Patologi av ventilen i lungartären

Den består av en fibrös ring och en septum, till vilken 3 flikar är fästa. På grund av sitt läge kallas det en lungventil.

När den högra kammaren komprimeras, stiger blodtrycket och lumen i lungartären öppnas. Vid avslappningsstadiet stängs artären automatiskt, och därför kan blodet inte flyta tillbaka in i lungstammen.

Tack vare KLA säkerställs ettriktat blodflöde till hjärtat. KLAHs vanligaste patologier är dess brist och stenos. Sådana tillstånd är likställda med hjärtfel.

Valve stenos

Stenos i lungventilen (CLA) indikeras när dess ventiler påverkas, och själva ringen är intakt. Lungventilen har 3 löv. Mellan dem kan vidhäftningar bildas som begränsar rörligheten.

Normalt måste CLA öppna i riktning mot blodflödet med varje hjärtslag. Det blockerar lungartären för att förhindra att blod flödar in i högra hjärtkammaren.

Om stenos bildas blir en av ventilerna för tät eller mycket smal, och det kan finnas för mycket avstånd mellan dem. Allt detta leder till att ventilen är bruten, och följaktligen störs blodflödet.

I medicinsk praxis betyder termen "stenos" "inskränkning" eller "kompression". Denna patologi kännetecknas av en förtjockning av ventilen och förvärv av en kupolformad form.

Ofta leder detta tillstånd till hypertrofi i högra hjärtkammaren, som ett resultat av vilken subvalvulär obstruktion uppträder.

Allvarlig patologi åtföljs av hypoplasi hos lungstammen, ventilringen och lungartärerna.

KLA-stenos kan vara medfödd och förvärvad. Det första alternativet är mycket vanligare, och orsaken till dess utveckling är medfödd patologi.

En sådan förminskning av ventilen orsakas av defekter i bindväv.

Under prenatal tillväxt i ett barn är den fortfarande underutvecklad, och ventilen är onaturligt inskränkt som ett resultat.

Experter noterar att det finns en genetisk predisposition till denna patologi. En sådan defekt kan uppträda i isolering och åtföljas av andra avvikelser i hjärtat.

Hos äldre människor är detta tillstånd resultatet av samtidiga sjukdomar. Det finns ett antal faktorer som bidrar till utvecklingen av denna patologi. Dessa inkluderar:

1. Noonans syndrom. Det här är en sjukdom som karaktäriseras av korta tillstånd och yttre defekter, i synnerhet deformation av lederna i armbågar och fötter, markerade skolios i livmoderhalsområdet.
2. Karcinoid syndrom. Det är resultatet av utvecklingen av tumörer i karcinom-typ som finns i matsmältningssystemet.
3. Reumatisk feber. Förekommer efter en allvarlig streptokockinfektion. De bakterier som orsakar denna sjukdom påverkar också hjärtklaffarna.

Symptom på KL stenos

Allvarlig medfödd stenos i lungventilen kan inträffa omedelbart efter födseln. I det här fallet kan de kliniska symptomen likna akut hjärtsvikt med uttalad cyanos.

Om patologin är måttlig fortsätter den med utvecklingen av mild cyanos, som försvinner efter det ovala fönstret är helt stängt. Detta föreslår 1 grad av stenos. Ofta fortsätter denna defekt utan att någon symptom uppträder och finns när man lyssnar på hjärtat genom ljud.

De allmänna symptomen på stenos innefattar följande:

• lyssnar på en onormal visselpipa i hjärtat;
• bröstsmärta
• andnöd;
• kronisk trötthet;
• frekvent svimning
• öva intolerans.

Hos spädbarn kan denna patologi identifieras med olika tecken: blå hud framträder, det är en långsam viktökning och dålig aptit, vilket även leder till viktminskning. Hos barn med en sådan sjukdom sväller anklarna och magen, det är en fördröjning i tillväxt och utveckling.

AC-fel

Lungventilinsufficiens är en hjärtsjukdom som kännetecknas av omvänd rörelse av blodflödet från lungartären till högerkammaren.

Denna anomali i hjärtat kallas lunginsufficiens och innebär att ventilens klaffar inte är helt stängda.

Som ett resultat av denna ökning ökar belastningen på hjärtatets högra kammare. Utrymmet i rymdfarkosten kan uppstå i kombination med andra hjärtfel och isolering.

Huvudskälet till bildandet av medfödda missbildningar är uthållig expansion av lumen i lungstammen eller anomalierna hos ventilbladstrukturen. I hjärtpraxis är det underutveckling eller den fullständiga frånvaron av denna ventil eller dess löv. Medfödd form åtföljs av följande patologier:

• defekt av interventrikulär septum;
• öppen arteriell kanal;
• atrial septal defekt
• Marfan syndrom;
• Fallot's tetrad.

Förvärvade missbildningar i samband med insamling av rymdfarkoster, som härrör från septisk endokardit, syfilis eller ateroskleros. Om en patient genomgått ballongballongvalvuloplasti av någon anledning, finns det risk för att en ventilinsufficiens uppstår i flygplanet.

Experter identifierar och relativ brist på rymdfarkoster. Det finns i pulmonal arterie tromboembolism, lunghypertension, mitralstenos, liksom i kroniska lungsjukdomar. Aorta-aneurysm kan också orsaka lungventilinsufficiens som ett resultat av tryck på lungartären.

Medfödd insufficiens uppträder nästan omedelbart efter födseln i form av höger ventrikelinsufficiens och olika andningsorganer.

I frånvaro av andra associerade patologier kan det vara asymptomatiskt under lång tid. Symtom börjar manifestera när tricuspid ventil dysfunktion uppträder. I det här fallet uppträder följande symptom:

• dåsighet;
• hjärtklappning;
• svaghet;
• andnöd;
• hudcyanos;
• hjärtsmärta
• arytmi;
• svullnad i nackvenerna;
• ändra formen på fingrarna i fingrarna.

Gradvis orsakar sjukdomen utseendet av perifert ödem och ihållande takykardi. Denna hjärtpatologi orsakar ascites, hydrothorax och hjärtcirros. De allvarligaste komplikationerna är lunganeurysm och lungemboli.

KLA patologi terapi

Behandling av lungventilen utförs med hjälp av läkemedel. De bör bidra till att eliminera symtom i hjärtsvikt.

För detta ändamål föreskrivs diuretika och venösa dilatatorer. Denna hjärtsjukdom kräver antibakteriell behandling av endokardit, eftersom det är en av anledningarna till utvecklingen av denna patologi.

Under upprätthållande av hemodynamik inom det normala intervallet finns det inget behov av hjärtkirurgi för insufficiens av KLA.

Palliativa ingrepp kan krävas för alla barn som diagnostiserats med rymdfarkostens medfödda insufficiens. I detta fall minskar lungstammen eller anastomosen appliceras.

I svåra fall utförs en radikal operation med ventilproteser med mekaniska eller biologiska implantat. Om det fanns samtidiga hjärtefekter elimineras de också under denna operation.

Kardiolog - en sida om sjukdomar i hjärtat och blodkärl

Hjärtkirurgen Online

Lungventilinsufficiens

Huvud tecken på misslyckande, pulmonell ventil - minskande tidig diastolisk buller som börjar med pulmonell tonen komponent II. Brus typiskt lågpass, vilket skiljer den från det buller som orsakas av aorta insufficiens och lägre diastoliskt blodtryck i lungartären i jämförelse med aorta. Buller är högfrekvent i lunghypertension, till exempel hos nyfödda eller i obstruktiva lesioner i lungkärlen.

Lungventilinsufficiens tolereras vanligtvis väl på grund av lågt diastoliskt tryck i lungartären och formen på högerkammaren. Därför lider inte barnets allmänna tillstånd med denna defekt, och övningstoleransen förblir nästan normal. I frånvaro av lunghypertension och höger ventrikulär patologi uppträder hjärtsvikt sällan.

När rätt ventrikulär volym ökar två gånger, det finns en tyst brus systoliska blodflödet genom lungartären ventil, tillsammans med en bred, men inte fast delning II tonen. På grund av det ökade systoliska blodflödet i lungstammen och lungartärerna ökar pulstrycket i dem och de börjar pulsa; Detta kan ses med ekkokardiografi och angiografi. Vid bröstradiografi utvidgas lungstammen och lungartärerna. Vänstra ventrikulära volymen ökar, vilket leder till expansion av hjärtat skugga på lungröntgen och utseendet av komplex av formen RSR 'i rätt prekordiala leder på EKG.

Den vanligaste orsaken till misslyckande, pulmonell ventil - stenos kirurgi det som en fristående, eller i kombination med en ventrikulär septal defekt (ofta med Fallots tetrad). Insufficiensen av ventilen i lungartären efter valvulotomi eller ballongvalvuloplasti om sin stenos är vanligtvis minimal. Emellertid, när infundibuloplastike (höger ventrikulotomiya excision fibrös och muskelvävnad av den högra ventrikulära utflödes kortet och sy lappen till de skurna kanterna) involverar lungartärventilen, och efter den högra ventrikulotomii vid öppen korrigering av andra hjärtfel kan utveckla hjärtsvikt, trötthet, hjärtförstoring, och En fullständig blockad av den högra grenen av hans bunt visas på EKG. I det här fallet är dekompensering förmodligen beroende av en kombination av ventilinsufficiens och höger ventrikulär dysfunktion. Av sig själv, skulle misslyckandet av lungartären ventilen inte leda till hjärtsvikt, men en skadad högra ventrikeln är oförmögen att klara av volymöverbelastning, vilket resulterar i rätt kammarsvikt utvecklas.

Medfödd lungventilinsufficiens är sällsynt; Det är isolerat eller kombinerat med en interventrikulär septalfel. I det första fallet uppstår hjärtsvikt omedelbart efter födseln, eftersom trycket i lungartären hos nyfödda ökar. På grund av detta ökar volymen av regurgitation dramatiskt och utvecklar mycket allvarligt, ibland dödligt hjärtsvikt.

Med en kombination av lungventilinsufficiens med ventrikulär septaldefekt (till exempel Fallot's tetrad utan ventiler i lungartären) framträder tecken på hjärtsvikt senare och är vanligtvis inte särskilt märkbara mot bakgrund av markerade respiratoriska störningar på grund av kompression av bronkierna av de expanderade pulserande lungartärerna. På grund av lunghypertension är diastoliskt murmur med medfödd insufficiens hos lungartärens ventil högfrekvent.

behandling

I de flesta fall är det tillräckligt med observation när det finns en ventilinsufficiens hos lungartären efter ballongvalvuloplasti, valvulotomi och infundibuloplasti som involverar en lungventil. När symtom eller tecken på dysfunktion i höger kammare uppträder under ekkokardiografi, utförs ventilutbyte.
Hos spädbarn med en interventrikulär septalfel och frånvaron av en lungventil är defekten kirurgiskt stängd och lungstammen och lungartärerna är inskränkta.

Nyfödda utan ventil i lungartären utan ventrikulär septalfel ges mekanisk ventilation med kväveoxid - detta expanderar lungartärer och minskar lungvaskulär resistans. Efter att trycket i lungartären har minskat till normala värden, försvinner symtomen.

"Barnkardiologi" ed. J. Hoffman, Moskva 2006

Lungventilinsufficiens

Lungventilinsufficiens (NCLA) är oförmåga hos lungventilen att helt stänga lungöppningen vid tidpunkten för höger ventrikulär diastol.

Lungventilinsufficiens

I primär (organisk) NCLA utvecklas defekten som ett resultat av skador på ventilerna, i sekundär (relativ) NCL, på grund av dilatation av lungrot och ventilring.

Epidemiologi. Primär (organisk) NCLA är extremt sällsynt. Sekundär (relativ) NCLA uppträder mycket oftare - i nästan varje patient med svår lunghypertension.

Etiologi. Skälen till primär NCLA inkluderar:

- infektiv endokardit (vanligen observerad vid injektionsmissbrukare)

- reumatism (som regel finns det andra les ventiler)

- Genetisk faktor (sällsynt).

Sekundär NKLA utvecklas vanligtvis hos patienter med svår lunghypertension. Mer sällsynta orsaker till sekundär NCL är Marfan syndrom och idiopatisk dilatation av lungartären.

Patofysiologi. Under NKLA under diastolen återfinns en del av blodvolymen från lungartären till högerkammaren, vilket medför volymöverbelastning (ökad förspänning), hypertrofi, dilatering och därefter insufficiens. Eftersom det normala trycket i lungartären är lågt (MAP "20 mmHg, DBP = 9 mmHg), då med isolerad primär NCLA, kan högra hjärtkammaren bibehålla kompensation under en längre tid. Om NCLA utvecklas mot bakgrund av lunghypertension upplever högerkammaren en överbelastning inte bara med volym utan också med tryck (efterhöjning ökar), vilket ökar hypertrofi, dilatation och insufficiens.

Vid akut NCLA kan högra hjärtkammaren inte snabbt anpassa sig till den plötsliga ökningen av förspänning (volymöverbelastning), vilket kan orsaka akut dysfunktion.

Patologisk anatomi. När primär NKLA-obduktion hittar patologiska förändringar av ventilkropparna (rynkor, fibros, förkalkning) med reumatism, karcinoid syndrom, syfilis; eller förstörelse, perforering, tårar - med infektiv endokardit. När sekundär NKLA avslöjar dilatation av roten av lungartären och ventilringen. I samtliga fall av hemodynamiskt signifikant NCLA noteras hypertrofi och dilatation av rätt hjärta.

Klassificering. Förutom primär och sekundär, särskilja kronisk och akut NKLA. Enligt storleken på regurgitationsfraktionen (bestämd som procentandel genom ekkokardiografi) kan NCLA vara lätt (om regurgitationsfraktionen är 40-60%). Tung NKLA är i sin tur indelad i kompenserad och dekompenserad.

Det bör betonas att det inte finns någon allmänt accepterad klassificering av denna defekt.

Clinic. Det huvudsakliga kliniska tecknet på NCLA är diastoliskt (mer exakt protodiastoliskt) buller (Graham-Steele-brus), som orsakas av blodflödet som regurgiterar från lungartären till högerkammaren. Bullret blåser och sänker naturen, dess varaktighet beror på graden av diastolisk tryckutjämning i lungartären och högerkammaren. Epicenteret av ljud är det 2-4: e interkostala rummet vid bröstbenets vänstra kant. I primär NKLA försvagas den andra tonen över lungartären (eller frånvarande), och i sekundär NKLA orsakad av lunghypertension förbättras den andra tonen vanligen. NCLA: s kroniska kurs följs alltid av hypertrofi i de högra delarna av hjärtat - det finns en markerad höger ventrikulär skott, ett skifte till höger om hjärtans högra kant. Dekompenserad defekt manifesteras av bilden av höger ventrikelfel, och dess svårighetsgrad beror direkt på storleken av lunghypertension.

Akut utvecklad NCLA (vanligtvis detta är arv av injektionsmedicinska användare med infektiv endokardit) leder alltid till akut höger ventrikelfel. I sådana fall, som redan nämnts, har hjärtkärlets hjärtkärl (förmodligen endokardiet) inte tid att snabbt anpassa sig till den plötsliga volymöverbelastningen (en kraftig ökning av förspänningen).

Ytterligare forskningsmetoder.

Laboratoriedata. Som med andra hjärtfel, är de icke-specifika och används för att identifiera orsaken till ventilskador.

EKG. Tecken på höger ventrikelhypertrofi (och atrium) är de mest karakteristiska EKG-manifestationerna hos NCL. En särskilt uttalad bild av hypertrofi hos rätt hjärta uppstår hos patienter med sekundär NKLA som uppstår på grund av svår lunghypertension.

Röntgen. Bulging av den proximala lungartären, det utvidgade högra hjärtat, det ökade lungmönstret är de vanligaste röntgen symtom på NKLA, och som regel detekteras de hos patienter med svår lunghypertension.

Ekokardiografi. De klassiska tecknen på NCLA är:

- dilatation av lungrotten

- dilatation av höger kammare

- utbuktning av interventrikulär septum (symptom på volymöverbelastning av höger kammare);

- Byte av ventilbladets struktur.

Doppler bestämde närvaron och svårighetsgraden av valvulär regurgitation. Med denna metod kan du mäta trycket i lungartären. En tydligare bild av förändringar i ventilen i lungartären bestäms av transesofageal ekkokardiografi.

Andra metoder. Kateterisering av hjärtkaviteterna i NCLA används huvudsakligen för att förtydliga närvaron och svårighetsgraden av lunghypertension.

Diagnosen. Förekomsten av Graham-Steel-brus, höger ventrikulär hypertrofi, symptom på lunghypertension, höger ventrikelinsufficiens och typiska EchoCG-symtom är i de flesta fall tillräckliga för att underbygga diagnosen NCL.

Differentiell diagnos. Diastoliskt brus av NCLA är ibland felaktigt för buller på grund av aortinsufficiens eller stenos av en atrioventrikulär ventil.

Behandling. Terapeutiska åtgärder för primär NCLA syftar främst till att bekämpa sjukdomens etiologiska faktor (infektiv endokardit, reumatism, karcinoid syndrom). Reduktionen av trycket i lungartären är huvuduppgiften vid behandling av patienter med sekundär NKLA på grund av lunghypertension. I svår, dekompenserad NCLA, diuretika och perifera vasodilatatorer används med försiktighet.

Organisk lesion av ventilen i lungartären associerad med infektiv endokardit, eldfast mot antibiotikabehandling, är huvudindikationen för kirurgisk behandling. Eftersom mekaniska ventiler är mycket trombogena, om så är nödvändigt, ersätts en lungventil, föredrages biologiska proteser.

Nuvarande och prognos. Med primär isolerad NCLA är kursen och prognosen generellt gynnsam. Svårighetsgraden av lunghypertension och funktionell tillstånd hos högra ventrikeln bestämmer kursen och prognosen för sekundär NCL.

Undersökning av funktionshinder. Mild och måttlig NCLA (speciellt i avsaknad av lunghypertension) minskar inte patienternas arbetsförmåga. Vid allvarlig kompenserad NCLA måste personer med fysisk arbetskraft anställas. Svår dekompenserad NCLA leder till funktionshinder.

Prevention. Förekomsten av en primär NCLA hos en patient kräver åtgärder för att förebygga infektiv endokardit. De är valfria för sekundär NKLA.

Valvulär artärventilfel (stenos, insufficiens), behandling, orsaker, symtom, tecken

Den särdrag hos lungventil sjukdom (LA) är dess sällsynta förekomst i klinisk praxis.

Således påverkas en LA-ventil med reumatism och IE mycket mindre ofta än andra ventiler. En annan egenskap hos lungventilssjukdom är den obetydliga effekten på hemodynamik hos patienter utan samtidig lunghypertension. Paradox, men uttalad perforering av ventilen LA med IE leder inte till svår cirkulationssvikt.

Isolerad pulmonell regurgitation är extremt sällsynt och kombineras vanligen med lungartärdilatation som orsakas av lunghypertension. Det kan komplicera mitralstenos med tidigt diastoliskt murmur med ett gradvis sönderfallande ljud i vänstra kanten av sternum, vilket är svårt att skilja från aortinsufficiens (Graham-Still's noise). Lunghypertension kan vara sekundär mot mitral- eller aortaventalsjukdom, en primär lesion av lungkärlen eller Eisenmenger syndrom. Doppler-ekkokardiografi avslöjar ofta mindre pulmonell regurgitation.

Orsaker till lungventil stenos

Medfödd, reumatisk feber, karcinoid syndrom.

Den vanligaste orsaken till LA stenos (CKLA) är medfödd patologi. Enligt patientregisteret med lungventilstenos observerades medfödd patologi hos 95% av patienterna och reumatisk etiologi i 1%. Reumatism påverkar väldigt sällan ventilen i flygplanet i allmänhet, eftersom flikama genomgår en liten belastning under hemodynamisk belastning. Sannolikheten för skada på ventilen är minimal.

Relativt oftare än reumatism är orsaken till CLCA karcinoid. Vid analys av register över patienter som lider av karcinoid, som manifesterats av någon hjärtpatologi, diagnostiserades bruset av lungventil stenos i 32% och förtjockningen av ventilerna med en kraftig begränsning av deras rörlighet - hos 49% av patienterna. Kombinationen av laktos och ventilinsufficiens hos LA är hos 53% av patienterna. Sålunda noteras i varje andra patient med en mycket sällsynt patologi - karcinoid - ventilens ventilpatologi i form av stenos som är isolerad eller kombinerad med insufficiens.

En klinisk bild som är identisk med stenosen hos ventilen i flygplanet observeras ibland med intakta ventilblad. Sålunda leder komprimering av lungartärernas grenar av mediastinens lymfkörtlar till en klinisk bild som är identisk med lungans kärls stenos, vilken är typisk för patienter med lymfogranulomatos.

Patofysiologi av lungventil stenos

Smalning i det högra ventrikulära utflödeskanalen medför svårighet att utstöta blod från höger hjärtkammare och leder till en ökning av myokardspänningen med höger kammare i sin systole. Den ökade spänningen i myokardiet utlöser hypertrofiprocessen, vars svårighetsgrad beror på varaktigheten av lungventilens stenos och dess grad. Hos barn med medfödd stenos i lungventilen börjar höger ventrikulär hypertrofi vid födelsetiden och bestäms som regel av läkaren i barndomen. Om lungventilens stenos uppstår vid en äldre ålder är frekvensen av höger ventrikelhypertrofi mycket lägre än vid medfödd stenos. Hos vuxna patienter är det inte möjligt att spåra sambandet mellan graden av höger ventrikelhypertrofi och storleken på tryckgradienten på flygplanets ventil. Så med en tryckgradient på 7-37 mm Hg. ingen av patienterna avslöjade högreventrikulär hypertrofi. Även med en tryckgradient över denna nivå flera gånger är höger ventrikelhypertrofi måttligt uttalad. Uppenbarligen kan denna frekvens av höger ventrikulär hypertrofi förklaras av övervägande av höger ventrikulär dilatation över den snabbt utvecklande fibrösa ringutvidgningen och tillsatsen av tricuspidinsufficiens.

Normalt, i högra sidan av hjärtat, görs stora ansträngningar för att upprätthålla hemodynamiken. Även med ventilstenos, bidrar den ökade kompensationsrollen hos interventrikulär septum och den mekaniska effekten av den nya blodvolymen in i det högra atriumet på grund av respiratoriska muskler att upprätthålla hemodynamiken under relativt lång tid. I regel börjar dekompensering av blodcirkulationen i det fjärde decenniet av livet. Under denna period uppträder tecken på höger ventrikelfel - en ökad volym av det högra atriumet, trängsel i de ihåliga venerna.

Således framträder patienten stillastående i den systemiska cirkulationen utan tecken på lunghypertension. Samtidigt utvecklas hypertrofi och dilatation av högra ventrikeln till skillnad från stenos av tricuspidventilen över tiden.

Orsaker till lungventilinsufficiens

Alla sjukdomar i valvuläranordningen på vänster sida av hjärtat och alla sjukdomar som leder till lunghypertension orsakar uppstötning på ventilen i lungartären. IE på grund av den lilla, hemodynamiska orsaken, uppträder spänningen av ventilerna för ventilen LA sällan på ventilen i lungartären, vilket leder till uppstötning. En väldigt sällsynt orsak är medfödd dilatation av lungartären, vilket leder till icke-stängning av ventilerna i lungartären och upprepning. Således är isolerad lungventilinsufficiens en klinisk sällsynthet.

Patofysiologi av lungventilinsufficiens

Den ledande mekanismen för lungventilinsufficiens är blodregurgitation från lungartären in i hålrummet i högra hjärtkammaren. Regurgitation av blod leder till en överbelastning av högra hjärtkammaren med en volym blod som stimulerar höger ventrikulär hypertrofi, med ökad spänning i höger ventrikels vägg. En sådan omstrukturering av myokardiet, inklusive utvecklingen av ökad spänning och hypertrofi, gör att du kan klara av perfusion av blodvolymen. Med tiden överensstämmer dock antalet aktiva kapillärer inte med den hypertrofierade myokardmassan, vilket leder till ischemi och dilatation av högerkammaren. Graden av regurgitation beror på öppningsområdet som bildas av de stängda dörrarna och på tryckgradienten mellan lungartären och den högra kammaren. Hos patienter med allvarlig lunghypertension är uppkastning signifikant, hos patienter med IE och insufficiens är ventilen i lungartären utan lunghypertension upprepning tvärtom minimal. Insufficiens hos ventilen i lungartären utan lunghypertension tolereras av patienter utan en signifikant försämring av livskvaliteten. Med lunghypertension uppträder ursprungligen upphöjning, hypertrofi och dilatation av högra ventrikeln uppträder snabbt, trycket i diastolen i högerkammaren blir lika med trycket i lungartären, vilket snabbt leder till utveckling av höger ventrikelfel (ödem, hepatomegali, ascites, anasarca).

Symtom och tecken på lungventil sjukdom

Dåliga symptom - i allvarliga fall, andfåddhet.

Kliniska tecken: utskjutning av bukspottkörteln, pulsation av jugularven ± tricuspid regurgitation, dämpad P₂.

EKG: pankreatisk hypertrofi, modifierad P-våg (P-pulmonal). Akuta situationer

Sällan - kraftigt utvecklad takykardi kan leda till dekompensering av hjärtsvikt i höger ventrikel.

När lungventilens stenos är en mycket lång livslängd gör patienter inga klagomål. Undantaget är mekanisk kompression av LA-grenarna i mediastinum, till exempel lymfkörtlar hos patienter med lymfogranulomatos. I det här fallet är dock klagomål inte specifika. Patienter rapporterar obehag i bröstet, i första hand - klagomål som orsakas av den underliggande sjukdomen. Om stenos i lungartärsventilen orsakas av medfödda abnormiteter, är utseendet av klagomål som är karakteristiska för retventrikulärt misslyckande sedan det fjärde decenniet av livet typiskt.

Med lungventilinsufficiens kommer patientens klagomål främst att orsakas av den underliggande sjukdomen som ledde till lunghypertension.

Typiska klagomål om andfåddhet, svaghet, svullnad, tyngd i rätt hypokondrium. Det finns inga typiska klagomål vid bildandet av en lungventilinsufficiens orsakad av karpinoid och IE. Klagomål om heta blinkar, känsla heta, diarré, kvävning (karcinoid symptom) eller feber (IE-symtom) är i första hand. Med isolerad lungventilinsufficiens är antalet patienter som uppvisar klagomål som är typiska för hjärtsjukdom minimal.

Anamnes och riktade undersökningar av patienten är diagnostiskt viktiga.

Det ledande auskultiva tecknet på lungventilstenos är systoliskt murmur, hört i intervallet II - III på bröstbenets vänstra kant. Bullerns intensitet beror på myokardiums grad av stenos och kontraktilitet. Med minskad myokardiell kontraktilitet minskar brusets intensitet. Vid ingången ökar bruset på grund av effekten av inspiration på volymen venös retur och tryckgradient på ventilen. Om sashen behåller sin rörlighet, så kan man mycket sällan höra exilens ton.

Det ledande auskultativa tecknet på lungventilinsufficiens är det diastoliska marmor som hörs i intervallet mellan II och III längs bröstbenets vänstra kant. Strålens intensitet beror på tryckgradienten hos lungartären / högerkammaren. När dilatation av högra ventrikeln uttrycks och trycket i diastolen är lika med trycket i lungartären minskar brusets intensitet. Analys av sonoriteten hos ton II på lungartären ger läkaren viktig information. I en typisk situation beror svårighetsgraden av tonen II på graden av lunghypertension. Men med uttalad fibros av ventilerna svagas ljudet av II-tonen.

Instrumentala metoder för diagnos av lungventil sjukdom

På elektrokardiogrammet av en KLA detekteras rotationen av hjärtans elektriska axel till höger och tecken på höger ventrikulär hypertrofi. Utseendet av gR-komplexet i V,, är typiskt när graden av stenos ökar - rSR-komplexet i V,. Hypertrofi och dilatation av rätt atrium kommer att manifestera en P-våg (spetsig, förstorad, expanderad) i II, III och aVF-ledningar. Vid oförutsedd stenos kan EKG-förändringar vara frånvarande.

Med isolerad brist på NCLA på ett EKG utan lunghypertension, är det i regel inte karaktäristiska förändringar. Med kraftig upprepning och utvidgning av högra hjärtkammaren visas rSR-komplexet i V1.

På bröstdiagrammet med signifikant stenos i lungventilen uppstår signifikanta förändringar endast i fall av svår ventilstenos efter många år. Den högra kammaren förstorar, vilket är uppenbart i snedställda utsprång, och över tiden bestäms en ökning i I- och II-bågarna i den högra konturen. Uppmärksamhet dras mot en förstorad högerkammare utan tecken på lunghypertension.

I händelse av lungventilins insufficiens, på bröstdiagrammet för bröstet, utöver alla tecken på lunghypertension, bestäms förändringar i hålen på vänster sida av hjärtat som orsakas av mitral- eller aortaklaffdefekter eller förändringar i post-infarkt i LV. Ett nytt symptom är en snabb (år) (på en rad röntgenbilder) en ökning i högra hjärtkammaren och sedan rätt atrium. En kraftig ökning av I- och II-bågar i hjärtans högra kontur åtföljs av en minskning av stagnation i lungcirkulationen.

Ekkokardiografi är den viktigaste metoden för att diagnostisera lungventil sjukdom. När stenos av ventilen i lungartären avslöjar förändringar i ventilpjäserna bestämmer deras rörlighet, tjocklek och arean av flygplanets mun. Med hjälp av Doppler-EchoCG mätes tryckgradienten på ventilen. Som ytterligare information får läkaren data om höger ventrikulär myokard hypertrofi, höger ventrikulär dilatation, storleken på öppningen av tricuspidventilen och vänstra atriumet. Denna information är användbar för att bestämma prognosen för sjukdomen.

Med regurgitation på lungartärsventilen är grunden för diagnosen mätning av lungartärens diameter, dess munområde och storleken på regurgitationsstrålen uppmätt av Doppler-EchoCG (amplituden av strålen är vanligtvis 1-2 cm) och dess längd (vanligtvis upp till 75%). varaktigheten av diastol) och tryck i lungartären.

Dimensionerna av högra ventrikeln, öppningarna i tricuspidventilen och vänstra atriumet tillåter oss att bestämma sjukdomsfasen och dess prognos.

Behandling av lungventil sjukdom

• Ballongvalvuloplasti är vanligtvis första behandlingssteget. Effektivt kan utföras upprepade gånger. Den huvudsakliga bieffekten är lungregering.
• Öppen valvulotomi ger en mycket bra långsiktig effekt.
• Protetik (sällan krävs). I vissa fall är perkutan ventilimplantation möjlig.

Behandlingstaktik och prognos beror på sjukdomens etiologi.

Med lungventilens stenos. Kirurgisk behandling är inte den enda metoden för radikal behandling. Om operationen utförs senast ungdomar, påverkar sjukdomen inte negativt livslängden. Operationen utförd hos en vuxen är mindre effektiv, eftersom hypertrofi och dilatation av högra ventrikeln har tid att utvecklas. Vanligtvis mår patienterna bra och behöver inte behandlas förrän 40 år. I äldre åldrar börjar höger ventrikelfel att dominera.

Med upprepning uppträder symptom på cirkulationsfel vanligen på lungventilen. Om den underliggande sjukdomen som leder till lunghypertension kräver kirurgisk behandling, då med allvarlig upprepning, alltid diskutera frågan om protetisk lungventil. Med svår lunghypertension och signifikant upprepning är prognosen svår.

Lungventilinsufficiens

Lungventilinsufficiens - Skada på lungventilen, som uttrycks i ventilernas oförmåga att slutföra stängningen, vilket åtföljs av omvänd rörelse av blod från lungstammen under höger ventrikulär diastol. När ventilinsufficiensen i lungartären uppträder svaghet, hjärtklappning, andfåddhet, cyanos. Diagnostikschemat för lungventilinsufficiens innefattar EKG, echoCG, jugularflebografi, bröströntgen, hjärtkateterisering och angiopulmonografi. Behandlingsalgoritmen består av behandling med rätt ventrikulär misslyckande, förebyggande av infektiv endokardit och protesreparation av en lungventil.

Lungventilinsufficiens

Lungventilinsufficiens - En lös förbindelse mellan lungventilventilerna, vilket leder till patologisk återhämtning av blod från lungartären till höger kammaren och utvecklingen av volymöverbelastningen hos sistnämnda. Lungventilinsufficiens kan vara medfödd eller förvärvad hjärtsjukdom. Förekomsten av medfödd lungventilinsufficiens är 0,2%; Det finns både isolerat och i kombination med andra medfödda hjärtefekter.

Orsaker till lungventilinsufficiens

Medfödda missbildningar bildas på grund av dilatation av lungstammen eller nedsatt utveckling av ventilblad. Hypoplasi och den fullständiga frånvaron av en lungventil finns i pediatrisk kardiologi (agenesia, medfödd ventilerad lungartär). Ibland saknas en ventil i lungventilen, och de andra två kan vara normala eller rudimentära. Congenital ventilinsufficiens hos lungartären uppträder vanligen med Fallot's tetrad, kombinerat med en öppen arteriell kanal, atriell septaldefekt, ventrikulär septaldefekt, dubbel urladdning av huvudkärlen från högerkammaren, Marfan syndrom.

Den vanligaste orsaken till förvärvad lungventilinsufficiens är septisk endokardit. Expansion av valvulära kommissar kan orsakas av skada på lungartären vid syfilis och ateroskleros.

Lungventilinsufficiens kan uppträda efter ballongvalvuloplasti och valvulotomi. Relativ ventilinsufficiens hos lungartären uppträder i lunghypertension, kroniska lungsjukdomar och mitralstenos, lungemboli. Ibland utvecklas ventilinsufficiens på grund av tryck från aorta-aneurysmen på lungartären.

Funktioner av hemodynamik med lungventilinsufficiens

Lungventilens insufficiens orsakar ett omvänd blodflöde från lungstammen till höger kammare, som också tar emot blod från det högra atriumet. Detta medför volymöverbelastning och utvidgning av höger kammare.

I avsaknad av lunghöjt blodtryck och tricuspidinsufficiens klarar den hypertrophicerade högra ventrikeln den ökade belastningen. Vid dekompenseringsförhållanden stiger diastoliskt tryck i höger kammare, vilket åtföljs av utvecklingen av högra ventrikelinsufficiens och tricuspid atrioventrikulär ventilinsufficiens.

Med en mild grad av lungventilinsufficiens kan hemodynamik inte lida, men komplett frånvaro av en ventil leder snabbt till progression av hjärtsvikt.

Symtom på lungventilinsufficiens

Kliniken för medfödd lungventilinsufficiens manifesterar strax efter födseln med tecken på rätt ventrikelinsufficiens, andningsstörningar som orsakas av kompression av bronkierna och luftstrupen genom de utsträckta grenarna i lungartären. Med isolerad sekundär lungventilinsufficiens kan kliniska manifestationer inte observeras under lång tid.

Klagomål uppträder med progression av höger ventrikelfel och tricuspidinsufficiens. Patienter utvecklar sömnighet, svaghet, hjärtklappning, andfåddhet, cyanos, smärta i hjärtat. Hos vuxna patienter äldre än 20-30 år kan arytmi förekomma. Vid undersökning uppmärksammas svullnaden i nackvenerna, förändringen i fingrarna i fingrarna i form av trummor. Vidare förekommer perifert ödem, persistent takykardi, hydrothorax, ascites och hjärtcirros. De farligaste komplikationerna av lungventilinsufficiens bör inkludera lungemboli, lunganeurysm.

Diagnos av lungventilinsufficiens

Vid fysisk undersökning av patienter med lungventilinsufficiens bestäms palpation av högra ventrikeln, diastolisk tremor av palpation; amplifiering av lungkomponenten i II-tonen, minskande diastoliskt murmur.

Fonokardiografi registrerar sig i lungartärens område tidigt, gradvis avtagande diastoliskt murmur. EKG-data indikerar hypertrofi och överbelastning av rätt hjärta. Doppler-ekkokardiografi avslöjar tecken på diastolisk regurgitation från lungartären till högerkammaren. Ibland bestäms vegetationerna på ventilen, stenos, expansion av lungartärens fibrösa ring, prolaps av interventrikulär septum i hålrummet i vänstra kammaren.

Bröstkorgets strålning kännetecknas av utbuktning av lungartären, ökat kärlmönster av lungorna, tecken på utvidgning av rätt hjärta. Resultaten av jugulärflebografi med lungventilinsufficiens indikerar förekomsten av tricuspid-regurgitation som en konsekvens av höger ventrikelfel. När probkammare i hjärtat bestäms av förhöjt CVP och slutdiastoliskt tryck i höger kammare. Angiopulmonografi visar närvaron av uppkastning, vilket framgår av kontrastflödet under hans diastol från lungartären till högerkammaren. Vid diagnosen är det nödvändigt att utesluta aortinsufficiens, idiopatisk expansion av lungartären.

Behandling och prognos för lungventilinsufficiens

Drogbehandling för lungventilinsufficiens bidrar till minskningen av hjärtsvikt: venösa dilatatorer och diuretika används för detta ändamål. Organisk ventilsjukdom kräver antibiotisk profylax av bakteriell endokardit.

I avsaknad av nedsatt hemodynamik är hjärtkirurgi för lungventilinsufficiens inte angiven. Hos barn med medfödd lungventilinsufficiens kan palliativa ingrepp utföras (inskränkning av pulmonell stam, systemisk-pulmonell anastomos, etc.). Radikal kirurgi för korrigering av fel innefattar prostetisk reparation av en lungventil med biologisk eller mekanisk protes och eliminering av samtidig medfödda hjärtfel.

Den postoperativa perioden kan vara komplicerad av utvecklingen av lungemboli, sekundär infektiv endokardit, degenerering av biologiska proteser, vilket kräver reprostetik.

Förutsägelse och förebyggande av lungventilinsufficiens

Prognosen för ventilinsufficiens hos lungartären kan vara olika. Akuta former av fläck, som manifesterar sig från livets första dagar, kräver tidigt kirurgiskt ingripande och åtföljs av hög mortalitet. Med isolerad lungventilinsufficiens kvarstår defekten under lång tid, och patienterna lever i 40-57 år.

Vid hantering av graviditet hos kvinnor med lungventilinsufficiens är det nödvändigt att förhindra fosterhypoxi och förtidsarbete. Gravida kvinnor kräver ultraljudsövervakning av uteroplacental cirkulation, observation av en obstetrikare-gynekolog, kardiolog, allmänläkare, hjärtkirurg.

Förebyggande av sekundärventilinsufficiens hos lungartären reduceras till förebyggande av bakteriell endokardit, ateroskleros, syfilis, kronisk lungsjukdom, iatrogena komplikationer vid hjärtkirurgi. Förebyggande av primär lungventilinsufficiens är samma som med andra CHD.

Diagnos och behandling av lungventilinsufficiens

Lungventilinsufficiens är en sjukdom där det specificerade elementet inte har möjlighet att stänga helt. Detta orsakar ett omvänd flöde av blod från lungartären medan hjärtmuskeln är avslappnad. Sjukdomen åtföljs av svaghet, en känsla av brist på luft, takykardi, cyanos i huden och andra farliga symptom.

Att identifiera problemen i lungventilen möjliggör EKG, ultraljud av hjärtat, jugulärflebografi, angiopulmonografi och andra noggranna och mycket komplexa analysmetoder.

Det är oerhört viktigt att behandla denna sjukdom, eftersom den orsakar retventrikulärt hjärtsvikt och kan till och med orsaka infektiv endokardit.

I regel utövas läkemedelsbehandling inte, men en protesventil i lungartären används.

symptom

Patienten kan märka den negativa inverkan både av sjukdomen och dess komplikationer, men oftast indikerar symptomen exakt lungventilens misslyckande. Särskilt uppträder sjukdomen om det finns lunghypertension (ökat tryck i lungkärlen). I annat fall kan patienten inte ens veta att han har en så svår sjukdom.

Felet i ventilen i lungartären av 1 grad manifesterar sig som följer:

• generell svaghet på grund av nedsatt blodflöde;
• andnöd;
• takykardi;
• mild cyanos av huden.

Sedan lägger varje stadium fler och fler symtom. Det är svullnad i benen som ett resultat av blodstagnation, mängden vätska i bukhålan ökar, vilket leder till utseendet på en stor, tät buk, och sedan ökar levern helt och hållet.

Typ av misslyckande

Denna patologi är uppdelad i flera underarter. Det beror på sjukdommens ursprung och arten av kursen.

Tidpunkten för förekomst (eller ursprung) skiljer sig åt:

1. medfödd insufficiens;
2. förvärvat (vanligtvis på grund av infektioner, tumörer, skador).

Av naturen av felprocessen kan vara:

1. akut (när en hjärtfel uppträder nästan omedelbart efter födseln, eftersom flera ventiler och skiljeväggar påverkas);
2. kronisk (sjukdomen manifesteras endast efter några år).

Det finns andra klassificeringar. Misslyckande kan vara organiskt (när det orsakas av en patologi i ventilens struktur) eller funktionell (när utflödet av blod tillbaka i hjärtat orsakas av en expansion av hjärtstammen eller hjärthålen).

orsaker till

Föräldrar, såväl som potentiellt sjuka, är det viktigt att känna till orsakerna till sjukdomen, för då kan det antingen förhindras eller förberedas för det moraliskt.

1. Medfödd insufficiens. Sjukdomen är ganska sällsynt och förekommer endast på grund av påverkan av negativa faktorer under graviditeten. Detta kan vara ett överskott av strålning, röntgenstrålar, allvarliga infektioner. Ventilinsufficiens kan också uppstå med en genetiskt bestämd mekanism. I detta fall manifesterar sig sjukdomen sig som följer:

• medfödd underutveckling av ventilen (minska storleken på sina ventiler eller deras frånvaro);
• Marfan syndrom (bindvävssjukdom), där lungartären är signifikant förstorad;
• Myxomatisk degenerering av ventilens broschyrer (när deras tjocklek ökar, men densiteten minskas);
• expansion av lungartären av okända orsaker.

1. Förvärvat organisk brist. Denna sjukdom kan förekomma i alla åldrar, till och med en vuxen, som en komplikation av ett antal sjukdomar: reumatism, infektiös endokardit, syfilis, karcinoid sjukdom, effekterna av brösttrauma och operation på lungartären.

1. Förvärvat funktionsbrist. Denna patologi sker mycket mindre ofta, eftersom det uppträder antingen mot bakgrund av långvariga lungsjukdomar som leder till den patologiska expansionen av blodkärl eller på grund av lunghypertension orsakad av andra faktorer (till exempel närvaron av mitralstenos).

Diagnostiska metoder

Ett viktigt steg i behandlingen av denna sjukdom är dess diagnos. Så, du behöver inte bara fastställa förekomst av insufficiens, men också för att ta reda på hur det ser ut och svårighetsgrad. Diagnos utförs i flera steg:

• samla en sjukdomshistoria, fastställa alla klagomål som är relaterade till detta problem (ödem, andfåddhet, hjärtklappning, etc.);
• ta en historia av livet för att bestämma orsaken till sjukdomen;
• undersökning av patienten (doktorn uppmärksammar sjukdomens yttre tecken - cyanos, akrocyanos, förstorad buk, nackvenor, hjärtförstoring till höger, benödem, buller under diastolen);
• urin och blodprov för att bekräfta inflammation
• biokemisk analys av blod för kolesterol, kreatinin och andra indikatorer;
• immunologisk analys för detektion av antikroppar mot möjliga infektiösa medel som orsakar hjärtsjukdomar;
• EKG;
• fonokardiografi (analys av hjärtmumbran);
• ekkokardiografi (ultraljud i hjärtat) - en selektiv diagnostisk metod som gör det möjligt att exakt bestämma förekomsten av en defekt. Det är också möjligt att studera med en doppler sensor;
• andra metoder (bröströntgen, spiral CT, hjärtkateterisering etc.).

EKG för reglering av aortaklaff

Komplexet med diagnostiska metoder är viktigt, inte bara för att fastställa förekomsten av sjukdomen, men för att samla in mer information om det. När allt kommer omkring kan behandlingen ske kirurgiskt och vid beredning av en operation är det viktigt att ta hänsyn till alla faktorer som kan påverka dess framgång.

Behandlingsmetoder

Beroende på vilket stadium av sjukdomen (1, 2, 3, etc.), liksom vilka orsaker det finns för behandlingen, kan behandling vara antingen medicinering eller operation. Först och främst eliminera orsakerna till misslyckande (bli av med infektion, eliminera ackumulerad vätska i lungorna, etc.). Sedan, om det behövs, förskriva medicinering:

• angiotensin-omvandlande enzymhämmare (de sätter trycket tillbaka till det normala, eliminerar arytmi, normaliserar hjärtets arbete, utvidgar blodkärlen);
• angiotensin 2-receptorantagonister (används om den tidigare inte fungerar eller är kontraindicerad);
• nitrater (till exempel nitroglycerin, som dilaterar artärer och vener, vilket minskar trycket i dem);
• diuretika (eliminera den ackumulerade vätskan i kroppen, lindra svullnad).

Om du behöver eliminera de speciella symptomen på misslyckande (till exempel arytmi, ventrikelinsufficiens), förskriv också läkemedel för deras behandling.

Vid behov av kirurgisk ingrepp (i regel krävs det om det finns uttalade problem med ventilen, vilket medför allvarliga hemodynamiska störningar) utföra en av dessa operationer:

• plast (reducerar tjockleken hos stammen i lungartären);
• ventilproteser (med naturliga eller konstgjorda substitut)
• hjärt- och lungtransplantation (om hjärtat redan har allvarliga sjukdomar och lungorna - vidhäftande hög lunghypertension).

Även kirurgi behövs om det finns andra problem förutom defekten hos lungartärens ventil (till exempel atriell eller interventrikulär septumdefekt). Därefter eliminera alla problem på en gång.

Efter operation slutar behandlingen inte där. Det är nödvändigt att övervaka patienten. Om en mekanisk protes är installerad, tas indirekta antikoagulanter kontinuerligt, om de är biologiska - inom 1-3 månader. Och först efter plastikkirurgi krävs inte läkemedelsbehandling.

Möjliga komplikationer och prognos

Om inte att göra operationen är utvecklingen av många komplikationer möjlig. Detta och försämringen av den högra kammaren, och utvecklingen av tricuspidventil sjukdom över tiden, och förekomst av lungemboli, infektiv endokardit, arytmi och andra problem. Ett tidigt besök hos läkaren gör att du kan undvika sådana allvarliga konsekvenser, och operationen kommer helt och hållet att upphäva de möjliga riskerna.

Men i speciella fall är komplikationer möjliga även efter operationen, och patienter måste ta hänsyn till detta. Som regel följande sjukdomar:

• lungemboli;
• infektiv endokardit
• protetisk trombos
• paravalvulär fistel;
• förstörelse eller förkalkning av protesen.

Vilka förutsägelser kan en läkare ge till en patient med denna insufficiens? Det beror på hur allvarlig defekten är, hur kroppen reagerar på den, och även på vilket stadium av sjukdomen. Så om symtomen på medfödd insufficiens uppstod från de första dagarna dör barnet vanligtvis, även om du har en operation. Om defekten är isolerad (det vill säga utan stratifiering av andra patologier i hjärtat) uppenbarar sig det praktiskt taget inte, du kan leva med det länge och utan några speciella problem.

Lungventilinsufficiens

Lungventilinsufficiens är en hjärtsjukdom, där blodets bakåtrörelse från lungartären (ett kärl som leder blod till lungorna) till höger kammare uppträder medan hjärtkärlens ventrikel slappnar av på grund av ofullständig tillslutning av sina ventiler. Isolerad (det vill säga utan andra hjärtfel) är ventilinsufficiens i lungartären extremt sällsynt.

Symtom på lungventilinsufficiens

• Symtom beror främst på den underliggande sjukdomen - orsaken till lungventilens misslyckande.
• Symtom är vanligtvis frånvarande med lungventilinsufficiens utan pulmonell hypertoni (ökat tryck i lungornas artärer).
• Blodstasis i alla organ utvecklas med utseendet av lunghypertension på grund av överbelastning och expansion av höger kammare.
• Manifestationer av verklig lungventilinsufficiens.
  • Accelererad hjärtslag uppträder som en defensiv reaktion för att minska intervallet mellan sammandragningar av hjärtkärlens hjärtkroppar och följaktligen minska tiden för det omvända flödet av blod från lungartären till högerkammaren.
  • Allmän svaghet och nedsatt prestanda är förknippade med nedsatt blodfördelning i kroppen.
  • Dyspné (snabb andning) utvecklas på grund av nedsatt anrikning av blod med syre, liksom kompression av luftstrupen och bronkierna (luftvägarna) av de expanderade lungartärerna.
  • Cyanos (cyanos) i huden uppträder på grund av ett brott mot anrikning av blod med syre.
  • Med en minskning av den kontraktila kraften i högra hjärtkroppen utvecklas blodstagnation i lungcirkulationen (det vill säga i alla organ utom lungorna) med utseendet på:
    • svullnad i benen,
    • ökning i buken på grund av utseendet av fri vätska i den,
    • tyngd i övre buken till höger på grund av en förstorad lever.

form

Beroende på tidpunkten för sjukdomsfasen isoleras medfödd och förvärvad lungventilinsufficiens.

• Medfödd insufficiens hos ventil-lungartären uppträder som en följd av exponering av den gravida kvinnans kropp mot negativa faktorer (till exempel strålning eller röntgenstrålning, infektion, etc.) eller ärvt från en av föräldrarna.
• Förvärvat lungventilinsufficiens uppträder som ett resultat av exponering för negativa faktorer (till exempel infektionssjukdomar, skador, tumörer) på en vuxnas kropp.
• Enligt den medfödda lungsjukdomens insufficiens kännetecknas följande:
  • Akut ventilinsufficiens i lungartären - tecken på hjärtsjukdom uppträder under de första månaderna och åren av livet, främst på grund av förekomst av samtidig skada på andra ventiler och partitioner i hjärtat;
  • kronisk ventilinsufficiens i lungartären - tecken på hjärtsjukdom framträder efter år från födseln.

• Lungartärens organiska ventilinsufficiens (omvänd blodflöde från lungartären till högerkammaren är förknippad med direkt skada på själva ventilen, som inte helt stänger lumen i lungartären medan hjärtkärlens hjärta slapper av).
• Funktionell eller relativ insufficiens i lungventilen - omvänd flöde av blod från lungartären till höger kammare förekommer under den normala ventilen i lungartären och är associerad med:
  • expansion av lungartären
  • expansion av höger kammare.

skäl

• Medfödd lungventilinsufficiens är sällsynt. Det uppstår som ett resultat av exponering för den gravida kvinnans kropp av ogynnsamma faktorer (till exempel strålning eller strålningsstrålning, infektion, etc.) eller ärvt från en av föräldrarna. Alternativ för medfödd lungventilinsufficiens:
  • en medfödd defekt (frånvaro eller minskning av storleken på en, två eller alla tre ventiler) i lungventilen;
  • expansion av lungartären i Marfan syndrom (en ärftlig sjukdom i bindväv med skador på olika organ);
  • idiopatisk (det vill säga av okända skäl) dilatation (expansion) av stammen (initial del) av lungartären;
  • myxomatös degeneration (ökning i tjocklek och minska i densitet av klaffbladen) sker inom bindväv dysplasi syndrom (medfödda störningar av proteinsyntes, i vilka det finns störningar i bildningen av kollagen och elastin - proteiner som bildar den inre organ ramen).

• Förvärvad organisk (förknippad med förändringar i ventilblad) kan lungventilinsufficiens uppstå av följande skäl.
  • Reumatism (systemisk (det vill säga med nederlag av olika organ och kroppssystem) är en inflammatorisk sjukdom med en primär lesion i hjärtat).
  • Infektiv endokardit (inflammatorisk sjukdom i hjärtat inre).
  • Syfilis (kronisk systemisk veneral (dvs sexuellt överförd) infektion med hud, slemhinnor, inre organ, ben, nervsystemet, orsakad av en blek treponema - en speciell bakterie). Efter 5 och flera år från syfilisens början uppträder speciella knölar i de inre organen, som innehåller blek treponema och omgivande tät packade vävnader. Dessa knölar dyker upp i lungartären, vilket skadar vägg och ventil.
  • Carcinoid sjukdom eller carcinoid syndrom (skada på olika organ som ett resultat av närvaron av karcinoid i kroppen). En karcinoid är en liten tumör, som oftast ligger i lilla eller tjocktarmen. Tumören producerar aktiva substanser som sätts in i den högra halvan av hjärtat av blodomloppet och skadar endokardiet (hjärtens inre foder). Kommer ut ur högerkammaren med blodflödet, kommer dessa ämnen in i lungans blodkärl, där de bryter ner och inte når de vänstra delarna av hjärtat. Vid karcinogen sjukdom kan lungventilen vara permanent fixerad i halv öppen position.
  • Stängt brösttrauma med brutna ventiler i lungartären.
  • Kirurgisk behandling av lungstenosin (förminskning) av ventilen.

• Förvärvad relativ eller funktionell (det vill säga inte relaterad till förändringar i ventilblad) kan pulmonell arterieventilfel uppstå av följande skäl:
  • öka i den högra ventrikeln med expansions stammen av lungartären och fibrös ventilring (täta ringen inom väggarna i hjärtat, som uppbär ventilbladen) med en långsiktig pulmonell hypertension (trycket i artärerna i lungan), till exempel, mitral stenos (förträngning av vänster atrioventrikulär öppningen ) och andra;
  • långvarig lungsjukdom.

Kardiologen hjälper till vid behandling av sjukdomar

diagnostik

• Analys av sjukdomshistoria och klagomål - hur länge hjärtslag, allmän svaghet, andfåddhet, svullnad, med vilken patienten associerar sin förekomst.
• Analys av livets historia. Det visar sig att patienten och hans nära släktingar var sjuka, vem patienten är i yrke (om han hade kontakt med smittsamma agenter), om det fanns infektionssjukdomar. En reumatisms historia (systemisk (det vill säga med skador på olika organ och kroppssystem) inflammatorisk sjukdom med en primär lesion i hjärtat), syfilis (kronisk systemisk veneral (det vill säga sexuellt överförd) infektion med hud, slemhinnor, inre organ, ben, nervsystem, orsakad av en blek treponema - en speciell bakterie), bröstskador, tumörer.
• Fysisk undersökning. Vid undersökning kan markeras cyanos (cyanos av hela kroppen) eller akrocyanos (cyanos utskjutande delar av kroppen - spetsen på näsan, öronen, munnen), benödem, mage på grund av uppträdandet av fri vätska däri. Eventuell svullnad i nackvenerna och deras pulsation (sammandragning samtidigt med hjärtslag). Palpation (palpation) bestäms av pulsationen ovanför hjärtans yta. Med slagverk (tappning) bestäms expansionen av hjärtat till höger genom att högerkammaren ökas. Under hjärtas auskultation (lyssning) upptäcks ett brus i diastolen (avslappningsperioden för hjärtens ventriklar) över lungartären - det vill säga i samband med fastsättning av den andra ribben i båren (centralt ben i framkroppen) till vänster. Bullret ökar med inandning.
• Blod och urintest. Genomförs för att identifiera inflammatorisk process och associerade sjukdomar.
• Biokemisk analys av blod. Kolesterolhalten (fettliknande substans), socker och totalt blodprotein, kreatinin (proteinavbrottsprodukt), urinsyra (en nedbrytningsprodukt av puriner - substanser från cellkärnan) är bestämd för att detektera samtidig skada på organet.
• Immunologiskt blodprov. Innehållet av antikroppar mot mikroorganismer och muskel i hjärtat (speciella proteiner som produceras av kroppen som kan förstöra främmande substanser eller celler i kroppen) och nivån av C-reaktivt protein (ett protein vars nivå stiger i blodet vid någon inflammation) bestäms. Också bestämning av innehållet av antikroppar mot blek treponema-mikrobe, orsakssambandet till syfilis.
• Elektrokardiografisk studie (EKG) - gör det möjligt att bedöma rytmen hos hjärtslag, förekomst av hjärtarytmier (till exempel för tidiga hjärtkollisioner), hjärtans storlek och överbelastning. För lungventilinsufficiens är den mest karakteristiska egenskapen hos EKG en ökning i högra kammaren med överbelastning, försämrad elektrisk ledning längs den högra delen av His-bunten (del av de intraventrikulära hjärtvägarna).
• Ett fonokardiogram (hjärtstråleanalysmetod) för lungventilinsufficiens visar närvaron av diastolisk (det vill säga under avspänningen av hjärtkammarens ventriklar) brus i projiceringen av lungartärsventilen.
• Ekkokardiografi (EchoCG - ultraljud i hjärtat) är den huvudsakliga metoden för att bestämma statusen för en lungventil. Mäta diametern på lungartären som undersöks dess ventilklaffar för att ändra deras form (exempelvis skrynkling klaffar eller som har diskontinuiteter däri), lös fastspänning under ventrikulär relaxation, närvaro vegetationer (ytterligare strukturer på vingarna hos ventilerna). Också med EchoCG utvärderas storleken på hjärtkaviteterna och tjockleken på dess väggar, tillståndet för de andra hjärtklaffarna, förkortningen av endokardiet (hjärtans inre foder), förekomsten av vätska i perikardiet (perikardialpåsen). När dopplerEhoKG (ultraljud blodflödet genom kärlen och hjärtats kamrar) detekteras backflöde av blod från lungartären in i den högra kammaren under ventrikulär relaxation, såväl som variationer i trycket i lungartären.
• Bröstets radiografi - bedömer hjärtans storlek och placering, förändrar hjärtets konfiguration (utskjutande av hjärtskuggan i lårartärens och högerkammarens utskjutning). Röntgenundersökning kan också bestämma lung expansions rötter (komplexa strukturer som ansluter lungorna till andra organ) och Ripple (minskning samtidigt hjärtat slår) - "Dans av rötterna av ljus" i utvecklingen av pulmonell hypertension (ökat tryck i artärerna i lungorna).
• Spiral beräknad tomografi (SCT) - en metod baserad på en serie röntgenbilder på olika djup och magnetisk resonansbildning (MRI) - en metod baserad på justering av vattenkedjor när de utsätts för en mänsklig kropp med starka magneter - ger en noggrann bild av hjärtat.
• Coronarogiaografi med ventrikulografi är en metod där en kontrast (färgämne) införs i ens egna blodkärl och hjärtkavitet, vilket gör det möjligt att få sin exakta bild samt att utvärdera rörelsen av blodflödet.
• Hjärtkateterisering är en diagnostisk metod baserad på införandet av katetrar i hjärtkaviteten (medicinska instrument i form av ett rör) och tryckmätning i olika delar av hjärtat. I händelse av otillräcklig ventil hos lungartären bestäms en minskning av trycket i lungartären under normalt eller förhöjt tryck i höger kammare i diastol (period av ventrikulär avslappning).
• Genomförande av prover med intravenös administrering av läkemedel av aminofyllin-gruppen (expanderande av luftvägarna och lungkärlen, ökar styrkan av hjärtkollisioner) och prov med inandning av en syreberikad gasblandning möjliggör att utvärdera reversibiliteten av lunghypertension.

Behandling av lungventilinsufficiens

• Behandling av den underliggande sjukdomen - orsaker till lungventilinsufficiens.
• Icke-läkemedelsbehandling utförs inte.
• Konservativ behandling (det vill säga utan kirurgi) utförs för att sakta ner skadorna på höger kammare. Använda droger från följande grupper:
  • hämmare av angiotensinkonverterande enzym (ACE) - läkemedel som normaliserar blodtrycket, dilaterande blodkärl, förbättrar hjärtat, blodkärl och njurar);
  • Angiotensin 2-receptorantagonister - en grupp läkemedel som liknar deras verkningsmekanism med angiotensinkonverterande enzymhämmare, används vid intolerans mot angiotensinkonverterande enzymhämmare;
  • nitrater (salter av salpetersyra) dilatera blodkärl, minska trycket i lungartärerna;
  • diuretika (diuretika) tar bort överskott av vätska från kroppen.

• Speciell behandling är indicerad för komplikationer av lungventilinsufficiens (till exempel behandling av hjärtsvikt, hjärtrytmstörningar etc.).
• Kirurgisk behandling utförs i händelse av allvarligt eller allvarligt fel i ventilen i lungartären med en signifikant störning av det normala blodflödet. Typer av operationer.
  • Plastikkirurgi (det vill säga normalisering av blodflödet genom lungartären med bevarandet av sin egen ventil) - suturering av den långsträckta stammen (initiala delen) av lungartären.
  • Prostetisk reparation av lungartärsventilen utförs med bruttoförändringar i dess cusps eller subvalvulära strukturer, såväl som i fallet med ineffektiviteten hos den tidigare utförda ventilplasten. Två typer proteser används:
    • biologiska proteser (gjorda av djurvävnad) - används till barn och kvinnor som planerar graviditet
    • Mekaniska ventiler (gjorda av speciella medicinska metalllegeringar) används i alla andra fall.
  • Transplantation (transplantation) i hjärtlungblocket utförs med en signifikant störning av strukturen hos ens hjärta med en uttalad minskning av dess kontraktilitet, hög lunghypertension (ökat tryck i lungans kärl) och närvaron av givarorgan.

• Samtidig kirurgisk korrigering av flera defekter, till exempel suturering av en interventrikulär septaldefekt och förminskning av lungartärstammen beror på det faktum att insufficiens av lungartärens ventil huvudsakligen uppträder i kombination med andra hjärtfel
• Postoperativ hantering. Efter implantation (implantation) av en mekanisk protes behöver patienter ett konstant intag av läkemedel från gruppen indirekta antikoagulanter (läkemedel som minskar blodkoagulering genom att blockera syntesen av ämnen som är nödvändiga för koagulering i levern). Efter implantation av en biologisk protes utförs antikroppsbehandling kort (1-3 månader). Efter ventilplastik utförs inte antikoagulant terapi.

Komplikationer och konsekvenser

• Komplikationer av lungventilinsufficiens:
  • Minskning av kontraktilitet hos högra ventrikeln med utveckling av tricuspidventilinsufficiens (tricuspidventil mellan vänsteratrium och vänster ventrikel) uppträder under långvarigt fel i ventilen i lungartären;
  • lungemboli (lindning av en trombus - blodpropp - lunglumen, trombos bildad på en annan plats och försedd med blodflöde) - kan uppstå när en trombus separeras från lungartärens ventilblad;
  • sekundär infektiv endokardit (inflammation i hjärtans inre foder med skador på dess ventiler hos en patient med befintlig hjärtsjukdom);
  • hjärtrytmstörningar uppstår på grund av förändringar i den normala rörelsen hos den elektriska impulsen i hjärtat.

• Patienter som arbetar för lungventilinsufficiens kan utveckla specifika komplikationer:
  • Pulmonary artery tromboembolism (stängning av en trombus - en blodpropp - av lungartären, med blodpropp bildad på ett annat ställe och fört med blodflödet). En trombus hos sådana patienter bildas inom operationsområdet (till exempel på ventilerna på den konstgjorda ventilen eller på sömmarna med plastventil);
  • infektiv endokardit (inflammation i hjärtans inre foder);
  • paravalvulära fistler (skär genom en del av suturerna som håller den artificiella hjärtventilen med utseendet av blodflödet bakom ventilen);
  • protetisk trombos (bildning av blodproppar i protesventilområdet, störande normalt blodflöde);
  • förstörelse av den biologiska (gjord av djurkärl) protes med behovet av återanvändning;
  • förkalkning av en biologisk protes (deponering av kalciumsalter i en artificiell hjärtventil tillverkad av djurvävnad. leder till ventilkomprimering och försämring av dess rörlighet).

• Prognosen för en lungventilinsufficiens beror på svårigheten hos den underliggande sjukdomen som bildade denna hjärtsjukdom, liksom på svårighetsgraden av ventildefekten, myokardiets tillstånd (hjärtmuskeln), förekomst av andra hjärtfel. I allmänhet bestäms prognosen av brott mot intra- och extrakardiell hemodynamik (blodrörelse).
• Med brist på ventilen i lungartären, manifesterad från livets första dagar, är dödligheten extremt hög även vid tidig kirurgisk behandling.
• Med isolerad lungventilinsufficiens (dvs i frånvaro av andra hjärtfel) eller i kombination med måttlig minskning av lungartären, lever patienterna i många år utan att uppleva obehag.

Förebyggande av lungventilinsufficiens

• Primär förebyggande av lungventilinsufficiens (det vill säga före bildandet av denna hjärtsjukdom).
  • Förebyggande av sjukdomar som innefattar lesion av hjärtventilanordningen, d.v.s. Reumatism (systemisk (dvs med skada olika organ och kroppssystem) inflammatorisk sjukdom med övervägande hjärtsjukdom), infektiös endokardit (en inflammatorisk sjukdom av den inre beklädnaden av hjärtat), och andra.
  • I närvaro av sjukdomar som inbegriper lesion av hjärtsvalsapparaten kan bildandet av hjärtsjukdom förebyggas genom tidig effektiv behandling.
  • Härdning av kroppen (sedan barndomen).
  • Behandling av kronisk infektion foci:
    • i kronisk tonsillit (inflammation av tonsillerna) - kirurgisk borttagning av tonsiller;
    • i fall av karies av tänder (bildning av tandförfall under mikroorganismernas verkan) - fyllning av hålrum) etc.

• Sekundär profylax (det vill säga hos personer med nedsatt lungventilinsufficiens) syftar till att förhindra framkallandet av hjärtklaffskador och nedsatt pumpfunktion hos hjärtat.
  • Konservativ behandling (det vill säga utan operation) hos patienter med lungventilinsufficiens. Följande droger används:
    • diuretika (diuretika) - ta bort överskott av vätska från kroppen;
    • hämmare av angiotensinkonverterande enzym (ACE) - hämmare av angiotensinkonverterande enzym (ACE) - läkemedel som normaliserar blodtryck, dilaterande blodkärl, förbättrar hjärtat, blodkärl och njurar).
    • nitrater (salpetersyra salter) - dilaterar blodkärl, förbättrar blodflödet, minskar trycket i lungans kärl.
  • Förebyggande av återkommande reumatism görs med:
    • antibiotikabehandling (användning av läkemedel från gruppen antibiotika - hämmande tillväxten av mikroorganismer),
    • härdning,
    • behandling av foci av kronisk infektion.

• källor

Nationella kliniska riktlinjer All-Russian Scientific Society of Cardiology. Moskva, 2010. 592 sid.
Gorbachenkov A. A., Pozdnyakov Yu.M. Valvulär hjärtsjukdom: mitral, aorta, hjärtsvikt. M.: GEOTAR-Media, 2007.
Makolkin V.I. Förvärvade hjärtfel. 4: e upplagan. M.: GEOTAR-Media, 2008.
Riktlinjer för poliklinisk poliklinisk kardiologi. Under. Ed. JN Belenkova, R.G. Oganov. M.: GEOTAR - Media, 2006. P.199-222.
Guide till kardiologi. Lärobok i 3 volymer. Ed. GI Storozhakova, A.A. Gorbachenkova. M.: GEOTAR-Media, 2008.
Shostak N.A., Anichkov D.A., Klimenko A.A. Förvärvade hjärtfel. I bok: Kardiologi: nationellt ledarskap. Ed. JN Belenkova, R.G. Oganov. M.: GEOTAR-Media, 20 "Children's Cardiology", red. J. Hoffman, Moskva, 2006.

Vad ska man göra med lungventilinsufficiens?

• Välj en lämplig kardiolog
• Pass prov
• Få en behandling från läkaren
• Följ alla rekommendationer