Dissektion av carotid och ryggradsartärer som orsak till cerebrovaskulära störningar

Sådan patologi som dissektering av aorta-aneurysm är välkänd för alla neurologer. Med hjälp av kliniska och radiologiska studier under de senaste decennierna har det visat sig att sådana processer i extra- och intrakraniella kärl inte är ovanliga.

Delaminering (dissektion) av cervicala och cerebrala artärer beskrivs först i mitten av förra seklet. Man trodde att den bara har traumatisk genesis och åtföljs av allvarliga neurologiska symptom. Sedan slutet av 70-talet av det tjugonde århundradet. Tack vare användningen av angiografi började rapporter om spontan dissektion av carotid och ryggraden, vilket ledde till utveckling av stroke, framträda.

Hittills har en stor mängd klinisk information ackumulerats i utländsk neurologi, och prospektiva observationer av patienter som genomgår arteriell dissektion utförs. Termen "dissektion av cervicala / cerebrala artärer" används oftast i främmande litteratur, i rysktalande - "spontan intramural blödning" och "spontan intramural blödning i intrakraniella artärer".

Spontan dissektion av livmoderhalscancer (CETS) upptäcks, enligt utländska forskare, hos 10-20% fall av stroke hos unga patienter. Detektionsfrekvensen för CIDA beror på diagnosfunktionerna hos kliniker, medvetenhet och kompetens hos neurologer, men i många fall är denna patologi okänd, även i närvaro av cerebrala ischemiska symptom hos unga patienter.

I stora befolkningsstudier visas det:
• Dissektion av carotidartärerna diagnostiseras i 1,7-2,6 fall per 100 000 populationer per år
• dissektering av ryggradsdjur - i 1-1,5 fall per 100 000 invånare per år

Risken för upprepad dissektion av carotidartärerna, bekräftad av angiografi, är:
• cirka 2% under den första månaden
• Under året förekommer hos ytterligare 1% av patienterna

Arteriell dissektion är resultatet av longitudinal riva av kärlväggen med bildandet av intramuralt hematom i intima-mediazonen.

Enligt litterära data observeras dissektion oftare:
• i extrakraniella kärl - 88% (karotid - 58%, vertebral -30%).
• hos intrakraniella kärl förekommer det hos 12% av patienterna och i 19% av fallen var det flera arteriella dissektioner.

Åldern hos patienter med dissektion av de inre karotid- och ryggmärgartärerna varierar från 16 till 82 år, i genomsnitt 46,7 år, enligt vissa författare, enligt andra data - 50,5 år. Det finns dock beskrivningar av CIDA med resultat vid svåra cerebrala infarkt hos barn.

Många fall av CIDA är inte associerade med en klar nacke eller huvudskada.

• Vissa patienter rapporterar mindre belastningar i livmoderhalsområdet, till exempel att titta på en tennisboll, vrida huvudet när man går över gatan, passerar en våt tung boll med ett huvud i en fotbollsmatch under regnet och spelar basket.

• Beskrev ett fall av dissektion av de inre karotid- och mittenhjärnartärerna med utveckling av neurologiska symtom och medvetslöshet hos en patient 18 timmar efter en bilolycka utan direkt skada på huvud och nacke.

• Traumatisering av den inre halspulsådern är möjlig när den sträcker sig på de tvärgående processerna av C2-C3 under maximal förlängning och huvudutdragning eller kompression av kärlet med de angivna benstrukturerna och mandalvinkeln när nacken är böjd.

• En tydligare koppling av spontan arteriell dissektion kan spåras till manuell terapi på livmoderhalsnivå, speciellt när bilateral ryggradssår uppträder. Tidsintervallet mellan manipulationen eller inverkan av dessa "provokerande" faktorer och sjukdomsuppkomsten kan sträcka sig från minuter till flera dagar.

• Etionologi av spontan dissektion är ofta associerad med tidigare asymptomatisk systemisk patologi i kärlväggen. En hypotes uppskattades baserat på det faktum att endotelfunktionen och intima-medieförhållandet störs. Detta åtföljs av kränkningar av vasodilation. Förberedande faktorer kan vara:
1. Fibromuskulär dysplasi
2. ärftlig skada på bindevävnaden (Ehlers - Danlos och Marfan syndromer)
3.arteriity
4. angiolipomatos
5. Bensjukdom i livmoderhalsen (Klippel - Fel syndrom)

• Det har visat sig att patienter med spontan dissektion av artärer 3 gånger oftare än i kontroll upptäcktes akuta infektioner inom 1 månad före kärlsjukdom. Detta förhållande är ännu närmare hos patienter med multipel dissektion, vars riskförhållande är 6,4. Sålunda är infektionen, som överförs kort före kärlsjukdomen, en riskfaktor och kan utlösa CIDA.

• Genetiska studier utförs hos patienter med CIDA för att identifiera genmutationer som är "ansvarsfulla" för bindvävspatologi.

De kliniska manifestationerna av cervikal och cerebral arteriell dissektion är mycket varierande.

De huvudsakliga nosologiska formerna av CEDA är:
• övergående ischemiska attacker (hos 15-20,6% av patienter med CIDA vid nästan lika frekvens i carotid- och vertebrobasilarbassängerna)
• cerebrala infarkt (hos 62,3-84% av patienterna, mindre vanlig ischemisk neuropati i optisk nerv (4%), övergående monokulär blindhet (3%), retinalt infarkt (1%))
• subaraknoid blödning

Den viktigaste mekanismen för utveckling av cerebral infarkt vid dissektion av extrakraniella artärer är arteriell emboli från skadorna på kärlet, och endast ett fåtal patienter diagnostiseras med en hemodynamisk variant av hjärninfarkt.

Ett inslag av intracerebralt dissektion är tillsatsen av den hemorragiska komponenten och frekventare (upp till 23%) utveckling av subaraknoida blödningar på grund av bristande dissekering av aneurysmer.

Typiska manifestationer av arteriell dissektion:
• smärta i den främre eller bakre ytan av nacken, ansiktet, huvudet på den drabbade sidan (hos 64-74% av patienterna)
• ofullständigt Horners syndrom (hos 28-41% av patienterna)
• pulserande tinnitus
• Pares av kranialnervar - Paret i IX-XII påverkas oftast, men paresen hos de oculomotoriska och ansiktsnerven beskrivs.
• andra lokala neurologiska symptom

I allmänhet detekteras cerebrala ischemiska symptom i 83,6% av fallen.

Hel eller delvis Horners syndrom under lång tid kan vara den enda manifestationen av början CIDA. Ett fall av dissektion av den inre halspulsådern med sitt ocklusion, manifesterad av retroorbitala svåra smärtor och i nacken beskrivs mios på den drabbade sidan. Smärtsyndrom kan debuteras samtidigt med neurologiska symtom, men det finns fall av huvudvärk flera dagar eller till och med veckor före bristande symtom.

Ibland kan DCA ha en progressiv kurs med utveckling av bilateral eller multipel dissektion (bevisad av neuroimaging metoder).

Av särskilt intresse för dessa rapporter är beskrivningen av den cerebrovaskulära sjukdomsbanan och dynamiken i patienternas neurologiska status kompletterad med upprepad MRT / MR-AG och cerebral angiografi.

Kliniska fall:
• T. Funaki et al. beskrev en 42-årig patient som hade huvudvärk i nacken och stenosen i den rätta vertebrala artären före MR och MR-AG. Efter 8 dagar var patienten införd till sjukhuset med svår yrsel och tinnitus. Under kateteriseringshypertension detekterades bilateral dissektion av ryggmärgssåren med hjärninfarkt och hypotalamus. Författarna tror att i detta fall sprids en ensidig dissektion av ryggradsartären mot den motsatta ryggraden genom vertebrobasilarfisteln.
• En 24-årig patient med bilateral dissektion av ryggradsartärerna och ocklusion av huvudartären observerades vid Neurologiska institutet för den ryska akademin för medicinska vetenskaper. En ung frisk kvinna som leder en aktiv livsstil, 10 dagar före utseendet av cerebrala symtom, smärta i nacken. På dagen för manifestationen av sjukdomen, efter enkla fysiska övningar med böjning av nacken (fram och tillbaka flip-flops) uppstod en allvarlig huvudvärk och inom några timmar utvecklades en stamslagsklinik.

Närvaron vid arteriell dissektion av foci av intravaskulär trombbildning i zonen av intimalbrott och dilatationsställen med bildandet av en pseudoaneurysm med en patologiskt ändrad vägg gör det möjligt för patienten att utveckla en klinik av cerebral infarkt och intracerebral blödning i vilken som helst sekvens.

Japanska neurologer beskrev flera fall av dissektion av ryggradsartärer, komplicerade av ischemiska stroke och subaraknoida blödningar.

De sällsynta neurologiska manifestationerna av cervikalartärdissektion innefattar:
• skador på det perifera nervsystemet på livmoderhalsnivå (radikulopati)
• trigeminal neuralgi
• migränliknande anfall

Den asymptomatiska kursen av CIDA (i frånvaro eller minimala cerebrala symtom) orsakar svårigheter vid diagnos på grund av ospecificitet av kliniska manifestationer, felaktig tolkning av symtom och svag alertness av läkare när det gäller att identifiera denna patologi.

• Standard cerebral angiografi är den vanligaste metoden för att diagnostisera CIDA.

• MR-AG och KT-AG har de senaste åren blivit utbrett.

En direkt egenskap hos CIDA är detektionen av ett intramuralt hematom i kärlväggen under stenos / ocklusion av en dissekerad artär.

Angiografiska förändringar av kärlet under dissektion presenteras:
1) ojämnhet i dess lumen (i 38% av fallen)
2) stenos av råttans svans typ (28%)
3) fullständigt ocklusion av kärlet (28%)
4) bildandet av pseudoaneuryser eller dissekering av aneurysm (5%)
5) En falsk ("dubbel") kärl lumen i området för stenos är typiskt

Uppmärksamhet dras mot behovet av upprepad MR-AG, som gör det möjligt att identifiera perioderna för rekanalisering av egenskapen för dissektionen.

• Ultraljudsundersökning detekterar ospecifika brott mot kärlväggen och blodflödet, vilket kräver ytterligare verifiering.

I 12,8% av fallen ger ultraljudsonografi falskt negativa resultat under dissektion, som fastställd med AH eller MR-AH.

Ultraljudsmetoder är idealiska för att övervaka utvecklingen av sjukdomen.

I regel föreskrivs direkta och indirekta antikoagulanter samt antiplatelet (aspirin). Ett stort antal studier ägnas åt kirurgiska tekniker för akutrekonstruktiv angioplastik, endovasala metoder för behandling av dissektering av aneurysmer genom stenting, indikationerna för ocklusion av skadade kärl, betingelser för endovaskulär trombolys diskuteras. Med tanke på den för närvarande vanligaste "vaskulära" teorin om utvecklingen av CIDA finns det rekommendationer i litteraturen för att utesluta faktorer som bidrar till vaskulär dilatering (alkohol, överdriven minskning av blodtrycket).
Frekvensen för spontan botemedel under arteriell dissektion är ganska hög: graden av rekanalisering kan nå 85-92% inom 3 månader. Rapporten från multicenterstudien noterade att 28,5% av patienterna med dissektion av de inre carotid- och vertebrala artärerna visade fullständig återhämtning och en annan 26,5% hade ett bra funktionellt utfall. Vid cerebral infarkt beror sjukdomsutfallet mer på lokaliseringen av hjärtat och förekomsten av god säkerhetscirkulation än på artärens lesion, även om vissa författare betonar rollen för ocklusion av livmoderhalscancer under dissekeringen som en oberoende faktor i samband med dåligt funktionellt utfall.

Dysektion av ryggraden: orsaker, symptom, behandling

Galina, Moskva regionen

Vad är artärdissektion?

Arteriedissektion är resultatet av en longitudinell riva och separation av artärväggen med blödning och bildandet av ett hematom vid rupturen. Beroende på den mängd blod som har hällt ut, kan hematomerna ha olika storlekar. Om hematomet är mycket stort kan det blockera kärlens lumen och störa blodflödet.

Med kraftig skada på kärlväggen under blodtryck kan dess utsprång förekomma, det vill säga en lokal expansion av artären framträder - aneurysm. Därefter kan en sådan aneurysm brista.

Oftast exponeras stora kärl-, nack- och huvudkärl för denna patologi, till exempel kan sådana diagnoser uppnås som: dissektion av aorta, dissektion av femoralartären, dissektion av ryggradsartären eller dissektion av halspulsådern.

Varför händer detta?

Mycket ofta uppstår dissektionen hos ryggraden eller halshålorna genom skador på nacke eller huvud. I ungefär en tredjedel av fallen finns det inga uppenbara orsaker till separationen av artärväggen, och sedan pratar de om spontan dissektion.

Orsaken till patologin kan vara en liten belastning på livmoderhalsen, till exempel en skarp sväng av huvudet mot ljudet, titta på spelet tennis, ta bollen med huvudet medan du spelar fotboll och sova i en obekväm position i ett fordon. Alkoholintag kan provocera arteriedissektion.

Ofta blir manuell terapi eller massage i nackområdet orsaken till ryggradssårets dissektion, och mellan de första symptomen och proceduren kan ta från flera minuter till flera dagar.

Om spontan artärdissektion detekteras, så är det ofta ofta en koppling till kärlväggen, vilken är asymptomatisk.

Hur manifesterar sig det?

Symtom på arteriell dissektion kan vara mycket annorlunda. Det beror helt på var den dissekerade artären ligger och storleken på hematomet.

Vid stratifiering av extrakraniella artärer är den farligaste komplikationen separation av blodpropp som bildas i hematomområdet och blockering (emboli) hos mindre artärer som ligger ovanför blodflödet, det vill säga hjärnåren. Arterio-arteriell emboli manifesterar sig i form av ischemisk stroke, transienta cerebrala cirkulationssjukdomar (transienta ischemiska attacker), synfel, subaraknoida blödningar.

Mer sällsynta manifestationer av carotidartärdissektion:

• isolerad smärta i nacken och / eller huvudet på dissektionssidan;
• ensidig lesion av kraniala nerver;
• isolerat hornersyndrom.

Dysektion av ryggradsartären manifesteras oftast;

• ischemiska cerebrala cirkulationssjukdomar;
• Isolerad smärta i huvudet eller nacken - vanligtvis lokaliserad på baksidan av huvudet och nackstöd, kan vara den enda manifestationen eller visas flera veckor före fokala neurologiska symtom;
• hörselskada
• cirkulationsstörningar i livmoderhinnan
• fokala neurologiska symtom: nedsatt motorisk koordinering (ataxi), vestibulära störningar, pares, nedsatt känslighet, tal (dysartri), sväljning (dysfagi), röster (dysfoni).

Hur diagnostiseras?

Metoder för snabb diagnos av arteriell dissektion är:

• ultraljud av de brakiocefaliska artärerna;
• magnetisk resonansavbildning;
• computertomografi;
• standard cerebral angiografi.

Hur man behandlar

Under de första 3-6 månaderna föreskrivs läkemedel som löser upp blodpropp - antikoagulantia (heparin etc.) eller läkemedel som förhindrar blodproppar - antiplatelet (aspirin).

Eftersom dissektion sker mot bakgrund av en svag artärvägg, är det föreskrivna läkemedel som förstärker den, såsom Actovegin.

Förutom att ta droger under den akuta tiden, bör du undvika nackskador, plötsliga huvudrörelser, avsevärd fysisk ansträngning, töjning, det vill säga allt som kan öka dissektionsområdet.

Vad är prognosen?

I de flesta fall är prognosen gynnsam. Stenos av artären orsakad av dissektion, börjar efter 2-3 månader att försvinna. Cirka 50% av lumen av artären är helt återställd. De nedsatta funktionerna återställs praktiskt taget med tiden.

Cirka en tiondel av patienterna har en återkommande dissektion av ryggradsartären inom ett år, så du bör ta hand om dig själv.

Arteriedissektion från en kyss - ett kliniskt fall

År 2011 utvecklade en 44-årig kvinna från Nya Zeeland efter en passionerad kyss på nacken en tillfällig förlamning av hennes vänstra hand.

Som offret själv sa, när hon tittade på tv, insåg hon plötsligt att hon inte kunde flytta sin vänstra hand. Läkare från Middlemore Hospital i Auckland, där hon vände, genomförde en undersökning och fann tecken på en mikrotakt, men först fann de inga uppenbara orsaker till utvecklingen av hjärncirkulationen.

Vid närmare undersökning lockade ett litet hematom runt kvinnans hals läkarnas uppmärksamhet. Patienten sa att blåmärkena hade dykt upp en dag innan partnern hade hänt efter kyssen.

Kvinnans närvarande läkare förklarade att som ett resultat av det negativa trycket som skapades under den passionerade pumpens kyss, uppträdde karotidartens vägg stratifierad och ett litet hematom. Senare omvandlades hematom till en trombus, som bröt av och med blodflöde föll in i hjärnkärlen, vilket ledde till en stroke.

Strax efter behandling med koagulanter återhämtade sig kvinnan helt.

Fallbeskrivningen publicerades i New Zealand Medical Journal.

Dysektion av ryggradsartären i praktiken av den vaskulära neurologiska avdelningen

Sammanfattning. Artikeln presenterar två kliniska fall av diagnos och effektiv behandling av dissektion av ryggradsartären, komplicerad av ischemisk stroke i vertebrobasilarbassängen.

En av orsakerna till ischemiska stroke i en ung ålder, tillsammans med trombofili, läkemedelsanvändning, anomali av utvecklingen av cerebrala kärl, är i 25% av fallen dissektion av artärerna som levererar hjärnan (1). För första gången beskrivs denna patologi i mitten av det tjugonde århundradet, och dess förekomst var nästan alltid ansedd som en följd av att traumerna lidit (6). En mer detaljerad studie av dissektion av extra och intrakraniella artärer började på mitten av 70-talet av 20-talet i samband med den omfattande användningen av cerebral angiografi (3).

Som regel utvecklas denna patologi på grund av longitudinell rivning av kärlväggen med bildandet av intramuralt hematom i intima-mediazonen. Enligt litteraturen observeras dissektion oftare i extrakraniella kärl - 88% (karotid - 58%, vertebral - 30%) och endast i 12% förekommer i intrakraniellt bassäng (5). Ofta, vid dissektering av extrakraniella artärer finns indikationer på trauma som föregår utvecklingen av den kliniska bilden av stroke. Traumatisk separation av artärväggen uppträder efter en trubbig, sluten eller penetrerande nackskada, en allmän hjärnskakning (till exempel under ett fall) och är oftast lokaliserad extrakraniellt (4).

Ibland är dissektionen iatrogent. Således är det i vissa kliniska observationer indikationer på en tydlig koppling mellan den bilaterala dissektionen av ryggradsartärerna och manuell terapi på livmoderhalsen (8). Spontan dissektion är i regel föregången av en kraftig rörelse i huvudet (dess svängningar, böjningar, förlängning), under vilken kompression eller vass stretchning av kärlväggen vid den intilliggande benstammen kan förekomma (4).

Förekomst av spontan dissektion ibland föregås asymtomatisk systemisk patologi av kärlväggen orsakad av fibromuskulär dysplasi, ärftliga bindväv (Ehlers-Danlos och Marfans) arterit, angiolipomatozom, ben patologi i halsryggen (2) (Klippel-Feils syndrom), (3 ). Anslutningen av spontan multipel dissektion med en nyligen akut infektion (9) har också visat sig. I regel består de kliniska manifestationerna av cervikal dissektion av återkommande övergående ischemiska attacker, hjärninfarkt, subaraknoida blödningar. Den vanligaste (i 62-84%) med dissektion diagnostiseras hjärninfarkt (7), vars orsak är arteriell emboli från området av skada på kärlet. Mycket mindre ofta finns en hemodynamisk variant av ischemisk stroke.
År 2015 var två patienter observerades i kärl neurologi avdelningen GKBSMP im.N.S.Karpovicha Krasnoyarsk.

Kliniskt exempel # 1: Patient L., 21 år, togs in i neuro-återupplivningsavdelningen med klagomål om svaghet i höger extremitet, domningar i höger hälsa av kroppen, yrsel, smärta i nacken till vänster. Vid en detaljerad undersökning visade det sig att 19 dagar sedan, under nyårssemestern, fick patienten att rulla bort isgliden, fått en "obetydlig" skada, enligt henne. Hon beskrev hösten, åtföljd av hängande av huvudet "tillbaka". Försämringen inträffade utan uppenbar orsak, och därför var diagnosverifikationen svår i prehospitalet.
På neurologisk undersökning: sinnet är klart, kritiskt och utför instruktioner. Det finns en skarp smärta på baksidan av nacken till vänster. Avslöjade plattning av de rätta nasolabiala veck, centrala rättigheten hemipares med en minskning i muskelstyrka upp till 3 poäng, höger gemigipesteziya av ledartypen, har dynamisk cerebellär ataxi (avsikt med fingret-näsa och häl-knä-test) på båda sidor. Högersidig homonyma hemianopsi.

Fig.1. Patient L. MR i hjärnan.

På hjärnan MRI: avdelningar i mediobasal vänstra nackloben (vid området av tungan spridnings gyrus i hippocampus) definierade monomorf zonen cytotoxiskt ödem oregelbunden lokaliserad övervägande i den grå substansen i hjärnan, med dimensioner cm 2,3h7,6h2,3 Mass är oväsentlig. i form av förminskning av subaraknoid sulci vid nivån av de identifierade förändringarna. I området för talamus bestäms foci för en ändrad MR-signal från två sidor. Med intravenös förstärkning bestäms en uttalad likformig ackumulation av kontrast (Fig 1).
En signifikant minskning av lumen och en minskning av blodflödet (en minskning av intensiteten hos MR-signalen) av V4-segmentet i den högra vertebralarterien längs hela synlig utsträckning bestäms på hjärnan MRA. Variant sammansatta vertebrala artärerna - nesliyanie (säljs till rätt vertebral artär inte är ansluten till samma segment till vänster, fortsätter posterior inferior cerebellära artären, vänster - sträcker sig in i huvudartären med samma diameter.

Figur 2. Patient L. MRA i nackeartärer.

I MRA av halsartärer: bestämd uttalas breddnings vänstra vertebrala artären vid nivån för den övre kanten av kroppens V2 C3 kota till 0,7 cm och mindre efterföljande förträngning 0,1-0,2 cm i kroppslängd vertebral nivå C2 0,7 cm Efter att minska bibehålls. expansion av den vänstra vertebrala artären till V3-segmentet och i segmentnivå (bild signifikant stenos i vänstra vertebrala artären dilatation uttryckt prestenoticheskoy V2 i ett segment av den vänstra vertebrala artären (Figur 2).

Dessa neuroradiologiska tillåts att fastställa diagnosen: en ischemisk stroke, typ av arteriell tromboembolism i en pool vänster posterior cerebral artär syndrom höger central hemipares, gemigipestezii, högersidig homonym hemianopsi på bakgrunden av traumatiska dissektion av den vänstra vertebrala artären med bildandet av en kritisk stenos i artären. Variant av utveckling av kärlen i Circle of Illizieva (hypoplasi av V3-segmentet och icke-sammanfogning av rätt vertebralartär)

Lika viktigt för utvecklingen av stroke i denna patientgrupp pjäser som identifierats i MRA kärlmissbildning kretsen av Willis. Sålunda är "offer" artär praktiskt taget den enda kärl, från vilket bildas hela vertebrobasilar poolen. Efter samråd med den kärlkirurg ombads att genomföra cerebral angiografi följt av att behandla frågan om endovaskulär behandling av stenos i vänstra vertebrala artären.
Den utförda endovaskulära kontraststudien bekräftade stenosen av V2-segmentet i vänster vertebralartären till 70% med postanurysmisk expansion (dissektion) och postanurysmisk kritisk stenos av V3-segmentet (figur 3). Angiografiska tecken på dissektion av vänster ryggradsartär i denna patient är: oregelbundenhet i kärlens lumen, stenos av typen "råtta svans".

Fig. 3. Patient L. Angiography of the left vertebral artery (initial).

Uppnås kirurgi: kärlprotes vänster vertebral artär: RED (Endovaskulär dilation) i stenos zonen ballongkateter av 2,0 mm i diameter, stenten 2 är etablerad (Biomimes 4.5x 16 mm), är artären återställd. Röntgenkontrast: Visipack 320-160ml.

Figur 4. Patient L. Angiography of the left vertebral artery (efter operation).

Bilden visar att stenosen i segmenten V2 och V3 inte detekteras, återställs blodflödet i vänster vertebralarteri (figur 4).
Efter behandling: patientens tillstånd är tillfredsställande, muskelstyrkan har återhämtat sig till 5 poäng i högerbenet och 4 poäng i höger hand, där det också finns en känsla av "domningar". Homonymous hemianopsi regressed. Med rekommendationen att inte avbryta intaget av antiplatelet (Plavix, aspirin) samt att fortsätta neuroprotektiv, vaskulär terapi, släpptes patienten under övervakning av en neurolog på bosättningsorten.

Kliniskt exempel nummer 2:
Patient T., 31 år, togs in på sjukhuset med klagomål av domningar och besvär i vänster extremiteter, visuella störningar och yrsel. Den neurologiska status vid upptagande detekterades: den centrala pares VII, XII vänster, till vänster hemipares med central muskelstyrka minskar i armen 3b och 4b i benet, en vänster homonyma hemianopsi, en vänster gemigipesteziya.

Baserat på ytterligare undersökning av uppgifter lades diagnosen återkommande ischemisk stroke, typ av arteriell tromboembolism i poolen högra bakre cerebral artär syndrom med vänstra central hemipares, gemigipestezii, vänstersidig homonym hemianopsi, mot bakgrund av den högra vertebrala artären dissektion med aneurysm bildning i CI-CII nivå.

Från anamnesen är det känt att för första gången levererade ett ambulanslag till GKBSMs neurologiska avdelning för tre månader sedan med klagomål om akut svaghet i vänster extremiteter, synfel. Efter ytterligare undersökning gjordes en diagnos: ischemisk stroke i vertebrobasilarbassängen med vänstersidigt homonymt hemianopsi-syndrom, vänstersidig central hemiparesis. Den sakkulära aneurysm som identifierades vid MSCTA vid nivån av C1-2 i den högra vertebrala artären ansågs inte som en möjlig orsak till ischemisk stroke.

Patienten tömdes från sjukhuset med en signifikant förbättring. En upprepad stroke i poolen av den högra bakre cerebrala artären utvecklades om tre månader. En djupgående samling av anamnesis gjorde det möjligt att fastställa att patienten 2013 drabbades av en ryggradssjukdom med en komprimeringsfraktur på L2-3-ryggraden. Det var en lägre paraparesis, vars symtom regresserade under behandlingen. I 2014, en upprepad episod av ett fall från en höjd, varefter smärtor uppträdde i livmoderhalsen.

Figur 5. Patient T. MRT av en hjärna.

På hjärnans MR: supratentorellt, på den mediala ytan på den högra occipitala lobben ett stort område av cystisk-vätsketransformation med dimensionerna 56x20x18 mm. I thalamus till höger - "gammal" ischemisk stroke 14x8 mm med cystisk-vätsketransformation (figur 5).
På hjärnan MRA bild av hypoplasi av det intrakraniella segmentet i ryggraden på höger sida.

Figur 6. Patient T. Angiography of the right vertebral artery (initial).

På MSCTA och cerebral angiografi: Vänster, om CI-CII nivån bestämdes i vertebral artär saccular aneurysm (figur 6) med en bred bas, dimensioner 3x1,5 mm i extrakraniella delen av den högra vertebrala artären.
Endovaskulärt ingrepp utfördes på nackkärlen, vilket medgav att identifiera ryggmärgsstenosen i V3-V4 med en aneurysmal sac 2,4 med 1,9 mm; aneurysmens nacke - 3,4 mm. REO-aneurysmen utfördes (spiral CompassComplex 2,5x3,5cm) med en stent-assisterad (LVIS 5x23mm). Lumen av artären återställs. Den pneumatiska väskan kontrasterar inte (Figur 7). Röntgenkontrast: Visipack 320-160ml.

Figur 7. Patient T. Angiography of the right vertebral artery (efter operation).

Patienten släpptes från sjukhuset i tillfredsställande skick med rekommendationer för att ta Plavix 75 mg i 2 månader, aspirinkardio 100 mg för livstid.

Det är således uppenbart att en stroke som utvecklats i en ung ålder kräver klinikerna noga. För att klargöra orsakerna till vaskulär olycka, utöver rutinmetoder, är det nödvändigt att genomföra riktade forsknings arm-artärer (MRA av halskärlen, MSCTA kärlen i halsen och vid behov - angiografi av Seldinger).

De kliniska observationer som citeras i denna artikel visar att förbättring av det vaskulära centrumets utrustning, vilket lockar teknik för endovaskulär kirurgi, bidrar till en signifikant förbättring av kvaliteten på diagnosen och behandlingen av denna sjukdom.

Dissektion av de inre karotiska och vertebrala artärerna: klinik, diagnos, behandling

Dissektion av ICA och PA är en vanlig orsak till AI i ung ålder, mindre ofta orsaken till en isolerad cervikal / huvudvärk. Dissektion är blodets penetration genom den intima klyftan från den arteriella lumen till dess vägg med bildandet av intramuralt hematom (IMG), vilket stenoser / utesluter lumen av artären eller är en källa till arteriell-arteriell emboli, vilket i sin tur leder till ischemisk stroke.

Under senare år har intresset för dissektion av artärer som levererar hjärnan ökat stadigt i världen - ett relativt nytt och otillräckligt studerat problem med cerebrovaskulära sjukdomar. Dess huvudsakliga kliniska manifestation är ischemisk stroke (AI), som oftast utvecklas i ung ålder. Studien och in vivo-diagnosen av dissektion av cerebrala artärer blev möjlig tack vare den omfattande introduktionen av magnetisk resonansavbildning (MR) i kliniken. MRI möjliggör säker för en patient att utföra upprepad angiografi, vilket är viktigt för diagnos av dissektion, eftersom det är en dynamisk patologi, samt via T1 läge undertryckande signalen från fettvävnad (T1 fs) för att visualisera direkt intramural (intramural) hematom (IMG) - direkt tecken på dissektion. Användningen av MRI visade att dissektion är en mycket vanlig patologi, och inte ovanligt, som tidigare trodde. Dessutom blev det uppenbart att dissektion av cerebrala arterier endast i ett fåtal fall leder till döden, medan det ursprungligen betraktades som en dödlig sjukdom.

I Ryssland började en ändamålsenlig studie av dissektion av cerebrala artärer i den ryska akademin för medicinska vetenskaper (Ryska akademin för medicinska vetenskaper) (fram till 2007 började Norges forskningsinstitut för neurovetenskap av medicinska vetenskaper) från slutet av 1990-talet nästan genomföras med forskning som utfördes utomlands. Men de första morfologiska beskrivningarna av enskilda fall av cerebral dissektion, kliniskt, men okända, gjordes under 80-talet av XX-talet. i vårt land, D. E. Matsko, A. A. Nikonov och L. V. Shishkina et al. För närvarande genomförs undersökningen av detta problem i Ryska akademin för medicinska vetenskaper, där mer än 200 patienter med in vivo verifierad dissektion av cerebrala artärer undersöktes, varav över hälften är patienter med dissektion av de inre carotid (ICA) och vertebrala (PA) artärer.

Dissektion av cerebrala artärer är penetrationen av blod från lumen av artären till dess vägg genom intimala luckan. IMG bildades samtidigt som separering av arteriernas skikt sträcker sig längs artärlängden på olika avstånd, oftast mot intima, vilket leder till en minskning eller till och med ocklusion av lumen i artären, vilket orsakar cerebral ischemi. Mindre stenos orsakad av IMG kan kliniskt vara asymptomatisk. Spridningen av HBI mot den yttre manteln (adventitia) leder till utvecklingen av pseudo-aneurysm, vilket kan orsaka en isolerad nackhuvudvärk eller till en sann dissekeringsaneurysm. Blodproppar som bildar sig i en dissekerande aneurysm är en källa till arterio-arteriell emboli och AI. Dissektion utvecklas både i huvudets huvudartärer (ICA och PA), och i deras grenar (mitten, bakre, främre cerebrala artärer, huvudartären). De flesta forskare tror emellertid att dissektion uppträder oftare i ICA och PA än i sina grenar. Samtidigt kan det inte uteslutas att dissektion i ICA och PA-grenar ofta underskattas på grund av svårigheten att visualisera IMG i dem och anses felaktigt som trombos. Dissektion kan utvecklas i alla åldrar - från spädbarn till äldre, men i de flesta fall (enligt Research Center for Neurology of the Russian Academy of Medical Sciences - 75%) observeras det hos ungdomar (under 45 år). Det noteras att med en intrakraniell skada är patientens ålder som regel mindre än med extrakraniell, och med involvering av PA är den mindre än med sår i karotenärerna. Fördelningen av patienter efter kön beror också på disseksionsplatsen: ICA påverkas oftare hos män och PA hos kvinnor. Dissektion utvecklas vanligtvis hos individer som anser sig vara friska, inte lider av ateroskleros, trombofili, diabetes mellitus och sällan har måttlig arteriell hypertension.

Dissektion av den inre halspulsådern.

De huvudsakliga utfällningsfaktorerna för dissektion av ICA är huvud- eller nackskada, vanligtvis milda; fysisk ansträngning med muskelspänning i axelbandet och nacken; luta, släppa, vrida huvuden; alkoholintag; aktuell eller tidigare infektion; tar preventivmedel eller postpartumperioden hos kvinnor. Under förhållandena i den tidigare svagheten i artärväggen spelar dessa faktorer och tillstånd en provokation snarare än en orsakssamband, vilket leder till en intimalbrott och utvecklingen av dissektion, vilket i dessa fall anses vara spontant.

Kliniskt manifesteras dissektion av ICA oftast av AI, mindre vanligt, en transient cerebral circulation disorder (MND). Mer sällsynta (mindre än 5%) av dess manifestationer inkluderar isolerad cervikal / huvudvärk, lokaliserad i de flesta fall på dissektionssidan; en isolerad ensidig lesion av kranialnerven på grund av deras ischemi, när artärerna som levererar nerverna lämnar den stratifierade ICA; isolerat Horners syndrom, på grund av effekten av IMH på den periarteriella sympatiska plexusen, när hematomet huvudsakligen sträcker sig till adventitia och inte signifikant inskränker ICAS-lumen. Små IMG kan vara asymptomatiska och detekteras slumpmässigt av MR. En karakteristisk egenskap hos NMC vid dissektion av ICA är huvudvärk / nacksmärta. Smärta, vanligtvis tråkigt, pressande, mindre pulserande, skjutning, visas några timmar eller dagar före AI på dissektionssidan. Dess orsak är irritationen av de känsliga receptorerna i kärlväggen genom att hematomen utvecklas i den. Cirka en tredjedel av patienterna med AI föregås av en transient NMC i hjärnbotten i ICA eller den orbitala artären i form av en kortvarig minskning av synen på dissektionssidan. NMC utvecklar som regel i bassängen i den centrala cerebrala artären (SMA) och uppenbaras av motoriska, känsliga och aphasiska störningar, som i hälften av fallen detekteras på morgonen vid uppvaknande, i den andra halvan av fallen - under aktiv vaksamhet.

Livsfördelningen är i de flesta fall gynnsam, döden observeras i cirka 5% av fallen. Det förekommer vanligtvis med omfattande cerebrala infarkt orsakad av dissektion av ICA: s intrakraniella avdelning med övergången till MCA och den främre hjärnartären. I de flesta patienter, särskilt med ICA: s extrakraniella avdelning, är livslängden positiv och det finns en bra återhämtning av funktionshinder. Med inblandning av ICA: s intrakraniella avdelning och spridningen av dissektionen i MCA eller med den senare embolusen är återställandet av nedsatta funktioner mycket sämre.

Återkommande dissektion sker sällan och observeras vanligtvis i den första månaden efter debut av sjukdomen. De kan förekomma både i den intakta artären och i den redan dissekerade artären.

Huvudmekanismen för utveckling av AI är hemodynamisk under förhållanden av en ökande stenoser-ocklusiv process i ICA, på grund av IMG. Mindre vanligt utvecklas NMC enligt mekanismen för arteriell arteriell emboli. Källan är blodproppar som bildas i en dissekerande aneurysm, tromboserade IMG-fragment som går in i blodomloppet under ett sekundärt intimalt genombrott eller trombotiska stratifieringar vid intimalbrottstället.

Dysektion av ryggradsartären.

Upplösningen av PA, enligt de flesta författare, observeras något mindre ofta än dissektion av ICA. Det kan dock inte uteslutas att PA är involverat oftare än vad som anges i litteraturen, eftersom många fall av dissektion av PA, som manifesterar sig som isolerad cervikal-cephalgia, inte är kliniskt erkända och inte statistiskt beaktas.

De viktigaste kliniska tecknen på dissektion av PA är ischemisk NMC och isolerad cervikal / huvudvärk. Denna smärta förekommer i ungefär en tredjedel av fallen. Sällsynta manifestationer inkluderar cirkulationsstörningar i livmoderhalsnerven, isolerad radikulopati och hörselnedsättning. Mer än en tredjedel av patienterna har dissektion i båda PA, och dissektion av en PA kan vara orsaken till NMC, och den andra PA kan orsaka isolerad cervikal / huvudvärk eller kliniskt asymptomatisk och kan endast detekteras genom neuroimaging. Ett karakteristiskt särdrag hos NMC med dissektion av PA, liksom vid dissektion av ICA, är dess samband med cervikal / huvudvärk på sidan av den exfolierade PA. Vanligtvis är smärtan lokaliserad på baksidan av nacken och på baksidan av huvudet, som uppträder några dagar eller 2-3 veckor före fokala neurologiska symptom. Smärtan uppstår ofta efter upprepade böjningar, svängningar i huvudet, en lång vistelse i huvudet i en obekväm position, oftare - efter huvud / nackskada, är det vanligtvis mildt. Den observerade spänningen hos PA med svagheten i vaskulärväggen orsakar en intima ruptur och initierar dissektionen. Orsaker till livmoderhals / huvudvärk vid dissektion av PA är irritation av artärvägens smärtreceptorer genom hematom som bildar sig i det, liksom ischemi i nackmusklerna, i blodtillförseln av vilka PA-grenar är involverade. En annan egenskap hos NMC är att det ofta (ca 80%) det utvecklas vid tiden för vridning eller lutning av huvudet. Fokala neurologiska symptom - ataxi, vestibulära störningar, mindre ofta - känslighetsstörning, dysartri, dysfagi, dysfoni, pares.

Den vanligaste mekanismen för utveckling av NMC vid dissektion av PA är arterio-arteriell emboli. Detta indikeras av kliniska manifestationer (akut utveckling av symtom på cerebral ischemi, vanligtvis vid aktiv vaksamhet, ofta när huvudet lutas / lutas) och resultaten av angiografi (förekomsten av hemodynamiskt obetydlig stenos hos de flesta patienter som inte signifikant stör hjärnhemsodynamiken och ger distal emboli). Källan av emboli, många forskare tror på fragment av IMG, som går in i blodomloppet under det sekundära intima genombrottet. Enligt andra forskare är dessa intravaskulära parietala trombier bildade vid intimalbrottställe. Avgörande betydelse för att verifiera dissektion av ICA och PA har en neuroimaging studie, främst MR i angiografimodus (MRA) och MR i T1 f-s-läget, vilket möjliggör identifiering av IMG. Det mest frekventa karaktäristiska angiografiska tecknet på ICA / PA-dissektionen är ojämnt, mindre ofta - till och med förlängd stenos ("rosenkretsens symptom" eller "strängens symtom"), precocclusalkonformad förminskning av ICAS lumen ("ljusflammens symptom"). Sådan karakteristisk angiografisk dissektion tecken som en dissekerande aneurysm och dubbel lumen är mycket mindre vanliga. Dissektion är en dynamisk patologi: Stenoses av ICA / PA på grund av en IMG är i alla fall helt eller delvis löst på 2-3 månader. Rekanalisering av initial ocklusion orsakad av dissektion observeras endast i hälften av fallen. Karakteristiska MR-tecken på dissektion är IMG, som visualiseras i T1-f-s-läget i ≥2 månader och en ökning av den yttre diameteren hos artären. Man bör komma ihåg att f-s under den första veckan av en sjukdom hos IMH med MRI i T1-läget inte detekteras, därför är beräknad tomografi (CT) och MR i T2-f-s-läget av diagnostisk betydelse.

I de flesta fall uppstår en god eller fullständig återställning av funktionshinder vid tidpunkten. PA-dissektion kan återkomma. Efter 4-15 månader observerades återfall hos 10% av patienterna.

Morfologisk undersökning av hjärnans artärer under dissektion spelar en grundläggande roll för att identifiera orsakerna till svaghet i artärväggen, vilket leder till dissektion. Det låter dig identifiera stratifieringen, gallringen och ibland frånvaron av det inre elastiska membranet, områden av fibros i intima, fel orientering av myocyter i media. Det antas att förändringen i kärlväggen beror på genetiskt bestämd svaghet i bindevävnaden, i första hand patogenen av kollagen. Emellertid detekteras inte mutationer i kollagengenen. För första gången i världen föreslog arbetstagare från den ryska akademin för medicinska vetenskapens neurologiska centrum för neurologi att orsaken till svagheten i artärväggen är mitokondriell cytopati. Detta bekräftades av en studie av muskel- och hudbiopsier. Histologisk och histokemisk undersökning av musklerna avslöjade röda tornade fibrer, en förändring i reaktionen att succinera dehydrogenas och cytokromoxidas, en subkaparcolimmal typ av färgning i fibrer med en bevarad reaktion. En elektronmikroskopisk undersökning av hudens artärer avslöjade förändringar i mitokondrier, vakuolisering, deponering av fett, lipofuskin och glykogen i celler med förändrade mitokondrier, avsättning av kalcium i den extracellulära matrisen. Komplexet av identifierade förändringar som är karakteristiska för mitokondriell cytopati gjorde det möjligt för ryska forskare att föreslå termen "mitokondriell arteriopati" för att referera till patologin hos artärer som predisponerar för dissektion.

Behandling av AI orsakad av dissektion bestäms inte definitivt, eftersom det inte finns några randomiserade, placebokontrollerade studier med inkludering av ett stort antal patienter. I detta avseende finns det inga tydligt fastställda behandlingsmetoder under den akuta perioden av stroke. Det rekommenderas oftast att administrera direkta antikoagulanter följt av byte till indirekta antikoagulantia, vilka används i 3-6 månader. Syftet med deras utnämning är att förhindra arteriell-arteriell emboli och upprätthålla IMG i ett flytande tillstånd, vilket bidrar till dess upplösning. Man bör komma ihåg att utnämningen av stora doser av antikoagulantia kan leda till en ökning av IMG och försämringen av blodtillförseln till hjärnan. Som ett alternativ till dessa läkemedel under den akuta perioden av stroke rekommenderas användningen av antiplatelet medel, medan det inte finns några skillnader i strokeresultatet enligt preliminära data. För att bedöma säkerheten vid behandling med lågmolekylärt heparin och aspirin under den akuta perioden av dissektion utförde franska forskare en mätning av volymen och omfattningen av IMG under den första veckan av behandlingen. En liten ökning av dessa parametrar observerades hos en tredjedel av patienterna, men i inget fall var det en ökning av graden av stenos eller utvecklingen av en re-dissektion. Användningen av antikoagulantia och antiplatelet är begränsad till 2-3 månader, under vilken utvecklingen av IMG inträffar. Ytterligare profylaktisk administrering av dessa läkemedel är olämpligt, eftersom orsaken till IS under dissektion inte är hyperkoagulering utan svaghet i artärväggen. Eftersom den huvudsakliga anledningen till predisponering för utveckling av dissektion - svaghet i artärväggen, bör terapeutiska åtgärder i både akut och lång siktperiod sträva efter att stärka den. Med tanke på data om mitokondriell cytopati, vilket leder till energibristen hos arteriella väggceller och dess dysplasi, vilket bidrar till förekomsten av dissektion, kan användningen av beredningar med en "trofisk" och energitropisk effekt anses vara rimlig. En av dessa läkemedel är Aktovegin, som används vid både akut och långvarig stroke orsakad av dissektion. Det är en biologiskt aktiv substans av naturligt ursprung - deproteiniserat derivat av kalvblod. Actovegins huvuduppgift är att förbättra cellulär metabolism genom att underlätta införandet av syre och glukos i cellen, vilket ger en ytterligare tillströmning av energisubstrat och ökar med 18 gånger produktionen av ATP, den universella givaren av energi som behövs för cellaktivitet och funktion. Andra droger med neurometabolisk verkan används för att återställa de funktioner som störs av stroke: Cerebrolysin, Piracetam, Gliatilin, Ceraxon.

Under den akuta perioden av dissektion, förutom medicinsk behandling, är överensstämmelse med följande regler av stor vikt: det är nödvändigt att undvika plötsliga huvudrörelser, skador, fysisk ansträngning, töjning, vilket kan leda till ökad dissektion.

Dissektion av ICA och PA är en vanlig orsak till AI i ung ålder, mindre ofta orsaken till en isolerad cervikal / huvudvärk.

Kunskap om de kliniska och angiografiska egenskaperna hos denna typ av kärlspatologi i hjärnan möjliggör korrekt behandling och sekundär profylax.

Diagnostiska metoder för brachiocefalisk artärdissektion

Orsaker till dissektion

Brakiocephalic kallas huvudvärk och nackeartärer, som inkluderar de inre karotid- och ryggradssärlena på båda sidor, vilket ger hjärnan. Dysektion av artären är en följd av ett brott av kärlväggen, vilket resulterar i bildandet av intramuralt hematom, vilket kan leda till akut obstruktion av ett kärl med stor risk att utveckla cerebral ischemi. Med andra ord är dissektion en separation av artärväggen.

Den exakta förekomsten av brakiocefalisk artärdissektion (BCA) är okänd. Det finns ett alternativ för utveckling av dissektion, det enda kliniska symtomet på sjukdomen är en isolerad cervikal / huvudvärk, med vilken många patienter utan neurologiskt underskott inte undersöks med hjälp av avbildningsmetoder.

Dissektion av den inre halspulsådern är ofta lokaliserad direkt bakom glödlampan och involverar den distala artären, men finns även isolerad i den distala tredje, precis innan den kommer in i skallen. Dysektion av ryggradsartären lokaliseras ofta vid ryggkottens C1-C2-nivå och på kort avstånd till ingången till ryggradskanalen.

Patogenesen för dissektion är ofta okänd. Fibromuskulär dysplasi uppträder hos en liten andel patienter med dissektion av BCA. Plötsligt hängande huvud, sportaktivitet, manuell terapi etc. kan tjäna som provokationsfaktorer för dissektion.

Diagnos av dissektion med användning av strålningsmetoder

Fram till mitten av 1980-talet gjordes dissektionsdiagnosen med hjälp av röntgenkontrastangiografi, vars karakteristiska egenskaper är: 1) "strängsignal" i långvarig segmentärartärstenos; 2) Symptomen på "stearinflammation" med ocklusion distal mot den gemensamma halshinnan bifurcation; 3) visualisering av frilagd flytande intima eller dubbel lumen av den stratifierade artären. De huvudsakliga metoderna för att etablera en klinisk diagnos av dissektion av BCA är för närvarande icke-invasiva tekniker, såsom magnetisk resonansbildning, datortomografi och duplexscanning (ultraljud).

Ultraljud tecken på arteriedissektion

Ultraljudsundersökning av de brakiocefaliska artärerna utförs vanligtvis vid det första diagnostiska steget som en screeningsmetod. Figuren nedan visar det normala longitudinella sonogrammet i ryggradsartären - båda väggarna är tydligt synliga utan tecken på delaminering, ackumulering av blod.

Ett intramuralt hematom är en ackumulering av blod som bildas som ett resultat av en separation (skada) av kärlväggen.

Patognomoniska tecken på dissektion av artärer i de akuta och subakutiva stadierna av sjukdomen innefattar: expansion av kärldiametern, intramuralt hematom, en excentrisk förminskning av kärlens lumen, frilagda intima, dubbla lumen. De mest konstanta tecknen på dissektion är de första två.

MR-tecken på artärdissektion

MRI bekräftar dissektionen vid detektering av ett semilunarhematom i kärlväggen i axiella sektioner ungefär 3 dagar efter utveckling, sedan i ca 2-3 månader, med den mest känsliga MRT i FATSAT-läge (fettsuppression, "fettförträngning").

Dissektion Behandling

Terapi för dissektion av BCA baseras på postulatet att de flesta neurologiska händelserna är associerade med bildandet av blodproppar i lumen som förhindras av antikoagulations- och antiplatelet. Kirurgiska förfaranden för dissektion av MAG utförs i sällsynta fall, huvudsakligen hos patienter med progressivt neurologiskt underskott, sekundärt till hypoperfusion eller emboli och med en tillgänglig anatomisk lokalisering av det drabbade området av kärlet.

Dissektion av ryggradsartärbehandlingen

Författare: doktor-neurolog, ultraljudsd diagnostiker A. Busygina, doktor-neurolog, doktor i medicinska vetenskaper E. Lebedeva

Dissektion av artärerna kan vara orsaken till stroke, även om denna diagnos görs sällan, eftersom det inte är lätt att identifiera dissektionen. Detta problem är brett studerat i olika länder, metoder för diagnostik, behandling, förebyggande av denna patologi utvecklas. Enligt utländska forskare orsakar 10-20% av brachiocephaliska arterierna (karotid och vertebral) dissektioner stroke hos unga. Frekvensen för upptäckt av dissektioner beror på klinikernas diagnostiska förmåga, neurologernas medvetenhet och kompetens, men i många fall är denna patologi okänd, även i närvaro av cerebrala ischemiska symptom hos unga patienter. Denna patologi är vanligare i carotid (58%) och vertebrala (30%) artärer, mindre ofta i hjärnartärerna (12%). Åldern hos patienter varierar från 16 till 82 år, men oftare uppträder patologi hos patienter yngre än 45 år.

Arteriell dissektion är en longitudinell riva av kärlväggen med bildandet av en blodpropp mellan de inre och muskulära membranerna i artären. Vidare orsakar det hematom som bildas i kärlväggen en förminskning eller fullständig överlappning av kärllumen, vilket leder till nedsatt hjärncirkulation, en extrem grad av vilken är stroke.

Skador, lyftande tunga föremål, spänning och andra typer av stress, skarpa huvudvarv, manuell behandling i livmoderhalsområdet kan utlösa utvecklingen av dissektionsprocessen. En bidragande faktor är vanligen dysplasi hos bindväven - en speciell struktur i bindväven när den blir ömtålig och "böjlig" mot den patologiska expansionen, dissektionen och andra patologiska processer.

Trots det faktum att diagnosen dissektion endast sker på grundval av speciella metoder för forskning finns det vissa kliniska manifestationer. Den huvudsakliga kliniska manifestationen av dissektion är ischemiska störningar i cerebral cirkulation (stroke, transienta störningar i cerebral cirkulation). Som regel utvecklas de hos individer som anser sig vara praktiskt hälsosamma, vissa patienter kan ha migrän under många år före utveckling av dissektion. Ett karakteristiskt särdrag hos dissektionen är kombinationen av symtom på cerebral ischemi med huvudvärk eller nacksmärta. Mycket mindre ofta uppträder dissektion av isolerade smärtor på framsidan eller baksidan av nacken, smärtor i ansiktet, huvudet på den drabbade sidan, i ögatområdet bakom ögat kan det finnas ögonlocksptos, förträngning av pupillen, pulserande tinnitus, talproblem, sväljning. Tyvärr är diagnosen av dissektion ofta dold under täcken av olika sjukdomar som ryggradssyndrom, cervikal osteokondros och andra.

De viktigaste diagnostiska metoderna är MR-angiografi, CT-angiografi och cerebral angiografi. Av stort diagnostiskt värde hör till den magnetiska resonansbildningen av nacken i T1-läget med undertryckning av signalen från fettvävnad (T1 fs), vilket medger att detektera intramuralt hematom.

Doppler ultraljud av huvudets stora kärl är av sekundär betydelse. I processen att organisera kärlväggen vid dissektionens plats förblir fenomenen som registreras genom ultraljudsduplexundersökning av huvudets huvudartärer. Skanning kan avslöja en lokal förtjockning av kärlväggen, som regel ensidig, medan det inte finns några aterosklerotiska eller hypertensiva förändringar. Dessa tecken är en indikation för en mer detaljerad undersökning och receptbeläggning av läkemedel som stärker kärlväggen och förhindrar stroke.