Klassificering av myokardinfarkt: den andra typen, dess klinik, kurs och prognos

Dystoni

Myokardinfarkt är indelat i två typer. Den första är den vanligaste och anses vara en klassiker, medan den andra är utvecklad av andra skäl. Denna typ av hjärtinfarkt är ett hot mot patientens hälsa och liv. Därför är det akut att ringa en ambulans när de första symptomen uppstår. För att förhindra tillståndet kommer det att bidra regelbundet granskning av en specialist, särskilt i närvaro av riskfaktorer.

En hjärtattack är en nekros (döende) av celler på grund av en total brist på syre. Med ackumulering av data om utvecklingen av detta tillstånd antogs en klassificering, enligt vilken två typer utmärkte sig.

Den första anses vara en klassiker, eftersom dess utvecklingsschema har avslöjats under lång tid. Det förekommer hos 8 av 10 patienter som har haft hjärtinfarkt, enligt WHO (World Health Organization) data från början av det senaste decenniet av förra seklet. Den andra typen utvecklas av andra mekanismer och skäl.

Denna typ av infarkt har samma slutresultat som den första nekrosen av kardiomyocyter (hjärtmuskelceller). Men det utvecklas inte på grund av den akuta upphörandet av blodcirkulationen genom kranskärlet på grund av trombos. Två alternativ är möjliga:

Myocardiumets ökade behov överstiger fartygens kapacitet för deras tillhandahållande.
Hjärtmuskeln behåller sig på samma nivå, och möjligheterna till deras avsättning minskar.

Båda situationerna leder till akut brist på syre. Cykelcykeln för energiproduktion slutar, andra mekanismer lanseras. Det produceras utan syreintag på grund av intracellulära resurser. Men eftersom kardiomyocyten ständigt minskar och kräver mycket energi, är dessa reserver snabbt utarmade. Nekros förekommer.

Situationer som leder till utvecklingen av en obalans mellan behov och möjligheter är möjliga både i hjärt- och icke-hjärt-patologier.

Bland dem är kärlsjukdomar och blodsjukdomar.

Hjärtablandningar som kan orsaka en andra typ av hjärtinfarkt inkluderar:

ateroskleros av koronarkärlen;
olika rytmförstörningar;
abnormaliteter vid utveckling av koronarkärl;
hjärtfel.

Ateroskleros är den främsta orsaken till den första och andra typen av hjärtinfarkt. Men, till skillnad från det första, är den andra plack i koronärkärlen stabil. De är inte föremål för förstörelse, leder inte till massiv trombos. Aterosklerotiska plack begränsar kärlens lumen. Som ett resultat minskar blodflödet genom dem. Ett aterosklerotiskt förändrat kärl kan orsaka nekros endast vid fullständigt upphörande av blodcirkulationen, vilket är möjligt med spasm. Detta fenomen uppstår ofta, men håller inte tillräckligt länge för utvecklingen av nekros. Fartyget kan slappna av i ett tillstånd av ischemi. Med nederlag av kransartärerna med ateroskleros fungerar inte denna mekanism. Krammen varar längre och avslappning sker långsamt.

Rytmförstörningar som en faktor vid utvecklingen av en andra typ av hjärtinfarkt påverkar två grundläggande principer. De flesta av dem (tillsammans med en ökning av hjärtfrekvensen) ökar myokardiens behov. Vid en viss punkt når underskottet en sådan gräns att akut ischemi utvecklas och nekros sätter in. När bradyarytmier (hjärtslag under normal) minskar mängden blod som kommer från aortan. Detta leder till en brist, som vid förvärrad rytmförstöring ökar och leder till nekros.

Anomalier av vaskulär utveckling framkallar ischemi på grund av utvecklingen av en brist. Oftast uppstår det med ökande behov i hjärtat. Modifierad (fel flyttning, försämrad innervation, etc.) fartyg kan inte eliminera underskottet. Vidare utvecklas processen enligt den vanliga mekanismen - ischemi och nekros.

Hjärtfel kan orsaka brist både genom att minska blodflödet och genom att öka hjärtans behov. Det första fenomenet är speciellt vanligt, eftersom de flesta av defekterna överbelastar olika delar av muskeln över tiden (till exempel ökar aortastenosen trycket på vänster ventrikels väggar). Som en följd av detta försämras deras blodtillförsel på grund av det faktum att koronarkärlen inte kan motstå yttre tryck och komprimera fullständigt.

Extrakardiella patologier är inte förknippade med koronarcirkulationen (förutom blockering med embolus (emboli), men ursprunget är utanför orgeln). Dessa skäl innefattar följande:

arteriell hypertoni (högt blodtryck);
anemi;
märkbar minskning av blodtrycket (hypotension);
blodsjukdomar och tillstånd i samband med ökad koagulering;
fett och luftemboli.

Hypertoni är den vanligaste bland alla hjärtfria orsaker till hjärtinfarkt. Dess roll är att öka hjärtans behov. Med utvecklingen av hypertensiv kris (ökning av systoliskt blodtryck upp till 180 mm Hg Art och över) är myokardiet under stort tryck. Detta beror på att hjärtat blir svårare att pumpa blod. Underskottet utvecklas på grund av ökad efterfrågan. Sedan fortsätter processen som standard (nekros).

Anemi eller anemi på grund av minskning av antalet röda blodkroppar. Dessa celler bär syre, så hjärtat upplever brist på det under normal drift. Om myokardbehov ökar, utvecklas brist omedelbart.

En minskning av blodtrycket leder till en minskning av hjärtproduktionen till systole (sammandragning av hjärtkamrarna). På grund av detta försämras blodflödet i koronararterierna. Brist utvecklas på grund av brist på syre. Sannolikheten för ischemi beror inte så mycket på graden av hypotension som i sin längd. Speciellt farligt är minskningen av blodtrycket på grund av massiv blödning. I det här fallet finns inga mekanismer för att upprätthålla hjärtflödet, underskottet utvecklas snabbt.

Olika betingelser och sjukdomar som åtföljs av ökad koagulering kan leda till bildandet av blodproppar. De flyter genom blodomloppet in i hjärtat, från där de återigen kastas in i det allmänna blodet. Under systolen finns det risk för blodpropp i koronärkärlet. Tromboembolism uppstår med alla följder.

Fettemboli förekommer i olika skador, när bitar av benmärg och kompakta grupper av adipocyter (fettceller) går in i blodomloppet. De kan leda till blockering av kranskärlskärlen.

I en gasembolus bildas traumatiska partiklar från bubblor, när vissa ämnen (särskilt kväve och syre) passerar från ett upplöst tillstånd till en gasformig. Denna process utvecklas inuti kärlen. Emboli sprids genom hela kroppen. En gång i koronärkärlorna täpper de dem.

Myokardinfarkt, oavsett typ, har flera vanliga symptom:

Angina bröstsmärta.
Känsla av andfåddhet eller andfåddhet.

Smärta syndrom inträffar i nästan 90% av fallen. Oftast liknar det en attack av stenokardi. Också noterade är smärta bakom sternum av en annan natur. Oftast beskriver patienterna dem som förtryckande och kompressiva. Smärtan ges i nacken, vänster arm, under vänster axelblad. Men med hjärtinfarkt är de mer intensiva och sista flera timmar och jämna dagar.

Känslan av brist på luft och andfåddhet observeras hos 7 av 10 patienter. Mekanismen för deras utveckling är förknippad med hjärtsvikt (det utvecklas som ett resultat av myokardisk skada) och svårighetsgraden av smärtssyndrom. Deras beroende är direkt proportionellt. Ju mer nekros, desto mer uttalat hjärtsvikt och desto starkare är känslan av brist på luft och andfåddhet.

I vissa fall manifesteras myokardinfarkt av atypiska tecken. Smärta kan vara frånvarande eller vara i bukområdet. Patienten kan bara känna mild åkomma. Sällan sjuka människor klagar inte alls på någonting. I sådana fall kommer elektrokardiografi (EKG) säkert att hjälpa till. Endast det kommer att möjliggöra en korrekt diagnos i tid, vilket påverkar prognosen för liv och hälsa.

Kliniskt signifikant är omständigheterna för hjärtinfarkt. Den andra typen uppstår alltid plötsligt, bland fullständigt välbefinnande. Sällan kan det föregås av en kort period av viss sjukdom. Undantaget är arteriell hypertoni, som inträffar länge före hjärtinfarkt. Vid den första typen finns det alltid en sjukdom.

Behandlingen av hjärtinfarkt påverkas inte signifikant av dess typ. Det måste innehålla följande saker:

Smärtlindring Standarder innebär användning av droger: Morfin, Fentanyl.
Antikoagulantia. Detta är heparin och dess derivat. Det introduceras under de första minuterna och under de akuta, subakuta perioderna.
Antiplatelet medel. Detta är aspirin, Plavix (dess analoger, Brilint, Clopidogrel).
Nitrater. Enligt standarderna för "dölj hjälp" används lösningar av Isoket, Perlinganit eller Izocradin för droppadministration. De används kontinuerligt under hela den akuta perioden.

Fibrinolytisk behandling (administrering av läkemedel för sugande blodproppar) vid hjärtinfarkt av den andra typen utförs vanligen inte eftersom det finns strikta indikationer för administreringen av dessa läkemedel (Streptokinase, Alteplaza, Metalise och andra).

Ytterligare behandling (efter 4-8 veckor efter registrering av hjärtinfarkt) innebär en livslång rekord med en kardiolog. Du måste ständigt ta antiplatelet droger, liksom eliminera huvudorsaken till tillståndet.

Klassificering av myokardinfarkt och artskillnader

Myokardinfarkt kallas skador på hjärtmuskeln på grund av störning av blodtillförseln. I den del där syreutvecklingen utvecklats dör cellerna, den första dör inom 20 minuter efter att blodflödet upphört.

Hjärtinfarkt är bland de främsta sjukdomarna som orsakar dödligheten. Varje år i Europa dör bara 4,3 miljoner människor av denna anledning.

Stadier av utveckling och kliniska typiska former

Klassificeringen av myokardinfarkt innebär fyra stadier av sjukdomsutvecklingen efter tid och klinisk bildskada, akut, subakut, cikatrisk.

Skadeståndsperiod (initial)

Symtom uppstår från några timmar till 3 dagar. Vid detta skede observeras transmurala skador på fibrerna som ett resultat av cirkulationsstörningar. Ju längre latentfasen är desto allvarligare är sjukdomen.

Känna igen sjukdomen tillåter ett EKG. Kaliumjoner, som går utöver de döda cellerna, bildar strömmar av skador. Då finns det en patologisk Q-våg, som är fixad på andra dagen.

Om nekrotiska abnormiteter uppträder i hjärtat är ST-segmentet mycket högre än isolinet, konvexiteten riktas uppåt och upprepar formen av en monofasisk kurva. Samtidigt fixeras fusionen av detta segment med den positiva T-vågan.

Det är anmärkningsvärt att om det inte finns någon Q-våg, lever alla cellerna i hjärtmuskeln fortfarande. Denna tand kan förekomma även den 6: e dagen.

akut

Varaktigheten av andra etappen är från 1 dag till 3 veckor.

Gradvis tvättas kaliumjoner ut ur skadningszonen, vilket försvagar strömstyrkan. Samtidigt reduceras det skadade området, eftersom vissa fiberdelar dör, och den överlevande delen försöker återhämta sig och blir till ischemi (lokal minskning av blodcirkulationen).

ST-segmentet faller ned till isolinet, och den negativa T-vågen förvärvar en uttrycksfull kontur. Vid infarkt av den främre väggen i hjärtkärlets vänstra kammare är det troligt att ST-höjningen fortsätter under en viss tidsperiod.

Om en omfattande transmural hjärtinfarkt har inträffat, fortsätter ST-segmentets tillväxt den längsta, vilket indikerar en svår klinisk bild och en dålig prognos.

Om det inte fanns någon Q-våg i första etappen visas nu i form av QS med transmural och QR med icke-transmural typ.

subakut

Scenen varar ca 3 månader, ibland upp till ett år.

Vid detta tillfälle passerar djupt skadade fibrer in i nekroszonen, vilket stabiliseras. Andra fibrer återställs delvis och bildar en ischemisk zon. Under denna period bestämmer läkaren storleken på lesionen. I framtiden reduceras ischemiens zon, fibrerna i det fortsätter att återhämta sig.

Cicatricial (final)

Scarring av fibrerna varar hela patientens livslängd. På platsen för nekros är vävnaderna i närliggande friska områden anslutna. Processen åtföljs av kompensationshypertrofi hos fibrerna, de drabbade områdena reduceras, den transmurala typen blir ibland icke-transmural.

I det sista skedet visar kardiogrammet inte alltid en Q-våg, så EKG rapporterar inte sjukdomen. Det finns ingen skada zon, ST-segmentet sammanfaller med isolinet (myokardinfarkt fortsätter utan att det stiger). På grund av bristen på ischemi visar EKG ett positivt T-våg, som kännetecknas av planhet eller lägre höjd.

Anatomi av lesionen

Anatomi av lesionen särskiljer sjukdomen:

transmural;
intramural;
subendokardiell;
subepicardial.

transmural

När transmuralt infarkt uppträder ischemisk skada på hela det organiska orgelskiktet. Sjukdomen har många symptom som är karakteristiska för andra sjukdomar. Det gör behandlingen mycket svårare.

Enligt symptomen liknar sjukdomen angina pectoris med skillnaden att ischemi i det senare fallet är ett tillfälligt fenomen och i händelse av hjärtattack blir det irreversibelt.

mural

Lesionen är koncentrerad i tjockleken på vänster ventrikels vägg, påverkar inte endokardiet eller epikardiet. Storleken på lesionen kan vara annorlunda.

subendokardiell

Så kallat infarkt i form av en smal remsa vid endokardiet i vänster ventrikel. Då är det drabbade området omgivet av subendokardiell skada, vilket leder till att ST-segmentet faller under isolinet.

Under normal sjukdomsförlopp passerar excitering snabbt de subendokardiella delarna av myokardiet. Därför har den patologiska Q-vågen inte tid att förekomma ovanför infarktzonen. Huvuddragen hos subendokardformen är att ST-segmentet under den elektriska linjen är mer än 0,2 mV horisontellt förskjutet över lesionsområdet.

subepicardial

Skadorna inträffar nära epikardiet. På kardiogrammet uttrycks den subepikardiella formen i en reducerad amplitud av R-vågan, i ledningarna över infarktområdet ses en patologisk Q-våg, och även ST-segmentet stiger över konturlinjen. Negativ T-våg visas i inledningsskedet.

För mer information om hur sjukdomen ska fastställas på EKG, se videon:

Volymen av det drabbade området

Det finns storfokal eller Q-myokardinfarkt och liten fokal, som också kallas icke-Q-infarkt.

macrofocal

Orsakar trombos med storfokal infarkt eller långvarig spasm i kransartären. Som regel är det transmural.

Följande symptom indikerar utvecklingen av Q-infarkt:

smärta bakom brystbenet, ger till höger övre delen av kroppen, under vänster axelblad, till underkäken, till andra delar av kroppen - axel, arm på höger sida, epigastrium;
nitroglycerins ineffektivitet;
Varaktigheten av smärtan är annorlunda - kort eller mer än en dag, flera attacker är möjliga.
svaghet;
depression, rädsla;
ofta - andfåddhet;
lägre blodtryck hos hypertensive patienter
slemhinnor, cyanos (cyanos) i slemhinnorna;
överdriven svettning;
ibland - bradykardi, i vissa fall förvandlas till takykardi;
arytmi.

Undersökning av ett organ avslöjar tecken på aterosklerotisk kardioskleros, expansion av hjärtat över. Ovanför spetsen och vid Botkin-punkten är den första tonen försvagad, ibland splittrad, den andra tonen dominerar, systoliska ljud hörs. Båda hjärttonerna blir mjuka. Men om nekros utvecklas inte mot bakgrund av patologiska patologiska förändringar, råder den första tonen.

Med ett stort fokalinfarkt hörs ett perikardiellt friktionsbull, hjärtritmen blir galoppande vilket indikerar en försvagad sammandragning av hjärtmuskeln.

Laboratorietest visar en hög nivå av leukocyter i kroppen, en ökning av ESR (efter 2 dagar), effekten av "sax" observeras i förhållandet mellan dessa två indikatorer. Den makrofokala formen åtföljs av andra biokemiska anomalier, vars huvudämne är hyperfermentemi, vilket uppträder under de första timmarna och dagarna.

På den stora fokalformen indikeras sjukhusvistelse. Under den akuta perioden är patienten ordinerad bäddstöd, mental vila. Mat - bråkdelade, begränsade kalorier.

Syftet med läkemedelsbehandling är att förebygga och eliminera komplikationer - hjärtsvikt, kardiogen chock, arytmier. För lindring av smärta används narkotiska analgetika, neuroleptika och nitroglycerin (intravenös). Patienten är ordinerad antispasmodik, trombolytika, antiarytmiska läkemedel, ß-adrenerge blockerare, kalciumantagonister, magnesia etc.

Små brännpunkt

I denna form har patienten små lesioner i hjärtmuskeln. Sjukdomen kännetecknas av en ljuskurs i jämförelse med den stora fokalskadorna.

Tonaljudet förblir detsamma, det finns ingen galoppande rytm och hjärtsvikt. Temperaturen stiger till 37,5 grader, men inte högre.

Nivåerna av leukocyter är cirka 10 000-12 000, en hög ESR detekteras inte alltid, i de flesta fall sker inte eosinofili och stötskift. Enzymer aktiveras kort och lätt.

På elektrokardiogrammet faller RS-segmentet - T, oftast under isolinet. Patologiska förändringar av T-vågen observeras också: det blir vanligtvis negativt, symmetriskt och tar en spetsig form.

Små brännvårdsinfarkt är också en orsak till sjukhusvård av patienten. Behandlingen utförs med samma medel och metoder som i storfokalformen.

Prognosen för denna blankett är gynnsam, dödligheten är låg - 2-4 fall per 100 patienter. Aneurysm, hjärtsvikt, hjärtsvikt, asystol, tromboembolism och andra konsekvenser av små fokal myokardinfarkt är sällsynta, men denna fokala form av sjukdomen hos 30% av patienterna utvecklas till storfokal.

lokalisering

Beroende på lokalisering sker hjärtinfarkt i följande kliniska alternativ:

av vänster och höger kammare - blodflödet till vänster kammare stannar ofta, samtidigt kan flera väggar påverkas på en gång.
septal, när interventrikulär septum lider
apikalnekros uppträder i hjärtans topp;
basal - skada de bakre väggarnas höga uppdelningar.

Atypiska typer av sjukdomar

Förutom ovanstående finns det andra former av denna sjukdom - atypisk. De utvecklas i närvaro av kroniska sjukdomar och dåliga vanor, på grund av ateroskleros.

Atypiska former komplicerar signifikant diagnosen.

Det finns gastralgiska, astmatiska, asymptomatiska och många andra variationer av hjärtattacker. I mer detalj om atypiska former av hjärtinfarkt, berättade vi i en annan artikel.

multiplicitet

På detta sätt utmärks av följande typer av hjärtinfarkt:

primärt - det visas för första gången;
återkommande - lesionen är fixad i två månader efter den föregående och i samma zon;
fortsatte - detsamma som återkommande, men det drabbade området är annorlunda;
upprepas - det diagnostiseras om två månader och senare påverkas någon zon.

Därför ska du omedelbart söka läkarhjälp vid de första symptomen som kan indikera hjärtinfarkt.

Typer av hjärtinfarkt: anginal, atypisk och andra former

Typer av hjärtinfarkt - vad är och vilket är grunden för sjukdoms klassificering? En hjärtinfarkt kallas mjukning av vävnader på grund av nekros, d.v.s. deras död på grund av frånvaro av syre till dem.

En hjärtinfarkt kan förekomma i olika inre organ, men hjärtinfarkt är vanligast. Vad är det och varför händer det? På grund av hjärtens funktionella betydelse och det stora behovet av hjärtmuskeln för syre utvecklas hjärtinfarkt mycket snabbt och åtföljs av irreversibla konsekvenser. Flera sorter av klassificeringar av hjärtinfarkt har skapats, som var och en har ett värde i kliniken.

5 typer av hjärtinfarkt enligt klassificeringen av World Heart Federation

Den viktigaste klassificeringen av hjärtinfarkt är för närvarande klassificeringen som utarbetats av en gemensam grupp vetenskapsmän från World Heart Federation, som bygger på principen om ett integrerat tillvägagångssätt för orsak, patogenes och kliniska manifestationer av patologi. Således är myokardinfarkt uppdelat i 5 typer:

typ 1 spontan myokardinfarkt orsakad av en primär kränkning av kranskärlcirkulationen, till exempel förstörelse av kransartärens vägg, erosion av en aterosklerotisk plack i sin lumen, separation av kärlet, dvs matningskärlet skadas, vilket leder till otillräcklig trofism;
Typ 2 är ett sekundärt myokardinfarkt, vilket orsakas av otillräcklig blodcirkulation på grund av koronar spasm eller tromboembolism hos kransartären. Dessutom är möjliga orsaker till den andra typen anemi, nedsatt adekvat perfusion (pumpning) av blod, blodtrycksstörningar, arytmier;
typ 3 eller plötslig kranskärldöd som orsakats av akut ischemi i kombination med hjärtsystemets störningar - blockad av vänstra benet i His-bunten med karaktäristiska tecken på EKG;
typ 4 är uppdelad i 4a - en komplikation av perkutan koronar ingrepp (ballongangioplastik, stenting) och 4b - en komplikation av koronar ingrepp i samband med stenttrombos;
typ 5 - myokardinfarkt associerat med kranskärlssymptomsoperation. Kan uppstå både under operation och som en sen komplikation.

4 och 5 typer indikerar iatrogena, dvs nedsatt hjärtcirkulation, provocerad av doktors handlingar.

Skiljeförfaranden för diagnos är EKG (elektrokardiografi), ekkokardiografi (ultraljudsundersökning av hjärtat) och bestämning av specifika markörer av inflammation i blodet.

Klassificering av myokardinfarkt genom utvecklingsstadiet

De flesta av de organiska förändringarna i hjärtmuskeln under en hjärtattack inträffar under de första timmarna efter attacken. Under myokardinfarkt skiljas flera perioder.

Den skarpaste perioden är de första sex timmarna efter attacken. Vid denna tidpunkt noteras maximal ischemi, celldöd börjar och kompensationsmekanismer aktiveras. En viktig punkt vid behandling av infarkt är att hjälpa exakt under denna period - genom att expandera kärlen och ge myokardiet mer syre, kan du förhindra massiv celldöd.
Den akuta perioden börjar sex timmar efter attacken och varar upp till två veckor. Under denna period är det nödvändigt att noggrant övervaka patientens vitala tecken, eftersom risken för återkommande hjärtinfarkt är hög. Dessutom kan en farlig komplikation under behandling med fibrinolytika utvecklas - reperfusionssyndrom. Det kännetecknas av ännu större skador på hjärtmuskeln och dess nekros efter en plötslig återupptagande av blodcirkulationen i det skadade området. Härav följer att blodflödet bör återupptas långsamt för att undvika vävnadskador genom fria radikaler av nytt blod.
Subakutperiod - från två veckor till två månader. Vid denna tidpunkt bildas hjärtsvikt, eftersom pumpfunktionen reduceras kraftigt på grund av förlust av nekros från arbete. 35% av patienterna under denna period utvecklar Dresslers syndrom - en autoimmun reaktion från kroppen till nekrotiska vävnader, vilket leder till en kraftig försämring av patientens tillstånd. Ett sådant tillstånd undertrycks med läkemedel som undertrycker produktionen av antikroppar specifika för myokardium.
Ärårstiden börjar med slutet av den subakutiva perioden och varar fram till bildandet av ärret vid nekrosens centrum. Egenskaperna hos cikatricial vävnad överensstämmer inte alls med hjärtmusklerna, hjärtat kommer inte att kunna utföra sin funktion fullt ut - resultatet blir bildandet av uthålligt hjärtsvikt, vilket kommer att vara i livet. Det finns möjlighet till uttunning av hjärtväggen i ärrområdet, brott i hjärtat med betydande fysisk ansträngning.

De flesta av de organiska förändringarna i hjärtmuskeln under en hjärtattack inträffar under de första timmarna efter attacken. Se även:

Angina och atypiska former av myokardinfarkt

Uppdelningen i former sker i enlighet med sjukdomens huvudsymptom. De karakteristiska tecknen på en typisk form av hjärtinfarkt är intensiv brinnande bröstsmärta (medicinsk definition - anginal) som utstrålar mellan axelbladen i armen, revbenen eller käften och avlägsnas inte av smärtstillande medel. Detta tillstånd åtföljs av arytmi, svaghet, takykardi, illamående, överdriven svettning. En hjärtinfarkt som har sådana typiska manifestationer kallas en anginal form - i smärtsyndromets namn.

Det finns andra former där kliniska manifestationer inte sammanfaller med den klassiska bokmässiga bilden av sjukdomen. Dessa inkluderar:

abdominalt myokardinfarkt - ett symptomkomplex liknar akut pankreatit. Patienten klagar över buksmärtor, uppblåsthet, illamående, hicka, kräkningar. Allvarlig smärta är densamma som vid en typisk hjärtinfarkt, inte lindras av antispasmodik och analgetika.
astmatisk - på grund av snabbt progressivt hjärtsvikt utvecklas symtom som liknar bronchial astma, den främsta är andfåddhet;
Den smärtfria formen är typisk för patienter med diabetes mellitus - på grund av den höga blodglukosindikatorn är smärtkänsligheten dämpad. Detta är en av de farligaste formerna, eftersom den försämrade kliniska kursen främjar sen sökande medicinsk hjälp;
cerebral eller hjärnform - den kännetecknas av medvetslöshet, yrsel, kognitiva störningar och perceptionsstörningar. I detta fall kan hjärtinfarkt lätt missuppfattas för stroke;
Collaptoid form - som ett resultat av kardiogen chock och en kraftig blodtrycksfall, faller samman, patienten känner sig yr, svullnad i ögonen, svår svaghet och kan förlora medvetandet.
perifer - kännetecknad av en speciell bestrålning av smärta i halsen, lemmar eller fingrar, ryggrad, medan smärtan i hjärtat är mild eller frånvarande;
arytmisk - huvudsymptomen är en uttalad arytmi;
ödem - den snabba utvecklingen av hjärtsvikt leder till uppkomsten av extrakardiella manifestationer: ödem i ben och armar, andfåddhet, ascites (vätska i buken).

Atypiska former kan kombineras med varandra, liksom med anginal form av hjärtinfarkt.

Enligt EKG är det möjligt att bestämma graden av myokardiell nekros, dess utseende och den ungefärliga djupet hos den resulterande defekten för att bedöma återstående ledningsförmåga, excitabilitet och andra egenskaper hos hjärtmuskeln.

Anatomiska klassificeringar

Eftersom olika delar av hjärtat har olika blodfyllningar, kommer deras nederlag att ha olika manifestationer och prognoser. Enligt lesionens anatomi utmärks följande typer av hjärtinfarkt:

transmural nekros påverkar hela tjockleken på hjärtmuskeln;
intramural - fokus ligger i tjockleken på väggen, oftast vänstra ventrikeln, medan endokardiet och epikardiet inte påverkas;
subendokardial - centrum för nekros ligger vid en smal remsa under endokardiet, ofta på den främre väggen i vänstra kammaren;
subepicardial - påverkar inte de djupa lager i hjärtat, utvecklas omedelbart under det yttre skalet - epikardiet.

Baserat på den anatomiska platsen och storleken på fokusen på nekros isoleras ett stort-fokalt myokardinfarkt, även transmural, även kallat Q-infarkt. Namnet beror på specifika EKG-tecken på denna typ av hjärtinfarkt - det har Q-våg behållits.

De återstående tre alternativen hänför sig till en liten brännskada, har ingen Q-våg på kardiogrammet och kallas därför icke-Q-infarkt.

En annan klassificering tar hänsyn till lokaliseringen av centrum för nekros i hjärtens anatomiska områden:

hjärtinfarkt i vänster ventrikel - förekommer oftast. Beroende på den påverkade väggen är de främre, laterala, nedre och bakre dispositionerna utsedda.
isolerat hjärtinfarkt;
septalinfarkt - lesionsområdet är interventricular septum;
hjärtinfarkt i högra hjärtkammaren - är extremt sällsynt, liksom hjärtskadorets hjärtsvikt.

Blandad lokalisering är möjlig.

Diagnos av sjukdomen

Skiljeförfaranden för diagnos är EKG (elektrokardiografi), ekkokardiografi (ultraljudsundersökning av hjärtat) och bestämning av specifika markörer av inflammation i blodet.

Ekkokardiografi förbinder det klassiska EKG med ultraljudsundersökning av hjärtat och med Doppler-effekten för att visualisera rörelsen av blodflödet inuti hjärtat. Med det här läget kan du se hemodynamik, ventrikelinsufficiens, upprepning av blodmassorna som är nödvändiga för att bedöma följderna av infarkt. EchoCG tillåter dig också att bestämma den exakta platsen för nekrosens centrum.

Biokemisk analys av blod tjänar som slutlig bekräftelse på diagnosen. Efter destruktion av myokardceller frisätts proteiner och enzymer (troponin, CK-MB, etc.). De indikerar en hög specificitet av nekros, det vill säga placeringen av fokus i myokardiet.

Alla dessa klassificeringar bidrar till att bestämma typen av hjärtinfarkt, att utveckla principerna för tillvägagångssätt för var och en av dem, för att bedöma den begärda behandlingen och efterföljande rehabilitering, och ibland med hög noggrannhet för att ge en prognos.

video

Vi erbjuder för att visa en video om ämnet i artikeln.

Typer av hjärtinfarkt

Myokardinfarkt (MI) kan också kategoriseras enligt etiologi, enligt definitionen i riktlinjerna för European Heart Society:

Typ 1. Spontan myokardinfarkt (MI) associerad med ischemi orsakad av en primär koronär händelse (såsom erosion, brott, rivning av ett däck eller dissektion av en aterosklerotisk plack).

Typ 2. Sekundärt myokardinfarkt (MI) associerat med ischemi orsakade antingen av en ökning av myokardiell syreförbrukning eller genom en minskning av kranskärlblodflödet (till exempel på grund av kransartär angiospasm, kransartäremboli, arytmi, arteriell hypertension (AH) eller hypotoni).

Typ 3. Oväntad plötslig hjärtdöd (inklusive hjärtstillestånd, som ofta föregås av symtom som möjliggör att misstänka myokardiell ischemi), åtföljs huvudsakligen av en ny ST-segmenthöjning eller blockering av den vänstra gren av His-bunten eller tecken på frisk kranskärlstrombos under koronarangiografi (CAT ) och / eller vid obduktion samtidigt utvecklas döden innan ett blodprov kan tas eller under perioden före utseendet av biomarkörer av myokardiell nekros i blodet.

Typ 4a. Myokardinfarkt (MI) associerat med förfarandet för invasiv intrakoronär perkutan ingrepp (CHKB).

Typ 4b. Myokardinfarkt (MI) associerat med stenttrombos, som dokumenterat med CAG eller obduktion.

Typ 5. Myokardinfarkt (MI) förknippat med kranskärlsbidragsoperation.

Typer av hjärtinfarkt

Under hjärtinfarkt innebär nekrotisk skada på hjärtmuskeln, som är en följd av otillräcklig blodtillförsel. Blockering av kranskärlskärl leder till syrehushållning och gradvis död hos friska celler. Utvecklingen av sjukdomen påverkas av följande faktorer: stadium, klinisk form, svårighetsgrad av symtom, ett antal hjärtattacker i historien. Det finns flera klassificeringar av hjärtinfarkt, vilket förenklar formuleringen av den korrekta diagnosen. Beroende på den mottagna informationen behandlas patienten baserat på patogenetisk klassificering och patientens individuella egenskaper.

Steg för utveckling av myokardisk skada

En hjärtinfarkt uppträder plötsligt, mot bakgrund av förlängd ischemi, som ger en mängd smärtsamma känslor till patienten. Att trycka på smärta bakom sternum kvarstår tills en nekros zon bildas. Därefter inträffar ersättning av döda celler med bindväv.

Myokardinfarkt - ett akut tillstånd, oftast orsakad av trombos i kransartären

Sjukdomen fortskrider i flera steg, som kännetecknas av olika förändringar i den kliniska bilden och tändernas form på EKG:

skada skede - i början går det obemärkt, med tiden uppträder en akut cirkulationsstörning, vilket leder till transmural skada på hjärnans muskelvävnad (varar i flera timmar men kan utvecklas upp till tre dagar);
Den mest akuta perioden innebär hjärtinfarkt, åtföljd av svåra smärtor med snabb expansion av det nekrotiska fokuset, om den patologiska tand Q inte hade tid att bilda tidigare, så blir det märkbart på EKG redan i akut stadium.
akut period - börjar flera timmar efter attacken, varar upp till 14 dagar, under den akuta perioden, sönderfallsprodukterna i vävnaderna kommer in i blodomloppet och orsakar förgiftning, ST-segmentet stiger, T-vågan positivt före blir negativ;
subakut stadium - åtföljd av ST-segmentet som närmar sig isoelektriska linjen, lindring av nekrotisk syndrom och början av bildandet av en bindväv ärr, den subakutiva perioden varar under de kommande 1,5-2 månaderna.

Kompletterar patogenesen av hjärtinfarktcikatriseringssteget. Bildandet av en zon av bindväv i hjärtat leder till en minskning av området för fungerande kardiomyocyter. Efter försvinnandet av typiska symptom följer en lång rehabiliteringsperiod.

Anatomisk klassificering av myokardinfarkt

Hjärtat är uppdelat i tre bollar (endokardium, muskelboll och epikardium), vars nederlag kan ha olika komplikationer. Den medicinska prognosen beror på platsen för det drabbade området och dess område. Den allvarligaste är den omfattande lesionen i vänster ventrikel, vilket leder till en signifikant störning av hjärtaktiviteten.

Storfokal (transmural) infarkt - skador sprider sig till hela hjärtmusklerna och fångar det stora området

Anatomisk klassificering omfattar följande typer av infarkt:

transmuralt infarkt (intraparetalt) - påverkar hjärtets muskelskikt som helhet och i avsaknad av snabb medicinsk vård leder till allvarliga komplikationer kan nekros också påverka epikardiet och endokardiet.
intramural - kännetecknas av en liten lesion i vänster ventrikelvägg, det finns ingen abnorm Q-våg, endast en negativ T-våg och en mindre uttalad förskjutning av ST-segmentet finns närvarande på EKG;
subendokardial - nekrosens fokus ligger under det smala randepikardiumet och påverkar inte andra områden i hjärtat, tanden Q är frånvarande i de flesta fall är ST-segmentet isolerat på ett avstånd större än 0,2 mV;
den subepikardiella - den döda zonen lokaliseras nära epikardiet (yttre skiktet i hjärtat) och manifesterar sig som förändringar på EKG, den patologiska tand Q spåras i lämpliga ledningar och ST-segmentet stiger över isoelektriska linjen.

En storskalig lesion, som inte alltid är transmural, och en liten fokalekrose, skiljer sig bortom problemzonens volym. Vid dödsfallet av ett stort antal celler, som endast påverkar muskelskiktet, ser prognosen mer tröttande ut.

Liten fokalekros är åtföljd av milda symptom, men om det inte behandlas kan det bli en stor fokalform.

Den slutna lumen av fartyget hindrar leveransen av blod och syre, vilket leder till att en del av hjärtmuskeln dör

Typer av hjärtattack beroende på lokalisering

ICD-10 har en hel klass kallad akut hjärtinfarkt. Denna kategori innehåller inte den överförda versionen av sjukdomen, såväl som komplikationer som är associerade med bildandet av en nekrosekälla. Subklasserna av den transmurala formen av sjukdomen, som bildas i enlighet med nekros av cellerna i en särskild hjärtvägg, anges separat.

Baserat på läget av hjärtmuskeln, utmärks följande följande vanligaste typer av hjärtinfarkt:

septal (påverkar septum mellan ventriklarna);
basal (höga delar av hjärtans bakre vägg lider);
nekros av vänster ventrikel (förekommer oftare än andra);
nekros av höger kammare (i praktiken är det mindre vanligt).

Det finns många typer av nekrotiska lesioner i myokardiet (främre väggen, membranväggen, nedre väggen etc.), liksom några blandade varianter, till exempel: anterolateral och underlägsen bakre delen av sjukdomen. EKG och ultraljudsdisplay av hjärtat kommer att bidra till att lokalisera lokaliseringen tydligare.

Klassificering efter frekvens

Med tanke på varje sjukdom som tas separat, särskilt från kardiologin, är det värt att uppmärksamma motsvarande förändringar i historien. Myokardinfarkt - en mycket smittsam sjukdom, benägen att återfalla, med varje ny hjärtattack bär alla stora risker.

En hjärtinfarkt kan vara primär (inträffade för första gången), återkommande (tidigare har det redan varit ett hjärtinfarkt) och återkommande (det utvecklas under perioden upp till 28 dagar efter föregående infarkt

Klassificeringen av hjärtnekros vid tiden för utveckling innefattar:

primär fokus - innebär en historia av akut attack i samband med koronarinsufficiens och åtföljs av bildandet av fokus av nekros (differentierad från angina pectoris);
återkommande sjukdom - inträffar inom 8 veckor efter en akut attack, kräver särskild uppmärksamhet och kontroll av alla vitala tecken, är ett mycket allvarligt tillstånd, eftersom det innebär en minskning av hjärtkontraktiliteten.
återkommande anfall - inträffar minst 8 veckor efter att sjukdomen har uppstått, förekommer ofta hos äldre patienter, orsaken är den ökade belastningen på myokardiet, vilket leder till olika komplikationer mot bakgrunden av den tidigare nekroszonen.

Om en patient har haft en hjärtinfarktattack i det förflutna, men för närvarande inte visar klagomål, kallas denna form av sjukdomen uppskjuten. Det kräver ingen intensiv behandling, men det tvingar en sjuk person att ompröva sin livsstil, motion och näring.

Typer av infarkt beroende på kliniska manifestationer

Ovan nämndes de typiska varianterna av utvecklingen av nekros av hjärtmuskeln, åtföljd av bröstsmärta och tecken på ihållande ischemi. De utgör den mest omfattande kategorin - hjärtklinisk form. Ändå är atypiska manifestationer av sjukdomen, som liknar andra patologier, vanliga idag.

Gastritisk hjärtinfarkt. Manifieras som svår smärta i den epigastriska regionen och liknar exacerbationen av gastrit.

Bland de mer sällsynta kliniska formerna finns:

gastralgic - påminner matsmältningsbesvär, åtföljs av smärta i den epigastriska zonen, illamående, kräkningar, flatulens, tyngd i bukspottkörteln;
Collaptoid (cerebral) - dess huvudsakliga symptom är uttalad yrsel, stöds av huvudvärk, offret under attacken känns väldigt svagt;
astma - denna typ av hjärtinfarkt liknar en attack av bronkial astma, den innefattar svår andnöd, blå hud, känsla av tryck i bröstet;
perifer - kännetecknad av smärta, som ger i vänster axel, axelblad och käke, känns det starkare än den brinnande känslan i bröstet, medan den sjuka är svår att flytta den problematiska lemmen;
asymptomatisk - åtföljer hjärtflektionens lätta fibrillation, kan också observeras hos personer med nedsatt känslighet hos vävnader mot smärta, till exempel vid svår diabetes mellitus.

Utseendet på karakteristiska tecken på arytmi uppträder ofta under en hjärtattack. Vissa läkare kallar separat en arytmisk typ av hjärtinfarkt, i fall där man betonar exakt på ojämna hjärtslag. Närvaron av en blandad bild indikerar den kombinerade formen.

Universell klassificering av hjärtinfarkt

Förekomsten av ett stort antal alternativ för nekros av hjärtmuskeln gör diagnosen mycket svårare. Klassificeringen, som omfattar alla dem, är en värdefull utveckling av mänskligheten. Ändå finns det fall där läkaren kräver handlingshastighet. Den universella klassificeringen av hjärtinfarkt är en glädje baserat på etiologin av en specifik variant av sjukdomen.

Det finns 5 typer av nekros av hjärtmuskeln:

Spontan, vars orsak ligger i koronarkärlens primära lesion på grund av deras separation, blockering av en plack eller trombus.
En sjukdom som uppträder på bakgrund av ischemi associerad med andra patologier i cirkulationssystemet, till exempel: kramp i kranskärlskärlen, en allvarlig form av anemi, arteriell hypertension.
Plötslig hjärtdöd, vars primära symptom liknar akut ischemi, görs en sådan diagnos innan blod tas och fastställs nivån på biokemiska markörer.
Den fjärde typen är uppdelad i två undertyper: A och B. Den första av dessa är associerad med perkutan koronar ingrepp, den andra med trombos av en tidigare installerad stent.
Sjukdom som orsakas av kranskärlskörtelkirurgi.

På grund av olika klassificeringsalternativ har många medicinska tekniker utvecklats för att maximera patientåtervinning efter en attack. För framgångsrik behandling är det viktigt att hitta orsaken till sjukdomen, samla in en detaljerad historia, ta hänsyn till alla kliniska symptom, fastställa plats och stadium av nekros.

Klassificering av myokardinfarkt: typer, stadier och former

Klassificeringen av myokardinfarkt enligt ICD-10 tilldelar I21 till den akuta formen av sjukdomen. I denna grupp skiljer sig två typer av infarkt i djupet av skador - transmural och subendocardial. De har i sin tur en subkods numerisk beteckning beroende på plats och kombination med hypertoni. Repeterad hjärtatrombos i myokardiet är kod I22.

Vad är en hjärtattack?

Myokardinfarkt är en akut form av ischemi hos hjärtmuskeln. En kraftig minskning eller upphörande av hjärtblodflödet orsakar nekros (död) av dess områden. Morfologin för denna process är myomalaki (mjukning) av den skadade zonen och inflammation i de omgivande vävnaderna.

Anledningarna till deras förekomst är en minskning av kransartärerna med aterosklerotiska plack. På platsen för ackumulering av fettavlagringar bildar blodproppar, vilket leder till att blodflödet upphör i myokardiet. Hypertermi av kroppen observeras som ett resultat av att falla i blodprodukterna från sönderfallet av död hud. Ju bredare och djupare nekrosområdet är, ju högre och längre temperaturen.

Utvecklingen av hjärtinfarkt bidrar till diabetes, abdominalt fetma, arteriell hypertoni, immobil livsstil, nervös eller fysisk stress. De provokerande faktorerna är att röka, dricka alkohol.

Förloppet av infarkt i etapper

Förloppet av akut ischemi är uppdelad i 5 typer. Var och en av dem kännetecknas av förändringar på elektrokardiogrammet (EKG), dynamiken i laboratoriedata. Den kliniska bilden är uppdelad i perioder eller stadium av infarkt i tid:

Den initiala perioden anses vara ett preinfarktstillstånd som varar 4-6 veckor. Det kännetecknas av paroxysmalt konstrictiv smärta i hjärtområdet som utstrålar till vänster arm, axel, tänder, under skålen. Redan i detta skede stiger blodtrycket, i vissa patienter sker arytmi. Om man inte sänker smärta i bröstväggen inom 30-40 minuter och inte lindras av Nitroglycerin, indikerar detta ett överhängande hot om hjärtinfarkt. Sådana patienter behöver akut diagnos och sjukvård.
Den andra typen av hjärtattack - den mest akuta scenen - åtföljs av outhärdlig smärta bakom bröstbenet. Under denna period förstörs motsvarande zon i myokardiet, vilket återspeglas på EKG genom en bågformig ökning av ST-segmentet. Det mest akuta scenen tar upp till 2-3 timmar.
Den akuta perioden av hjärtinfarkt varar från flera timmar till 14-16 dagar och uppenbaras av allvarlig smärta orsakad av bildandet av en zon av nekros.
Subakutstadiet 4 av typen av infarkt kännetecknas av ersättning av död hud med bindväv. Perioden varar från 2-3 veckor till 1,5-2 månader. Patientens tillstånd är stabiliserat. Smärta och takykardi är inte markerade.
Ärr i det drabbade området slutar 2 månader efter sjukdomsuppkomsten. Detta stadium diagnostiseras av läkare som post-infarktkardioskleros, som fortsätter under resten av livet.

Den farligaste perioden av hjärtinfarkt är den mest akuta scenen där den typiska kliniska bilden utvecklas. Smärta syndrom når en sådan intensitet att den effektivt avlägsnas endast av droger. Ökat blodtryck börjar sjunka till 80/30 mm. Hg. Art.

Det är viktigt! Kardiogen chock, vänster ventrikelfel kan utvecklas vid detta skede.

För den subakutiska scenen kännetecknas av minskad smärta, förbättring i övergripande tillstånd. Kroppstemperaturen normaliseras, takykardi minskar. Typerna av infarkt varierar i olika patienter. Även i den subakutiva perioden kan utvecklas tromboemboliska komplikationer.

Konsekvensen av hjärtinfarkt är en förändring i hjärtets struktur. Väggen i vänster ventrikel i zonen i det döda området är förtjockad. Frisk myokardvävnad är hypertrophied på grund av ökad stress. Som ett resultat av försämringen av pumpfunktionen utvecklas hjärtsvikt ofta, och en aneurysm hos organväggen kan bildas.

Klassificering av myokardinfarkt med ICD

Varianter av koronar trombos orsakas av flera tecken på akut ischemi som varar upp till 4 veckor.

Den tionde översynen av den internationella klassificeringen av sjukdomar delar ett akut myokardinfarkt (AMI) enligt graden av prevalens och lokalisering av lesionen. De uppgifter som presenteras i tabellen.