Huvud

Hypertoni

Hjärtsviktstyper

Hjärtinsufficiens är ett kliniskt syndrom som är förknippat med akut eller kronisk störning i hjärtat och följaktligen otillräcklig blodtillförsel till organ och vävnader. Den främsta orsaken är en försämring av hjärtets förmåga att fylla eller tömma på grund av hjärtskada.

Beroende på hur snabbt hjärtsvikt utvecklas är det uppdelat i akut och kronisk. Akut hjärtsvikt kan förknippas med skador, toxiner, hjärtsjukdomar och, utan behandling, kan snabbt vara dödlig.

Kroniskt hjärtsvikt utvecklas under en lång tid och uppvisar ett komplex av karakteristiska symtom (andfåddhet, trötthet och nedsatt fysisk aktivitet, ödem, etc.) som är förknippade med otillräcklig organ- och vävnadsperfusion vid vila eller stress och ofta med vätskeretention i kroppen.

orsaker till

Förekommer när hjärtat är överbelastat och överarbetat (på grund av arteriell hypertoni, hjärtfel etc.), är dess blodtillförsel störd (myokardinfarkt), myokardit, toxiska effekter (till exempel med Graves sjukdom) etc.

Konsekvenser av hjärtsvikt

Blodstasis, eftersom en försvagad hjärtmuskler inte ger blodcirkulationen. Primär insufficiens i hjärtans vänstra kammare fortsätter med stagnation av blod i den lilla cirkeln av blodcirkulationen. En stor mängd koldioxid ackumuleras i blodet (som åtföljs inte bara av andfåddhet, cyanos, men också hemoptys etc.) och av högra ventrikeln - med stagnation i stor cirkulation (andfåddhet, svullnad, förstorad lever). Som ett resultat av hjärtsvikt uppstår hypoxi hos organ och vävnader, acidos och andra metaboliska störningar.

Akut hjärtsvikt

Akut hjärtsvikt (AHF), som är en följd av en kränkning av myokardiell kontraktilitet och en minskning av systoliska och minutblodvolymer, manifesteras i extremt svåra kliniska syndrom: kardiogen chock, lungödem, akut njursvikt.

Akut hjärtsvikt är oftare kvar i ventrikel och kan uppträda som hjärtastma, lungödem eller kardiogen chock.

Klassificering genom svårighetsgrad

Beroende på resultaten av fysisk forskning bestäms klasserna enligt Killip-skalaen:

  • Jag (inga tecken på CH),
  • II (mild CH, liten wheezing),
  • III (svårare CH, mer väsande)
  • IV (kardiogen chock, systoliskt blodtryck under 90 mmHg)

Klassificering enligt V. Kh. Vasilenko, N. D. Strazhesko, G. F. Lang

Enligt denna klassificering utmärks tre steg i utvecklingen av kroniskt hjärtsvikt:

  • Jag st. (HI) initial eller latent insufficiens, som uppenbarar sig i form av andfåddhet och hjärtklappning endast med avsevärd fysisk ansträngning, som inte tidigare orsakat det. I vila, hemodynamik och orgelfunktioner försämras inte arbetsförmågan något.
  • Steg II - svårt, förlängt cirkulationsfel, nedsatt hemodynamik (stagnation i lungcirkulationen) med liten ansträngning, ibland i vila. I detta skede finns det två perioder: period A och period B.
  • H IIA-stadium - andfåddhet och hjärtklappning med måttlig ansträngning. Oskarp cyanos. I regel är cirkulationssvikt huvudsakligen i den lilla cirkulationen av blodcirkulationen: periodisk torrhosta, ibland hemoptys, uppenbarelser av trängsel i lungorna (crepitus och icke-ljudiga fuktiga raler i nedre sektionerna), hjärtslag, avbrott i hjärtat. Vid detta tillfälle observeras de initiala manifestationerna av stagnation och i systemcirkulationen (svag svullnad i fötterna och benen, en liten ökning i levern). Vid morgon minskar dessa fenomen. Kraftigt minskad arbetskraft.
  • H IIB-stadium - andnöd i vila. Alla objektiva symptom på hjärtsvikt ökar dramatiskt: uttalad cyanos, kongestiva förändringar i lungorna, långvarig värk i smärta, avbrott i hjärtat, hjärtklappning; tecken på cirkulationssvikt längs en stor cirkel av blodcirkulation, vedhållande ödem i underbenen och stammen, förstorad tät lever (hjärtcirros av levern), hydrothorax, ascites, svår oliguria. Patienter är inaktiverade.
  • Steg III (H III) - det slutliga, dystrofiska fasen av misslyckande. Förutom hemodynamiska störningar utvecklas morfologiskt irreversibla förändringar i organen (diffus pneumoskleros, levercirros, kongestiv njure etc.). Metabolismen är trasig, patientens utmattning utvecklas. Behandlingen är ineffektiv.

behandling

Behandling av akut hjärtsvikt

Akut hjärtsvikt kräver att akutåtgärder vidtas för att stabilisera blodcirkulationen (hemodynamik). Beroende på orsaken till cirkulationssvikt, vidta åtgärder för att öka (stabilisera) blodtrycket, normalisera hjärtrytmen, lindra smärtssyndrom (med hjärtinfarkt). Ytterligare strategi innebär behandling av sjukdomen som orsakade misslyckandet.

Kronisk hjärtsviktbehandling

Målen för CHF-behandling är normalisering av myokardets kontraktilitet, dess rytm, stabilisering av hemodynamiska parametrar (puls, tryck), eliminering av överskott av vätska (ödem). Narkotiska medel är extremt viktiga: begränsning av vätska och salt, en diet som syftar till att normalisera kroppsvikt, lämplig fysisk aktivitet.

Från mediciner för behandling av CHF gäller:

  • Hjärtglykosider - förbättra myokardiell kontraktilitet.
  • p-blockerare
  • ACE-hämmare - en komplex effekt på kardiovaskulärsystemet, vilket minskar blodtrycket, minskar kardiologisk risk.
  • Diuretika (diuretika) - avlägsnande av överskott av vätska, sänkning av blodtrycket.
  • Nitrater - reducerar förspänning på hjärtat, lindring av angina smärta.

Vid svåra CHF används högteknologiska behandlingar: myokardiell revaskularisering, hjärttransplantation.

Kosttillskott och oproverade metoder

De viktigaste länkarna i patogenesen för kroniskt hjärtsvikt är överträdelser av den intracellulära metabolismen av makroenergiförbindelser och aktivering av friradikalreaktioner, vilket utlöser en kaskad av processer som leder till utvecklingen av hjärtsvikt. Det är bristen på energiförsörjning av myokardiet som bestämmer effektiviteten att använda droger av koenzym Q10 i den komplexa behandlingen av denna allvarliga kroniska sjukdom.

Effektiviteten av detta tillvägagångssätt har visats i många kliniska studier.

Det finns bevis för att flavonoider som ingår i choklad kan förbättra endotelfunktionen hos patienter med CHF. Studien föreslog att patienter ska ta 2 kakaohaltiga choklad per dag i 4 veckor. Resultatet visade att både den korta perioden och långvarig administrering förbättrar den endotelberoende extensibiliteten hos brachialartären, i motsats till att ta placebo (choklad utan kakao), i vilken denna effekt inte observerades. Effekten associerades med inhibering av trombocytfunktion under inverkan av chokladflavonoider. Men inte alla studier har visat en positiv effekt. Därför är användningen av drogerko-enzym Q10 endast möjlig i samråd med din läkare förutom standardterapi. Detsamma gäller även taurin, även om läkare ibland ser en fullständig botemedel när de tar taurin. I ett mindre antal fall kan hjärtsvikt bero på brist på olika kemiska beståndsdelar, aminosyror, peptider etc. och sedan får patienten hjälp av sitt intag, även om ett överskott av dessa ämnen också kan vara mycket farligt och därför är det nödvändigt att hålla med läkaren, som kan förskriva en preliminär studie, men oftast är CHF resultatet av kranskärlssjukdom, högt blodtryck, kardiomyopati, inte bara idiopatisk, men också förknippad med användning av droger, inklusive alkohol, anabol steroider och självbehandling, så hjälper inte olika experimentella behandlingar vanligtvis.

Hjärtfel

Hjärtinsufficiens är ett patologiskt tillstånd som utvecklas till följd av plötslig eller långvarig försämring av myokardiums kontraktile aktivitet, som åtföljs av stagnation i stor eller liten cirkulation.

Hjärtsvikt är inte en självständig sjukdom, men utvecklas som en komplikation av hjärtkärl och blodkärl (hypertoni, kardiomyopati, hjärtsjukdom, medfödda eller förvärvade hjärtfel).

Akut hjärtsvikt

Akut hjärtsvikt utvecklas oftast som en komplikation av svåra arytmier (paroxysmal takykardi, ventrikelflimmer), akut myokardit eller hjärtinfarkt. Myokardets förmåga att effektivt minska minskar dramatiskt, vilket leder till en droppe i minutvolymen och en mycket mindre volym blod träder in i artärsystemet än normalt.

Akut hjärtsvikt kan bero på en minskning av pumpfunktionen hos den högra kammaren, vänstra kammaren eller vänster atrium. Akut misslyckande i vänster ventrikel utvecklas som en komplikation av myokardinfarkt, aortafel, hypertensiv kris. Minskning av kontraktil aktivitet hos myokardiet i vänster ventrikel leder till en ökning av trycket i venerna, kapillärerna och arteriolerna i lungorna, en ökning av permeabiliteten hos deras väggar. Detta orsakar svettning av blodplasma och utveckling av lungödem.

Enligt kliniska manifestationer liknar akut hjärtsvikt akut vaskulär insufficiens, därför kallas det ibland akut kollaps.

Kroniskt hjärtsvikt

Kroniskt hjärtsvikt utvecklas gradvis på grund av kompensationsmekanismer. Det börjar med en ökning av rytmen i hjärtkollisioner och en ökning av deras styrka, arterioler och kapillärer expanderar, vilket underlättar tömning av kamrarna och förbättrar vävnadsperfusion. När den underliggande sjukdomen fortskrider och kompensationsmekanismerna är uttömda minskar volymen av hjärtproduktionen stadigt. Ventriklerna kan inte tömmas fullständigt, och under diastolen blir de fyllda med blod. Hjärtmuskeln syftar till att driva blodet som har ackumulerats i ventriklerna i artärsystemet och säkerställer en tillräcklig nivå av blodcirkulationen och kompensatorisk myokardiell hypertrofi bildas. Men över tiden försvagar myokardiet. Det förekommer dystrofa och sklerotiska processer i samband med brist på blodtillförsel och tillförsel av syre, näringsämnen och energi. Dekompensationsstadiet börjar. I detta skede använder kroppen neurohumoral mekanismer för att upprätthålla hemodynamik. Att upprätthålla en stabil nivå av blodtryck med en signifikant minskad hjärtproduktion tillhandahålls genom att aktivera mekanismerna i det sympatiska adrenala systemet. När detta inträffar uppträder en renal vasospasm (vasokonstriktion) och njursyskemi utvecklas, vilket åtföljs av en minskning av deras excretionsfunktion och en fördröjning i interstitiellvätskan. Utsöndringen av hypofysen av antidiuretiskt hormon ökar, vilket ökar vätskeretentionen i kroppen. På grund av detta ökar volymen cirkulerande blod, trycket i venerna och kapillärerna ökar, svettningen av vätskan i det interstitiella utrymmet ökar.

Kroniskt hjärtsvikt enligt olika författare observeras hos 0,5-2% av befolkningen. Med ålder ökar förekomsten efter 75 år, patologi förekommer redan hos 10% av befolkningen.

Hjärtsvikt är ett allvarligt medicinskt och socialt problem, eftersom det åtföljs av höga funktionshinder och dödlighet.

Orsaker till hjärtsvikt

De främsta orsakerna till hjärtsvikt är:

  • ischemisk hjärtsjukdom och hjärtinfarkt;
  • dilaterad kardiomyopati;
  • reumatisk hjärtsjukdom.

Hos äldre patienter är diabetes mellitus typ II och arteriell hypertension ofta orsakerna till hjärtsvikt.

Det finns ett antal faktorer som kan minska hjärtkompensationsmekanismerna och framkalla utvecklingen av hjärtsvikt. Dessa inkluderar:

  • lungemboli (PE);
  • svår arytmi
  • psykomotionell eller fysisk stress;
  • progressiv kranskärlssjukdom;
  • hypertensiva kriser;
  • akut och kronisk njursvikt;
  • allvarlig anemi
  • lunginflammation;
  • allvarliga förkylningar
  • hypertyreoidism;
  • långvarig användning av vissa läkemedel (epinefrin, efedrin, kortikosteroider, östrogener, icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel);
  • infektiv endokardit
  • reumatism;
  • myokardit;
  • en kraftig ökning av volymen av cirkulerande blod med en felaktig beräkning av volymen av intravenöst injicerad vätska;
  • alkoholism;
  • snabb och signifikant viktökning.

Eliminering av riskfaktorer bidrar till att förebygga hjärtsvikt eller sakta sin utveckling.

Hjärtsvikt är akut och kronisk. Symtom på akut hjärtsvikt uppträder och fortskrider mycket snabbt, från flera minuter till flera dagar. Kroniska former långsamt över flera år.

Akut hjärtsvikt kan utvecklas i en av två typer:

  • vänster atrial eller vänster ventrikelfel (vänster typ);
  • höger ventrikelfel (rätt typ).

stadium

I enlighet med klassificeringen Vasilenko - Strazhesko i utvecklingen av kroniskt hjärtsvikt finns följande steg:

I. Steg av initiala manifestationer. I vila har patienten inga hemodynamiska störningar. Övning orsakar överdriven trötthet, takykardi, andfåddhet.

II. Stage uttalade förändringar. Tecken på långvariga hemodynamiska störningar och cirkulationssvikt är väl uttalade och i vila. Stagnation i de små och stora cirklarna av blodcirkulationen orsakar en kraftig minskning av förmågan att arbeta. Under detta skede finns det två perioder:

  • IIA - måttligt uttalade hemodynamiska störningar i en av hjärtats delar, arbetsförmågan reduceras kraftigt, även normal träning leder till svår andnöd. De viktigaste symptomen är: svår andning, en liten ökning i levern, svullnad i underbenen, cyanos.
  • IIB - uttalade hemodynamiska störningar i både den stora och den lilla cirkulationen av blodcirkulationen är förmågan att arbeta helt förlorad. De viktigaste kliniska tecknen: märkt ödem, ascites, cyanos, andnöd i vila.

III. Steg av dystrofa förändringar (terminal eller terminal). Persistent cirkulationsfel bildas, vilket leder till allvarliga metaboliska störningar och irreversibla störningar i de inre organens morfologiska struktur (njurar, lungor, lever) och utarmning.

Tecken på hjärtfel

Svår hjärtsvikt åtföljs av:

  • gasutbytesstörning
  • svullnad;
  • stagnerande förändringar i de inre organen.

Gasutbytesstörning

Långsamt blodflöde i mikrovaskulaturen ökar absorptionen av syre genom vävnaderna i hälften. Som ett resultat ökar skillnaden mellan arteriell och venös blodsyrebildning, vilket bidrar till utvecklingen av acidos. I blodet ackumuleras oxiderade metaboliter, vilket aktiverar graden av basal metabolism. Som ett resultat bildas en ond cirkel, kroppen behöver mer syre, och cirkulationssystemet kan inte ge dessa behov. Gasutbytes störning leder till att sådana symptom på hjärtsvikt uppträder som andfåddhet och cyanos.

Med blodstasis i systemet för lungcirkulationen och försämringen av dess syrebildning (syremättnad) sker centralcyanos. Ökat utnyttjande av syre i kroppens vävnader och långsamt blodflöde orsakar perifer cyanos (akrocyanos).

svullnad

Utvecklingen av ödem i samband med hjärtsvikt leder till:

  • saktar blodflödet och ökat kapillärtryck, vilket bidrar till ökad plasma extravasation i det interstitiella utrymmet;
  • kränkning av vatten-saltmetabolism, vilket leder till en försening i kroppen av natrium och vatten;
  • en störning av proteinmetabolism som bryter mot det osmotiska trycket i plasma;
  • minskning av leverinaktiveringen av antidiuretiskt hormon och aldosteron.

I början av hjärtsvikt är ödem dolt och manifesteras av patologisk viktökning, minskad diurese. Senare blir de synliga. Först sväller nedre extremiteterna eller det sakrala området (hos sängpatienter). Därefter ackumuleras vätska i kroppshåligheterna, vilket leder till utvecklingen av hydropericardium, hydrothorax och / eller ascites. Detta tillstånd kallas abdominal dropsy.

Kongestiva förändringar i de inre organen

Hemodynamiska störningar i lungcirkulationen leder till utveckling av trängsel i lungorna. Mot denna bakgrund är rörligheten för lungkanterna begränsad, andningsutbrottet i bröstet minskar och lungens styvhet bildas. Hemoptys framträder hos patienter, kardiogen pneumoskleros, utvecklas kronisk bronkit.

Congestion i systemcirkulationen börjar med en ökning av leverens storlek (hepatomegali). I framtiden uppstår hepatocyters död med ersättning av bindväv, det vill säga hjärtfibros i levern bildas.

Vid kroniskt hjärtsvikt breddar de atriella och ventrikulära håligheterna gradvis, vilket leder till relativ atrioventrikulär ventilinsufficiens. Kliniskt manifesteras detta genom expansion av hjärtans gränser, takykardi och svullnad i nackvenerna.

Tecken på kongestiv gastrit är aptitlöshet, illamående, kräkningar, flatulens, en tendens till förstoppning, viktminskning.

Med långvarigt kroniskt hjärtsvikt utvecklar patienter hjärtkakeksi - en extrem grad av utmattning.

Njurstagnation orsakar utvecklingen av följande symtom på hjärtsvikt:

Hjärtinsufficiens har en uttalad negativ effekt på centrala nervsystemet. Detta leder till utvecklingen av:

  • depressiva tillstånd
  • ökad trötthet
  • sömnstörningar;
  • minskad fysisk och mental prestation
  • ökad irritabilitet.

De kliniska manifestationerna av hjärtsvikt bestäms också av sitt utseende.

Symtom på akut hjärtsvikt

Akut hjärtsvikt kan bero på en minskning av pumpfunktionen hos den högra kammaren, vänstra kammaren eller vänster atrium.

Akut misslyckande i vänster ventrikel utvecklas som en komplikation av myokardinfarkt, aortafel, hypertensiv kris. Minskning av kontraktil aktivitet hos myokardiet i vänster ventrikel leder till en ökning av trycket i venerna, kapillärerna och arteriolerna i lungorna, en ökning av permeabiliteten hos deras väggar. Detta orsakar svettning av blodplasma och utveckling av lungödem.

Enligt kliniska manifestationer liknar akut hjärtsvikt akut vaskulär insufficiens, därför kallas det ibland akut kollaps.

Kliniskt akut vänster ventrikelfel uppenbaras av symptom på hjärtacma eller alveolärt lungödem.

Utvecklingen av en attack av hjärtastma uppträder vanligen på natten. Patienten vaknar i rädsla från plötslig kvävning. Han försöker att lindra sitt tillstånd, han antar en tvångshållning: sitter, med benen nere (ortopnéposition). Vid undersökning är följande tecken anmärkningsvärda:

  • hudens hud
  • akrozianoz;
  • kall svett;
  • allvarlig andfåddhet
  • svår andning i lungorna med enstaka våtspisning
  • lågt blodtryck;
  • döv hjärta låter;
  • utseende av galopprytm;
  • utvidga hjärtans gränser till vänster;
  • pulsarytmisk, frekvent, svag fyllning.

Med ytterligare ökad stagnation i lungcirkulationen utvecklas alveolärt lungödem. Hans symptom är:

  • kraftig kvävning;
  • hosta med ett rosa skumt sputum (på grund av blodblandning);
  • ett bubblande andetag med en massa fuktiga raler (ett symptom på en "kokande samovar");
  • ansiktscyanos
  • kall svett;
  • svullnad i nackvenerna;
  • en kraftig minskning av blodtrycket;
  • arytmisk, filamentös puls.

Om brådskande vård inte ges till patienten, då kommer döden att ske mot bakgrund av ökad hjärt- och respirationssvikt.

Vid en mitral stenos bildas akut insufficiens hos vänstra öron. Kliniskt uppenbarar sig detta tillstånd på samma sätt som akut hjärtsvikt i vänster ventrikel.

Akut höger ventrikelfel utvecklas vanligen som ett resultat av lungemboli (PE) eller dess huvudgrenar. Patienten utvecklar stagnation i systemcirkulationen, vilket manifesterar sig:

  • smärta i rätt hypokondrium
  • svullnad i nedre extremiteterna;
  • svullnad och pulserande av nackarnas åder;
  • tryck eller smärta i hjärtat;
  • cyanos;
  • andfåddhet;
  • utvidga hjärtans gränser till höger;
  • ökat centralt venetryck
  • en kraftig minskning av blodtrycket;
  • trådliknande puls (frekvent, svag fyllning).

Tecken på kronisk hjärtfel

Kroniskt hjärtsvikt utvecklas i höger och vänster atrium, höger och vänster ventrikeltyp.

Kroniskt vänster ventrikulärt fel bildas som en komplikation av kranskärlssjukdom, arteriell hypertension, mitralventilinsufficiens, aortafel och är förknippad med stagnation av blod i lungcirkulationen. Det kännetecknas av gas- och vaskulära förändringar i lungorna. Kliniskt manifesterad:

  • ökad trötthet
  • torr hosta (sällan med hemoptys);
  • hjärtinfarkt;
  • cyanos;
  • astmaattacker som förekommer oftare på natten
  • andfåddhet.

Med kronisk insufficiens i vänstra atrium hos patienter med mitralventilstenos är överbelastning i systemet i lungcirkulationen ännu mer uttalad. De första tecknen på hjärtsvikt i detta fall är hosta med hemoptys, svår andnöd och cyanos. Gradvis börjar sklerotiska processer i de små cirkelkärlen och i lungorna. Detta leder till skapandet av ytterligare barriärer för blodflödet i den lilla cirkeln och ökar trycket i pulmonal arteriepoolen ytterligare. Som ett resultat ökar belastningen på höger kammare, vilket medför gradvis bildning av dess insufficiens.

Kronisk höger kammare misslyckande brukar åtföljas av lungemfysem, lungfibros, mitral klaffsjukdom, och kännetecknas av förekomsten av tecken på överbelastning i den systemiska cirkulationssystemet. Patienter klagar över andnöd vid ansträngning, och en ökning av uppsvälld buk, minska antalet separerade urin, uppkomsten av ödem i nedre extremiteterna, tyngd och smärta i övre högra kvadranten. Vid undersökning avslöjade:

  • cyanos av huden och slemhinnorna;
  • perifer och livmoderhalssvullnad;
  • hepatomegali (förstorad lever);
  • ascites.

Insufficiensen av endast en del av hjärtat kan inte förbli isolerad under lång tid. I framtiden blir det nödvändigtvis ett allmänt kroniskt hjärtsvikt med utvecklingen av venös stagnation i både den mindre och den stora cirkulationen.

diagnostik

Hjärtsvikt, som nämnts ovan, är en komplikation av ett antal sjukdomar i hjärt-kärlsystemet. För patienter med dessa sjukdomar är det därför nödvändigt att utföra diagnostiska åtgärder för att identifiera hjärtsvikt i de tidigaste stadierna, även före uppenbara uppenbara kliniska tecken.

När du samlar historia bör du ägna särskild uppmärksamhet åt följande faktorer:

  • klagomål på dyspné och trötthet
  • indikation på förekomst av arteriell hypertension, hjärt-kärlsjukdom, reumatism, kardiomyopati.

Specifika tecken på hjärtsvikt är:

  • utvidga hjärtans gränser;
  • utseendet av III hjärta låter;
  • snabb låg amplitudpuls;
  • svullnad;
  • ascites.

Om hjärtfel misstänks utförs en serie laboratorietester, inklusive biokemiska och kliniska blodprov, bestämning av blodets gas- och elektrolytkomposition, egenskaper vid metabolism av proteiner och kolhydrater.

Det är möjligt att upptäcka arytmier, ischemi (brist på blodtillförsel) i myokardiet och dess hypertrofi genom specifika förändringar i elektrokardiogrammet. Olika EKG-baserade stresstester används också. Dessa inkluderar löpbandstestet ("löpband") och cykel ergometri (med en träningscykel). Dessa tester gör att du kan bedöma hjärtans reservkapacitet.

För att utvärdera hjärtens pumpfunktion identifierar en möjlig orsak till utvecklingen av hjärtsvikt ultraljudsekokardiografi.

För diagnos av förvärvade eller medfödda missbildningar, kranskärlssjukdom och ett antal andra sjukdomar, visas magnetisk resonansbildning.

Bröstradiografi hos patienter med hjärtsvikt avslöjar kardiomegali (en ökning i hjärtskuggan) och trängsel i lungorna.

Radioisotop ventrikulografi utförs för att bestämma ventrikelernas volymetriska kapacitet och bestämma styrkan hos deras sammandragningar.

I senare stadier av kronisk hjärtsvikt att bedöma tillståndet i bukspottkörteln, mjälte, lever, njure, detektera fri vätska i bukhålan (ascites) är uppfylld ultraljud.

Hjärtsviktbehandling

Vid hjärtsvikt riktar sig terapi till den underliggande sjukdomen (myokardit, reumatism, högt blodtryck, hjärt-kärlsjukdom). Indikationer för kirurgi kan vara adhesiv perikardit, hjärtaneurysm, hjärtfel.

Strikt sängstöd och känslomässig vila är endast föreskrivna för patienter med akut och svår kronisk hjärtsvikt. I alla andra fall rekommenderas fysisk aktivitet som inte orsakar försämring av hälsan.

Hjärtsvikt är ett allvarligt medicinskt och socialt problem, eftersom det åtföljs av höga funktionshinder och dödlighet.

Korrekt organiserad dietmat spelar en viktig roll vid behandling av hjärtsvikt. Måltider bör lätt smältas. Dieten bör innehålla färsk frukt och grönsaker som en källa till vitaminer och mineraler. Mängden salt är begränsat till 1-2 g per dag och vätskeintag till 500-600 ml.

För att förbättra livskvaliteten och utvidga det tillåter farmakoterapi, inklusive följande grupper av droger:

  • Hjärtglykosider - öka myokardets kontraktile och pumpfunktion, stimulera diurese och låta dig öka nivån på träningstolerans.
  • ACE-hämmare (angiotensinkonverterande enzym) och vasodilatatorer - minska kärlsignalen, dilatera blodkärlens lumen och därigenom minska kärlmotståndet och öka hjärtutgången.
  • nitrater - utöka koronararterierna, öka hjärtfrisättningen och förbättra fyllningen av blodet i ventriklarna;
  • diuretika - ta bort överskott av vätska från kroppen, vilket reducerar ödem;
  • p-blockerare - öka hjärtutgången, förbättra hjärtkammarens fyllning med blod, minska hjärtfrekvensen;
  • antikoagulantia - minska risken för blodproppar i kärlen och följaktligen tromboemboliska komplikationer;
  • Medel förbättrar metaboliska processer i hjärtmuskeln (kaliumpreparat, vitaminer).

Med utvecklingen av hjärtastma eller lungödem (akut vänster ventrikulär misslyckande) behöver patienten akut inhalation. Prescribe droger som ökar hjärtproduktionen, diuretika, nitrater. Nödvändigt utfördes syrebehandling.

Avlägsnande av vätska från kroppshålrummen (buk, pleural, perikardium) utförs genom punktering.

förebyggande

Förebyggande av bildandet och progressionen av hjärtsvikt är förebyggande, tidig upptäckt och aktiv behandling av sjukdomar i hjärt-kärlsystemet som orsakar dess utveckling.

Typer och symtom på hjärtsvikt

Hjärtat är en pump som kontinuerligt pumpar blod genom kroppen, och levererar nödvändig näring till alla inre organ och system. När hjärtat blir oförmögen att klara sitt ansvar utvecklas hjärtsvikt. Vad är det, vilka är orsakerna till patologins utveckling, hur kan du hantera problemet - den här artikeln kommer att svara på dessa och många andra frågor.

Ett patologiskt tillstånd kännetecknas av hjärtmusklernas oförmåga att utföra funktionen att pumpa blod, vilket gör att syreförmågan hos vävnader och organ störs, näringsämnen absorberas inte fullt och blodstagnation uppstår. Följande effekter av hjärtfel manifesterar sig:

  • hjärtsjukdomar;
  • ischemisk sjukdom;
  • reumatism;
  • myokardit (inflammation i hjärtmuskeln);
  • lungsjukdomar;
  • arteriell hypertoni.

Symtom på hjärtsvikt uppträder hos 3% av hela befolkningen på planeten, och om vi betraktar personer i pensionsåldern stiger räntan till 10%. Sjukdomen hör till kategorin av de vanligaste tillsammans med kända infektioner. Folk spenderar dubbelt så mycket pengar på behandling än på terapi för onkologiska sjukdomar av alla slag. Det är så viktigt att förhindra hjärtsvikt, för att förhindra allvarlig hjärtsjukdom, men inte alla bryr sig om sin egen hälsa.

Hjärtfelssyndrom är en beroende sjukdom. Etiologin är sådan att det vanligtvis är en manifestation av en eller flera allvarliga sjukdomar eller en komplikation som döljer en annan diagnos. Och kön här spelar ingen roll: detta tillstånd kan upptäckas lika ofta hos både män och kvinnor. Tyvärr finns det manifestationer av hjärtsvikt hos barn, även i spädbarn.

Hjärtstruktur

För att förstå vad som är patogenesen av hjärtsvikt, är det nödvändigt att förstå anatomin hos huvudorganet i människokroppen. Hjärtat är ett ihåligt organ med fyra kamrar: två ventriklar och två atria. De övre avdelningarna, eller atria, är separerade från de andra kamrarna med dubbel- och trebladiga ventiler. Deras funktion är att låta blodet strömma in i ventriklerna och stänga för att förhindra utflödet till utsidan. Båda halvorna är skilda från varandra, därför är arteriellt och venöst blod aldrig "hittat".

Blodcirkulationen som skapas av hjärtat är kontinuerlig. Det passerar genom de stora och små cirklarna. Lungcirkulationen startar från högerkammaren, från vilken blodet flyter in i lungorna. Flyttar sig längs lungalveolernas lilla kapillärer, släpper den koldioxid ut och återgår till vänstra atriumet, mättat med syre. När det gäller den stora cirkeln lämnar blodet vänster ventrikel och flyter in i aortan, därifrån flyter det genom artärerna till kroppens organ och vävnader. Blodet fyller dem med näringsämnen och syre, och sedan genom venerna i det högra atriumet.

Hjärtat har fyra viktiga funktioner:

  • automatism - förmågan hos självframställda elektriska impulser för rytmiska sammandragningar som ger sinusnoden;
  • kontraktilitet - pumpar blod i hela kroppen, arbetar som en pump; hjärtat samverkar, därför är kaviteterna reducerade, så blodet pressas in i artärerna;
  • excitability - myokardial excitation under påverkan av impulser;
  • ledning - speciella vägar leder impulser från sinusnoden till den kontraherande muskeln.

Hjärtat består av en perikardväska och tre skal:

  • Perikardiet eller perikardiet stöder hela orgelet, fäst vid brisketten och membranet genom det yttre fibrösa skiktet;
  • epikardusen, eller den yttre manteln, är bindväv som bildar en tunn transparent film som passar tätt mot muskelmanteln; Tack vare epikardiet glider hjärtmuskeln lätt, expansionen uppstår obehindrat;
  • myokardium eller muskelskikt, en kraftfull muskel bestående av två lager i atrierna och tre lager i ventriklarna; myokardium kan öka i storlek, grova, minska - det är uppenbara orsaker till hjärtsvikt;
  • endokardiet eller det inre skalet ger hjärthålighetens jämnhet, eftersom den består av elastiska och kollagenfibrer; blodet glider perfekt inuti kamrarna, annars är utseendet på väggproppar möjligt.

Utveckling av hjärtsvikt

Tänk på hur man känner igen hjärtsvikt. Mekanismen för utveckling av kronisk form är långsam: från flera veckor till sex månader eller mer. Det finns sex huvudfaser:

  • Skador på hjärtmuskeln. Kan uppstå efter långvarig ansträngning eller hjärtsjukdom.
  • Kontraktilfunktionen misslyckas: vänster ventrikel kontragerar svagt, vilket leder till mindre blod i artärerna än nödvändigt.
  • Kompensationsstadium: Kompensationsmekanismer aktiveras för att återvända hjärtat till sin tidigare hälsa. Livskraftiga kardiomyocyter växer, vilket orsakar de vänstra ventrikulära musklerna till hypertrofi. Adrenalin frigörs i stora volymer, hjärtat börjar arbeta hårdare. Hypofysen producerar ett antidiuretiskt hormon som ökar blodets vattenhalt. Hjärtfel vid kompensationsskedet kännetecknas av en ökning av den totala blodvolymen i kroppen.
  • Deponering av reserver. Tillförseln av näringsämnen och syre till kardiomyocyter avtar hjärtat, det förbrukar alla sina reserver, vilket resulterar i brist på energi och syre.
  • Dekompensation. Vid detta tillfälle kan den nedsatta blodcirkulationen inte längre kompenseras, myokardets normala aktivitet är inte längre möjlig. Hjärtat kontraherar och slappar långsamt och svagt.
  • Utvecklingen av hjärtsvikt. Symtomerna här är svaga och långsamma muskelkontraktioner, syrehushållning i alla vävnader och organ, brist på näringsämnen.

Akut hjärtsvikt utvecklas snabbt, det finns ingen nedbrytning på scenen, som i CHF (kroniskt hjärtsvikt). Den slöhet i myokardiella sammandragningar orsakar svåra arytmier, hjärtinfarkt, akut myokardit. Mängden blod som kommer in i det arteriella systemet minskar.

Varianter av hjärtsvikt

Det finns en klassificering av hjärtsvikt baserat på utvecklingens varaktighet:

  • Kronisk. Det utvecklas långsamt. Orsaker: hypertoni, långvarig anemi, kronisk insufficiens i luftvägarna, hjärtsjukdom.
  • Akut. Denna form kännetecknas av blixtbildning. Symtom på akut hjärtsvikt är: kardiogen chock, hjärtastma, lungödem. Orsaker är akut aorta och mitralventilinsufficiens, hjärtinfarkt, ryggrad i vänster ventrikelvägg.

Samtidigt kan den kroniska formen klassificeras enligt följande:

  • Vid hjärtsvikt i 1: a graden finns det dolda störningar i blodcirkulationen i början. De kan manifestera sig som huvud tecken på hjärtsvikt: andfåddhet, ökad trötthet, förbättrad hjärtrytm. Som regel, i vila, dessa symptom försvinna.
  • Med grad 2 CHF, så kallat måttligt hjärtsvikt: kardiovaskulära störningar detekteras i vila.
  • Den tredje graden: långvariga kränkningar av metaboliska processer, förekomsten av störningar i blodflödet, irreversibel förstöring av vävnader och organ leder till starkt hjärtsvikt.

Klassificering av de patologiska tillstånden i de drabbade områdena:

  • Vänster ventrikel: Överbelastning utvecklas på grund av hjärtinfarkt, till exempel när aorta smalnar, och kanske på grund av minskad frekvens av muskelkontraktioner.
  • Höger ventrikel: höger kammare är överbelastad, vilket medför exempelvis lunghypertension.
  • Blandad form: samtidig överbelastning av båda ventriklerna.

New York Heart Association har antagit en klassificering av hjärtsvikt, som är indelad i fyra kategorier enligt graden av fysisk aktivitet begränsning. Följande funktionella klasser skiljer sig åt:

  • Det finns inga restriktioner för fysisk aktivitet, livskvaliteten förblir densamma.
  • Fysisk aktivitet är tillåten, resten av patienten är inte komplicerad.
  • Tillhör den tredje funktionella klassen av hjärtsvikt innebär en signifikant minskning av effektiviteten, staten förbättras under vila.
  • Prestanda förlorad helt eller delvis. När viloläge när patienten vilar, är det klart att bröstsmärta är tecken på hjärtsvikt.

Alla typer av hjärtsvikt kräver terapeutisk ingrepp, och vad man ska göra i varje fall kommer att bestämmas av den behandlande läkaren. Behandlingsregimer ordineras efter en grundlig undersökning, diagnos av formen och stadiet av hjärtsvikt, upptäckt av den underliggande sjukdomen.

Orsaker till patologi

Så varför uppstår hjärtsvikt? Etiologin för hjärtsvikt ligger i allvarliga hjärtsjukdomar, sjukdomen är en konsekvens av kardiovaskulära patologier. Endast i sällsynta fall indikerar HF uppkomsten av någon sjukdom, till exempel dilaterad kardiomyopati. Hypertoni kan vara i flera år tills de första symptomen på hjärtsvikt uppträder. Och vid akut hjärtinfarkt dör det mesta av muskelskiktet, så i detta fall kommer felet att manifesteras mycket tidigare: inom några dagar.

Orsaker till kroniskt hjärtsvikt är följande:

  • arteriell hypertoni - nedsatt blodflöde från hjärtkaviteten, ackumulering av en stor mängd blod inuti den; hjärtinspirationens intensiva arbete däcker väsentligt, kamrarna sträcker sig kraftigt;
  • myokardit - hjärtinfarkt, vilket leder till nedsatt ledningsförmåga och hjärtats förmåga att sammandraga, sträcker väggarna;
  • perikardit - inflammation i perikardiet, vilket resulterar i mekaniska hinder, och hjärthålen fylls långsammare;
  • hjärtklaff sjukdom: som ett resultat, överskott blod går in i ventriklerna, deras hemodynamiska överbelastning uppstår;
  • aorta-stenos: aorta lumen smalnar och blod ackumuleras i vänstra kammaren, vilket medför att trycket inuti ökar, och det expanderar, försvagar myokardiet;
  • takyarytmi: under diastolen misslyckas blodflödet till hjärtat;
  • dilaterad kardiomyopati: hjärtväggen är utsträckt och tunnare, vilket fördubblar blodflödet till artärerna;
  • hjärtinfarkt och hjärt-kärlsjukdom: störa blodflödet till hjärtmuskeln;
  • hypertrofisk kardiomyopati: väggarna i ventriklerna blir tjockare och håligheten inuti minskar;
  • Basedows sjukdom. Det kännetecknas av en överdriven mängd sköldkörtelhormoner i blodet, och de förgiftar hjärtat.

Alla dessa processer medför en försvagning av hjärtfunktionen, inklusive kompensationsmekanismer som syftar till normalisering av blodcirkulationen. Det är ändå återställt under en tid, men efter ett visst intervall är reserverna uttömda och nya grader av hjärtsvikt uppträder.

Orsakerna till akut hjärtsvikt är:

  • komplikation av CHF: allvarlig fysisk ansträngning och allvarlig psyko-emotionell stress leder till det
  • hypertensiv kris: en kraftig ökning av trycket som provar en spasm av små artärer som matar hjärtat och som ett resultat ischemi Hjärtfrekvensen stiger, vilket leder till överbelastning av orgeln;
  • hjärt-tamponad - ackumulering av vätska i gapet mellan perikardiet och hjärtat; hjärtens kaviteter pressas, fullständiga sammandragningar är omöjliga;
  • tromboembolism i lungartären - trycket ökar i lungans kärl, och detta laddar höger kammare;
  • akut hjärtarytmi: hjärtslaget accelererar, signifikant överbelasta det;
  • akut allvarlig myokardit: inflammerat myokardium bidrar till nedsatt konduktivitet och rytm av hjärtslag, dessutom minskar pumpfunktionen kraftigt.
  • akut kränkning av blodkroppsintervallet leder till bristning av ackordet, skada på ventilen eller dess inhiberande käpp, perforering av ventilerna, separering av papillärmuskel, infarkt av interventrikulärt septum;
  • aorta dissektion orsakar störningar i hela organs aktivitet, liksom stör blodutflödet från vänster ventrikel;
  • bradykardi och takykardi: en signifikant minskad rytm hindrar myokardium från att normalt minska.

Utöver dessa anledningar finns det också noncardiac:

  • anemi;
  • feber;
  • hypertyreoidism;
  • alkoholism;
  • lunginflammation;
  • anemi;
  • njursvikt
  • intensiv fetma
  • SARS;
  • reumatism.

Symptom på sjukdomen

Symtom och behandling av hjärtsvikt är i stor utsträckning beroende av den berörda avdelningen. Både kronisk och akut form kan vara höger eller vänster.

Vid akut hjärtsvikt i hjärtsvikt är ett tecken blodstasis i kärlens systemcirkulation:

  • blodtrycksdroppar som hjärtproduktion minskar, detta manifesteras av pallor, svaghet och ökad svettning;
  • hjärtslag ökar: detta sker som ett resultat av blodflödet till hjärtkärlskärlen, vilket gradvis ökar takykardi, och därmed finns det yrsel, bröststramhet och andfåddhet;
  • livmoderhinnan svullnar mycket, speciellt vid inandning, kan detta förklaras av en ökning av brösttrycket och svårigheter i blodflödet till hjärtat;
  • överbelastning i lungorna observeras inte;
  • ödem visas, de främjas av långsam blodcirkulation, vätskeretention i vävnader, ökad permeabilitet hos kapillärväggar, nedsatt vatten-saltmetabolism, och därför uppträder ackumulering av vätska i extremiteterna och hålrummen.

Akut vänster ventrikulär form är en följd av blodstasis i lungcirkulationen, det vill säga i lungkärlen. De viktigaste symptomen på hjärtsvikt uppträder som lungödem och hjärtastma:

  • hjärtacma attack inträffar på natten eller efter träning, när stagnation av blod i lungorna blir starkare, det finns intensiv andnöd, åtföljd av en känsla av brist på luft. Du måste andas genom munnen för att ge tillräckligt med syre;
  • Hosten börjar med en torr och går sedan in i en våt, sputum av en rosa nyans släpps, men detta leder inte till lättnad.
  • Utsläpp av skum från lungorna: Vätska läcker in i alveolerna, skummer mer med varje andning och stör störningar i lungorna. skum kommer ut med hosta, oser från munnen och näsan;
  • smärta i hjärtat ger till bakbenet av sternum, armbåge, scapula, nacke;
  • lungödem, trycket i lungkapillärerna växer, vilket leder till att blod och vätska läcker in i alveolerna och in i utrymmet runt lungorna. Som ett resultat lider gasutbytet mycket, blodet är inte helt mättat med syre. Fuktig väsen i lungorna och bubblande andning hörs. Inandningar blir frekventa upp till 30-40 per minut, andning blir mycket svårt, interkostala muskler och membran är märkbart spända.
  • tvingad sittställning: benen bör sänkas så att blodet från lungkärlen avviker bättre direkt till underbenen;
  • mental agitation och förvirring: vänster ventrikel CHF stör blodcirkulationen i hjärnan. Symptom på kongestivt hjärtsvikt som uppenbaras av syresvält, svimning, yrsel, rädsla för dödsfall.

Vad är kroniskt hjärtsvikt, och vad är dess symptom:

  • svullnad: först sväller benen, venerna överflödar, vätska går in i det intercellulära utrymmet; ytterligare ackumulering av fluid observeras i pleurala och bukhåligheter;
  • cyanos: brist på syre i blodet, huden blir blek, en blåaktig nyans framträder; uppenbara tecken på cyanos förekommer på öronloberna, nosspetsen och fingertopparna;
  • andfåddhet: hjärnan saknar syre, fasta manifesteras med ökad aktivitet och med svår hjärtsvikt står det också i vila;
  • övningsintolerans: orsaken till hjärtets oförmåga att säkerställa full blodcirkulation, vilket under aktiva rörelser orsakar andnöd, svaghet och smärta i bröstet;
  • blodstagnation i de inre organens kärl stör den normala funktionen av levern, njurarna, mag-tarmkanalen och organen i centrala nervsystemet.

Tecken på hjärtsvikt är också tydligt synliga på andra organers arbete. I den epigastriska regionen känns pulsation, förstoppning, illamående och kräkningar, och magbesvär är möjliga. Levern växer i storlek och det gör ont, och blodet som stagnerar i orgelet är att skylla på allt. Njurarna fungerar sämre, urinproduktionen minskar, densiteten ökar, det finns proteiner, cylindrar och röda blodkroppar. Om frågan uppstår, hur hjärtsvikt uppträder i centrala nervsystemet uppträder yrsel periodiskt, sömn störs, trötthet och känslomässig upphetsning ökar, och irritabilitet uppträder.

Metoder och diagnostiska verktyg

Huvudfrågan är hur man bestämmer hjärtsvikt. För detta, förutom en ordinarie undersökning av en kardiolog, måste du använda en rad olika metoder för att diagnostisera hjärtsvikt.

Diagnos av hjärtsvikt börjar med inspektion. Förekomsten av symtom som cyanos, en svagt fylld snabb puls noteras, trycket kan antingen vara förhöjt eller minskat.

  1. EKG - elektrokardiografi - avslöjar en mängd olika arytmier, ischemi och myokardiell hypertrofi. Det här är en icke-specifik forskningsmetod som inte bara används för att diagnostisera hjärtsvikt utan också för att identifiera andra problem.
  2. Lasttester hjälper till att få information om hur utvecklad hjärnans pumpfunktion. Patienten övervinner lasten under överinseende av en läkare, som gradvis ökas. Här används speciell utrustning som ger ut lasten: en speciell träningscykel och en löpband för kardiovaskulära övningar.
  3. EchoCG är en ultraljudsmetod för att studera hjärtat, vilket gör det möjligt att bestämma orsaken till hjärtsvikt samt att underlätta utvärderingen av ventrikels kontraktile funktion. Denna diagnostiska metod kan, utan hjälp, visa förvärvad eller medfödd hjärtsjukdom, arteriell hypertoni, ischemi etc. Med EchoCG bestäms hjärtsvikt hos nyfödda. Det kan användas i de mellanliggande behandlingsstadierna för att utvärdera de uppnådda resultaten.
  4. Röntgenundersökning av bröstet med röntgen. Hjälper till att identifiera trängsel i lungcirkulationen och kardiomegali. Vissa hjärtsjukdomar är mer praktiska att upptäcka på detta sätt. Liksom EchoCG, används den för stegvis spårning av resultat.
  5. Radioisotopforskning: radioisotoppreparat införs i kroppen, som därefter distribueras på vissa kanaler, vilket bidrar till den mest exakta bedömningen av ventrikelens kontraktile funktion, inklusive blodkroppsnivån.
  1. PET-positronutsläppstomografi - den mest moderna metoden för nukleär diagnostik, mycket dyr och hittas sällan just nu. En särskild radioaktiv "etikett" utvärderar zonerna i "levande" myokardium så att det är möjligt att korrigera behandlingen av hjärtsvikt.

Metoder för att diagnostisera hjärtsvikt kompletteras genom att lyssna på hjärtat och studera plasma natriuretiska peptider.

Behandlingen av hjärtsvikt utförs enligt resultaten av undersökningen och enligt doktors föreskrift.

Kronisk hjärtsviktbehandling

Att bota hjärtsvikt, efter att ha fått ett positivt resultat, är det bättre att upptäcka de allra första tecknen. Kronisk form behandlas under lång tid, du behöver tålamod och ekonomi. I de flesta fall utförs terapi hemma, men det finns situationer när du måste tillgripa sjukhusvistelse.

Behandlingen av kroniskt hjärtsvikt syftar till att uppnå följande resultat:

  1. Minska intensiteten av kliniska manifestationer: ödem, trötthet, andfåddhet.
  2. Minimera sannolikheten för att utveckla akut hjärtsvikt.
  3. Skydd och rehabilitering av inre organ som lider av otillräcklig cirkulation.

Hospitalisering av patienten är nödvändig för sådana indikationer:

  • låg effekt av poliklinisk behandling;
  • uppenbar uppsvällning, vilket kräver införande av diuretika intramuskulärt;
  • svag hjärtproduktion, vilket indikerar behovet av inotrop terapi;
  • kränkning av hjärtslagets rytm;
  • hjärtsviktskomplikationer;
  • signifikant försämring.

Överväg hur man behandlar hjärtsvikt. Den kroniska formen av sjukdomen kräver utnämning av en omfattande läkemedelslista.

  1. Hjärtglykosider: Digoxin bekämpar fibrillering, dilaterar blodkärlen, tar bort vätska.
  2. Betablockerare: "Metoprolol" undertrycker arytmi och hjärtsmärta, minskar hjärtfrekvensen och hjärtinfarkt för brist på syre.
  3. Diuretiska antagonister av aldosteron: "Spironolakton" tar bort vätska utan att minska magnesium- och kaliuminnehållet.
  4. Angiotensin II-receptorblockerare: Atacand minskar trycket i lungkapillärerna, slappnar av blodkärlen.
  5. Nitrater: "Nitroglycerin" förbättrar myokardens näring på grund av expansionen av koronarkärlen, hjälper till att kompensera blodtillförseln till de områden som påverkas av ischemi. Förbättrar ämnesomsättningen i hjärtmuskeln.
  1. Sympatomimetik: Dopamin tonar hjärtat och pulstrycket. Verkar som ett diuretiskt läkemedel, och utvidgar också blodkärl.

I allmänhet vad ska man ta vid hjärtsvikt, beslutar läkaren bara. Han gör ett möte.

Akut behandling

Akut hjärtsvikt kräver återupplivning eller akut behandling på plats. Det första hjälpen till en sådan patient har de främsta målen:

  1. Återställ blodcirkulationen i vitala organ så snart som möjligt.
  2. Stabilisera hjärtfrekvensen.
  3. Lossa sjukdomens huvudsakliga manifestationer.
  4. För att återställa blodflödet i kärlen som matar hjärtat.

För att lindra symptomen på den akuta formen börjar de stoppa en attack och börja sedan de viktigaste terapeutiska åtgärderna:

  1. Vasodilatorer: "Nitroprussidnatrium" sänker blodtrycket, dilaterar artärer och vener, stimulerar hjärtutgången.
  2. Sympatomimetik: "Dopamin" främjar blodens rörelse i venerna, smalnar lumen på stora kärl.
  3. Fosfodiesteras III-hämmare: Milrinone tonar hjärtmuskeln, eliminerar vaskulära spasmer i lungorna.
  4. Narkotiska analgetika: "Morfin" lugnar, bekämpar andfåddhet och smärta, saktar hjärtfrekvensen under takykardi.
  5. Kardiotoniska icke-glykosidiska läkemedel: Levosimendan gör kontraktile proteiner mer känsliga för kalcium. Ventricles kontrakt starkare, vilket inte påverkar avkoppling.
  6. Diuretika: "Furosemid", "Torasemid" ökar mängden urinproduktion på grund av överskott av vätska. Ödemet försvinner, blodkärlets motstånd minskar, hjärtat avlastas.

Förebyggande av hjärtsvikt är också mycket viktigt. Vi måste sträva efter att förhindra utvecklingen av sjukdomar som orsakar det: högt blodtryck, kranskärlssjukdom, hjärtfel etc. För att negativa processer inte ska kunna utvecklas måste patienten hålla sig till det föreskrivna läget för fysisk aktivitet, övervakas ständigt av en kardiolog och missar inte den föreskrivna medicinen.