Institutionen för endokrinologi vid institutet för allmän praxis - familjemedicin (Kiev)

Dyslipidemi (hyperlipidemi, hyperlipoproteinemi) är en onormalt förhöjd nivå av lipider (lipoproteiner) och / eller en överträdelse av deras förhållande. Störning av lipid- och lipoproteinmetabolism är ganska vanlig hos allmänheten. Hyperlipidemi är en viktig riskfaktor för utvecklingen av hjärt-kärlsjukdomar, främst på grund av kolesterols signifikanta effekt på utvecklingen av ateroskleros.

UKPDS-studien visade att diabetisk dyslipidemi har 4 huvudfunktioner: 1) hypertriglyceridemi, 2) höga nivåer av LDL, 3) låga koncentrationer av HDL, 4) uppkomsten av post-meal lipemia.

LDL är de mest proaterogena lipoproteinerna, eftersom de är de som är mest intensivt oxiderade och blir absorberade av makrofager, blir grunden för bildandet av skumceller.

Alla dessa kaskader ändras medföljande diabetes följer insulinresistens, vilket leder till en minskning av lipoproteinlipasenzymets aktivitet, överdriven lipolys och en ökning av blodhalten i fria fettsyror. Samtidigt med dessa processer i levern, mot bakgrund av hepatocytinsulinresistens, reduceras förstöringen av apolipoprotein-B (apoB), vilket ger en ökning i mängden triglycerid-VLDL.

Tabell - Typer av hyperlipoproteinemi (WHO-klassificering)

De viktigaste slutsatserna som de flesta forskare gör är att administrering av statiner vid vilken dos som helst (låg eller hög) har en positiv effekt på kardiovaskulär sjukdom, ateroskleros och diabetes mellitus.

Hyper-lipoprotein - aemi

Frederickson DS, Lee RS. Ett system för fenotypisk hyperlipidemi. Cirkulation 1965; 31: 321-7.

Hyperlipoproteinemi typ I

En sällsynt typ av hyperlipidemi som utvecklas med LPL-brist eller en defekt i LPL-aktivatorproteinet - apoC2. Manifierad i den ökade nivån av chylomicron, en klass av lipoproteiner som överför lipider från tarmen till levern. Förekomstfrekvensen i den allmänna befolkningen är 0,1%.

Hyperlipoproteinemia typ II

Den vanligaste hyperlipidemien. Kännetecknas av ökat LDL-kolesterol. Indelad i typ IIa och IIb, beroende på frånvaron eller närvaron av höga triglycerider.

Denna hyperlipidemi kan vara sporadisk (till följd av undernäring), polygen eller ärftlig. Ärftlig hyperlipoproteinemi typ IIa utvecklas som ett resultat av mutation av LDL-receptorgenen (0,2% av populationen) eller apoB-genen (0,2% av populationen). Den familjära eller ärftliga formen manifesteras av xantom och den tidiga utvecklingen av hjärt-kärlsjukdomar.

Denna subtyp av hyperlipidemi åtföljs av en ökad koncentration av triglycerider i blodet i kompositionen av VLDL. En hög nivå av VLDL uppstår på grund av ökad bildning av huvudkomponenten i VLDL-triglycerider, såväl som acetylko-enzym A och apoB-100. En mer sällsynt orsak till denna överträdelse kan vara en långsam clearance (borttagning) av LDL. Förekomsten av denna typ i befolkningen är 10%. Ärftlig kombinerad hyperlipoproteinemi och sekundär kombinerad hyperlipoproteinemi (vanligtvis med metaboliskt syndrom) hör också till denna subtyp.

Behandling av denna hyperlipidemi innefattar en förändring av näring som huvudkomponent i behandlingen. Många patienter behöver statiner för att minska risken för kardiovaskulär sjukdom. I fallet med en stark ökning av triglycerider, ordineras ofta fibrater. Den kombinerade användningen av statiner och fibrer är mycket effektiv men har biverkningar, såsom risken för myopati, och bör vara under konstant övervakning av en läkare. Andra droger (nikotinsyra, etc.) och vegetabiliska fetter (ω3-fettsyror) används också. [2]

Typ III hyperlipoproteinemi

Denna form av hyperlipidemi manifesteras av en ökning av chylomikron och LPPP, så kallas det också dis-beta-lipoproteinenia. Den vanligaste orsaken är homozygositet i en av apoE-isoformerna - E2 / E2, som kännetecknas av en överträdelse av bindning till LDL-receptorn. Förekomsten i den allmänna befolkningen är 0,02%.

Typ IV hyperlipoproteinemi

Denna subtyp av hyperlipidemi karakteriseras av en förhöjd koncentration av triglycerider, därför kallas det också hypertriglyceridemi. Förekomstfrekvensen i den allmänna befolkningen är 1%.

Hyperlipoproteinemia typ V

Denna typ av hyperlipidemi är på många sätt liknande typ I, men det manifesteras inte bara av höga chylomikroner utan också av VLDL.

Andra sällsynta former av dyslipidemi som inte ingår i den godkända klassificeringen:

Vad är risken för dyslipidemi och hur man klarar det

Dyslipidemi är inte en diagnos eller en sjukdom, men detta tillstånd kräver ökad uppmärksamhet. Tyvärr sker det ganska ofta. Dyslipidemi förstås som ett brott mot fettmetabolism, där farliga fraktioner ackumuleras i blodet, vilket leder till ateroskleros (atherogen).

Lipidfraktioner och dyslipidemi

En person lär sig om dyslipidemi genom att få ett blodprovresultat. I de flesta fall misstänker patienten inte ens vad det är, eftersom det patologiska tillståndet inte manifesterar sig.

Människokroppen behöver fetter och fettliknande ämnen för normal funktion. En av dem är kolesterol. Huvudandelen av denna förening bildas i levern och endast en femtedel kommer från mat. Kolesterol är nödvändigt för alla celler. Han är inblandad i konstruktionen av membran, men med blodflödet att komma in i vävnaden kan det inte, för olösligt i plasma. För att leverera kolesterol till celler krävs bärarproteiner. Kombinerat med lipid bildar de lipoproteinkomplex av dessa typer:

• VLDL (mycket låg densitet);
• LDL (låg densitet);
• LPPP (mellanliggande densitet);
• HDL (hög densitet).

Ju lägre täthet lipoproteinet desto lättare bryter det ner och frisätter kolesterol. VLDL och LDL-lipid avges från levern till cellerna, och ju högre koncentration av dessa fraktioner, den på motsvarande sätt högre sannolikhet för "förlora" kolesterol "på vägen". Han bosätter sig i sin tur på blodkärlens väggar, begränsar blodflödet och bildar aterosklerotisk plack.

Mer stabil HDL. De ger omvänd transport av kolesterol till levern, där gallan bildas av den. Allt överskott av denna lipid ska normalt avlägsnas, men detta är inte alltid fallet. När lipoproteiner med låg densitet stiger i blodet och koncentrationen av HDL minskar är detta ett av tecknen på dyslipidemi.

Läkare arbetar med en sådan indikator som aterogen koefficient. Detta är förhållandet mellan totalt kolesterol och HDL-innehåll, minskat med en. Om värdet av det atherogena indexet är större än 3, talar de om dyslipidemi.

Dessutom åtföljs detta patologiska tillstånd av en överskott av plasmakoncentrationen av triglycerider och chylomikroner. De förra är estrar av glycerol och fettsyror. Splitting, de ger celler energi - detta är en av deras viktigaste funktioner. Ökad plasmagiglyceridkoncentration (TG) är ett annat tecken på dyslipidemi. Liksom kolesterol, "reser" dessa föreningar runt kroppen i kombination med proteiner. Men ett överskott av fri TG är fylld med hög risk för ateroskleros.

Höjda koncentrationer av en annan transportform - chylomikroner - observeras emellertid också i vissa former av dyslipidemi.

symptom

Ökningen i koncentrationen av "skadligt" kolesterol (LDL och VLDL) hotas med ateroskleros. Däremot sjukdomen inte uppenbara symptom eller ger raderas tills dess att det finns en fullständig blockering av ett stort kärl och tillhörande ischemisk vävnadsskada (nekros, hjärtinfarkt, stroke).

Emellertid kan dyslipidemi i vissa fall ses. Dess ljusa tecken är karaktäristiska kolesterolavsättningar: xanthom och xanthellazma, lipoidbåge i hornhinnan.

Xanthomas bildar vanligtvis ovanför senorna. Dessa är täta knölar, och deras favoritområden av tillväxt: områdena av fötterna, palmerna, händerna, mindre ofta baksidan.

Xanthellazma syns lätt på ansiktet. Dessa är gulaktiga formationer fyllda med kolesterol. De ligger på ögonlocken och är kosmetiska defekter. Det är inte meningsfullt att behandla dem tills balansen av lipider i blodet normaliseras.

Hos patienter vars ålder är över 50 år är det ibland möjligt att observera en lipoidbåg runt hornhinnan. Den har en gråaktig eller vit färg. En lipoidbåg är inget mer än överskott av kolesterol.

Orsaker och former

Orsakerna till överträdelsen av lipidprofilen är många, och enligt dem finns en sådan klassificering av dyslipidemi:

Den primära formen är en oberoende patologi. Det är inte associerat med några sjukdomar eller andra faktorer. Primär dyslipidemi bestäms av mutationer i en eller flera gener som är ansvariga för bildandet av kolesterol:

• heterozygot form (endast en förälder passerade den defekta genen);
• homozygot form (båda föräldrarna passerade en gen med en mutation till avkomman).

Homozygot familjär dyslipidemi förekommer 2 gånger mindre ofta än heterozygot: i genomsnitt 1 i en miljon människor. Men detta tillstånd är svårare.

Dock är ofta defekterna av genetiskt material överlagda på miljöfaktorer som framkallar metaboliska störningar. I detta fall talar om polygen dyslipidemi. Detta är den vanligaste formen av det patologiska tillståndet. Om lipidmetabolismstörningar orsakade endast genmutationer anses dyslipidemi vara monogent.

I motsats till primäret utvecklas sekundärformen mot bakgrund av en sjukdom:

• diabetes;
• hypotyroidism;
• leversjukdom;
• östrogenbrist (kvinnor);
• gikt;
• fetma;
• gallsten.

Vissa mediciner kan också prova sekundär dyslipidemi:

• hormonella (antikonceptiva) medel;
• droger för tryck.

Fysiologisk sekundär form av dyslipidemi är tillåten under graviditeten. Efter leverans återgår fettmetabolismen till normal.

Det är omöjligt att fullständigt besegra den primära formen av patologi, eftersom defekt genetiskt material inte kan ändras av modern medicin. Det blir möjligt att bli av med sekundär dyslipidemi endast genom att ta kontroll över den underliggande sjukdomen. Men matsmältningsformen är lättast att behandla. Sådana kränkningar orsakas av överskott av kolesterol i kroppen med mat. Om du anpassar kosten, normaliseras lipidprofilen och läkemedelsbehandling är inte nödvändig.

Fredrickson klassificering

I medicinsk praxis utmärks typer av dyslipidemi beroende på vilka lipidfraktioner som råder i blodet. Enligt denna princip är klassificeringen enligt Fredrikson gjord. I enlighet med det finns det 5 huvudgrupper.

Typ 1 dyslipidemi har en ärftlig natur. De är förknippade med överdriven ackumulering av chylomikroner i blodet, men anses inte atogena.

Dyslipidemi 2a, till skillnad från den första, är farligare och polygenisk. Samtidigt innehåller LDL rikligt blodplasma. Om dessutom innehållet i VLDL och / eller triglycerider är förhöjt, säger de typ 2b.

Risken för ateroskleros är ännu större med dyslipidemi 3. I detta fall ökar koncentrationen av VLDL. Dessa samma fraktioner ackumuleras i typ 4 dyslipidemi, men till skillnad från den tredje är den inte ärftlig, men provoceras av inre orsaker. Den femte typen av störningar bestäms genetiskt och manifesteras av en överdriven ackumulering av VLDL, triglycerider och chylomikroner.

Dyslipidemi typ 2a och alla efterföljande leder till ateroskleros. Dessa stater kan inte ignoreras!

Utveckling av aterogen dyslipidemi

Aterogen dyslipidemi registreras om störd balans mellan LDL och HDL, det vill säga ökar koncentrationen av "onda" kolesterolet och minskar "bra". Kvantitativt uttrycks detta av en ökning av det atherogena indexet på upp till 3 enheter eller mer.

Ytterligare riskfaktorer är livsstilens egenskaper:

• brist på motion;
• regelbundet alkoholintag
• rökning;
• påkänning;
• kärlek till snabbmat.

Alla dessa punkter kan utlösa patologiska förändringar kodade genetiskt eller försvåra utvecklingen av en redan utvecklad stat. Mot bakgrund av dessa faktorer bildas asthen-vegetativt syndrom. Det manifesterar sig i störningar i det autonoma nervsystemet som kan påverka något organ negativt.

Ofta utvecklas asthenovegetativa sjukdomar med högt blodtryck, diabetes mellitus och ateroskleros. Och i sådana fall är det extremt svårt att ta reda på vad exakt var utlösaren.

Dyslipidemi hos barn

Disorders av lipidmetabolism registreras inte bara hos vuxna. De är föremål för barn och ungdomar. De är oftast dyslipidemi primära, det vill säga ärftlig. I 42% av fallen diagnostiseras blankett 2b. I det här fallet uppträder ett barn som redan vid fem års ålder xanthom, tecken på hjärtskador och autonoma asteniska störningar.

Sekundär dyslipidemi hos barn är oftast observerad i gastrointestinala sjukdomar. Sjukdomar i duodenum och mage, leversjukdomar och bukspottkörteln kan störa lipidbalansen i barnens kropp. Minskningen i bildningen av gallsyror åtföljs naturligtvis av en ökning av koncentrationen av LDL.

Dessutom är dyslipidemi alltid markerad med fetma, diabetes. Det finns kolhydrat-associerade former. Otillräcklig kost med övervägande i barnens kost med snabbmat, godis, bakning, fet och stekt mat, speciellt om barnet inte är involverat i sport, tycker om att sitta framför TV: n eller spenderar mycket tid på datorn, är ett direkt sätt att övervikt.

behandling

Om dyslipidemi diagnostiseras hos en vuxen eller ett barn, kommer behandlingen inte nödvändigtvis att vara medicinsk. Terapiens taktik bestäms av försummelse av processen, närvaron och graden av aterosklerotiska förändringar och samtidiga patologier. Tillvägagångssätt för att minska "skadligt" kolesterol i blodet kan vara enligt följande:

• livsstilsförändring;
• diet;
• drogbehandling;
• extrakorporeal terapi.

Narkotikamissbruk

Små förändringar i lipidprofilen kräver i regel inte läkemedelsbehandling. Diet och livsstilsjustering hjälper till att klara dem. Med förhöjd kolesterol måste man överge dessa produkter:

• snabbmat;
• korv, pates, halvfabrikat;
• fett kött
• smör och mejeriprodukter med hög fetthalt
• snabba kolhydrater
• alkohol.

Alla livsmedel som innehåller animaliska fetter är förbjudna, men vegetabilisk olja och skaldjur är tillåtna, med undantag för räkor. Skaldjur är rika på omättade omega-fettsyror som kan minska nivån av "skadligt" kolesterol. Samma egendom har vegetabiliska fetter i nötter, linfrö. Dessa livsmedel kan konsumeras utan rädsla - de ökar inte kolesterol.

Dessutom, när dyslipidemi är viktigt att inkludera i kosten av färska eller stuvade, bakade, kokta grönsaker. Bindar effektivt kolesterolfibrer, som ingår i kli. En bra källa till protein kommer att vara fisk och magert kött:

Endast kost bör dock inte begränsas. Det är viktigt att ompröva livsstilen, ge upp nikotin (rökning), alkohol, snacking. Om du är överviktig måste du bekämpa den. Med ärftlig och sekundär dyslipidemi är moderata belastningar nödvändiga, det är viktigt att träna regelbundet, men inte att uttömma kroppen. Underlåtenhet av arbetet och vila, ökad nervspänning, regelbundna påfrestningar kan utlösa ett destruktivt genetiskt program. Det är viktigt att ägna särskild uppmärksamhet åt detta.

Metoder för traditionell medicin

När en icke-läkemedelsmetod inte räcker har patienten ökat "skadligt" kolesterol, ateroskleros utvecklas och det finns synliga tecken på hyperkolesterolemi - det finns inget behov av mediciner. För detta ändamål ordineras vanligtvis droger för sådana grupper:

• statiner;
• fibrater;
• gallsyra-sekvestranter;
• kolesterolabsorptionshämmare;
• omega-3 PUFA (fleromättade fettsyror);
• nikotinsyra.

De vanligaste föreskrifterna är gallsyrastatiner och sekvestranter. De förstnämnda intensifierar förstöringen av lipider, hämmar syntesen i levern och förbättrar dessutom tillståndet av blodkärlens inre foder och ger en antiinflammatorisk effekt. De mest effektiva är Atorvastatin, Rosuvastatin, Simvastatin, Lovastatin.

Om drogerna i den första gruppen inte orsakar en minskning av "skadligt" kolesterol, tillsätts gallsyra-sekvestranter till dem. Denna terapi är mycket effektiv, men den har allvarliga biverkningar. Gallsyra-sekvestranter har ingen direkt effekt på fettmetabolism och kolesterolbildning. De binder gallsyror i tarmen och tar bort dem kraftigt. Levern som svar på detta börjar att mer aktivt syntetisera ny galla, som förbrukar kolesterol. Så nivån av denna lipid går ner. Applicera sådana sekvestranter av gallsyror:

Om blodnivåerna är höga triglycerider, föreskrivs fibrater. Dessa läkemedel ökar HDL-nivån, som har anti-atherogena effekter. Gruppen innehåller clofibrat, cyklofibrat, fenofibrat.

Effektivt minska den "dåliga" kolesterol- och omega-3 PUFA, såväl som nikotinsyra (niacin) och andra vitaminer i grupp B. Fiskolja är rik på omättade omega-syror. Du kan få dem i stora mängder genom att äta havsfisk.

Andra valfria läkemedel för dyslipidemi är kolesterolabsorptionshämmare. De har begränsad effektivitet, eftersom de inte påverkar syntesen av kolesterol i kroppen, men bara binder och tar bort fetter från mat. Den enda behöriga representanten för gruppen är Ezithimbib.

Men inte alla hjälper de läkemedel som är listade grupper, och vissa patienter (barn, gravida), de är fullständigt kontraindicerade. Extrakorporeal terapi krävs då för att bekämpa dyslipidemi. Det genomförs enligt följande metoder:

• UBI blod;
• hemosorbtion;
• kryoutfällning;
• plasmautbyte;
• Ultrafiltrering.

Alla dessa metoder är hårdvara. De innebär "bearbetning" av blod utanför patientens kropp, som syftar till att filtrera, förstöra eller binda och avlägsna kolesterol och andra lipidfraktioner.

Oavsett arten av dyslipidemi är det alltid viktigt att komma ihåg om förebyggande. Det hjälper till att förhindra eller fördröja och lindra det här patologiska tillståndet. Det är viktigt att göra en riktig kost, undvika dåliga vanor och stress, glöm inte om fysisk utbildning.

Ischemisk hjärtsjukdom - Dyslipidemi Therapy

Rosa Ismailovna Yagudina, df n., prof., huvud. Institutionen för organisationen av läkemedelsförsörjning och farmakokonomi och huvud. laboratorium för farmakokonomiska studier av First MGMU dem. I.M. Sechenov.

Evgenia Evgenievna Arinina, doktor, ledande forskare, laboratorium för farmakokonomisk forskning, första statens medicinska universitet i Moskva. I.M. Sechenov

Kardiovaskulära sjukdomar (CVD) är den främsta orsaken till dödsfall över hela världen. WHO uppskattar att 17,3 miljoner människor i 2008 dog av CVD, vilket svarade för 30% av alla dödsfall i världen. Av detta antal dog 7,3 miljoner människor från kranskärlssjukdom. Enligt WHO-prognoserna kommer år 2030 att cirka 23,3 miljoner människor dö av CVD varje år.

Flera nosologiska enheter kombineras i gruppen av hjärt-kärlsjukdomar:

• kranskärlssjukdom - en sjukdom i blodkärlen som levererar hjärtmuskeln med blod;
• sjukdom i blodkärlen i hjärnan som levererar den med blod;
• perifer artärsjukdom som ger blod till armar och ben
• reumatisk hjärtsjukdom - skador på hjärtmuskeln och hjärtklaffarna som ett resultat av reumatisk feber orsakad av streptokockbakterier;
• medfödd hjärtsjukdom - deformationer av hjärtstrukturen existerande sedan födseln
• djup venetrombos och lungemboli - bildandet av blodproppar i benvenerna, som kan förflytta sig och flytta till hjärtat och lungorna.

En av de vanligaste patologierna i CVD-strukturen är hjärt-kärlsjukdom (CHD), till vilken vi kommer att ägna ett antal artiklar. IHD, som definieras av WHO, är en akut eller kronisk dysfunktion i hjärtat, orsakad av en absolut eller relativ minskning av tillförseln av hjärtblodsartär blod.

I mer än 90% av fallen är den anatomiska grunden för utvecklingen av kranskärlssjukdomar skada hjärtens hjärtkärl, vilket leder till en minskning av hjärtflödet och en obalans mellan hjärtmusklernas behov av syre och näringsämnen och hjärtblodtillförseln. Ofta är denna effekt orsakad av dyslipidemi, vilket leder till utvecklingen av ateroskleros, därför kommer vi i den första artikeln som ägnas åt problemet med CHD-farmakoterapi att fokusera på dyslipidemi (hyperlipidemi).

För närvarande utmärks följande former av CHD:

• Plötslig hjärtstopp
• Angina pectoris
• Smärtfri ischemi i hjärtat
• Syndrom X (mikrovaskulär angina)
• Myokardinfarkt
• Kardioskleros (ateroskleros)
• Hjärtfel
• Hjärtrytmstörningar

Typer av dyslipidemi

Vad är det och hur man behandlar? Dyslipidemi (hyperlipidemi) är en ökning av lipider och lipoproteiner i förhållande till optimala värden och / eller en möjlig reduktion av lipoproteinhalten med hög densitet eller alfa-lipoprotein. Dyslipidemi-gruppen fokuserar på hypercholesterolemi, eftersom en förhöjd nivå av kolesterol (lågdensitetslipoprotein) är direkt associerad med en ökad risk för CHD.

I plasma är de två huvudsakliga lipidfraktionerna kolesterol och triglycerider. Kolesterol (kolesterol) är den viktigaste delen av cellmembran, den utgör "skelettet" av steroidhormoner (kortisol, aldosteron, östrogener och androgener) och gallsyror. Syntetiseras i levern, kolesterol kommer in i organen och vävnaderna och används av själva levern. Det mesta av kolesterolet i gallsyrorna är i tunntarmen, från de distala delarna av vilka cirka 97% av syrorna absorberas och sedan återvänds till levern (den så kallade enterohepatiska kolesterolcirkulationen). Triglycerider (TG) spelar en viktig roll i processen att överföra näringsenergi till celler. Kolesterol och TG transporteras endast i plasma i kompositionen av protein-lipidkomplex - lipoproteiner (komplexen innehåller ett enkelt proteinprotein).

För närvarande finns det flera klassificeringar av dyslipidemi. En av dem delar dyslipidemier i arter beroende på förekomsten i primär och sekundär.

Primär dyslipidemi - störningar i lipidmetabolism, oftast förknippade med genetiska avvikelser. Dessa inkluderar: vanlig (polygen) och familjär (monogen) dyslipidemi, familjehyperkolesterolemi, familjen endogen hypertriglyceridemi, familiär chylomikronemi, familjen kombinerad dyslipidemi.

Lipoproteiner skiljer sig i storlek, densitet, mängd kolesterol och TG och sammansättning av apoproteiner (proteiner lokaliserade på lipoproteins yta - ligand av lipoproteinreceptorer, enzymkofaktorer):

• chylomikroner (CM) - mättade med TG och dåligt kolesterol, bildas i tunntarmen i matsmjölksfetter;
• Lipoproteiner med mycket låg densitet (VLDL) syntetiseras i levern från endogena källor och innehåller mycket TG och litet kolesterol. Ökad VLDL nivåer är associerade med ökad risk för aterogenes;
• lågdensitetslipoprotein (LDL) är en kolesterolhaltig klass. Syntetiserad i levern, överföring av kolesterol till dess "konsumenter" - binjurar, lever etc. Idag anses LDL vara den huvudsakliga aterogena fraktionen av lipoproteiner och det viktigaste "målet" för lipidsänkande läkemedel.
• High-density lipoproteins (HDL) är en anti-atherogen klass av lipoproteiner som eliminerar överskott av kolesterol från väggarna i artärer och vävnader. HDL påverkar positivt tillståndet hos endotelet och förhindrar oxidation av LDL.

Klassificeringen av primära lipidstörningar utvecklades 1965 av den amerikanska forskaren Donald Fredrickson. Den har antagits av WHO som den internationella standardnomenklaturen för dyslipidemi / hyperlipidemi och är fortfarande den vanligaste klassificeringen (se tabell 1).

TTIP

namn

etiologi

Detekterbar överträdelse

Förekomsten i den totala befolkningen,%

Typ I

Primär hyperlipoproteinemi, ärftlig hyperchylomikronemi

Låg Lipoprotein Lipase (LPL) eller Störning av LPL Activator - ApoC2

Ökad XM-nivå

Typ IIa

Polygenhyperkolesterolemi, ärftlig hyperkolesterolemi

Förhöjd LDL (normal TG)

Typ IIb

Minskad LDL-receptor och förhöjd ApoB

Förhöjd LDL, VLDL och TG

Typ III

Defekt ApoE (apoE 2/2 homozygoter)

Förhöjd ppp

Typ IV

Förbättrad bildning av VLDL och deras långsamma förfall

Typ V

Förhöjd bildning av VLDL och reducerat lipoproteinlipas

Förhöjd VLDL och HM

Sekundär dyslipidemi - lipidmetabolismstörningar som utvecklas på bakgrund av följande sjukdomar:

• fetma (ökad TG, minskad HDL-C);
• en stillesittande livsstil (reduktion av kolesterol-HDL);
• diabetes mellitus (ökade nivåer av TG, totalt kolesterol);
• alkoholanvändning (ökade nivåer av TG, HDL-C);
• hypotyreoidism (ökat totalt kolesterol);
• hypertyreoidism (minskning av totalt kolesterol);
• nefrotiskt syndrom (ökat total kolesterol);
• kroniskt njursvikt (ökat total kolesterol, TG, minskat HDL);
• levercirros (minskning av total kolesterol);
• obstruktiv leversjukdom (ökat total kolesterol);
• maligna neoplasmer (minskning av totalt kolesterol);
• Cushings syndrom (ökat total kolesterol);
• Iatrogena skador hos patienter som får: orala preventivmedel (ökat TG, totalt kolesterol), tiaziddiuretika (ökat total kolesterol, TG), b-blockerare (ökat totalkolesterol, minskat HDL), kortikosteroider (förhöjd TG, ökat totalkolesterol ). För kolesterolnivåer, se tabell 2.

Totalt kolesterol, mmol / l

HS-LDL, mmol / l

under 5,2 (200 mg / dl)

under 3,0 (115 mg / dl)

Borderline (mild) hyperkolesterolemi

5,2-6,2 (200-250 mg / dl)

högre än 6,2 (250 mg / dl)

Målnivå för IHD-patienter med kliniska manifestationer av CVD och diabetespatienter

mindre än 4,5 (175 mg / dl)

mindre än 2,5 (100 mg / dl)

Behandling av dyslipidemi (hyperlipidemi)

Om en patient lider av kranskärlssjukdom och har dyslipidemi, är det tillrådligt att utesluta rökning, övervaka blodtrycket, ta aspirin och om möjligt utföra postmenopausalt hormonersättningsterapi. Beslutet om behovet av läkemedelsbehandling utförs på grundval av LDL-C-nivå och bedömningen av andra riskfaktorer för utveckling av kranskärlssjukdom (inklusive HDL-värden). Farmakoterapi är inte indicerad för personer med låga HDL-nivåer utan att öka koncentrationen av LDL.

Nyckeln till framgångsrik korrigering av sekundär hyperlipoproteinemi är detektering och behandling av den underliggande sjukdomen. Till exempel normaliserar rationell hormonersättningsterapi ofta lipidnivåer hos patienter med diabetes och hypotyreoidism. Med etanolinducerad hypertriglyceridemi kan ett liknande resultat uppnås genom att man undviker alkohol.

För närvarande används flera grupper av läkemedel för att behandla lipidstörningar. Basen för deras hypolipidemiska effekt är förmågan att minska innehållet i blodplasma av atherogena lipoproteiner (LP): VLDL, LDL och deras lipider - kolesterol och TG. Klasser av lipidsänkande läkemedel och de viktigaste indikationerna för deras syfte, se tabell 3.

statiner

Vid den nuvarande utvecklingen av medicin är huvudklassen av lipidsänkande läkemedel som används vid behandling av kranskärlssjukdom statiner, som har den största bevisbasen. Statiner är strukturella hämmare av enzymet hydroxi-metylglutaryl-koenzymet-A-reduktas (HMG-CoA) som reglerar kolesterolbiosyntes i hepatocyter. Som ett resultat av en minskning av det intracellulära innehållet i kolesterol ökar hepatocyten antalet membranreceptorer för LDL på dess yta. Receptorer binder och avlägsnar atherogena LDL-partiklar från blodomloppet och reducerar därmed koncentrationen av kolesterol i blodet.

Statiner har också vaskulära och pleiotropa effekter. På kärlväggen genom att reducera bildningen av kolesterol och LDL, ökar deras förhållande HDL / LDL, reducerar inkorporeringen av kolesterol i blodkärls subintima, bidrar till stabilisering av befintliga aterosklerotiska plack genom att reducera lipidkärnan och därmed minska risken för plackbrott och trombbildning.

Klassificeringen av HMG-CoA-reduktashämmarna baseras på skillnaderna mellan statiner både i kemisk struktur (läkemedel erhållna genom fermentering av svampar och syntetiska statiner) och vid tidpunkten för användning i klinisk praxis (statin I-IV-generation). De första statinerna (simvastatin, pravastatin och lovastatin) isolerades från en kultur av penicillinsvampar och Aspergillus terrens; fluvastatin (II-generationen), atorvastatin (III-generationen) och rosuvastatin (IV-generationen) är syntetiska droger. Även statiner skiljer sig åt i deras fysikalisk-kemiska och farmakologiska egenskaper: simvastatin och lovastatin är mer lipofila; atorvastatin, rosuvastatin och pravastatin är mer hydrofila; fluvastatin är relativt lipofilt. Dessa egenskaper ger olika permeabilitet för läkemedel genom cellmembranet, i synnerhet i levercellerna. Halveringstiden för statinerna överstiger inte 2-3 timmar, med undantag för atorvastatin och rosuvastatin, vars halveringstid överstiger 12 timmar, vilket förmodligen förklarar deras högre effekt vid minskning av kolesterol och LDL-C.

Biverkningar: ökade nivåer av leverenzymer, mindre ofta - hepatit, myopati och myosit, extremt sällan - rabdomyolys. Dessa ämnen kan orsaka huvudvärk, buksmärta, flatulens, förstoppning, diarré, illamående och kräkningar. Metoder för att övervaka säkerheten vid behandling är att bedöma transaminasernas och kreatinfosfokinasas aktivitet, som måste utföras före behandling, upprepad efter 2-3 veckor, 2-3 månader. och sedan var 6-12 månader. eller oftare. Statiner avbryts med en ständig ökning av alaninaminotransferas och / eller aspartataminotransferas mer än 3 gånger, med kreatinfosfokinasaktivitet mer än 5 gånger normala eller med allvarliga symtom på muskelskador.

fibrater

Fibrer är derivat av fettsyra. Fibrer är hypolipidemiska droger som huvudsakligen påverkar ämnesomsättningen av lipoproteinpartiklar som är rik på TG (CM, VLDL och BIR). De bidrar också till en måttlig minskning av kolesterol-LDL-nivåerna genom att minska antalet små täta partiklar av LDL och öka antalet stora, mindre täta LDL, vilket ökar deras "igenkänning" av leverreceptorer och förbättrar katabolism. Fibrasyraderivat kan öka syntesen av "good cholesterol" apoproteiner - apo AI, apo A II. Dessa läkemedel förbättrar lipolysen av TG-rika lipoproteiner genom att aktivera lipoprotein och hepatiska lipaser. De pleiotropa och hypolipidemiska effekterna av fibrater uppnås genom aktivering av nukleära a-receptorer som aktiverar peroxisomproliferation (PPARa). Användningen av fibrater leder till en minskning av TG-nivån med 20-50% från initialnivå och en ökning av kolesterolnivån med 10-20%.

Biverkningar: matsmältningssjukdomar, huvudvärk, yrsel, hudutslag, ibland förmaksflimmer, sällan - hematopoietisk depression, myosit, synfel.

OBS! Den kombinerade administreringen av statiner och fibrer är mycket effektiv, men har biverkningar (till exempel risken för myopati) och bör vara under konstant övervakning av en läkare.

ezetimib

Ezetimibe är en selektiv inhibitor av kolesterolabsorption i tunntarmen genom att hämma aktiviteten hos motsvarande NPC1L1-transportör. Det är en prodrog. Efter absorption metaboliseras den till farmakologiskt aktiv ezetimib-glukuronid. I plasma binder de flesta (90%) av läkemedlet och dess metabolit till proteiner. Utskiljning sker huvudsakligen genom tarmarna.

Biverkningar: dyspepsi, huvudvärk, svaghet, myalgi, depression. Mindre ofta - överkänslighetsreaktioner, giftig hepatit, giftig pankreatit. Trombocytopeni, myopati och rabdomyolys är mycket sällsynta.

Gallsyra-sekvestranter

Verkningsmekanismen för dessa läkemedel (vattenolösliga anjonbytarhartser som inte absorberas i tarmarna) är bindningen av gallsyror i tarmen, vilket förhindrar deras enterohepatiska cirkulation, vilket leder till att levern ökar produktionen av gallsyror med kolesterol från sina egna reserver. Aktiviteten av leverreceptorer för LDL ökar, och nivån av total kolesterol och LDL-C i plasma minskar (med 6-9 respektive 15-25%) med en liten ökning av HDL-nivåer. Vissa patienter ökar ibland koncentrationen av TG (kompensationssyntes av VLDL), vilket kräver försiktighet vid användningen av dessa medel i närvaro av initial hypertriglyceridemi. När TG-nivån är högre än 400-500 mg / dL, bör sekvestanter kasseras.

Biverkningar: de kan orsaka förstoppning, mindre ofta diarré, även illamående, kräkningar. Hypertriglyceridemi och brist på vitaminer A, D och K ses ibland.

Nikotinsyra

När den används i en fullständig terapeutisk dos (3,5-4 g per dag) minskar nikotinsyra produktionen av VLDL med en sekundär minskning av LDL (med 15-25%) och en ökning av HDL (med 25-35%). Nikotinsyra halverar nästan TG- och lipoproteinnivåerna. Tyvärr kan 50-60% av patienterna inte tolerera full dos. Prostaglandinförmedlad hudhyperemi beskrivs av patienter som en känsla av "tidvatten", värme, ofta med klåda i huden. Detta problem löses delvis genom att man förskriver 81-325 g aspirin per dag (eller andra antiprostaglandindroger) och startbehandling i små doser (50-100 mg vid middagen), vilket dubbelar varje vecka till 1,5 g per dag. Efter omvärdering av lipidspektret delas dosen i delar och justeras till 3-4,5 g per dag.

Det rekommenderas att använda kortverkande nikotinsyrapreparat. Förlängda former (enduracin) är dyra och i mindre utsträckning sänker LDL-C-nivån. Nikotinsyra kan förbättra effekten av antihypertensiva läkemedel med en plötslig kraftig minskning av blodtrycket.

Biverkningar: ofta - rodnad i ansiktet, yrsel, ökade transaminaser, torr hud, klåda, dyspeptiska störningar (aptitlöshet, diarré, illamående, kräkningar, buksmärta, flatulens). Sällsynt - sömnlöshet, takykardi, perifert ödem, ökad urinsyra nivåer och utveckling av förvärmning av gikt, gynekomasti och svår leverskada. Mycket sällan - förlängd protrombintid och en minskning av antalet blodplättar.

Omega-3-fleromättade fettsyror

Relevansen av att använda omega-3-fleromättade fettsyror (omega-3-PUFA) är associerad med att identifiera sambandet mellan extremt låga nivåer av hjärt-kärlsjukdomar (ateroskleros, hjärt-kärlsjukdomar, hypertoni) hos grönlänare och deras förbrukning av stora mängder skaldjur med högt innehåll omega-3-PUFAs. Höga koncentrationer av eikosapentaensyra och docosahexaensyror med lågt innehåll av linolsyra och arakidonsyror noterades i blodplasmen hos invånarna i Grönland. Den lipidsänkande effekten av fiskolja är att undertrycka syntesen av VLDL och LDL, för att förbättra deras clearance och öka utsöndringen av gallan.

Vid användning av läkemedel som innehåller eicosapentaensyra och dokosahexaensyra, observeras den mest signifikanta positiva effekten hos patienter med dyslipidemi IIb och V-typer: innehållet i TG, VLDL och LDL minskar, halten av HDL-kolesterol ökar. Metaboliter av eikosapentaensyra har också antispasmodiska och trombocytaggregationsinhiberande egenskaper. Omega-3-PUFA har en profibrinolytisk effekt som minskar aktiviteten hos en vävnadsplasminogenaktivatorhämmare, liksom att reducera innehållet i fibrinogen.

Biverkningar: oftast - matsmältningssjukdomar, oftare - smaksperversion, yrsel, huvudvärk, leverskador, överkänslighetsreaktioner, hyperglykemi, mycket sällan - arteriell hypotension, leukocytos.

Klasser av lipidsänkande läkemedel

Huvudindikationer för möte

Fredrickson klassificering

Hyperlipidemi (hyperlipoproteinemi, dyslipidemi) är en onormalt förhöjd nivå av lipider och / eller lipoproteiner i humant blod. Störning av lipid- och lipoproteinmetabolism är ganska vanlig hos allmänheten. Hyperlipidemi är en viktig riskfaktor för utvecklingen av hjärt-kärlsjukdomar, främst på grund av kolesterols signifikanta effekt på utvecklingen av ateroskleros. Dessutom påverkar vissa hyperlipidemier utvecklingen av akut pankreatit.

Innehållet

klassificering

En klassificering av lipidavvikelser baserade på förändringar i plasma-lipoproteinprofilen under deras elektroforetiska separation eller ultracentrifugering utvecklades av Donald Fredrickson 1965. [1] Fredrickson-klassificeringen antogs av Världshälsoorganisationen som en internationell standard hyperlipidemilista. Det tar emellertid inte hänsyn till nivån på HDL, vilket är en viktig faktor som minskar risken för ateroskleros, liksom rollen av gener som orsakar lipidstörningar. Av dessa skäl anses det ibland föråldrat. Systemet är emellertid den vanligaste klassificeringen.

Hyperlipoproteinemi typ I

En sällsynt typ av hyperlipidemi som utvecklas med LPL-brist eller en defekt i LPL-aktivatorproteinet - apoC2. Manifierad i den ökade nivån av chylomicron, en klass av lipoproteiner som överför lipider från tarmen till levern. Förekomstfrekvensen i den allmänna befolkningen är 0,1%.

Hyperlipoproteinemia typ II

Den vanligaste hyperlipidemien. Kännetecknas av ökat LDL-kolesterol. Indelad i typ IIa och IIb, beroende på frånvaron eller närvaron av höga triglycerider.

Typ IIa

Denna hyperlipidemi kan vara sporadisk (till följd av undernäring), polygen eller ärftlig. Ärftlig hyperlipoproteinemi typ IIa utvecklas som ett resultat av en mutation av LDL-receptorgenen (0,2% av populationen) eller apoB-genen (0,2% av populationen). Den familjära eller ärftliga formen manifesteras av xantom och den tidiga utvecklingen av hjärt-kärlsjukdomar.

Typ IIb

Denna subtyp av hyperlipidemi åtföljs av en ökad koncentration av triglycerider i blodet i kompositionen av VLDL. En hög nivå av VLDL uppstår på grund av ökad bildning av huvudkomponenten i VLDL-triglycerider, såväl som acetylko-enzym A och apoB-100. En mer sällsynt orsak till denna överträdelse kan vara en långsam clearance (borttagning) av LDL. Förekomsten av denna typ i befolkningen är 10%. Ärftlig kombinerad hyperlipoproteinemi och sekundär kombinerad hyperlipoproteinemi (vanligtvis med metaboliskt syndrom) hör också till denna subtyp.

Behandling av denna hyperlipidemi innefattar en förändring av näring som huvudkomponent i behandlingen. Många patienter behöver statiner för att minska risken för kardiovaskulär sjukdom. I fallet med en stark ökning av triglycerider, ordineras ofta fibrater. Den kombinerade användningen av statiner och fibrer är mycket effektiv men har biverkningar, såsom risken för myopati, och bör vara under konstant övervakning av en läkare. Andra läkemedel (nikotinsyra, etc.) och vegetabiliska fetter (ω₃-fettsyror). [2]

Typ III hyperlipoproteinemi

Denna form av hyperlipidemi manifesteras av en ökning av chylomikron och LPPP, så kallas det också dis-beta-lipoproteinenia. Den vanligaste orsaken är homozygositet i en av apoE-isoformerna - E2 / E2, som kännetecknas av en överträdelse av bindning till LDL-receptorn. Förekomsten i den allmänna befolkningen är 0,02%.

Typ IV hyperlipoproteinemi

Denna subtyp av hyperlipidemi karakteriseras av en förhöjd koncentration av triglycerider, därför kallas det också hypertriglyceridemi. Förekomstfrekvensen i den allmänna befolkningen är 1%.

Hyperlipoproteinemia typ V

Denna typ av hyperlipidemi är på många sätt liknande typ I, men det manifesteras inte bara av höga chylomikroner utan också av VLDL.

Andra former

Andra sällsynta former av dyslipidemi som inte ingår i den godkända klassificeringen:

• Hypo-alfa lipoproteinemi
• Hypo-beta-lipoproteinemi (0,01-0,1%)

referenser

1. ↑ Frederickson DS, Lee RS. Ett system för fenotypisk hyperlipidemi. Cirkulation 1965; 31: 321-7. PMID 14262568.
2. ↑ Thompson GR. Förvaltning av dyslipidemi. Hjärta 2004; 90: 949-55. PMID 15253984.

Externa länkar

Wikimedia Foundation. 2010.

Se vad Fredrickson-klassificeringen är i andra ordböcker:

Hyperlipidemi - ICD 10 E78.78. ICD 9 272.0272.0 272.4... Wikipedia

Dyslipidemi - Hyperlipidemi ICD 10 E78. ICD 9 272,0 272,4... Wikipedia

Lågdensitetslipoproteiner - (LDL, LDL, engelska. Lågdensitetslipoprotein, LDL) är den mest atherogena klassen av blod lipoproteiner. LDLs bildas från lipoproteiner med mycket låg densitet under lipolys. Denna klass av lipoproteiner är en av...... Wikipedia

LDL - Lågdensitetslipoproteiner (LDL, LDL, English Low density lipoprotein, LDL) är den mest atherogena klassen av blod lipoproteiner. LDLs bildas från lipoproteiner med mycket låg densitet under lipolys. Denna klass av lipoproteiner...... Wikipedia

LDL - Lågdensitetslipoproteiner (LDL, LDL, lågdensitetslipoprotein, LDL) är den mest atherogena klassen av blod lipoproteiner. LDLs bildas från lipoproteiner med mycket låg densitet under lipolys. Denna klass av lipoproteiner...... Wikipedia

ICD-10: Klass IV - Förteckning över klasser av den internationella klassificeringen av sjukdomar i den tionde revisionen Klass I. Vissa infektiösa och parasitära sjukdomar Klass II. Neoplasmklass III. Blodsjukdomar, blodbildande organ och individuella sjukdomar som involverar immunförsvaret...... Wikipedia

ICD-10: Klass E - Klassificeringslista över den internationella klassificeringen av sjukdomar i den tionde revisionen Klass I. Vissa infektiösa och parasitära sjukdomar Klass II. Neoplasmklass III. Blodsjukdomar, blodbildande organ och individuella sjukdomar som involverar immunförsvaret...... Wikipedia

ICD-10: Kod E - Klassificeringslista över den internationella klassificeringen av sjukdomar i den tionde revisionen Klass I. Vissa infektiösa och parasitära sjukdomar Klass II. Neoplasmklass III. Blodsjukdomar, blodbildande organ och individuella sjukdomar som involverar immunförsvaret...... Wikipedia

Preon - För att inte förväxlas med proteinpartiklar som orsakar smittsamma sjukdomar, se "Prions". Preons är hypotetiska elementära partiklar, av vilka kvarkar och leptoner kan bestå. Trots det faktum att det för närvarande inte finns några...... Wikipedia

Preons - För att inte vara förvirrad med proteinpartiklar som orsakar smittsamma sjukdomar, se "Prions". Preons är hypotetiska elementära partiklar, av vilka kvarkar och leptoner kan bestå. Trots det faktum att det för närvarande inte finns några...... Wikipedia

Klassificering av dyslipidemi

Vid nuvarande stadium används följande terminologi för att karakterisera lipidspektrumstörningar: dyslipidemi, hyperlipoproteinemi och hyperlipidemi.

Termen dyslipidemi är den bredaste eftersom det innehåller förbättring av lipid och lipoprotein ovanför det optimala värdet och / eller en eventuell minskning av prestanda lipiddelen, nämligen HDL eller alfalipoproteinov.

Termen hyperlipoproteinemi betyder vilken ökning av lipiden som lipoproteinerna i blodplasman över den optimala nivån.

Termen hyperlipidemi är det enklaste, eftersom det är tillräckligt för att bestämma ökningen av blodlipider (kolesterol och TG) över den optimala nivån.

För att karakterisera hyperlipoproteinemi är den mest använda WHO-klassificeringen (tabell 2.1).

Jag fenotyp kännetecknas av en isolerad ökning i HM-nivån. Kolesterol och TG kan ökas måttligt. Denna hyperlipoproteinemia fenotyp är sällan noterad och brukar inte associera med utvecklingen av ateroskleros. Rester som bildas under hydrolysprocessen av HM kan emellertid vara aterogena.

För IIa-fenotypen är en ökning i koncentrationen av LDL-kolesterol och kolesterol typiskt; Denna fenotyp är ganska vanlig i befolkningen och är nära besläktad med utvecklingen av ateroskleros i koronarkärlen. Vid ärftliga störningar av lipidmetabolism IIa diagnostiseras fenotypen hos patienter med familje- och polygenhyperkolesterolemi.

I IIb-fenotypen är koncentrationen av LDL-kolesterol och kolesterol-VLDL förhöjd. Hos individer med fenotyp IIb noteras kombinerad hyperlipoproteinemi, eftersom koncentrationerna av kolesterol och TH är förhöjda. Detta är en vanlig och aterogen typ. I fall av primär hyperlipoproteinemi IIb noteras fenotypen oftare hos patienter med familjen kombinerad hyperlipoproteinemi. Ofta kombinerad hyperlipoproteinemi är en manifestation av sekundära sjukdomar i lipidmetabolism.

III-fenotypen manifesteras av en ökning i nivån av Lpp och som ett resultat kolesterol och TG. Detta är en ganska sällsynt typ av lipidmetabolismstörning, som ofta är associerad med E2 / 2-fenotypen E, E, där leverns receptorer är sämre än de andra apo-E-fenotyperna, bindar LLP. III-fenotypen detekteras vanligtvis i metaboliska störningar, särskilt hos patienter med metaboliskt syndrom och diabetes. Vid misstanke om III-fenotypen spelas en viktig roll i diagnosen av serumelektrofores i en agarosgel. Ett karakteristiskt brett beta-band visas på elektroforegrammet, vilket återspeglar höga blodnivåer i LFP. I bärare av den tredje fenotypen med ovanstående störningar är risken för ateroskleros hög.

För IV-fenotyp är en ökad koncentration av VLDL och hypertriglyceridemi karakteristiska. Detta är en vanlig typ av dyslipidemi, det detekteras hos 40% av patienterna med lipidmetabolismstörningar. IV-fenotypen kan vara en manifestation av familjen hypertriglyceridemi, liksom en frekvent manifestation av sekundära sjukdomar i lipidmetabolism. I kombination med en låg koncentration av HDL-kolesterol kännetecknas denna fenotyp av hög atherogenicitet.

V fenotyp observeras sällan. Karakteriserad av en samtidig ökning av koncentrationen av CM och VLDL, liksom hypertriglyceridemi och en måttlig ökning av kolesterolhalten. Vanligtvis finns det ingen klar koppling mellan V-fenotypen och utvecklingen av ateroskleros. Men svår hypertriglyceridemi som är karakteristisk för denna fenotyp är farlig för utvecklingen av akut pankreatit.

WHO-klassificeringen tar inte hänsyn till fenotypen, vilket kännetecknas av en selektiv minskning av HDL-kolesterol (hypoalpha-lipoproteinemia). Denna fenotyp är oftare noterad hos män, åtföljd av lesioner av koronar och cerebrala kärl. Det är viktigt att notera att ovanstående klassificering inte tillåter att diagnostisera sjukdomen som orsakade dyslipidemi, men det gör det möjligt att fastställa graden av aterogenicitet.

Samtidigt i den medicinska litteraturen att bedöma nivåerna av lipoproteiner vanligaste klassificering av blod lipidkomponenter som föreslås i den tredje rapporten om behandling av dyslipidemi hos vuxna (Adult Treatment Panel - ATP-III) (. Tabell 2.2) av National Cholesterol Education Program i USA.

2003 prof. MI Lutai ukrainska Society of Cardiology föreslagna nya kliniska klassificeringen av dyslipidemi, skapas på grundval av rekommendationerna från Singapore kardiologi-cal Society - Clinical Practice Riktlinjer «Lipids» (2001) och kompletterades med ett sjätte utförande av primär dyslipidemi - en isolerad sänkning av HDL-kolesterol (hypoalfalipoproteinemi), som sällan diagnostiseras.

Klinisk klassificering av primär dyslipidemi hos det ukrainska vetenskapliga samhället för kardiologi (Lutay M. I, 2003)

I den kliniska klassificeringen av dyslipidemi från det ukrainska vetenskapliga samhället av kardiologi (2003), ges i tabell. 2,3, nivån av blodlipider rekommenderats anses patologisk och logiskt, om hastigheten för totalt kolesterol ≥6,2 mmol / L (240 mg / dl), LDL ≥4,1 mmol / L (160 mg / dl) och TG ≥2,3 mmol / l (200 mg / dl).

Diagnosen av dyslipidemi, hyperlipoproteinemi och hyperlipidemi är inte oberoende, men måste ingå i den huvudsakliga kliniska diagnosen av hjärt-kärlsjukdom. För utbredd användning i klinisk diagnos 2007. föreslog att använda en förenklad version av klassificeringen av dyslipidemi.

Klinisk klassificering av dyslipidemi från det ukrainska vetenskapliga samhället för kardiologi (2007)

1. Hypercholesterolemi (motsvarar typ IIa av D. Fredrickson).

2. Kombinerad dyslipidemi (motsvarar typ IIb och typ III enligt D. Fred Rick son).

3. Hypertriglyceridemi (motsvarar typ IV av D. Fredrickson).

Det bör noteras att de normativa värdena för lipidprofilens huvudegenskaper nyligen har förändrats. Enligt en tredje reviderad European Society of Cardiology riktlinjer för att förebygga hjärt-kärlsjukdom (CVD) (2007) överväga följande optimala egenskaper av lipider och lipoproteiner (se tabell 2.4.).

Vid genomförande av åtgärder för primärt och sekundärt förebyggande av kardiovaskulära komplikationer i enlighet med rekommendationerna från European Society of Cardiology (2007) bör läkare fokusera på följande målnivåer av totalt kolesterol och LDL-kolesterol:

• För den allmänna populationen bör målkolesterolnivån i plasma vara

• Målnivåer för patienter med IHD, kliniska manifestationer av CVD och patienter med diabetes mellitus: för total kolesterol

EI Mitchenko "Dyslipidemi: diagnos, förebyggande, behandling"