Hjärtfel

Hjärtsvikt är ett akut eller kroniskt tillstånd som orsakas av en försvagning av myokardiell kontraktilitet och trängsel i lung- eller huvudcirkulationen. Manifieras av andfåddhet i vila eller med en liten belastning, trötthet, ödem, cyanos (cyanos) av naglarna och nasolabiala triangeln. Akut hjärtsvikt är farligt vid utveckling av lungödem och kardiogen chock, kroniskt hjärtsvikt leder till utveckling av organdyoxi. Hjärtsvikt är en av de vanligaste orsakerna till döden.

Hjärtfel

Hjärtsvikt är ett akut eller kroniskt tillstånd som orsakas av en försvagning av myokardiell kontraktilitet och trängsel i lung- eller huvudcirkulationen. Manifieras av andfåddhet i vila eller med en liten belastning, trötthet, ödem, cyanos (cyanos) av naglarna och nasolabiala triangeln. Akut hjärtsvikt är farligt vid utveckling av lungödem och kardiogen chock, kroniskt hjärtsvikt leder till utveckling av organdyoxi. Hjärtsvikt är en av de vanligaste orsakerna till döden.

Att reducera hjärtens sammandragande (pumpande) funktion vid hjärtsvikt leder till en obalans mellan kroppens hemodynamiska behov och hjärtets förmåga att uppfylla dem. Denna obalans manifesteras av ett överskott av venös tillförsel till hjärtat och motståndet, vilket är nödvändigt för att övervinna myokardiet för att utvisa blod i blodomloppet, över hjärtets förmåga att överföra blod till artärsystemet.

Att inte vara en självständig sjukdom utvecklas som en komplikation av olika patologier av blodkärl och hjärta: hjärtsjukdomar i hjärtat, ischemisk sjukdom, kardiomyopati, arteriell hypertoni etc.

I vissa sjukdomar (till exempel arteriell hypertension) uppträder tillväxten av hjärtsviktfenomen gradvis, under åren, medan i andra (akut hjärtinfarkt), tillsammans med en del av funktionella cellers död, denna tid reduceras till dagar och timmar. Med en kraftig progression av hjärtsvikt (inom minuter, timmar, dagar) talar de om sin akuta form. I andra fall anses hjärtsvikt som kroniskt.

Kroniskt hjärtsvikt drabbar 0,5-2% av befolkningen och efter 75 år är prevalensen cirka 10%. Betydelsen av problemet med incidensen av hjärtsvikt bestäms av den stadiga ökningen av antalet patienter som lider av det, patientens höga dödlighet och funktionsnedsättning.

Orsaker och riskfaktorer för hjärtsvikt

Bland de vanligaste orsakerna till hjärtfel, som uppträder hos 60-70% av patienterna, kallad hjärtinfarkt och kranskärlssjukdom. De följs av reumatiska hjärtfel (14%) och dilaterad kardiomyopati (11%). I åldersgruppen över 60 år, med undantag för ischemisk hjärtsjukdom, orsakar hypertensiv sjukdom också hjärtsvikt (4%). Hos äldre patienter är typ 2 diabetes mellitus och dess kombination med arteriell hypertoni en vanlig orsak till hjärtsvikt.

Faktorer som framkallar utvecklingen av hjärtsvikt orsakar dess manifestation med en minskning av hjärtens kompensationsmekanismer. Till skillnad från orsakerna är riskfaktorerna potentiellt reversibla, och deras reduktion eller eliminering kan fördröja förvärringen av hjärtsvikt och till och med spara patientens liv. Dessa inkluderar: överbelastning av fysiska och psyko-emotionella förmågor; arytmier, lungemboli, hypertensiva kriser, progression av kranskärlssjukdom; lunginflammation, ARVI, anemi, njursvikt, hypertyreoidism; ta kardiotoxiska läkemedel, läkemedel som främjar vätskeretention (NSAID, östrogener, kortikosteroider) som ökar blodtrycket (izadrina, efedrin, adrenalin). uttalad och snabbt progressiv ökning av kroppsvikt, alkoholism; en kraftig ökning av bcc med massiv infusionsterapi; myokardit, reumatism, infektiv endokardit; bristande överensstämmelse med rekommendationer för behandling av kroniskt hjärtsvikt.

Mekanismer för utveckling av hjärtsvikt

Utvecklingen av akut hjärtsvikt observeras ofta mot bakgrund av myokardinfarkt, akut myokardit, svåra arytmier (ventrikelflimmer, paroxysmal takykardi etc.). I det här fallet är det en kraftig minskning av minututlösningen och blodflödet i artärsystemet. Akut hjärtsvikt kliniskt liknar akut vaskulär insufficiens och kallas ibland akut hjärtkollaps.

Vid kroniskt hjärtsvikt kompenseras de förändringar som utvecklas i hjärtat länge av sina intensiva arbets- och adaptiva mekanismer i kärlsystemet: ökad styrka av hjärtkollisioner, ökad rytm, minskad tryck i diastolen på grund av expansionen av kapillärer och arterioler, vilket underlättar hjärttömning under systol och en ökning av perfusion. vävnader.

En ytterligare ökning av fenomenet hjärtsvikt kännetecknas av en minskning av volymen av hjärtutmatning, en ökning av restmängden blod i ventriklerna, deras överflöde under diastol och överbeläggning av myokardiella muskelfibrer. Konstant överstrykning av myokardiet, försöker trycka blod i blodet och bibehålla blodcirkulationen, orsakar kompensatorisk hypertrofi. På ett visst stadium inträffar däremot dekompensationsstadiet, på grund av myokardets försvagning, utvecklingen av dystrofi och härdningsförfaranden i den. Myokardiet själv börjar uppleva brist på blodtillförsel och energiförsörjning.

I detta stadium är neurohumorala mekanismer involverade i den patologiska processen. Aktivering av det sympatiska adrenala systemet orsakar vasokonstriktion i periferin, vilket bidrar till att upprätthålla stabilt blodtryck i huvudcirkulationen samtidigt som mängden hjärtutgång minskar. Den renala vasokonstriktion som utvecklas under denna process leder till njuriskemi, vilket bidrar till interstitiell vätskeretention.

Ökad hypofysekretion av antidiuretiskt hormon ökar reabsorptionen av vatten, vilket leder till en ökning i blodvolymen i blodet, ökat kapillärt och venöst tryck, ökad transudation av vätska i vävnaden.

Sålunda leder allvarligt hjärtsvikt till grova hemodynamiska störningar i kroppen:

• gasväxlingsstörning

När blodflödet saktras ökar vävnadsabsorptionen av syre från kapillärerna från 30% i normala till 60-70%. Arteriovenös skillnad i syrgasmättnad i blod ökar, vilket leder till utveckling av acidos. Uppsamlingen av oxiderade metaboliter i blodet och ökat arbete i andningsorganen leder till aktivering av basalmetabolismen. Det finns en ond cirkel: kroppen har ökat behov av syre, och cirkulationssystemet kan inte tillgodose det. Utvecklingen av den så kallade syrgasskulden leder till utseendet av cyanos och andfåddhet. Cyanos vid hjärtsvikt kan vara central (med stagnation i lungcirkulationen och nedsatt blodsyresättning) och perifer (med långsammare blodflöde och ökad syreutnyttjande i vävnaderna). Eftersom cirkulationsfel är mer uttalad i periferin, hos patienter med hjärtsvikt finns akrocyanos: cyanos i benen, öronen och nosspetsen.

Edema utvecklas som ett resultat av ett antal faktorer: interstitiell vätskeretention med ökande kapillärtryck och långsamt blodflöde; vatten- och natriumretention i strid med vatten-saltmetabolism kränkningar av onkotiskt tryck av blodplasma under proteinmetabolismstörning; minska inaktivering av aldosteron och antidiuretiskt hormon samtidigt som levern fungerar. Ödem i hjärtsvikt, först dold, uttryckte en snabb ökning av kroppsvikt och en minskning av mängden urin. Utseendet på synligt ödem börjar med nedre extremiteterna, om patienten går, eller från sakrummet, om patienten ligger. Vidare utvecklas bukhinnan: ascites (bukhålan), hydrothorax (pleural cavity), hydropericardium (hjärthålighet).

• kongestiva förändringar i organen

Congestion i lungorna är förknippad med nedsatt hemodynamik i lungcirkulationen. Karaktäriserad av lungens styvhet, en minskning av andningsutbytet i bröstet, begränsad rörlighet för lungmarginalerna. Det manifesteras av kongestiv bronkit, kardiogen pneumoskleros, hemoptys. Stagnation av lungcirkulationen orsakar hepatomegali, manifesterad av svårighetsgrad och smärta i rätt hypokondrium, och sedan hjärtfibros i levern med utvecklingen av bindväv i den.

Expansionen av de ventrikulära kaviteterna och förmaken hjärtsvikt kan leda till en relativ brist på den atrioventrikulära ventiler, som manifesteras genom svallning av halsvenerna, takykardi, förstoring av hjärt gränser. Med utvecklingen av kongestiv gastrit uppstår illamående, aptitlöshet, kräkningar, en tendens till förstoppning flatulens, förlust av kroppsvikt. När progressivt hjärtsvikt utvecklar en svår utmattning - hjärtkakeksi.

Stagnerande processer i njurarna orsakar oliguri, en ökning av den relativa densiteten av urin, proteinuri, hematuri och cylindruri. Nedsatt funktion hos centrala nervsystemet vid hjärtfel präglas av trötthet, nedsatt mental och fysisk aktivitet, ökad irritabilitet, sömnstörningar och depressiva tillstånd.

Klassificering av hjärtsvikt

Ökningstakten i tecken på dekompensering utsöndrar akut och kronisk hjärtsvikt.

Utvecklingen av akut hjärtsvikt kan förekomma i två typer:

• på vänster typ (akut vänster ventrikel eller vänster förmaksinsufficiens)
• akut höger ventrikelfel

Vid utvecklingen av kroniskt hjärtsvikt enligt klassificeringen av Vasilenko-Strazhesko finns tre steg:

I (första) scenen - dolda tecken på cirkulationsfel, manifesteras endast i fysisk ansträngning, andfåddhet, hjärtklappning, överdriven trötthet; i vila är hemodynamiska störningar frånvarande.

Steg II (svårt) - Tecken på långvarigt cirkulationssvikt och hemodynamiska störningar (stagnation av den lilla och stora cirkulationen) uttrycks i viloläge; allvarlig handikapp:

• Period II A - måttlig hemodynamisk störning i en del av hjärtat (vänster eller höger ventrikulärt misslyckande). Dyspné utvecklas under normal fysisk aktivitet, arbetsförmågan reduceras kraftigt. Objektive tecken - cyanos, svullnad i benen, de första tecknen på hepatomegali, svår andning.
• Period II B - djupa hemodynamiska störningar som involverar hela kardiovaskulärsystemet (stor och liten cirkel). Objektive tecken - vila i vila, märkt ödem, cyanos, ascites; total funktionshinder.

Steg III (dystrofisk, slutlig) - ihållande cirkulations- och metabolisk insufficiens, morfologiskt irreversibla störningar i organens struktur (lever, lungor, njurar), utmattning.

Symtom på hjärtsvikt

Akut hjärtsvikt

Akut hjärtsvikt orsakas av en försvagning av funktionen hos en av delarna av hjärtat: vänstra atrium eller ventrikel, högra ventrikeln. Akut vänster ventrikelfel utvecklas i sjukdomar med en övervägande belastning på vänster ventrikel (hypertoni, aortafel, myokardinfarkt). Med försvagningen av vänsterkammarfunktionen ökat tryck i lungvenerna, arterioler och kapillärer, öka deras permeabilitet, vilket leder till den vätskedelen av blod propotevanie och utveckling först interstitiell och alveolära ödem följt.

De kliniska manifestationerna av akut ventrikelfel är hjärtacma och alveolärt lungödem. En attack av hjärtas astma utlöses vanligtvis av fysisk eller neuros psykologisk stress. En attack av skarp kvävning uppstår oftare på natten, vilket tvingar patienten att vakna i rädsla. Hjärtastma manifesteras av en känsla av brist på luft, hjärtklappningar, hosta med svår sputum, svår svaghet, kall svettning. Patienten antar ortopediens position - sitter med benen nere. Vid undersökning är huden blek med gråaktig nyans, kall svettning, akrocyanos och allvarlig andfåddhet. Bestämd av en svag, frekvent fyllning av arytmisk puls låter utvidgningen av hjärtans gränser till vänster, döv hjärta, galopprytm; blodtrycket tenderar att minska. I lungorna, andas hårt med enstaka torra raler.

En ytterligare ökning av stagnationen av den lilla cirkeln bidrar till utvecklingen av lungödem. Skarp kvävning åtföljs av hostande med frisättning av rikliga mängder skumt rosa färgat sputum (på grund av närvaron av föroreningar i blodet). På avstånd kan du höra det bubblande andetaget med våtvassning (ett symtom på "kokande samovar"). Patientens ställning är ortopedi, cyanotiskt ansikte, nackvenor svullnar, kall svett täcker huden. Pulsen är trådlik, arytmisk, ofta, blodtrycket reduceras, i lungorna - fuktiga olika rals. Lungödem är en nödsituation som kräver intensivvårdsåtgärder, eftersom det kan vara dödligt.

Akut hjärtsvikt vid vänster atrium förekommer i mitralstenos (vänster atrioventrikulär ventil). Kliniskt manifesterad av samma förhållanden som akut misslyckande i vänster ventrikel. Akut höger ventrikelfel uppträder ofta med tromboembolism hos huvudgrenarna i lungartären. Utveckla stagnation i det vaskulära systemet av den systemiska cirkulationen, vilket manifesterar benet svullnad, smärta i den högra övre kvadranten, uppblåsthet, svullnad och pulsering av jugularvenerna, dyspné, cyanos, smärta eller tryck i hjärtat. Periferpuls är svag och frekvent, blodtrycket reduceras kraftigt, CVP är förhöjt, hjärtat utvidgas till höger.

I sjukdomar som orsakar dekompensering av högra hjärtkammaren uppträder hjärtsvikt tidigare än vid vänster ventrikelfel. Detta beror på de stora kompensationsförmågan hos vänster ventrikel, den mest kraftfulla delen av hjärtat. Men med en minskning i vänster ventrikulär funktion, utvecklas hjärtsvikt i en katastrofal takt.

Kroniskt hjärtsvikt

De initiala stadierna av kroniskt hjärtsvikt kan utvecklas i vänster och höger ventrikel, vänster och höger atrialtyp. Med aorta defekt utvecklas mitralventilinsufficiens, arteriell hypertension, koronarinsufficiens, trängsel i de små cirkelkärlen och kroniskt vänster ventrikulärt fel. Det kännetecknas av kärl- och gasförändringar i lungorna. Det finns andfåddhet, astma (oftast på natten), cyanos, hjärtinfarkt, hosta (torr, ibland med hemoptys) och ökad trötthet.

Ännu mer uttalad trängsel i lungcirkulationen utvecklas hos patienter med kronisk mitralstenos och kronisk vänster förmaksinsufficiens. Dyspné, cyanos, hosta och hemoptys förekommer. Med långvarig venös stagnation i småcirkelns kärl förekommer skleros i lungorna och blodkärlen. Det finns en ytterligare lungobstruktion mot blodcirkulationen i den lilla cirkeln. Ökat tryck i lungartärsystemet medför ökad belastning på högra hjärtkammaren, vilket orsakar dess bristfällighet.

Med den primära lesionen i högerkammaren (höger ventrikelinsufficiens) utvecklas trängsel i stor cirkulation. Rätt kammarsvikt kan följa mitral hjärtsjukdom, lungfibros, lungemfysem, och så vidare. D. Det finns klagomål av smärta och tyngd i övre högra kvadranten, utseende ödem, minskad urinproduktion, uppsvälld buk och ökad, andnöd med rörelse. Cyanos utvecklas, ibland med en icteric-cyanotisk nyans, ascites, livmoderhals- och periferala svullnader, levern ökar i storlek.

Funktionsinsufficiens hos en del av hjärtat kan inte förbli isolerad under lång tid, och över tiden utvecklas totalt kroniskt hjärtsvikt med venös trängsel i strömmen av de små och större cirklarna av blodcirkulationen. Utvecklingen av kroniskt hjärtsvikt uppträder också med skador på hjärtmuskeln: myokardit, kardiomyopati, kranskärlssjukdom, förgiftning.

Diagnos av hjärtsvikt

Eftersom hjärtsvikt är ett sekundärt syndrom som utvecklas med kända sjukdomar, bör diagnostiska åtgärder rikta sig till dess tidiga upptäckt, även om inga uppenbara tecken finns.

När man samlar klinisk historia bör man vara uppmärksam på trötthet och dyspné, som de tidigaste tecknen på hjärtsvikt. patienten har kranskärlssjukdom, högt blodtryck, hjärtinfarkt och reumatisk feber, kardiomyopati. Detektion av svullnad i benen, ascites, snabb lågamplitudpuls, lyssnande till III hjärtton och förskjutning av hjärtans gränser är specifika tecken på hjärtsvikt.

Om hjärtsvikt misstänks bestäms elektrolyt- och gaskompositionen av blod, syra-basbalans, urea, kreatinin, kardiospecifika enzymer och protein-kolhydratmetabolism.

Ett EKG vid specifika förändringar bidrar till att upptäcka hypertrofi och blodtillförselinsufficiens (ischemi) hos myokardiet samt arytmier. På grundval av elektrokardiografi används många stresstester med hjälp av en träningscykel (cykel ergometri) och en löpband (löpbandstest) i stor utsträckning. Sådana test med gradvis ökande belastningsnivå gör det möjligt att bedöma de överflödiga möjligheterna till hjärtets funktion.

Med hjälp av ultraljudsekokardiografi är det möjligt att bestämma orsaken till hjärtsvikt samt att utvärdera myocardiums pumpfunktion. Med hjälp av hjärtinfarkt, IHD, medfödda eller förvärvade hjärtfel, arteriell hypertension och andra sjukdomar diagnostiseras med framgång. Radiografi av lungorna och bröstorganen i hjärtsvikt bestämmer stagnation i den lilla cirkeln, kardiomegali.

Radioisotop ventrikulografi hos patienter med hjärtsvikt tillåter oss att uppskatta ventrikelens kontraktil förmåga med hög noggrannhet och bestämma deras volymkapacitet. I allvarliga former av hjärtsvikt utförs ultraljud i bukhålan, lever, mjälte och bukspottkörtel för att bestämma skador på de inre organen.

Hjärtsviktbehandling

Vid hjärtsvikt utförs behandling för att eliminera den främsta orsaken (IHD, hypertoni, reumatism, myokardit etc.). För hjärtfel, hjärtaneurysm, vidhäftande perikardit, skapar en mekanisk barriär i hjärtat, ofta till kirurgisk ingrepp.

Vid akut eller svårt kroniskt hjärtsvikt är bäddstöd föreskrivet, fullständig mental och fysisk vila. I andra fall borde du hålla sig till måttliga belastningar som inte bryter mot hälsotillståndet. Vätskekonsumtion är begränsad till 500-600 ml per dag, salt - 1-2 g. Det ordineras förtätade, lätt smältbara dietmat.

Farmakoterapi vid hjärtsvikt kan förlänga och förbättra patientens tillstånd och livskvalitet avsevärt.

I hjärtsvikt föreskrivs följande grupper av läkemedel:

• hjärtglykosider (digoxin, strophanthin etc.) - öka myokardial kontraktilitet, öka dess pumpfunktion och diurese, främja tillfredsställande övertolerans
• vasodilatatorer och ACE-hämmare - angiotensinkonverterande enzym (enalapril, kaptopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - minska kärlsignalen, dilatera venerna och artärer, vilket minskar kärlmotståndet vid hjärtkollisioner och bidrar till ökad hjärtutgång
• nitrater (nitroglycerin och dess förlängda former) - förbättra blodfyllningen av ventriklerna, öka hjärtutgången, dilatera kranskärlspärl;
• diuretika (furosemid, spironolakton) - minska retentionen av överskott av vätska i kroppen;
• B-adrenerge blockerare (carvedilol) - minska hjärtfrekvensen, förbättra blodfyllningen av hjärtat, öka hjärtutgången;
• antikoagulantia (acetylsalicyl-till-det, warfarin) - förhindra blodproppar i kärlen;
• droger som förbättrar myokardisk metabolism (B-vitaminer, askorbinsyra, inosin, kaliumpreparat).

Med utvecklingen av en attack av akut vänster ventrikulärfel (lungödem) injiceras patienten och förses med akut behandling: diuretika, nitroglycerin, hjärtproducerande läkemedel (dobutamin, dopamin) injiceras, syreinhalation administreras. Med utvecklingen av ascitesvätska borttagning sker punktering i bukhålan, om det hydrothorax - pleural punktering. Syrebehandling ordineras till patienter med hjärtsvikt på grund av svår vävnadshypoxi.

Prognos och förebyggande av hjärtsvikt

Den femåriga överlevnadsgränsen för hjärtsviktpatienter är 50%. Långsiktiga prognosen är variabel, det påverkas av svårighetsgraden av hjärtsvikt, samtidig bakgrundsterapi effektivitet, livsstil, etc. Behandling av hjärtsvikt i ett tidigt skede kan fullt kompensera för tillståndet hos patienter..; Den värsta prognosen observeras vid fas III av hjärtsvikt.

åtgärder misslyckande förebyggande Heart är att förhindra utvecklingen av dess orsakar sjukdomar (ischemisk hjärtsjukdom, högt blodtryck, hjärtsjukdomar och andra.), liksom faktorer som bidrar till dess förekomst. För att undvika progression av redan utvecklat hjärtsvikt är det nödvändigt att observera en optimal regim av fysisk aktivitet, administrering av föreskrivna läkemedel, konstant övervakning av en kardiolog.

Hjärtfel. Orsaker, symtom, tecken, diagnos och behandling av patologi.

Webbplatsen ger bakgrundsinformation. Tillräcklig diagnos och behandling av sjukdomen är möjliga under övervakning av en samvetsgranskad läkare.

Hjärtfel är ett tillstånd där kardiovaskulärsystemet inte kan tillhandahålla tillräcklig blodcirkulation. Störningar uppstår på grund av det faktum att hjärtat inte sammandrags tillräckligt starkt och driver mindre blod i artärerna än vad som behövs för att möta kroppens behov.

Tecken på hjärtsvikt: ökad trötthet, intolerans mot fysisk ansträngning, andfåddhet, svullnad. Med denna sjukdom lever människor i årtionden, men utan ordentlig behandling kan hjärtsvikt leda till livshotande konsekvenser: lungödem och kardiogen chock.

Orsakerna till hjärtsvikt är förknippade med långvarig hjärtöverbelastning och kardiovaskulära sjukdomar: hjärtsjukdomar, högt blodtryck och hjärtfel.

Prevalensen. Hjärtsvikt är en av de vanligaste patologierna. I detta avseende konkurrerar den med de vanligaste infektionssjukdomarna. Av hela befolkningen lider 2-3% av kroniskt hjärtsvikt och bland personer över 65 år når siffran 6-10%. Kostnaden för behandling av hjärtsvikt är dubbelt så mycket som de medel som är avsedda för behandling av alla former av cancer.

Hjärtanatomi

Hjärtat är ett ihåligt fyrkammarorgan som består av 2 atria och 2 ventriklar. Atria (övre delar av hjärtat) separeras från ventriklerna med septa med ventiler (tvåbladiga och trebladiga), vilket tillåter blod att strömma in i ventriklerna och stänga, vilket förhindrar returströmmen.

Den högra halvan är tätt separerad från vänster, så det är inte så att venöst och arteriellt blod blandas.

Hjärtfunktion:

• Kontraktilitet. Hjärtmuskeln kontragerar, håligheter minskar i volymen och skjuter blod in i artärerna. Hjärtat pumpar blod genom kroppen, fungerar som en pump.
• Automatik. Hjärtat kan självständigt producera elektriska impulser som orsakar dess sammandragning. Denna funktion ger sinusnoden.
• Ledningsförmåga. På speciella sätt utförs impulser från sinusnoden till det kontraktila myokardiet.
• Upphetsning är hjärtmuskeln att vara upphetsad av impulser.

Cirklar av blodcirkulation.

Hjärtat pumpar blod genom två cirklar av blodcirkulation: stor och liten.

• Stor cirkulation - blod från vänster ventrikel kommer in i aortan och från det genom artärerna till alla vävnader och organ. Här ger det syre och näringsämnen, varefter det återvänder genom venerna till den högra halvan av hjärtat - till höger atrium.
• Lungcirkulationen - blod från höger kammare kommer in i lungorna. Här i de små kapillärerna som försvinner lungalveolerna, förlorar blodet koldioxid och är igen mättat med syre. Därefter återvänder hon genom lungorna till hjärtat, till vänster atrium.

Hjärtans struktur.

Hjärtat består av tre mantlar och en hjärtväska.

• Perikardium perikardium. Det yttre fibrösa skiktet i hjärtat av hjärtat omger hjärtat fritt. Det är fäst vid membranet och brisketen och fixar hjärtat i bröstet.
• Det yttre skalet är ett epikardium. Detta är en tunn transparent film av bindväv, som håller fast vid det muskulära skiktet. Tillsammans med perikardväskan låter hjärtat glida obehindrat under expansion.
• Det muskulära skiktet är myokardiet. En kraftfull hjärtmuskel upptar det mesta av hjärtmuren. I atrierna finns 2 lager djupa och ytliga. I magen muskelmembran 3 lager: djup, medium och yttre. Tunnande eller tillväxt och förtjockning av myokardiet orsakar hjärtsvikt.
• Det inre skalet är endokardiet. Den består av kollagen och elastiska fibrer som ger jämnheten i hjärthålen. Detta är nödvändigt för att blodet ska glida inuti kamrarna, annars kan parietal trombi bildas.

Mekanismen för utveckling av hjärtsvikt

Kroniskt hjärtsvikt utvecklas långsamt under flera veckor eller månader. Vid utveckling av kroniskt hjärtsvikt finns flera faser:

1. Myokardskador utvecklas till följd av hjärtsjukdom eller långvarig överbelastning.
   
2. Överträdelse av kontraktile funktionen i vänster ventrikel. Det kontragerar svagt och skickar inte tillräckligt med blod till artärerna.
   
3. Steg om ersättning. Kompensationsmekanismer aktiveras för att säkerställa hjärtets normala funktion under rådande förhållanden. Muskelskiktet i vänster ventrikel är hypertrophied på grund av en ökning i storleken av livskraftiga kardiomyocyter. Ökad adrenalinsekretion, vilket får hjärtat att komma i kontakt med allt oftare. Hypofysen utsöndrar antidiuretiskt hormon, under vilket blodinnehållet stiger i blodet. Således ökar volymen av det pumpade blodet.
   
4. Utmattning av reserver. Hjärtat släpper ut sin förmåga att leverera kardiomyocyter med syre och näringsämnen. De är bristande i syre och energi.
   
5. Steg av dekompensering - cirkulationsstörningar kan inte längre kompenseras. Det muskulära skiktet i hjärtat kan inte fungera normalt. Sammandragningar och avslappningar blir svaga och långsamma.
   
6. Hjärtfel utvecklas. Hjärtat kontraherar svagare och långsammare. Alla organ och vävnader får inte tillräckligt med syre och näringsämnen.

Akut hjärtsvikt utvecklas inom några minuter och går inte igenom de stadier som är karakteristiska för CHF. Hjärtinfarkt, akut myokardit eller svåra arytmier leder till att hjärtkollisioner blir lustiga. Samtidigt sjunker blodvolymen in i arteriesystemet kraftigt.

Typer av hjärtsvikt

Kroniskt hjärtsvikt - en konsekvens av hjärt-kärlsjukdomar. Det utvecklas gradvis och långsamt fortskrider. Hjärtans vägg dämpas på grund av muskelskiktets tillväxt. Bildandet av kapillärer som ger näring av hjärtat lags bakom ökningen av muskelmassa. Nutritionen i hjärtmuskeln störs och blir styv och mindre elastisk. Hjärtat klarar inte av pumpande blod.

Svårighetsgraden av sjukdomen. Dödlighet hos personer med kroniskt hjärtsvikt är 4-8 gånger högre än hos sina kamrater. Utan korrekt och snabb behandling i dekompensationsstadiet är överlevnadsgraden under hela året 50%, vilket kan jämföras med vissa onkologiska sjukdomar.

Mekanism av CHF:

• Hartens genomströmning (pumpning) kapaciteten minskar - de första symtomen på sjukdomen uppträder: fysisk intolerans, andfåddhet.
• Kompensationsmekanismer syftar till att bevara hjärtans normala funktion: förstärkning av hjärtmuskeln, ökande adrenalinnivåer, ökning av blodvolymen på grund av vätskeretention.
• Hjärtaternäring: Muskelceller blev mycket större och antalet blodkärl ökade något.
• Kompensationsmekanismerna är uttömda. Hjärtans arbete är mycket värre - med varje tryck trycker det inte tillräckligt med blod.

Typer av kroniskt hjärtsvikt

Beroende på den fas av hjärtslag som störningen uppstår:

• Systoliskt hjärtsvikt (systole - sammandragning av hjärtat). Hjärtans kamrar kontrakt svagt.
• Diastoliskt hjärtsvikt (diastol - hjärtavslappningsfasen), hjärtmuskeln är inte elastisk, det slappnar inte av och sträcker sig. Därför är ventriklerna inte tillräckligt fyllda med blod under diastolen.

Beroende på orsaken till sjukdomen:

• Hjärtinfarkt hjärtsjukdomar - hjärtsjukdomar försvagar hjärtslagets muskelskikt: myokardit, hjärtfel, koronar hjärtsjukdom.
• Överbelastat hjärtsvikt - myokardium försvagats till följd av överbelastning: ökad blodviskositet, mekaniska hinder för utflödet av blod från hjärtat, hypertoni.

Akut hjärtsvikt (AHF) är ett livshotande tillstånd i samband med snabb och progressiv försämring av hjärtens pumpfunktion.

Mekanism för utveckling av DOS

• Myokardium kontraherar inte tillräckligt starkt.
• Mängden blod som injiceras i artärerna minskas kraftigt.
• Långsam passage av blod genom kroppsvävnader.
• Ökat blodtryck i lungans kapillärer.
• Blodstasis och utveckling av ödem i vävnaderna.

Svårighetsgraden av sjukdomen. Varje manifestation av akut hjärtsvikt är livshotande och kan snabbt vara dödligt.

Det finns två typer av OCH:

Höger ventrikelfel.

Det utvecklas med skada på högra hjärtkammaren som ett resultat av blockering av lungartärens terminalgrenar (pulmonell tromboembolism) och infarkt i högra hälften av hjärtat. Detta minskar volymen av blod som pumpas av den högra kammaren från de ihåliga venerna som bär blod från organen till lungorna.
Vänster ventrikelfel orsakas av nedsatt blodflöde i kranskärlskärlen i vänster ventrikel.

Utvecklingsmekanismen: Högerkammaren fortsätter att pumpa blod i lungans kärl, vars utflöde är brutna. Lungkärlen är fulla. Samtidigt kan det vänstra atriumet inte acceptera den ökade blodvolymen och utveckla stagnation i lungcirkulationen.
Alternativ för akut hjärtsvikt:

• Kardiogen chock - en signifikant minskning av hjärtproduktionen, systoliskt tryck mindre än 90 mm. Hg. st, kall hud, slöhet, slöhet.
• Lungödem - fyllningen av alveolerna med vätska som har siktat genom kapillärväggarna åtföljs av svår andningsfel.
• Hypertensiv kris - rätt ventrikelfunktion bevaras mot bakgrund av högt tryck.
• Hjärtsvikt med hög hjärtproduktion - huden är varm, takykardi, stagnation av blod i lungorna, ibland högt tryck (med sepsis).
• Akut dekompensering av kroniskt hjärtsvikt - symtom på OSN är måttligt uttryckt.

Orsaker till hjärtsvikt

Orsaker till kronisk hjärtsvikt

• Sjukdomar i hjärtklaffarna - leder till flödet av överskott av blod i ventriklerna och deras hemodynamiska överbelastning.
• Arteriell hypertoni (hypertensiv sjukdom) - utflödet av blod från hjärtat störs, volymen av blod i den ökar. Arbete i förbättrat läge leder till överkropp av hjärtat och sträckning av sina kamrar.
• Stenos av aortas mun - En minskning av aortas lumen leder till det faktum att blod ackumuleras i vänstra kammaren. Trycket i det stiger, ventrikeln expanderar, dess myokard svagas.
• Fördjupad kardiomyopati är en hjärtsjukdom som kännetecknas av att hjärnväggen sträcker sig utan förtjockning. Samtidigt halveras frisättningen av blod från hjärtat till artärerna.
• Myokardit - inflammation i hjärtmuskeln. De åtföljs av ett brott mot konduktivitet och kontraktilitet i hjärtat, liksom sträcker dess väggar.
• Koronar hjärtsjukdom, hjärtinfarkt - dessa sjukdomar leder till störning av blodtillförseln till myokardiet.
• Takyarytmier - fyllningen av hjärtat med blod under diastolen störs.
• Hypertrofisk kardiomyopati - en förtjockning av väggarna i ventriklerna uppträder, deras inre volym minskar.
• Perikardit - inflammation i perikardiet skapar mekaniska hinder för fyllning av atria och ventriklar.
• Bazedovoy sjukdom - i blodet finns ett stort antal sköldkörtelhormoner som har en toxisk effekt på hjärtat.

Dessa sjukdomar försvagar hjärtat och leder till att kompensationsmekanismer aktiveras, vilka syftar till att återställa normal blodcirkulation. Vid tiden förbättras blodcirkulationen, men snart går reservkapaciteten ut och symptomen på hjärtsvikt visar sig med en ny kraft.

Orsaker till akut hjärtsvikt

Hjärtans sjukdomar

• Komplikation av kroniskt hjärtsvikt med stark psyko-emotionell och fysisk ansträngning.
• Lungemboli (dess små grenar). Ökat tryck i lungkärlen leder till överdriven stress på höger kammare.
• Hypertensiv kris. En kraftig ökning av trycket leder till en spasma av små artärer som matar hjärtat - ischemi utvecklas. Samtidigt ökar antalet hjärtslag dramatiskt och överbelastning av hjärtat uppträder.
• Akut hjärtarytmi - ett accelererat hjärtslag orsakar överbelastning av hjärtat.
• Akut störning av blodets rörelse inuti hjärtat kan orsakas av ventilskador, ackordbrott, kvarhållningsventilblad, perforering av ventilblad, ventrikulärt septalinfarkt, separation av papillärmuskeln som är ansvarig för ventilen.
• Akut allvarlig myokardit - hjärtinfarkt leder till att pumpfunktionen reduceras kraftigt, hjärtrytmen och ledningen störs.
• Hjärt tamponad - ackumulering av vätska mellan hjärtat och perikardväskan. I detta fall komprimeras hjärthålen i hjärtat och det kan inte helt reduceras.
• Akut arytmi (takykardi och bradykardi). Svåra arytmier strider mot myokardiell kontraktilitet.
• Myokardinfarkt är en akut kränkning av blodcirkulationen i hjärtat, vilket leder till hjärtkärlens död.
• Aortic dissektion - kränker blodutflödet från vänster ventrikel och hjärtets aktivitet som helhet.

Icke-hjärtliga orsaker till akut hjärtsvikt:

• Svår stroke. Hjärnan utför den neurohumorala reguleringen av hjärtat, med en stroke, är dessa mekanismer förvirrade.
• Alkoholmissbruk strider mot konduktiviteten i myokardiet och leder till svåra rytmförstörningar - fladdrande fladdrar.
• En attack av astma, nervös spänning och en akut brist på syre leder till rytmförstörningar.
• Förgiftning av bakteriella toxiner, som har en toxisk effekt på hjärtceller och hämmar dess aktivitet. De vanligaste orsakerna är lunginflammation, septikemi, sepsis.
• Felaktig behandling av hjärtsjukdomar eller självmissbruk av droger.

Riskfaktorer för hjärtsvikt:

• fetma
• rökning, alkoholmissbruk
• diabetes mellitus
• hypertonisk sjukdom
• sjukdomar i hypofysen och sköldkörteln, tillsammans med en ökning av trycket
• någon hjärtsjukdom
• medicinering: antitumör, tricykliska antidepressiva medel, glukokortikoidhormoner, kalciumantagonister.

Symtom på akut hjärtsvikt

Symtom på kroniskt hjärtsvikt

• Dyspné är en manifestation av syrehushållning i hjärnan. Det förekommer under fysisk ansträngning, och i långt avancerade fall och i vila.
  
• Intolerans mot fysisk aktivitet. Under träning behöver kroppen aktiv blodcirkulation och hjärtat kan inte ge detta. Därför, när belastningen snabbt uppstår svaghet, andfåddhet, smärta i bröstet.
  
• Cyanos. Huden är blek med en blåaktig nyans på grund av brist på syre i blodet. Cyanos är mest uttalad vid tips av fingrar, näsor och öronloppar.
  
• Svullnad. Först finns det svullnad i benen. De är orsakade av överflöd av vener och frisättning av vätska i det extracellulära utrymmet. Senare samlas vätskan i hålrummen: buk och pleural.
  
• Blodstasis i de inre organens kärl orsakar ett misslyckande i sitt arbete:
  • Matsmältningsorganen. Pulserande i den epigastriska regionen, magont, illamående, kräkningar och förstoppning.
  • Levern. Den snabba ökningen och ömheten i levern är förknippad med stagnation av blod i kroppen. Leveren förstorar och sträcker kapseln. En person upplever smärta i rätt hypokondrium under rörelse och palpation. Gradvis utvecklas bindväv i levern.
  • Njurar. Minskar mängden urin, ökar dess densitet. Cylindrar, proteiner och blodceller finns i urinen.
  • Central nervsystemet. Yrsel, känslomässig spänning, sömnstörning, irritabilitet, trötthet.

Diagnos av hjärtsvikt

Inspektion. Vid undersökning avslöjas cyanos (blanchering av läpparna, nosspetsen och områden som är avlägsna från hjärtat). Puls frekvent svag fyllning. Blodtrycket vid akut insufficiens reduceras med 20-30 mm Hg. jämfört med arbetaren. Hjärtfel kan dock inträffa på grund av högt blodtryck.

Lyssna på hjärtat. Vid akut hjärtsvikt är det svårt att lyssna på hjärtat på grund av väsande och andningssvårigheter. Du kan dock identifiera:

• försvagning av I-tonen (ljud av ventrikulär kontraktion) på grund av försvagning av deras väggar och skador på hjärtklaffarna
• splittring (splittrad) II-ton på lungartären indikerar en senare stängning av lungartärsventilen
• Den fjärde hjärttonen detekteras när den hypertrophicerade högra ventrikeln reduceras.
• diastoliskt brus - ljudet av att fylla blodet under avslappningsfasen - blod sipprar genom lungartärens ventil på grund av sin expansion
• hjärtrytmstörningar (saktar eller accelererar)

Elektrokardiografi (EKG) krävs för alla brott mot hjärtat. Dock är dessa symptom inte specifika för hjärtsvikt. De kan förekomma i andra sjukdomar:

• tecken på ärrbildning i hjärtat
• tecken på myokardförtjockning
• hjärtrytmstörningar
• ledningsstörning

ECHO-KG med dopplerografi (ultraljud i hjärtat + Doppler) är den mest informativa metoden för diagnos av hjärtsvikt:

• en minskning av mängden blod som utstötas från ventriklarna reduceras med 50%
• förtjockning av ventrikels väggar (tjockleken på den främre väggen överstiger 5 mm)
• ökningen i hjärtkammarens volym (den transversella storleken av ventriklerna överskrider 30 mm)
• reducerad ventrikulär kontraktilitet
• expanderad pulmonell aorta
• Fel i hjärtklaffarna
• otillräcklig kollaps av den sämre vena cava vid inhalationen (mindre än 50%) indikerar en stagnation av blod i venerna i lungcirkulationen
• ökat tryck i lungartären

En röntgenstudie bekräftar en ökning av rätt hjärta och en ökning av blodtrycket i lungans kärl:

• utbulning av stammen och expansion av lungartärernas grenar
• fuzzy konturer av stora lungkärl
• ökning i hjärtstorleken
• områden med hög densitet associerad med puffiness
• Den första svullnaden dyker upp runt bronkierna. Formade karaktäristiska "bat silhouette"

Undersökning av nivån av natriuretiska peptider i blodplasma - bestämning av nivån av hormoner som utsöndras av myokardceller.

Normala nivåer:

• NT-proBNP - 200 pg / ml
• BNP-25 pg / ml

Ju större avvikelsen från normen är, desto hårdare är sjukdomen och ju sämre prognosen. Det normala innehållet i dessa hormoner indikerar frånvaron av hjärtsvikt.
Behandling av akut hjärtsvikt

Behöver du sjukhusvistelse?

Stages av vård för en patient med akut hjärtsvikt

Huvudsyftet med behandlingen av akut hjärtsvikt:

• snabb återställning av blodcirkulationen i vitala organ
• lindra symtomen på sjukdomen
• normal hjärtrytm
• återställande av blodflödet i hjärtfoderkärlen

Beroende på typ av akut hjärtsvikt och dess manifestationer injiceras droger som förbättrar hjärtets arbete och normaliserar blodcirkulationen. Efter det var möjligt att stoppa attacken, börja behandling av den underliggande sjukdomen.

Kardiovaskulär misslyckande

Kardiovaskulär insufficiens är ett akut tillstånd hos kroppen, vilket orsakas av processer av störning av hjärtfunktioner i form av pumpning av blod och reglering av dess kärlflöde till själva hjärtat. I regel finns det en akut form av kardiovaskulär insufficiens och hjärtsvikt i vänster och höger hälft.

Begreppet "hjärtsvikt" innefattar sådana tillstånd som kännetecknas av kränkningar av stadierna i hjärtcykeln, vilket som ett resultat blir en orsak till minskningen av hjärtslag och volymdimensioner. Dessutom kan CB inte tillhandahålla alla nödvändiga vävnadsbehov. I liknande situationer bildas OCH som ett resultat av lungemboli, fullständigt atrioventrikulärt block, myokardinfarkt. Kroniskt kardiovaskulärt fel uppstår med en långsam utveckling av den underliggande sjukdomen.

Begreppet "vaskulär insufficiens" förklaras av otillräcklig blodcirkulation i perifera kärl, vilket kännetecknas av lågt tryck och nedsatt blodtillförsel till vävnader och / eller organ. Detta tillstånd kan utvecklas som en följd av en primär blodtillförsel av perifera kärl som plötsligt har dykt upp i en minskad mängd och uppenbaras av synkope, kollaps och ibland chock.

Kardiovaskulär insufficiens orsakar

Denna sjukdom är en speciell nosologisk form som återspeglar organisk hjärtskada. Detta orsakar en störning i hela organismens arbete, eftersom hjärtat och kärlens otillräckliga arbete medför utveckling av ischemi, och detta förorsakar en partiell förlust av deras funktioner.

Ofta förekommer hjärtsvikt bland äldre, liksom de som lider av hjärtfel under lång tid. Detta anses vara den ledande orsaken till sjukdomsutvecklingen, eftersom det för snabbt orsakar dekompensering i SS.C.s arbete. Men de viktigaste faktorer som bidrar till bildandet av hjärt- och kärlsjukdomar inkluderar ökad funktionell belastning på grund av nedsatt hemodynamik.

I de flesta fall är orsakerna till detta patologiska tillstånd hos den äldre befolkningen långvarig arteriell hypertension, olika valvulära defekter, kranskärlssjukdom, hjärt-sjukdomar i infektiös etiologi och genetisk predisposition. Som regel kännetecknas alla dessa sjukdomar av deras orsaker till utveckling, men de faktorer som orsakar kardiovaskulär insufficiens inkluderar exakt dessa former av nosologisk natur.

Till exempel, förekomsten av denna sjukdom på bakgrunden av arteriell hypertension orsakad av sammandragning av perifera blodkärl, ökning av sammandragningskraften hos hjärtat, vänster ventrikulär hypertrofi av hjärtmuskeln på grund av den ökade aktiviteten i hjärtat, dekompenserad hypertrophied myokardium, koronar utveckling artärsjukdom, de första tecknen på ateroskleros, vänster ventrikulär dilation. Således kommer alla orsaker som leder till kranskärlssjukdom, hypertoni, ateroskleros alltid att relateras till provokationsfaktorerna för hjärt-kärlsjukdom.

Den snabba uppkomsten, till exempel hos unga kvinnor med asthenisk konstitution, kan bidra till förekomsten av svimning, som en form av kardiovaskulär insufficiens. skräck och lång vistelse i ett täppt rum. Den infektiösa patologin, olika typer av anemi och överarbete kan vara en predisponeringsfaktor för detta tillstånd.

Men utvecklingen av kollaps kan påverkas av svåra former av olika sjukdomar, såsom sepsis, peritonit, akut pankreatit, lunginflammation. Förgiftning med svamp, kemikalier och droger kan också åtföljas av en kraftig minskning av blodtrycket. Kollapsen observeras också efter skador på el och överhettning av kroppen.

Kardiovaskulär insufficiens symptom

Kliniken för kardiovaskulär insufficiens består av dess former av den patologiska processen: OSN (orsaken är hjärtinfarkt) och CHF. Dessa former är i regel uppdelade i hjärtkardiovaskulär insufficiens i vänstra kammaren, högerkammare och totalt. Alla kännetecknas av deras egenskaper och de skiljer sig från varandra i alla stadier av bildandet av patologiska störningar i hjärtat. Dessutom kallas sjukdomen hjärt-kärlsvikt eftersom inte bara myokardiet utan också kärlen är skadad.

Symptomen på sjukdomen är uppdelad i de kliniska manifestationerna av den akuta formen av HF, den kroniska formen av HF och insufficiensen av höger och vänster ventrikel samt den totala formen av insufficiens.

I händelse av akut hjärt-kärlsjukdom uppträder smärta som är stenokardisk i naturen och varar mer än tjugo minuter. Anledningen till att OSH utvecklas är en hjärtinfarkt. Det kännetecknas av generella symptom på nedsatt blodcirkulation i LV. I regel finns det ont i hjärtat, och bakom båren uppträder tyngd, en puls av svag fyllning, andningssvårigheter, läppans cyanos, på ansiktet och på extremiteterna. Ett hemskt symptom är hosta på grund av lungödem.

För kliniker kronisk hjärt-kärlsjukdom som kännetecknas av förekomsten av andnöd, trötthet, dåsighet, minskad tryck, hjärtinfarkt, såsom astma, ödem i BPC, yrsel och illamående kräkningar, synkope under en kort period.

Symptom på LZhN är baserat på ett karakteristiskt symptom i form av andfåddhet, vilket iakttas huvudsakligen efter fysisk ansträngning eller känslomässig stress. Dessutom ansluter sig ovanstående tecken till det. Vid dyspné i ett lugnt tillstånd kännetecknas kardiovaskulär insufficiens av ett slutsteg.

PZhN kännetecknas av bildning av ödem i BPC. Mest ödem uppträder på benen, och sedan finns det ödem i bukhålan. Samtidigt detekteras smärta i hepatomegali som ett resultat av stagnation i levern och i portalvenen. Det är dessa tecken som bidrar till utvecklingen av ascites, och därför på grund av högt blodtryck tränger vätskan in i bukhålan och börjar ackumulera där. Därför namnet på den patologiska processen "stagnant HF".

Total kardiovaskulär insufficiens har alla tecken på LZhN och PZH. Detta kan förklaras av det faktum att andfåddhet, liksom tecken som kännetecknas av lungödem, svaghet och yrsel, går med i syndromet av ödem.

I grund och botten kännetecknas kardiovaskulär insufficiens av tre grader av den patologiska processen.

När den första graden av utmattad trötthet, frekvent hjärtslag och sömnstörning. Det finns också första tecken på andfåddhet och snabb puls efter vissa fysiska rörelser.

I den andra graden av kardiovaskulär insufficiens, irritation, obehagliga känslor i hjärtat sammanfogar symptomen i första graden blir andfåddhet starkare och uppträder även vid samtalstidpunkten.

I tredje graden blir intensiteten av alla tidigare symtom ännu starkare, och objektiva tecken noteras också. I regel sväller benen på kvällen, hepatomegaly utvecklas, urinutskiljningsminskningar, spår av protein, urater detekteras, och nocturia med en karakteristisk diurese observeras på natten. Vidare spridas ödema genom hela kroppen, det finns hydrothorax, ascites och hydropericardium, blodstagnation i lungans kärl med karakteristiska fuktiga raler, hosta med blodig sputum, i vissa fall. Diuresis faller också kraftigt, vilket orsakar ett suburemiskt tillstånd, levern orsakar ömhet och faller ner i buken, huden har en subicterisk färg, flatulens bildas och förstoppning växlar med diarré.

Under den fysiska undersökningen av hjärtat diagnostiseras de utbredda gränserna för dess håligheter, men ljuden försvagas. Dessutom finns extrasystol och förmaksfibrillering, lunginfarkt i form av hemoptys, en liten temperaturhöjning, dämpad slagverk över lungområdet och övergående pleural friktionsbuller. Patienter med dessa symtom ligger i sängen i halvsittande ställning (orthopnea).

Kardiovaskulär insufficiens hos barn

Detta tillstånd i barndomen präglas av nedsatt blodcirkulation på grund av två faktorer: en minskning av hjärtmusklernas förmåga att ingripa (hjärtsvikt) och minskning av spänningen i periferiska kärl. Det är den senare staten som är kardiovaskulär misslyckande. Det är vanligare hos friskare barn i isolering med asympatikotoni och också som den främsta sanna förekomsten av den parasympatiska karaktären hos den vegetativa delen av centrala nervsystemet. Emellertid kan manifestationer av kardiovaskulär insufficiens vara av sekundär karaktär och utvecklas som ett resultat av olika infektioner, patologiska processer hos det endokrina systemet, sjukdomar hos icke-infektiös etiologi med en kronisk kurs.

De ledande kliniska tecknen på hjärt- och kärlsvikt hos barn inkluderar: blanchering med eventuell svimmelhet och vaso-vagal svimning. För tecken på hjärtsvikt är andfåddhet, takykardi, hepatomegali, perifer ödem, trängsel karaktäristiska, medan hjärtets gränser utvidgas med högt hjärteljud och myokardiell kontraktilfunktion försämras. Således kombinationen av båda formerna av cirkulationssvikt och bestämma ett sådant karaktäristiskt tillstånd som kardiovaskulär misslyckande.

Detta tillstånd hos barn orsakas av hemodynamiska störningar i hjärtat och på periferin som ett resultat av en minskning av hjärtmusklernas förmåga att komma i kontakt. I detta fall kan hjärtat inte översätta blodflödet från venerna till en normal hjärtutgång. Det är detta faktum som ligger till grund för alla kliniska symtom på hjärtsvikt, vilket hos barn uttrycks i två former: akut och kronisk. Pediatrisk OSN utvecklas som en följd av hjärtattack, ventrikulära defekter, brist på LV-väggarna och komplicerar också CHF.

På grund av barn hjärt-kärlsjukdom inkluderar hjärtmissbildningar med medfödd etiologi (nyfödda), myokardit, tidig och sen manifestation (barndom) förvärvade klaff karaktär, en akut form av myokardit.

Kardiovaskulär insufficiens hos barn klassificeras i en ventrikelskada och vänster kammarform. Det är emellertid mycket ofta möjligt att träffa en total (samtidig överträdelse) av HF. Dessutom innefattar sjukdomen tre skedenivåer. I början noteras en latent form av patologi och detekteras endast när man utför fysiska åtgärder. Vid den andra stagnationen uttrycks i ICC och (eller) i CCB, som kännetecknas av symtom i vila. I andra etappen (A) störs hemodynamiken ganska svagt, i någon av CCs, och i andra etappen (B) finns en djupgående kränkning av hemodynamiska processer med deltagande av båda cirklarna (ICC och CCL). Den tredje etappen av kardiovaskulär insufficiens hos barn manifesteras av dystrofa förändringar i många organ, samtidigt som de orsakar allvarliga hemodynamiska störningar, förändringar i metabolism och irreversibla patologier i vävnader och organ.

Den allmänna kliniken för kardiovaskulär insufficiens hos barn består av utseende av andfådd, först under fysisk ansträngning, och sedan framträder den i absolut vila och ökar med en förändring i barnets kropp eller konversation. Andning börjar bli svårt, om det finns samtidiga patologier i hjärtat, då även i ett horisontellt läge. Således för sådana barn med denna anomali skapar de en position som ortopedi, i ett sådant tillstånd är det mycket lugnare och lättare. Dessutom är barn med en sådan diagnos utsatta för trötthet, de är mycket svaga och de har störd sömn. Då hostar, cyanos förenas, även synkope och kollaps är möjliga.

Kardiovaskulär insufficiensbehandling

För effektiv behandling av sådan patologi som kardiovaskulär insufficiens är det nödvändigt att strikt följa en särskild diet med saltrestriktion, och ibland även uteslutning och användning av läkemedel strängt enligt den dos som föreskrivits av den behandlande läkaren. För det första bör kosten innehålla en låg mängd Na och en hög mängd - K. Dessutom rekommenderas användning av främst frukt, grönsaker och mjölk. Mat bör tas fem gånger med saltbegränsning, och vätskor får inte druckas högst en liter. Som regel finns en betydande mängd kalium i banan, torkade aprikoser, russin och bakade potatis.

För läkemedelsbehandling av kardiovaskulär insufficiens används droger som hjälper till att stärka hjärtmuskeln och minska belastningen i hjärtat. Således reducerar de venös retur och minskar resistansen mot blodflödet. För att förbättra myokardiets kontraktile funktion föreskrivs hjärtglykosider. För detta ändamål används intravenös administrering av Strofantina eller Korglikon, både i jet och dropp.

Efter att symtomen på kardiovaskulär insufficiens minskats, används den tabletterade behandlingen av sjukdomen med Digitoxin, Izolanid, Digoxin vid individuell administrering av en dos läkemedel.

Dessutom används ACE-hämmare (Prestarium, Fazinopril, Captopril, Enalopril, Lisinopril), som blockerar angiotensinenzymet. I händelse av intolerans mot dessa läkemedel, föreskrivs isosorbid, dinitrat och hydralazin. Nitroglycerin eller dess långverkande analoger används ibland.

För att eliminera hyperhydrering utanför cellerna, ökas renal utsöndring av natrium med användning av diuretisk recept. Samtidigt används diuretika med olika verkningsmekanismer, och ibland kombineras de till och med för att få en snabb effekt. Som regel föreskrivs furosemid, men Veroshpiron, Amiloride och tiazidgruppens diuretika - Oxodolin, Arifon, Hypotiazid, Klopamid används för att bevara kalium i kroppen. För korrigering av kalium i kroppen används en lösning av KCl, Panangin och Sanasol.

En radikal och signifikant lösning på problemet, som är baserat på hjärt-kärlsjukdom, är en hjärttransplantationskirurgi. Idag uppskattas antalet patienter som har genomgått en sådan operation till flera tusen världen över hela världen. Hjärttransplantation används exakt när det inte finns några andra alternativ för att rädda patientens liv. Det finns dock kontraindikationer för denna operation. Människor hamnar i en sådan patientgrupp: efter sjuttio år; lider av irreversibel störning av lungorna, njurarna och leveren; med allvarliga sjukdomar i cerebrala och perifera artärer med aktiv infektion tumörer av osäker prognos och patologier av mental karaktär.

Kardiovaskulär förstahjälpsbrist

Genomföra ett komplex av åtgärder som är första hjälpen, inriktade på återvinningsprocesser, samt bevarande av livet för en person under attacker av hjärt-kärlsvikt. Det är denna hjälp som kan vara både av ömsesidigt bistånd och självhjälp, om det inte finns någon runt eller patientens tillstånd gör det möjligt för honom att utföra dessa aktiviteter själv före läkarnas ankomst. Patientens liv beror i stor utsträckning på hur snabbt och korrekt det första förmedicinska biståndet kommer att ges för hjärt-kärlsjukdom.

Till en början är det viktigt att bedöma patientens tillstånd och bestämma vad som hände med honom, och fortsätt sedan för att tillhandahålla nödvändiga hjälpåtgärder.

Under svimning hos en patient med kardiovaskulär insufficiens kan medvetandet vara grumligt eller helt förlorat, han kan uppleva huvudvärk och ringa i öronen och sedan illamående och ökad peristaltik. Objektivt: blek hud, kalla extremiteter, dilaterade elever, ett livligt ljusrespons, svagt fylld puls, tryckminskning och grundad andning (varaktighet 10-30 sekunder eller två minuter beroende på orsaken).

Taktiken att hjälpa till med kardiovaskulär insufficiens består av: För det första måste patienten läggas på ryggen och huvudet sänks något. för det andra att avböja porten och ge luft tillträde; för det tredje att ta en fläktformad bomull med ammoniak i näsan och sprinkla sedan ditt ansikte med kallt vatten.

Om en kollaps inträffar, som kännetecknas av en droppe i vaskulär ton, är tecken på hypoxi i hjärnan, inhibering av många viktiga funktioner i kroppen och en blodtrycksfall, det är också nödvändigt att tillhandahålla första hjälpen. Samtidigt ser offret svagt ut, huvudet spinner, hans skakningar och chilliness verkar och temperaturen sjunker till 35 grader, hans egenskaper är skarpa, hans extremiteter är kalla, hans hud och slemhinnor är bleka med en gråaktig tinge, kall svett uppmärksammas på pannan och templen, hans medvetenhet bevaras, patienten är likgiltig för allt, fingret tremmer, grunda andning, ingen kvävning, svag puls, trådlös, minskad BP, takykardi.

I detta fall är det nödvändigt att eliminera den etiologiska faktorn vid utvecklingen av denna typ av cirkulationssvikt i kärlen (berusning, akut blodförlust, hjärtinfarkt, akuta sjukdomar hos de somatiska organen, endokrin och nervös patologi). Då ska patienten läggas horisontellt med en upphöjd ände; ta bort kompressiva kläder för tillgång till frisk luft; värm patienten med varmvattenflaskor, hett te eller gnid lemmarna med utspädd etylalkohol eller kamfer. Om möjligt måste du omedelbart inta koffein eller Cordiamin subkutant och i allvarliga fall - intravenöst Korglikon eller Strofantin med en lösning av glukos, adrenalin eller efedrin subkutant.

Med chock krävs brådskande sjukhusvistelse för att rädda offrets liv. Shock är en bestämd reaktion av kroppen till verkan av en extremt irriterande, kännetecknad av en kraftig inhibering av alla vitala funktioner i kroppen. Under den initiala chockperioden har patienten frossa, agitation, ångest, pallor, cyanos på läpparna och nagelfalangerna, takykardi, måttlig andfåddhet, blodtrycket är normalt eller förhöjt. När chocken fördjupas börjar trycket att falla katastrofalt, temperaturen sänks, takykardin ökar, ibland kroppsfläckar, kräkningar och diarré (ofta blodig), anuri, blödning i slemhinnor och inre organ. När läkare tillhandahålls en smittsam toxisk shock, administreras Prednisolon, Trisol och Contrycal intravenöst.

Kardiovaskulär insufficiens kännetecknas också av sådana attacker som hjärtastma och lungödem.

I hjärtas astma, när kvävning kännetecknas av andningssvårigheter och åtföljs av rädsla för död, tvingas patienten sitta och sänka benen. Hans hud i detta ögonblick är cyanotisk och täckt av kall svett. I början av en attack inträffar en torr hosta eller hosta med dålig sputumseparation. Samtidigt ökar andningen kraftigt, med långvarig anfall, dunklande, hörbar på ett avstånd på 30-50 per minut, puls ökar och blodtrycket ökar.

Nödvårdsåtgärder för hjärtastma inkluderar: ring till en läkare och mäta tryck. Då sitter patienten och släpper ner benen. Ge tabletten Nitroglycerin under tungan (om systolen inte är lägre än hundra, upprepa sedan administreringen på femton minuter). Sedan börjar de att applicera venösa selar på tre extremiteter (femton centimeter under injektionsvecken, tio centimeter nedanför axeln på axeln) och efter femton minuter avlägsnas en sträng och används därefter i en cirkel i högst en timme. Om möjligt, sätt banker eller varma fotbad. Applicera sedan syre med skumdämpare genom nasalkatetern, med hjälp av en alkohollösning Angifomsilana.

I lungödem kallas också en läkare, blodtrycket mäts, en sittposition placeras med benen nedåt och flätor appliceras på tre extremiteter, nitroglycerin ges, varmt fotbad och syrgasbehandling används och sedan börjar de ge medicinsk vård med nödvändiga mediciner.

Alla andra åtgärder för att tillhandahålla sjukvård för tecken på kardiovaskulär insufficiens bör utföras på sjukhus hos en specialiserad institution.