Echokardiografisk transkription

För uttalande kommer att klargöra diagnosen hjärtsjukdomshistoria, kommer att utse ytterligare en undersökning och optimal för varje fall behandlas.

DEKODERA RESULTAT AV HJÄRTA Ultraljud

Hej, Edward Romanovich!
Snälla hjälp mig med resultaten av ultraljudet i hjärtat:
Aorta36.3 i uppåtgående divisionen. Väggarna är förseglade.
Aortic ventil: tricuspid, AK -17.6mm öppning
Det vänstra atriumet är 42,2 mm
МЖП 12мм
ZSLZH12,3. Väggarna i vänster ventrikulär hypokinetik, främst MZHP. Hypokines av det främre segmentet av LV
Myokardmassa 292gr.
Morfometri: КДР57мм, КСР45,1, slagvolym 69 ml.
myokardiell kontraktilitet minskas. Utsläppsfraktion av 43%, bråkdel av 21%.
Diastolisk funktion: bruten efter typ: anomalös avkoppling.
Höger delar av hjärtat ändras inte: PZh29,8mm, LA25,3mm
Medeltrycket är 13,8 mm. Hg. Art.
Hjärtventiler: MK-flikar är förseglade, PSMK prolabiruet till 5 mm, flikarna rör sig i antifas.
Sash TC tunn.
Vmax i huvudområdena inom normala gränser
I kaviteten i vänstra ventrikeln extra ackord
Perikardium ändras inte. Patologiska flöden i hjärthålen är inte definierade.
Slutsats: Hypertrofi av LV-väggen, Störning av den LV-diastoliska funktionen.
Överträdelse av den lokala och globala LV-funktionen. PMK 1 grad.

Hittills, jag genomgår undersökning, tidig sjukdom, högt blodtryck 3 msk.
Hur seriösa är mina problem?

Hej, Edward Romanovich! Hjälp tack! Under 2008-2009 begravde jag mina föräldrar från olika, inte hjärtsjukdomar, och nu blev jag överkörd av en ny BEDA. Min 13-åriga dotter har satt upp CHD! Jag har ingen utom henne! Jag vet inte vad jag ska göra.
Ingenting störde någonsin en tjej, men började nyligen klaga på ett hjärtslag. Under en medicinsk undersökning för skolan skickades testet av Rufé-14 till en kardiolog. EKG, doktorn sätter vegetativ-vaskulär dystheni och skickas för ultraljud.
Ultraljudsresultat:
AORTA: ej expanderad (LVOT = 1,7 cm, vid nivån på bihålorna: 2,4 cm, soluppgångsförhållande = 2,1 cm, båge AO = 2,0 cm, aktiebolagets buksektion är inte utökad.
VÄNSTER AUDIO: ej förstorad, LP = 3,2 cm

VÄRDE AV VÄNSTER VENTRIKEL: Ej förstorad
I M-MODE: KDO = 110 ml; KSO = 42 ml; EF = 61%
MYCARDIAL REDUCTION LV: Tillfredsställande
ZONER: hypo-, hyper-, a-, dyskinesier: inte identifierad
Interventionspartition (diastol): Ej förtjockad (TMZHP = 0,7 cm)
Bakre vägg i vänster ventrikel (i diastol): Ej förtjockad (TZST = 0,7 cm)
AORTISK VENTIL: 3-faldig, ej förändrad, systolisk öppningAK = 1,6 cm, inte reducerad
TRANSAORTAL FLOW: (LVOT) Vmax = 1,4 m / s; / P = 7,6 mm Hg
MITRALVENTIL: Ventilernas rörelse är M-formad, flerriktad. Det finns ingen prolaps. Mobilitet är bra. Omvänd ström inom fysiologisk upprepning
TRANSMITRAL FLÖM: topp E = 1,4 m / s; / P = 8,2 mm HG
topp A = 0,7 m / s; / P = 2,1 mm Hg
TRIKUSPIDALVENTIL: Ej ändrad, omvänd strömminimum till måttlig
TRANSTRICUSPID FLOW: Vmax-1,0m s; / P = 4,3 mm Hg
RÄTT VENTRIKA: i diastol, ej ökad (PZR = 2,9 cm), i vänster sida), vägg: normal, kontraktilitet: tillfredsställande.
VÄRLDEN AV PULMONÄRA ARTERIEN: Ej förändrad, invers inom fysiologisk upprepning. Vmax till LA = 1,2 m / s; / P = 6,1 mmHg; LA diameter = 1,9 cm
TECKNINGAR AV PULMONÄRA HYPERTENSION: nr.
LEL: inte utökad, kollapsande.
VAD CDK BLOOD FLOW IN THE ABDOMINAL AORT: pulserande.
DOPPLEGROGRAPHY (patologiska flöden i hjärthålen) identifieras.
TEKNISKA UPPGIFTER: Tricuspidventil.
PERICARD: Ingen patologi upptäckt
LV diastolisk dysfunktion (transmitral ström): nej

Slutsats: PRT: DMPP med en diameter på -4,5 mm (differentiera med ett öppet ovalt fönster), en höger vänster förkastning kan inte uteslutas.
Relativ insufficiens av TC I-II-graden
Överträdelser av strukturen och funktionerna i höger och vänster ventrikel upptäcktes inte, kaviteten i ventriklarna förstorades inte.
Ventilmontering utan uttalade ultraljudsändringar
Väggarna är inte förtjockade, inga överträdelser av lokal överflöd har identifierats, global kontraktilitet minskar inte.

Vänligen berätta vad vi ska göra? Hur man behandlar Hur är fysiska och skolbelastningar? Skrämmande!

Allt om mitralventilen: anatomi, fysiologi och sjukdomar

Hjärtans ventilanordning representeras av två atrioventrikulära hål belägna mellan atrierna och ventriklarna. Vänsterfjärilventilen kallas mitral. Medfödda eller förvärvade sjukdomar orsakar misslyckande, stenos eller en komplex kombinerad defekt. Kliniska symptom beror på graden av cirkulationsstörningar. Med tanke på den höga frekvensen av kardiovaskulära komplikationer, dödliga arytmier och risken för dödlighet, visar alla patienter en diagnostisk undersökning av en läkare eller kardiolog.

Vad är en mitralventil och var ligger den?

Den viktigaste funktionen hos hjärtventilanordningen är att övervinna resistansen i perifer och stora stora kärl, som normalt håller ett visst tryck. I vänstra hälften finns bicuspid och aorta ventiler, i högra hälften finns tricuspid och lungartärventiler. Dessa strukturer utför huvuduppgiften för att upprätthålla stabil hemodynamik, rikta blodflödet och förhindra återflödet.

Beroende på fasen av kontraktiliteten hos kaviteterna, verkar den vänstra atrioventrikulära öppningen som en flik för att förhindra upprepning (retur blod till atriumet) eller en tratt som underlättar strömmen från tvåvägsventilen till aortan.

topografi

Hjärtat är ett fyrkammarorgan dividerat med partitioner i två ventriklar och atria, vilka kommuniceras genom atrioventrikulära öppningar. Mitralventilen är placerad mellan vänstra hjärtat. Det projiceras vid nivån av avståndet mellan den fjärde och den femte ribben. Under auscultatorisk lyssning med ett fonendoskop bestäms fysiologiska toner i det femte interkostala rummet, i hjärtatoppen, som är i kontakt med bröstväggen.

struktur

Hjärtans mitralventil (MK) består av en fibrös öppning och sashes som är monterade längs sin omkrets. Strukturen i MK inkluderar tendinösa ackord, papillära papillära muskelfibrer intill hjärtkardiokardiet i vänstra kammaren och sin egen fibrösa muskelring. Varje element garanterar att MK fungerar normalt.

Anatomi av vänster atrioventrikulär öppning:

• MK är uppdelad i två vingar med kommissoriska partitioner, av vilka den främre är mer rund och lång, den bakre är kort och liknar något i en kvadrat;
• i vissa fall kan ventilerna vara från 3 till 5;
• Antalet ytterligare element beror på storleken på fiberringen (FC);
• papillära muskelfibrer är fästa vid stängningsställen (normalt har en person upp till 3 fram och 1-5 ryggmuskler);
• fäst vid den fibrösa ytan av MC, riktad in i hålrummet i vänster ventrikel, är senfibrer (ackord) fästa, vilka vidare är uppdelade i trådar på varje bipacksedel;
• rörelsen av strukturer beroende på kontraktilityfasen är jämn och exakt;
• alla element ger en fullständig öppning av hjärtbicuspid mitralventilen i fasen av diastol antifas - flerväglig fysiologisk rörelse av ventilerna, vilket underlättar utflödet av blod.

Histologisk struktur av mitralventilen

Huvudtygkomponenterna i MK:

• flikar bildade av en treskikts bindväv fäst vid den atrioventrikulära öppningen;
• egen ventilring av fibrös och muskulär vävnad;
• innerytan är fodrad med ett membran i hjärtat, endokardium;
• mellansektion av svampig vävnad.

Vad mitralventilen i vänstra hjärtat och hur det ser ut, visas på bilden nedan:

Mekanism och egenskaper i arbetet

Huvudfunktionen hos den bicuspidala atrioventrikulära ventilen är att förhindra återflöde (återhämtning) i vänstra atriumet och riktningen av dess ström in i ventrikeln.

MK funktioner

Alla ventilblad är mobila och formbara strukturer som rör sig i faser av sammandragningar som påverkas av riktningsflöde. I ögonblicket av diastolen slappar musklerna i hjärthålen och fyller sig med blod, den stora frontfliken på MC stänger aortalkonan och förhindrar därigenom att kasta in i aortan.

I systole, med sammandragning av atrium och ventrikel, komprimeras elementen i den vänstra atrioventrikulära öppningen längs förtjockade ventillinjer, vilka hålls av ackord. Detta förhindrar uppstötning och upprätthåller hemodynamik i blodets stora blodcirkulation under normala förhållanden.

Normal ventilförmåga

En ekkokardiografisk studie (ultraljud av hjärtat) ger genomsnittliga normala värden:

• diameter av den fibromuskulära ringen 2,0-2,6 cm, ventil upp till 3 cm;
• MK-område upp till 6,5 cm 2;
• ramstjockleken är 1-2 mm;
• rörelsen av alla ventiler aktiv och jämn;
• ytan är jämn och jämn;
• i systolefasen är avböjningen av element i ventrikulärhålan inte mer än 1,5-2 mm;
• ackord i form av långa, linjära och tunna fibrer.

Grundpatologier och metoder för diagnos

Huvudorsakerna till förvärvade MK-defekter: reumatiska och aterosklerotiska skador, ålder och degenerativa förändringar, konsekvenserna av infektiös inflammatorisk endokardit i närvaro av sepsis. Dessa sjukdomar leder till en minskning och dysfunktion av den atrioventrikulära öppningen, utvecklingen av insufficiens eller stenos. Komplicerade fläckar manifesteras oftare som ett resultat av en allvarlig behandling av reumatisk sjukdom.

Vanlig mitralventil sjukdom

Prolapse MK - (utbulning eller sagging) av ventilerna i förmakshålan under systolisk kontraktion. Defekten är vanligare hos nyfödda, upptäckningsnivån uppträder vid 5-15 års ålder.

Det kan vara primärt (av obestämt ursprung) eller sekundärt - resultatet av en inflammatorisk process eller skador på båren, oftare hos idrottare. Dysplasi i bindväven indikerar en ärftlig genetisk sjukdom.

För brott är karakteristiskt:

1. Regurgitation av bicuspid mitralventilen stör blodflödet, vilket framgår av utvecklingen av pulmonell hypertension (ökat tryck i lungans kärl) och reducerade hastigheter i perifera artärer.
2. Kliniska symptom beror på graden av prolaps och orsaken till defekten.
3. I de första stadierna kan tillståndet förvärras minimalt, oftare under sport.
4. Progressiv regurgitation framgår av ökad svaghet och yrsel, huvudvärk och förlust av medvetande. Ofta orolig för andfåddhet, andningssvårigheter vid minsta ansträngning, känsla av brist på luft.
5. Hög risk för att utveckla arytmier och hjärtstopp.

Mitralventilinsufficiens - kännetecknas av ofullständig stängning av ventilerna eller deras prolaps (fallande i kaviteten), på grund av vilken den vänstra atrioventrikulära öppningen under systolen inte fullständigt överlappar varandra och blod slängs in i atriumet.

1. Detta är en medfödd eller förvärvad ventildefekt.
2. Felaktig tillslutning orsakar lesioner av ventilerna, sina egna bindvävskord eller papillära muskler, sträckning av den fibrösa ringen.
3. Sällan uppstår en isolerad anomalös MC, ofta en kombinerad defekt.
4. Vanliga orsaker: brott eller bristning på grund av skada eller hjärtinfarkt, resultat av en inflammatorisk sjukdom med reumatisk eller autoimmun natur.
5. Prolapse kan leda till misslyckande.
6. Dödlig insufficiens utvecklas under upprepning av mer än 55-90% blod i sammandragningsfasen.
7. När det finns ett fel i höger ventrikelfel med en ökning av volymen och utvidgningen av hjärthålen i hjärtat.
8. Kliniken visas när blodflödet är begränsat till mer än 40%.
9. Patienterna är oroliga för hosta med dyspné och hemoptys, hjärtklappningar, återkommande hjärtvärk.
10. En frekvent farlig komplikation är förmaksflimmer.

Mitralventilstenos: med en liknande patologi minskar och förtränger området och diametern hos den vänstra atrioventrikulära öppningen, vilket begränsar blodflödet genom MC och sedan in i aortan. Det är en förvärvad defekt, i 45% av fallen kombineras det med sådana ventildefekter: mitralinsufficiens, skada på aorta eller höger (tricuspid) ventil.

De viktigaste egenskaperna hos stenos:

1. Utbildningens reumatiska karaktär. Efter de första tecknen på inflammatorisk sjukdom i åldern 18-25 år utvecklas stenos inom 10-25 år.
2. Ventilfel kan bero på infektiös endokardit och sepsis, en följd av opiummissbruk, en komplikation av svår syfilis eller ateroskleros.
3. I sällsynta fall utvecklas efter operation på ventilen, med hjärntumör, progressiv förkalkning av elementen i MC.
4. Kliniska symptom uppstår med en minskning av hålets diameter och diameter med 50% enligt klassificeringen, vilket väsentligt bryter mot hemodynamiken.
5. Kompensering för anpassning av blodcirkulationen ökar volymen och muskelväggarna i vänster atrium, hypertrofi utvecklas.
6. Trycket ökar i hjärtans vänstra övre del, vilket uppenbaras av lunghypertension.
7. Det leder till en minskning av kontraktilitet hos vänstra nedre delar av hjärtat, ventrikulär dilatation utvecklas med nedsatt blodflöde i en stor cirkel.
8. Hög risk för arytmi, hjärtsvikt med lungödem.
9. Kliniskt manifesterad svår svaghet, andfåddhet med hosta, utseende av sputum med blodsträngar indikerar försämringen av tillståndet.
10. Karaktäriserad av rodnad i kinderna och näsan, cyanos av fingrarna och naglarna. Svullnad av subkutan fett i buken, benen och fötterna.

Vilka diagnostiska metoder kan användas för att bestämma sjukdomen?

För att identifiera patologiska förändringar i mitralventilen, utföra:

1. Elektrokardiografi - låter dig bestämma hypertrofi i vänstra hjärtat, atrium eller ventrikel.
2. Ekkokardiografi - onormala ljud favoriserar stenos eller prolaps med insufficiens.
3. Bröströntgen för att upptäcka ett förstorat hjärta.
4. Hjärtets ultraljud med dopplerografi av de stora kärlen - bedömer blodflödet, dess riktning, hemodynamisk stabilitet; gör det möjligt att utvärdera ventilernas funktion, graden av stängning och öppning av MK, prolapse, prolapse eller regurgitation.

Undersökning och ifrågasättning av patienten

Terapeuten eller kardiologen frågar om patientens klagomål, när tillståndet först förvärras uppträdde symtom som kännetecknar varje sjukdom.

• auskultation (lyssnande) med ett stetoskop av hjärtventiler, vilket föreslår förekomsten av en defekt eller defekt;
• definiera hjärtans gränser;
• pulsräkning, hjärtfrekvens, blodtrycksmätning;
• undersökning av huden, bedömning av förekomsten av ödem, utvidgade vener i nacken.

Instrument diagnostiska metoder

1. Ljuda hjärtat. Efter införandet av katetern genom kärlet på höften eller axeln och dess framsteg till de nödvändiga avdelningarna bedöms intrakardialt tryck, varvid ventilerna och skiljeväggarnas tillstånd undersöks. Detta är en effektiv invasiv teknik i ett operationsrums hjärtoperation.
2. Ventrikulografi. I motsats till avkänning injiceras ett röntgenkontrastmedel efter kateterets tillträde. Således är det möjligt att identifiera valvulära defekter, förändringar i atrierna eller ventriklerna.

rön

Stenos, prolaps eller mitralventilinsufficiens försämrar patientens livskvalitet signifikant. Graden av symtom beror på graden av hemodynamiska störningar. Kronisk progressiv kurs ökar risken för funktionshinder med dålig prognos, dödlighet vid komplikationer. När defekten avslöjas, föreskrivs alla patienter behandling. Läkemedel och läkemedelsregimer är mindre effektiva än minimalt invasiv kirurgi. Terapi utförs på ett kardiologiskt sjukhus.

Vad är hjärtförekomsten

Hjärtfel, både förvärvade och medfödda, förblir ett av de nuvarande områdena av klinisk kardiologi. I genomsnitt finns de i cirka 1% av befolkningen, och överväldigande förvärvas de. Stor praktisk betydelse för denna grupp av sjukdomar ger det faktum att de ofta orsakar bildandet av kroniskt hjärtsvikt. Egenheten hos den kliniska kursen av hjärtefekter ligger i det faktum att ju tidigare och mer exakt diagnosen görs under sjukdomsförloppet, desto större chanser är det för att den nödvändiga hjälpen ska ges i rätt tid, och därmed är ju högre sannolikheten för ett positivt resultat av behandlingen. Följaktligen är den mest effektiva användningen av mycket informativa diagnostiska metoder för patienter med hjärtfel eller med misstanke om deras närvaro. Löftet om optimal klinisk användning av ekkokardioskopiska data är en tillräcklig medvetenhet om den behandlande läkaren av grunderna och metodologiska möjligheter för denna metod som appliceras på en specifik nosologi. Denna artikel syftar till att presentera en kort, praktiskt orienterad generalisering av utvärderingen av resultaten av ekkokardioskopi vid mitralstenos för allmänläkare, vars dagliga arbete innefattar övervakning av patienter med hjärtfel och kan kräva att de har relevant kunskap på detta område.

Som de viktigaste etiologiska faktorerna för bildandet av mitralstenos anses i regel följande.

1. Reumatisk cardit med övervägande involvering av det ventvulära endokardiet är fortfarande den vanligaste orsaken till utvecklingen av förvärvade defekter. Mitral och aorta ventiler är oftast drabbade, tricuspid är mycket mindre vanliga, och reumatisk lungventil sjukdom är casuistry.

2. Den aterosklerotiska processen orsakar missbildning huvudsakligen hos äldre och påverkar huvudsakligen aorta- och mitralventilerna. Den vanligaste formen av en sådan skada blir den så kallade. senil (senil) stenos, som också kan kombineras med varierande grader av valvulär insufficiens.

3. Infektiv endokardit, som är baserad på förstöring av ventiler och vegetationsbildning, ses sällan som en orsak till mitralstenos, men blir ofta en källa till kapillärfel. Samtidigt utesluts inte en kombination av reumatisk stenos av ventilen och den andra förenade infektiva endokardit. Vid infektiös endokardit förekommer mer än hälften av fallen i en isolerad lesion av aortaklaven, och mitralen är sämre än den i denna indikator.

4. Relativt sällsynta etiologiska faktorer för mitralstenos är diffusa bindvävssjukdomar, såsom systemisk lupus erythematosus och reumatoid artrit. Samtidigt är ekkokardioskopisk undersökning hos sådana patienter absolut nödvändig och kan vara av högt diagnostiskt värde.

5. Ännu mer sällsynta orsaker till stenotisk mitralventil sjukdom är så kallade. ackumulationssjukdomar, vilka är mest relevanta är amyloidos och mukopolysackaridos. Hjärtans involvering i amyloidos går emellertid långt bortom omfattningen av ventrikulära lesioner, så ekkokardioskopi är också viktigt här.

Mitralstenos av reumatisk natur utvecklas under flera år. Med en latent kurs i reumatism kan en defekt bildas utan betydande kliniska symptom före dess förekomst och blir i själva verket den enda manifestationen. Denna defekt var den första som diagnostiserades av ekkokardiografi, eftersom har en sådan ljus och specifik ultraljudsbild att det kan vara ett exempel på den mest kompletta och effektiva användningen av hela visualiseringspotentialen för denna metod. Den ekokardioskopiska bilden föreslår följande ventilförändringar: Förtjockning av ventilerna (ibland mer än 3 mm) med svår och beständig deformation, komprimering av deras struktur (i regel ojämn), förkortning av deras totala längd. Morfologiskt manifesteras dessa processer av ett mönster av uttalade fibrösa förändringar. Experter i ultraljudsdiagnos försöker inte tillämpa begreppen "densitet, komprimering" men använda termen "hyperechogenicitet", vilket betyder att den uttalade förmågan hos en given struktur att reflektera en ultraljudsstråle. Dessa definitioner är inte helt synonyma, men som regel med avseende på förvärvade hjärtfel kan de betraktas som likvärdiga.

Förutom själva ventilerna är även närliggande element i ventilen involverade i den patologiska processen: i synnerhet är uttalad förkortning och komprimering av ackord, liksom denna eller den grad av förkalkning av mitralringen, karakteristiska. I detta avseende bör det noteras betydelsen av närvaron av förkalkning av ventilkonstruktioner, som har sin egen representation i ultraljudsmönstret: ekosignaler från kalciner fortsätter att visualiseras vid extremt låga effektnivåer hos ultraljudsstrålen, eftersom har en mycket hög reflektivitet. En uttalad grad av förkalkning gör rekonstruktiva ingrepp på ventilen ineffektiva, med det resultat att preferensen vanligtvis ges till installationen av ventilproteser.

Tillsammans med ventilernas strukturella förändringar föreligger också brott mot ventilapparatens funktionella tillstånd, vilket uppenbaras av en minskning av dess elasticitet, begränsning av rörligheten hos ventilerna och en minskning av amplituden hos deras öppning. Denna indikator för den främre mitralkuspen benämns "AM" och är normalt ca 15 mm. Förflyttningsbanan av ventilens främre käpp från den normala M-formen blir U-formad, vilken anses vara en av de mest signifikanta tecknen på mitralstenos (Fig 1).

Fig. 1. B-läge (vänster) och M-läge (höger): mitralstenos, fibros av ventilerna (1), U-formad (2) och i-fas (3) rörelse av mitralventilerna.

Om detta symptom identifieras är det vanligtvis angivet i studieprotokollet. Ventilfunktionen lider inte bara av anatomiska förändringar i broschyrens struktur, men också från fusion av ventilkommissar, d.v.s. sidofogar fram och bakflikar. Denna process leder till att det finns ett brott mot flervägsrörelsen hos båda flikarna, deras banor blir i fas, bakfliken börjar dra upp bakom den främre fliken, med det resultat att ventilens fullständiga öppning blir omöjlig. Förekomsten eller frånvaron av antifas i rörelsen av mitralcuspsen återspeglas nödvändigtvis i studieprotokollet, oavsett om patienten har en mitralfel eller ej. Indikatorn på hastigheten på den främre klaffbeläggningen, som kallas "EF", som speglar ventilens elastiska egenskaper och rörlighet och minskar med utseende av sklerotiska och fibrotiska förändringar, i medeltal 12-14 cm / sek under normala förhållanden och med svår stenos som når 1- 3 cm / s (fig 1).

Ett av de vanligaste och korrekta symptomen på stenotisk ventiler är avböjningen av den främre ventilen i vänster ventrikelhålan, vilken i engelsk litteratur definieras av termen "doming" och i den inhemska som kupolformad bulging (Fig 2).
Fig. 2. In-mode: mitralstenos, kupformformad utskjutning av mitralventilen (1).

Anledningen till dess bildning är att blodtrycket i blodet som ackumuleras i hålrummet i vänstra atriumet trycker på den centrala delen av ventilen, utan att kunna öppna den i sin fulla bredd.

Vid diagnos av mitralstenos används framgångsrikt metoden för Dopplers sonografi, som består i att utvärdera indikatorerna för blodrörelse i realtid. Mätning av blodflöde utförs på den drabbade ventilen och ger följande diagnostiska uppgifter: flödesriktningen, dess maximala hastighet, topp- och medeltrycksgradienterna mellan de vänstra kamrarna, liksom ett antal andra. Förutom hastighetsindikatorer för blodflödet beaktas dess turbulens, d.v.s. heterogenitet i olika delar av den. Normalt är flödet av fyllning av vänster ventrikel huvudsakligen laminärt och dess topphastighet överskrider sällan 1 m / s. Däremot blir mitflödet med höghastighet och når 1,5 m / s och mer (Fig 3).
Fig. 3. Doppler sonografi: mitralstenos, maxhastighet - 1,46 m / s (1), mitralventilens område (2) - 1,2 cm 2.

Det bestämmer också en hög grad av turbulens, d.v.s. det blir heterogent, ojämnt, innehåller ett stort antal virvelrörelser och en stor variation av hastigheter, vilket i sin tur är en följd av både högtrycksfallet mellan de vänstra hjärtkamrarna och de strukturella heterogeniteterna hos ventilelementen. Flödet förvärvar den största accelerationen vid punkten för maximal inskränkning av den vänstra atrioventrikulära öppningen. Tryckgradientindikatorer är också i efterfrågan, i synnerhet är den genomsnittliga tryckgradienten för transmitralströmmen mer än 12 mm Hg. Art. Med hög grad av självförtroende kan betraktas som ett tillförlitligt tecken på uttalad mitralstenos. Denna indikator, som många andra, beräknas automatiskt med hjälp av programvara och är tillgänglig för analys på alla ultraljudsscannrar av hjärtspecialisering.

En av de viktigaste diagnostiska indikatorerna som kan erhållas med hjälp av ekkokardioskopi hos sådana patienter är det beräknade området för den vänstra atrioventrikulära öppningen, som i detta fall är en nyckelparameter för hjärtets funktion, kännetecknar patientens allmänna kliniska tillstånd och bestämmer även prognosen för sjukdomen och ytterligare taktik behandling. Hittills finns det två av de mest använda metoderna för att uppskatta denna parameter - planimetrisk och Doppler. Den första är historiskt tidigare och samtidigt enkel. Det består i att få en stillbild av den mest stenotiska delen av ventilen, följt av att avgränsa sina konturer på skärmen och beräkna området inom gränserna för den stängda omkretsen. Även de enklaste enheterna är utrustade med en sådan funktion, vilket gör den här metoden tillgänglig och lätt att implementera (figur 4).
Fig. 4. In-mode: mitralstenos, mitralventilens område - 1,6 cm 2.

Ett alternativ till den planimetriska metoden kan vara Doppler-karakteristiken för det stenotiska flödet, vilket är baserat på bedömningen av den dynamiska förändringen av transmitralgradienten under processen att fylla vänstra ventrikeln - den så kallade. tryckets halveringstid (fig 3). Beräkningsprogrammet presenterar omedelbart resultatet i form av ett mitralventilområde. Valet av en viss metod ligger inom forskarens kompetens.

Normala värden på området för vänster atrioventrikulär öppning varierar mycket, från 4 till 6 cm 2 hos vuxna. För närvarande finns det flera alternativ för klassificering av mitralstenos enligt grader av svårighetsgrad - här ger vi de två vanligaste (tabell 1, tabell 2).

Klassificering av mitralstenos, rekommenderad vid ekokardioskopi

(Schiller N., Osipov M.A.)

Svårighetsgraden av mitralstenos

Typer, prognos och behandling av mitralinsufficiens

Mitralventilinsufficiens är en typ av hjärtsjukdom som karaktäriseras av ett abnormt blodflöde: med varje sammandragning av vänster ventrikel, strömmar en del av blodet tillbaka till vänstra atriumet.

Patologi isoleras sällan (endast hos 2% av patienterna med denna diagnos). Oftast utvecklas sjukdomen i samband med andra sjukdomar:

• inskränkning av den högra atrioventrikulära öppningen (mitralstenos)
• aorta stenos;
• aortaklaffinsufficiens - ofullständig tillslutning av ventilerna under perioden av avslappning av ventriklerna.

Varianter och orsaker

Mitralinsufficiens klassificeras på grundval av flera indikatorer. Utvecklingshastigheten utmärks:

• Akut mitral insufficiens, vars symptom uppträder under en period från flera minuter till flera timmar från det ögonblick som orsaken uppstår. Akut mitralventilinsufficiens utvecklas på grund av:
  • skada på mitralringen (trauma, infektiv endokardit);
  • skada på ventrikulära ventiler (atrial myxom och väggdegenerering, systemisk lupus erythematosus, trauma, infektiv endokardit);
  • brott av senstrådar (infektiv endokardit, spontan skada, mitralventil prolapse och andra former av myxomatisk degenerering, trauma, reumatism);
  • skada eller felfunktion hos papillärmusklerna (trauma, sarkoidos, akut ventrikelfel, koronar hjärtsjukdom, amyloidos);
  • Fel i mitralventilprotesen efter kirurgisk ingrepp (bristning av protesfliken, låsning av låselementet, perforering av protesfliken på grund av infektiv endokardit, degenerativa förändringar av protesens flikar).
• Kronisk mitralventilinsufficiens, föregås av:
  • inflammatoriska sjukdomar (reumatism, sklerodermi, systemisk lupus erythematosus);
  • degenerativa störningar (pseudoksantom, förkalkning av den fibrösa ringen i mitralventilen, Marfan syndrom, Ehlers-Danlos syndrom, myxomatisk degenerering av ventilkropparna);
  • infektionssjukdomar (infektiv endokardit);
  • strukturella förändringar (brott av senfilament, dysfunktion av papillära muskler, hypertrofisk kardiomyopati, paraprostetisk fistel, dilatation av ventrikelns vänstra och fibrösa ring i mitralventilen);
  • medfödda deformiteter (splittring av ventrikulärventilen, endokardiell fibroelastos, felaktig positionering av huvudkärlen, onormal utveckling av vänster kransartär).

På grund av utvecklingen av mitral insufficiens är:

• funktionell (relativ), som utvecklas i bakgrunden: accelererad blodcirkulation i dystoni; sprainer i vänster ventrikel och fibrös ring; Minskar tonen i papillärmuskelfibrerna, där rörligheten för ventilbladet beror på;
• organiska, som härrör från anatomisk skada på bindväven hos mitralventilplattorna och senfilamenten, fixera den.

Vid tiden för manifestationen av mitralinsufficiens är:

• medfödd, som utvecklas i prenatalperioden på grund av yttre orsaker (moderns infektionssjukdomar, effekterna av strålning eller röntgenstrålning);
• förvärvade, som härrör från effekterna av negativa faktorer på människokroppen.

symptom

Mitralventilsjukdom har flera utvecklingsstadier, som alla har sin egen kliniska bild.

Insufficiens av mitralventilen 1 grad manifesteras av dess oförmåga att motstå blodets omvänd flöde. Motströmmen tränger in på grund, kvar inom ventilklaffarna. Symtomen är vanligtvis frånvarande, personen känner inte förändringar i hälsa, även under träning. Elektrokardiografi (EKG) visar också inga förändringar. Doppler-ultraljud avslöjar multidirektionellt blodflöde.

Mitral insufficiens 2 grader har mer uttalade symtom:

• hjärtklappning under fysisk aktivitet och i vila;
• andfåddhet;
• hosta;
• hosta upp blod;
• anfall av hjärtastma.

Omvänd ström (regurgitation) bestäms på ett avstånd av 1-1,5 cm djupt från mitralventilen. På detta stadium börjar patienten utveckla en passiv form av venös lunghypertension. På elektrokardiogrammet bestäms förändringar i förmakskomponenten, och gränserna för hjärtat breddas 1-2 cm till vänster.

Grad 3-mitralventilinsufficiens anses vara den allvarligaste hjärtsjukan, som utan lämplig behandling leder till mänsklig funktionsnedsättning. Regurgitation når atriumets bakre vägg; det mesta av blodet som kommer in i ventrikeln rinner tillbaka in i atriumet. Hjärtans gräns flyttas till vänster. Defekten leder till blodstagnation i båda cirklarna av blodcirkulationen och vänster ventrikulär hypertrofi. Den tredje etappen av mitralinsufficiens motsvarar symptomen:

• förstorad lever
• svullnad, speciellt av underbenen;
• högt venöst tryck
• arytmi, ofta förmaksflimmer
• hypoxi;
• generell svaghet, minskad prestanda.

diagnostik

Mitral insufficiens detekteras redan vid fysisk undersökning. Patologi förändrar starkt utseendet hos en person: huden blir blåaktig, rodnaden blir ljusrött och en pulserande buk visas på vänster sida av bröstet (den så kallade hjärtpumpen). Lyssnande avslöjar systoliskt murmur, slagverk - utöka gränsen till hjärtat till vänster.

Förskrivning av behandling, tillämpade instrumenttekniska tekniker:

• Ekkokardiogrammet (EchoCG) är den huvudsakliga metoden för diagnos av mitralinsufficiens och utförs med hjälp av ultraljud. Det avslöjar strukturen hos ventilerna och deras strukturella och funktionella störningar (rynkor, sprickor, ofullständig tillslutning), gör det möjligt att uppskatta tjockleken på myokardiet och endokardiet, hjärtkavitets storlek, tillståndet för andra hjärtklaffar, närvaron av vätska i perikardiet.
• Ett Doppler-ekkokardiogram demonstrerar volymen och hastigheten på det omvända blodflödet.
• Ett elektrokardiogram (EKG) bestämmer hjärtrytmstörningar, överbelastning och hjärtkammarens volym.
• Fonokardiogram är baserat på studien av hjärtstörning.
• Spiral beräknad tomografi (CT) och magnetisk resonansavbildning (MRI) är hög precisionsmetoder, varigenom en lag-för-lager-bild av hjärtat erhålls från olika vinklar.
• Bröströntgen hjälper till att bedöma hjärtans storlek och position i förhållande till andra organ, för att diagnostisera förekomsten av trängsel i lungkärlen.
• Kateterisering av kaviteterna gör det möjligt att mäta trycket i hjärtkamrarna.
• Coronarokardiografi (CCG), genom att införa kontrast i kärlens kärl och kamrar, ger en korrekt visualisering av deras tillstånd.

behandling

Initialt stadium av mitralinsufficiens, som regel, kräver ingen specifik behandling. I detta fall är periodisk övervakning av en kardiolog och överensstämmelse med förebyggande åtgärder tillräckliga.

Om defekten når andra etappen, ordineras läkemedelsbehandling:

• beta-blockerare minskar frekvensen av sammandragningar i vänster ventrikel;
• ACE-hämmare hindrar utseende av sekundära myokardiella förändringar;
• hjärtglykosider bekämpar arytmi
• vasodilatatorer normaliserar blodcirkulationen, vilket minskar belastningen på hjärtat.

Dessutom föreskrivs läkemedel för behandling av associerade sjukdomar:

• Antikoagulantia förhindrar bildandet av blodproppar. De rekommenderas att ta med förmaksflimmer.
• Hormonala droger används för reumatism.
• Antibiotika ordineras för att behandla infektiv endokardit.
• Diuretika hjälper till att bekämpa trängsel i kroppen.

Den andra graden med svåra symptom och den tredje graden av mitral insufficiens kräver kirurgisk behandling, vars metoder är mycket olika:

• Intra aortic balloon counterpulsation (IABP) är en metod där en oval ballong införs i aortan, som öppnas i antifas till hjärtkollisioner. IABA ökar blodflödet i kransartärerna och stöder pumpfunktionen i vänster ventrikel.
• Med ringplastik sys en metall-syntetisk ring in i ventilens broschyrer.
• Skärande senor ackord.
• Resektion av den bakre valvulära sashen.
• Prostetisk mitralventil utförs på en öppen bröstkorg, så det är en radikal behandlingsmetod. Under operationen ändras patientens skadade ventil till donator (djur) eller artificiell (tillverkad av en metalllegering). Under prostetiken stoppas hjärtaktiviteten tillfälligt och blodtillförseln till organen är artificiell.

Prognos och förebyggande

Mitralventilsjukdom är en allvarlig sjukdom som, om den inte behandlas, leder till utveckling av:

• förmaksflimmer
• atrioventrikulärt block
• infektiv endokardit
• pulmonell hypertension;
• hjärtsvikt.

Postoperativa komplikationer inkluderar:

• tromboembolism;
• trombos, förkalkning, förstörelse av en biologisk protes
• infektiv endokardit
• atrioventrikulärt block
• paravalvulär fistel.

Förebyggande åtgärder kommer att bidra till att undvika eller sakta ner utvecklingen av mitralinsufficiens. Förebyggande är särskilt viktigt för patienter med någon hjärtpatologi och initial mitralventilinsufficiens. Förteckningen över rekommendationer inkluderar:

• Tidig behandling av infektioner, inklusive tonsillit, tonsillit, etc.
• Behandling av karies, fyllning eller avlägsnande av sjuka tänder.
• Med kaliumpreparat som stöder hjärtets aktivitet.
• Efter en diet utformad för att stödja det kardiovaskulära systemet.
• Avslag på alkoholhaltiga drycker, cigaretter.
• Årlig observation av en kardiolog.

Prognosen för mitralinsufficiens bestäms först och främst av utvecklingsstadiet, liksom av samtidiga patologier. Mild och måttlig grad av vice, som regel, påverkar inte livskvaliteten. Så patologi anses inte som ett hinder för graviditet och förlossning.

I svåra fall överlever 9 av 10 patienter i 5 år.

Tolkning av resultaten av ultraljud i hjärtat för diagnos

Att avkoda resultaten av ultraljud i hjärtat är en viktig del av hela det diagnostiska komplexet. I kardiologipraxis är denna undersökning ekkokardiografi, används för att identifiera, bekräfta olika hjärtsvikt (funktionell, morfologisk). Med hjälp av denna metod blev det möjligt att hitta de strukturella anomalierna hos det mänskliga hjärtsystemet.

Ekkokardiografi är en vanlig forskningsmetod som har många fördelar:

• helt icke-invasiv;
• mycket informativ;
• säker;
• inte kontraindicerat hos nyfödda, gravida kvinnor;
• kräver ingen särskild träning
• kan hållas när som helst på dagen;
• billig procedurkostnad;
• hög hastighet av körning (upp till 10 minuter);
• flera upprepningar av studien (i motsats till röntgenundersökning);
• tillgängligheten av diagnostiska enheter i periferin;
• låter dig ständigt övervaka patienten under behandlingen.

För att övervaka tillståndet för hjärt-kärlsystemet är EKG och Echocg de viktigaste metoderna för instrumentanalys. De är informativa och tillgängliga för periferin invånarna. EKG utvärderar och diagnostiserar abnormiteter i spridningen av hjärtpulsen.

Ekkokardiografi bedömer hjärtorganets konstruktion, volymerna av dess delar, väggens tjocklek, väggarnas ventiler. Tekniken kan identifiera olika volymskador (tumörer, abscesser, tillväxt) för att bedöma blodflödet genom hjärtat.

Noggrannheten hos en ultraljudsundersökning beror på många faktorer. För kvalitativ forskning används en speciell gel, vilket ger ultraljudets bästa penetration i hjärtstrukturerna. Informationsinnehållet i studien beror i stor utsträckning på metodiken, exaktheten av dess genomförande. En korrekt tolkning av resultaten är viktig. Felaktig tolkning av indikatorerna kan leda till en felaktig diagnos, utnämning av otillräcklig behandling. Undersökningen ska tolkas av en specialist. Han kommer inte bara att upptäcka avvikelser från normen, utan också kunna misstänka sjukdomen, baserat på de erhållna värdena.

Det finns 2 huvudtyper av hjärtklappskänslor: stenos, ventrikelinsufficiens. Stenos är ett patologiskt tillstånd som manifesterar sig vid minskning av ventilöppningens storlek. På grund av detta blir det svårare för de övre delarna av hjärtat att trycka blodet in i den andra (organets nedre delar). Detta tillstånd leder till hypertrofi (förtjockning av väggarna) av vissa delar av hjärtat.

Fel är en radikalt annorlunda patologi. Med denna sjukdom kan ventilbladen inte fullt ut utföra sitt arbete. Under hjärtens sammandrag återvänder en del av blodet på grund av ventilernas inferioritet. Samtidigt minskar effektiviteten och effektiviteten hos kroppens funktion avsevärt. kroppsvävnad får mindre syre, näringsämnen.

Båda sjukdomarna kommer i tre former av svårighetsgrad (ju högre värde desto svårare är det förödelsen). I medicinsk terminologi finns en fras som relativ insufficiens. Det uppstår när patologiska lesioner av intilliggande delar av hjärtat. Samtidigt är ventilen full, hälsosam, normal. Detta är ett medelmåttigt misslyckande, eftersom ventilen inte är skadad.

Perikardium - hjärtans yttre skal, väskan omger den utanför. Mellan ett sådant skal och hjärtat förblir ett slitsliknande hålrum. På stora kärlplatser (i övre delar av hjärtat) växer perikardiet tillsammans med orgeln.

Perikardiet ger ofta infektiösa, inflammatoriska processer. Därför sker perikardit. Adhesioner utvecklas i kaviteten mellan orgel och perikardium, vätska ackumuleras (normalt utsöndras upp till 30 ml). Med en betydande ackumulering av en sådan vätska uppstår svårigheter i ett organs arbete, det klämmer fast.

Normerna för forskningsvärden är signifikant olika hos vuxna och barn. Detta förklaras av det faktum att hjärtets arbete, dess funktionalitet är helt beroende av åldern hos personen. Hos barn på grund av hög blodflödeshastighet noteras en mycket mindre volym av hjärtat och stora kärl än hos vuxna. Bara närmare 18 års ålder ökar dessa organ och medeltemperaturen minskar.

Under undersökningen av en vuxen patient uppmärksamma utseendet, storleken på huvudelementen i hjärtat:

• vänster, höger atrium;
• vänster, höger ventrikel;
• interventrikulär septum (mzhp).

Det är viktigt att komma ihåg att vissa element kan förändras beroende på organets systole eller diastole. Dessa inkluderar vänster ventrikel, mzhp. Läkaren under undersökningen uppmärksammar organets morfologi:

• dess storlek
• hålrumsvolymer;
• väggtjocklek;
• ventillstånd
• närvaron av trombotiska formationer;
• ärrvävnad.

Också bestämma nödvändigtvis parametrarna för hjärtat, frekvensen av dess sammandragningar. Detta tar hänsyn till tillståndet av kroppens väggar, deras storlek, tjocklek, konstruktion av ventilelement, stora kärl, värdet av utstötningsfraktionen.

Normala värden för vissa indikatorer vid tolkning:

1. 1. Storleken på kaviteten LP (vänster atrium) - 8 - 40 mm.
2. 2. Kaviteten i bukspottkörteln (höger kammare) - 9 - 30 mm.
3. 3. Storleken på LV-hålrummet (vänster ventrikel) är upp till 41 mm (systolisk), upp till 57 mm (diastolisk).
4. 4. Tjockleken på baksidan av LV - 12-18 mm (systolisk), 7-12 (diastolisk).
5. 5. Tjockleken på MF (interventricular septum) -11-16 mm (systolisk), 7-12 mm (diastolisk).
6. 6. Aorta (stigande uppdelning) - upp till 40 mm.
7. 7. Lungartärens storlek - från 18 till 28 mm.