Atletiskt hjärta. (Myokardiell hypertrofi hos idrottare)

Författare: Utin A. G.

När någon läkare, även en traumatolog, ser

hans händer börjar svettas. Under tiden är patienten inte alls som en döende man - 19 år gammal, med rosa kinder och en stark byggnad. Killen är medlem i junior hockey laget. Trots det, doktorn lägger en lång diagnos av "kranskärlssjukdom" förbjuder alla träningspassar och sätter honom på sjukhuset. Vid lasttest visar killen hög tolerans och normalisering av negativa T-tänder vid lastens höjd (250 W). EchoCG (ultraljud av hjärtat) avslöjar en uttalad hypertrofi (förtjockning) av myokardiet i vänster ventrikel. Kungs trycket är normalt (det händer med högt blodtryckssteg 2). Alla har ett fall med en ung hockeyspelares död från hypertrofisk kardiomyopati. Att en kille också är inblandad i hockey spelade uppenbarligen en viktig roll. Han är strängt förbjuden att engagera sig i hans närvaro och pratar om en hjärttransplantation och planerar implantationen av en defibrillator. Under tiden är hypertrofi symmetrisk, interventrikulär septum är mindre än 13 mm, utstötningsfraktionen är normal, det finns ingen diastolisk dysfunktion, det finns ingen tryckgradient. Och viktigast av allt, medan killen syltades, sjönk septumets tjocklek med 2 mm på sjukhus (med hypertrofisk kardiomyopati, det händer inte).
Före oss är det så kallade "sporthjärta". Godartad hypertrofi som uppträder i var tionde idrottsman.
Ingen behandling krävs. Hon genomgår omvänd utveckling efter slutet av intensiv träning.
Trots att det inte finns några enkla statistiska uppgifter om livets långsiktiga prognos och förekomsten av sådana människor, vet vi alla så att sporten med höga prestationer följer olika vägar med hälsa och livslängd.

Skillnaden mellan en idrottares hjärta och en vanlig person: vad är resultatet av träning?

Välkommen, kära läsare! Enas om att olympiska spelen är en verkligt spektakulär händelse. Och på många sätt är de inte imponerande färgglada dekorationer och övermänskliga förmågor hos idrottare. En vanlig person kommer inte att kunna uppnå sådana höga resultat. Vad är skillnaden mellan professionella idrottare från oss?

För det första i träning, men det är inte allt. Daglig träning vid gränsen för möjligheter leder till fysiologiska förändringar i kroppen. Vår kropp är bokstavligen ombyggd och skärper sig för vissa typer av fysisk aktivitet. Hjärtat hos en idrottsman är inget undantag. Låt oss prata om det idag.

Hjärtstruktur

Hjärtat är grunden för vårt liv. Men det skulle också vara värdelöst utan att ett system av fartyg tränger in i kroppen från topp till tå. Hela komplexet av blodkärl och hjärtat kallas hjärt-kärlsystemet. Dess huvudsakliga funktion är transport av näringsämnen till alla vävnader och organ i vår kropp och utsöndring av metaboliska produkter. Samt att upprätthålla en optimal inre miljö för kroppens funktion.

Det är genom hjärtat och blodkärlen att syre från lungorna kommer in i alla organ.

Själva hjärtat är ett muskulärt organ, en pump som driver blod genom två cirklar av blodcirkulation.

• En cirkel passerar genom lungorna, där blodet är mättat med syre, och blir också av med koldioxid
• Den andra cirkeln passerar genom hela kroppen och förser alla organ och vävnader med syre. Faktum är att det finns två pumpar och vardera består av två kamrar: atrium och ventrikel. Atrierna tjänar som reservoarer för blod, från vilket blod tränger in i ventriklerna och sedan skjuts ut genom att minska den sista

Som jag sa är hjärtat ett muskulärt organ. Funktioner av strukturen i sin muskelvävnad jämfört med skelettmusklerna, eftersom hjärtmusklerna innehåller 20% mer mitokondrier. Detta förklarar egenskaperna hos hjärtans energiförsörjning. Det använder bara fettsyror och glukos för energi. Kollisionen i hjärtat regleras av det sympatiska och parasympatiska nervsystemet, det vill säga det sker autonomt, vi kan inte direkt påverka denna process.

Hjärtcykeln är tydligt representerad i bilden:

Sport Hjärtsyndrom

För första gången upptäcktes idrottet av sporthjärtat 1899 bland professionella skidåkare. Från och med till 1960-talet argumenterade forskare om dessa förändringar är positiva eller skadliga för människor.

För närvarande är det vanligt att skilja patologiska förändringar i hjärtat, som manifesteras som ett resultat av olika sjukdomar och destruktiva förändringar vid kraftig belastning, liksom fysiologiska förändringar som följer av anpassning till ökade belastningar. Följaktligen påverkar den första dåligt människokroppen, den andra - är en indikator på vår motors höga prestanda.

Men gränsen mellan dessa förändringar är tunn. Därför måste idrottsutövare utsättas för svåra laster observeras av en kardiolog.

Sporthjärtasyndrom kan präglas av följande förändringar:

• Bradykardi. Med andra ord är det en sällsynt puls, med erfarna idrottare kan det nå 40-50 slag per minut eller ännu mindre. Man tror att en sådan reaktion är en följd av det parasympatiska systemets inverkan och minskningen av hjärtens inre rytm. En idrottsman kan ha 15-20% mindre hjärtfrekvens under en dag än en utbildad person, även med träning.

Men det betyder inte att hjärtat driver mindre blod genom kroppen. Eftersom strokevolymen (blodvolymen utstötas i blodet i en sammandragning) ökar

• Myokardiell hypertrofi. Det observeras främst hos idrottare av snabbstyrksport, inklusive kroppsbyggare. Som ett resultat av hypertrofi ökar hjärtets vikt, men inte på grund av förändringar i volymen, utan på grund av myokardförtjockning. Orsaken till denna förändring är ökad statisk belastning, vilket medför en ökning av intrakardialt tryck. Vilket i sin tur leder till behovet av att stärka hjärtslaget
• Blodtrycksbyte. Som svar på ökad fysisk ansträngning kan vårt kardiovaskulära system anpassa sig på ett visst sätt. För uthållighetsutövare (skidåkare, medel- och långdistanslöpare) kan blodtrycket (övre) sjunka under normal, till 100-110 mm Hg. Och i vissa fall, under 100 mm Hg. Viktliftar och kroppsbyggare kan trycket öka över normala värden och nå 140 mm Hg.
• Förändringen i hjärtans volym. Hjulets hålighet ökar. Och ökningen i ett hålrum i vänster ventrikel observeras oftare. Emellertid, sådana parametrar som hjärtslagvolymen och hjärtvolymen utstötas av vänster ventrikel som ett resultat av dess reduktionsökning. Denna typ av förändring är karakteristisk för uthållighetsutbildningsutövare.

Alla ovanstående förändringar kan vara en följd av hjärtans anpassning till stress eller symptom på sjukdomar och patologiska förändringar.

Bradykardi är den vanligaste indikatorn för sporthjärtat. Det finns i nästan alla idrottare som är inblandade i cyklinsport. Det bör noteras att när pulsen är nära 30 slag per minut, ska den diagnostiseras av en kardiolog.

Hypertrofi kan vara ett tecken på patologi. Särskilt om det börjar råda över de andra anpassningsmekanismerna. Följaktligen kan detta leda till hjärtöverbelastning och förekomsten av arytmier. Hypertrofi kan diagnostiseras med ett ultraljud i hjärtat.

En förändring i blodtrycket är inte alltid ett tecken på fysiologiska förändringar. Till exempel kan en ökning av trycket uppträda med överträning eller psykisk stress.

Om en ökning av organs volym sker mot bakgrund av en förbättring av dess egenskaper (en ökning av maximal syreförbrukning) kan vi tala om förekomsten av fysiologiska förändringar. Dessutom är sådana förändringar vanligtvis reversibla. Med vägran att träna, efter några år, kan kroppens volym återgå till det normala.

Hjärtat hos en idrottsman och en vanlig person kan skilja sig åt flera gånger. Till exempel, i en icke-tränande person, har den en genomsnittlig volym på 700 ml, och hjärtat av en cyklist Eddie Merckx före slutet av en sportskarriär var 1800 ml. Skillnaden är mer än 2,5 gånger!

Sammanfattningsvis kan vi säga att om en person har ett sporthjärta betyder det inte att han har alla ovanstående faktorer. Hjärtat i viktlifter och kroppsbyggare är mindre benägna att genomgå betydande förändringar än företrädare för cyklisk sport. Kanske beror det på att styrketräning inte syftar till att träna hjärtmuskeln och kan påverka det bara indirekt.

Uthållighetsträning å andra sidan syftar till att få en direkt effekt på hjärtat och öka prestanda. Under alla omständigheter är det nödvändigt att genomgå en årlig undersökning. Endast i det här fallet kan du undvika problem, och om de uppstår märker du negativa förändringar i tid och föreskriver tidig behandling.

För att stärka hjärtat under intensiva träningstider rekommenderas det att använda vitaminer och mineraler, särskilt kalium och magnesium. Samt läkemedel som hjälper hjärtats arbete (Asparkam, Kalium Orota).

Och kanske ta hand om dig själv?

Kom ihåg att ett sporthjärta kan vara en indikator på funktionell utveckling. Men inte alltid fallet. Hjärtmuskelhypertrofi och volymökning är oftare en indikation på obalanserad träning och överbelastning på din motor. Och som konsekvens kan det leda till arytmier, hjärt-kärlsjukdomar och hjärtattacker.

Därför, för att inte ta medicin och olika piller, ta hand om din hälsa från början av din träning eller idrottskarriär!

Jag säger adjö till dig. Prenumerera på uppdateringar och repostartiklar i det sociala nätverket. Vi ses snart!

Vad är ett "sporthjärta"?

Å ena sidan har sporten en positiv effekt på människokroppen. Men å andra sidan har denna eller den här sporten negativa konsekvenser. En torn baksida eller sönderdelade ledband i powerlifters, konsekvenserna av ett slag i boxare, en hormonell obalans i kroppsbyggare. Men det finns en patologi som är inneboende i någon sport. Dessutom är det inte kopplat till sportfältets specifika eller graden av förberedelse för det, men med felaktigt organisering av träningsprocessen. Och namnet på denna sjukdom - ett sporthjärta.

Vad är ett sporthjärta och vad är dess symptom?

Konceptet "sporthjärta" uppträdde 1899 - som den tyska forskaren Henschen beskrev förändringar i adaptiv natur som bildas under regelbunden intensiv fysisk aktivitet. Idrottshjärtan är sålunda anpassad till långvarig fysisk ansträngning. Men överdriven stress orsakar patologiska förändringar i kroppen, vilket minskar dess funktion.

I grunden är ett sporthjärta en kombination av funktionella och strukturella förändringar som sker i hjärtat av individer som ger intensiv träning i mer än en timmes tid varje dag.

Sportens hjärtsjukdom kännetecknas av följande symtom:

• bradykardi;
• lågt blodtryck;
• Förskjutningen av vänster ventrikulärt tryck till vänster och dess ökning;
• ökad puls i området hos halspulsådern;
• brott mot hjärtfrekvens och ledning av hjärtat;

Atleten kan klaga på en minskning av prestanda, yrsel.

Hur diagnostiseras?

Tecken på ett sporthjärta hjälper till att identifiera följande undersökningar.

Med hjälp av ett EKG kan förändringar som detekteras:

• brott mot sinusrytmen
• bradykardi;
• myokardiell hypertrofi;
• atrioventrikulärt block.

ekokardiografi

Undersökningen kan särskilja diagnosen "sporthjärta" från kardiomyopati. Det är viktigt att skilja idrottshjärtan både från denna patologi och från andra som är livshotande.

Lasttester

Under testen vid maximal belastning förblir hjärtfrekvensen hos sporthjärtat lägre än standardvärdena. Ökningen av minskningar i detta fall sker på samma sätt som för personer som inte är involverade i sport och som har fått maximal belastning. Men hjärtfrekvensen återhämtar sig snabbare.

För att idrottshjärtsyndromet ska upptäckas eller uteslutas i tid, är det nödvändigt att vända sig till studier med sådana manifestationer som:

• utseende av några smärtsamma förnimmelser i hjärtområdet under kardioutbildning;
• minska uthålligheten när man utför kraftelement
• stabil kränkning av blodtrycket;
• frekvent yrsel
• orimlig förändring av hjärtrytmen i någon riktning.

Typer av sporthjärta

Det finns två typer eller etapper av sporthjärtat:

• fysiologisk;
• patologisk.

Funktionella funktioner hos båda typerna presenteras i följande tabell:

2. Puls inte mer än 60 slag per minut

3. Extended PQ Interval

4. Det förskjutna ST-segmentet i bröstet leder över isolinet med 1-2 mm

5. Ökningen i bröstkorgen leder till T-vågans höjd till 2/3 av höjden på R-vågan

2. Tecken på myokardisk dystrofi i EKG

3. Ökad hjärtvolym

4. Ökad tjocklek på vänster ventrikel

5. Höga T-tänder i bröstledningarna

fysiologi

Atletisk hjärta - vad betyder det när det gäller fysiologi? Först måste du bestämma själva begreppet "hjärta" och på principen om sitt arbete. Egenskaper i kroppen är att det är en slags pump av kroppen, som pumpar blod genom kärlen. För att fullt ut kunna tillhandahålla vävnader och organ med oxygenat blod ökar antalet hjärtslag i proportion till ökning av träning.

Om den fysiska spänningen är konstant ökar inte hjärtfrekvensen. Och organismen kompenserar för brist på syre på grund av ökningen av blodutsläpp för varje hjärtslag. Som ett resultat blir hjärtans väggar tjockare och kamrarna expanderar. Antalet kranskärlskärl som levererar blod till själva hjärtat ökar också. Men någon process har sin gräns: kroppens reservkrafter löper gradvis ut och nya kapillärer har inte tid att växa efter de ökande belastningarna. Muskelceller som inte får den nödvändiga näringen dör, vilket i sin tur leder till en minskning av neuromuskulär ledning från sinoarteriell nod. Resultatet - ett brott mot hjärtritmen och förekomst av kroniskt hjärtsvikt.

Hjärtförändringar sker gradvis, ofta märker en person inte ens något. Ja, han blir tröttare snabbare, blir trött, hans prestanda minskar. Men detta förhindrar inte att han ökar fysisk ansträngning för nya sportens skull. Resultatet kan vara ganska beklagligt: ​​en kraftig ökning av intensiteten i fysisk ansträngning, en felaktigt sammanställd träningsprocess, en ny sjukdom kan orsaka plötslig hjärtstillestånd.

Fysiologiskt är sporthjärtat en patologisk förändring i hjärtkontraktilvävnad som kännetecknas av närvaron av ärr på hjärtmuskeln. De senare störa den hälsosamma sammandragningen av hjärtat. Fenomenet är inneboende främst hos idrottsmän som tillgodoser träning på gränsen till deras fysiska förmågor. Och det börjar utvecklas från ungdomar.

Som regel är alla träningar byggda på gruppbasis. Som ett resultat blir en nybörjare som går in i en grupp som redan har börjat träna utsatt för samma stress som de andra. Detta är fyllt med symtom som:

• nedsatt immunförsvar;
• kroppsträning
• sjukdom och trötthet av kronisk natur.

Men det viktigaste som händer är att sporthjärtatsyndromet utvecklas. Varje idrottare bygger träning, baserat på fysisk kondition och välbefinnande. Den senare bestäms av flera faktorer.

Blodsocker

När denna indikator kommer till ett kritiskt märke börjar en person att vara yr och svag. Detta beror på att syrehalten minskar med socker.

puls

Detta är det viktigaste som ansvarar för bildandet av ett hälsosamt hjärta. Och det hela händer så här: den nyfödda idrottaren är inte redo för intensiv träning. Som ett resultat blir hjärtfrekvensen högre än fettförbränningszonen. För hjärtat är detta en riktig stress, vilket leder till att orgelet börjar växa över inte med muskelvävnad utan med bindväv. Detta leder i sin tur till:

• öka volymen av hjärtmuskeln genom att minska arbetsytan;
• överlappning av bindväven från kransartären;
• omöjligheten av sammandragningens fulla amplitud
• få en hjärtlig stabil hög belastning.

Sport hjärtsyndrom är inte bara förknippat med intensiva träningspass. Ökad stress på hjärtat uppträder också när:

• missbruk av energidrycker och koffein;
• med kraftfulla fettbrännare.

Alla dessa faktorer, i kombination med outhärdliga belastningar, kan leda till katastrofala konsekvenser.

Kontraindikationer mot sport med syndrom

Den tillfälliga upphörandet av fysisk aktivitet i minst fem till sex år kommer att bidra till att stoppa processen att bilda sporthjärtat. Som en följd av detta kan man genom att minska kontraktila muskelfibrer förstöra en del av bindväven. Alla skador kommer naturligtvis inte att kunna täcka, men för att minska volymen till 3% är det ganska realistiskt.

Idrottare som inte kan stoppa träningsprocessen under en så lång tid, rekommenderas att vidta följande åtgärder:

1. Ändra träningsprogrammet. Det är nödvändigt att bygga träning på ett sådant sätt att det kommer att öka styrkan av hjärtkollisioner och uthållighet. Antalet och hastigheten av tillvägagångssätt, deras intensitet bör minskas till maximalt.

1. Köp en hjärtfrekvensmätare. Hjärtfrekvensmonitorn är utformad för att säkerställa att pulsen inte berör fettförbränningszonen, även i de mest intensiva träningsstunderna.

Absolut kontraindicerat i syndromet i sportens hjärtmakt allround och några andra typer av styrsporter.

Behandlingsmetoder

Om idrottaren diagnostiseras med ett "sporthjärta", är det första att göra avbrott i träningsprocessen. Som regel kommer det bara att räcka för att följa restregeln från intensiva belastningar. Men om hjärtmuskeln förändras är betydande, kan du behöva medicin.

Drogfri behandling är som följer:

1. Minskning av träningspass och gradvis expansion efter att ha förbättrat hjärtats arbete. Lasten måste ökas gradvis: det är nödvändigt att hålla sig till en mild träningsordning.
2. Revidering av kosten

Det är nödvändigt att inkludera mer frukt och örter i kosten. Företräde bör ges till förstärkt meny. Salt, konserveringsmedel, fett, stekt bör skjutas upp "för senare." Du måste också vara uppmärksam på processen att äta. Frekventa små portioner - det här är schemat för matning av en person med diagnos av ett idrottshjärta.

Drogbehandling kan vara:

1. Förstärkning av hjärtmuskulaturen
2. Kirurgisk väg
3. Kardiostimulatorinställning
4. Ökad effektiv hjärtvolym

Den mest effektiva metoden för behandling är ett integrerat tillvägagångssätt som kombinerar en minskning av motorisk aktivitet och läkemedelsterapi. Kirurgisk ingrepp indikeras i fallet när förändringar i hjärtens kontraktila vävnader blir patologiska eller partiella ärrbildning i bindväven hos de viktiga artärerna uppträder.

Kirurgi innebär att skadad vävnad tas bort med en laser. Men den mest effektiva metoden är donortransplantation. En kardiostimulator kommer att hjälpa individer som, förutom idrottshjärtan, lider av åldersrelaterade degenerativa förändringar i ventrikels mjukvävnader.

Barnens sporthjärta

Sporten blir "yngre" varje år, så problemet med sporthjärtsyndromet uppstår också före barnläkare. Det finns flera fall av undernäring av hjärtmuskeln hos barn som regelbundet spelar sport. Detta beror främst på det faktum att träningsprocessen sker utan att ta hänsyn till barnets kropps fysiologiska egenskaper.

Bara rättvis justering av motion och vila, såväl som kost, kommer att bidra till att förhindra omvandling av mindre förändringar i hjärtets arbete till patologi.

Förebyggande av ett hälsosamt hjärta hos barn såväl som hos vuxna är den systematiska genomgången av sådana undersökningar som ett EKG och ekkokardiogram. Man bör också komma ihåg att en egenskap hos idrottshjärtsyndromet hos barn är att de ofta inte gör några klagomål. Barnens möjligheter är så stora att även om förändringar upptäcks under undersökningen, kommer barnet inte att känna något obehag.

Samtidigt får barn som inte upplever obehag under och efter träningen få fortsätta träningsprocessen i samma mängd. Små idrottare, som tillsammans med de identifierade förändringarna klagar, visade en dubbelt minskning av fysisk aktivitet. De ordineras också en rationell kost och tar multivitaminkomplex.

Barn som regelbundet går i sport bör vara under konstant tillsyn av både barnläkare och kardiolog. Endast på detta sätt kommer det att vara möjligt att förhindra kardiovaskulärs gränsstatus och förhindra att den går in i det patologiska skedet. När det gäller barn bör man också komma ihåg att barnets växande kropp har sina egna fysiologiska egenskaper. Därför är många icke-standardiserade manifestationer som är karakteristiska för en vuxen och kräver behandling för ett barn åldersnorm. Det är bara nödvändigt att regelbundet övervaka processerna i dynamiken.

Vilka slutsatser kan göras?

Personer som börjar sin idrottsgrenar tidigt kommer snabbt att anpassa sig till intensiv fysisk ansträngning. Hjärtskador kan nå endast 10%, vilket absolut inte stämmer med fortbildning. Vid upptäckt av förändringar i hjärtats arbete är det nödvändigt att omedelbart vidta åtgärder för att minska intensiteten i träningen och genomföra en kur av profylaktisk administrering av läkemedel som förstärker hjärtmuskeln. Styrning av hjärtfrekvensen under träning hjälper till att undvika diagnos av ett sporthjärta.

Speciellt hjärta hos en idrottsman: förändringar och återhämtning efter avslutad träning

Regelbunden intensiv fysisk aktivitet leder till en ökning av hjärtkaviteten och dess förtjockning. Sporthjärtan krymper mindre ofta, men starkare, vilket garanterar tillräcklig näring av muskelvävnad och inre organ, lämplig användning av energiresurser. När överträning inträffar myokardiell sjukdom.

Läs i den här artikeln.

Vad är skillnaden mellan hjärtat av en idrottsman och en vanlig person

Hjärtat hos en person som systematiskt är involverad i sport blir effektivare, medan modeen i sin verksamhet går till en mer ekonomisk utgift av energi. Detta är möjligt tack vare tre funktioner - ökar storleken, ökar styrkan i sammandragningar och sänker pulsen.

Vi rekommenderar att du läser en artikel om bradykardi och sport. Från det lär du dig vad bradykardi är farligt för vuxna och barn, och om huruvida du kan spela sport med en sådan diagnos.

Och här handlar det mer om fysisk ansträngning vid arytmi.

Total volym

För att kunna ge alla organ tillräckligt med syreförsörjning under hög fysisk ansträngning, måste hjärtat pumpa mer blod. Därför ökar hjärtkammarens totala kapacitet på grund av expansion (dilatation) hos idrottare.

Också en överdriven förändring i hjärtat beror på myokardförtjockning (hypertrofi), huvudsakligen i ventrikelernas väggar. Dessa funktioner hjälper till att ge den största fördelen med sporthjärtan - bra prestanda.

Vänster hälsosamt hjärta, och rätt idrottare hjärta

Hjärtans storlek beror på typen av aktivitet. De högsta priserna noterades i skidåkare, såväl som cykling eller jogging. Ett litet mindre hjärta ökar under uthållighetsträning. Med krafttyper av belastningar borde det inte finnas någon utvidgning, eller det är ganska obetydligt, bör den totala volymen av hjärtkammare inte skilja sig avsevärt från den vanliga människan.

Till exempel kan vi ge flera indikatorer på radiografi från långt avstånd (telerogenografi), som används för att mäta hjärtans volym i cm3:

• män 25 år, utbildad - 750;
• unga kvinnor med låg fysisk aktivitet - 560;
• idrottare av höghastighets sport - upp till 1000, det är fall av ökningar till 1800.

Det mest stabila tecknet på en välutbildad idrottare är en nedgång i hjärtfrekvensen i vila. Det är bevisat att bradykardi uppträder oftare under uthållighetsträning, och hos manliga sportmästare sjunker pulsen till 45 eller mindre slag per minut. Detta betraktas som en övergångsmekanism till ett mer ekonomiskt sätt att arbeta, eftersom en långsam rytm ger:

• sänka syrebehovet i hjärtmuskeln;
• ökning av varaktigheten av diastol;
• återställande av lager av slösad energi;
• ökad näring av hypertrophied myokardium (på grund av att blodkärl kläms under systolen minskar blodflödet i koronarkärlen).

Anledningen till att hjärtats rytm saktas är förändringen i parametrarna för aktiviteten hos hjärtens autonoma reglering - tonen i den parasympatiska uppdelningen ökar och de sympatiska influenserna försvagar. Detta är möjligt genom intensivt fysiskt arbete.

Effektvolym

Hos friska personer som inte är involverade i sport är frisättningen av blod i blodkärlen 40 - 85 ml per en reduktion. Hos idrottare stiger den till 100, och i vissa fall till 140 ml i vila. Detta förklaras både av ett större kroppsområde (högre höjd och vikt), till exempel bland basketbollsspelare, viktlifter och med lastens beskaffenhet. Den högsta effektvolymen för åkare, cyklister, simmare.

Lågväxande och tunna idrottare som är involverade i lågintensiv sport har indikatorer som bara är något annorlunda än andra människor. Det finns också inget direkt inflytande av sport på en indikator som ett hjärtaindex. Det beräknas genom att dela utblåsningen per minut efter total kroppsarea.

Hjärt- och hastighets- eller uthållighetsträning

Styrkan i hjärtklemmens sammandrag är föremål för Frank-Starling-lagen: Ju starkare muskelfibrerna sträcker sig desto intensivare ventriklarna komprimeras. Detta gäller inte bara för myokardiet, utan också för alla smidiga och strimmiga muskler.

Mekanismen för denna åtgärd kan representeras genom att åtdragning av en löks bågstång - ju mer den dras ut desto starkare börjar starten. Denna ökning av kardiomyocyter kan inte vara oändlig, om ökningen i fibrernas längd är mer än 35-38%, då myokardiet försämras. Det andra sättet att förbättra hjärtats arbete är att öka blodtrycket i sina kamrar. Som ett svar torkar muskelskiktet för att motverka hypertoni.

Alla laster är indelade i dynamisk och statisk. De har en fundamentalt annan effekt på myokardiet. Den första typen av utbildning innebär utveckling av uthållighet. Detta är främst viktigt för löpare, åkare, cyklister, simmare. Följande anpassningsförfaranden sker i kroppen:

• Muskelfibrerna reduceras och förlängs ständigt. Ökar blodflödet i arbetsmusklerna
• perifera artärer dilateras
• ökar blodflödet i arbetsmusklerna;
• utbytesreaktioner med deltagande av syre (aerob) accelereras;
• frekvent rytm av sammandragningar under träning;
• ökar tonen i venerna
• myokardiet sträcker sig under påverkan av ökat blodflöde;
• ökar mängden chockutsläpp.

Sålunda observeras hos utövare med en dominans av dynamisk (aerobisk) belastning dilatation (expansion) av hjärtkaviteterna med en minimal grad av myokardiell hypertrofi.

Med denna typ av träning är syreförbrukningen måttlig, men det finns ingen ökning av blodflödet genom de komprimerade artärerna, därför matas vävnaderna genom att öka blodtrycket. Permanent hypertoni under stress orsakar myokardiell hypertrofi utan att expandera kaviteter.

Titta på videon om vad som händer med hjärtat under fysisk ansträngning:

Idrottare sjukdomar

Alla adaptiva reaktioner ökar endast atletisk prestanda under fysiologiska träningsregimer. När man spelar professionell sport misslyckas anpassningsmekanismerna ofta när hjärtat inte klarar av överbelastning. Liknande patologiska fenomen uppstår i situationer där artificiella stimulatorer används för framgång i tävlingar - energi och anabola steroider.

bradykardi

En minskning i hjärtfrekvensen är inte alltid ett bevis på god träning. Omkring en tredjedel av idrottare har en låg puls åtföljd av sådana manifestationer:

• reducerad prestanda;
• dåligt tolererade ökade belastningar;
• sömn är störd
• aptitminskningar
• det finns periodisk yrsel och mörkare i ögonen;
• andningssvårigheter
• det finns en pressande smärta i bröstet;
• minskad koncentration av uppmärksamhet.

Sådana klagomål följer ofta överarbete eller smittsamma processer. Därför är det nödvändigt att genomföra en undersökning av hjärtat och inre organ för att upptäcka möjliga patologiska förändringar genom att minska pulsfrekvensen till 40 eller mindre stroke på en minut.

hypertrofi

Bildandet av ett förtjockat muskelskikt är förknippat med en konstant ökning av trycket i hjärtat. Detta utlöser ökad bildning av kontraktile proteiner, hjärtmassan ökar. I framtiden är det hypertrofi som blir det enda sättet att anpassa sig till ökad sportbelastning. Konsekvenserna av ökningen i muskelvolymen manifesteras i form av sådana förändringar:

• myokardium dåligt restaurerat under perioden diastol;
• atriell storlek ökar;
• ökar excitabiliteten i hjärtmuskeln;
• impulser störs.

Alla dessa faktorer framkallar utvecklingen av en rad rytm och systemiska cirkulationssjukdomar, framväxten av smärta. Med intensiva belastningar, andfåddhet och en känsla av avbrott, yrsel, bröstsmärta. I allvarliga fall ökar kvävningen, vilket är en manifestation av hjärtastma eller lungödem.

arytmi

I strid med hjärtans rytm ges en betydande plats för den fysiologiska ökningen i det parasympatiska nervsystemet, vilket observeras vid intensiv sport. Detta provar bradykardi, vilket saktar ledningen av impulser i den atrioventrikulära noden, upp till block 1 eller 2 grader.

Ofta avslöjade ventrikulära prematura slag. Dessa förändringar manifesteras oftast i överträningssyndrom och återspeglar otillräcklig återhämtning av hjärtmuskeln.

Förlängda belastningar av uthållighet kan orsaka förmaksflimmer, utslag av supraventrikulär och ventrikulär takykardi. Den kliniska signifikansen av arytmier ökar många gånger i närvaro av medfödda abnormiteter i strukturen och funktionen av hjärtledningssystemet. Till exempel kan närvaron av Wolf-Parkinson-White-syndrom eller ett förlängt QT-intervall orsaka plötslig död.

hypotoni

Ökad parasympatisk ton leder till en minskning av inte bara pulsfrekvensen utan också motståndet hos perifera artärer, så blodtrycket hos idrottare är lägre än hos utbildade kamrater. Samtidigt känner de flesta av dem inte, eftersom blodcirkulationen är aktiverad under belastningsperioden - minutens och slagvolymen av blodutlösningen stiger. Om kompensationsmekanismerna försvagar, är inte hemodynamiska förändringar tillräckliga.

Nedsättning av välbefinnande kan vara förknippat med infektion, arytmi, allergisk reaktion, trauma, uttorkning. I sådana fall uppstår svimning, kortfristig förlust av syn, hudfärg, ostadighet när man går, illamående. Svåra fall kan utlösa medvetslöshet.

Förändringar hos barn

Om barnet börjar att träna intensivt i förskolan år sedan på grund av utvecklingen av bildandet av hjärt-och nervsystemet adaptiva svar kränks. Det är bevisat att efter 7 - 10 månader från början av sportaktiviteter barnets 5-7 år ökade myocardial tjocklek och massa av muskelvävnad i vänster kammare, men det är ingen överdrift. Samtidigt är frånvaron av tillväxt i hjärtvolymen av hjärtat viktigt.

Hjärtmuskelhypertrofi utan dilatation av kaviteterna beror på den höga sympatiska tonen och hjärtets känslighet för stresshormonernas funktion. Detta kan förklara den höga graden av myokardspänning och oekonomisk energiförbrukning.

Barn rekommenderas mer frekvent övervakning av alla hemodynamiska parametrar än i gruppen vuxna idrottare, näring med tillräckligt med protein och vitaminer, liksom mild träning med gradvis intensitetsökning, ett EKG med fysiska prov före tävlingen.

Det är kontraindicerat att delta i sport för barn i närvaro av:

• kroniska sjukdomar i inre organ
• infektionsfält i ENT-organen, tänder;
• hjärtfel
• ventil prolapse;
• myokardit, inklusive överförd
• arytmi;
• medfödda ledningsstörningar;
• neurokirculatorisk dystoni, speciellt med ökad aktivitet hos det sympatiska nervsystemet.

Vad är speciellt om hjärtat av en tidigare idrottsman?

Muskelvävnad i hjärtat, som skelettmuskler, efter att spänningen har upphört, har förmågan att återgå till sitt ursprungliga tillstånd och förlora förmågan att fungera aktivt. Efter en månadspaus börjar hjärtan att krympa i storlek. Samtidigt beror hastigheten på en sådan process på föregående belastningssteg - ju längre en idrottsman har gjort, desto långsammare förlorar han sin form.

Särskild fara hotar de personer som tvingas eller avsiktligt plötsligt slutar träna. Detta leder i första hand till överträdelser av de vegetativa effekterna på hjärtat. Manifestationer kan vara i form av obekväma känslor, andfåddhet, trängsel i extremiteterna, arytmier, även allvarliga arytmier med cirkulationssvikt.

Preparat och vitaminer för myokard

Särskild behandling för idrottare är inte nödvändig om inte tillgänglig:

• bröstsmärta
• avbrott i hjärtats arbete;
• ökad trötthet
• svimning;
• EKG-förändringar - ischemi, arytmi, ledningsstörning.

I sådana fall anses hjärtförändringar fysiologiska, följande läkemedel kan användas för att stärka myokardiet:

• om myokardiell hypertrofi råder - ATP-forte, Neoton, Espa-lipon, Carnitine, Cytochrome, med ökat tryck och takykardi, betablockerare ordineras - Egilok, Anaprilin;
• fördelaktig när expansionen av hjärt håligheter - Magne B6 Panangin, Ritmokor, Meksidol, metyluracil med folsyra Riboxinum, Kalium orotat, vitamin B12;

• vitaminer - en särskild flerkomponentKomplex för idrottare (Optima, Optivumen, Multipro, Super), vitamin- och mineralpreparat (Supradin, Pharmaton, Oligovit);
• adaptogens - tincture levzey, rhodiola, hagtorn;
• Kosttillskott - Omega 3, Ubiquinon, Succinsyra.

Om det finns betydande kränkningar av hjärtat, är dessa medel inte tillräckligt. Med utvecklingen av det patologiska sporthjärtsyndromet genomförs en omfattande behandling med hjälp av antihypertensiva, antiarytmiska läkemedel, kardiotonika.

Vi rekommenderar att du läser en artikel om sport vid prolaps. Från det kommer du att lära dig om du kan spela sport med mitralventilförlängning 1-3 grader, vilka typer av sport är tillåtna.

Och här mer om hypertrofi i hjärtans vänstra kammare.

Anpassning av kardiovaskulärsystemet till sportaktiviteter beror på träningsaspekterna. Med aerob träning, förebygger hjärtkammarens expansion, och med kraftbelastningar, myokardförtjockning. Samtidigt orsakar fysiologiska parasympatikotonier i alla idrottare en avmattning i rytmen, hypotensionen och en minskad konduktivitet av hjärtimpulser.

Om det finns klagomål om hjärtets arbete är det nödvändigt att genomgå en fullständig undersökning, eftersom överträning kan leda till sjukdomar. För att öka motståndet mot fysisk ansträngning används läkemedel, med beaktande av sport och diagnostiska resultat.

Användbar video

Titta på en video om spring och hjärta:

Det är nödvändigt att träna hjärtat. Men inte all fysisk ansträngning vid arytmi är tillåten. Vilka är tillåtna belastningar för sinus och förmaksflimmer? Är det även möjligt att spela sport? Om en arytmi upptäcks hos barn, är sport en tabu? Varför sker arytmi efter klassen?

Kontrollera att en persons puls är nödvändig under vissa förutsättningar. Till exempel, hos män och kvinnor, liksom ett barn under 15 år och en idrottsman, blir det väldigt annorlunda. Bestämningsmetoder tar hänsyn till ålder. Normal ränta och störning i arbetet återspeglar hälsotillståndet.

Det finns hypertrofi i hjärtat vänstra kammaren, främst beroende på ökat tryck. Skälen kan till och med vara i hormonell bakgrund. Tecken och indikationer på EKG är ganska uttalade. Det händer måttligt, koncentriskt. Vad är risken för hypertrofi hos vuxna och barn? Hur behandlar du hjärtsjukdom?

Diagnosen av bradykardi och sport kan mycket väl existera. Det är dock bättre att kolla med en kardiolog om huruvida det är möjligt att spela sport, vilka övningar som är bättre, om jogging för vuxna och barn är acceptabelt.

Inte alltid ett förstorat hjärta indikerar patologi. Ändå kan en förändring i storlek indikera närvaron av ett farligt syndrom, vars orsak är myokardiell deformitet. Symtomen tvättas bort, diagnosen inkluderar röntgenstrålar, fluorografi. Behandling av kardiomegali är långvarig, konsekvenserna kan kräva hjärttransplantation.

För de flesta patienter är hjärt-övningar bara nödvändiga. Varje kardiolog kommer att bekräfta sin fördel, och de flesta övningarna för förstärkning kan göras hemma. Om hjärtat gör ont efter klassen betyder det att något är gjort felaktigt. Försiktighet krävs efter operationen.

Faktumet att det är möjligt att spela sport med mitralventil prolapse kommer först att förstås först efter test. Till exempel är sport med prolapse 1 grad välkommen, såväl som fysisk utbildning.

Normalt förändras storleken på en persons hjärta under hela livet. Till exempel kan det hos vuxna och barn variera tiofaldigt. Fostret är mycket mindre än barnet. Storleken på kamrar och ventiler kan variera. Vad händer om de lägger ett litet hjärta?

Detekterar den lägre atriella rytmen, huvudsakligen på EKG. Anledningarna ligger i IRR, så det kan installeras även i ett barn. Accelererad hjärtslag kräver behandling som en sista utväg, oftare föreskrivs icke-medicinsk behandling

Hypertrofisk kardiomyopati hos idrottare

Katalog över artiklar

Hypertrofisk kardiomyopati är en genetisk sjukdom som kännetecknas av en signifikant förtjockning av hjärtkammarens väggar. Hypertrofi är vanligtvis asymmetrisk i naturen, påverkar främst interventrikulär septum (det alternativa namnet "asymmetrisk septalhypertrofi") och åtföljs ofta av subaortisk blodflödesobstruktion (vilket resulterade i ett annat namn "idiopatisk hypertrofisk subaortisk stenos").

I separata serier av de beskrivna fallen var risken för plötslig död hos personer med en sådan kränkning hög och varierade från 2 till 4% per år, men nya data visar att dödligheten kan vara betydligt lägre.

Orsakerna till plötslig död i hypertrofisk kardiomyopati är oklara, men det är troligt att dessa är ischemiska förändringar på grund av otillräcklig koronar blodtillförsel av det ökade myokardiet som har förlorat elasticitet, särskilt under en period av ökade metaboliska behov. De flesta människor med denna sjukdom, vars död inträffade plötsligt inte ägnar sig åt intensiv fysisk aktivitet vid tidpunkten för dödsfallet, dock verkar vara den fysiologiska belastning som orsakas av fysisk aktivitet, kan öka sannolikheten för plötslig död.

Av de 78 mogna patienterna som beskrivits i Marol et al. "Sudden deathin hypertrophic cardiomyopathy: en profil av 78 patienter". i 37% inträffade döden i vila eller under sömnen; i 24% med liten fysisk ansträngning (shopping) och i 29% under intensiv fysisk aktivitet, till exempel kör eller gå. Med tanke på detta rekommenderas patienter med hypertrofisk kardiomyopati som en åtgärd för att minska risken för plötslig död att undvika att spela sport med deltagande i tävlingar.

Tyvärr är upptäckten av denna sjukdom i den preliminära undersökningen ofta förenad med vissa svårigheter. Resultatet av detta är att ej etablerad hypertrofisk kardiomyopati är den vanligaste orsaken till unga idrottarnas plötsliga död under idrott. Analys av fallhistorier kan ge ledtrådar, eftersom familjemedlemmar kan informeras om förekomsten av en sådan sjukdom i cirka 20% av fallen och minst hälften av personer med hypertrofisk kardiomyopati klagar på bröstsmärta, besvär eller ökad trötthet under träning.

Resultaten av läkarundersökningar är ofta positiva. Hjärtmjukor hörs endast i fall av subaortisk obstruktion eller tillhörande mitralventilinsufficiens. Strålns intensitet kan öka i upprätt läge eller vid utförandet av Valsalva-testet, men dessa tecken är inte alltid uppenbara.

Hos patienter med hypertrofisk kardiomyopati är nästan alltid detekteras kränkningar av EKG, som visade vänster ventrikulär hypertrofi, djup Q våg eller ischemiska ST-segmentförändringar. Echokardiogrammet gör att du kan göra en slutgiltig diagnos genom att detektera en ökning av tjockleken hos interventionsvätskan, som ofta överstiger 18 mm, i kombination med mitralventilens dysfunktion i systol samt subaortisk obstruktion.

Eftersom analysen av data om medicinsk historia och medicinska undersökningar ofta inte tillåter identifiering av idrottare med denna sjukdom, är det motiverat att använda ekkokardiografi för att skärpa personer med hög risk. Användningen av denna metod som standard verifieringsprocedur kompliceras emellertid av problemet med att identifiera ett flertal falska positiva resultat (det vill säga vid en liten förtjockning av hjärtväggarna i en normal vänster ventrikel).

Tolkning av de höga gränsvärdena för tjockleken på interventrikulär septum på ett ekkokardiogram (12-15 mm) hos en tonåring utan några andra symtom eller sjukdomar och frånvaron av sådana brott i familjens historia är en komplex uppgift. Kanske har denna idrottare en hypertrofisk kardiomyopati i början, i samband med risken för plötslig död, vilket indikerar behovet av att begränsa sportaktiviteter? Eller är det en vanlig anatomisk version, som kan bero på förändringar i hjärtat som påverkas av idrottsutbildning ("idrottarens hjärta"), och i detta fall behövs inga restriktioner?

Amerikanska forskare har föreslagit flera kriterier som kan vara användbara vid genomförandet av en sådan distinktion. Diagnosen av hypertrofierad kardiomyopati kan antas om:

• interventrikulär septumtjocklek överstiger 18 mm;
• vänstra hjärtat har små diastoliska storlekar;
• efter en avstängningsperiod försvinner inte interventrikulär septalhypertrofi;
• På ekkokardiogram av familjemedlemmar detekteras tecken på vänster ventrikulär hypertrofi;
• Doppler-ekkokardiografi avslöjar brott mot den diastoliska fyllningen av ventriklerna (ökning av A-våningens höjd, vilket indikerar en minskning av elasticiteten hos ventriklarnas väggar).

Fler material om ämnet "Plötslig död i hjärt-kärlsjukdomar":

Hypertrofisk kardiomyopati. Symtomatologi, klinisk bild, behandling, förebyggande.

Kardiomyopati är ett vanligt namn för sjukdomar som involverar strukturella förändringar i hjärtmuskeln som kan leda till utveckling av hjärtsvikt. Enligt den internationella klassificeringen av sjukdomar (WHO, Genève, 1995) kallas denna hjärtpatologi i hjärtat: "Cardiomyopati med sekundär myokardiell inblandning vid exponering för fysiska och stressbelastningar" (citerad i Gavrilova EA 2007).

Hypertrofisk kardiomyopati (HCM) är en myokardiell sjukdom som karaktäriseras av hypertrofi i hjärtans vänstra kammare utan dilatation. Detta är en av de vanligaste hjärtaförmängningarna hos idrottare (under 35 år) som plötsligt dog vid svår fysisk ansträngning eller kort efter det (L. Lily, 2003).

I mer än hälften av fallen är sjukdomen ärftlig och det finns en 50% chans att varje barn har en sjukdom. Genetisk forskning gör det möjligt att upptäcka denna sjukdom i avsaknad av några symtom, även före utseendet av förändringar på elektrokardiogrammet och ekkokardiogrammet.

Genetiska abnormiteter manifesteras av nedsatt syntes av kardiomyocytstrukturella proteiner (myosin, aktin och troponin). Mutation av genen som kodar för beta-myosinsyntes är särskilt vanlig (citerad i O. Adair, 2008). Det bör noteras att under förhållanden med till och med den minsta myokardial hypertrofi är det närvaron av troponin-T-mutationen som ger störst risk för plötslig hjärtdöd.

Familjemedlemmar till en patient med hcmp borde utan tvekan undersökas för förekomst av denna sjukdom. Man måste komma ihåg att många bärare av mutantgenen, både barn och vuxna, inte har kliniska manifestationer av sjukdomen.

Årlig dödlighet bland vuxna HCM-patienter som inte är idrottare är högst 3%. Hos 10-15% av patienterna åtföljs sjukdomen av dilatation av vänster ventrikel, diastolisk dysfunktion och vänster ventrikelfel.

Förekomsten av hcmp i denna kategori av människor är 2 patienter per 1000 personer. Förbättringen av diagnostiska metoder under det senaste decenniet gör det möjligt att upptäcka denna sjukdom oftare. Men de allra flesta personer med HCM känner sig inte sjuka och därför går inte till läkare. Endast 7-8% av personer med denna patologi behöver hjälp av kardiologer och befinner sig därför inom sitt synfält.

Morfologiska egenskaper hos hcmp. sjukdomen kännetecknas av asymmetrisk (ibland symmetrisk) interventrikulär septalhypertrofi, hypertrofi av vänster (ibland höger) hjärtkammaren. I 90% av fallen finns det asymmetrisk hyperventrofi hos interventrikulär septum. Hela partitionen, eller dess övre tredjedel eller två tredjedelar av partitionen kan hypertrophied.

Midventrikulär och apikal hypertrofi är också vanlig, och hypertrofi hos vänstra atriumet uppträder också. Tjockleken på hjärtmuskeln hos patienter är lika med eller större än 15 mm hos män, 13 mm hos kvinnor och ungdomar. I vissa fall når muskeltjockleken 60 mm.

Kardiomyocyter är hypertrofierade, slumpmässigt anordnade, i förhållande till varandra, med onormala intercellulära anslutningar mellan dem. Arkitektoniken av muskelbuntar och myofibriller förändras, obalanser av intercellulära anslutningar observeras. Dessa förändringar påverkar mer än 5% av myokardiet, vilket är specifikt endast för hcmp. I andra medfödda och förvärvade hjärtsjukdomar påverkar oorganiseringen inte mer än 1% av myokardiet.

Interstitiell fibros och (i 80% av fallen) observeras också en minskning av den inre diametern (obstruktion) hos små koronar-kärl. Strukturen av aktin, myosin och troponin i sarkomerer störs, vilket kan orsaka systolisk och diastolisk dysfunktion.

Disorientation av kardiomyocyter, samtidig myokardfibros leder till styvhet i ventrikulärväggarna och är en annan faktor vid förekomst av diastolisk dysfunktion och en faktor för att minska hjärtutgången. Associerad midventrikulär, subaortisk obstruktion och obstruktion av utflödeskanalen i hjärtans vänstra kammare bidrar till dess reduktion.

Det finns också en icke-obstruktiv form av hcmp, men den obstruktiva formen av hcmp karakteriseras av en signifikant större svårighetsgrad och pessimistisk prognos för sjukdomen.

Sjukdomen åtföljs ofta av mitralventil prolaps, autonom dysfunktion och asteni, olika arytmier, särskilt Wolff-Parkinson-White-syndromet.

Etiopathogenes av hypertrofisk kardiomyopati och. Som nämnts ovan är det i 50% av fallen en genetiskt bestämd sjukdom, men dess sporadiska form existerar också. Orsakerna till den sporadiska formen av hypertrofisk kardiomyopati är överdriven fysisk ansträngning, förvärrad av deras monotoni och monotoni hos idrottarens hela livsstil. Överdriven fysisk ansträngning kan vara förknippad med idrottarnas deltagande i träning (och tävlingar) i smärtsamt tillstånd (halsont, SARS, etc.) eller i ett tillstånd av traumatisk sjukdom.

Enligt vår åsikt kan cellulära toxiner (cytotoxiner), som bildas vid nedbrytningen av cellproteiner som dödas i idrottsskador, spela en viktig roll vid förekomst och utveckling av denna sjukdom. Ett indirekt bevis på validiteten av vår hypotes är upptäckten av betydande diastolisk och systolisk dysfunktion hos personer som har genomgått ett operativt trauma (Oliver N. Legra R. Roghes J. Burton S. Weisland T. 2007). Enligt forskningsdata från dessa specialister minskade den diastoliska och systoliska blodvolymen efter kirurgisk operation hos patienter med 14 respektive 22%.

Det är karakteristiskt att hypertrofisk kardiomyopati är speciellt vanligt (och är huvudorsaken till idrottarnas plötsliga hjärtdöd) i de sport där skador är vanligaste - i fotboll, hockey, basket, kampsport.

Alkohol, droger, rökning, hypovitaminos, överdriven insolation och andra överdrivna stressorer kan vara bidragande faktorer.

Överdriven fysisk ansträngning hos idrottsmän kombineras ofta med psyko-emotionella omvälvningar, både akuta och kroniska. Detta beror förmodligen på att det finns symptom på samtidig asthenisk syndrom hos 50% av patienterna med hcmp, främst hos unga.

Sjukdom (GKMP) förekommer oftast hos idrottare vid "förberedande skede" när man förbereder sig för sportsäsongen eller årets viktigaste tävling (OS, VM, etc.). Fysisk aktivitet vid denna tid är särskilt stor och det finns många faktorer som bidrar till Transformation av vanlig träning fyller i "överdriven fysisk stressor". Dessutom skapar känslan av ett stort ansvar för utfallet av träningen, för resultatet, både bland idrottarna själva och tränarna, idrottsförvaltare, förutsättningarna för bildandet av en tillstånd av överdriven psyko-emotionell stress.

Enligt vår mening bör den sporadiska formen av hypertrofisk kardiomyopati hänföras till den kategori av yrkessjukdomar hos idrottare som uppstår på grund av överdrivna (akuta eller kroniska) stresseffekter, som är överdriven träning och konkurrenskraftiga belastningar eller intensiva belastningar under sjukdomsperioden (angina, adenovirusinfektioner, akut respiratorisk sjukdom och et al.).

Sjukdomen är också provocerad av samtidig kronisk patologi i mag-tarmkanalen, autonom dysfunktion, förvärvade eller genetiskt bestämda defekter av mitokondrieenzymer, vilket orsakar mitokondriell dysfunktion, bioenergetisk hypoxi och hyperproduktion av fria radikaler. Överdriven fria radikaler skadar eller förstör i sin tur mitokondrier, vilket leder till brist på energiförsörjning av kardiomyocyter, störningar i plastprocesser, diastolisk och systolisk myokarddysfunktion.

Den bestämda höga titern av antikroppar mot myokard indikerar sin autoimmuna skada och möjligheten till manifestationer av "antifosfolipid syndromet" hos vissa patienter.

Hemodynamiskt obetydliga mitralventilanomalier, andra "mindre abnormiteter" i hjärtat i samband med bindvävsdysplasi, som inte manifesterades kliniskt och inte upptäcktes vid rekryteringsstadiet, kan förekomma senare. Ökad fysisk aktivitet för sådana idrottare kan över tiden bli överdriven och orsaka disadaptation, vilket leder till förekomsten av onormal hjärtmuskulaturhypertrofi.

- Klinisk bild av hcmp. Det är inte lätt att upptäcka denna sjukdom på idrottare i tid, eftersom patienten i de flesta fall inte gör några klagomål, demonstrerar höga atletiska prestanda och upprätthåller hög prestanda. Förekomsten av sjukdomen i sådana fall upptäcks endast genom instrumentanalys (planerad eller slumpmässig). Frekvensen för asymptomatisk sjukdom når 50%.

De första kliniska eller instrumentella manifestationerna av hypertrofisk kardiomyopati kan detekteras under puberteten eller omedelbart efter det att den avslutats (Shaposhnik II, Bogdanov DV 2008).

Ofta är den plötsliga hjärtdöd som är associerad med ventrikelflimmer det första symptomet på HCM, i frånvaro av några föregångare.

I andra fall finns det några harbingers av en eventuell tragedi:

- fall av hcmp i familjen

- fall av plötslig hjärtdöd i familjen,

- svimning och föremedvetenhet i historien,

- väggtjockleken på vänster ventrikel är 15 mm och mer,

(för män) och 13 mm, och mer - för tonåringar och kvinnor,

- obstruktion av utloppskanalen i vänstra kammaren,

- Paroxysmer av ventrikulär takykardi, registrerad

med daglig EKG-övervakning,

- mutation av genen som kodar för troponin-T,

- minskning av artärtrycket vid lastning

- Ett tidigare fall av plötslig hjärtdöd,

- Minskningen i tolerans för en träningsstress som visas

- Sport och ålder mindre än 35 år då

I sjukdomens kliniska lopp dominerar hjärtrytmstörningar, där förmaksflimmer och dödlig förmaksfladder och ventrikelflimmer eller hjärtstopp (asystol) kan uppstå.

Hjärtsvikt, med hypertrofisk kardiomyopati, utvecklas på grund av nedsatt diastolisk avslappning i hjärtmuskeln och ett brott mot fyllning av ventrikeln med blod (diastolisk dysfunktion). Försämringen av vänster ventrikulär myokardieavspänning leder till en minskning av fyllningen med blod och en ökning av diastoliskt tryck.

En anomalös rörelse av den främre mitralventilen, som ibland observeras, stör dess stängning och leder till 50% av patienterna till dess insufficiens och bildandet av prolaps av denna ventil. Hos vuxna åtföljs sjukdomen av symtom på autonom dysfunktion:

- svimning eller svaghet (mot bakgrund av fysiska

belastning, som en manifestation av syndromet av små utsläpp),

- arytmi och ledningssjukdomar

- angina attacker, cardialgi,

- andfåddhet, blinkande "flyger" före ögonen,

Registrering av förmaksflimmer försämrar prognosen och kan kategoriseras som prekursorer av HF. Anfall av förmaksflimmer kan orsaka en kraftig försämring av tillståndet hos patienter med hcmp i form av svimning eller lungödem.

När man lyssnar på hjärtat detekteras 4 hjärtsljud, bruttosystolisk murmur, som ett symptom på samtidig mitralventil prolaps och regurgitation. Palpation avslöjade en splittad apikal impuls. Pulsen är ryckig.

Patienter kan ha symptomatiskt Wolff-Parkinson-White-syndrom, vestibulära störningar, andfåddhet.

EKG-poster inkluderar förmaksfibrillering, extrasystol, sinus takykardi, atrioventrikulär blockad, reducerad hjärtfrekvensvariation, EKG-tecken på myokardiell hypertrofi (T-vågdeformitet och andra tecken på myokardiell ischemi associerad med

"Sjukdom hos små koronärkärl").

Avgörande information om arten av myokardiell hypertrofi ges genom ultraljudsundersökning av kardiovaskulärsystemet (ekkokardiografi, Doppler, färgdoppler-skanning). Dessa metoder, som kompletterar varandra, tillåter oss att bestämma parametrarna för hypertrofi, graden av mitralventil prolapse och nivået av upprepning, för att identifiera obstruktion av utflödesvägarna och vänster ventrikelhypertrofi, interventrikulär septum, diastolisk

dysfunktion i vänster ventrikel, ventiler. Enligt ekkokardiogrammet är det möjligt att bedöma tillståndet av perikardiet, aorta, lung- och kransartärerna, utflödeskanalen i hjärtats högra hjärtkärl.

Doppler ultraljud ger direkt mätning av hastigheten och riktningen av blodflödet. Färgdoppler-skan låter dig få en tvådimensionell bild av blodflödet i realtid. Denna metod bestäms av strokevolymen av hjärtans vänstra och högra hjärtkärl, deras systoliska, diastoliska funktion och funktionen hos valvulärapparaten, upprepningsintensiteten utvärderas.

Diastolisk dysfunktion är ett avgörande symptom på patologisk vänster ventrikelhypertrofi och finns inte i fysiologisk hypertrofi.

Slutligt bevis på förekomst eller frånvaro av sjukdomen kan detekteras även i det prekliniska skedet. Dessa är resultatet av genetisk analys och resultaten av familjehistoria (fall av plötslig hjärtdöd i familjen).

REGLER EchoKG INDIKATORER

Strukturparametervärde Normal

Hypertrofisk kardiomyopati

I speciallitteraturen ges hypertrofisk kardiomyopati (HCM) ibland särskild uppmärksamhet, eftersom det är en av de vanligaste hjärtafvikelserna bland unga idrottare som plötsligt dog under kraftig fysisk ansträngning. HCM kännetecknas av märkt LV hypertrofi som inte är associerad med permanent LV-trycköverbelastning (till exempel på grund av arteriell hypertoni eller aortastenos). Andra termer som används för att hänvisa till denna sjukdom är hypertrofisk obstruktiv hjärt-myopati (GOKM) och idiopatisk hypertrofisk subaortisk stenos (IGSS). Med HCM förbättras LV-kontraktiliteten, men på grund av hypertrofi och ökad väggstyvhet störs diastolisk avslappning och diastoliskt tryck ökar.

Hypertrofisk kardiomyopati kan vara ärftlig eller utvecklas sporadiskt. Man tror att GKMP ärftas i en auto-somno-dominant typ med olika penetrance. Den familjära (ärftliga) formen av hcmp är heterogen, minst 5 gener är kända, vars mutationer kan leda till utvecklingen av denna sjukdom. Proteiner kodade av tre av dessa gener isolerades: en tung myosin-p-kedja (p-MHC), hjärt-tropin T och a-tropomyosin. Enligt befintliga uppskattningar orsakar mutationer i loci som kodar för dessa sarkomerer proteiner upp till 70% av fallen av familjen hcmp.

Patofysiologin och förloppet av familjen hcmp kan variera mycket, och detta beror till stor del på mutationens egenskaper, och inte på vilken av de 5 kända gener som har uppstått. Sålunda är den kliniska kursen av sjukdomen med mutationer av p-MHC-generna och troponin T nästan lika. Tvärtom kan två olika mutationer av p-MHC-gen åtföljas av utvecklingen av hcmp av varierande svårighetsgrad associerad med olika mortalitet.

Enligt kliniska studier beror prognosen hos patienter med familjen hcmp också i stor utsträckning på mutationens art. Exempelvis orsakar mutationer av p-MHC-genen, i vilken aminosyrakompositionen av det kodade proteinet störs, en högre dödlighet än mutationer som inte leder till en förändring i aminosyrasammansättningen.

Patologisk anatomi

Även om hypertrofi hos någon del av ventriklerna kan observeras med HCM, detekteras oftast (90% av fallen) asymmetrisk hyperventrofi hos interventrikulär septum (figur 10.4). Hos vissa patienter finns en likformig koncentrisk vänster och höger ventrikulär hypertrofi, lokal hypertrofi i mellersta uppdelningen eller LV-apex.

Histologiska förändringar i hcmp skiljer sig signifikant från förändringar i ventrikulär hypertrofi på grund av arteriell hypertension, vilken kännetecknas av en enhetlig förtjockning och ordnad arrangemang av myofibriller. I HCM störs den relativa positionen för myofibrillerna (figur 10.5): Korta, hypertrofierade myofibriller lokaliseras slumpmässigt och omges av lös bindväv. Man tror att desorienteringen av myofibriller kan vara en av orsakerna till nedsatt diastolisk avslappning och förekomst av arytmier som är typiska för patienter i denna kategori.

patofysiologi

Det huvudsakliga patofysiologiska tecknet på hypertrofisk kardiovaskulär sjukdom är en uttalad minskning av LFs avslappning och elasticitet, liksom en minskning av LV-fyllningen på grund av markerad myokardiell hypertrofi (Fig 10.6). Vidare observeras ibland patienter med asymmetrisk hypertrofi i övre ingreppsseptum, orsakade av en övergående obstruktion av LV-utflödet under systolen. Det antas att förekomsten av obstruktion beror på utsprånget av det hypertrophied interventricular septum i riktning mot det utgående LV-området och den patologiska rörelsen hos den främre mitralventilen i samma riktning (fig 10.7). Mekanismen för detta fenomen förklaras enligt följande: 1) under systolen ökar hastigheten på blodrörelsen längs de övre delarna av interventrikulär septum på grund av en minskning av LV-utflödeskanalen (på grund av interventrikulär septumhypertrofi); 2) En ökning av blodflödeshastigheten skapar en tryckgradient mellan hålrummet och LV-utflödeskanalen, vilket lockar den främre mitralventilen till interventrikulär septum; 3) den främre mitralventilbladet närmar sig det hypertrophied interventricular septalet, som tillfälligt blockerar blodflödet i aortan.

I praktiken är det lämpligt att skilja två patofysiologiska former av hcmp: obstruktiv och icke-obstruktiv.

Fig. 10,6. Patofysiologi av hypertrofisk kardiomyopati. Störning av strukturen och hypertrofi av kardiomyocyter kan orsaka ventrikulärarytmier (som ofta leder till plötslig svimning eller död hos patienten) och också medför en överträdelse av funktionen av LV-avslappning (vilket åtföljs av en ökning av LV-fyllningstrycket och utvecklingen av andfåddhet). Dynamisk obstruktion av LV utflödesvägar kombineras ofta med mitralinsufficiens, vilket leder till ökad andfåddhet. Fysisk aktivitet kan bidra till uppkomsten av ett syncopalt tillstånd på grund av en otillräcklig ökning i CB. Med hypertrofi i vänster ventrikel och obstruktion av utflödeskanalen ökar myokardiell syreförbrukning (MVO2), vilket kan prova angina attacker. LVH - vänster ventrikulär hypertrofi; KDDLZH - end-diastoliskt tryck av LV; SV - hjärtutgång