortverkande dihydropyridiner (nifedipin) åtföljs av en signifikant sympatisk aktivering, därför är patienter med kroniskt hjärtsvikt, med sällsynta undantag (bradykardi) kontraindicerade.

Även om kroniskt hjärtsvikt är ett ganska svårt kliniskt syndrom, och symptomen påverkade livskvaliteten väsentligt, möjliggör modern farmakoterapi patienten att upprätthålla ett relativt tillfredsställande funktionellt tillstånd under lång tid. Därför innehåller regelbundet regelbundet intag av grundläggande behandling ett visst ansvar.

Hjärttransplantation är en vanlig metod för behandling av slutstadiet HF. Transplantation, applicerad under förutsättning för rätt urvalskriterier, ökar signifikant överlevnadsnivå, tolerans mot fysisk ansträngning, accelererar återgången till arbete och förbättrar livskvaliteten jämfört med vanlig behandling.

Ett signifikant genombrott har gjorts i tekniken av anordningar för att stödja vänster ventrikeln (LLV) och det artificiella hjärtat. Nuvarande indikationer för användning av PPLH och artificiellt hjärta inkluderar transplantation och hantering av patienter med akut allvarlig myokardit. Även om erfarenheten fortfarande är obetydlig kan enheter betraktas som långsiktigt användande, medan det slutliga förfarandet är planerat.

Ultrafiltrering anses minska lungfluidets överbelastning (lung- och / eller perifer ödem) hos enskilda patienter och för att korrigera hyponatremi hos symptomatiska patienter som är eldfasta mot diuretika.

Fjärrövervakning kan definieras som en långsiktig insamling av information om patienten och möjligheten att visa denna information utan hans närvaro.

Kontinuerlig analys av dessa data och effektiv användning av enheten kan aktivera anmälningsmekanismer när kliniskt signifikanta förändringar detekteras och därmed underlätta behandlingen av patienten. Fjärrövervakning kan minska användningen av hälsovårdsresurssystemet på grund av minskad sjukhusvistelse för kronisk HF och upprepade sjukhusvistelser.

• Antitrombotisk behandling för förebyggande av tromboembolism rekommenderas för alla patienter med AF, såvida inte kontraindicerat.

• Långvarig oral antikoagulant terapi med vitamin K-antagonister rekommenderas för patienter med AF med hög risk för stroke / tromboembolism om inga kontraindikationer föreligger.