Behandla hjärtat

Mitral ventil prolapse

Mitralventil prolapse (MVP) är den vanligaste varianten av hjärtsvalvulär patologi. Förlängning av mitralventilen (PMK) - Sugning av ventilerna i kaviteten i vänstra atriumet.

Diagnos av MVP, främst hos ungdomar, utförs av fyra huvudorsaker:

oavsiktlig upptäckt hos personer som inte har subjektiva klagomål under en rutinundersökning av vissa grupper av befolkningen.

forskning i samband med detektion av auskultatoriska tecken på mitralregurgitering

En studie av subjektiva klagomål, främst rytmförstöring, hjärtklapp, synkope

upptäckt av MVP under en diagnostisk sökning efter andra hjärt-kärlsjukdomar.

Hos nyfödda är MVP hittat casuistiskt sällsynt. Hos barn med olika hjärtpatologier finns PMK i 10-23% av fallen och når höga värden i arveliga sjukdomar i bindevävnaden. Vi observerade prolapse av MK hos fostret vid 33 veckors gestation med hjälp av fetalt EchoCG från en mor med Marfan-sjukdom.

Frekvensen av PMK ökar med ålder. Oftast upptäcks den i åldern 7-15 år. Hos barn under 10 år förekommer prolaps av MK ungefär lika ofta hos pojkar och flickor, och över 10 år - betydligt oftare i flickor i 2: 1-förhållandet. Hos vuxna patienter är MVP vanligare hos kvinnor (66-75%), med en topp vid 35-40 år.

Det finns primära (idiopatisk) PLA, och den sekundära, som uppkommer på en bakgrund av andra sjukdomar, såsom koronar hjärtsjukdom (CHD), hjärtinfarkt, kardiomyopati, mitral ringformad förkalkning, papillarmusklerna dysfunktion, hjärtsvikt, systemisk lupus erythematosus. Primär PMK anses inte bara vara en brutal patologi i hjärtat, men oftast en patologi i allmänhet.

Anledningen myxomatös förändringar av ventilbladen är ofta okända, men med tanke på kombinationen av PMC med ärftlig bindvävs dysplasi, mest uttalad med Ehlers - Danlos, Marfans, osteogenesis imperfecta, giipomastii kvinnor, missbildningar av bröstkorgen, sannolikheten för genetiska förutsättningar PMK hög. Morfologiskt består förändringarna i tillväxten av slimhinneskiktet i ventilbladet. Dess fibrer är inbäddade i det fibrösa skiktet, vilket bryter mot den sistnämnda integriteten, varigenom ventilsegmenten mellan ackorden påverkas. Detta leder till en sagande och kupolformig saga av ventilbladet mot vänster atrium under systolen i vänster ventrikel.

För den sekundära MAP är den mest karakteristiska morfologiska förändringen den lokala fibroelastiska förtjockningen av det underliggande bladets underyta med histologisk bevarande av dess inre skikt. Både vid primär och sekundär PMK är bakluckan överraskad oftare än fronten. Den primära MVP: s morfologiska grund är processen för myxomatös degenerering (MD) av mitralcusps. MD är en genetiskt bestämd process för förstörelse och förlust av den normala arkitektoniken av fibrillärkollagen och elastiska strukturer i bindväven med ackumulering av sura mucopolysackarider utan tecken på inflammation. Grunden för utvecklingen av MD är en ärftlig biokemisk defekt vid syntesen av kollagen av typ III, en minskning av molekylär organisering av kollagenfibrer. Lesionen påverkar främst det fibrösa skiktet, som fungerar som "bindvävskelettet" i mitralventilen, dess uttining och diskontinuitet med samtidig förtjockning av det lösa svampiga skiktet noteras, vilket leder till en minskning av ventilens mekaniska hållfasthet. Makroskopiskt myxomatöst modifierade mitralcusps verkar vara lös, förstorad, överflödig, kanterna är krullade, festoonsna sitter i det vänstra atriumets hålrum. I vissa fall fortsätter MD med samtidig skada på andra bindvävskonstruktioner i hjärtat (sträckning och sårning av senkord, dilatation av mitralringen och aorta rot, skada på aorta- och tricuspidventiler).

Ofullständig nedläggning av mitralventilens cusps orsakar ett omvänd blodflöde (regurgitation) från vänster ventrikel till vänsteratrium under systol i vänstra ventrikeln. Som ett resultat hämtas en överskott av blod från det vänstra atriumet. Samtidigt sträcker vänstra atriumet, hypertrophied, dilated. I vänster ventrikel under Systole på vänstra atriumet går ett större än vanligt antal samtal. Under påverkan av en sådan överbelastning är den hypertrophied och dilated, med dilatation som råder över hypertrofi. Felet kompenseras under lång tid. Senare, när det vänstra atriumet försvagas, stiger trycket i lungvenerna retrograd. Det finns en passiv venös lunghypertension. Ändå observeras inte en signifikant ökning av trycket i lungartären, hyperfunktion och höger ventrikelhypertrofi når inte höga utvecklingsnivåer. I avancerade fall av mitral insufficiens observeras emellertid högra ventrikelfel.

Kliniska manifestationer av PMH varierar från minimal till signifikant och bestäms av graden av bindvävsdysplasi i hjärtat, autonoma och neuropsykiatriska avvikelser. Från en tidig ålder kan tecken på dysplastisk utveckling av bindvävskonstruktioner i muskuloskeletala och ligamentapparaten (hip dysplasi, inguinal och navelbråck) detekteras.

De viktigaste kliniska manifestationer av PMK: - hjärt syndrom med vegetativa symptom, (den ledande roll dysfunktion av det autonoma nervsystemet ursprung cardialgias patienter med PMC Smärta i prekordial region labila: mild till måttlig intensitet av smärta (smärta i hjärtat: värkande, stickande, pressning. ), en känsla av obehag i bröstet. Cardialgia uppträder spontant eller på grund av trötthet, psyko-motionell stress, slutar självständigt eller när man tar "hjärt" läkemedel (valokordin, korv alol, validol)

Progression av vice leder till minskning av kontraktiliteten hos vänster ventrikel. Ökar trycket i lungcirkulationen, det finns klagomål om andfåddhet under träning, hjärtklappning. Med en ökning av cirkulationssvikt i en liten cirkel uppträder andfådd i vila och attacker av hjärtastma. Patienter klagar på hosta, torr eller med separation av en liten mängd sputum, ofta med blodblandning (med mitralinsufficiens, det är mindre vanligt än med mitralstenos, på grund av mindre allvarliga sjukdomar i lungcirkulationen). - hjärtslag och avbrott i hjärtats arbete (Substantiv sensation i arytmier - snabb hjärtrytm, avbrott, chocker, "blekning". Takykardi och extrasystol är labila, situationellt betingade (agitation, motion, dricka te, kaffe). De flesta finns i sinus takykardi, bukspottkörtlar och magar och magar och mage, mage och magar och kaffe. former av takykardi (paroxysmal, icke-paroxysmal), mindre ofta - sinus bradykardi, parasystol, förmaksflimmer och fladder, WPW-syndrom. - hyperventilationssyndrom; - vegetativa kriser (illamående och "klump i halsen", vegetativa kriser, överdriven svettning, asteno-vegetativt syndrom, perioder med lågkvalitativ feber, syncopala tillstånd.) - syncopala tillstånd; - Överträdelse av termoregulering.

Ökad utsöndring av katekolaminer (både på grund av adrenalin och noradrenalinfraktioner) detekteras hos patienter med MVP under dagen och det minskar på natten och har spikliknande stiger under dagen.

Episoder av sorg, likgiltighet, tristess, sorg eller dysterhet (helst under första halvan av dagen) kombineras med ångest, ångest och irritabilitet (helst på eftermiddagen, speciellt på kvällen).

Ärftliga sjukdomar och syndrom där det finns ett PMH är oftast erkänt vid utvärdering av patientens utseende.

- Allmänna tecken - långa, långsträckta extremiteter i förhållande till torsoens storlek, araknida fingrar (araknodactyly), strukturella egenskaper hos skallen och bröstet - med Marfan syndrom; förkortning av extremiteterna i förhållande till torsoens storlek, deras krökning och närvaron av pseudartros med ofullständig osteogenes; eunukoidstruktur av kroppen, gynekomasti, förlängning av extremiteterna i Klinefelters syndrom (Klinefelters syndrom). - Thorax - akut epigastrisk vinkel, minskning i anteroposteriorstorlek på bröstet, indented sternum, kyphos, skolios, rak ryggsyndrom. - skalle, ansiktet - dolichocephaly, lång smal ansikte, "gotisk" himmel kombinerat med hög röst i Marfans syndrom, mask-liknande ansikte, ögonlock, låg linje av hårväxt vid miotonia dystrophica (ofta i kombination med en störning av hjärtrytmen och överledning). Lågsatta öron är karakteristiska för många ärftliga sjukdomar. - Ögon - myopi, squint, linsekopi, epicant (semilunar tunn hudvikt som täcker den inre vinkeln på palpebralfissuren), blå sclera. - Hud - talrika pigmenterade fläckar typ fräknar, hudförtunning, förvånande dess sårbarhet vid minsta trauma, men utan väsentlig blödning, att tendensen bilda punktuell blödningar inom området för komprimering, ökningen av hudens töjbarhet (förmågan att dra i huden av kinderna och den yttre ytan av armbågen med mer än 5 cm, huden över nyckelbenet mer än 3 cm), atrofiska furor, subkutana knutor, huvudsakligen på framsidan av benen - med Ehlers-Danlos syndrom (Ehlers-Danlos). - Venösa kärl - varicocele hos pojkar, åderbråck i nedre extremiteter hos unga kvinnor som inte har fött barn. - Sustavy- hypermobilitet - möjlighet passiv förlängning V handen fingret vinkelrätt mot ryggen av handen, att den passiva I aktiverings finger kontakt med underarmen, översträckning i armbågen och knäleder (sträckning), förmågan att röra vid golvet, palmer, utan att böja knäna när syndromet Ehlers - Danlos. Självfallet är ett visst symptom inte ett obestridligt bevis på en viss sjukdom, men i det här fallet bör den låta läkaren lyssna noga till patientens hjärta.

Undersökning och palpation av hjärtområdet. Om uppstötningen är liten, noteras ingen förändring. Med signifikant upprepning observeras ett hjärthump som en följd av vänster ventrikulär hypertrofi. Det är lokaliserat till vänster om båren. En förstärkt och diffus apikal impuls avslöjas (på grund av hypertrofi och dilatation av vänster ventrikel), som kan förflytta sig i det sjätte interkostala utrymmet utåt från mittklavikulära linjen. Hypertrofi i högerkammaren manifesteras av pulsation i den epigastriska regionen.

Hjärteslagverk. Förskjutning av relativ slöhet i hjärtat till vänster på grund av dilatation och vänster ventrikulär hypertrofi. När defekten fortskrider, växlar hjärtans övre kant uppåt på grund av utvidgningen av vänstra atriumet. I de senare stadierna kan hjärtets relativa dugghet flytta till höger (på grund av utvidgningen av det högra atriumet).

Jag tonar vid toppen försvagad eller helt frånvarande på grund av kränkningen av mekanismen för släckning av mitralventilen (det finns ingen period med slutna ventiler).

II ton - betoning på lungartären med uttalad stagnation i lungcirkulationen.

Ø ton hörs ofta vid hjärtans topp - är en förstärkt fysiologisk III hjärtat.

Systoliskt buller uppstår genom passage av en bakåtvågad våg av blod (regurgitationsvåg) från vänster ventrikel till vänstra atrium genom en relativt smal öppning mellan de tätt tillslutna mitralventilerna under ventrikulär systol. Bullrets ljud kan vara mjukt, blåst eller grovt. Intensiteten varierar kraftigt. Platsen för det bästa lyssnandet är toppunktet (på andan). Patientens position på vänster sida efter fysisk ansträngning är mest fördelaktigt för att detektera systoliskt murmur med mitralinsufficiens. oväsen Det börjar tidigt, tillsammans med eller omedelbart efter starttonen I, och kan ockupera en del av systolen eller hela systolen (pansystoliskt murmur). Ju högre och längre systolisk murmur desto svårare är mitralinsufficiensen. Manifestationer av det beror från regleringens strålningsriktning: Om det senare utföres på bakre kommissionen, så utförs bruset i armhålan; om det utförs av den främre kommissionen, så utförs bruset längs den övre kanten av bröstbenet till hjärtat av hjärtat. Puls och blodtryck inte vägledande.

EKG - i början av missbildningen kan förbli oförändrad. Ytterligare tecken på hypertrofi hos vänstra atrium och vänster ventrikel observeras. I senare skeden finns tecken på överbelastning av rätt hjärta.

PCG - amplituden av I-tonen minskas signifikant, vid toppen av hjärtat III-tonen bestäms. Inspelat systoliskt murmur.

EchoCG - En ökning av kaviteterna i vänster atrium och vänster ventrikel, en förändring i mitralventilen.

Doppler echocardiogram - regurgitationsstråle registreras i form av ett turbulent systoliskt blodflöde in i håligheten hos vänstra atriumet.

Förebyggande och behandling

Under träning förändras den återkommande fraktionen av blodet inte signifikant, men i allmänhet är det en signifikant ökning av strokevolymen, hjärtutmatningen och ventrikulär funktionen. Därför visar patienter med måttlig och svår mitral insufficiens att begränsa fysisk aktivitet.

Endokarditprofylax indikeras när det finns risk för bakterie, t ex under extraktion eller sanering av tänder. Om mitralinsufficiens har reumatisk natur rekommenderas patienter under 30 år för att förhindra exumerationer av reumatism. regelbundet daglig penicillinintag. Hos patienter som är äldre än 30 år är reumatiska attacker i de flesta västerländska länder så sällsynta att de inte kräver profylax. Antikoagulanter är föreskrivna för att förhindra emboli i huvudvärk och mindre blodcirkulation, patienter med svårt hjärtsvikt eller förmaksflimmer är ordinerade.

Om mot bakgrund av maximal läkemedelsbehandling, inklusive angiotensin-omvandlande enzymhämmare, prazosin, nitrater, hydralazin, antagonister kalcium, digoxin och diuretika, mitralinsufficiens i 3-4: e klassen bibehålls enligt klassificeringen av New York Heart Association (dvs specifika symptom uppträder under träning, mindre än vanligt), då är kirurgisk behandling indikerad. Om emellertid, enligt ekkokardiografi, självklart - diastoliskt Storleken på vänster ventrikel överstiger 7 cm, självklart systolisk storleken är mer än 5 cm och utstötningsfraktionen ligger vid normens nedre gräns, då funktionen av ventrikeln är beroende av minskningen i efterbelastningen på grund av mitralregurgitation. I sådana fall resulterar operationen i en signifikant minskning av utstötningsfraktionen.

Dödlighet vid koronar bypassoperation hos patienter med svår angina pectoris och måttlig mitralinsufficiens är 1,5%, medan i skakning kombinerat med mitralventilförandring når det 25%. Ett alternativ är den kirurgiska restaureringen av ventilringens normala dimensioner. Denna operation åtföljs av låg dödlighet och ger en gynnsam långsiktig prognos.

När en patient är i kritiskt tillstånd med svår mitral insufficiens (till exempel på grund av papillär muskelbristning eller ventilprotesfel) leder minskningen av resistens mot blodutloppsutstötning (och minskning av volymen i vänstra ventrikeln) med natriumnitroprussid eller nitroglycerin till en minskning av volymen regurgiterande blod vilket är mycket viktigt för beredningen patienter till korrigering kirurgi

Mitralventil prolapse är det systoliska utsticket av dess cusps till vänstra atriumet; linjen av deras stängning vid samma tidpunkt är högre än ventilringens plan.

Manifestationer av mitralventil prolaps är olika; från ett rent ekkokardiografiskt fenomen till svår mitral insufficiens.

Detta är den vanligaste orsaken till mitralinsufficiens i USA, med prolaps i ca 2% av befolkningen.

Enligt de senaste uppgifterna är mitralventil prolapse lika vanlig hos män och kvinnor, även om det brukade anses att hos kvinnor är det vanligare. Hos män med mitralventilförlust är mitralinsufficiens, som kräver kirurgisk behandling och andra komplikationer, särskilt infektiv endokardit, mycket vanligare.

Klagomål och symptom

De flesta patienter har inga klagomål, så det är vanligtvis ett slumpmässigt resultat under en medicinsk undersökning eller ekkokardiografi, som utförs för andra indikationer.

Tidigare ansågs det att mitralventil prolaps kan orsaka bröstsmärta, panikattacker och autonoma störningar, men enligt de senaste uppgifterna uppträder alla dessa symtom lika ofta utan mitralventilframkallning. Mer allvarliga symptom på mitralventilframkallning beror vanligtvis på signifikant

Frekvensen av arytmier i mitralventilförlängning ökar även i frånvaro av mitralinsufficiens. Dessa är supraventrikulära takykardier, ventrikulära takykardier och bradyarytmier. Plötslig död med mitralventil prolaps är sällsynt, men sannolikheten är dubbelt så hög som i den allmänna befolkningen. Det händer ofta med kraftig mitralinsufficiens och tröskelventil i mitralventilen.

Transient cerebral ischemi och stroke har rapporterats hos patienter med mitralventil prolapse. Enligt de senaste uppgifterna ökar risken för hjärtsjukdomar hos unga patienter med mitralventilförlust inte.

Om prolaps orsakar mitral insufficiens orsakas huvudklagomålen.

auskultation

Traktbröstet, såväl som platt rygg och skolios kan kombineras med mitralventilförlängning. Patienterna är ofta tunna, de kan ha lågt blodtryck.
Auskultativa tecken är avbildade i figuren.

Det klassiska symptomet är ett mesosystoliskt klick. Med mitral insufficiens uppträder systoliskt murmur. Med en minskning av volymen i vänster ventrikel (på grund av minskad venös retur, ökad kontraktilitet, minskning av BCC), prolaps och följaktligen ett klick, inträffar tidigare, och bruset blir längre. Dessa förändringar noteras vid uppstart under Valsalva-manöveren, dehydratisering och inandning av amylnitrit.

Prover som ökar volymen av vänster ventrikel (genom ökad venös retur, minskad kontraktilitet, ökning av BCC), skiftar klick och ljud längre från starten av systolen. Detta uppstår vid hakning och hukning med fenylefrin. Närvaron av ett klick, vars tillfälle förändras under dessa tester, gör att du kan göra en diagnos av mitralventilen prolaps även i avsaknad av ekokardiografiska tecken.

Ju senare ett klick inträffar under testerna, desto tystare blir bruset och vice versa. Det finns ett undantag från denna regel: vid inandning av amylnitrit förekommer ett klick tidigare och bruset blir tystare, eftersom amylnitrit sänker systoliskt tryck i vänstra kammaren, under påverkan av vilken upprepning som inträffar.

Med ett mesosystoliskt klick kan du förvirra exilens toner. De förekommer närmare systols början, de kan särskiljas från mesosystolisk silke i samband med pulsen på halspulsåderna. Förutom mitralventilförlängningen kan mesosystolisk siden orsakas av aneurysm hos den främre väggen i vänster ventrikel eller interventrikulär septum, såväl som mobila tumörer, såsom myxom. Mesosystolisk klick under dessa förhållanden ändras inte i tid under påverkan av ovan beskrivna prover.

Etiologi och patogenes

Vidrullning av mitralventilen kan uppstå på grund av strukturella egenskaper hos ventilen (primär) eller med normala ventiler (sekundär).

Primär mitralventil prolaps uppträder med myxomatisk degenerering av dess cusps. Det kännetecknas av spridningen av flikens mittskikt, som består av bindväv. Samtidigt fördjupar och sträcker både rammen och ackordet. Ventilringen kan expandera. Nyligen visades att grunden för myxomatös degenerering kan vara en kränkning i proteoglykanernas struktur, vilket leder till en minskning av elasticitet och en ökning i bindbarhetens sträckbarhet. Minskningen i elasticitet har en starkare effekt på ackorden än på ventilerna. Kordens förlängning och förlängning av ventilerna kan följas av ett gap i ackorden, en tröskelventil framträder, stängning av ventilerna störs och mitralinsufficiensen ökar kraftigt a. Det finns en genetisk predisposition till primär mitralventil prolapse. Bland släktingar hos patienter med mitralventil prolaps uppträder oftare, det antas att det är ärft autosomalt dominant med ofullständig penetrering. Analys av genbindning visade att i vissa familjer är mitralventil prolaps orsakad av en gen i den 16: e kromosomen. Dessutom finns mitralventil prolaps i arveliga sjukdomar i bindevävnaden i Marfan syndrom, Ehlers-Danlos syndrom, elastiskt pseudoxantom, atrofisk myotoni.

Komplikationer, särskilt allvarlig mitral insufficiens, uppträder vanligen med primär mitral ventil prolapse. Ofta utvecklas mitral insufficiens hos män efter 50 år. 2. Vid sekundär prolaps ändras inte ventilmorfologin. Prolapse uppstår på grund av skillnaden mellan ventilbladets storlek och hålrummet i vänster ventrikel. Denna form av prolaps är vanligast hos unga kvinnor. Dessutom kan sekundär mitralventil prolapse uppträda med atriella septalfel, tyrotoxikos, lungemfysem och hypertrofisk kardiomyopati. Sekundär prolapse av mitralventilen med ålder försvinner ofta genom att utjämna förhållandet mellan ventilens storlek och hålrummet i vänstra ventrikeln. Sekundär mitralventil prolapse leder sällan till betydande mitral insufficiens, så dess kliniska betydelse är liten.

Ytterligare forskningsmetoder

ekokardiografi

I det M-modala läget noteras sen eller pansystolisk avböjning av mitralventilens cusp under C-D-linjen. I det tvådimensionella läget definieras prolapse som förskjutningen av en eller båda ventilerna i vänster atriums riktning utöver mitralringens linje med mer än 2 mm längs den vänstra ventrikelns parasternala axel eller i fyrakammarpositionen. Man bör komma ihåg att i fyra-kammarpositionen kan utseende av prolapse bero på mitralringens sadelform. I den primära mitralventilförlängningen finns en förtjockning (> 5 mm) och förlängning av cuspsna, förlängning av ackorden. När Doppler-studien bedömer förekomsten av mitralinsufficiens och dess svårighetsgrad. Med måttlig mitral insufficiens upprepas ekkokardiografi årligen.

Om det inte finns någon allvarlig mitral insufficiens, är EKG vanligtvis oförändrad, ospecifika förändringar i ST-segmentet och T-våg kan observeras.

Bröst röntgen

Det kan finnas tecken på en traktkista och platt back. Om det inte finns någon allvarlig mitral insufficiens är bröstdiagrammet normalt normalt.

behandling

Prognosen för mitralventil prolaps är generellt gynnsam, så allt som krävs är observation.

Dessutom är de säker på att förklara för patienten att inget hotar sin hälsa,

Risken för infektiv endokardit med mitralventil prolapse är extremt liten, så behovet av förebyggande är tveksamt. Det indikeras i närvaro av brus eller patologisk mitralregurgitation enligt ekkokardiografi.

I 10-15% av patienterna, vanligtvis med långa och förtjockade cusps, utvecklas mitralinsufficiens. Vid dessa patienter kan ackordbrott förekomma. I fallet med den primära mitralventilförlängningen bör situationer undvikas i vilka skarp ackordspänning uppträder (till exempel plötsliga gravitetsökning).

Vid transient cerebral ischemi visas aspirin 80-325 mg / dag i historien. Kontinuerligt intag av warfarin med upprätthållande av MHO från 2 till 3 indikeras efter en stroke mot bakgrund av mitralventil prolaps och i fall där övergående cerebral ischemi återkommer trots aspirinanvändning.

Med klagomål om hjärtklappning rekommenderas det att begränsa konsumtionen av koffein, alkohol och inte röka. Med atriella och ventrikulära extrasystoler hjälper beta-blockerare vanligtvis. Om hjärtslaget fortsätter utförs Holter EKG-övervakning. När ventrikulär takykardi detekteras, utförs EFI för att bedöma risken för plötslig död och bestämma indikationer för implantation av en defibrillator.

Behandling av mitralventil prolaps i Vitryssland - Europeisk kvalitet till ett rimligt pris

Jag fortsätter läroboken om auscultation av hjärtat. Idag om de klassiska symptomen på mitralventilen prolaps.

Den högfrekventa extra systoliska tonen och det ändlösa systoliska bruset som följer den, nära "vilar" mot den andra tonen, är en textboksbild av mitralventil prolapse (figur B).

Varianter av det klassiska auscultatory mönstret av mitralventil prolapse.

Det finns några men:

Ofta finns det bara ett mellansystoliskt klick (figur, A), eller bara ljud (figur B). Ett "mid-systoliskt" klick kan faktiskt vara var som helst i systolen mellan första och andra tonen (figur, E). Dessa klick kan inte vara en, men två, tre, fyra och så många att det blir omöjligt att räkna dem. Jag kommer att berätta mer om detta i en annan publikation. Bullret är i de flesta fall högfrekvent sizzling. I det typiska fallet, antingen likformigt i volym (bild B och C), eller ökar till andra tonen (figur, D och E). Buller kan börja med ett klick (figur B), men inte nödvändigtvis. Kanske förut (figur D), kanske efter (figur E). Det auskultatoriska mönstret av prolapse kan vara väldigt varierande i samma patient. Detta beror på att utbredningen och till och med möjligheten att prolapse beror på volymen av vänster ventrikel. Det räcker att ändra patientens kropp så att volymen i vänster ventrikel ändras, vilket leder till en förändring i auscultatorbilden. Auscultation av hjärtat med en annan plats för patientens kropp kallas dynamisk auscultation.

Auscultatory mönstret hos de flesta patienter med mitralventil prolapse är varierande. Nu kan vi höra ett högt ljud, som efter några tiotals sekunder gradvis blir tyst och sedan försvinna. Medium systoliskt klick kan dyka upp och försvinna, liksom ändra tiden för sitt utseende i systolen. Denna variabilitet är inte av misstag, men är fysiologiskt orsakad, därför kan dessa förändringar provoceras och förväntas. Dessutom har denna variabilitet ett diagnostiskt värde. Varför?
Den enda strukturen som begränsar förskjutningen av mitralventilens cusps till vänsteratrium i systole är de papillära musklerna och senkorden. Ju närmast basen av senans ackord till mitralringens plan, desto mindre sänkt ackord begränsar prolapsen av mitralventilens cusps. Baserna för sena ackord är de papillära musklerna. Detta innebär att ju större volymen av vänster ventrikel desto mer papillära muskler och baserna i senkorden separeras från mitralringens plan, och de mer sena ackorden begränsar prolapsen av mitralventilens cusps. Följaktligen är volymen av vänster ventrikel den huvudsakliga determinanten av graden av mitralventil prolaps och dess auscultatory manifestationer.
I en person i upprätt läge sänks blodets återgång till hjärtat, eftersom en del av blodet deponeras i venerna nedanför hjärtat. Detta leder till en minskning av blodvolymen i hjärtat, inklusive i vänster ventrikel. Om en person sätter sig ner, ökar förspänningen och efterbelastningen på vänster ventrikel samtidigt som volymen ökar inom några sekunder.
Med mitralventilförlust förändras en förändring av kroppsställningen i de flesta fall auscultatorbilden och är så karakteristisk att den anses vara ett ytterligare symptom på mitralventilframkallning. Lyssna på en patient i olika positioner (ljuger, står, sitter ner) kallas dynamisk auscultation. I det vertikala läget minskar volymen på vänster ventrikel, vilket medför att ventilen lämnar prolaps tidigare, det systoliska klicket växlar närmare den första tonen, bruset börjar tidigare och varar längre (Figur nedan, A). Om patienten sätter sig ner ökar volymen på vänster ventrikel, ventilerna försvinner senare, klicket växlar mot systols ände närmare den andra tonen och bruset börjar senare och blir kortare (figur nedan).

Det här är en klassisk textbokbeskrivning. I praktiken bildar reaktionen auscultatory bilden mer varierande. Sådana manövrer kan prova utseende eller försvinnande av prolapsbilden, påverka antalet systoliska klick eller ljudvolymen. Volymen på vänster ventrikel kan minskas på andra sätt. Till exempel, be patienten att andas, håll andan och luta sig framåt. Enligt min erfarenhet kan detta utlösa uppkomsten av auskultatoriska symptom på mitralventil prolaps. Det kan också leda till tecken på prolaps under ekkokardiografi.
Volymen av vänster ventrikel beror på vattenhalten i patientens kropp, det vill säga graden av hydratisering. Det visas att detta också påverkar det auskultatoriska mönstret av prolapse. Mekanismen är klar: mer vatten betyder mer volym av vänster ventrikel.

Ett stort urval av ljudinspelningar av en typisk bild av mitralventilen prolaps med kommentarer finns här. Detta material kan laddas ner.

Detta är en klassisk bild av mitralventil prolapse, som kan läsas i de flesta manualer.

Typiska auscultatory symptom på mitralventil prolapse och deras ursprung

Jag fortsätter läroboken om auscultation av hjärtat. Idag om de klassiska symptomen på mitralventilen prolaps.

Den högfrekventa extra systoliska tonen och det ändlösa systoliska bruset som följer den, nära "vilar" mot den andra tonen, är en textboksbild av mitralventil prolapse (figur B).

Varianter av det klassiska auscultatory mönstret av mitralventil prolapse.

Det finns några men:

1. Ofta finns det bara ett mellansystoliskt klick (figur, A), eller bara ljud (figur B).
2. Ett "mid-systoliskt" klick kan faktiskt vara var som helst i systolen mellan första och andra tonen (figur, E). Dessa klick kan inte vara en, men två, tre, fyra och så många att det blir omöjligt att räkna dem. Jag kommer att berätta mer om detta i en annan publikation.
3. Buller i de flesta fall högfrekventa sönderfall. I det typiska fallet, antingen likformigt i volym (bild B och C), eller ökar till andra tonen (figur, D och E).
4. Buller kan börja med ett klick (figur B), men inte nödvändigtvis. Kanske förut (figur D), kanske efter (figur E).
5. Det auskultatoriska mönstret av prolapse kan vara väldigt varierande i samma patient. Detta beror på att utbredningen och till och med möjligheten att prolapse beror på volymen av vänster ventrikel. Det räcker att ändra patientens kropp så att volymen i vänster ventrikel ändras, vilket leder till en förändring i auscultatorbilden. Auscultation av hjärtat med en annan plats för patientens kropp kallas dynamisk auscultation.

Dynamiken i den auskultatoriska bilden

Auscultatory mönstret hos de flesta patienter med mitralventil prolapse är varierande. Nu kan vi höra ett högt ljud, som efter några tiotals sekunder gradvis blir tyst och sedan försvinna. Medium systoliskt klick kan dyka upp och försvinna, liksom ändra tiden för sitt utseende i systolen. Denna variabilitet är inte av misstag, men är fysiologiskt orsakad, därför kan dessa förändringar provoceras och förväntas. Dessutom har denna variabilitet ett diagnostiskt värde. Varför?
Den enda strukturen som begränsar förskjutningen av mitralventilens cusps till vänsteratrium i systole är de papillära musklerna och senkorden. Ju närmast basen av senans ackord till mitralringens plan, desto mindre sänkt ackord begränsar prolapsen av mitralventilens cusps. Baserna för sena ackord är de papillära musklerna. Detta innebär att ju större volymen av vänster ventrikel desto mer papillära muskler och baserna i senkorden separeras från mitralringens plan, och de mer sena ackorden begränsar prolapsen av mitralventilens cusps. Följaktligen är volymen av vänster ventrikel den huvudsakliga determinanten av graden av mitralventil prolaps och dess auscultatory manifestationer.
I en person i upprätt läge sänks blodets återgång till hjärtat, eftersom en del av blodet deponeras i venerna nedanför hjärtat. Detta leder till en minskning av blodvolymen i hjärtat, inklusive i vänster ventrikel. Om en person sätter sig ner, ökar förspänningen och efterbelastningen på vänster ventrikel samtidigt som volymen ökar inom några sekunder.
Med mitralventilförlust förändras en förändring av kroppsställningen i de flesta fall auscultatorbilden och är så karakteristisk att den anses vara ett ytterligare symptom på mitralventilframkallning. Lyssna på en patient i olika positioner (ljuger, står, sitter ner) kallas dynamisk auscultation. I det vertikala läget minskar volymen på vänster ventrikel, vilket medför att ventilen lämnar prolaps tidigare, det systoliska klicket växlar närmare den första tonen, bruset börjar tidigare och varar längre (Figur nedan, A). Om patienten sätter sig ner ökar volymen på vänster ventrikel, ventilerna försvinner senare, klicket växlar mot systols ände närmare den andra tonen och bruset börjar senare och blir kortare (figur nedan).

Det här är en klassisk textbokbeskrivning. I praktiken bildar reaktionen auscultatory bilden mer varierande. Sådana manövrer kan prova utseende eller försvinnande av prolapsbilden, påverka antalet systoliska klick eller ljudvolymen. Volymen på vänster ventrikel kan minskas på andra sätt. Till exempel, be patienten att andas, håll andan och luta sig framåt. Enligt min erfarenhet kan detta utlösa uppkomsten av auskultatoriska symptom på mitralventil prolaps. Det kan också leda till tecken på prolaps under ekkokardiografi.
Volymen av vänster ventrikel beror på vattenhalten i patientens kropp, det vill säga graden av hydratisering. Det visas att detta också påverkar det auskultatoriska mönstret av prolapse. Mekanismen är klar: mer vatten betyder mer volym av vänster ventrikel.

Ett stort urval av ljudinspelningar av en typisk bild av mitralventilen prolaps med kommentarer finns här. Detta material kan laddas ner.

Detta är en klassisk bild av mitralventil prolapse, som kan läsas i de flesta manualer.

KAPITEL 10. PROLAPS MITRALVENTIL

Mitralventil prolapse - abnorm sagging (sagging) av en eller båda mitralventilcusps i hålrummet i vänstra atriumet över mitralringens nivå under ventrikulär systol. Samtidigt sker i vissa fall en kränkning av ventilens systoliska tillslutning med utvecklingen av mitralregurgitation.

Mitralventil prolaps finns hos 4-8% av befolkningen i allmänheten, oftare hos unga kvinnor (enligt vissa uppgifter, upp till 17%). De första kliniska manifestationerna uppträder som regel i åldern 10-16 år.

etiologi

Primär (idiopatisk) och sekundär mitralventil prolapse är utmärkande.

• Primär prolaps är en ärftlig patologi med en autosomal dominant typ av arv, som ofta upptäcks i medlemmar av samma familj. De primära formerna innefattar också mitralventilförlust i arveliga sjukdomar i bindväv (Marfan syndrom, Ehlers-Danlo-Rusakov syndrom, osteogenes imperfekta).

• Sekundär prolaps - Sänkning av mitralventilen (cusps) i det vänstra atriumets hålrum är endast en av komponenterna i hjärtats sjukdom hos den andra, känd etiologi (oftast kranskärlssjukdom, hypertrofisk kardiomyopati, reumatisk hjärtsjukdom) och har ingen självständig klinisk betydelse.

patogenes

I den primära mitralventilförlängningen är processen för myxomatös degenerering, som huvudsakligen utvecklas i bindvävsbasen av mitralkruvarna, vilket säkerställer sin mekaniska styrka, grunden för utvecklingen av de allvarligaste formerna av sjukdomen. Denna process kännetecknas av förstörelsen och förlusten av den normala arkitektoniken av kollagen och elastiska fibrer med samtidig ackumulering av sura mucopolysackarider utan tecken på inflammation. Vid makroskopisk undersökning ser mitralventilerna ut förstorade, lösa, kanterna är vridna, sakta in i förmakshålan, ackorden kan sträckas, förlängas, vilket bidrar till deras bristning. Detta är den så kallade "anatomiska" prolapsen av mitralventilen, som uppträder med uttalade tecken på myxomatisk degenerering, ett signifikant djup av prolaps och progression av mitralregurgitation. Mitral regurgitation leder till dilatation av vänstra hjärtat (bild 10-1), utveckling av förmaksflimmer och andra allvarliga komplikationer (se avsnitt "Mitralventilinsufficiens" i kapitel 8 "Förvärvade hjärtfel").

Den så kallade "funktionella" mitralventilen prolaps, som kännetecknas av frånvaron av bruttoanatomiska förändringar av mitralcusps och mitralregurgitation, är emellertid vanligare. Patologiska förändringar orsakas av försvagad arkitektonik och avvikelser vid fastsättning av tendon ackord med prolapse av en tunn oförändrad mitralventil i intervallet mellan dem. Genetiskt förorsakad förtjockning av ventilernas svampiga (svampiga) lager bidrar till att minska sin mekaniska styrka och utskjuter in i vänstra atriumet. Den relativt reducerade storleken på vänster ventrikelhålighet, som ofta finns hos unga kvinnor med sympatikotoni och måttlig hypovolemi, kan också spela en viktig roll i patogenesen. Uppenbarligen är sådana former av "funktionell" mitralventil prolapse övergående och kan försvinna med ålder då styvheten hos mitralventilerna ökar och storleken på hålrummet i vänstra ventrikeln ökar.

Sekundär prolaps av mitralventilen utvecklas som ett resultat av dysfunktion av papillärmusklerna under deras ischemi eller mekaniska skador (till exempel vid hjärtinfarkt). Sekundär prolaps uppträder vid inflammatoriska förändringar i ventilerna i reumatisk etiologi (som ett stadium av mitral missbildning), med hypertrofiska kardiomyopatier på grund av disproportionen mellan storleken på hålrummets vänstra ventrikel och den oförändrade mitralventilen.

Mitralventilförlängning kan kombineras med fördröjd tricuspidventil (i 40% av fallen, tricuspidventilskador uppträder vanligen utan markanta hemodynamiska störningar), mindre ofta med lungartär prolaps och aortaklaff. En kombination av mitralventil prolaps med andra medfödda anomalier i hjärtat (DMPP), ytterligare ledande vägar, oftare vänster sida lokalisering, noteras (se avsnittet "Syndrom av för tidig ventrikulär upphetsning" i kapitel 13 "Aritmier och hjärtblod").

KLINISK BILD OCH DIAGNOSTIK

Mitralventilförlängning kan vara asymptomatisk och det detekteras av misstag under en rutinundersökning. I de fall där sjukdomen stör patienter, innehåller den kliniska bilden följande manifestationer.

• Cardialgia - värkande, stabbande, pressande smärta i hjärtat, utan samband med belastningen och orsakad av autonomt dysfunktionssyndrom.

• Hyperventilationssyndrom - klagomål om den subjektiva känslan av andfåddhet, känsla av brist på luft, behovet av att ge djupt andetag mot bakgrund av alltför ofta och djup andning. Postural hypotension och ortostatisk synkope orsakad av en medfödd defekt av baroreceptorer identifierade hos dessa patienter noteras ofta.

• Psykopatologiska manifestationer med utvecklingen av psyko-vegetativa kriser - "panikattacker" med en uttalad påverkan av rädsla, somatovegetative manifestationer (andfåddhet, hjärtklappning, avbrott i hjärtets arbete, yrsel). Ofta detekteras depressiva tillstånd med övervägande av astena klagomål (asthenisk depression).

Vid undersökning avslöjar de tecken på ärftlig bindvävsdysplasi, ofta utan självständig klinisk signifikans och verkar som stigmatisering av genetisk patologi. Asthenisk kroppsbyggnad, händer och fingrar på dem, brist på förhållandet mellan fingrets längd och deras partiella fusion (syndaktivt), smärtsmedlets krökning, flätad form av bröstet, skolios och kyphoskoliosi, bröstbenets deformitet och ribbens främre segment, ökning av öronlob, olika ocklusion uppmärksammas. tänder. Hyppig utveckling av åderbråckssjukdomar i nedre extremiteterna, bråck av olika lokaliseringar, myopi, nefroptos indikerar en medfödd underlägsnande av bindväven. I enskilda patienter uppfyller en uppsättning fenotypiska egenskaper de diagnostiska kriterierna för Marfan eller Ehlers-Danlo-Rusakov syndromer.

Klassiska auscultatory tecken på mitralventil prolapse - systolisk klick och sen systolisk murmur.

Den karakteristiska auskultatoriska bilden (systolisk flick, isolerad eller i kombination med sen systolisk buller) är ett obligatoriskt diagnostiskt kriterium. Diagnosen av mitralventil prolaps bör inte göras i fall av grunt "tyst" prolaps som detekteras av EchoCG.

• Mesosystoliskt klick (klicka) - ett kort högfrekvent ljud mellan I och II-tonen, hört i hjärtat av hjärtat. Mesosystoliskt klick är förknippat med en skarp spänning och resonans hos tendon ackord vid tiden för maximal förlust av ventilerna. Det kan vara enstaka eller flera (när du förlänger flera sash festoons). Positionen för det systoliska klicket i förhållande till tonerna kan variera beroende på kroppens position, inandning av amylnitrit under Valsalva-manöveren, vilket är förknippat med en minskning av utskjutningsdjupet och en tidigare framväxt av klicken med en ökning av volymen i vänstra ventrikeln.

• Hos vissa patienter hörs ett sent systoliskt mugg efter ett systoliskt klick och ökat till ton II. Sådant ljud indikerar närvaron av mitralregurgitation, vilket förändrar medicinsk taktik, och patienten bör hänföras till högriskgruppen.

Vanligtvis på ett EKG hos patienter med mitralventil prolapse detekterar inte förändringar. I vissa fall detekteras depression av ST-segmentet och negativa T-tänder i III-standarden, aVF, delar av bröstledarna. Förändringar i den slutliga delen av det ventrikulära komplexet är uppenbarligen associerade med vegetativ-humoral obalans och elektrolytstörningar på grund av hyperventilering. Det bör noteras att när man utför test med övning hos patienter med mitralventilförlust, observeras falska positiva resultat i 50% av fallen.

Kriteriet för mitralventil prolaps - systolisk sagning av ventilerna i vänstra atriumet mer än 3 mm från mitralringens nivå, detekterat i parasternala och apikala lägen. EchoCG tillåter dig att bedöma djupet av prolapse och identifiera tecken på myxomatisk degenerering i form av förlängning och förtjockning av ventilerna mer än 5 mm i diastol. Klassificeringen av graden av mitralventil prolapse med djup har nu förlorat sin betydelse, men bulging över 10 mm anses vara uttalad och är förknippad med en högre risk för att utveckla komplikationer. Doppler sonografi och färg Doppler kartläggning är mycket informativa metoder för att detektera närvaron och svårighetsgraden av mitral regurgitation. EchoCG gör det också möjligt att diagnostisera sådana komplikationer av mitralventilens prolaps som ackordbrott och sammanfogning av infektiv endokardit.

FORECAST OCH KOMPLIKATIONER

Som regel är mitralventilen prolaps godartad, den genomsnittliga livslängden hos patienter med denna sjukdom skiljer sig inte från den hos befolkningen. Komplikationer utvecklas sällan, ofta hos patienter i äldre åldersgrupper med uttalade tecken på myxomatisk degenerering av ventilerna, deras djupa prolaps med mitralregurgitation. Den vanligaste komplikationen är den gradvisa utvecklingen av mitralventilinsufficiens med en ökning av hjärtkamrar, tillsats av förmaksflimmer och utveckling av hjärtsvikt. När myxomatös degenerering av tendon ackorden är involverad i processen kan deras sträckning och bristning inträffa. Brotten av ackorden i mitralventilen leder till det plötsliga utseendet på intensivt systoliskt murmur, som har en musikalisk tinge, med "ackord", tecken på akut mitralregurgitation eller till och med utveckling av lungödem. En annan komplikation av mitralventilförlängning kan vara infektiv endokardit med utvecklingen av svår mitralventilförstöring, flera bristningar i senkord. I närvaro av uttalad myxomatisk degenerering av mitralventiler kan trombos utvecklas på sin yta med hotet av tromboembolism i små och stora kärl i hjärnan (vanligtvis i vertebrobasilarbassängen) och ögat.

Rhythm störningar komplicerar ofta mitral ventil prolapse. I de flesta fall är dessa sällsynta supraventrikulära eller ventrikulära extrasystoler (detekteras hos 60-70% av patienterna med prolaps), har en godartad kurs och en bra prognos. Mycket mindre vanligt är svåra supraventrikulära och ventrikulära arytmier, liksom störningar av sinoatriell och atrioventrikulär ledning, på grund av närvaron av en degenerativ process i området för ledningssystemet eller närvaron av ytterligare vägar. För närvarande finns inga tecken på en koppling mellan livshotande arytmier och plötsliga dödsfall med mitralventilförlängning.

BEHANDLING

Med ett litet djup av ventilerna, frånvaron av EchoCG, tecken på myxomatisk degeneration och mitralregurgitation behöver patienter inte behandling. Patienten ges råd om att upprätthålla en hälsosam livsstil, insisterar på behovet av grundlig rehabilitering av infektionsfokusen, förklarar vikten av regelbunden fysisk aerob träning för att normalisera den sympatiska tonen. I händelse av signifikant förlust av djupet (mer än 10 mm), speciellt i närvaro av tecken på mitralregering enligt EchoCG, måste patienter förebygga infektiv endokardit med antibakteriella läkemedel (se kapitel 6 "Infektiv endokardit"). Med allvarlig myxomatisk degenerering av mitralventilerna, speciellt om patienten har migrän, ökar risken för tromboembolism i hjärnans stora och små kärl. I sådana fall rekommenderas profylaktisk antiplatelet (acetylsalicylsyra i en dos av 75-350 mg / dag). Utvecklingen av hemodynamiskt signifikant mitralregurgitering (inklusive med ackordbrott) hos patienter med mitralventil prolapse kräver kirurgisk ingrepp. Förutom proteser innefattar kirurgisk behandling olika typer av plastikkirurgi med ventilskydd.

Mitralventil prolaps symptom och tecken

Mitralventil prolapse - patologisk sagging (sagging) av en eller båda mitralventilbladen i vänstra atriumet under systolen i vänster ventrikel. I den här artikeln tittar vi på de viktigaste tecknen och symptomen på mitralventilförlust hos människor.

Tecken på mitralventil prolapse

Förekomst av mitralventil sjukdom

Tecken på ventilframkallning återfinns hos 4-8% av befolkningen i befolkningen (uppenbarligen överskattas data). Manifestationer av symptom på mitral prolapse först registrerade vid 10-16 års ålder, observerade 3 gånger oftare hos kvinnor.

Etiologi av mitralventil prolapse

Mitralventilförlängning kan vara primär eller sekundär.

Symptom på primär mitralventil prolapse

Känd familjär form av mitralklaffprolaps med myxomatös deformation av dess klaffar (157.700, är ​​S. mitralklaffprolaps också observerats hos patienter med Marfans syndrom symptom och andra symtom på medfödda bindvävssjukdomar såsom Ehlers-Danlos syndrom, pseudo-xantom elasticum, osteogenesis imperfecta Vid förekomsten av mitralventil prolaps kan effekten av giftiga ämnen på fostret på 35-42: e dagen av graviditeten också vara viktig.

Symtom på sekundär mitralventil prolapse

Tecken sekundär mitralklaffprolaps kan förekomma i ischemisk hjärtsjukdom (ischemiska papillära muskler), reumatism (efter infektion sklerotiska förändringar), hypertrofisk kardiomyopati (oproportionerligt små vänstra kammaren, papillarmusklerna lokaliseringsuppdatering).

Tecken på mitralventil prolapse

I den primära mitralklaffprolaps myxomatös degenerering av kollagen leder till överdriven ansamling av mukopolysackarider i mitten av det spongiösa partiet av mitralisklaffen och dess hyperplasi, som orsakar symptomen av ett avbrott i de fibrösa delarna av ventilen. Den lokala ersättningen av ventilbandets elastiska fibrösa vävnad med en svag och icke-elastisk svampig struktur resulterar i att ventilen emitterar ventilen i riktning mot vänstra atriumet under systolen under inverkan av blodtryck från vänster ventrikel. Den primära förekomsten av mitralklaffprolaps Marfans syndrom har ett värde och utvidgning av annulus mitralis fibrosus - det är inte reduceras med 30% under systole som vanligt, vilket leder till utbuktning av en eller båda av ventilerna i vänster atrium kaviteten.

Tecken på sekundär mitralventil-prolaps uppträder som ett resultat av utspädning och förlängning av senfilamenten eller deras rivning eller utvidgning av den fibrösa ringen. Förlängning av senfilamenten, riva av en del av dem leder till att bladet inte hålls på plats och börjar prolapse i vänstra atriumet.

Vid överdriven avböjning av mitralventilens bipacksedel kan ett symptom på mitralregering uppträda med dilatation av vänster atrium och vänster ventrikel. Det bör noteras att mitralventilens prolaps kan kombineras med andra ventils prolaps: en tricuspidventil i 40% av fallen, en lungartärsventil i 10%, aortaklappen i 2%. Samtidigt utöver mitralventilinsufficiens kommer det att finnas manifestationer av otillräcklighet hos motsvarande ventil. Ofta finns en kombination av mitralventil prolapse med andra medfödda anomalier i hjärtat - DMPP, ytterligare ledande vägar ofta sidosidiga.

Symptom på mitralventil prolaps

De viktigaste symptomen på mitralventilen prolaps

I de flesta fall är mitralventil prolaps asymptomatisk och detekteras av en slump vid profylaktiska undersökningar. Med mer uttalad prolaps klagar patienterna på tecken på hjärtklappning (ventrikulär prematura slag, paroxysmal supraventrikulär takykardi, mindre ofta ventrikulär takykardi). Ett vanligt klagomål är ett symptom på bröstsmärta. Det kan vara både atypisk och typisk angina på grund av spasm i kransartärerna eller ischemi som ett resultat av papillär muskelspänning. Dyspné vid ansträngning, trötthet noteras också hos patienter med mitralventil prolaps. Mycket sällsynta tecken på mitral prolaps är synskador på grund av retinal tromboembolism, liksom transienta ischemiska attacker som ett resultat av cerebral tromboembolism. Vid förekomst av emboliska komplikationer fäster vikt vid separation av trådarna av fibrin, som ligger på mitralventilens atriella sida.

Ofta åtföljs de ovan beskrivna klagomålen av psyko-emotionell labilitet.

Diagnos av mitralventil prolapse

Vid undersökning är det möjligt att identifiera medföljande medfödda symtom på bröstkroppsbrott - kyphoskoliosis, en trattkista, en patologiskt rätad rygg, minskad anteroposteriorstorlek eller tecken på Marfan syndrom.

Auscultation av hjärtat med mitralventil prolapse

Det främsta auskultativa symptomet på mitralventil prolapse är ett kort medium-systoliskt högfrekvent "klick" (patognomoniskt). Det förefaller som ett resultat av att mitralventilens cusps i systolen sätts in i det vänstra atriumets hålrum och deras vassa spänning. Medel- eller högfrekvent sen systolisk murmur, bättre hört vid hjärtans topp, kan följa systoliskt "klick". För att klargöra tecken på ventilframkallning med hjälp av dynamisk auskultation av hjärtat. Förändringar i den slutliga diastoliska volymen i vänster ventrikel leder till en förändring av tiden för utseendet av ett "klick" och brus. Alla manövrer som bidrar till en minskning av den slutdiastoliska volymen, en ökning av hjärtfrekvensen eller en minskning av resistens mot utstötning från vänster ventrikel, leder till att mitralventilförlängningen förekommer tidigare ("klickbull" närmar sig I-tonen). Alla manövrer som ökar blodvolymen i vänster ventrikel, minskar myokardiell kontraktilitet eller ökar efterbelastningen, ökar tiden från början av systolen till utseendet av ett "klickljud" (flyttas tillbaka till tonen II). I det benägna läget uppstår ett "klick" senare, bruset är kort. I stående läge inträffar "klicka" tidigare och bruset är längre. I hakläget uppstår ett "klick" senare, och bullret är kortare (de kan till och med försvinna).

EKG för mitralventil prolapse

Vanligen på ett EKG hos patienter med mitralventil prolapse finns inga tecken på förändringar. Av de symptom som detekteras, är ST-depression eller negativa T-tänder i HI, aVF-ledningar oftast noterade. Dessa förändringar kan återspegla ischemi hos den nedre väggen i vänster ventrikel som ett resultat av spänningen i den bakre papillärmuskeln på grund av ventilens förlängning. Hos patienter med EKG-förändringar uppträder också hjärtarytmi. Hos vissa patienter observeras en förlängning av Q-T-intervallet.

Ekkokardiografi för mitralventil prolapse

I det ettdimensionella läget detekteras ett "hängmatta" -symtom - slingrande i systolen hos en eller båda ventilerna mer än 3 mm. I det tvådimensionella läget uppvisar sagging mitralisklaffen i vänster atrium håligheten till vänster ventrikulär systole, broschyrerna bukta mer än 5 mm i diastole, det förlängningstrådar senan förlängningsflikar utvidgning av annulus fibrosus. Det finns tre grader av mitralventilförlängning, definierad i fyrakammarsektionen:

grad (obetydlig) - sugning av cusps i hålrummet i vänstra atrium upp till 5 mm.

grad (måttlig) - ventilerna sänks i hålrummet i vänstra atrium 5-10 mm.

grad (uttalad) - ventilerna sänks in i det vänstra atriumets hålrum på mer än 10 mm.

I Doppler-studien kan en ström av regurgitation detekteras i vänstra atriumet. Med uttalad mitralventil prolaps uppträder dilatation av vänstra atrium och vänstra ventrikeln, vilket detekteras i en- och tvådimensionella lägen. Man bör komma ihåg att i närvaro av typiska auskultatoriska tecken på mitralventilförlust kan dess ekkokardiografiska tecken vara frånvarande hos 10% av patienterna. Vid genomförandet bör studien vara medveten om andra medfödda hjärtefekter (i synnerhet DMPP).