Hjärtmuskeln (myokard) i strukturen i det mänskliga hjärtat ligger i mellanskiktet mellan endokardiet och epikardiet. Det är detta som säkerställer oavbrutet arbete på "destillation" av syreat blod i alla organ och system i kroppen.

En eventuell svaghet påverkar blodflödet, kräver en kompensationsjustering, ett harmoniskt fungerande blodförsörjningssystem. Otillräcklig anpassningsförmåga orsakar en kritisk minskning av effektiviteten i hjärtmuskeln och dess sjukdom.
Uthållighet av myokardiet är försett med sin anatomiska struktur och utrustad med kapacitet.

Strukturella egenskaper

Det accepteras av hjärtväggens storlek för att döma utvecklingen av det muskulära skiktet, eftersom epikardiet och endokardiet normalt är mycket tunna skal. Ett barn föds med samma tjocklek på höger och vänster ventrikel (ca 5 mm). Vid ungdomar ökar vänster ventrikel med 10 mm och den högra med endast 1 mm.

Vid en vuxen frisk person i avslappningsfasen varierar tjockleken på vänster ventrikel från 11 till 15 mm, den högra - 5-6 mm.

Funktion av muskelvävnad är:

• striderad striation bildad av myofibriller av kardiomyocytceller;
• Förekomsten av fibrer av två typer: tunn (aktinisk) och tjock (myosin), förbunden med tvärbroar;
• sammansatta myofibriller i buntar med olika längder och direktivitet, som låter dig välja tre lager (yta, inre och medelstora).

Morfologiska egenskaper hos strukturen ger en komplex mekanism för sammandragning av hjärtat.

Hur avtalar hjärtat?

Kontraktilitet är ett av egenskaperna hos myokardiet, vilket består i att skapa rytmiska rörelser i atrierna och ventriklarna, vilket gör att blod kan pumpas in i kärlen. Hjärtans kamrar går ständigt igenom två faser:

• Systole - orsakad av kombinationen av aktin och myosin under påverkan av ATP-energi och frisättning av kaliumjoner från celler, medan tunna fibrer glider längs tjocka och balkar minskar i längden. Bevisat möjligheten till vågliknande rörelser.
• Diastole - det finns en avkoppling och separation av aktin och myosin, återställandet av utspädd energi på grund av syntesen av enzymer, hormoner, vitaminer som erhållits av "broarna".

Det har etablerats att kraften av sammandragning tillhandahålls av kalcium inuti myocyter.

Hela hjärtkollisionen, inklusive systol, diastol och en allmän paus bakom dem, med en normal rytm som passar in i 0,8 sekunder. Det börjar med atriell systole, blodet är fyllt med ventriklar. Då rinner atrierna, vilar in i diastolfasen och ventrikelkontraktet (systole).
Att räkna tiden för "arbete" och "vila" i hjärtmuskeln visade att sammandragningen stod för 9 timmar och 24 minuter per dag och för avkoppling - 14 timmar och 36 minuter.

Sekvensen av sammandragningar, tillhandahållande av fysiologiska egenskaper och kroppens behov under träning, störningar beror på sambandet mellan myokardiet och de nervösa och endokrina systemen, förmågan att ta emot och "avkoda" signaler för att aktivt anpassa sig till de mänskliga levnadsförhållandena.

Hjärtmekanismer som minskar

Egenskaperna hos hjärtmuskeln har följande mål:

• stödja sammandragningen av myofibriller;
• ge rätt rytm för optimal fyllning av hjärtkaviteterna
• för att bevara möjligheten att trycka blodet i några extrema förhållanden för organismen.

För detta har myokardiet följande förmågor.

Excitability - Myocytes förmåga att reagera på några inkommande patogener. Från övertrycksstimuleringar skyddar cellerna sig med ett tillstånd av refraktoritet (förlust av upphetsningsförmåga). I den normala kontraktionscykeln särskiljas mellan absolut refraktoritet och relativ.

• Under perioden med absolut refraktoritet, från 200 till 300 ms, svarar myokardiet inte ens till superstränga stimuli.
• När relativ kan svara endast på starka signaler.

Ledningsförmåga - egenskapen att ta emot och överföra impulser till olika delar av hjärtat. Det ger en speciell typ av myocyter med processer som mycket liknar hjärnans neuroner.

Automatism - förmågan att skapa inuti myokardens egen åtgärdspotential och orsaka sammandragning även i den isolerade formen från organismen. Den här egenskapen möjliggör återupplivning i nödfall, för att upprätthålla blodtillförseln till hjärnan. Värdet av det placerade nätverket av celler, deras kluster i noderna under donatortransplantation är stor.

Värdet av biokemiska processer i myokardiet

Livskraften av kardiomyocyter tillhandahålls genom tillförsel av näringsämnen, syre och energisyntes i form av adenosintrifosfat.

Alla biokemiska reaktioner går så långt som möjligt under systolen. Processerna kallas aerob, eftersom de bara är möjliga med tillräcklig mängd syre. Per minut förbrukar vänster kammare för varje 100 g av massan 2 ml syre.

För energiproduktion används blod som levereras:

• glukos,
• mjölksyra
• ketonkroppar,
• fettsyror
• pyruviska och aminosyror
• enzymer,
• B-vitaminer,
• hormoner.

Vid en ökning av hjärtfrekvensen (fysisk aktivitet, spänning) ökar syrebehovet 40-50 gånger, och förbrukningen av biokemiska komponenter ökar också betydligt.

Vilka kompensationsmekanismer har hjärtmuskeln?

Hos människor sker patologi inte så länge som kompensationsmekanismerna fungerar bra. Det neuroendokrina systemet är inblandat i reglering.

Den sympatiska nerven levererar signaler till myokardiet om behovet av förbättrade sammandragningar. Detta uppnås genom en mer intensiv metabolism, ökad ATP-syntes.

En liknande effekt uppstår med ökad katekolaminsyntes (adrenalin, norepinefrin). I sådana fall kräver det förbättrade arbetet i myokardiet en ökad syreförsörjning.

Vagusnerven bidrar till att minska frekvensen av sammandragningar under sömnen, under vilodagen, för att upprätthålla syreaffärer.

Det är viktigt att ta hänsyn till anpassningsmekanismens reflexmekanismer.

Takykardi orsakas av stillastående sträckning av munnen av ihåliga vener.

Reflexdämpning av rytmen är möjlig med aortastenos. Samtidigt irriterar ökat tryck i hålrummet i vänstra ventrikeln slutet på vagusnerven, bidrar till bradykardi och hypotoni.

Varaktigheten av diastol ökar. Gynnsamma förhållanden skapas för hjärtets funktion. Därför anses aorta stenos vara en välkompenserad defekt. Det gör att patienterna kan leva i en avancerad ålder.

Hur man behandlar hypertrofi?

Vanligtvis långvarig ökad belastning orsakar hypertrofi. Väggtjockleken på vänster ventrikel ökar med mer än 15 mm. I formationsmekanismen är den viktiga punkten fördjupning av kapillärspiring djupt in i muskeln. I ett hälsosamt hjärta är antalet kapillärer per mm2 av hjärtmuskelvävnad cirka 4000, och i hypertrofi faller indexet till 2400.

Därför anses staten upp till en viss punkt som kompensator, men med en betydande förtjockning av väggen leder till patologi. Vanligtvis utvecklas den i den delen av hjärtat, som måste arbeta hårt för att driva blod genom en smal öppning eller för att övervinna hindret för blodkärl.

Hypertrophied muskel kan hålla blodflödet för hjärtfel under lång tid.

Muskeln i högerkammaren är mindre utvecklad, den arbetar mot ett tryck på 15-25 mm Hg. Art. Därför hålls kompensation för mitralstenos, lunghjärtat inte för länge. Men retventrikulär hypertrofi är av stor betydelse vid akut hjärtinfarkt, hjärt-aneurysm i området i vänster ventrikel, lindrar överbelastning. Bevisade betydande egenskaper hos de rätta sektionerna i träning under träning.

Kan hjärtat anpassa sig till arbetet vid hypoxi?

En viktig egenskap för anpassning till arbete utan tillräcklig syreförsörjning är den anaeroba (syrefria) processen för energisyntes. En mycket sällsynt förekomst för mänskliga organ. Den ingår endast i nödfall. Tillåter hjärtmuskeln att fortsätta sammandragningar.
De negativa konsekvenserna är ackumulering av nedbrytningsprodukter och utmattning av muskelfibriller. En hjärtcykel räcker inte för energiens resyntes.

En annan mekanism är emellertid involverad: vävnadshypoxi orsakar reflekterande binjurarna att producera mer aldosteron. Detta hormon:

• ökar mängden cirkulerande blod;
• stimulerar en ökning av innehållet i röda blodkroppar och hemoglobin;
• stärker venöst flöde till höger atrium.

Så det låter dig anpassa kropp och myokardium till brist på syre.

Hur påverkar myokardiell patologi, mekanismer av kliniska manifestationer

Myokardsjukdomar utvecklas under påverkan av olika orsaker, men förekommer endast när anpassningsmekanismerna misslyckas.

Långvarig förlust av muskelenergi, omöjligheten med självsyntes i frånvaro av komponenter (särskilt syre, vitaminer, glukos, aminosyror) leder till ett uttunningskikt aktomyosin, bryter sambandet mellan myofibriller och ersätter dem med fibrös vävnad.

Denna sjukdom kallas dystrofi. Det följer med:

• anemi,
• beriberi,
• endokrina störningar
• berusning.

Uppstår som ett resultat:

• hypertoni,
• koronär ateroskleros,
• myokardit.

Patienter upplever följande symtom:

• svaghet
• arytmi,
• fysisk dyspné
• hjärtklappning.

I ung ålder kan tyrotoxikos, diabetes mellitus vara den vanligaste orsaken. Samtidigt finns inga uppenbara symptom på en förstorad sköldkörtel.

Hjärtmuskulärens inflammatoriska process kallas myokardit. Det åtföljer både infektionssjukdomar hos barn och vuxna, och de som inte är förknippade med infektion (allergisk, idiopatisk).

Utvecklar i fokus och diffus form. Tillväxten av inflammatoriska element infekterar myofibriller, avbryter vägarna, ändrar aktiviteten hos noderna och enskilda celler.

Som ett resultat utvecklar patienten hjärtsvikt (ofta högerkammare). Kliniska manifestationer består av:

• smärta i hjärtat
• rytmavbrott;
• andfåddhet;
• dilatering och pulsering av nackvenerna.

Atrioventrikulär blockad av varierande grad registreras på EKG.

Den mest kända sjukdomen orsakad av nedsatt blodflöde till hjärtmuskeln är myokardiell ischemi. Det strömmar i form av:

• angina attacker
• akut hjärtinfarkt
• kronisk kronisk insufficiens,
• plötslig död.

Alla former av ischemi åtföljs av paroxysmal smärta. De kallas figurativt "gråtande svältande myokardium". Kursen och resultatet av sjukdomen beror på:

• assistans hastighet
• återställande av blodcirkulationen på grund av collaterals;
• muskelcellernas förmåga att anpassa sig till hypoxi
• bildandet av ett starkt ärr.

Hur man hjälper hjärtmuskeln?

De mest beredda för kritiska influenser förblir människor som är involverade i sport. Det ska vara tydligt distinkt cardio, som erbjuds av fitnesscenter och terapeutiska övningar. Alla hjärtprogram är utformade för friska människor. Förstärkt träning gör att du kan orsaka måttlig hypertrofi hos vänster och höger ventrikel. Med rätt jobb kontrollerar personen själv lastens pulsförmåga.

Fysioterapi visas för personer som lider av några sjukdomar. Om vi ​​pratar om hjärtat, syftar det till att:

• förbättra vävnadsregenerering efter hjärtinfarkt;
• stärka ledbandets ligament och eliminera möjligheten att klämma i parvertebrala kärl;
• "Spur" immunitet;
• återställa neuro-endokrin reglering
• för att säkerställa arbetet med hjälpfartyg.

Behandlingen med droger är ordinerad i enlighet med deras verkningsmekanism.

För behandling finns det för närvarande ett adekvat arsenal av verktyg:

• lindrande arytmier
• förbättra metabolism i kardiomyocyter;
• förbättrad näring på grund av expansionen av koronarkärl;
• öka resistens mot hypoxi
• överväldigande foci av excitability.

Det är omöjligt att skämta med ditt hjärta, det rekommenderas inte att experimentera med dig själv. Läkningsmedel kan endast ordineras och väljas av en läkare. För att förhindra patologiska symptom så länge som möjligt krävs lämplig förebyggande. Varje person kan hjälpa sitt hjärta genom att begränsa intaget av alkohol, feta livsmedel, sluta röka. Regelbunden motion kan lösa många problem.

Hjärtmuskelkontraktion

I kapitel sju rapporterades de fenomen som karakteriserar sammandragningar av strimmiga fibrer. Hjärtmuskeln, som vi har sett, är byggd av samma typ, och därför kan man med sin sammandrag observera liknande fenomen. Det finns dock vissa egenskaper som skiljer hjärtfibrerna från skelettmuskelfibrerna. För det första reduceras havremjöl av hjärtmuskeln flera gånger långsammare än fibrerna i skelettmusklerna. I enlighet med en långsammare minskning är latent irritationsperioden längre. Vidare svarar hjärtmuskeln för varje stimulering som ligger utanför exciteringsgränsen alltid med maximal sammandragning, eller med andra ord fungerar hjärtat enligt lagen "Allt eller ingenting". Och slutligen, hjärtmuskeln, oavsett hur irriterande det kan vara, ger inte en tetanisk kontraktion. Alla de uppräknade särdragen av sammandragning, liksom den stora celluläriteten hos strukturen hos hjärtmuskelsyncytium, tillåter oss att överväga hjärtens muskelfibrer, som om de upptar en mittposition mellan muskel- och skelettmusklerna.

Hjärtskelettvävnad

För att få effekten av sammandragning av muskelfibrer i kroppen är det nödvändigt att utveckla stödjande vävnader eller från de strukturer som de ska fästas på.

Myokardfibrer är fästa vid täta formationer som utvecklas inuti hjärtat och kallas hjärtskelettet. Huvuddelarna av detta skelett är senorringar (annuli fibrosi), omgivande venösa öppningar vid basen av ventriklarna och intilliggande fibrösa trianglar (trigona fibrosa) belägna vid aorta rot och slutligen den membranformiga delen av ventrikulär septum (septum membranaceum). Alla dessa element i hjärtskelettet bildas av täta kollagenbuntar av bindväv, som gradvis passerar in i den myokardiska bindväven. Som en del av bindvävsbuntarna finns det i regel tunna elastinfibrer. I fibrösa trianglar finns dessutom öar av kondondiovävnad konstant, som med ålder kan genomgå förkalkning.

Ibland utvecklas ett ben i nodulerna av kondondroidvävnaden. Hos hundar hittades en riktig hyalinbrosk i hjärtskelettet, och hos tjurar var det ett typiskt ben.

Ledande fibersystem

Hjärtmuskelens syncytium innehåller också ett system med speciella muskelfibrer, som kallas ledningssystemet (fig 369).

Fibrerna i ledningssystemet är sammansatta av en nätstruktur byggd på samma princip som de typiska myokardfibrerna. Ligger på ytan av hjärtmuskeln strax under endokardiet, skiljer sig fibrerna i ledningssystemet i ett antal karakteristiska särdrag från de typiska fibrerna som diskuterats ovan. Separata cellulära områden av dessa fibrer är större än normala myokardområden, särskilt de som upptar en perifer position. Deras storlek beror på sarkoplasmens rikedom, i vilken stora lätta vakuoler ibland observeras (fig 370 och 371) och en signifikant mängd glykogen.

Myofibrillbit. De ligger huvudsakligen i sarcoplasmens periferi och går fel, skär med varandra.

De angivna tecknen gör de beskrivna fibrerna väldigt lik fibrerna som uppträder i de tidiga stadierna av mytokardial histogenes när den oberoende (autonoma) rytmiska sammandragningen av hjärtat börjar.

Den noterade likheten i strukturen, såväl som ett antal andra tecken, tjänar som en ganska viktig anledning för att beakta fibrerna i det ledande systemet som skall bevaras embryonalt.

Det kan faktiskt visas att de ledande fibrerna i hjärtat av en vuxen organism, när de är isolerade från myokardiet, fortsätter att rytmiskt sammandraga såväl som fosterfibrer. Samtidigt kan typiska myokardfibrer isolerade från hjärtat av en vuxen organism inte förmåga att sammandragas.

Således kräver fibrerna i det ledande systemet inte nervimpulser för deras sammandragning, deras sammandragning är autonom, medan typiska myokardfibrer som tas från hjärtat av en vuxen organism inte har denna förmåga.

Det måste sägas att de beskrivna fibrerna länge varit kända under namnet Purkinje-fibrer, men deras betydelse och tillhörande ledningssystemet etablerades relativt nyligen.

Placeringen av det ledande strålningssystemet och dess betydelse i myokardens rytmiska sammandragning. Uppmärksamhet drogs till sammanträffandet av den successiva spridningen av sammandragningen av olika delar av hjärtat med platsen för Purkinje-fibrer. Vid utvecklingsstadiet i det embryonala hjärtat, när det representerar ett rör som redan har börjat törja, sträcker sig sammandragningen i nästa riktning.

Först reduceras venus sinus, sedan atriella, ventrikulära och aorta-bulbsprung (bulbus arteriosus). Eftersom hjärtfrigöringen i denna period inte har några nervimpulser, eftersom nervfibrerna ännu inte vuxit till muskelvävnad, kan det antas att impulsen börjar inuti organet i dess vävnader, och i synnerhet i venus sinusvätskor, sprider sig sedan genom hela rudimentet. Eftersom hjärnans rudiment i denna period nästan helt består av fostrets muskelfibrer, är det uppenbart att impulsen endast sprider sig genom dem.

När hjärtets sammandragning studerades vid senare utvecklingsstadier såväl som hos vuxna organismer fann man att impulsen för sammandragning uppstår bara i den del som utvecklas från den fosterala venus sinusen, d.v.s. på den plats där överlägsen vena cava går in i rätt atrium.

Studien av fördelningen av Purkinje-fibrer avslöjade att de börjar från denna sinusdel och sprider sig i form av tufts under endokardiet, bildar ett enda system av alla delar av hjärtat. Detta resultat tyder på att momentum

c. Sammandragningen av hela myokardiet sprider sig genom Purkinje-fibrer, vilket därför kan betraktas som ett speciellt kardial ledningssystem. Förstörelsen av enskilda delar av detta system i ett försök på djur eller uppdelning av det i isolerade delar bekräftade fullständigt den uttryckta hypotesen. Rytmisk sammandragning av hjärtat är endast möjligt med detta systems integritet. För närvarande har det ledande systemet studerats i detalj. Det är indelat i två sektioner: sinus och atrioventrikulär. Den första är representerad av den så kallade sinusnoden (Kate-Flac knut) som ligger under epicarden mellan höger öra och överlägsen vena cava (fig 369, 1). Kate-Flac-noden är en samling spindelformade Purkinje-celler (når en storlek av 2 cm); mellan cellerna är bindväven, rik på elastinfibrer (fig 371, 6) kärl och nervändar. Två utväxter avviker från denna nod - övre och nedre; den senare går till den sämre vena cava. Atrioventrikulärt separerade består av atrioventrikulär nod, som kallas en nod Ashof-Tawara (2) som ligger i förmaket nära den atrioventrikulära skiljeväggen, och avgaserna från den gisovskogo balk (3), som kommer in i ventrikulära (inter) septum och följaktligen de två axlarna divergerar i både ventriklarna; den sistnämnda filialen, lokaliserad under endokardiet.

Atrioventrikulärnoden består av muskelfibrer som är ganska stora i storlek, mycket rik på sarkoplasma, som alltid innehåller glykogen (fig 371, 3, 4). Passerar in i hans bunt, de ledande fibrerna är klädda med ett skikt av bindväv som skiljer det från de omgivande vävnaderna. Fibrerna i det ledande systemet av hovdjur (till exempel en ram) är oftast anordnade; hos små djur skiljer sig de inte från vanliga myokardfibrer. Förutom de beskrivna delarna av det ledande systemet, av vilka Kate-Flac och Ashoff-Tavara noderna anses vara distributionscentra för sammandragning har de senaste åren blivit indikationer på förekomsten av ytterligare centra som skiljer sig från de huvudsakliga med en långsammare sammandragningsrytm.

I allmänhet bör det noteras att hos människor är fibrerna varierade, i deras form är de närmare de vanliga fibrerna i hjärtmuskeln eller de typiska Purkinje-fibrerna. Fibrerna i det ledande systemet passerar emellertid alltid genom sina slutliga förgreningar direkt i fibrerna i det ventrikulära myokardiet.

Studiet av överföring av impulser längs lednings systemet var en bra bekräftelse på antagandet att hjärtfrekvensen, eftersom den embryonala perioden och slutar med en fullt utvecklad hjärta, självständig, med andra ord, de myogena natur. På grund av förekomsten av detta system hjärtat och manifesterar sin funktionella integritet.

Men precis under balkarna i ledningssystemet i den vuxna organismen finns många nervfibrer. Därför kan frågan om anatomiskt myogenic eller neurogen karaktär av hjärtfrekvensen inte lösas.

En sak är säker: att minska utvecklings hjärtat i embryot rent myogenic natur, men i framtiden, i utvecklingen av nervförbindelser, impulser som kommer från nervsystemet, spelar en avgörande roll i hjärtrytmen, därför och överföringen av impulser längs ledningssystemet.

Hjärtsäcken. Perikardium har en struktur som är gemensam för alla serösa membran, vilket i detta naturligtvis kommer att diskuteras mer i detalj nedan (exempelvis bukhinnan).

Hjärtmuskelkontraktion

Exciteringen av hjärtmuskeln orsakar dess kontraktion, t. E. Dess spänning ökar eller förkortning av muskelfibrerna. Kontraktion av hjärtmuskeln, liksom en våg av spänning i det, varar längre än nedgången och spänningen i skelettmuskel orsakat av en specifik stimulus, såsom att göra eller bryta DC. Period av sammandragning av enskilda hjärtmuskelfibrerna ungefär motsvarar varaktigheten av aktionspotentialen. förkortas och varaktigheten av aktionspotentialen varaktighet och reduktion vid en del av hjärtrytmen.

I allmänhet är varje våg excitation åtföljd av reduktion. Emellertid möjligt och kommunikationen mellan excitation och kontraktion. Sålunda, under långvarig passerar genom det isolerade hjärtat i Ringers lösning, från vilken kalciumsaltet är utesluten, rytmisk flash-enhet, och följaktligen, aktionspotentialer, är lagrade, och minskningen stoppas. Dessa och andra experiment visar att kalciumjoner är nödvändiga för kontraktil processen, men är inte nödvändiga för excitering av muskeln.

Bryta sambandet mellan excitation och kontraktion.mozhno observerade också i den döende hjärta, rytmiska variationer av elektriska potentialer förekommer fortfarande, medan sammandragning av hjärtat har stannat.

Direkt leverantör av energi som förbrukas i det första ögonblicket av sammandragning av hjärtat muskler, liksom skelettmuskulaturen är macroergic fosforföreningar - adenosintrifosfat och kreatin. Återsyntes av dessa föreningar uppstå på grund av energin i andnings- och glykolytiska fosforylering, t. E. Genom den energi som levereras av kolhydrater. I hjärtmuskel dominerande aeroba processer som inträffar med användning av syre, anaerob över att mycket mer intensivt uppträder i skelettmuskulaturen.

Förhållandet mellan den ursprungliga längden av fibrerna i hjärtmuskeln och styrkereduktion. Om du ökar flödet av Ringers lösning till den isolerade hjärta, t. E. För att öka innehållet och förlängning av kamrarna, kraft sammandragning av hjärtmuskeln ökar. Samma kan observeras genom att utsätta en liten sträcka av hjärtmuskeln remsan skärs från en vägg av hjärtat: draghållfastheten hos dess ökar reduktionen.

Baserat på dessa fakta, beroendet av kraft sammandragning av hjärtmuskelfibrerna genom sin längd innan minskningen. Detta beroende och lade grunden ledade Starling "hjärta av lagen." Enligt empiriskt etablerade lag, sant bara för vissa villkor, styrkan i kontraktion av hjärtat desto mer, ju mer spänning muskelfibrer i diastole.

Mänsklig hjärtmuskel

Fysiologiska egenskaper hos hjärtmuskeln

Blod kan bara utföra sina många funktioner i konstant rörelse. Att säkerställa blodets rörelse är huvudfunktionen hos hjärtat och blodkärlen som bildar cirkulationssystemet. Kardiovaskulärsystemet, tillsammans med blod, är också involverat i transport av ämnen, termoregulering, genomförandet av immunsvar och den humorala reglering av kroppsfunktioner. Den drivande kraften i blodflödet kommer att skapas av hjärtets arbete, som utför en pumps funktion.

Hjärtans förmåga att samarbeta under hela livet utan att stoppa beror på ett antal specifika fysiska och fysiologiska egenskaper hos hjärtmuskeln. Hjärtmuskeln på ett unikt sätt kombinerar kvaliteterna hos skelett och släta muskler. Liksom skelettmusklerna kan myokardiet arbeta intensivt och samarbeta snabbt. Förutom släta muskler är det nästan oförtröttligt och beror inte på viljan hos en person.

Fysiska egenskaper

Extensibility - förmågan att öka längden utan att störa strukturen under påverkan av draghållfasthet. En sådan kraft är blodet som fyller hjärthålen under diastolen. Styrkan hos deras sammandragning i systole beror på graden av sträckning av hjärtfibrerna i diastol.

Elasticitet - förmågan att återställa den ursprungliga positionen efter uppsägning av deformeringskraften. Hjärtmuskulaturens elasticitet är fullständig, d.v.s. det återställer helt originalprestandan.

Förmågan att utveckla styrka i processen med muskelkontraktion.

Fysiologiska egenskaper

Hjärtkontraktioner uppstår som ett resultat av periodiskt förekommande exciteringsprocesser i hjärtmuskeln, som har ett antal fysiologiska egenskaper: automatism, excitabilitet, konduktivitet, kontraktilitet.

Hjärtans förmåga att rytmiskt minska under inverkan av impulser som uppstår i sig kallas automatism.

I hjärtat finns en kontraktil muskel, representerad av en striated muskel och atypisk eller en speciell vävnad, där excitationen uppträder och utförs. Atypisk muskelvävnad innehåller en liten mängd myofibriller, mycket sarkoplasma och kan inte sammandragas. Det representeras av kluster i vissa delar av myokardiet, vilket bildar hjärtledningssystemet som består av en sinoatriell nod som ligger på bakre väggen av det högra atriumet vid sammanflödet av de ihåliga venerna; en atrioventrikulär eller atrioventrikulär nod placerad i det högra atriumet nära septum mellan atrierna och ventriklarna; atrioventrikulär bunt (bunt av Hans), avgår från atrioventrikulär nod med en stam. Hans bunt passerar genom skiljeväggen mellan atrierna och ventriklarna, grenar sig i två ben, går till höger och vänster ventrikel. Hans bunt i tjockleken på musklerna med Purkinje-fibrer slutar.

Syntetisk nod är en rytmförare av den första ordningen. Impulser uppstår i det, som bestämmer frekvensen av sammandragningar av hjärtat. Det genererar pulser med en genomsnittlig frekvens på 70-80 pulser per 1 minut.

Atrioventrikulär nod - andra ordningens rytmförare.

Hans bunt är den tredje ordningens rytmförare.

Purkinjefibrer är fjärde ordningens pacemakare. Excitationsfrekvensen som uppträder i Purkinje-fiberceller är mycket låg.

Normalt är den atrioventrikulära noden och hans bunt de enda sändarna av excitationer från den ledande noden till hjärtmuskeln.

De har emellertid även automatik, endast i mindre utsträckning, och denna automatism manifesteras endast i patologi.

Ett betydande antal nervceller, nervfibrer och deras ändar finns i området för sinoatriella noden, som här utgör ett neuralt nätverk. Nervfibrerna i de vandrande och sympatiska nerverna passar nodarna hos den atypiska vävnaden.

Hjärtmusklernas excitabilitet är förmågan hos myokardceller under en irriterande verkan att komma i ett spänningssätt, där deras egenskaper förändras och en åtgärdspotential uppstår och därefter sammandragning. Hjärtmuskeln är mindre exklusiv än skelettet. För framväxten av excitation i det kräver en starkare stimulans än för skelettet. Storleken på hjärtmusklernas respons beror inte på styrkan hos de applicerade stimuli (elektriska, mekaniska, kemiska, etc.). Hjärtmuskeln minskar maximalt av både tröskeln och den mer intensiva irritationen.

Nivån på excitabiliteten hos hjärtmuskeln varierar i olika perioder av myokardiell sammandragning. Sålunda orsakar ytterligare irritation av hjärtmuskeln i fasen av sin sammandragning (systol) inte en ny sammandragning även under verkan av en supertröskelstimulans. Under denna period är hjärtmuskeln i fasen av absolut refraktoritet. I slutet av systolen och i början av diastolen återställs excitabiliteten till den ursprungliga nivån - detta är fasen av relativ eldfast / pi. Denna fas följs av en upphöjningsfas, varefter hjärtklemmens excitabilitet äntligen återgår till sin ursprungliga nivå. Sålunda är känsligheten av excitabiliteten hos hjärtmuskeln en lång period av refraktoritet.

Hjärtans ledningsförmåga - hjärtmusklernas förmåga att uppvisa spänning som uppstått i någon del av hjärtmuskeln, till andra delar av den. Ursprunget i sinoatriella noden sprider excitationen genom ledningssystemet till kontraktil myokardium. Spridningen av denna excitation beror på det låga elektriska motståndet hos nexusen. Dessutom bidrar specialfibrer till ledningsförmåga.

Excitationsvågor utförs längs hjärtfibrerna och den atypiska vävnaden i hjärtat med en ojämn hastighet. Excitation längs atriärfibrerna sprider sig med en hastighet av 0,8-1 m / s, längs fibrerna i ventrikelernas muskler - 0,8-0,9 m / s och längs den atypiska hjärtvävnaden - 2-4 m / s. Med passagen av excitering genom den atrioventrikulära noden fördröjs excitationen med 0,02-0,04 s - detta är en atrioventrikulär fördröjning som säkerställer samordning av sammandragningen av atrierna och ventriklarna.

Hjärtans samverkan - muskelfibrernas förmåga att förkorta eller förändra spänningen. Det svarar på stimuli av ökande makt enligt "all eller ingenting" lagen. Hjärtmuskeln reduceras av typen av enkel sammandragning, eftersom den långa refraktionsfasen förhindrar förekomsten av tetaniska sammandragningar. Vid en enda sammandragning av hjärtmuskeln kännetecknas följande: latentperioden, fasen av förkortning ([systole]]), avslappningsfasen (diastol). På grund av hjärtmusklernas förmåga att endast ingripa på sätt av en enda sammandrag utför hjärtat funktionen hos en pump.

Atriella muskler sammandragas först, sedan skiktet i musklerna i ventriklerna och därigenom säkerställer blodförflyttningen från de ventrikulära hålrummen till aortan och lungstammen.

Mekanismen för sammandragning av hjärtmuskeln

^ Mekanismen för muskelkontraktion.

Hjärtmuskeln består av muskelfibrer, som har en diameter av 10 till 100 mikron, längd - från 5 till 400 mikron.

Varje muskelfiber innehåller upp till 1000 kontraktile element (upp till 1000 myofibriller - varje muskelfiber).

Varje myofibril består av en uppsättning parallella tunna och tjocka trådar (myofilament).

Dessa är buntade cirka 100 proteinmolekyler av myosin.

Dessa är två linjära molekyler av aktinproteinet, spiralformade med varandra.

Spåret som bildas av aktinfilament, är en hjälpreduktionsprotein - tropomiozin.V närhet till aktin fäst annan reduktion hjälpar-protein - troponin.

Muskelfiber är uppdelad i sarkomerer Z-membran. Actin-trådar är fästa vid Z-membranet. Mellan de två trådarna av aktin finns en tjock tråd av myosin (mellan de två Z-membranerna) och det interagerar med trådarna av aktin.

På myosinfilamenten finns utväxt (ben), vid ändarna av utväxten finns myosinhuvuden (150 myosinmolekyler). Huvudena på myosinbenen har ATP-ase-aktivitet. Det är huvudet av myosin (det är den här ATP-asen) som katalyserar ATP, medan den frigjorda energi ger muskelkontraktion (på grund av interaktionen mellan aktin och myosin). Dessutom manifesteras ATPas-aktiviteten hos myosinhuvud endast vid samspelet med aktinens aktiva centra.

I aktinas finns aktiva centra av en viss form med vilken myosinhuvudena kommer att interagera.

Tropomyosin i viloläge, d.v.s. När muskeln är avslappnad, stör den rumsligt med samspelet mellan myosinhuvudena och aktins aktiva centrum.

Cytoplasman har rikligt myocyt sarcotubules - sarkoplasmatiska retiklet (PRL).Sarkoplazmatichesky retiklet har formen tubuli som sträcker sig längs myofibriller och anastomos med varandra. I varje sarkomerer bildar sarkoplasmisk retikulum förlängda portionsändtankar.

Mellan de två ändtankarna ligger T-röret. Tubulerna är ett embryo av det cytoplasmatiska membranet i kardiomyocyt.

De två ändtankarna och T-röret kallas triaden.

Triaden ger processen för konjugering av processerna för excitation och inhibering (elektromekanisk konjugering). SPR utför rollen som "depå" av kalcium.

Det sarkoplasmiska retikulummembranet innehåller kalcium ATPas, vilket ger kalciumtransport från cytosolen till terminaltankar och därigenom upprätthåller nivån av kalciumjoner i cytotoplasm vid en låg nivå.

Slutcisternerna av kardiomyocyter DSS innehåller fosfor med låg molekylvikt som binder kalcium.

Dessutom finns i kalciumkanaler associerade med receptorerna av ryano-din, vilka finns närvarande i membranerna i SPR, i terminalerna.

^ Muskelkontraktion.

När en kardiomyocyt är upphetsad, med ett PM-värde på -40 mV, öppnas de spänningsberoende kalciumkanalerna i det cytoplasmatiska membranet.

Detta ökar nivån av joniserat kalcium i cellens cytoplasma.

Närvaron av T-rör ger en ökning av nivån av kalcium direkt till regionen hos ändtankarna hos AB.

Denna ökade nivå av kalciumjoner i PRL gavlar kallas trigger, eftersom de (en liten del av kalcium trigger) aktiveras rianodi-nya receptorer associerade med kalciumkanaler membran PRL kardiomyocyter.

Aktivering av ryanodinreceptorer ökar permeabiliteten hos kalciumkanalerna hos terminal SBV-tankar. Detta bildar den utgående kalciumströmmen längs koncentrationsgradienten, d.v.s. från AB till cytosolen till AB-terminaltankområdet.

Samtidigt passerar DSS i cytosolen tio gånger mer kalcium än att komma in i kardiomyocyten från utsidan (i form av trigger-delar).

Muskelkontraktion uppträder när ett överskott av kalciumjoner bildas inom området för aktin och myosinfilamenten. Samtidigt börjar kalciumjoner att interagera med troponinmolekyler. Det finns ett troponinkalciumkomplex. Som ett resultat förändrar troponinmolekylen sin konfiguration, och på ett sådant sätt att troponin förskjuter tropomyosinmolekylen i spåret. Flyttande tropomyosinmolekyler gör aktincentra tillgängliga för myosinhuvuden.

Detta skapar förutsättningarna för interaktion mellan aktin och myosin. När myosinhuvuden interagerar med actincentra bildar broar en kort stund.

Detta skapar alla förutsättningar för strokerörelsen (broar, närvaron av gångjärnsdelar i myosinmolekylen, ATOS-aktiviteten hos myosinhuvudena). Actin- och myosinfilamenten förskjuts i förhållande till varandra.

En roddrörelse ger 1% offset, 50 roddrörelser ger full förkortning

Processen med sarkomere-avkoppling är ganska komplicerad. Det tillhandahålls genom avlägsnande av överskott av kalcium i slutcisternerna hos sarkoplasmatisk retikulum. Detta är en aktiv process som kräver en viss mängd energi. Membranerna hos sarkoplasmiska retikulumcisternerna innehåller de nödvändiga transportsystemen.

Eftersom muskelsammandragning verkar skolzheniya.Sut teori placera den ligger i det faktum att sammandragning av muskelfibrerna inte förekommer riktiga förkortning aktin och myosin filament, som är deras glid i förhållande till varandra.

^ Elektromekanisk parning.

Muskelfibermembranet har vertikala spår, vilka ligger i området där sarkoplasmisk retikulum är belägen. Dessa spår kallas T-system (T-rör). Excitationen som uppträder i muskeln utförs på vanligt sätt, dvs. på grund av den inkommande natriumströmmen.

Parallellt öppnas kalciumkanaler. Närvaron av T-system ger en ökning av kalciumkoncentrationen direkt nära ändtankarna hos SPR. En ökning av kalcium i terminalcisternregionen aktiverar ryanodinreceptorer, vilket ökar permeabiliteten hos kalciumkanalerna i SPR-ändens cisterner.

Typiskt är koncentrationen av kalcium (Ca ++) i cytoplasman 10 "g / l. Blir lika med 10 I området av kontraktila proteiner (aktin och myosin) koncentrationen av kalcium (Ca ++)

6 g / 1 (dvs ökar med 100 gånger). Detta startar reduktionsprocessen.

T-system som säkerställer kalciumns snabba utseende i sarkoplasmiska retiklars terminalcisterner ger också elektromekanisk konjugation (det vill säga länken mellan excitation och sammandragning).

Pumpens (injektions) funktion av hjärtat uppnås genom hjärtcykeln. Hjärtcykeln består av två processer: sammandragning (systole) och avkoppling (diastol). Distinguish systole och diastole av ventriklarna och atria.

^ Trycket i hjärthålen i olika faser av hjärtcykeln (mm Hg. Art.).

52. Hjärtat, dess hemodynamiska funktioner.

Kontraktlighet i hjärtmuskeln.

Typer av muskelkontraktioner i hjärtmuskeln.

1. Isotoniska sammandragningar är sådana sammandragningar när spänningen (tonen) hos musklerna inte förändras ("från" - lika), men endast längden av sammandragningen förändras (muskelfibret förkortas).

2. Isometrisk - med konstant längd förändras endast spänningen i hjärtmuskeln.

3. Auxotoniska - blandade förkortningar (dessa är förkortningar där båda komponenterna är närvarande).

Faser av muskelkontraktion:

Den latenta perioden är tiden från att orsaka irritation till utseendet av ett synligt svar. Tidpunkten för latent tid spenderas på:

a) förekomsten av excitation i muskeln

b) spridningen av excitation genom muskeln;

c) elektromekanisk konjugation (på processen att koppla excitationen med sammandragning);

d) övervinna musklernas viskoelastiska egenskaper.

2. Koncentrationsfasen uttrycks i muskelförkortningen eller i spänningsbytet eller i båda.

3. Avslappningsfasen - den ömsesidiga förlängningen av muskeln, eller en minskning av uppstående stress, eller båda.

Hjärtmuskelkontraktion.

Avser att fas, enkla muskelkontraktioner.

Fasmuskelkontraktion - detta är en sammandragning som tydligt skiljer alla faser av muskelkontraktion.

Kardial muskelkontraktion hänför sig till kategorin av enkla muskelkontraktioner.

Funktioner av hjärtmuskelkontraktilitet

Hjärtmuskeln kännetecknas av enkel muskelkontraktion.

Detta är den enda muskel i kroppen, kan in vivo till en enda reduktion, som tillhandahålls av den långa perioden av den absoluta eldfasta, under vilken hjärtmuskeln inte kan svara på andra, även starka stimuli, vilket eliminerar summan av excitation, stelkramp utveckling.

Arbetet i läget för en enda sammandragning ger en ständigt upprepad cykel "sammandragningsavkoppling" som säkerställer hjärtets funktion som en pump.

Mekanismen för sammandragning av hjärtmuskeln.

Mekanismen för muskelkontraktion.

Hjärtmuskeln består av muskelfibrer, som har en diameter av 10 till 100 mikron, längd - från 5 till 400 mikron.

Varje muskelfiber innehåller upp till 1000 kontraktile element (upp till 1000 myofibriller - varje muskelfiber).

Varje myofibril består av en uppsättning parallella tunna och tjocka trådar (myofilament).

Dessa är buntade cirka 100 proteinmolekyler av myosin.

Dessa är två linjära molekyler av aktinproteinet, spiralformade med varandra.

I spåret bildat av aktinfilament finns ett hjälpkontraktionsprotein, tropomyosin. I omedelbar närhet av det är ett annat hjälpreduktionsprotein, troponin, fäst vid aktin.

Muskelfiber är uppdelad i sarkomerer Z-membran. Actin-trådar är fästa vid Z-membranet. Mellan de två aktinfilamenten ligger ett tjockt filament av myosin (mellan de två Z-membranen) och det interagerar med aktinfilamenten.

På myosinfilamenten finns utväxt (ben), vid ändarna av utväxten finns myosinhuvuden (150 myosinmolekyler). Huvudena på myosinbenen har ATP-ase-aktivitet. Det är huvudet av myosin (det är den här ATP-asen) som katalyserar ATP, medan den frigjorda energi ger muskelkontraktion (på grund av interaktionen mellan aktin och myosin). Dessutom manifesteras ATPas-aktiviteten hos myosinhuvud endast vid samspelet med aktinens aktiva centra.

Actin har aktiva centra av en viss form med vilken myosinhuvudena kommer att interagera.

Tropomyosin i vila, d.v.s. När muskeln är avslappnad, stör den rumsligt med samspelet mellan myosinhuvudena och aktins aktiva centrum.

I myocytens cytoplasma finns en riklig sarkoplasmisk retikulum - sarkoplasmisk retikulum (SPR). Den sarkoplasmiska retikulum har utseende av tubuler som löper längs myofibrillerna och anastomoserande med varandra. I varje sarkomerer bildar sarkoplasmisk retikulum förlängda portionsändtankar.

Mellan de två ändtankarna ligger T-röret. Tubulerna är ett embryo av det cytoplasmatiska membranet i kardiomyocyt.

De två ändtankarna och T-röret kallas triaden.

Triaden ger processen för konjugering av processerna för excitation och inhibering (elektromekanisk konjugering). SPR utför rollen som "depå" av kalcium.

Det sarkoplasmatiska retikulummembranet innehåller kalcium ATPas, vilket ger kalciumtransport från cytosolen till terminaltankar och upprätthåller därmed nivån av kalciumjoner i cytotoplasmen vid en låg nivå.

Slutcisternerna av kardiomyocyter DSS innehåller fosfor med låg molekylvikt som binder kalcium.

Dessutom finns i kalciumkanaler associerade med receptorerna av ryano-din, vilka finns närvarande i membranerna i SPR, i terminalerna.

När en kardiomyocyt är upphetsad, med ett PM-värde på -40 mV, öppnas de spänningsberoende kalciumkanalerna i det cytoplasmatiska membranet.

Detta ökar nivån av joniserat kalcium i cellens cytoplasma.

Närvaron av T-rör ger en ökning av nivån av kalcium direkt till regionen hos ändtankarna hos AB.

Denna ökade nivå av kalciumjoner i PRL gavlar kallas trigger, eftersom de (en liten del av kalcium trigger) aktiveras rianodi-nya receptorer associerade med kalciumkanaler membran PRL kardiomyocyter.

Aktivering av ryanodinreceptorer ökar permeabiliteten hos kalciumkanalerna hos terminal SBV-tankar. Detta bildar den utgående kalciumströmmen längs koncentrationsgradienten, d.v.s. från AB till cytosolen till AB-terminaltankområdet.

Samtidigt passerar DSS i cytosolen tio gånger mer kalcium än att komma in i kardiomyocyten från utsidan (i form av trigger-delar).

Muskelkontraktion uppträder när ett överskott av kalciumjoner bildas inom området för aktin och myosinfilamenten. Samtidigt börjar kalciumjoner att interagera med troponinmolekyler. Det finns ett troponinkalciumkomplex. Som ett resultat förändrar troponinmolekylen sin konfiguration, och på ett sådant sätt att troponin förskjuter tropomyosinmolekylen i spåret. Flyttande tropomyosinmolekyler gör aktincentra tillgängliga för myosinhuvuden.

Detta skapar förutsättningarna för interaktion mellan aktin och myosin. När myosinhuvuden interagerar med actincentra bildar broar en kort stund.

Detta skapar alla förutsättningar för strokerörelsen (broar, närvaron av gångjärnsdelar i myosinmolekylen, ATOS-aktiviteten hos myosinhuvudena). Actin- och myosinfilamenten förskjuts i förhållande till varandra.

En roddrörelse ger 1% offset, 50 roddrörelser ger full förkortning

Processen med sarkomere-avkoppling är ganska komplicerad. Det tillhandahålls genom avlägsnande av överskott av kalcium i slutcisternerna hos sarkoplasmatisk retikulum. Detta är en aktiv process som kräver en viss mängd energi. Membranerna hos sarkoplasmiska retikulumcisternerna innehåller de nödvändiga transportsystemen.

Således presenteras muskelkontraktion ur släppteoriets ståndpunkt. Dess väsen ligger i det faktum att under sammandragningen av muskelfibret finns ingen sann förkortning av aktin- och myosinfilamenten, men deras glidning i förhållande till varandra.

Muskelfibermembranet har vertikala spår, vilka ligger i området där sarkoplasmisk retikulum är belägen. Dessa spår kallas T-system (T-rör). Excitationen som uppträder i muskeln utförs på vanligt sätt, dvs. på grund av den inkommande natriumströmmen.

Parallellt öppnas kalciumkanaler. Närvaron av T-system ger en ökning av kalciumkoncentrationen direkt nära ändtankarna hos SPR. En ökning av kalcium i terminalcisternregionen aktiverar ryanodinreceptorer, vilket ökar permeabiliteten hos kalciumkanalerna i SPR-ändens cisterner.

Typiskt är koncentrationen av kalcium (Ca ++) i cytoplasman 10 "g / l. Blir lika med 10 I området av kontraktila proteiner (aktin och myosin) koncentrationen av kalcium (Ca ++)

6 g / 1 (dvs ökar med 100 gånger). Detta startar reduktionsprocessen.

T-system som säkerställer kalciums snabba utseende i sarkoplasmiska retiklars terminalcisterner tillhandahåller också elektromekanisk konjugation (dvs en länk mellan excitation och sammandragning).

Pumpens (injektions) funktion av hjärtat uppnås genom hjärtcykeln. Hjärtcykeln består av två processer: sammandragning (systole) och avkoppling (diastol). Distinguish systole och diastole av ventriklarna och atria.

Hjärtmuskler. Mekanismer av sammandragning av hjärtat;

Myokard, d.v.s. Hjärtmuskeln är hjärtens muskelvävnad, som utgör största delen av sin massa. Uppmätta samordnade sammandragningar av myokardiet hos atrierna och ventriklarna garanteras av hjärtledningssystemet. Det bör noteras att hjärtat representerar två separata pumpar: den högra halvan av hjärtat, d.v.s. det högra hjärtat pumpar blod genom lungorna och vänstra hälften av hjärtat, d.v.s. vänster hjärta, pumpar blod genom perifera organ. I sin tur består de två pumparna av två pulserande kamrar: ventrikel och atrium. Atriumet är en mindre svag pump och främjar blod till ventrikeln. Den viktigaste rollen i "pumpen" spelas av ventriklerna, tack vare dem går blodet från högerkammaren in i den lungcirkulationen cirkulationscirkulationen, och från vänster till systemets (stora) cirkulation av blodcirkulationen.

Myokardium är mittskiktet, som bildas av strimmad muskelvävnad. Besitter egenskaper av excitabilitet, konduktivitet, kontraktilitet och autonomi. Myokardfibrer är sammankopplade processer, så att excitationen som inträffade på ett ställe täcker hela hjärtat i hjärtat. Detta skikt är mest utvecklat i vänster ventrikels vägg.

Nervös reglering av hjärtaktiviteten utförs av det vegetativa nervsystemet. Den sympatiska delen ökar hjärtfrekvensen, stärker dem, ökar hjärtans excitabilitet och den parasympatiska - tvärtom - minskar hjärtfrekvensen, minskar hjärtans excitabilitet. Humoral reglering påverkar också hjärtaktiviteten. Adrenalin, acetylkolin, kalium och kalciumjoner påverkar hjärtets funktion.

Hjärtat består av tre huvudtyper av muskelvävnad: ventrikulärt myokardium, atriellt myokardium och atypiskt myokardium i hjärtledningssystemet. Hjärtmuskeln har en meshstruktur som bildas av muskelfibrer. Maskestrukturen uppnås på grund av utvecklingen av bindningar mellan fibrerna. Anslutningar är etablerade tack vare sidohopparna, så att hela nätverket är ett smalbladigt syncytium.

Myokardceller kontrakt som ett resultat av interaktionen mellan två kontraktile proteiner, aktin och myosin. Dessa proteiner fixeras inuti cellen både under sammandragning och försvagning. Cellkontraktion uppträder när aktin och myosin interagerar och glider i förhållande till varandra. Denna interaktion förhindras normalt av två reglerande proteiner: troponin och tropomyosin. Troponinmolekyler är bundna till aktinmolekyler på samma avstånd från varandra. Tropomyosin ligger i centrum av aktinstrukturer. En ökning av koncentrationen av intracellulärt kalcium leder till en minskning, eftersom kalciumjoner binder troponin. Kalcium förändrar troponinkonformationen, vilket säkerställer upptäckten av aktiva ställen i aktinmolekyler som kan interagera med myosinbroar. De aktiva ställena på myosin fungerar som Mg-beroende ATP-ase, vars aktivitet ökar med ökad kalciumkoncentration inuti cellen. Myosinbron är konsekvent ansluten och frånkopplad från den nya aktiva aktinsidan. Varje förening förbrukar ATP.