Myokardinfarkt - orsaker, symptom, behandling

Tidigare antyder denna statistik det faktum att myokardinfarkt hos män oftare observeras efter 60 år. Men de senaste åren är kardiologer oroliga för att denna patologi är signifikant "yngre" och utvecklingen av nekros i myokardområdet kan också inträffa hos ungdomar 20-30 år. Statistiken över antalet dödsfall från denna allvarliga sjukdom är också en besvikelse. De senaste 20 åren har de ökat med mer än 60%.

I genomsnitt och ung ålder har män ett större antal faktorer som predisponerar utvecklingen av hjärtinfarkt. Detta förklaras av det faktum att många av de starkare könen lider av fetma, leder en stillasittande livsstil, röker och, till skillnad från kvinnor, är mer benägna att konkurrera, för att klargöra förhållandet med myndigheterna och stressen. En sådan ohälsosam livsstil blir orsaken till utvecklingen av sådana kardiovaskulära sjukdomar som högt blodtryck, ateroskleros, kranskärlssjukdom och arytmi.

Enligt statistiken lever bara hälften av patienter med hjärtinfarkt till sjukhusvistelse och en tredjedel av patienterna som är sjukhus dör innan de släpper ut, på grund av svåra komplikationer. Och dessa nedslående indikatorer på dödsnivån är nästan lika för länder med olika nivåer av akutsjukvård och sjukvård.

Vad är ett hjärtinfarkt?

Myokardinfarkt är en av de allvarligaste kliniska formerna av kranskärlssjukdom (kranskärlssjukdom), som åtföljs av dödsfallet (nekros) i myokardssegmentet som uppstår genom att blodavgivning upphör i en av hjärtmuskelsektionerna. En sådan kränkning av kranskärlcirkulationen, som varar i 15 minuter eller mer, inträffar på grund av fullständig eller relativ blockering av en av grenarna i kransartärerna med en aterosklerotisk plack eller trombus. Som ett resultat av detta dör myokardceller, och det är detta drabbade område av hjärtmuskeln som kallas hjärtinfarkt (se figur 1).

Fig. 1 - Myokardinfarkt är det drabbade området i hjärtmuskeln.

Därefter leder hjärtinfarktens död till hjärtats muskelstörning och störning av det normala funktionen av det kardiovaskulära systemet som helhet. Patienten upplever allvarlig smärta i bröstbenet eller hjärtat, vilket inte elimineras även genom att ta nitroglycerin, och i avsaknad av snabb medicinsk vård kan detta tillstånd leda till patientens död.

Orsaker och riskfaktorer för utveckling

Den underliggande orsaken till hjärtinfarkt är en signifikant störning av blodflödet i hjärtkärlskärlen, vilket leder till ischemi (otillräckligt blodflöde) hos ett av hjärtmusklerna och provocerar hjärtdödens död. En sådan kränkning av kranskärlblodflödet kan utvecklas på grund av följande sjukdomar och tillstånd:

1. Ateroskleros av koronar och koronär kärl. Det är blockering av dessa kärl med aterosklerotiska plack som är den vanligaste orsaken till nedsatt blodflöde i blodet och utvecklingen av hjärtinfarkt.
2. Spasm av kranskärlskärl när man röker, tar droger och oförklarliga orsaker.
3. Kranskärlstrombos eller fettemboli.
4. Kirurgisk obturation av kransartärer i angioplastik (dissektion och ligering av artärer).

Fig. 2 - Stater före myokardinfarkt.

En viktig roll i utvecklingen av denna allvarliga sjukdom spelas också av sådana riskfaktorer som:

• övervikt;
• rökning;
• alkoholism;
• förhöjda nivåer av triglycerider och "dåligt" kolesterol (LDL) i blodet;
• låga nivåer av "bra" kolesterol (HDL) i blodet;
• brist på motion;
• arteriell hypertoni mer än 140/90 mm Hg. v.;
• ärftlig predisposition (kranskärlssjukdom, stroke och hjärtinfarkt, även i en nära släkting: föräldrar, morföräldrar, bröder eller systrar);
• blödningsstörningar
• tidigare myokardinfarkt;
• stressiga situationer
• hjärtskada;
• neoplasmer (tumörer och metastaser);
• ålder över 45-50 år
• tidigare överförda streptokock- och stafylokocksinfektionssjukdomar;
• överdriven motion;
• reumatisk hjärtsjukdom.

Förekomsten av ens en av ovanstående riskfaktorer ökar sannolikheten för hjärtinfarkt, och kombinationen av flera predisponeringsfaktorer ökar sannolikheten för att utveckla denna farliga sjukdom ibland.

Hur utvecklas myokardinfarkt?

Myokardinfarkt kan börja vid det mest oväntade ögonblicket. Brott mot integriteten hos den aterosklerotiska placken kan provoceras av snabb hjärtslag, hypertoni, psyko-emotionell överbelastning och övning. Utseendet hos en spricka i den aterosklerotiska plack leder till deponering av aktiverade blodplättar och röda blodkroppar på den. Dessa processer utlöser processen med blodkoagulering och trombbildning. Det kan växa snabbt och lårformen börjar bli kraftigt smal. Vanligtvis tar det ca 2-6 dagar från det att blodpropp bildas till en fullständig obstruktion (blockering) av kransartären. Dessa processer åtföljs av utseende av tecken på preinfarktstillstånd (instabil angina):

• Spontant uppträdande av smärta i hjärtat, som varar mer än 15 minuter och förekommer både mot bakgrund av fysisk ansträngning och i vila;
• utseendet av hjärtklappning, astma och svettning;
• en ökning av antalet attacker av koronar smärta under hela dagen;
• minskning av effekten vid användning av nitroglycerin eller behovet av att få en extra dos för att eliminera smärta;
• som uppstår på grund av smärtinfarkt eller inom 2-3 dagar instabila tecken på myokardiell ischemi på EKG: inversion av T-vågor, depression och kortvarig höjning av ST-segmentet.

Initialt fångar området av nekros det övre lagret av myokardiet. Sedan börjar det sprida sig mot de djupare skikten i hjärtmuskeln, mot hjärtmusklerna, epikardiet. Under den första timmen av ischemi blir förändringar i ett antal kardiomyocyter irreversibla. Under de närmaste 4 timmarna sträcker infarktzonen sig till 60% av tjockleken på den drabbade delen av hjärtmuskeln och under de närmaste 20 timmarna täcker lesionen de återstående 40% av myokardiet. I vissa fall är det möjligt att stoppa infarktzonens spridning genom att återställa blodflödet i den drabbade delen av hjärtat genom brådskande kirurgiska ingrepp endast under de första 6-12 timmarna.

Vid tidig behandling börjar nekrosområdet inte öka och vid 7-10 dagar uppträder ung granulationsvävnad på det drabbade området i myokardiet, som gradvis börjar ersättas med bindväv. Som ett resultat, efter 2-4 månader visas ett ärr på myokardiet, som inte löser och kvarstår under hela livet.

Beroende på omfattningen av zonen av skador på hjärtmuskeln finns det:

• hjärtinfarkt i hjärtmuskeln sprids till hela tjockleken på myokardiet;
• små fokala hjärtattacker - området för nekros av hjärtmuskeln påverkar inte hela tjockleken på myokardiet.

symptom

Vid myokardinfarkt beror svårighetsgraden av symtom på svårighetsgraden och scenen i den patologiska processen. Under sjukdomen finns följande perioder:

• preinfarction (flera dagar eller veckor) - inte alla patienter observeras;
• Den mest akuta (från 20 minuter till 3-4 timmar) åtföljs av ischemi och bildandet av en zon av nekros;
• akut period (från 2 till 14 dagar) - åtföljd av smältning av myokardvävnader som påverkas av enzymer
• subakut (från 4 till 8 veckor) - åtföljd av bildandet av ärrväv i infarktområdet;
• postinfarction - åtföljd av bildandet av ett efterinfarktärr och anpassning av myokardiet till de strukturella förändringar som har uppstått.

Symtom på hjärtinfarkt kan förekomma i en typisk och atypisk form.

Typisk form

I de flesta fall följs hjärtinfarkt hos män i utvecklingen av typiska kliniska symptom, dess tecken kan inte gå obemärkt, eftersom huvudsymptomen för en akut period är intensiv klämmer smärta bakom bröstbenet eller i hjärtat av hjärtat. Många patienter beskriver det som "brinnande", "dagger", "riva". Det verkar plötsligt omedelbart efter psykomotionell eller fysisk ansträngning, eller känner sig själv på bakgrunden av absolut vila (till exempel under sömn). I vissa fall kan smärtan utstråla till vänster (ibland till höger) arm, nacke, underkäke eller till området mellan axelbladen. Och dess särdrag från smärta vid angina angrepp är dess längd upp till en halvtimme eller mer.

Fig. 3 - Lokalisering av smärta vid hjärtinfarkt (färgintensitet indikerar de vanligaste områdena av smärta).

Patienten har klagomål om:

• svår svaghet
• ångest;
• känslor av rädsla för döden.

I vissa fall kan patienten uppleva svag eller svag.

Anginsmärta under en attack av hjärtinfarkt stoppas inte ens vid upprepad administrering av nitroglycerin och andra läkemedel som är kända för patienten. Därför rekommenderar de flesta kardiologer alltid sina patienter med utseendet av hjärtsmärta, som varar mer än 15 minuter och inte kan elimineras av patientens vanliga läkemedel, omedelbart ringa till ambulanslaget.

Förutom anginsmärta under den akuta perioden av hjärtinfarkt har patienten följande symtom:

• svår pallor;
• frekvent och intermittent andning;
• ökad hjärtfrekvens och arytmi
• dålig pulsfyllning;
• riklig kall svettning;
• Utseendet av en blå nyans på läpparna, slemhinnorna och huden.
• illamående (ibland kräkningar);
• Blodtrycket stiger först och minskar sedan kraftigt.

Hos vissa patienter kan temperaturen stiga till 38 ° C och högre under en akut period.

I början av en akut tid försvinner smärtan hos de flesta patienter. Smärtsamma känslor är endast närvarande hos de patienter i vilka utvecklingen av nekrosplatsen orsakade inflammation i perikardiet eller ett uttalat försämring av det koronära blodflödet i myokardiet intill infarkt.

På grund av bildandet av en nekrosställe observeras följande symtom hos patienter under akut tid:

• feber (för 3-10 och ibland flera dagar);
• Tecken på hjärtsvikt ökar: blå nasolabial triangel eller naglar, andfåddhet, ögonförmörkelse, snabb puls, yrsel,
• blodtrycksindikatorerna förblir förhöjda;
• leukocytos (upp till 10-15 tusen);
• ökad ESR.

Under den subakutala perioden slutar smärta i hjärtat av regionen helt och patientens tillstånd börjar gradvis stabilisera:

• feber passerar;
• blodtryck och pulsnivåer normaliseras;
• svårighetsgraden av tecken på hjärtsvikt reduceras.

Under perioden efter infarkt försvinna alla symtom helt och det finns en förbättring av laboratorietestresultatet.

Atypiska former

Hos 20-25% av patienterna kan den mest akuta perioden av hjärtinfarkt förekomma i atypiska former. I sådana fall kan det aktuella erkännandet av tecken på detta livshotande tillstånd vara komplicerat, och vissa patienter lider av denna hjärtinfarkt på benen och söker inte medicinsk hjälp. Den akuta perioden av sjukdomen hos dessa patienter åtföljs av en typisk klinisk bild.

Kardiologer bland de atypiska formerna av den mest akuta perioden skiljer sådana alternativ för symtomutvecklingen:

• Atypisk smärta - smärta känns i axel eller lillfinger i vänster hand, i nacke, cervikal-thoracic ryggraden, underkäken eller i scapulaen.
• Arrytmisk - observerad arytmi och atrioventrikulär blockad.
• Buksmärtor känns i den övre delen av den främre bukväggen och kan i sin natur likna smärta under magsår eller gastrit, och för att göra en korrekt diagnos krävs instrumentella och laboratorieundersökningsmetoder.
• Collaptoid - smärtan är helt frånvarande, indikatorerna för blodtryck minskas kraftigt, yrsel, riklig kall svettning och svimning framträder, patienten kan utveckla kardiogen chock.
• Cerebral pares av armar och ben förekommer i patienten, yrsel, yrsel, illamående och kräkningar, talproblem, svimning eller svimning noteras.
• Astmatiska - smärtsamma känslor uttryckte något, pulsen är arytmisk och svag, patienten har hosta (ibland med separation av skumt sputum) och ökning av andfåddhet. I svåra fall kan kvävning och lungödem utvecklas.
• Edematös - patienten utvecklar svår andnöd, svaghet och snabb ökning av ödem (upp till utveckling av ascites).
• Smärtfri - patienten känner bara obehag i bröstområdet, han har svår svaghet och svettning.

Ibland har en patient under den akuta perioden av hjärtinfarkt symptom på flera atypiska former. I sådana fall är patientens tillstånd väldigt belastat och risken för komplikationer ökar.

behandling

Första hjälpen för hjärtinfarkt

Vid de första tecknen på hjärtattack måste du ringa en ambulanspersonal. Patienten bör lugnas, ge honom en av lugnande medel: tinktur av modermord, valokordin eller valerian, och ligga horisontellt och lyfta huvudet.

Andningsskydd (bälte, slips etc.) ska avlägsnas och tillräcklig friskluft bör tillhandahållas. För att minska belastningen på patientens hjärta är det nödvändigt att ge en nitroglycerintablett eller annan nitrohaltig läkemedel (nitropeper, nitromax, isoket) under tungan och en krossad acetylsalicylsyra tablett. Före doktorns ankomst kan användningen av ett nitroinnehållande läkemedel upprepas under kontroll av blodtrycksindikatorer. Med hastigheter på 130 mm Hg. Art. och ovan kan läkemedlet upprepas var 5: e minut och före doktorns ankomst kan patienten ges 3 tabletter nitroglycerin (eller 3 doser av en nitrohaltig spray). När en pulserande huvudvärk uppträder bör dosen av det nitrohaltiga läkemedlet minskas till hälften och med en minskning av blodtrycket bör nitroglycerin inte tas igen.

Innan ambulanslaget kommer, kan en patient ges ett icke-narkotisk analgetikum (Pentalgin, baralgin, spasmalgon eller analgin) och om patienten inte har någon astma och hjärtfrekvens överstiger 70 slag / minut, ett av de β-adrenerge blockeringsmedlen ( anepro, atenolol, betacor).

Under en attack av hjärtinfarkt kan patienten svimma, respiratorisk eller hjärtstillestånd. I sådana fall är det nödvändigt att snabbt genomföra återupplivning - en indirekt hjärtmassage och artificiell andning (i munnen eller näsan). Innan du utför dem är det nödvändigt att frigöra patientens mun från sputum eller proteser (om sådana finns). Utför pressrörelser på den nedre delen av bröstbenet till ett djup av 3-4 cm bör kontinuerligt med en frekvens på 75-80 tryck per minut och andas in i mun eller näsa med en frekvens av 2 andetag efter varje 15 tryck.

Tillhandahållande av sjukvård

När ambulansläkaren anländer, administreras narkotiska och icke-narkotiska smärtstillande medel (morfin, trimepiridin, omnopon, dipidolor, fortral) i kombination med atropin och ett desensibiliserande läkemedel (suprastin, dimedrol, pipolfen). För att upprätthålla ett viloläge för patienten, sätt in lugnaren (seduksen, Relanium).

För att bedöma tillståndet utförs ett EKG och om det är omöjligt att transportera patienten administreras trombolytiska läkemedel (purolas, alteplas, tenekteplas) under de kommande 30 minuterna. Därefter överförs patienten försiktigt till en bil på en sträckare, och en blandning av fentanyl och droperidol eller talomonal injiceras i intensivvården före ankomst. Under transporten är patienten syread med fuktat syre.

Terapi av hjärtinfarkt på ett sjukhus

Drogterapi

Efter leverans till avdelningen med en långvarig smärtinfarkt, visas patienten för att utföra inhalationsbedövning med en gasblandning av syre och lustgas. Därefter spenderar patienten syrebehandling och utför introduktionen av sådana droger:

• nitroinnehållande medel (nitroglycerin, isoket, isosorbid etc.) - administreras intravenöst för att minska belastningen på myokardiet;
• antiplatelet (aspirin, klopidogrel) och antikoagulantia (heparin, dicumarol, warfarin) - för förebyggande av trombos, som kan utlösa utvecklingen av en ny hjärtinfarkt;
• p-blockerare (obzidan, atenolol, acebutol, anaprilin, propranolol etc.) - för att eliminera takykardi och minska belastningen på myokardiet
• antiarytmiska läkemedel (rytmylen, difenin, lidokain, amiodaron, etc.) - används vid utveckling av arytmi för att stabilisera hjärtets aktivitet;
• ACE-hämmare (enalapril, lisinopril, ramipril, kaptopril etc.) - används för att sänka blodtrycket
• hypnotika och sedativa (lorazepam, triazoler, diazepam, temazepam etc.) - används vid behov för att eliminera ångest och sömnstörningar.

Om det behövs kan behandlingsplanen kompletteras med andra läkemedel (antiarytmiska och antihypertensiva läkemedel, adrenoreceptorblockerare i hjärtmuskler etc.), vars urval beror på patientens samtidiga sjukdomar.

Kirurgisk ingrepp

Vid svåra former av infarkt, frånvaron av kontraindikationer och tillräcklig utrustning hos den medicinska institutionen kan patienten ges sådana minimalt invasiva kirurgiska förfaranden som syftar till att återställa blodcirkulationen i infarktområdet, såsom ballongangioplastik, koronar eller mammokoronär bypassoperation. De tillåter patienter att undvika utveckling av svåra komplikationer och minska risken för dödsfall.

Med en fullständig blockering av blodkärlet och omöjligheten med att installera en stent och med hjärtklapparnas nederlag kan en öppen operation utföras till patienten (med öppning av bröstet). I sådana fall ersätts ventilerna med konstgjorda ämnen under ingreppet och sedan införs en stent.

Villkor för vila och mat

På den första dagen visas vidhäftning mot strikt bäddstöd hos en patient med hjärtinfarkt - patienten rekommenderas inte någon fysisk aktivitet (även kroppsväxlar i sängen). I avsaknad av komplikationer börjar den gradvisa expansionen från den tredje dagen.

Under de första 3-4 veckorna efter hjärtinfarkt, måste patienten följa en diet med lågt kaloriinnehåll med begränsning av animaliska fetter, livsmedel med alltför stora fibrer och kväveföreningar, salt och vätskor. Under de första 7 dagarna efter attacken ska maten serveras i en shabby form, i små portioner (6-7 doser per dag).

Inverkan och förutsägelser

De flesta av dödsfallet vid hjärtinfarkt inträffar under den första dagen. Med nederlaget på 50% av hjärtmuskeln kan hjärtat inte längre fungera fullt och patienten utvecklar kardiogen chock och blir dödlig. I vissa fall, och med mindre omfattande lesioner i myokardiet, kan hjärtat inte klara de uppkomna belastningarna och patienten utvecklar akut hjärtsvikt, vilket kan bli dödsorsak. Dessutom kan en ogynnsam prognos av sjukdomsresultatet observeras med en komplicerad kurs av myokardinfarkt.

Svårighetsgraden av den kliniska bilden under de första dagarna efter hjärtinfarkt bestäms av omfattningen av myokardskadazonen, reaktiviteten i nervsystemet och hjärttillståndets initiala tillstånd. De farligaste och prognostiskt allvarliga är de första 3 dagarna av sjukdomen, och det är under denna period att maximal uppmärksamhet krävs från läkare och medicinsk personal.

Under de första dagarna kan patienten utveckla sådana allvarliga komplikationer:

• lungödem;
• kollapsa;
• arytmi;
• paroxysmal, atrium eller tecken på sinus takykardi;
• ventrikulär fibrillation;
• lungemboli;
• intrakardiell trombos;
• tromboembolism hos kärl, hjärnor, njurar etc.
• hjärta tamponad;
• kardiogen chock;
• icke-bakteriell trombotisk endokardit;
• akut hjärtaneurysm;
• omfattande perikardit.

Snarare farliga är de närmaste 2 veckorna efter en hjärtinfarkt. Efter utgången av den akuta perioden blir prognosen för patientens återhämtning mer fördelaktig.

Enligt statistiken observeras döden i den första timmen av hjärtinfarkt innan cirka 30% av patienterna är sjukhus. Död på ett sjukhus i 28 dagar förekommer hos 13-28% av patienterna, och dödsfallet i det första året efter en hjärtattack uppträder hos 4-10% (hos personer över 65 år - 35%) av fallen.

Myokardinfarkt

Myokardinfarkt är ett centrum för ischemisk nekros av hjärtmuskeln, som utvecklas till följd av en akut kränkning av kranskärlcirkulationen. Det är kliniskt manifesterat genom att brinna, pressa eller klämma smärtor bakom bröstbenet, sträcker sig till vänster, krageben, scapula, käke, andfåddhet, rädsla, kall svettning. Det utvecklade hjärtinfarktet fungerar som en indikation för akut inhalation vid kardiologisk återupplivning. Underlåtenhet att tillhandahålla aktuell hjälp kan vara dödlig.

Myokardinfarkt

Myokardinfarkt är ett centrum för ischemisk nekros av hjärtmuskeln, som utvecklas till följd av en akut kränkning av kranskärlcirkulationen. Det är kliniskt manifesterat genom att brinna, pressa eller klämma smärtor bakom bröstbenet, sträcker sig till vänster, krageben, scapula, käke, andfåddhet, rädsla, kall svettning. Det utvecklade hjärtinfarktet fungerar som en indikation för akut inhalation vid kardiologisk återupplivning. Underlåtenhet att tillhandahålla aktuell hjälp kan vara dödlig.

Vid åldern 40-60 år observeras myokardinfarkt 3-5 gånger oftare hos män på grund av tidigare (10 år tidigare än kvinnor) utveckling av ateroskleros. Efter 55-60 år är förekomsten bland personer av båda könen ungefär densamma. Dödligheten vid hjärtinfarkt är 30-35%. Statistiskt sett är 15-20% av plötsliga dödsfall på grund av hjärtinfarkt.

Försämrad blodtillförsel till myokardiet i 15-20 minuter eller mer leder till utveckling av irreversibla förändringar i hjärtmuskeln och hjärtaktivitetsstörningen. Akut ischemi orsakar död hos en del av funktionella muskelceller (nekros) och deras efterföljande ersättning av bindvävsfibrer, det vill säga bildandet av ett efterinfarktärr.

I det kliniska studiet av hjärtinfarkt finns fem perioder:

• 1 period - förinfarkt (prodromal): en ökning i och en ökning av stroke, kan vara i flera timmar, dagar, veckor;
• 2 period - den mest akuta: från utveckling av ischemi till utseende av myokardiell nekros, varar från 20 minuter till 2 timmar;
• 3 period - akut: från bildande av nekros till myomalaki (enzymatisk smältning av nekrotisk muskelvävnad), varaktighet från 2 till 14 dagar;
• Period 4 - subakut: de initiala processerna för ärrbildning, utveckling av granulationsvävnad på den nekrotiska platsen, varaktigheten av 4-8 veckor;
• 5 period - postinfarkt: ärrmognad, myokardiell anpassning till nya arbetsförhållanden.

Orsaker till hjärtinfarkt

Myokardinfarkt är en akut form av kranskärlssjukdom. I 97-98% av fallen fungerar aterosklerotisk lesion av kransartärerna som grund för utvecklingen av hjärtinfarkt, vilket orsakar en minskning av deras lumen. Ofta förenar akut trombos av det drabbade området av kärlet artärernas ateroskleros och orsakar en fullständig eller partiell upphörande av blodtillförseln till motsvarande område i hjärtmuskeln. Trombusbildning bidrar till ökad blodviskositet observerad hos patienter med kranskärlssjukdom. I vissa fall uppträder hjärtinfarkt mot bakgrund av krampkramperna.

Utvecklingen av hjärtinfarkt främjas av diabetes mellitus, hypertensiv sjukdom, fetma, neuropsykiatrisk spänning, alkoholbehov och rökning. Allvarlig fysisk eller emotionell stress på bakgrund av kranskärlssjukdom och angina kan utlösa utvecklingen av hjärtinfarkt. Ofta utvecklas hjärtinfarkt i vänstra kammaren.

Klassificering av hjärtinfarkt

I enlighet med storleken på fokalskador i hjärtmuskeln frigörs hjärtinfarkt:

Andelen små fokal myokardinfarkt står för cirka 20% av de kliniska fallen, men ofta små foci av nekros i hjärtmuskeln kan omvandlas till fokal hjärtinfarkt (hos 30% av patienterna). Till skillnad från stora fokala infarkt förekommer inte aneurysm och brist i hjärtat med små brännvårdsinfarkter. Längden av den senare är mindre komplicerad av hjärtsvikt, ventrikelflimmer och tromboembolism.

Beroende på djupet av hjärtklemmens nekrotiska skada, frigörs hjärtinfarkt:

• transmural - med nekros av hela tjockleken av hjärtens muskelvägg (ofta storskalig)
• intramurala - med nekros i tjockleken på myokardiet
• subendokardial - med myokardiell nekros i området intill endokardiet
• subepicardial - med myokardiell nekros i kontakt med epikardiet

Enligt de förändringar som registrerats på EKG finns följande:

• "Q-infarkt" - med bildandet av onormal Q-våg, ibland ventrikulär komplex QS (vanligtvis hjärtinfarkt med stort brännvägg)
• "Ej Q-infarkt" - åtföljs inte av utseendet av en Q-våg, uppenbarar sig med negativa T-tänder (vanligen små fokal myokardinfarkt)

Enligt topografi och beroende på nederlaget hos vissa grenar av kransartärerna är myokardinfarkt uppdelat i:

• höger kammare
• vänster ventrikel: främre, laterala och bakre väggar, interventricular septum

Förekomstfrekvensen särskiljer hjärtinfarkt:

• primär
• återkommande (utvecklas inom 8 veckor efter det primära)
• upprepas (utvecklar 8 veckor efter föregående)

Enligt utvecklingen av komplikationer är hjärtinfarkt uppdelat i:

• komplicerad
• okomplicerade

Tilldela former av myokardinfarkt:

1. typiskt - med lokalisering av smärta bakom sternum eller i precordialregionen
2. atypisk - med atypiska smärta manifestationer:

• perifer: vänster, vänsterhand, laryngopharyngeal, mandibulär, övre vertebral, gastralgisk (buk)
• smärtfri: collaptoid, astmatisk, edematös, arytmisk, cerebral
• svagt symptom (raderad)
• kombinerade

I enlighet med perioden och dynamiken i hjärtinfarkt utmärks följande:

• stadium av ischemi (akut period)
• nekros stadium (akut period)
• organisationsstadiet (subakutperiod)
• cicatrizationstadiet (postinfarktperiod)

Symtom på hjärtinfarkt

Preinfarction (prodromal) period

Cirka 43% av patienterna rapporterar en plötslig utveckling av hjärtinfarkt, medan i de flesta patienter observeras en period av instabil progressiv angina pectoris med varierande varaktighet.

Den skarpaste perioden

Typiska fall av hjärtinfarkt kännetecknas av extremt intensivt smärtssyndrom med lokalisering av smärta i bröstet och bestrålning i vänster axel, nacke, tänder, öra, krageben, underkäft, interscapulärt område. Smärtan kan vara komprimerande, skjutande, brinnande, pressande, skarp ("dolk"). Ju större området myokardisk skada är, desto mer uttalade smärtan.

En smärtsam attack inträffar på ett vågrätt sätt (ibland ökande, då försvagning), det varar från 30 minuter till flera timmar och ibland dagar stoppas det inte av upprepad användning av nitroglycerin. Smärtan är förknippad med svår svaghet, ångest, rädsla, andfåddhet.

Kanske atypisk under den mest akuta perioden av hjärtinfarkt.

Patienterna har en skarp bläck av huden, klibbig kall svettning, akrocyanos, ångest. Blodtrycket under attackerperioden ökar, sänker sedan måttligt eller kraftigt jämfört med baslinjen (systolisk < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Under denna period kan akut vänster ventrikelfel (hjärtacma, lungödem) utvecklas.

Akut period

Under den akuta perioden av hjärtinfarkt, försvinner smärtsyndromet som regel. Spara smärta orsakas av en uttalad grad av ischemi nära infarktzonen eller genom tillsats av perikardit.

Som ett resultat av nekros, myomalaki och perifokal inflammation utvecklas feber (3-5 till 10 eller flera dagar). Varaktighet och höjd av temperaturhöjning under feber beror på nekrosområdet. Hypotension och tecken på hjärtsvikt fortsätter och ökar.

Subakutperiod

Smärta är frånvarande, patientens tillstånd förbättras, kroppstemperaturen återgår till normal. Symtom på akut hjärtsvikt blir mindre uttalad. Försvinner takykardi, systolisk murmur.

Postinfarktperiod

I efterinfarktperioden är kliniska manifestationer frånvarande, laboratorie- och fysikaliska data med praktiskt taget inga avvikelser.

Atypiska former av myokardinfarkt

Ibland finns det en atypisk kurs av myokardinfarkt med lokalisering av smärta på atypiska ställen (i halsen, vänster i vänster, i vänster scapula eller cervicothoracic ryggrad, i epigastrium, i nedre käften) eller smärtfria former, hosta allvarlig kvävning, kollaps, ödem, arytmier, yrsel och förvirring.

Atypiska former av hjärtinfarkt är vanligare hos äldre patienter med svåra tecken på kardioskleros, cirkulationsfel och återkommande hjärtinfarkt.

Dock är atypiskt vanligtvis endast den mest akuta perioden, den fortsatta utvecklingen av hjärtinfarkt blir typiskt.

Utslett myokardinfarkt är smärtfritt och upptas av misstag på EKG.

Komplikationer av myokardinfarkt

Ofta förekommer komplikationer under de första timmarna och dagarna av hjärtinfarkt, vilket gör det svårare. I de flesta patienter observeras olika typer av arytmier under de första tre dagarna: extrasystol, sinus eller paroxysmal takykardi, förmaksflimmer, fullständig intraventrikulär blockad. Den farligaste ventrikelfibrillationen, som kan gå in i fibrillering och leda till patientens död.

Hjärtfel i vänster hjärtkärl kännetecknas av stillastående väsande andning, hjärtastma, lungödem, och utvecklas ofta under den mest akuta tiden av hjärtinfarkt. Extremt svårt vänster ventrikulärt misslyckande är kardiogen chock, som utvecklas med en massiv hjärtslag och är vanligtvis dödlig. Tecken på kardiogen chock är en droppe i systoliskt blodtryck under 80 mmHg. Art., Försämrad medvetenhet, takykardi, cyanos, reduktion av diuresis.

Spridningen av muskelfibrer i nekrosområdet kan orsaka hjärttamponadblödning i perikardhålan. I 2-3% av patienterna är hjärtinfarkt komplicerat av lungemboli i lungartärsystemet (de kan orsaka lunginfarkt eller plötslig död) eller stor cirkulation.

Patienter med omfattande transmuralt myokardinfarkt under de första 10 dagarna kan dö av ett ventrikelbrott på grund av en akut stopp av blodcirkulationen. Med omfattande myokardinfarkt kan det förekomma ärrvävnadssvikt, som utbuktar utvecklingen av akut hjärt-aneurysm. En akut aneurysm kan omvandlas till en kronisk, vilket leder till hjärtsvikt.

Avsättningen av fibrin på väggarna i endokardiet leder till utvecklingen av parietal tromboendokardit, en farlig möjlighet till emboli hos kärl i lungor, hjärnor och njurar genom lossna trombotiska massor. I den senare perioden kan utvecklas postinfarkt syndrom, manifesterat av perikardit, pleurisy, artralgi, eosinofili.

Diagnos av hjärtinfarkt

Bland de diagnostiska kriterierna för hjärtinfarkt är de viktigaste sjukdomshistorien, karakteristiska EKG-förändringar och indikatorer för serumenzymaktivitet. Klagomål hos en patient med hjärtinfarkt beror på sjukdomsformen (typisk eller atypisk) och omfattningen av skador på hjärtmuskeln. Myokardinfarkt ska misstänks med svår och långvarig (längre än 30-60 minuter) attack av bröstsmärta, störning av ledning och hjärtfrekvens, akut hjärtsvikt.

De karakteristiska förändringarna i EKG inkluderar bildandet av en negativ T-våg (vid små fokal subendokardial eller intramuralt myokardinfarkt), ett patologiskt QRS-komplex eller en Q-våg (vid fokal-transmokalt myokardinfarkt). När EchoCG avslöjade en överträdelse av lokalt kontraktilitet hos ventrikeln, uttorkningen av dess vägg.

Under de första 4-6 timmarna efter en smärtsam attack i blodet bestäms en ökning av myoglobin, ett protein som transporterar syre i cellerna. En ökning av kreatinfosfokinasens aktivitet (CPK) i blodet med mer än 50% observeras efter 8-10 timmar från utvecklingen av hjärtinfarkt och minskningar till normala om två dagar. Bestämning av nivå av CPK utförd var 6-8 timmar. Myokardinfarkt utesluts med tre negativa resultat.

För diagnos av myokardinfarkt vid ett senare tillfälle används bestämningen av enzymet laktat dehydrogenas (LDH), vars aktivitet stiger senare än CPK - 1-2 dagar efter bildandet av nekros och kommer till normala värden efter 7-14 dagar. Mycket specifikt för hjärtinfarkt är ökningen av isoformerna av det myokardiska kontraktile proteinet troponin - troponin-T och troponin-1, vilket också ökar i instabil angina. En ökning av ESR, leukocyter, aspartataminotransferas (AsAt) och alaninaminotransferas (AlAt) -aktivitet bestäms i blodet.

Koronarangiografi (koronarangiografi) möjliggör etablering av trombotisk kransartär ocklusion och minskning av ventrikulär kontraktilitet, samt bedöma möjligheterna till bypassoperation i hjärt-artären eller angioplastik - som hjälper till att återställa blodflödet i hjärtat.

Behandling av hjärtinfarkt

I hjärtinfarkt indikeras akut inhalation för kardiologisk återupplivning. Under akutperioden föreskrivs patienten vila och vila, fraktionerad näring, begränsad volym och kaloriinnehåll. Under den subakutala perioden överförs patienten från intensivvård till kardiologiska avdelningen, där behandlingen av hjärtinfarkt fortsätter och en gradvis expansion av regimen utförs.

Smärtlindring utförs genom att man kombinerar narkotiska analgetika (fentanyl) med neuroleptika (droperidol) och intravenös administrering av nitroglycerin.

Terapi för hjärtinfarkt syftar till att förebygga och eliminera arytmier, hjärtsvikt, kardiogen chock. De förskriver antiarytmiska läkemedel (lidokain), β-blockerare (atenolol), trombolytika (heparin, acetylsalicylsyra), antagonister av Ca (verapamil), magnesi, nitrater, antispasmodik, etc.

Under de första 24 timmarna efter utvecklingen av hjärtinfarkt kan perfusion återställas genom trombolys eller vid akut ballongkoronär angioplastik.

Prognos för hjärtinfarkt

Myokardinfarkt är en allvarlig sjukdom i samband med farliga komplikationer. De flesta av dödsfallet inträffar under den första dagen efter hjärtinfarkt. Hjärtans pumpkapacitet är associerad med infarktzonens placering och volym. Om mer än 50% av myokardiet är skadat, kan hjärtat som regel inte fungera, vilket orsakar kardiogen chock och död hos patienten. Även med mindre omfattande skador, hanterar hjärtat inte alltid stress, vilket leder till att hjärtsvikt utvecklas.

Efter den akuta perioden är prognosen för återhämtning bra. Ogynnsamma utsikter hos patienter med komplicerat myokardinfarkt.

Förebyggande av hjärtinfarkt

Förutsättningar för förebyggande av hjärtinfarkt upprätthåller en hälsosam och aktiv livsstil, undviker alkohol och rökning, en balanserad diet, eliminering av fysisk och nervös överbelastning, kontroll av blodtryck och blodkolesterolnivåer.

Myokardinfarkt: orsaker, första tecken, hjälp, terapi, rehabilitering

Myokardinfarkt är en form av kranskärlssjukdom, som är en nekros av hjärtmuskeln, orsakad av en plötslig upphörande av kranskärlsblodflödet på grund av kranskärlssjukdom.

Sjukdomar i hjärtat och blodkärlen upptar fortfarande en ledande ställning i antalet dödsfall över hela världen. Varje år står miljontals människor inför vissa manifestationer av hjärt-och kärlsjukdomar - den vanligaste formen av myokardisk skada, som har många typer, vilket allvarligt leder till störningar i den vanliga livsstilen, förlust av arbetsförmåga och dödande av ett stort antal fall. En av de vanligaste manifestationerna av kranskärlssjukdom är hjärtinfarkt (MI), samtidigt är det den vanligaste dödsorsaken för sådana patienter, och utvecklade länder är inget undantag.

Enligt statistiken registreras cirka en miljon nya fall av hjärtinfarkt i USA ensam, ungefär en tredjedel av patienterna dör och ungefär hälften av dödsfall inträffar inom den första timmen efter utveckling av nekros i myokardiet. Allt oftare bland de sjuka finns det möjlighet för ungdomlig och mogen ålder, och det finns flera gånger fler män än kvinnor, men i 70 års ålder försvinner denna skillnad. Med ålder ökas antalet patienter stadigt, bland dem ser fler och fler kvinnor fram.

Det bör dock noteras och positiva trender i samband med en gradvis minskning av dödligheten på grund av nya diagnosmetoder, moderna behandlingsmetoder och ökad uppmärksamhet åt de riskfaktorer för sjukdomsutveckling som vi själva kan förhindra. Kampen mot rökning på statsnivå, främjande av grunden för hälsosamt beteende och livsstil, utveckling av sport, ansvarstagande i förhållande till deras hälsa bland befolkningen bidrar därmed avsevärt till förebyggande av akuta former av IHD, inklusive hjärtinfarkt.

Orsaker och riskfaktorer för hjärtinfarkt

Myokardinfarkt är en nekros (död) hos en del av hjärtmuskeln på grund av fullständigt upphörande av blodflödet genom kransartärerna. Skälen till dess utveckling är välkända och beskrivna. Resultatet av olika studier av problemet med hjärt-kärlsjukdom var identifieringen av många riskfaktorer, av vilka vissa inte är beroende av oss, och andra kan utesluta alla från deras liv.

Det är känt att en viktig roll i utvecklingen av många sjukdomar spelas av genetisk predisposition. Koronar hjärtsjukdom är inget undantag. Således ökar förekomsten av blodrelaterade personer hos patienter med kranskärlssjukdomar eller andra manifestationer av ateroskleros risken för hjärtinfarkt flera gånger. Arteriell hypertoni, olika metaboliska störningar, såsom diabetes, hyperkolesterolemi, är också mycket ogynnsam bakgrund.

Det finns också så kallade modifierbara faktorer som bidrar till akut hjärtsjukdom. Med andra ord är dessa villkor som antingen helt kan elimineras eller deras effekter kan minskas avsevärt. För närvarande är det tack vare en djup förståelse av mekanismerna för sjukdomsutveckling, uppkomsten av moderna metoder för tidig diagnos och utveckling av nya droger, det har blivit möjligt att hantera störningar i fettmetabolism, upprätthålla normalt blodtryck och blodsocker.

Glöm inte att uteslutandet av rökning, alkoholmissbruk, stress, samt god fysisk form och bibehålla adekvat kroppsvikt minskar signifikant risken för hjärt-kärlsjukdom i allmänhet.

Orsaker till hjärtinfarkt delat upp i två grupper:

1. Betydande aterosklerotiska förändringar i kransartärerna;
2. Icke-aterosklerotiska förändringar i hjärts kransartärer.

Problemet med åderförkalkning idag blir skiftande och är inte bara medicinsk utan också socialt i naturen. Detta beror på mångfalden av dess former, vars manifestationer kan väsentligt komplicera liv för sådana patienter, liksom potentiellt farliga dödsfall. Så orsakar koronär ateroskleros utseende av hjärt-kärlsjukdom, en av de svåraste varianterna av vilka kommer att vara hjärtinfarkt. Oftast har patienterna en samtidig skada på två eller tre artärer samtidigt, och levererar hjärtmuskeln med blod medan storleken på deras stenos når 75% eller mer. I sådana fall är det mycket sannolikt utvecklingen av omfattande hjärtattack, som påverkar flera av dess väggar.

Mycket mer sällan, inte mer än 5-7% av fallen, kan icke-aterosklerotiska förändringar av de kärl som matar det orsaka hjärtinfarkt. Till exempel kan inflammation i artärväggen (vaskulit), kramp, emboli, medfödda anomalier av vaskulär utveckling, en tendens till hyperkoagulering (ökad blodkoagulering) också leda till nedsatt blodflöde i kransartärerna. Kokainanvändning, tyvärr ganska utbredd, inklusive bland ungdomar, kan leda inte bara till svår takykardi, men också till en betydande spasma av hjärtatartärer, vilket oundvikligen åtföljs av en undernäring av hans muskel med utseende av nekros i den.

Det är värt att notera att endast en hjärtattack till följd av ateroskleros är en oberoende sjukdom (nosologi) och en av de former av kranskärlssjukdom. I andra fall, när det finns en icke-aterosklerotisk lesion, kommer myokardiell nekros endast att vara ett syndrom som komplicerar andra sjukdomar (syfilis, reumatoid artrit, skador på mediastinala organ etc.).

Det finns vissa skillnader i förekomsten av hjärtinfarkt beroende på kön. Enligt olika data uppträder hjärtinfarkt 4-5 gånger oftare i hjärtat än hos honpopulationen hos män i åldern 45-50 år. Detta beror på den senare förekomsten av ateroskleros hos kvinnor på grund av närvaron av östrogenhormoner som har en skyddande effekt. Vid 65-70 år försvinner denna skillnad, och ungefär hälften av patienterna är kvinnor.

Patogenetiska mekanismer av myokardinfarkt

För att förstå kärnan i denna smittsamma sjukdom är det nödvändigt att återkalla huvuddragen i hjärtets struktur. Från skolbänken vet vi var och en att det är ett muskelorgan, vars huvudsakliga funktion är att pumpa blod i blodets stora och små cirklar. Människans hjärta är fyrkammare - har två atria och två ventriklar. Dess vägg består av tre lager:

• Endokardiet är det inre skiktet, som liknar det i kärlen;
• Myokard är det muskelskikt som huvudbelastningen vilar på;
• Epicardium - täcker hjärtat utanför.

Runt hjärtat är hjärthetet i hjärtkärlet - ett begränsat utrymme som innehåller en liten mängd vätska som behövs för sin rörelse under sammandragningar.

När myokardinfarkt nödvändigtvis påverkar mitten, muskeln, skiktet och endokardiet och perikardiet, men inte alltid, men ganska ofta också involverat i den patologiska processen.

Blodtillförseln av hjärtat utförs av höger och vänster kransartär, som sträcker sig direkt från aortan. Stängningen av deras lumen, och speciellt när säkerheter (bypass) vägar för blodflödet är dåligt utvecklade, åtföljs av utseendet av foci (foci) av ischemi och nekros i hjärtat.

Det är känt att grunden för patogenesen eller utvecklingsmekanismen för akut hjärtinfarkt är aterosklerotisk skada på vaskulärväggen och trombos och arteriella spasmer som följer efter det. Sekvensen för utveckling av patologiska förändringar uttrycks av triaden:

1. Lipid plackbrott;
2. trombos;
3. Vaskulär reflex spasm.

På grund av ateroskleros i väggarna i artärerna som försörjer hjärtat med blod, finns det en avsättning av fettproteinmassor som över tiden sprider bindväv med bildandet av fibröst plack, vilket verkar i kärlens lumen och väsentligt smalnar det. I akuta former av IHD når graden av förminskning två tredjedelar av kärldiametern och ännu mer.

Ökat blodtryck, rökning, intensiv fysisk ansträngning kan orsaka plackbrott med skador på integriteten hos det inre artärmembranet och frisättning av atheromatösa massor i dess lumen. En naturlig reaktion på skador på kärlväggen i en sådan situation blir trombos, vilket å ena sidan är en skyddsmekanism avsedd att eliminera defekten och å andra sidan - spelar en viktig roll för att stoppa blodflödet genom kärlet. Först bildar en trombos inuti den skadade placken och sprider sig sedan till kärlets hela lumen. Ofta når sådana blodproppar 1 cm i längd och stänger helt den drabbade artären med att blodflödet upphör.

I bildandet av tromb frisättes ämnen som orsakar en kramp i fartyg, som kan vara begränsad antingen täcka hela kransartären. Vid spridningsstadiet sker en irreversibel och fullständig tillslutning av kärlens lumen och upphörande av blodflödet - ocklusiv obstruktion, vilket leder till oundviklig död (nekros) i hjärtmuskeln.

Den sista patogenetiska mekanismen för utseendet av nekros i hjärtat vid kokainberoende är särskilt uttalad, då även med frånvaro av aterosklerotiska lesioner och trombos kan en uttalad spasm orsaka fullständig tillslutning av artärlumenet. Den sannolika rollen som kokain måste komma ihåg när hjärtattack i hjärtat utvecklas hos unga och tidigare friska människor som inte tidigare haft tecken på åderförkalkning.

Förutom de beskrivna huvudmekanismerna för utveckling av hjärtinfarkt kan olika immunologiska förändringar, en ökning av blodkoagulationsaktivitet, ett otillräckligt antal cirkulära (säkerhets) blodflödesvägar ha en negativ effekt.

Video: hjärtinfarkt, medicinsk animering

Strukturella förändringar i fokus för myokardiell nekros

Den vanligaste platsen för hjärtinfarkt är den vänstra ventrikelens vägg, som har den största tjockleken (0,8-1 cm). Detta är förknippat med betydande funktionell belastning, eftersom blodet skjuts ut härifrån under högt tryck i aortan. Med framväxten av problem-aterosklerotisk skada på koronarvågens vägg återstår en signifikant mängd hjärtmuskulatur utan blodtillförsel och genomgår nekros. Oftast förekommer nekros i den främre väggen i vänstra kammaren, i ryggen, i toppen och i den interferensella septumen. Hjärtattacker i den högra halvan av hjärtat är extremt sällsynta.

Området av myokardiell nekros blir synlig för blotta ögat efter 24 timmar från början av dess utveckling: ett rödaktigt och ibland grågult område uppträder, omgivet av en mörkröd rand. Mikroskopisk undersökning av det drabbade hjärtat kan erkännas som ett infarkt genom att detektera skadade muskelceller (kardiomyocyter) omgivna av inflammatorisk "axel", blödningar och ödem. Med tiden ersätts skadernas fokus av bindväv, som komprimeras och blir till ett ärr. Generellt tar bildandet av en sådan ärr ungefär 6-8 veckor.

Utvecklingen av ärret kan anses vara ett fördelaktigt resultat av sjukdomen, eftersom det ofta tillåter patienten att leva i mer än ett år tills hjärtat slutar klara av sin funktion.

Transmuralt myokardinfarkt hänvisas till när hela hjärtkroppens tjocklek genomgår nekros, samtidigt är det högst sannolikt att endokardium och perikardium är involverade i den patologiska processen med utseendet av sekundär (reaktiv) inflammation - endokardit och perikardit.

Skada och inflammation i endokardiet är fylld med förekomsten av blodproppar och tromboemboliskt syndrom, och perikardit över tid leder till spridning av bindväv i hjärtkärlets hålighet. Samtidigt ökar perikardhålan och bildar det så kallade "skalhjärtat", och denna process ligger till grund för bildandet av efterföljande kroniskt hjärtsvikt på grund av begränsningen av sin normala rörlighet.

Med tidig och adekvat medicinsk vård förblev de flesta patienter som överlevde akut hjärtinfarkt levande och ett tätt ärr utvecklas i hjärtat. Ingen är emellertid immun från upprepade episoder av cirkulationsstopp i artärerna, även de patienter i vilka hjärtkärlens patency återställdes kirurgiskt (stenting). I de fall där ett redan bildat ärr uppstår ett nytt fokus på nekros, talar de om ett upprepat hjärtinfarkt.

Den andra hjärtattacken blir som regel dödlig, men det exakta antalet som patienten kan bära är inte bestämd. I sällsynta fall finns tre uppskjutna episoder av nekros i hjärtat.

Ibland kan du hitta den så kallade återkommande hjärtattacken, som inträffar under den tid då ärrvävnaden bildas i hjärtat på platsen för den akuta. Eftersom, såsom nämnts ovan, behövs en "modning" av ärret i genomsnitt 6-8 veckor, är det exakt vid sådana tillfällen att ett återfall kan inträffa. Denna typ av hjärtinfarkt är mycket ogynnsam och farlig genom utvecklingen av olika dödliga komplikationer.

Ibland uppträder förekomst av cerebralt infarkt, orsakerna till vilka kommer att vara tromboemboliskt syndrom med omfattande transmuralnekros som involverar endokardiumprocessen. Det betyder att trombi bildas i hålrummet i vänstra ventrikeln när hjärtets inre beklädnad är skadad, gå in i aortan och dess grenar som bär blod i hjärnan. När överlappning av hjärnkärlens lumen och det finns en död (infarkt) i hjärnan. I sådana fall kallas inte dessa nekroser för stroke, eftersom de är en komplikation och en följd av hjärtinfarkt.

Varianter av hjärtinfarkt

Hittills existerar inte en enda allmänt accepterad klassificering av hjärtinfarkt. I kliniken, med utgångspunkt i mängden nödvändig assistans, sjukdomsprognosen och karaktären hos kursen, utmärks följande typer av det:

• Macrofokalt myokardinfarkt är transmural och icke-transmural;
• Melkoochagovyj - intramural (i tjocklek av myokardium), subendokardiell (under endokardiet) subepicardial (ett parti under epikardium av hjärtmuskeln);
• Myokardinfarkt i vänster ventrikel (främre, apikala, laterala, septal, etc.);
• Hjärtinfarkt av höger hjärtkammare;
• Atrial myokardinfarkt;
• Komplicerat och okomplicerat;
• Typisk och atypisk;
• Vidsträckt, återkommande, återkommande infarkt.

Dessutom finns det perioder med hjärtinfarkt:

Manifestationer av hjärtinfarkt

Symptomen på hjärtinfarkt är ganska karaktäristiska och tillåter som regel att misstänka det med stor sannolikhet även i föreinfarktperioden av sjukdomsutvecklingen. Så, patienter upplever längre och mer intensiva bröstsmärtor som är sämre att behandla med nitroglycerin, och ibland går de inte bort alls. Du kan uppleva andfåddhet, svettning, olika arytmier och till och med illamående. Samtidigt lider patienterna ännu hårdare fysiska ansträngningar.

Samtidigt finns det karakteristiska elektrokardiografiska tecken på blodtillförselstörning i myokardiet, och det är särskilt effektivt för att deras detektion ska övervakas ständigt under en dag eller mer (Holter-övervakning).

De mest karakteristiska tecknen på hjärtinfarkt uppträder under akut tid när en zon av nekros uppstår och expanderar i hjärtat. Denna period varar från en halvtimme till två timmar, och ibland ännu längre. Det finns faktorer som framkallar utvecklingen av en akut period hos mottagliga individer med aterosklerotiska lesioner i kransartärerna:

• Överdriven fysisk ansträngning
• Allvarlig stress;
• Operationer, skador;
• Överkylning eller överhettning.

Den viktigaste kliniska manifestationen av nekros i hjärtat är smärta, vilket är mycket intensivt. Patienter kan karakterisera det som en brännande, förträngande, förtryckande "dolk". Sårhet har bröstlokalisering, kan kännas till höger och vänster om båren, och ibland täcker bröstkorgets framsida. Karakteristisk är spridningen (bestrålning) av smärta i vänster arm, axelblad, nacke, underkäke.

I de flesta patienter är smärtsyndromet mycket uttalat, vilket orsakar vissa känslomässiga manifestationer: en känsla av rädsla för att dö, uttryckt ångest eller apati, och ibland är spänning åtföljd av hallucinationer.

Till skillnad från andra typer av IHD, en smärtsam attack i händelse av hjärtinfarkt varar minst 20-30 minuter, och nitroglycerins narkos effekt är frånvarande.

Med en gynnsam uppsättning omständigheter börjar den så kallade granulationsvävnaden, rik på blodkärl och fibroblastceller som bildar kollagenfibrer, bildas vid platsen för nekrosekällan. Denna infarktperiod kallas subakut, och det går upp till 8 veckor. Som regel går det säkert, staten börjar stabilisera, smärtan sjunker och försvinner, och patienten väntar sig gradvis på att han har uthärdat ett sådant farligt fenomen.

Senare i hjärtmuskeln nekros på platsen för en tät bindväv ärr, anpassar hjärtat att de nya villkoren för arbete och hjärtinfarkt markerar början av nästa period av sjukdomen, fortsätter resten av sitt liv efter en hjärtattack. Att ha en hjärtinfarkt känns tillfredsställande, men det finns en återupptagning av smärta i hjärtat och angina attacker.

Medan hjärtat kan kompensera för sin aktivitet på grund av hypertrofi (ökning) av de återstående hälsosamma kardiomyocyterna, uppträder inte tecken på insufficiens. Över tiden finns det en utarmning av myokardiums adaptiva kapacitet och hjärtsvikt utvecklas.

prognoser av smärta vid hjärtinfarkt

Det händer att diagnosen hjärtinfarkt är betydligt komplicerat av sin ovanliga natur. Detta karakteriserar dess atypiska former:

1. Abdominal (gastralgisk) - kännetecknad av smärta i epigastrium och även under buken, illamående, kräkningar. Ibland kan det åtföljas av gastrointestinal blödning i samband med utvecklingen av akuta erosioner och sår. Denna form av infarkt måste särskiljas från magsår och 12 duodenalsår, cholecystit, pankreatit;
2. Astmatisk form - fortsätter med attacker av kvävning, hosta, kall svettning;
3. Edematös form - karakteristisk för massiv nekros med total hjärtsvikt, åtföljd av edematöst syndrom, andfåddhet;
4. Arrytmisk form där rytmförstöringar blir den viktigaste kliniska manifestationen av hjärtinfarkt;
5. Hjärnformen åtföljs av fenomen av cerebral ischemi och är karakteristisk för patienter med svår ateroskleros hos kärl som levererar hjärnan.
6. Slitna och asymptomatiska former;
7. Perifer form med atypisk lokalisering av smärta (mandibulär, vänsterhänt, etc.).

Video: icke-standardiserade tecken på hjärtinfarkt

Diagnos av hjärtinfarkt

Vanligtvis orsakar diagnosen hjärtattack inga betydande svårigheter. Först och främst är det nödvändigt att noggrant klargöra patientens klagomål, fråga honom om smärtan, klargöra omständigheterna i attacken och närvaron av effekten av nitroglycerin.

Vid undersökning av patienten, hudens hud är tecken på svettning märkbara, cyanos (cyanos) är möjlig.

Mycket information kommer att ges genom sådana metoder för objektiv forskning som palpation (palpation) och auscultation (lyssning). Så, palpation kan avslöja:

• Pulsering i hjärtat av hjärtspetsen, precordial zon;
• Ökad hjärtfrekvens upp till 90 - 100 slag per minut;

Auscultation av hjärtat kommer att karakteriseras av:

1. Muting den första tonen;
2. Mjuk systolisk murmur vid hjärtans topp
3. Kanterrytmen är möjlig (utseendet på den tredje tonen på grund av dysfunktion i vänster ventrikel);
4. Ibland hörs den IV-tonen, vilken är associerad med att sträcka musklerna i den drabbade ventrikeln eller med nedsatt impulsledning från atrierna;
5. Kanske den systoliska "kattens purr" på grund av blodets återkomst från vänster ventrikel till atriumet vid patologi av papillära muskler eller sträckning av ventrikulär kavitet.

Det överväldigande antalet personer som lider av en hjärtinfarkt med en storskalig form tenderar att sänka blodtrycket, vilket under gynnsamma förhållanden kan normalisera de närmaste 2-3 veckorna.

Ett karakteristiskt symptom på nekros i hjärtat är också en ökning av kroppstemperaturen. Normalt överstiger dess värden inte 38 º, och feber varar ungefär en vecka. Det är anmärkningsvärt att hos yngre patienter och hos patienter med omfattande hjärtinfarkt är en ökning av kroppstemperaturen längre och signifikant än hos små infarktställen och hos äldre patienter.

Förutom fysiska är laboratoriemetoder för diagnos av MI av stor betydelse. Så, i blodprovet är följande förändringar möjliga:

• Ökningen i leukocytnivåerna (leukocytos) - associerad med utseendet av reaktiv inflammation i fokus för myokardiell nekros, varar ungefär en vecka;
• Erytrocytsedimenteringshastighetsökning (ESR) - associerad med en ökning av koncentrationen i blodet av proteiner såsom fibrinogen, immunoglobuliner etc.; maximumet faller på dag 8-12 från sjukdomsuppkomsten, och ESR-figurerna återgår till normala efter 3-4 veckor;
• Utseendet på de så kallade "biokemiska tecknen på inflammation" - en ökning i koncentrationen av fibrinogen, C-reaktivt protein, seromucoid etc.;
• Uppkomsten av biokemiska markörer för nekros (död) av kardiomyocyter - cellulära komponenter in i blodomloppet vid deras förstöring (AST, ALT, LDH, protein myoglobin, troponin och andra).

Det är svårt att överskatta betydelsen av elektrokardiografi (EKG) vid diagnosen myokardinfarkt. Kanske är den här metoden fortfarande en av de viktigaste. EKG är tillgängligt, lätt att utföra, kan spelas in även hemma och samtidigt ger den en stor mängd information: anger platsen, djupet, förekomsten av hjärtinfarkt, förekomsten av komplikationer (t.ex. arytmier). Med utvecklingen av ischemi är det lämpligt att registrera EKG upprepade gånger med jämförelse och dynamisk observation.

bord: privata former av hjärtinfarkt

EKG-tecken på den akuta fasen av nekros i hjärtat:

1. Förekomsten av onormal Q-våg, som är huvudmärket för muskelvävnadsnekros;
2. reduktion av R-vågstorleken på grund av fallet av ventrikelens kontraktile funktion och ledning av impulser längs nervfibrerna;
3. den kupformformade förskjutningen av ST-intervallet uppåt från konturen på grund av infarktets spridning fokuserar från subendokardialzonen till subepikardiell (transmurala lesionen);
4. tandbildning T.

Enligt typiska kardiogramförändringar är det möjligt att fastställa nekrossteget i hjärtat och bestämma lokaliseringen med tillräcklig noggrannhet. Naturligtvis själv cardiogram dekryptera data utan medicinsk utbildning, är osannolikt att lyckas, men läkarna ambulanser, kardiologer och läkare för att enkelt bestämma inte bara närvaron av en hjärtattack, men andra störningar i hjärtmuskeln och ledning.

Förutom dessa metoder för diagnos av hjärtinfarkt med användning ekokardiografi (för att bestämma den lokala kontraktilitet av hjärtmuskeln), radionuklid scintigrafi, magnetisk resonans och datortomografi (det hjälper till att uppskatta storleken av hjärtat, dess kroppskaviteter, identifiera intrakardiell tromber).

Video: en föreläsning om diagnos och klassificering av hjärtattacker

Komplikationer av myokardinfarkt

Myokardinfarkt och i sig utgör ett hot mot livet och genom dess komplikationer. Majoriteten av de som genomgick det finns kvar några eller andra störningar i hjärtets aktivitet, som i första hand hör samman med förändringar i ledningsförmåga och rytm. Så, under de första dagarna efter sjukdomsuppkomsten upplever upp till 95% av arytmierna. Svåra arytmier med massiva hjärtinfarkt kan snabbt leda till hjärtsvikt. Möjligheten att brista i hjärtmuskeln, tromboemboliskt syndrom orsakar också många problem för både läkare och deras patienter. Tidig hjälp i dessa situationer hjälper patienten att varna dem.

De vanligaste och farliga komplikationerna av hjärtinfarkt:

• Hjärtrytmstörningar (extrasystol, ventrikelflimmering, atrioventrikulärt block, takykardi etc.);
• Akut hjärtsvikt (med massiva hjärtsjukdomar, atrioventrikulära block) - akut vänster ventrikelfel kan utvecklas med symptom på hjärtacma och alveolärt lungödem som hotar patientens liv.
• Kardiogen chock - En extrem grad av hjärtsvikt med kraftig blodtrycksfall och försämrad blodtillförsel till alla organ och vävnader, inklusive vitala.
• Hjärtsprickor är de svåraste och dödliga komplikationerna, åtföljd av blodutlösning i hjärtkaviteten och en kraftig stopp av hjärtaktiviteten och hemodynamiken
• Hjärnans aneurysm (protrusion av myokardstationen i fokus av nekros);
• Perikardit är en inflammation i det yttre skiktet i hjärtväggen i transmurala, subepikardiella infarkt, åtföljd av uthållig smärta i hjärtat av hjärtat;
• Tromboemboliskt syndrom - i närvaro av blodpropp i infarktzonen, i vänster ventrikulär aneurysm, med långvarig bäddstöd, venös tromboflebit i nedre extremiteterna.

De flesta av de dödliga komplikationerna förekommer i den tidiga postinfarktperioden, så det är väldigt viktigt att noggrant och kontinuerligt övervaka patienten på sjukhuset. Konsekvenserna av omfattande hjärtinfarkt innefattar storfokal post-infarktkardioskleros (en massiv ärr, som ersätter platsen för ett dödt myokardium) och olika arytmier.

Över tiden, när hjärtets förmåga att behålla tillräckligt blodflöde i organ och vävnader är uttömt, uppträder kronisk hjärtsvikt. Sådana patienter kommer att lida av ödem, klaga på svaghet, andfåddhet, smärta och avbrott i hjärtans arbete. Ökande kronisk cirkulationsfel åtföljs av irreversibel dysfunktion hos de inre organen, ackumulering av vätska i buken, pleurala och perikardiella kaviteter. Sådan dekompensering av hjärtaktivitet leder slutligen till den sjukas död.

Principer för behandling av hjärtinfarkt

Nödvård för patienter med hjärtinfarkt bör ges så snart som möjligt från utvecklingsdagen, eftersom fördröjningen kan leda till utveckling av irreversibla förändringar i hemodynamik och plötslig död. Det är viktigt att någon är nära, som åtminstone kan ringa en ambulansbrigad. Om du har tur och det finns en läkare i närheten, kan hans kvalificerade deltagande hjälpa till att undvika allvarliga komplikationer.

Principerna om vård för patienter med hjärtinfarkt reduceras till fasbestämd behandling av terapeutiska åtgärder:

1. Prehospitalstadiet - tillhandahåller transport av patienten och ambulansens nödvändiga åtgärder
2. På sjukhusstadiet fortsätter underhållet av kroppens huvudfunktioner, förebyggande och kontroll av trombbildning, hjärtrytmstörningar och andra komplikationer i sjukhusets intensivvårdsenheter.
3. Steg för rehabiliteringsaktiviteter - i specialiserade sanatorier för hjärtpatienter;
4. Stage dispensary observation och poliklinisk behandling - utförs i kliniker och kardiologiska centra.

Första hjälpen kan ges under bristande tid och utanför sjukhuset. Det är bra om det finns möjlighet att ringa en specialiserad ambulanskardiobrigad, som är utrustad med det som är nödvändigt för sådana patienter - läkemedel, defibrillatorer, pacemaker, utrustning för återupplivning. Annars är det nödvändigt att ringa den linjära ambulansbrigaden. Nu har nästan alla dem bärbara EKG-enheter som gör det möjligt att göra en ganska noggrann diagnos och starta behandlingen på kort tid.

De grundläggande principerna om vård innan de kommer till sjukhuset är tillräcklig smärtlindring och förebyggande av trombos. När detta används:

• Nitroglycerin under tungan;
• Införandet av analgetika (promedol, morfin);
• Aspirin eller heparin;
• Antiarytmiska läkemedel om det behövs.

Video: första hjälpen för hjärtinfarkt

Vid behandlingsstadiet fortsätter de initierade åtgärderna för att upprätthålla funktionen hos det kardiovaskulära systemet. Avlägsnandet av smärta är det viktigaste av dem. Som smärtstillande medel används narcotiska analgetika (morfin, promedol, omnopon), om nödvändigt (märkt spänning, rädsla), lugnande medel (Relan) är också föreskrivna.

Trombolytisk terapi är av största vikt. Med hjälp av detta utförs lysis (upplösning) av en blodpropp i de kranskärl- och små hjärtkärlarterierna med återställande av blodflöde. På grund av detta är storleken på nekrosens fokus också begränsad, vilket innebär att den efterföljande prognosen förbättras och dödligheten minskar. Av drogerna med trombolytisk aktivitet används fibrinolysin, streptokinas, alteplas etc. oftast. Ett ytterligare antitrombotiskt medel är heparin, vilket förhindrar trombos i framtiden och förhindrar tromboemboliska komplikationer.

Det är viktigt att trombolytisk behandling startas så tidigt som möjligt, helst under de första 6 timmarna efter utvecklingen av hjärtinfarkt, ökar detta avsevärt sannolikheten för ett positivt resultat på grund av återställandet av kranskärlblodflödet.

Vid utveckling av arytmier föreskrivs antiarytmiska läkemedel, β-adrenerge blockerare (propranolol, atenolol), nitrater (nitroglycerin intravenöst), vitaminer (vitamin E, xanthineolnikotinat) förskrivs för att begränsa nekroszonen, hjärtutsläpp och även för kardioprotektiva ändamål.

Stödjande behandling efter en hjärtinfarkt kan varas under resten av sitt liv, hans anvisningar:

1. Bibehålla normala blodtrycksnivåer;
2. Bekämpa arytmier
3. Trombosförhindrande.

Det är viktigt att komma ihåg att endast rättvist och adekvat drogbehandling kan rädda patientens liv, och därför kommer växtbehandling inte på något sätt att ersätta möjligheterna till modern farmakoterapi. I rehabiliteringsstadiet i kombination med stödjande behandling är det ganska möjligt att acceptera olika växtdekok som tillägg. Så, efter infarktperioden, är det möjligt att använda morwort, hagtorn, aloe, calendula, som har en tonisk och lugnande effekt.

Kost och rehabilitering

En viktig roll ges till näring av patienter med hjärtinfarkt. På intensivvården i den akuta perioden av sjukdomsförloppet är det således nödvändigt att tillhandahålla sådan mat som inte är belastande för hjärtat och blodkärlen. Lätt smältbar, icke grov mat, tagen 5-6 gånger om dagen i små portioner, är tillåtet. Olika spannmål, kefir, juice, torkade frukter rekommenderas. När patientens tillstånd förbättras kan kosten expanderas, men det är värt att komma ihåg att fet, stekt och högkalorimat som bidrar till kränkningen av fett- och kolhydratmetabolism med utvecklingen av ateroskleros är kontraindicerade.

I en diet efter hjärtinfarkt måste du inkludera produkter som främjar tarmrörelsen (svampar, torkade aprikoser, betor).

Rehabilitering innefattar den gradvisa expansionen av patientaktivitet, och i enlighet med moderna begrepp, ju tidigare det kommer, desto gynnsamare är den ytterligare prognosen. Tidig aktivitet är att förebygga trängsel i lungorna, muskelatrofi, osteoporos och andra komplikationer. Viktig och fysisk rehabilitering efter hjärtinfarkt, som innebär fysisk terapi, gå.

Om patienten är i tillfredsställande skick och det inte finns kontraindikationer, är ytterligare återhämtning möjlig i kardiologiska sanatorier.

Handikappperioder efter en hjärtinfarkt bestäms individuellt beroende på svårighetsgraden av kursen och förekomsten av komplikationer. Handikappet når ett betydande antal, och det är allt desto mer ledsen att en alltmer ung och skicklig befolkning lider. Patienterna kommer att kunna arbeta om deras arbete inte är förknippat med stark fysisk eller psyko-emotionell stress och det allmänna tillståndet är tillfredsställande.

Video: hjärtinfarkt - från förebyggande till rehabilitering

Sammanfattningsvis är det viktigt att komma ihåg att du kan undvika hjärtinfarkt om du ser en hälsosam livsstil, bra fysisk aktivitet, inga dåliga vanor och god näring. Att ta hand om din hälsa ligger inom var och en av oss. Men om ett sådant problem fortfarande uppstår, borde du inte vänta och slösa bort dyrbar tid, bör du omedelbart kontakta en läkare. Patienter som fått adekvat behandling och bra rehabilitering bor mer än ett år efter en hjärtinfarkt.