Ischemisk hjärtsjukdom

IHD är en grupp akuta och kroniska sjukdomar i hjärtmuskeln, den morfologiska grunden för vilken är koronär ateroskleros. I den patofysiologiska grunden för sjukdomen ligger skillnaden mellan hjärtans behov av blodtillförsel och den faktiska leveransen av blod till hjärtat. Denna diskrepans uppträder inte bara på grund av den atherosklerotiska inskränkning av koronarkärlens lumen, men också på grund av utvecklingen av trombocytaggregat i dessa kärl, periodiska spasmer (förminskning) av kärlen.

Baserat på förslag från WHO-experter, 1979.)

Plötslig koronardöd (primär hjärtstopp).

första gången ansträngande angina,

stabil ansträngningsangina (med indikation på funktionell klass från I till IV),

progressiv ansträngande angina

Spontan eller variant angina (Prinzmetala).

Postinfarktkardioskleros (med datum för hjärtattack).

Hjärtrytmstörningar (indikerar formuläret).

Hjärtsvikt (indikerar scenen och formen).

"Tyst" form av kranskärlssjukdom (Mild myokardiell ischemi).

Syndrom av koronarinsufficiens.

Angina pectoris är ett slags paroxysmalt smärtssyndrom, som oftast uppträder bakom brystbenet eller till vänster om båren i närvaro av ateroskleros eller angiospasm i kransartärerna. Den patofysiologiska grunden för smärta är myokardiell ischemi. Som framgår av den presenterade klassificeringen av kranskärlssjukdom, är ängeln uppdelad i exertional angina och spontan angina. I sin tur delas ansträngande angina i nyutvecklad exertion angina pectoris, stabil exertion angina pectoris och progressiv ansträngande angina pectoris. Kliniskt är den vanligaste stabil angina angina.

För första gången anges angina pectoris i fall där inte mer än en månad har gått sedan starten av den första attacken.

Stabil Angina

klagomål: Det huvudsakliga klagomålet är den typiska smärtan bakom eller bakom brystbenet. Det är paroxysmal, ofta pressande eller kontrakterande, åtföljd av en känsla av rädsla för döden. Smärtan varar 3-5 minuter, ofta 15-20 minuter, ofta utstrålar till vänster axel, vänster arm, axelblad, mindre ofta i nacken, underkäken, interkapulärt utrymme, ibland i den epigastriska regionen, i samband med fysisk ansträngning, förhöjt blodtryck, psyko-emotionell upphetsning. Det slutar (minskar) när träningen slutar eller omedelbart efter att ha tagit nitroglycerin. En särskiljande diagnostisk egenskap hos stabil angina pectoris är stereotypen av sin kurs, alla attacker liknar varandra, förekommer endast med en viss fysisk belastning. I detta avseende kan patienter som känner till alla dessa nyanser anpassa sig till deras tillstånd och, genom att justera nivån av fysisk ansträngning eller förebygga nitroglycerin före sådana belastningar, förhindra stroke.

inspektion: med intensiv smärta, blek hud, svettning, särskilt på pannans hud. Patienterna uppför sig lugnt, försök att "gömma", kännetecknad av tvångsadynami. Patienterna stannar på gatan och, för att dölja sitt tillstånd, låtsas att de funderar på butiksfönster ("ett fönster i butiksfönstret"). Ofta under en attack lägger patienterna en knäppt knytnäve på hjärtområdet ("fistsymptom"). Vid kronisk ischemisk hjärtsjukdom, känner patienterna ständigt smärta i regionen av den stora pectoralis muskeln till vänster ("ett symptom på orderplattan").

palpation: Ökning av smärtskänslighet i Zakharyin-Ged-zonerna, som kan kvarstå i flera timmar efter att smärtanfallet försvunnit.

Hjärteslagverk: Hjärtans gränser ändras inte (om det inte finns någon arteriell hypertoni och markerad kardioskleros) expanderas kärlknippen ofta i det andra interkostala rummet. Hjärtasuccultation: vid en attack av stenokardi - muffling av den första tonen vid toppen, ofta accent av II-tonen på aortan, utseendet på arytmier (vanligtvis extrasystole). Ofta är det en minskning av puls och en ökning av blodtrycket.

Beroende på flödets allvarlighetsgrad, är stabil utövande angina uppdelad i 4 funktionella klasser (FC). Funktionsklassen återspeglar intensiteten (värdet) av den fysiska aktiviteten vid vilken en smärtinfarkt uppträder.

I klassen. Patienten tolererar normal fysisk aktivitet. Smärta uppstår inte när man går eller klättrar trappor. Anfall inträffar med mycket intensiv, mycket snabb eller långvarig fysisk ansträngning.

II klass. "En liten begränsning av normal fysisk aktivitet." Angina attacker uppträder under snabba eller snabba klättrappor efter att ha ätit eller i kallt väder, i blåsigt väder eller under påverkan av känslomässig stress eller under de första timmarna efter att ha gått ur sängen; samtidigt som man går på mer än 200 meter (två fjärdedelar) på jämnt mark eller när man klättrar trappan mer än ett spännvidde i normal takt under normala förhållanden.

III klass. "Allvarlig begränsning av fysisk aktivitet". Anfall inträffar när man går ett avstånd på en till två fjärdedelar (100 till 200 meter) på platt terräng eller när man klättrar ett trappsteg ett spännvidde i normal takt under normala förhållanden.

IV-klass. "Oförmågan att utföra någon form av fysisk aktivitet utan att det uppstår obehagliga känslor". Anfall av angina inträffar med minimal fysisk ansträngning (morgon toalett, rör sig runt i rummet), i vila.

Kriterierna för att diagnostisera progressiv angina pectoris ökar och förvärras angina attacker, ökat nitroglycerinintag och minskad verkningsgrad, försämrad patientens allmänna tillstånd, signifikanta och långsiktiga EKG-förändringar (fokal depression av ST-segmentet, utseendet på negativa T-vågor, olika hjärtrytmförändringar).

EKG. På ett EKG som tagits under angina angrepp, tecken på en kranskärl

För den mest exakta verifieringen av koronär ateroskleros är koronarangiografi en av de mest tillförlitliga metoderna. Denna metod anses vara "guldstandarden" vid diagnos av kranskärlssjukdom, eftersom det medger att detekterar närvaron, lokaliseringen och graden av inskränkning av kransartärerna.

Akut hjärtsvikt i vänster ventrikel

etiopatogenes: De vanligaste orsakerna är akut makrofokalt (transmuralt) myokardinfarkt, svår myokardit, hypertensiv kris, aortafel. Vid patogenesen av akut vänster ventrikulär NC observeras en signifikant minskning av myokardiens kontraktile funktion, med en minskning av hjärtslagvolymen och stagnation i vänstra atrium och lungorna. Som ett resultat av obstruerat venöst utflöde från lungorna stör blodcirkulationen i den lilla cirkeln, vilket leder till liten cirkelreflexhypertension, en ökning av permeabiliteten hos kärlväggarna och ökad transudation av fluid från kapillärerna till interstitiell vävnad och alveoler. Allt detta leder till nedsatt funktion av yttre och vävnadens andning, hypoxi, respiratorisk och metabolisk acidos.

kliniskt - detta är utvecklingen av hjärtastma, en manifestation av vilken är en kvävning, vars morfologiska grund är lungödem.

klagomål: Plötsligt finns det en stark kvävning (vanligtvis på natten), ett hjärtslag, en hosta i början torr, sedan med en skumrande serro-rosa, lätt avtagbar sputum, skarpaste generell svaghet, en känsla av rädsla för döden.

Undersökning och palpation: tvingad position - sessil. Huden är kall, fuktig, blek cyanotisk, andfådd med avlägsna fuktiga räkor. Pulse frekvent, liten.

Från sidan av lungorna under perkussion - förkortning av slagljudet över de nedre ryggområdena; vid auskultation hörs torra raler i början av attacken (stadium av interstitiellt ödem som orsakar smalning och kramp i de små bronkierna) och senare - crepitus och fuktiga raler (stadium av alveolär ödem).

Hjärteslag: Förskjutningen av den vänstra gränsen för den relativa hjärtlösligheten i IV-V-mellanrummet på grund av den förstorade vänstra kammaren. Med myokardit - diffus utvidgning av gränserna för relativ hjärtlöslighet.

auskultation: Försvagningen av I-tonen i toppen av hjärtat. Accent II-ton på lungartären. Med ventilapparatens nederlag - auscultatory bild av motsvarande defekt. Ofta i hjärtans topp hörs rytmen av galopp, arytmi. Blodtrycket förblir förhöjt (med högt blodtryck) eller normalt. Takykardi.

KAPITEL 13 Koronar hjärtsjukdom: Klassificering och nya ischemiska syndromer

Vid klassificering av CHD kan akuta former (plötslig död, instabil stenokardi, infarkt) och kronisk (stabil stenokardi, post-infarktkardioskleros, rytmförstöring, kroniskt hjärtsvikt, smärtfri myokardiell ischemi) särskiljas. Nya kranskärlssyndrom får erkännande: viloläge - kronisk myokarddysfunktion på grund av kronisk hypoperfusion, bedövning - post-ischemisk myokardisk dysfunktion, ischemisk beredning - förbättrar stressst toleransen efter korta ischemiska tidsperioder. Koronar X-syndromet skiljer sig från varandra: angina av angiografiskt normala koronarkärl.

Nyckelord: kranskärlssjukdom, klassificering, ischemisk syndrom.

Den moderna klassificeringen av kranskärlssjukdom föreslogs av en arbetsgrupp i WHO: s expertkommitté 1979 och kompletterades 1995. Vi presenterar det med förkortningar och vissa förändringar.

1. Plötslig koronardöd.

2,1. Stabil angina pectoris (med indikation på funktionell klass).

2,2. Instabil angina

2,3. Spontan angina

3. Tyst myokardiell ischemi.

4. Myokardinfarkt.

4,1. Med Q-våg (stor brännvidd).

4,2. Utan Q-våg (liten brännpunkt).

5. Postinfarktkardioskleros.

6. Rytm och ledningsstörningar som den enda manifestationen av kranskärlssjukdom (indikerar formen av arytmi).

7. Hjärtsvikt.

Plötslig död (primärstopp av blodcirkulationen) definieras av definitionen av det all-ryska vetenskapliga samhället av kardiologi, en naturlig hjärtdöd som är oväntad i naturen och i tid även i händelse av en tidigare etablerad hjärtsjukdom, vars första manifestation är förlust av medvetande inom en timme efter symptomstart. Oftast är det orsakat av ventrikulär takykardi, som förvandlas till ventrikelflimmer eller primär ventrikelflimmer, sällan bradyarytmier med asystolia.

Beskrivningen av plötslig koronar död går tillbaka till Hippocrates, som beskriver hjärtatsmärke som uppstår hos gamla människor, före plötslig död.

Angina pectoris är ett kliniskt syndrom orsakat av myokardiell ischemi, vanligtvis manifesterad av bröstsmärta, som ofta strålar ut till armar, nacke, underkäke, epigastrium, 5-10 minuter i varaktighet. Om övergående myokardiell ischemi orsakar paroxysmal andnöd, svimning eller förmedveten tillstånd, andra atypiska symptom kan vi prata om ekvivalenter av angina.

Det finns stabila angina, med stereotypisk behandling i månader och år, anfall, oförändrade (eller något förändrade) tillstånd för förekomst och lindring av anfall, instabil angina, orsakad av skador på aterosklerotisk plack och hotar utvecklingen av hjärtinfarkt eller plötslig död.

Stabil angina är uppdelad i funktionella klasser enligt rekommendationerna från Canadian Heart Society.

I FC - patienten tolererar normal fysisk aktivitet. Anfall utvecklas endast med högintensiva belastningar.

II FC - en liten begränsning av fysisk aktivitet: attacker uppträder efter 500 m promenad och när de klättrar mer än 1 våning. Sannolikheten för att utveckla en attack är högre under de första timmarna efter att ha vaknat, när man går mot vinden i kallt väder.

III FC - En betydande begränsning av fysisk aktivitet. Anfall av angina pectoris utvecklas när man går i normal takt på en plan yta på ett avstånd av 100-500 m och när man går upp till 1: a våningen.

IV FC - angina uppträder med liten fysisk ansträngning (till exempel går på jämnt under 100 m). Anfall kan inträffa vid fysisk vila (i den bakre positionen på grund av ökad venös återgång - decubital angina, med ökad blodtryck eller takykardi).

Uttrycket "instabil stenokardi" är ett kollektivt begrepp som karakteriserar sjukdomsprogressionen. Ostabil angina inkluderar:

- nyutvecklad utövande angina

- progressiv ansträngande angina

- vila angina med långvariga eller återkommande attacker

- tidig postinfarction angina.

Ostabil angina inkluderar även spontan angina pectoris (variant, Prinzmetala), som uppstår i vila, men det är motiverat att uttrycka det i en speciell form i samband med beprövad vasospastisk genesis.

Smärtfri (asymptomatisk, tyst - tyst) myokardiell ischemi är en transient störning av metabolism, elektrisk och mekanisk aktivitet hos myokardiet av den ischemiska naturen, som inte åtföljs av stroke eller dess ekvivalenter.

Orsakerna till asymptomatiska episoder av myokardiell ischemi är inte tydliga. Det har fastställts att detta inte är relaterat till svårighetsgraden av kranskärlens lesion. Bland de möjliga mekanismerna är de överdrivna effekterna av endogena opiater, skador på de intramyokardiella nervfibrerna, en minskning av känsligheten hos de intramyokardiella receptorerna mot adenosin. Tyst myokardiell ischemi förekommer hos patienter med kliniken av stenokardi och hos asymptomatiska individer med beprövad koronär ateroskleros. Det provoceras av fysisk ansträngning och registreras under EKG-övervakning. Även om vanligtvis asymptomatisk myokardiell ischemi inte är detaljerad i klassificeringar är det lämpligt att dela upp det i enlighet med funktionella klasser av angina pectoris eller andra former av koronarpatologi.

Allokering av asymptomatisk ischemi i ett separat rubrik motiveras av de diagnostiska egenskaperna (behovet av aktiva

identifiera icke-klagande med koronar riskfaktorer och indikationer på dålig prognos (till stor del på grund av sena, redan vid komplikationer, diagnos och sena behandlingstiden). Det finns en sådan rubrik i ICD-10.

Myokardinfarkt utmärks av närvaron eller frånvaron av Q-vågen (skillnader i kurs och prognos), lokalisering, klinisk variant etc.

Postinfarktkardioskleros ("gammal" MI i engelskspråkig litteratur) kan uppvisa hjärtsvikt, hjärtrytm och ledningsstörningar. Samtidigt kan post-infarktärmen detekteras endast på ett EKG eller EchoCG och inte åtföljas av symtom. Kronisk hjärtaneurysm är ett speciellt fall av kardioskleros efter infarkt med större sannolikhet och svårighetsgrad av kliniska manifestationer.

Disorders av hjärtrytm och ledning finns sällan i frånvaro av andra manifestationer av CHD, och deras samband med koronarinsufficiens måste bevisas.

År 1995 inkluderade WHO-klassificeringen den ischemiska kardiomyopatirubriken för fall av kroniskt hjärtsvikt vid avsaknad av kardioskleros efter infarkt. Denna term beskriver hjärtinfarkt utan cicatricial förändringar i myokardiet, vilket kan motsvara det gamla konceptet med aterosklerotisk kardioskleros och vara en manifestation av ett antal nya koronarsyndrom (ännu inte inkluderat i de officiella klassificeringarna), för det första hjärtinfarkt. Det verkar mer berättigat att förena sig under rubriken "ischemisk kardiomyopati" och hjärtsvikt och arytmier i frånvaro av hjärtinfarkt efter hjärtinfarkt och andra manifestationer av kranskärlssjukdom.

NYA ISCHEMISKA SYNDROMER

Den sovande myocardiet är ett adaptivt svar för att minimera hjärtmuskulärens arbete med en minskning av förbrukningen av högenergifosfater och en partiell övergång till anaerob metabolism vid tillstånd av kronisk blodtillförselbrist. Som ett resultat behöver förhållandet mellan myokard och syra

Leveransen och leveransen stabiliseras på en ny nivå, det minimum som krävs för att bibehålla livskraften (men inte funktionen) av kardiomyocyter.

Till skillnad från akut myokardisk ischemi med snabb spontan återhämtning av sin funktion under kortvarig ischemi eller utveckling av nekros med irreversibel dysfunktion med fortsatt ischemi är dysfunktionen hos hibernating-myokardiet potentiellt reversibel. Hos patienter med sovande hjärtkropp förbättras funktionen i vänster ventrikel efter kirurgisk revaskularisering (ibland med adekvat antianginalbehandling med normalisering av behovet / syreavgivningsförhållandet). Men den långvariga och djupa ischemi hos hibernating-hjärtkardan kan leda till hjärtkardiets död genom apoptosmekanismen.

Detektion av hibernating myokardium är baserat på detektering av områden med nedsatt ventrikulär kontraktilitet i hypoperfusionszonen. Dödligheten hos hibernating-myokardiet bevisas genom dobutaminfördelning i låga doser: dobutamin återställer kontraktiliteten hos det "sovande" hjärtkardiet och påverkar inte de irreversibelt modifierade områdena i hjärtmuskeln.

Den hibernating myokardiet är en annan möjlig orsak till hjärtsvikt, en annan komponent av ischemisk kardiomyopati.

Den hibernating myokardiet är hjärt-dysfunktion i vila, orsakad av kronisk hypoperfusion.

"Stunned" myokardium är en reversibel myokardiell dysfunktion observerad under tidig trombolys i den akuta fasen av hjärtinfarkt, förlängd koronar spasm och koronar ocklusion under ballongangioplastik. "Bedövning" kännetecknas av en långsam (från flera timmar till flera dagar) återhämtning av den mekaniska funktionen av hjärtmuskeln i området för extrem ischemi.

Post-ischemisk myokardisk dysfunktion försöker förklaras av bildandet av fria radikaler vid reperfusion eller överbelastning av kardiomyocyter med kalcium. Hittills har ingen teori fått praktisk bekräftelse (effekten av lämpliga terapeutiska åtgärder).

"Bedövning" blir ett allvarligt problem hos individer med initialt låg myokardial kontraktilitet, lågutstötningssyndrom, som förberedelse för hjärtoperation eller i tidig postoperativ period.

"Bedövat" myokard är en dysfunktion i vänster ventrikel, som uppstod på grund av djup ischemi efter återställande av kranskärlblodflöde.

Ischemisk beredning (förkonditionering, "preparerat" myokardium)

Ett annat adaptivt svar hos hjärtmuskeln beskrivs som fenomenet ischemisk förkonditionering (fenomenet intermittent ischemi).

Ischemisk förkonditionering av hjärtmuskeln består i bättre tolerans av upprepade episoder av ischemi efter kortvariga ischemiska effekter på myokardiet.

Ischemisk förkonditionering ("preparerat" myokardium) är ett adaptivt fenomen som uppträder efter en eller flera korta cykler av ischemi-reperfusion, vilket ger ökad resistans av kardiomyocyter mot de skadliga effekterna av förlängd ischemi.

Denna form av myokardiskt skydd manifesteras genom att man begränsar storleken på hjärtinfarkt, minskar svårighetsgraden av ischemisk och reperfusionsarytmier, snabbare återhämtning av hjärtmuskelfunktionen efter reperfusion (mindre uttalad "bedövad").

En av mekanismerna för "ischemisk beredning" är en minskning av energimetabolismens hastighet, vars orsak anses vara en minskning av myokardiell kontraktilitet (dvalaelement), en minskning av adrenerg stimulering av metabolism, inhibering av mitokondrialt ATPas.

Både hibernation av myokardiet och dess "dumhet" kan observeras hos en patient, ibland i samma område av hjärtmuskeln. Det antas att viloläge kan bero på upprepade episoder av post-ischemiskt "bedövande" myokardium.

(kumulativ bedövning). I den akuta fasen av hjärtinfarkt är det ibland omöjligt att skilja mellan orsakerna till mekanisk myokarddysfunktion - nekros, "bedövad" eller viloläge.

Koronarsyndrom X kännetecknas av ansträngande angina med angiografiskt intakta kransartärer.

Koronar X-syndromet baseras på morfologiska och funktionella förändringar i de intramurala kransartärerna och prearteriolerna, relativt små kärl, och därför detekteras dessa förändringar inte under koronarangiografi (mikrovaskulär angina).

Morfologiska förändringar av prearteriol karaktäriseras av lindring av lumen på grund av hypertrofi och hyperplasi av glattmuskelceller och mediefibros. Den föreslagna mekanismen för att minska vasodilateringsreserven är ett brott mot produktionen av endotelrelaxationsfaktorer. Prearterioler förlorar sin förmåga att expandera som svar på en ökning av myokardisk syreförbrukning. Som ett resultat ökar koronär motstånd och blodflödet störs.

Dessa patienter kännetecknas av positiva stresstester (subendokardiell ischemi), inklusive produktion av laktat, som detekteras i blodet i kranskärlssinnan under atriell stimulering. Frånvaron av skador på de stora kransartärerna bestämmer den låga risken för att utveckla akuta kranskärlssyndrom och en gynnsam prognos. Men en minskning av koronarreserven kränker myokardiums systoliska och diastoliska funktion (den ursprungliga betydelsen av termen "ischemisk kardiomyopati" är hjärtsvikt i syndrom X).

Den kliniska bilden och funktionella manifestationerna av mikrovaskulär dysfunktion liknar de förändringar som uppstår vid aterosklerotiska lesioner hos de stora kransartärerna, och detta syndrom anses ofta som en av formerna för kranskärlssjukdom, särskilt eftersom syndrom X kännetecknas av signifikant ojämnhet av dessa morfofunktionella förändringar i olika delar av hjärtmuskeln.

Men det finns också en åsikt att syndrom X är en oberoende sjukdom. Försök görs att associera koronarsyndrom X med metaboliskt syndrom (en kombination av insulinresistens, central fetma, dyslipidemi, hypertoni och typ II-diabetes).

Syndrom X, fenomenet "sovande" myokardium och "ischemisk beredning" ligger närmare kroniska former av kranskärlssjukdom - angina pectoris och hjärtsvikt. "Bedövat" myokard är ett av manifestationerna (komplikationer) av akut hjärtinfarkt eller instabil angina. Nya kranskärlssyndrom väntar på sin plats vid klassificering av kranskärlssjukdom.

Ischemisk hjärtsjukdom

De viktigaste kliniska syndromen av kranskärlssjukdom

•. Akut hjärtinfarkt.

Den smärtfria formen av myokardiell ischemi är vanligare hos patienter med diabetes.

Funktionellt diagnostiska tekniker som används för hjärt-kärlsjukdom

Mellan angina attacker kan EKG vara normalt.

Men hos 80% av patienterna med IHD finns det ospecifika förändringar på EKG:

•. vänster ventrikulär hypertrofi;

•. diffusa myokardiska förändringar.

Specifika förändringar är karakteristiska för både överförda (ärr, vänster ventrikulär aneurysm) och akut myokardinfarkt (tecken på nekros).

EKG-övervakning i 24 timmar möjliggör detektion av episoder av latent ischemi och / eller rytmförstöring.

Ekkokardiografi (bildbehandling av hjärthålen) ger en idé:

•. om storleken på hjärtan i hjärtat;

•. kränkningar av kinetiken hos ventrikelernas väggar;

•. om myokardiell kontraktilitet och dess funktionalitet.

Normala ekkokardiogramavläsningar:

•. utstötningsfraktion - 55-65%;

•. LV-diastolisk volym är naturligtvis 3,5-5,6 cm;

•. LV väggtjocklek - upp till 1 cm;

•. väggtjockleken i bukspottkörteln - upp till 0,3 cm

•. paradoxal rörelse av interventionsseptumet;

•. akinesi hos en av väggarna i vänstra kammaren med hyperkinesi hos motstående vägg;

•. minskning i systolisk utflyktsseptum.

Ekkokardiografiskt test med nitroglycerin: ett positivt test (minskning eller försvinnande av hypokinesi) indikerar processens reversibilitet.

Ekkokardiografiskt test med en belastning: v ejektionsfraktioner och dyskinesi hos ventrikulärväggarna - bevis på hjärtsvikt och begränsning av kompensationsförmåga.

Cykel ergometri - prov med mätbelastning.

Testet är positivt för närvaron av CHD i fallet med:

•. horisontell eller bågformig förskjutning av ett ST-segment upp eller ner;

•. depression av T-våg;

•. förändringar av QRS-komplexet;

•. Förekomsten av frekvent polytopisk extrasystol och andra arytmier;

•. kränkningar av intraventrikulär och atrioventrikulär ledning;

•. Förekomsten av en angina med eller utan EKG-förändringar.

•. öka blodtrycket till 220 m mH. Art. eller vice versa tryckfall;

•. allvarlig andfåddhet eller kvävning.

Testet är avsett för provokation av ischemi och kan vara osäker!

Thalliumsökning

•. Reflekterar tillståndet av myokardiell perfusion.

•. Detekterar närvaron och förekomsten av lokala perfusionsstörningar.

•. Dipyridamolprovet avslöjar de funktionella reserverna för myokardiell perfusion.

Gör det möjligt att bedöma koronarbädden:

•. antalet drabbade artärer

•. förekomst av regionalt blodflöde.

Hemodynamiskt signifikant stenos anses vara en förträngning av lumen i kransartären med mer än 50-75%. Svårighetsgraden av sjukdomen uttrycks av antalet drabbade artärer (en-, två-, tre-vaskulär lesion). Allvarlig stenos av huvudkroppen hos vänster kransartär är farligast, eftersom Detta fartyg levererar nästan hela LV.

Frekvensen av stenos i koronararterierna

(%) beroende på förekomsten av riskfaktorer (S. Paul)

* Ålder över 70 år, angina pectoris, hjärtinfarkt i historien, cirkulationsfel, diabetes mellitus.

EKG förändras i olika ledningar beroende på ischemiens areal

Risk för perioperativt myokardinfarkt hos patienter med kranskärlssjukdom

Behandling av ischemisk hjärtsjukdom under perioperativ period

Principer för behandling av kranskärlssjukdom, som leder anestesiologens återupplivare före, intra och postoperativ period:

•. eliminering av tillstånd som framkallar utvecklingen av myokardiell ischemi (arteriell hypertension, anemi, hypoxemi, tyrotoxikos, feber, infektioner, biverkningar av droger, överdriven sympatisk aktivitet);

•. läkemedelsoptimering av den sympatiska tonen och förhållandet mellan behovet och överföringen av O2 till myokardiet, vilket uppnås genom rationell terapi, vilket tillåter att översätta de hypokinetiska och hyperkinetiska typerna av hemodynamik till akinetik;

•. kirurgisk behandling - perkutan ballongangioplastik, stenting eller koronär bypassoperation.

Orsaken till perioperativt myokardinfarkt är en akut inkonsekvens mellan PO2 och dess leverans.

Faktorer som bidrar till en minskning av syretillförsel till myokardiet och en ökning av syreförbrukningen under operationen

För läkemedelsbehandling av ischemisk hjärtsjukdom i den preoperativa perioden som oftast används:

- Verapamil, diltiazem och b-blockerare ordineras med försiktighet till patienter med LV-dysfunktion / insufficiens (efter samråd med kardiologen), b-blockerare hos patienter med COPD, patienter med arytmier och myokardieinsufficiens föreskrivs glykosider och antiarytmiska läkemedel.

- patienter med LV-myokarddysfunktion tolererar dåligt kombinationen av b-blockerare med AK.

Drogterapi bör utföras tills själva operationen.

På operationens dag tas drogen oralt (utan dricka), sublinguellt, injiceras i a / m eller som en applikation (till exempel nitrater).

Abrupt abstinens av droger (särskilt b-blockerare) kan provocera en ökning av symtom på myokardiell ischemi (rebound syndrom).

Principer för anestesi hos patienter med ischemisk hjärtsjukdom

•. Tillräcklig förmedling krävs för att förhindra SAS-aktivering och ökning av O2-myokardbehovet (bensodiazepiner, centrala a-adrenostimulantia).

- EKG-övervakning. Tecken på myokardiell ischemi - negativ T-våg eller högspetsig tand T. Progressiv ischemi - snedställd och horisontell depression av ST-segmentet. ST-segmenthöjning över kontur - kranskärlsspasma (stenokardi) eller hjärtinfarkt. Informativitet vid EKG-övervakning i minskande ordning av känslighet - V5, V4, II, V2 och V3. Den mest informativa övervakningen i 2 leder. II resp. - LV: s nedre vägg, V5 - den främre väggen i vänster ventrikel, det är önskvärt att lägga esofageal ledning - LV: s bakvägg;

- Invasiv hemodynamisk övervakning indikeras vid allvarlig ischemisk hjärtsjukdom (LV dysfunktion - FV

Ischemisk hjärtsjukdom

Koronar hjärtsjukdom (CHD) är en organisk och funktionell myokardisk skada som orsakas av brist eller upphörande av blodtillförsel till hjärtmuskeln (ischemi). IHD kan manifestera sig som akut (hjärtinfarkt, hjärtstopp) och kronisk (angina pectoris, postinfarction cardiosclerosis, hjärtsvikt). De kliniska tecknen på kranskärlssjukdom bestäms av sjukdomens specifika form. IHD är den vanligaste orsaken till plötslig död i världen, inklusive personer i arbetsåldern.

Ischemisk hjärtsjukdom

Koronar hjärtsjukdom är ett allvarligt problem med modern kardiologi och medicin i allmänhet. I Ryssland registreras cirka 700 tusen dödsfall som orsakas av olika former av IHD årligen i världen, och dödsfallet från IHD i världen är cirka 70%. Koronararteriesjukan är mer sannolikt att påverka män med aktiv ålder (55-64 år), vilket leder till funktionshinder eller plötslig död.

Kärnan i utvecklingen av kranskärlssjukdom är en obalans mellan behovet av hjärtmuskeln i blodtillförseln och det faktiska koronarblodflödet. Denna obalans kan utvecklas på grund av det kraftigt ökade behovet av myokardiet i blodtillförseln, men dess otillräckliga genomförande eller med det vanliga behovet men en kraftig minskning av kranskärlcirkulationen. Bristen på blodtillförsel till myokardiet är särskilt uttalat i fall då det koronära blodflödet minskas och behovet av hjärtmuskeln för blodflödet ökar dramatiskt. Otillräcklig blodtillförsel till hjärnans vävnader, deras syrehushåll manifesteras av olika former av kranskärlssjukdom. Gruppen av CHD innefattar akut utvecklande och kroniskt förekommande tillstånd av myokardiell ischemi följt av dess efterföljande förändringar: dystrofi, nekros, skleros. Dessa tillstånd i kardiologi anses bland annat som oberoende nosologiska enheter.

Orsaker och riskfaktorer för ischemisk hjärtsjukdom

Den överväldigande majoriteten (97-98%) av kliniska fall av kranskärlssjukdom orsakas av ateroskleros av kransartärerna av varierande svårighetsgrad: från en liten minskning av lumen av en aterosklerotisk plack för att slutföra vaskulär ocklusion. Vid 75% koronär stenos svarar hjärtmusklerna på syrebrist och patienter utvecklar angina.

Andra orsaker till kranskärlssjukdom är tromboembolism eller spasmer i kransartärerna, vanligen utvecklas mot bakgrund av en existerande aterosklerotisk lesion. Kardiospasmen försvårar obstruktionen av kranskärlskärlen och orsakar manifestationer av kranskärlssjukdom.

Faktorer som bidrar till förekomsten av CHD inkluderar:

Bidrar till utvecklingen av ateroskleros och ökar risken för kranskärlssjukdom med 2-5 gånger. Den farligaste med avseende på risken för kranskärlssjukdom är hyperlipidemi typerna IIa, IIb, III, IV, samt en minskning av innehållet i alfa-lipoproteiner.

Hypertoni ökar sannolikheten för att utveckla CHD 2-6 gånger. Hos patienter med systoliskt blodtryck = 180 mm Hg. Art. och högre ischemisk hjärtsjukdom finns upp till 8 gånger oftare än hos hypotensiva personer och personer med normala blodtrycksnivåer.

Enligt olika data ökar rökningens cigaretter incidensen av kranskärlssjukdom med 1,5-6 gånger. Dödligheten från hjärt-kärlsjukdom bland män 35-64 år, rökning 20-30 cigaretter dagligen, är 2 gånger högre än bland icke-rökare av samma åldersgrupp.

Fysiskt inaktiva människor står i riskzonen för CHD 3 gånger mer än de som leder en aktiv livsstil. Vid kombinerad hypodynami med övervikt ökar risken signifikant.

• nedsatt kolhydratolerans

Vid diabetes mellitus, inklusive latent diabetes, ökar risken för incidens av hjärt-kärlsjukdom med 2-4 gånger.

De faktorer som utgör ett hot mot utvecklingen av CHD bör också omfatta den belastade ärftligheten, manliga kön och äldre patienter. Med en kombination av flera predisponeringsfaktorer ökar graden av risk vid utveckling av hjärt-och kärlsjukdomar signifikant.

Orsakens orsaker och hastighet, dess längd och svårighetsgrad, det initiala tillståndet hos individs kardiovaskulära system bestämmer förekomsten av en eller annan form av ischemisk hjärtsjukdom.

Klassificering av koronar hjärtsjukdom

Som en arbetsklassificering, enligt följande rekommendationer från WHO (1979) och ESK: s akademiska läkarvetenskapsakademi (1984) används följande systematisering av former av IHD av kliniska kardiologer:

1. Plötslig koronardöd (eller primär hjärtstopp) är ett plötsligt, oförutsedda tillstånd, förmodligen baserat på myokardiell elektrisk instabilitet. Genom plötslig koronär död förstås som omedelbar eller död som inträffade senast 6 timmar efter hjärtinfarkt i närvaro av vittnen. Tilldela plötslig koronar död med framgångsrik återupplivning och död.

• ansträngande angina (belastning):

1. stabil (med definitionen av funktionell klass I, II, III eller IV);
2. instabil: först uppstått, progressiv, tidig postoperativ eller postinfarkt angina pectoris;

• spontan angina (syn speciell, variant, vasospastisk, Prinzmetal angina)

3. Den smärtfria formen av myokardiell ischemi.

• stor fokal (transmural, Q-infarkt);
• liten brännpunkt (inte Q-infarkt);

6. Överträdelser av hjärtledning och rytm (form).

7. Hjärtsvikt (form och stadium).

I kardiologi finns begreppet "akut koronarsyndrom", som kombinerar olika former av kranskärlssjukdom: instabil angina, myokardinfarkt (med Q-våg och utan Q-våg). Ibland inkluderar denna grupp plötslig koronar död orsakad av kranskärlssjukdom.

Symtom på hjärt-kärlsjukdom

De kliniska manifestationerna av kranskärlssjukdom bestäms av sjukdomsformen (se hjärtinfarkt, angina). I allmänhet har hjärt- och kärlsjukdomar en wavelike kurs: perioder av stabilt normal hälsotillstånd alternativ till episoder av akut ischemi. Omkring 1/3 av patienterna, särskilt med tyst myokardiell ischemi, känner inte alls IHD närvaro. Progressionen av kranskärlssjukdom kan utvecklas långsamt under årtionden; Detta kan förändra sjukdomsformen och därför symtomen.

Vanliga manifestationer av kranskärlssjukdomar inkluderar bröstsmärta i samband med fysisk ansträngning eller stress, smärta i ryggen, armen, underkäken; andfåddhet, hjärtklappning eller känsla av avbrott svaghet, illamående, yrsel, medvetslöshet och svimning, överdriven svettning. Ofta detekteras kranskärlssjukdom vid utvecklingsstadiet av kroniskt hjärtsvikt med utseende av ödem i nedre extremiteterna, allvarlig andfåddhet, vilket tvingar patienten att tvinga sittande läge.

Dessa symtom på hjärt- och kärlsjukdomar uppträder vanligen inte samtidigt, med en viss sjukdomsform förekommer en övervägande av vissa ischemiska manifestationer.

Harbingers av primär hjärtstillestånd hos patienter med ischemisk hjärtsjukdom kan vara episodiska uppkomna känslor av obehag bakom brystbenet, rädsla för döden och psyko-emotionell labilitet. Med plötslig koronar död, förlorar patienten medvetenhet, andningstopp, ingen puls på huvudartärerna (lårbenet, karotid), hjärnljud hörs inte, eleverna dilaterar, huden blir en blekgrå färgton. Fall av primär hjärtstillestånd utgör upp till 60% av dödsfall från hjärt-kärlsjukdom, främst i prehospitalfasen.

Komplikationer av hjärt-kärlsjukdom

Hemodynamiska störningar i hjärtmuskeln och dess ischemiska skada orsakar många morfofunktionella förändringar som bestämmer formen och prognosen för kranskärlssjukdom. Resultatet av myokardiell ischemi är följande mekanismer för dekompensering:

• brist på energiomsättning av myokardceller - kardiomyocyter;
• "Stunned" och "sleeping" (eller hibernating) myokardium - en form av försämrad ventrikulär kontraktilitet hos patienter med kranskärlssjukdom som är övergående i naturen;
• utveckling av diffus aterosklerotisk och fokal post-infarktkardioskleros - minskning av antalet fungerande kardiomyocyter och utvecklingen av bindväv i deras ställe;
• brott mot systoliska och diastoliska funktioner i myokardiet
• störning av excitabilitet, konduktivitet, automatism och myokardiell kontraktilitet.

De listade morfofunktionella förändringarna i myokardiet i ischemisk hjärtsjukdom leder till utvecklingen av en bestående minskning av kranskärlcirkulationen, dvs hjärtsvikt.

Diagnos av ischemisk hjärtsjukdom

Diagnos av kranskärlssjukdom utförs av kardiologer på ett kardiologiskt sjukhus eller klinik med användning av specifika instrumenttekniker. När man intervjuar en patient, klargörs klagomål och symptom som är typiska för hjärtsjukdomar. Vid undersökning bestäms närvaron av ödem, cyanos i huden, hjärtmuskler och rytmförstörningar.

Laboratorie- och diagnostiska test innefattar studier av specifika enzymer som ökar med instabil angina och infarkt (kreatinfosfokinas (under de första 4-8 timmarna), troponin-I (7-10 dagar), troponin-T (10-14 dagar), aminotransferas, laktatdehydrogenas, myoglobin (på första dagen)). Dessa intracellulära proteinenzymer vid destruktion av kardiomyocyter släpps ut i blodet (resorption-nekrotiskt syndrom). En studie utförs också på nivå av totalt kolesterol, låga (atherogena) och höga (anti-atherogena) densitetslipoproteiner, triglycerider, blodsocker, ALT och AST (icke-specifika cytolysmarkörer).

Den viktigaste metoden för diagnos av hjärtsjukdomar, inklusive hjärt-och kärlsjukdomar, är en EKG-registrering av hjärtans elektriska aktivitet, vilket möjliggör upptäckt av brott mot det normala läget för myokardfunktion. Ekkokardiografi - Med hjärtans ultraljudsmetod kan du visualisera hjärtets storlek, tillståndet av hålrummen och ventilerna, bedöma myokardets kontraktilitet, akustiskt brus. I vissa fall kranskärlssjukdom med stressekardiografi - ultraljudsdiagnos med doseringsövning, registrering av myokardiell ischemi.

Vid diagnos av kranskärlssjukdom används funktionella tester med en belastning i stor utsträckning. De används för att identifiera de tidiga stadierna av kranskärlssjukdom, när kränkningar fortfarande är omöjliga att bestämma i vila. Som ett stresstest används promenader, klättrappor, laster på simulatorer (träningscykel, löpband), åtföljd av EKG-fixering av hjärtprestanda. Den begränsade användningen av funktionella test i vissa fall orsakad av oförmåga hos patienter att utföra den erforderliga belastningen.

Holter daglig övervakning av EKG innebär registrering av ett EKG som utförs under dagen och detekterar intermittenta abnormiteter i hjärtat. För studien används en bärbar apparat (Holter monitor), fast på patientens axel eller bälte och avläsning, samt en självobservationsdagbok där patienten tittar på sina handlingar och förändringar i hälsotillståndet per timmar. Uppgifterna som erhållits under övervakningsprocessen behandlas på datorn. EKG-övervakning gör det möjligt att inte bara identifiera manifestationer av hjärt-kärlsjukdomar utan även orsakerna och villkoren för deras förekomst, vilket är särskilt viktigt vid diagnosen angina.

Extraesofageal elektrokardiografi (CPECG) möjliggör en detaljerad bedömning av myocardiums elektriska excitabilitet och konduktivitet. Kärnan i metoden består i att sätta in en sensor i matstrupen och registrera hjärtprestandindikatorer, kringgå de störningar som skapas av huden, subkutan fett och ribbburet.

Genomförande av koronarangiografi vid diagnos av koronar hjärtsjukdom möjliggör kontrast av myokardiska kärl och bestämmer brott mot deras patency, graden av stenos eller ocklusion. Koronarangiografi används för att ta itu med frågan om hjärtkärlkirurgi. Med införandet av ett kontrastmedel kan eventuella allergiska fenomen, inklusive anafylaksi.

Behandling av ischemisk hjärtsjukdom

Taktik för behandling av olika kliniska former av CHD har sina egna egenskaper. Det är emellertid möjligt att identifiera de huvudsakliga anvisningarna för behandling av hjärt- och kärlsjukdomar:

• icke-läkemedelsterapi;
• drogterapi;
• kirurgisk myokardiell revaskularisering (aortokoronär bypass);
• användningen av endovaskulära tekniker (koronar angioplastik).

Icke-läkemedelsbehandling omfattar aktiviteter för rättelse av livsstil och näring. Med olika manifestationer av kranskärlssjukdom visas en begränsning av aktivitetsläget, eftersom det under träning ökar myokardiell blodtillförsel och syrebehov. Otillfredsställelse med detta behov av hjärtmuskeln orsakar faktiskt manifestationer av kranskärlssjukdom. Därför är patientens aktivitetsregim i någon form av kranskärlssjukdom begränsad följt av en gradvis expansion under rehabilitering.

Kosten för CHD ger en begränsning av intaget av vatten och salt med mat för att minska belastningen på hjärtmuskeln. En diet med låg fetthalt föreskrivs också för att sakta ned progressionen av ateroskleros och bekämpa fetma. Följande produktgrupper är begränsade och, om möjligt, uteslutas: animaliska fetter (smör, svin, fett kött), rökt och stekt mat, snabbabsorberande kolhydrater (bakade bakverk, choklad, kakor, godis). För att bibehålla en normal vikt är det nödvändigt att upprätthålla en balans mellan förbrukad och förbrukad energi. Om det är nödvändigt att minska vikten, bör underskottet mellan förbrukat och förbrukat energireserver vara minst 300 kCl dagligen, med tanke på att en person spenderar cirka 2000 till 2 500 kCl per dag med normal fysisk aktivitet.

Drogbehandling för kranskärlssjukdomar föreskrivs med formeln "A-B-C": antiplatelet, p-blockerare och kolesterolsänkande läkemedel. I avsaknad av kontraindikationer är det möjligt att föreskriva nitrater, diuretika, antiarytmiska läkemedel etc. Bristen på effekt av den pågående läkemedelsbehandlingen för hjärtsjukdom och hotet om hjärtinfarkt är en indikation på att konsultera en hjärtkirurg för att lösa frågan om kirurgisk behandling.

Kirurgisk myokardiell revaskularisering (kranskärlskörtelkirurgi - CABG) används för att återställa blodtillförseln till ischemiområdet (revaskularisering) med resistens mot pågående farmakologisk terapi (till exempel med stabil angina av spänning III och IV FC). Kärnan i CABG är påläggandet av en autogenös anastomos mellan aortan och den drabbade artären i hjärtat under området för dess förminskning eller ocklusion. Detta skapar en bypass kärlbädd som levererar blod till platsen för myokardiell ischemi. CABG-kirurgi kan utföras med hjälp av kardiopulmonell bypass eller på ett fungerande hjärta. Perkutan transluminal koronarangioplastik (PTCA) är ett minimalt invasivt kirurgiskt ingrepp för CHD-ballong "expansion" av ett stenotiskt kärl följt av implantation av en skelettstent som håller kärlens lumen tillräcklig för blodflödet.

Prognos och förebyggande av kranskärlssjukdom

Definitionen av prognosen för CHD beror på samspelet mellan olika faktorer. Så negativt påverkar prognosen för en kombination av hjärt-och hjärtinfarkt och arteriell hypertoni, svåra sjukdomar i lipidmetabolism och diabetes. Behandling kan bara sakta ner den stadiga utvecklingen av kranskärlssjukdom, men inte stoppa utvecklingen.

Det mest effektiva förebyggandet av hjärtsjukdom är att minska de negativa effekterna av hot: eliminering av alkohol och tobak, psykosemotionell överbelastning, bibehållande av optimal kroppsvikt, fysisk aktivitet, blodtryckskontroll och hälsosam kost.

Huvudmeny

Ischemisk hjärtsjukdom: Huvudsymptom och syndrom för stenokardi och hjärtinfarkt

Ischemisk hjärtsjukdom: Huvudsymptom och syndrom för stenokardi och hjärtinfarkt

MINISTERIET FÖR UKRAINENS HÄLSA
National Medical University uppkallat efter A. Bogomolets

"Godkänt"
vid det metodiska mötet i avdelningen
propedeutics av ​​internmedicin nummer 1

Avdelningschef
Professor Netyazhenko V.Z. ______________
(Signature)
"______" _____________ 2009

Metodiska instruktioner
FÖR OAVSIKTLIGA ARBETE AV STUDENTER
Vid förberedelse för praktiska övningar

Anställningstid - 3 akademiska timmar

1. Relevans av ämnet.
   Statistiken visar att mer än 15% av befolkningen i Ukraina lider av kroniska former av hjärt-och kardiovaskulär sjukdom (CHD). Efter patienter med arteriell hypertension, som utgör nästan en tredjedel av befolkningen, är detta den näst största gruppen av patienter i vårt land. Koronararteriesjukdom är den främsta orsaken till dödligheten i industriländerna. I Ukraina dör en patient av IHD varje halvtimme. Således är kunskapen om de viktigaste manifestationerna av denna sjukdom, möjligheterna till modern diagnostik och snabb upptäckt en extremt viktig uppgift för den framtida läkaren.

2. Särskilda mål:

- Metodiskt genomföra en undersökning av patienten med ischemisk hjärtsjukdom, följt av att ge en åsikt om funktionerna i anamnesiska uppgifter
- Analysera resultaten av en fysisk undersökning av en patient med kranskärlssjukdom
- belysa de viktigaste symptomen som är karakteristiska för kranskärlssjukdom, gruppera dem i syndrom med frisläppande av huvud- och sekundär
- Demontera kunskap om modern klassificering av IBS
- Förklara etiologin, patogenesen och riskfaktorerna för utvecklingen av aterosklerotiska lesioner i koronarkärlen
- Representera huvudtyperna av angina, förklara mekanismen för deras förekomst
- identifiera de viktigaste kliniska manifestationerna av myokardinfarkt, kunna särskilja det från stabil angina
-Nuvarande moderna diagnostiska och akuta former av IHD
- Analysera EKG-förändringar hos patienter med hjärt-kärlsjukdom och kunna skilja sina akuta former från kronisk
-Tolka förändringar i de viktigaste laboratorieindikatorerna för olika

3.Basisk kunskap, färdigheter, nödvändig för att studera ämnet
(tvärvetenskaplig integration)

Mänsklig anatomi

Tolk hjärtens anatomiska struktur, dess blödning och innervation.
Representera bassängerna av blodtillförseln i den högra koronären, vänstra kuvertet, hjärtans främre nedåtgående hjärtsartär

histologi

Analysera information om strukturen och funktionen hos endokardiet, myokardiet och epikardiet, typiska och atypiska myokardiocyter, olika typer av kärl

Analysera information om funktionen av kardiomyocyter, de molekylära mekanismerna för muskelkontraktion, hjärtfrekvensens struktur och hjärtens pumpfunktion, den nervösa och humorala reglering av hjärtaktivitet, hormonmekanismerna på hjärtat och blodkärlen, speciellt koronarcirkulationen och dess reglering

Patologisk fysiologi

Analysera förändringar i huvudparametrarna för hjärt- och hemodynamik vid hjärt hjärtfel
Analysera orsakssambandet mellan den koronar blodtillförseln och graden av ischemiska förändringar i myokardiet.
Tolka begreppet "bedövning", "viloläge" och "förkonditionering" av myokardiet.

Patologisk anatomi

Förklara myokardiska förändringar som svar på ischemi på organ och cellnivå.
Avskilja ischemiska processer, skador och myokardiell nekros

Använd kunskap om funktionerna i metabolism i myokardiet, energiförsörjningsfunktionerna i myokardiet

Deontologi i medicin

Demonstrera innehav av de moraliska och deontologiska principerna för en medicinsk specialist och förmågan att tillämpa dem vid hantering av patienter

Latin och medicinsk terminologi

Applicera latinska medicinska terminologin för att ange huvudklagomålen hos patienten, symtom och syndrom av hjärt-kärlsjukdom

4. Uppgifter för självständigt arbete när du förbereder dig för en lektion:

4.1. Förändringar i de grundläggande termer som en elev ska förvärva när de förbereder sig för en lektion

podgotovtsi upptagen:

Ischemisk hjärtsjukdom

- Akut eller kroniskt tillstånd, vars utgångspunkt är skillnaden mellan hjärtans behov av syre och den verkliga möjligheten till blodtillförsel.

- Bröstsmärta eller obehag i samband med myokardiell ischemi

- Nekros av hjärtmuskeln på grund av fullständigt upphörande av blodflödet genom kransartären eller omöjligheten av adekvat blodtillförsel med en plötslig signifikant ökning av myokardisk syreförbrukning

- En patologisk process där koronarkärlen inte kan tillgodose behovet av myokardiet för blodtillförsel.

- Detta är den minsta minskningen av lumen i blodkärl, där ischemi uppträder. Hos människor är det 75%.

-detta är en ökning av hjärtskador som uppstår när blodtillförseln till det ischemiska området i hjärtmuskeln återställs.

- manifestationer av utvecklingen av perifokal inflammation runt nekroszonen och resorption av innehållet i skadade celler i blodet (utseende i blodet av hjärtenzym (CPK), hjärt-troponiner).

Autoimmun syndrom (Dressress syndrom)

- autoimmun skada på serösa membraner med utveckling av polyserosit (pleurisy, perikardit), artrit, lunginflammation hos patienter med hjärtinfarkt.

- Det här är en snabb minskning av hjärtens pumpfunktion med blodtrycksfall och utveckling av hypoperfusion av organ och vävnader.

Status anginosus

- En form av hjärtinfarkt med typisk smärta
syndrom (70-90% fall av hjärtinfarkt)

Status astmatiker

- en form av hjärtinfarkt, vilket uppenbaras av hjärtacma och lungödem utan uttalad smärtinfarkt (upp till 10%)

Status gastralgicus

- en form av hjärtinfarkt, vilket uppenbaras av smärta i epigastrium, dyspeptiska symptom som är förknippade med irritation av solar plexus

Duga Pardi

- Speciella förändringar på EKG under den mest akuta perioden av hjärtinfarkt, som manifesteras av höjning av ST-segmentet med övergången till hög amplitud T-våg

Kardіalny troponіn

- En kardiomyocytnekrosmarkör, som är en komponent i hjärtomyocytens tropomyosinkomplex, släpps i ROCKA efter dess död (diagnostiskt signifikant nivå> 0,1 ng / ml)

Frågor som bör upprepas innan du studerar ämnet:

1. Nämn hjärtets struktur.
   2. Vilka kärl levererar olika delar av myokardiet?
   3. Hur svarar myokardiet mot ischemi?
   4. Beskriv sekvensen av myokardiska förändringar under långvarig ischemi vid makro- och mikronivåerna.
   5. Hur förändras intensiteten av biokemiska processer i det ischemiska myokardiet?
   6. Vad är det aeroba och anaeroba sättet för fettsyraoxidation i myokardiet? Vilken är mer ekonomisk?
   7. Vilka biologiskt aktiva substanser och enzymer släpps ut i blodet under myokardiell nekros? Vilka betraktas som specifika markörer för hjärtnekros?
   8. Vilka EKG-ledningar karaktäriserar tillståndet av interventrikulärt septum, främre, laterala och bakre väggar i hjärtat?

Frågor att lära dig när du studerar ett ämne:

1. Vad är kranskärlssjukdom?
   2. Vad är etiologin för utvecklingen av CHD?
   3. Vad är riskfaktorn för hjärt- och kärlsjukdomar (modifierad och ej modifierad) och vilka av dom spelar en ledande roll vid sjukdomen?
   4. Vad är klassificeringen av CHD i Ukraina vid nuvarande skede?
   5. Vad är angina?
   6. Vilka typer av angina känner du till?
   7. Vad är kliniskt manifesterad angina?
   8. Vilka instrumentella metoder används för att diagnostisera angina?
   9. Vad är stresstest och vad är deras diagnostiska värde?
   10. Vilka EKG-kriterier för myokardiell ischemi vet du?
   11. Vilka funktionella klasser är angina?
   12. Vad är instabil angina och akut koronarsyndrom?
   13. Ge definitionen av hjärtinfarkt.
   14. Vilka är huvudorsakerna och mekanismerna för hjärtinfarkt?
   15. Ge klassificering av myokardinfarkt (beroende på graden av skada, på plats, efter klinisk bild, under kursens gång).
   16. Vad är kliniskt manifesterat hjärtinfarkt?
   17. Vilka moderna diagnostiska metoder används för att verifiera hjärtinfarkt?
   18. Namn på EKG-förändringarna som är karakteristiska för olika former och olika perioder av hjärtinfarkt.
   19. Vilka biokemiska markörer för myokardiell nekros har det största diagnostiska värdet?

Ischemisk (ischo -. Grekiska kvarhålla stanna och haima - blod), hjärtsjukdomar - en akut eller kronisk skada på hjärtmuskeln, som är baserad på minskning eller upphörande av blodtillförsel till hjärtmuskeln orsakas av aterosklerotiska processen i kranskärlen eller i sällsynta fall i strid med deras funktionella tillstånd (spasm, dysregulering av tonen).
Termen "kranskärlssjukdom" (CHD) föreslogs av WHO: s expertkommitté 1962 och kombinerar olika kliniska manifestationer av kranskärlssjukdom. I främmande, särskilt engelskspråkig litteratur är termen "kranskärlssjukdom" (kranskärlssjukdom) vanligare.
I den moderna klassificeringen av ischemisk hjärtsjukdom (godkänd vid VI: s nationella kongress för kardiologi i Ukraina 2000) finns det fem huvudformer:
Plötslig koronär död-
Angina pectoris
Myokardinfarkt
Kardioskleroz-
Smärtfri ischemi

Etiologi. Bland de främsta orsakerna till kranskärlssjukdom och utvecklingen av kranskärlssjukdom är följande:
Ateroskleros av kransartärerna (90-97%) -
Spasm av kransartärerna-
Trombos (transient eller permanent) av kranskärlssår som beror på
ökning av trombocytfunktionell aktivitet,
reduktion av blodfibrinolytisk potential,
ökad blodkoagulationspotential
Den viktigaste etiologiska faktorn för kranskärlssjukdom är ateroskleros av kransartärerna. Mer än 95% av fall av kranskärlssjukdom orsakad av aterosklerotisk vaskulär sjukdom.
Grundval av aterosklerotiska förändringar är bildandet av plack som utskjutande in i lumen av kärlet fibrotiska förtjockning som uppkommer på grund av reproduktion och migration in i intiman av glatta muskelceller, ansamling av intracellulär och extracellulär lipid, kollagen, elastiska fibrer och makrofager. Under åren har denna process utvecklats och leder till en betydande minskning av kärlens lumen. Så länge plaketten är intakt, är den stabil. Skada på aterosklerotisk plack på grund av olika orsaker, till exempel dysfunktion i vaskulär endotel, blödning i plack, spasmer vid skadan, etc. leder till plackbrott. Dess fibrösa lock sprickor, eller delvis kommer av, reducerar dessutom kärlets lumen, provar spastisk sammandragning av den intakta delen av kärlet, orsakar bildning av trombocytaggregat och kan leda till trombos. Således orsakar destabilisering av aterosklerotisk plack progressionen av störningen av blodflödet genom kransartären av dynamisk genesis - saktar ner och reducerar blodflödet (blodplättsaggregering, spasm), varefter en fullständig ocklusion av kärlet (trombos) kan bildas.
Under de senaste decennierna har mycket bevis uppkommit som vittnar om den smittsamma faktorns roll i kärlväggen. I synnerhet har den etiologiska rollen av Chlamydia pneumoniae i förhöjningen av utvecklingen av den aterosklerotiska processen etablerats.
I klinisk praxis är det av stor vikt att fastställa de faktorer som bidrar till utvecklingen av ateroskleros, inklusive koronarkärlen. De kombineras i begreppet "riskfaktorer" och innefattar genetiska, metaboliska och miljöpåverkan. Den atherogena effekten av påverkan av miljöriskfaktorer och metaboliska sjukdomar är särskilt signifikant hos individer med arvelig predisposition mot ateroskleros.
Viktiga riskfaktorer för CHD
1. Omodifierad:
ogynnsam ärftlighet (MI eller plötslig död hos närstående släktingar under 55 år för män och under 65 år för kvinnor)
ålders-
män ??> 50 år gammal
kvinnor ??> 55 år gammal
2. Ändra:
kureniya-
arteriell hypertoni-
socker diabet-
3. Potentiellt eller delvis modifiera:
hyperkolesterolemi (kolesterol-> 5,2 mmol / 1)
nivån av lipoproteiner med hög densitet minskas (- 4 mmol / l)
ökningen av innehållet i C-reaktivt protein

Sekundära riskfaktorer för CHD
låg fysisk aktivitet
mental och emotionell stress
övervikt tela-
lågt innehåll av kalciumsalter i vatten
orala preventivmedel
podagra-

Patogenes. Kärnan i den klassiska patogenesen av kronisk kranskärlssjukdom är interaktionen mellan två huvudfaktorer - stenosering av ateroskleros av kransartärerna och en ökning av kraven på hjärtkärlen. Ateroskleros av kransartärerna leder till partiell eller fullständig obstruktion. Aterosklerotisk plack kan vara den direkta orsaken till detta, vilket ökar i storlek, speciellt med cirkulära lesioner av kärlet. Dock är blodtillförseln till hjärtmuskeln i vila tillräcklig under lång tid. De första kliniska tecknen på begränsad hjärtblodförsörjning börjar dyka upp när hjärtkärlen smalnar med mer än 50% av dess lumen.
Morfologiskt består aterosklerotisk plack av en lipidkärna och fiberhätta. Den kliniska sjukdomen är avgörande hur tätt hölje är därför att i händelse av skada (fraktur, separation, krackning) och blod kontakt med lipiden kärnan är en snabb aktivering av blodkoagulering och trombbildning i hjärtats kranskärl, som fullständigt kan blockera dess lumen. I detta fall utvecklar patienten akuta former av kranskärlssjukdom - instabil angina eller akut myokardinfarkt (beroende på längden och graden av överlappning av kärlet).

Angina pectoris
Angina pectoris (angina pectoris) är en attack av bröstsmärta associerad med myokardiell ischemi på grund av en ökning av dess metaboliska behov (takykardi, ökat blodtryck, hjärtproduktion etc.).
En detaljerad beskrivning av angina pectoris gavs först av V. Geberden (1768). Han beskrev angina pectoris, vila, den typiska spridningen av smärta (genom bestrålning) till vänster och termen angina pectoris användes.
Mekanismen för utveckling av smärta i angina. Det finns ingen speciell smärtkänslighet i hjärtat. Smärta uppstår som ett resultat av specifika irritationer av nervändarna och stammen av de afferenta nerverna genom metaboliter, vilka frisätts under ischemi. Metaboliter som ansvarar för smärta, slutligen identifieras så de förenades med uttrycket "substans-producerande smärta", det vill säga i områdena för myokardischemi ackumuleras mjölksyra, adenosin-syra, oorganisk fosfor, ökad koncentration av H +, kininer, acetylkolin och andra fysiologiskt aktiva föreningar, innehållet i intracellulärt kalium minskar, ackumuleras natrium. De orsakar irritation av myokardiella interoreceptorer och adventitier av kranskärlskärl. stimuleringsimpuls på principen viscerosensory reflex segment överförs som en del av den dorsala rotganglier och spinal (C8, D2, D3, D4) till den bakre hornet av ryggmärgen, sedan till thalamus, som bildas genom den dominanta smärta, vilket återspeglas i hjärnbarken. Grund av det faktum, att på baksidan av de ryggmärgsrötter är sensoriska nervfibrer läder mottagning, irritation i vilka överförs också till thalamus, är känslan av smärta utförs i periferin, resp zoner Zakharyin-Ged (vanligtvis: bröstbenet, vänster axel, den inre ytan av den vänstra handen).

Den huvudsakliga (ofta den enda) kliniska manifestationen av angina pectoris är en smärtsam attack, som har särskilda egenskaper:
1. Smärtan har vanligtvis en retrosternal lokalisering genom bestrålning till vänster arm (inre delen av underarm, ulmar sida av handflatan, IV och V-fingeren), under vänster scapula, till vänstra delen av underkäken.
2. Smärta av en brännande eller förtryckande karaktär, ofta beskriver patienterna mycket livligt sina känslor (som "en elefant gick på bröstet", "hällde kokande vatten eller varm bly" etc.)
3. Vanligtvis är smärtan intensiv i naturen, vilket gör att patienten fryser på plats eller slutar om han gjorde lite arbete (ett symtom på en "staty" eller "fönstret")
4. Smärta orsakas av fysisk eller psykomotionell stress (de vanligaste orsakerna till utvecklingen av angina pectorisattack visas i diagram 1) och varar från några sekunder till 15-20 minuter.
5. Smärtan sänker efter 1-4 minuter efter att fysisk aktivitet har upphört eller nitroglycerin tas i bruk.

De främsta orsakerna till utvecklingen av angina angina är:

- Övning
?? walking
?? Kör
?? klättra trappor eller ner
?? överdriven fysisk stress
- Psyko-emotionell stress
?? positiva känslor (överdriven glädje)
?? negativa känslor (för stora mängder, sorg)
?? störande drömmar (n och h och stenokardi)
- Meteorologiska effekter (vind, kall)
- Lägen ligger
- Överdriven mat
- Rökning.

Stenokodi är den mest typiska kliniska varianten av angina, vars patogenetiska grund är episoder av regional koronarinsufficiens, dvs inkonsekvenser mellan tillfälligt ökande myokardisk syrebehov och blodcirkulationen i den stenotiska artärpoolen. Behovet av energi ökar som en följd av en ökning av hjärtets arbete med en ökning av hjärtfrekvensen och blodtrycket under träning, överdrivna känslor, vilket ger upphov till en smärtsam attack. Hypoxemi, som ofta utvecklas i samband med andningssvårigheter och blodcirkulation i den lilla cirkeln, ökar graden av ischemi.
Huvudklagan hos patienter med angina är smärta eller obehag bakom bröstbenet i upp till 15-20 minuter, vilket uppstår under träning och försvinner när det stannar under vila eller efter att nitroglycerin har tagits under tungan. Dessa känslor bakom sternum uppfattas av patienter som kompression, brännande eller tyngd i bröstet eller andfåddhet. Typiskt bestrålning av smärta i vänster arm, axel, men det kan vara ovanligt, till exempel i käken, tänder, nacke, fingrar osv. Ofta åtföljs smärta under angina pectorisattack av en känsla av rädsla för döden.
Förutom smärta kan känslan av brist på luft och svaghet störa patienten under angina pectorisattack.
Vid undersökning uppmärksammar patienten följande:
- Frossad ut eller en signifikant rörelsebegränsning, ibland är patientens hand fäst vid bröstet till smärtan.
- I vissa fall kan det finnas en reflex spasm av hypodermisens kärl, vilket leder till hudfärg.
Med tanke på den korta varaktigheten av attacken och patientens signifikanta sjukdom vid denna tidpunkt är genomförandet av en fysisk undersökning av kardiovaskulärsystemet opraktiskt och dessutom - uninformativt. Tachi - eller mindre vanlig bradykardi - kan vanligtvis detekteras. Blodtrycket kan vara förhöjt (ofta är det under en ökning av blodtrycket hos en patient och angina inträffar).
Det bör noteras att patienten i perioden mellan attackerna inte störs, och resultaten av en fysisk undersökning kommer inte att skilja sig från normen eller motsvara datakarakteristiken för comorbiditeter (tecken på vänster ventrikelhypertrofi vid hypertoni etc.).
Bedömning av angina är allvarlig baserat på antalet attacker under en viss tid (dag, vecka, månad), antalet nitroglycerintabletter som patienten måste ta för att eliminera smärta och en analys av fysisk aktivitet som kan orsaka en patient med angina. För att bedöma patientens förmåga att utföra fysisk aktivitet föreslogs att fördela funktionella klasser (klassificeringen av den kanadensiska kardiologiska föreningen, den har allmänt erkänts nyligen i alla länder i världen):
Jag funktionell klass - attacker av angina pectoris uppstår endast när överdriven fysisk ansträngning, det vanliga fysiska arbetet för patienten, utför han fritt.
Funktionell klass II - angina attacker uppstår när man går på plan mark vid patientens vanliga takt på ett avstånd av mer än 500 m eller uppstigning mer än en våning. Sannolikheten för en attack ökar under de första timmarna av att vakna, i kallt väder med vinden, med känslomässig stress.
III funktionell klass - en betydande begränsning av den vanliga fysiska aktiviteten, attacker uppstår när man går på en platt terräng på ett avstånd av 100 till 500 m, när den lyfts upp i ett våning.
IV funktionell klass - angina uppträder med liten fysisk ansträngning, går i avstånd på upp till 100 m, anfall inträffar i vila.

Under lång tid är diagnosen angina pectoris endast baserad på patientens klagomål som kännetecknas av smärtsamma attacker. Men med ankomsten av instrumentella metoder för undersökning var det möjligt att objektivt bekräfta förekomsten av myokardiell ischemi.
För närvarande används följande diagnostiska åtgärder för att detektera angina:
1. EKG-undersökning (endast informativ vid attack)
2. Daglig (Holter) EKG-övervakning.
3. Stresstest (cykel ergometri, löpbandstest)
4. Koronär angiografi
5. Radioisotopforskning (oftare med 99mTs och 201Tl)

De första instrumentstudierna som föreslogs för att verifiera myokardiell ischemi grundades på EKG-metoden. Det bör dock noteras att förändringar på EKG kan registreras endast under angina angrepp, under perioden mellan smärtsamma attacker kan eventuella ischemiska förändringar på EKG vara frånvarande. En angina attack, vanligtvis åtföljd av följande symtom:
- Förskjutning av ST-segmentet ner från den isoelektriska linjen (depression av ST-segmentet) med 1 mm eller mer (fig 2 - 1). Detta är karakteristiskt för ischemi hos de subendokardiella skikten i myokardiet, som under systolen genomgår den största spänningen och extravaskulär kompression. Vid myokardiell ischemi minskar det subendokardiella / subepikardiella blodflödesindexet. Därför är begränsande och otillräcklig fördelning av blodflödet inom ischemiens område karakteristisk för ansträngande angina och når en kritisk nivå huvudsakligen i de subendokardiella myokardbollarna.

Figur 2. Ett exempel på EKG förändras under angina attack:
1. ST-segmentförskjutning under konturlinjen
2. kombination av ST-segment-depression och T-våginversion

I vissa fall kan depression av ST-segmentet åtföljas av utseendet av en negativ T-våg (inversion av T-vågan, fig 2-2).
Eftersom snabb EKG-inspelning under en angina attack inte alltid är möjlig, föreslogs en annan metod för att detektera myokardiell ischemi - Holter (daglig poliklinisk) EKG-övervakning, vilken är en långsiktig EKG-registrering i samband med patientens dagliga aktivitet med efterföljande analys av inspelningen. Under övervakningen ska patienten hålla en dagbok speciellt konstruerad för att detektera myokardiell ischemi. Nyckeltiden för smärtan vid registrering av patienten och utseendet på EKG av karakteristiska förändringar (depression av ST-segmentet och / eller inversionen av T-våg) bekräftar patientens ischemiska smärta och angina pectoris.
I kliniska tillstånd kan myokardiell ischemi reproduceras med hjälp av stresstest. Mätad fysisk träning på cykelergometer, löpband eller vid stigning i trappor. Om en EKG-inspelning genomförs under laddning är det möjligt att detektera utseendet av ischemiska förändringar och fastställa spänningsnivån som orsakar dem.
Hittills anses koronarangiografi (eller kardiografi) som "guldstandard" för att diagnostisera graden och lokaliseringen av kranskärlssår. Koronarogrammet hos en patient med ateroskleros av kranskärlskärl och angina attacker framgår nedan. Fel på fyllnadsfartyg är tydligt synliga (anges med pilar), diameter och lokalisering av drabbade fartyg.

Figur 3. Koronarogram av den sjuka atherosklerotiska urazhennyam vyntsevykh sudin.

Linjerna indikerar defekten i artärerna av aterosklerotisk plack.

Angina pectoris som karakteriseras av stereotypa kliniska manifestationer och villkor för förekomst av ischemiska episoder kallas tsb och ln oh. Utvecklingen av sjukdomen manifesteras i en gradvis minskning av patientens tolerans mot fysisk ansträngning och förekomsten av anfall i vila.
När det koronära blodflödet försämras blir den kliniska situationen instabil: angina attacker kommer oftare, även i vila, spontant, intensiteten i smärta och dess varaktighet ökar, ökning av övningsförmågan och effektiviteten av nitroglycerin. Denna koronarsyndrom är inte densamma Detta är ett tillstånd med hög risk för hjärtinfarkt eller plötslig kranskärldöd. Det finns följande kliniska alternativ för instabil angina.
Stenoc a rd och I, som det sker för första gången, diagnostiseras när de första symptomen på angina inträffar under den senaste månaden. Utvecklingen av denna form av angina kan ses i två riktningar: som ett "preinfarkt" tillstånd med en progressiv kurs och en hög risk att utveckla plötslig koronar död och hjärtinfarkt eller stabilisera sjukdomsförloppet eller till och med symptomförsvinnandet.
PROSPEKTERING Jag diagnostiseras genom att ändra den vanliga stereotypen av smärta, öka intensiteten och varaktigheten som svar på mindre fysisk ansträngning samt att minska effekten av nitroglycerin under förra månaden. Detta villkor definieras också som "förinfarkt".
Stenoc rd och I c d o k u m e n t o anan c p eller m eller variant angina beskrivs för första gången av N. Prince Metal och medförfattare (1959) och kännetecknas av anfall intensiv smärta i vila tillsammans med en ökning av ST-segmentet på EKG. Det viktigaste inslaget i denna form av stenokardi är att det förekommer i tillstånd där det inte finns något skäl att öka myokardets metaboliska behov, vilket skiljer sig från stressangina. Anfall slutar upp till 30 minuter, förekommer ofta i tidig morgontid, vanligtvis samtidigt, det vill säga de har en cyklisk natur.
Under koronarangiografiska studier visade sig att en del av dessa attacker baseras på transient dynamisk segmentstenos, vanligtvis den proximala delen av koronarkärlet, på grund av spasmer eller sannolikt reversering av trombocytaggregation.
Diagnos av angina pectoris är helt förenlig med taktiken för kranskärlssyndrom.

Myokardinfarkt
(Infarctus myocardii)

Och nf a rk t m och o k a r d a (latin.infarcere - saker, fyllningar etc.) - En akut sjukdom som orsakas av utvecklingen av en, mindre ofta flera foki av ischemisk nekros i hjärtmuskeln i samband med absolut eller relativ insufficiens av kranskärlcirkulationen, med många kliniska manifestationer som hotar patientens liv. Myokardinfarkt är en av de kliniska varianterna av den akuta kursen av IHD.

Etiologi och patogenes
Incidensen av aterosklerotiska lesioner av kranskärlskärl i hjärtinfarkt når 96%.
Det huvudsakliga kännetecknet för patogenesen av hjärtinfarkt är utvecklingen av det i de flesta fall i poolen av en kransartär, även när det finns aterosklerotiska lesioner av andra grenar i koronarkärlen. Samtidigt utvecklas myokardinfarkt i kransartären, vilket inte nödvändigtvis är de mest signifikanta aterosklerotiska skadorna. Graden av kransartärstenos vid kronisk ischemisk hjärtsjukdom är ofta mer signifikant än vid hjärtinfarkt. Denna extremt viktiga egenskap vid hjärtinfarkt indikerar involvering av andra faktorer av akuta störningar i kranskärlcirkulationen tillsammans med ateroskleros. Den viktigaste av dessa är trombos i kransartären. Trombotisk ocklusion av kransartären utvecklas hos 80% av patienterna med hjärtinfarkt.
Det allmänna schemat för patogenesen av myokardinfarkt på grund av kranskärlstrombos kan hypotetiskt betraktas enligt följande. I området aterosklerotiska plackförhållanden för utveckling av trombos skapas. Dessa inkluderar endotelskador, blödning, nekros, ruptur och inflammation i en aterosklerotisk plack.
Det har fastställts att inskränkning av kransartären med 40-60%, som inte minskar blodflödet, orsakar skada på endotelet, bildandet av kratrar, desquamation och fragmentering, fastsättning av blodplättar vid skadorna och mikrotromboserna. Fullständig ocklusion av artärerna är vanligtvis inte fullbordad på grund av hyperplasi av plackvävnaden. Det sista steget med fullständig ocklusion är trombos.
Processen med trombbildning bildas med vidhäftning och aggregering av blodplättar, sedan fibrin deponeras. Blodbildningselementen, innehållet i de uppenbara plackarna ingår också i den blodpropp som bildas. Med brottet av en sådan plack och signifikanta defekter i endotelet kan trombosprocessen växa mycket snabbt.
Om återställande av perfusion inte uppstår, utvecklas dysfunktionen hos den drabbade ventrikeln som ett resultat av myokardiell nekros, från början av subendokardiala avdelningar.
Orsaken till akut blockering eller skarp förminskning kan ibland vara brist på de kärl som matar kärlens väggar (vasa vasorum) i kransartärerna. Blödning på grund av brist i tjockleken hos artärväggen uppträder oftast med samtidig arteriell hypertension.

Perioder med hjärtinfarkt

akut period (ischemisk) - de första 6 timmarna efter ocklusion av kärlet innan nekros bildades ??
Akut - de första 2-10 dagarna av sjukdomen, när nekrobios processer med perifokal inflammation råder ??
Subacute - förekommer i 4-8 veckors sjukdom, lös bindväv bildas inom nekrosområdet ??
Perioden av cicatricial förändringar - löper upp till 6 månader, en fullfjärdig ärr av bindväv bildas ??
På bakgrund av foci av nekros, peri-infarktskada och myokardisk ischemi, är dess kontraktfunktion försämrad, vilket medför en minskning av hjärtutgången och den minsta blodvolymen. Som ett resultat kan akut vänster ventrikulär misslyckande och (eller) kardiogen chock utvecklas. Den senare åtföljs av en kraftig minskning av blodtillförseln till vitala organ, vilket leder till nedsatt mikrocirkulation, vävnadshypoxi och ackumulering av metaboliska produkter. Metaboliska störningar i myokardiet är orsaken till dess elektriska instabilitet, vilket kan leda till svåra hjärtrytmstörningar, vilket ofta resulterar i ventrikelflimmering och hjärtstopp.
Därför är de främsta orsakerna till död för patienter med hjärtinfarkt: akut hjärtsvikt - chock, lungödem, och terminal arytmier.

klinik
De viktigaste symtomen på hjärtinfarkt beror på den kliniska varianten av debut av sjukdomen, periodens gång och utvecklingen av vissa komplikationer.
Den bra service av utestående inhemska kliniker VP Obraztsov och Strazhesko i den internationella medicinska praxis anses vara den första in vivo klinisk beskrivning av tre "klassiska" former av loppet av kranskärlstrombos: status anginosus, status asthmaticus, status gastralgicus (1909).

Kliniska alternativ för debut av hjärtinfarkt

1. Typisk
angina (status anginosus) -
typisk bröstsmärta (70-90%)
2. Atypisk
astmatisk (status astmatiker) -
hjärtastma, lungödem utan uttalad smärta attack (upp till 10%)
buken (status gastralgicus) -
epigastrisk smärta, dyspeptiska symtom ??
aritmichnyy-
akut hjärtarytmi och ledning utan en typisk smärtangrepp (möjlig plötslig koronardöd) ??
tserebralnyy-
yrsel, stroke ??
atypisk för lokalisering av smärta
smärtsam attack på platser genom bestrålning av smärta ??
bessimptomnoe-
slumpmässiga EKG-fynd (upp till 20-25%) ??
Beroende på storlek, lokalisering och fördelning av nekros, liksom särdrag vid sjukdomsförloppet, utmärks de följande formerna av myokardinfarkt.

Morfologiska former av myokardinfarkt

1. Med storleken av nekros
a) i dagens ader (enligt modern klassificering - myokardinfarkt med patologisk tand Q)
för en lesion tjockare än hjärtmuskeln
Transmural (påverkad hela tjockleken på muskeln) ??
intramurala (nekros av den inre antennen, når inte epikardiet eller endokardiet) ??
b) dir och bn ovnogs (enligt modern klassificering - myokardinfarkt utan Q-våg)
för exceptionell skada på hjärtmuskulärskikten
subendokardiell (nekros i skiktet beläget under endokardiet) ??
subepikardial (nekros i skiktet beläget under epikardiet) ??
2. Genom lokalisering
framsidan ??
apical ??
lateral ??
septal ??
tillbaka ??
nizhney-
bazalnyy-
3. Adrift
expansion av infarktzonen (nya foci av nekros under de första 72 timmarna av sjukdom) ??
återkommande (ny foci av nekros i en period av 72 timmar till 8 veckors sjukdom) ??
re (ny foci av nekros efter 8 veckor) ??

Det viktigaste symptomet på hjärtinfarkt är blekmedel, men andfåddhet, förlust av medvetande, kräkningar och svår utmattning observeras också. Men vi bör komma ihåg att det bröstsmärtor som kommer efter de första 12 timmarna av akut hjärtinfarkt period har ofta andra egenskaper: i samband med andning (kan förekomma under inhalation), kan förändras på grund av förändringar i kroppsposition. Denna smärta av annat ursprung är en följd av perikardit som ett resultat av ett subepikardialt infarkt, vilket framgår av utseendet av perikardial friktionsbuller.

Subjektiva symtom vid hjärtinfarkt
Smärta syndrom
1. Karaktär - intensiv, oacceptabel
pressning (som "tung plattan ligger på bröstet"); ??
brinner (som "split chest"); ??
(som "kila hamrade i bröstet upp till axelbladet") ??
2. Lokalisering - bakom sternum, i precardiacområdet, i epigastrium
3. Bestrålning - som med angina
4. Varaktighet - från 15-30 minuter till flera timmar
5. Reaktion mot nitroglycerin - köper inte smärta
• Ångest - rädsla för oundviklig död
• Dyspnéattack, kvävning
• Illamående, kräkningar
• yrsel
• Plötsligt utseende av svår trötthet.

Fysiska forskningsmetoder
Objektiva symptom som kan identifieras genom fysisk undersökning av en patient med hjärtinfarkt är inte strikt specifika för sjukdomen. Ibland finns det inga fysiska bevis för hjärtinfarkt.
Först när man undersöker en patient bör man vara uppmärksam på sitt beteende samtidigt som man letar efter symtom på perifer hemodynamiska störningar, trängsel i lungorna.
Objektiva symtom på hjärtinfarkt
V e getaty v nykhreka och y

sympatisk aktivitet ??
skräck i ögonen
elevernas förträngning
blednost-
skakningar
tahikardiya-
vagusaktivitet
rvota-
bradykardi (ibland)
hybrid
golovokruzhenie-
shok-
försämrad medvetenhet-
О с ка аn ԁ шко д д Е и М och о а аr аr d a
1) feber
2) expansion av hjärtans gränser (vanligtvis till vänster)
3) systolisk murmur (i händelse av skada på papillära muskler eller rubbning av interventricular septum)
4) perikardiellt friktionsbuller
О с н ак and pr o r u s e n e e e r e r e r i v o f f e c m m o f a r d a
1) paradoxal perikardiell pulsation (akut hjärtaneurysm)
2) växlande puls
3) Försvagning av den första hjärttonen
4) utseendet av III hjärtsymboler (galopprytm - hjärtsökta till hjälp)
5) utseendet av IV hjärtton
6) blodtryckssänkning
7) litet puls blodtryck
S a t an y n a c e c t e n d i n d o t t t t t t
- Vänster ventrikel
1) ortopedi
2) akrocyanos
3) dyspné (tachypnea)
4) crepitus i lungorna

höger ventrikel (ofta med infarkt i bukspottskörteln, interventrikulär septumbrott) -
1) diffus cyanos
2) svullnad
3) svullnad i halsen
4) leverförstoring

De kliniska symtomen på hjärtinfarkt beror till stor del på arten av komplikationerna hos sjukdomen, bland vilka är de vanligaste:
1. Terminalarytmier (ventrikelflimmer, asystol), annan hjärtritme och ledningsstörningar
2. Akut hjärtsvikt (lungödem, kardiogen chock)
3. Stöt
reflex ??
arytmisk ??
4. Akut hjärtaneurysm
5. Hjärtbrott
6. Tromboembolism (stor och liten cirkulation av blodcirkulationen)
7. Postinfarkt Dreslers syndrom (autoimmun genesis)

Fastställa närvaron av hjärtinfarktpatienter kan men karakteristiska kliniska bilden, baserat på tecken på p e c en r b u och u n på e a p en t h n o g på syndrom, EKG-data och resultaten från biokemiska blodprover.
Tecken på resorption-nekrotisk syndrom är:
TermometriyaÚ
subfebril tillstånd 37,0-38,00 С (i 6-24 timmar) ??
febertemperatur (ibland) ??
Allmänt kliniskt blodprov (symptom på "överlappande" indikatorer) Ú
leukocytos (sjukdomens första timmar) ??
neutrofili (formelskift till vänster) -
aneozinofiliya-
ESR acceleration (3-5 dagar) ??
Biokemiskt blodprov
Utseende av troponiner T och I (efter 3-4 timmar) ??
hyperfermentemi ??
KFK och dess MV-fraktion (efter 6-8 timmar till 72 timmar)
AST, ALT (inom 24 timmar upp till 3-5 dagar) -
LDG och dess LDG1 fraktion (efter 24 timmar upp till 10-14 dagar) -

EKG-förändringar vid akut hjärtinfarkt
1. Kriterier för myokardiell ischemi
förändring av form (isosceles, akut) och polaritet av T-våg
2. Skadeskriterier
ST-segmentförskjutning över eller under isolin
ST segmenthöjd till bergen i båren leder med subepepi-hjärt- eller transmuralskada på den främre väggen i vänster ventrikel;
ST-segmentdämpning i båren leder med subendokardiell skada på den främre väggen eller transmuralskador på den vänstra ventrikelns bakre vägg;
3. Kriterier för myokardiell nekros
Den första väggen är patologisk Q-våg eller QS-komplex, minskning av R-vågamplitud, ST-segmenthöjning, negativ T-våg i ledningar I, aVL, V3-V6-
posterior vägg - onormal Q-våg eller QS-komplex, minskning av R-vågamplitud, ST-segmenthöjning, negativ T-våg i ledningar III, aVF, II-

Genomförande av ekkokardiografi till patienter med hjärtinfarkt möjliggör att utvidga idén om omfattningen av myokardiell skada och arten av komplikationer. Användning av denna forskningsmetod kan identifieras:
Zoner av myokardiell dyskinesi
Anevrizma-
Minskad utsläppsfraktion av vänster ventrikel -
Parietal trombus -
Myokardinfarkt i höger ventrikel-

När diagnos av myokardinfarkt väcker tvivel om de specialiserade kardiologi sjukhus använder sofistikerade metoder för icke-invasiv (ventrikulografi, myocardscintigrafi) och invasiv diagnostik (selektiv koronar angiografi).

Radionuklidmetoder
Hjärtscanning med 201Tl (eller sestambiye)
"Cold Center" - en nekros zon som ackumulerar en isotop inom flera timmar efter ett akut hjärtinfarkt
Hjärtscanning med 99Tc - pyrofosfat
"Hot spot" - nekroszonen, som ackumulerar en isotop efter 12 timmar och "lyser" i 2-3 månader -
ventrikulografiyaÚ
zoner av myokardisk dyskinesi -

Radiokontrast koronar angiografi
- Visualisering av kranskärlssjukdom
plats ??
graden av stenos ??
kvantitet ??
anastomoser ??
Rentgenkontrasna selektiv koronarangiografi gör det möjligt att ange platsen för tromben, försöker hålla sin lokala lys genom trombolytisk (strepkokinaza, aktelize) och besluta om kirurgi (angioplastik, balanuvannya fartyg koronar bypass-ympning), förtydliga lokalisering av tromber och försök att lys.

A. Uppgifter för självkontroll.
1. Fyll i tabellen: (ge en kort beskrivning, markera (+) eller (-):