Klassificering av cirkulationsfel

För att bedöma graden av cirkulationssvikt hos barn, använder ND Strazhesko och B. X. Vasilenko vanligtvis klassificeringen enligt vilken kroniskt hjärtsvikt uppdelas i tre steg: HK₁, HK_2a, HK_2b, HK₃.

NK1 - den första etappen av cirkulationsfel - är en latent latent insufficiensperiod. När symptom på cirkulationsstörningar upptäcks endast under träning och uppenbar andfåddhet och takykardi.

Initialt, andfåddhet och takykardi uppträder med kraftig fysisk ansträngning (snabbklättrappor till höga golv, gymnasieutbildning, sport, lyftvikt etc.), då ökar dessa symtom gradvis, och andfåddhet och takykardi utvecklas även med liten fysisk ansträngning (med långsam klättra trappor, långsam gång, etc.).

Efter avslutad träning är det svårt för patienter med cirkulationssvikt att "fånga andan", det vill säga en ganska lång tid krävs för att eliminera hypoxi och återställa normal frekvens och andningsdjup. Patienter klagar över ökad trötthet, minskad prestanda.

En objektiv studie av patienter med NK1, förutom andnöd och takykardi som uppträder efter träning, kan tecken på hjärtsvikt inte detekteras.

För närvarande har mycket informativa metoder börjat tillämpas i klinisk praxis, vilket möjliggör att fånga de första manifestationerna av hjärtsvikt. Sådana metoder innefattar hjärtas ultraljuds-läge, baserat på Doppler-effekten - ekokardiografi, som gör det möjligt att bestämma tjockleken hos ventrikelernas väggar, volymen av hjärtkamrarna och även att utvärdera kontraktiliteten hos vänster ventrikulär myokardium. Förändringen av dessa indikatorer kan bedömas på grund av cirkulationsfel.

hk₂ - Steg II cirkulationssvikt - kännetecknat av att symtom på hjärtsvikt vid vila är kvar. Den andra etappen av cirkulationssvikt beroende på svårighetsgraden av hemodynamiska störningar är vanligtvis uppdelad i två perioder - HK_2a och HK_2b.

HK_2a kännetecknas av en primär kränkning av hemodynamik i den lilla eller i stora cirkulationen. Stagnation under denna period uttrycks mildt.

Med HK_2b tillräckligt djupa hemodynamiska störningar äger rum både i den mindre och den stora cirkulationen som ett resultat av brist på höger och vänster hjärta.

HK_2a kännetecknas av närvaron av andfåddhet, takykardi i vila och en kraftig ökning av dessa symtom, även med liten ansträngning. Med en objektiv undersökning av patienten observeras en liten cyanos av läpparna, fenomenen myogent dilatation av hjärtat detekteras: det är signifikant ökat i storlek, den apikala impulsen försvagas. Det maximala artärtrycket förändras fortfarande inte klart, även om det i ett antal patienter kan observeras en viss ökning, stiger minimitrycket vanligtvis. därför blir pulstrycket naturligt mindre. Centralt venetryck ökade. Den kliniska manifestationen av ökat venöst tryck är svullnad i nackvenerna. Om det finns en övervägande skada av rätt hjärta, då med HK_2a trängsel i blodets stora blodsättning uttrycks mildt. Det finns en liten ökning i levern. I de tidiga stadierna av stagnation är levern smidig, något förtjockad, smärtsam på palpation. Det finns pastoznost eller måttlig svullnad i benen. Hos vissa patienter uppträder svullnad i benen bara på kvällen, på morgonen försvinner de.

Om hjärtans vänstra delar påverkas huvudsakligen, så upptäcks symtom på venös stasis i lungcirkulationen: kongestiv wheezing i lungorna framträder under röntgenundersökningen visar de en bild av venös stasis.

HK_2b kännetecknas av en signifikant ökning i levern, ihållande ödem (transudat kan förekomma i kaviteterna), märkt trängsel i lungorna.

Som ett resultat av förändringar i hemodynamik i systemet med den stora cirkulationen av blodcirkulationen kan njurdysfunktion utvecklas, vilka kännetecknas av utseende av albuminuri från spår till hela ppm, mikrohematuri och cylindruri. Under perioden med ökande ödem uppstår oliguri. Koncentrationsnyrfunktion vid detta stadium av cirkulationssvikt påverkas vanligen inte signifikant. Med korrekt och snabb behandling kan alla dessa symptom försvinna. Detta stadium av cirkulationsfel är fortfarande reversibel.

Med HK₃ irreversibla dystrofiska förändringar i organ och vävnader (levercirros i lever, dystrofi etc.) utvecklas som en följd av långlivade hemodynamiska störningar tillsammans med uttalade symtom på hjärtsvikt.

År 1955 föreslog A. N. Bakulev och E. Damir en klassificering av stadier av hjärtsvikt för patienter med mitralstenos med beaktande av hemodynamiska egenskaper. De identifierade 5 etapper av cirkulationsfel.

Denna klassificering används för att bedöma cirkulationssvikt huvudsakligen i hjärtkirurgiska kliniker.

Patfizo / Belova L. A / Patologi av CAS. Cirkulationsfel 1

Patologi i hjärt-kärlsystemet. Cirkulationsfel.

Normalt ger hjärt-kärlsystemet optimalt de nuvarande behoven hos organ och vävnader i blodtillförseln. Nivån av systemcirkulationen bestäms av hjärtets aktivitet, kärlets ton och blodets tillstånd (dess totala och cirkulerande massa samt reologiska egenskaper). Hjärtkreft, kärlton eller förändringar i blodsystemet kan leda till cirkulationsfel. Blodcirkulationsinsufficiens menas en sådan hemodynamisk störning där kroppens organ och vävnader inte är försedda med mängden cirkulerande blod som uppfyller deras behov. Detta leder till störningar i deras tillförsel av syre och näringsämnen och avlägsnande av metaboliska produkter. NK kan uppstå på grund av hjärtsvikt (hjärtsvikt) eller förändringar i kärlfunktionen (vaskulär insufficiens). Ofta finns det ett kombinerat kardiovaskulärt fel. Som regel blandas någon isolerad form av cirkulationssvikt över tiden. Akut och kronisk NK särskiljs av kursens varaktighet. Akut NK inkluderar akut hjärtsvikt (vänster ventrikel, högerkammare, hypodiastoliskt misslyckande med paroxysmal takykardi etc.) och akut vaskulär insufficiens (chock, kollaps, synkope). Kronisk NK i svårighetsgrad är uppdelad i tre grader (N. D. Strazhesko och V. Kh. Vasilenko, 1935):

Grad 1 eller latent, kännetecknad av utseende av kliniska tecken (andfåddhet, takykardi, trötthet) efter träning. Detta är en kompenserad NK.

2A-grad manifesteras av samma symptom i vila.

2B - trängsel utvecklas i större och mindre cirkulationscirklar.

För klass 3 NC (terminal) präglas utvecklingen av betydande förändringar i organens och vävnadens funktioner och struktur. Den andra och tredje graden är relaterad till dekompenserat cirkulationsfel.

Låt oss i detalj överväga hjärtfel, vilket är en av de vanligaste orsakerna till funktionshinder, funktionshinder och död hos patienter som lider av sjukdomar i hjärt-kärlsystemet.

CH är en typisk form av patologi, där hjärtat inte uppfyller behoven hos organ och vävnader för blodtillförsel, tillräcklig för deras funktion och nivå av plastprocesser, vilket i sin tur leder till karakteristiska förändringar i hemodynamik och cirkulationshypoxi.

Klassificeringen av hjärtsvikt formulär ges beroende på följande faktorer:

1. Enligt utvecklingshastigheten för processen: akut - några timmar

subakut - från några dagar. Dessa former åtföljs av en progressiv minskning av myokardiell kontraktilitet.

kronisk - varar i åratal och åtföljs av perioder av antingen fullständig försvinnande eller signifikant lindring av symptom på HF.

2. Enligt IOC:

1. CH med en minskning av storleken på IOC,

2. Vad är mindre vanligt, CH med en ökning av IOC, det utvecklas med hypervolemi, tyrotoxikos (IOC ökar på grund av svår takykardi), B1-vitaminbrist.

3. Genom graden av engagemang i hjärtprocessen

4 Genom etiologi och patogenes:

a) Överbelastningsform. I detta fall kan HF orsakas av en överdriven ökning av blodvolymen som flyter till hjärtat eller motståndet, vilket uppstår när blod utstötas från hjärtkaviteterna. Detta kan vara resultatet av förändringar i hjärtat (vissa ventelfel), i blodomloppet (arteriell hypertension, minskning av den stigande aortabåken etc.), i blodsystemet (hypervolemi, polycytemi), neurohumoral reglering av hjärtaktivitet (aktivering av sympathoadrenala systemet, tyrotoxikos).

b) Myokardform. Det förekommer som ett resultat av direkta effekter på hjärtinfarkt, förgiftning, hypoxi, beriberi, kranskärlssjukdomar, trötthet och vissa ärftliga metaboliska defekter. I detta fall utvecklas HF med en normal eller till och med minskad belastning på hjärtat.

c) Den blandade formen av insufficiens uppstår som en följd av en kombination av direkt verkan på myokardiet och dess överbelastning. Till exempel är det i reumatism en kombination av inflammatorisk myokardisk skada och en störning på ventilapparatets sida.

Förutom dessa former av HF (de kallas vanligen primärt eller kardiogent) finns det också de som orsakas av en minskning av venöst blodflöde till hjärtat eller när det inte kan acceptera allt blodflöde. Den första observeras med hypovolemi, en kraftig expansion av blodkärlen (kollaps), den andra - med ackumulering av vätska i hjärthålen, vilket leder till svårigheter att expandera hjärtkaviteterna under diastolen.

Patogenes av hjärtsvikt. HF på grund av övervägande direkta skador på myokardiet kännetecknas av en minskning av spänningen som utvecklats av hjärtat, vilket leder till en minskning av styrkan och hastigheten av dess sammandragning och avkoppling. HF som ett resultat av att ladda hjärtat genom tryck eller volym bildas huvudsakligen mot bakgrund av en mer eller mindre lång period av kompensatorisk hyperfunktion och hypertrofi, men leder också till en minskning av styrka och hastighet av sammandragning och avkoppling. I båda fallen åtföljs en minskning av kontraktilfunktionen med införande av extra- och intrakardiella kompensationsmekanismer för detta skifte. Konventionellt finns det fyra sådana mekanismer. Det bör noteras att under hela organismernas villkor är alla, trots den kända originaliteten, sammankopplade på ett sådant sätt att aktiveringen av en av dem väsentligt påverkar förverkligandet av den andra. När blodvolymen överbelastas utlöses den heterometriska Frank-Starling kompensationsmekanismen. Samtidigt observeras en ökad blodfyllning av hjärtkaviteterna under diastolen, vilket leder till ökad stretchning av muskelfibrer, vilket i sin tur leder till en starkare sammandragning under systolen. Denna mekanism beror på egenskaperna hos myokardceller. Det finns ett linjärt förhållande mellan mängden blodflöde och kraften av sammandragning. Om graden av sträckning av muskelfibrerna överskrider de tillåtna gränserna minskar emellertid kraften av sammandragning. Med tillåtna överbelastningar ökar hjärtans linjära dimensioner med högst 15-20%. Expansionen av hjärthålen som uppträder i detta fall kallas tonogent dilatation och åtföljs av en ökning av strokevolymen. En annan viktig mekanism för anpassning av hjärtat är den isometriska kompensationsmekanismen, som ingår som svar på ökat motstånd mot utflödet av blod från hjärtan i hjärtat. Samtidigt ökar hjärtats muskelfibrer något, men trycket och spänningen som uppstår vid muskelkontraktion vid slutet av diastolen ökar. Samtidigt ökar interaktionstiden mellan aktin och myosinfilament.

Energetiskt är båda dessa mekanismer för att kompensera ökad belastning ojämlika. Med samma ökning i hjärtans externa arbete, beräknat på grundval av IOC-produkten för det genomsnittliga systoliska trycket i aortan varierar syreförbrukningen av hjärtat på olika sätt beroende på formen av överbelastning. Om arbetet har fördubblats på grund av en ökning av dubbelt minutvolymen ökar syreförbrukningen med bara ett fjärdedel, och om arbetet har fördubblats på grund av en fördubbling i motstånd mot utflöde ökar syreförbrukningen av myoeard till 200 |. Detta förklaras av det faktum att med en isometrisk kompensationsmekanism för att övervinna motståndet mot utflöde är en signifikant ökning av systoliskt tryck nödvändigt vilket kan uppnås genom att öka storleken och hastigheten på utvecklingen av muskelfiberspänningen. Namnlösa: Fasen av isometrisk spänning är den mest energikrävande och tjänar som en faktor som bestämmer ATP-konsumtion och myokardiell syreförbrukning. Den heterometriska kompensationsmekanismen är således energiskt fördelaktig, vilket kan förklara den mer fördelaktiga banan av de patologiska processerna som åtföljs av införandet av Frank-Starling-mekanismen, till exempel ventilinsufficiens jämfört med öppningens stenos. En viktig mekanism för att kompensera för minskningen av hjärtkontraktilitet är en ökning av hjärtfrekvens - takykardi. Det kan uppstå på grund av en ökning av blodtrycket i de ihåliga venerna, det högra atriumet och deras sträckning (reflex Bainbridge), liksom på grund av nerv- och humorala extrakardiella effekter. Energiskt är detta den minst lönsamma mekanismen, sedan åtföljd av:

a) En ökning av myokardisk syreförbrukning

b) en signifikant förkortning av diastol - återhämtningsperioden och resten av myokardiet

c) försämring av hjärnans hemodynamiska egenskaper (under diastolen har inte ventriklerna tid att fylla med blod, följaktligen blir systolen mindre komplett eftersom det är omöjligt att mobilisera den heterometriska kompensationsmekanismen).

Evolutionärt senare men mycket effektiv och mobil mekanism för anpassning av hjärtat är förstärkning av sympatadrena effekter på myokardiet, vilket orsakas av en minskning av hjärtutgången. Aktivering av sympatiska effekter på hjärtat ger en signifikant ökning av styrkan och hastigheten för myokardiell kontraktion. Funktionen av sådana mekanismer som heterometrisk och isometrisk, takykardi, ökade sympathoadrenala effekter på myokardiet ger akutkompensation för att minska myokardiell kontraktilitet. Detta åtföljs dock av en signifikant ökning av intensiteten i hjärtets arbete - dess hyperfunktion, som i sin tur bestämmer aktiveringen av den genetiska apparaten av kardiomyocyter, manifesterad i en ökning i syntesen av nukleinsyror och proteiner. Accelereringen av syntesen av nukleinsyror och myokardproteiner leder till en ökning av dess masshypertrofi. Den biologiska betydelsen av kompenserad hypertrofi ligger i det faktum att organets ökade funktion utförs av sin ökade massa, och å andra sidan är den speciella strukturen och funktionen hos det hypertrofierade hjärtat en förutsättning för utvecklingen av den patologiska processen. Enligt dynamiken i förändringar i myokardets metabolism, struktur och funktioner finns tre huvudstadier av hypertrofi (FZ Meerson)

Steg 2 av avslutad hypertrofi och relativt stabil gyrefunktion

Steg 3 av progressiv kardioskleros.

Det första steget utvecklas omedelbart efter en ökning av belastningen och kännetecknas av en ökning av hjärtmassan på grund av ökad proteinsyntes och förtjockning av muskelfibrerna. I detta skede finns sådana förändringar i myokardiet som glykogenförsvinnande, en minskning av kreatinfosfatets nivå, en obalans av joner (K ​​reduceras) och (natrium ökas), mobilisering av glykolys och ackumulering av laktat.

I steg 2 fullbordas processen med hypertrofi, intensiteten i funktionen återgår till normal. normaliserade metaboliska processer (syreförbrukning, energiproduktion, innehållet i högenergiföreningar skiljer sig inte från normen). Allt detta leder till normalisering av hemodynamiska störningar. Om en ökad belastning fortsätter att fungera på hjärtat eller det är dessutom skadat, utvecklar fas 3 gradvis utmattning och progressiv kardilskleros. Detta beror på obalansen i tillväxten av olika strukturer i myokardiet, vilket uppenbaras i följande skift:

1 dysregulering på grund av förlust av tillväxt av nervändar från en ökning i massan av kardiomyocyter,

2 utveckling av relativ koronarinsufficiens, d.v.s. tillväxt av arterioler och kapillärer ligger bakom ökningen av storlek och massa av muskelceller

3 reduktion av cellytan per cellmängd, vilket leder till utvecklingen av jonisk obalans, nedsatt metabolism av kardiomyocyter

4 Minskning i energiförsörjningen av myokardceller som ett resultat av fördröjningen i ökningen av mitokoriamassan från myofibrils massa

5 samt brottsligheten av plastprocesser i kardiomyocyter som en följd av en relativ minskning av antalet mitokondrier, en minskning av cellytan, en volym av mikrovaskulaturen, ett energiförlust som utvecklas som ett resultat av detta samt substrat som är nödvändiga för biosyntes.

Komplexet av förändringar som listas ovan leder slutligen till en minskning av styrkan av hjärtkollisioner och utvecklingen av hjärtsvikt.

Dystrofa förändringar i hjärtmuskeln åtföljs av en expansion av hjärtkaviteterna, en minskning av styrkan i hjärtkollisionerna - myogen utvidgning utvecklas. I detta tillstånd finns det en ökning av det återstående blodet under systolen i hjärthålen och ett blodflöde i venerna. Ökat blodtryck i det högra atriumet och munnen av de ihåliga venerna genom direkt verkan på sinusnoden och reflexen (reflex Bainbridge) orsakar takykardi, vilket leder till förvärring av metaboliska störningar i myokardiet. Därför är utbyggnaden av hjärthålen och takykardi förfärliga symptom på början avkompensation. Trots skillnaderna i orsakerna till och ursprungligheten hos de initiala länkarna i patogenesen av HF är de slutliga mekanismerna likformiga på cellulära och molekylära nivåer. Bland dessa är: 1) myokardiell energiförsörjningsfel, 2) skada på membranapparaten och enzymsystem av kardiomyocyter, 3) ins och annan vätskeubalans i kardiomyocyter, 4) störning av neurohumoral reglering av hjärtfunktion. Alla dessa listade mekanismer leder till en minskning av styrkan och hastigheten av sammandragning och avslappning av myokardium-CH utvecklas.

Extrakardiella kompensationsmekanismer är förknippade med flera reflexer.

Reflex Kitaeva - utvecklas med fel i vänstra hjärtat. Det börjar på grund av en ökning av trycket i lungorna under stagnation av blod i lungorna. Som ett resultat av receptorirritation utvecklas en spasm av lungcirkulationens arterioler, som ett resultat av en vasospasm, blodflödet till vänsterhjärtat minskar kraftigt, lasten minskar. Dessutom förhindrar denna skyddsmekanism utvecklingen av lungödem, men sedan blodflödet till lungorna minskar, det finns ett brott mot blodsyresättning och trycket på högra hjärtat ökar.

Tre-komponent avlastningsreflex av Parin-Shvichko - inträffar när det finns stagnation i de ihåliga venerna. På grund av ökningen av trycket i munnen av ihåliga vener utlöses en reflex som förhindrar belastningen på högra hjärtkammaren: takykardi, expansion av de perifera arteriolerna i den stora cirkulationen, minskar venös återföring av blod till hjärtat, tachypous.

Nedsatt hjärtfunktion och hemodynamik vid hjärtsvikt.

Minskningen i styrkan och hastigheten för myokardiell kontraktion och avkoppling i hjärtfel manifesteras av följande förändringar i indexen av hjärtfunktion, systemisk och organ-vävnadshemodynamik.

1 minskning i minuts hjärtproduktion på grund av depression av dess kontraktil funktion. Det bör dock noteras att IOC inte alltid minskar med HF. Som redan noterats, i vissa stater följt av en ökning av BCC, allvarlig takykardi observeras en ökning av IOC. Dessutom är det känt att det i många fall av HF, som leder till kronisk missförstöring, fortsätter med en hög MO, vilket är ett dåligt prognostiskt tecken.

2 ökning av återstående systolisk volym, som ett resultat av den så kallade nefritiska systolen. Ofullständig degenerering av ventriklarna kan bero på överdriven tillflöde under ventrikelinsufficiens, överdriven ökning av resistens mot utstötning av blod (AH, aortastenos, etc.), direkt myokardiell skada.

3 ökning av slutdiastoliskt tryck i hjärtkärlens hjärtkroppar som ett resultat av en ökning av mängden blod kvar i hjärtkaviteterna efter systol, såväl som nedsatt myokardiell avkoppling.

4 utvidgning av hjärthålen på grund av ökningen av deras slutdiastoliska blodvolym och sträckning av myokardiet.

5 ökar blodtrycket i venerna och hjärthålen, varifrån blodet flyter till den dekompenserade delen av hjärtat. Så om jag, som en följd av hjärtinfarkt eller reumatisk lesion i vänster ventrikel, har utvecklat LZhN, ökar därmed trycket i vänstra atrium och vener i lungcirkulationen, vilket kan leda till lungödem. När PZH-trycket ökar i den venösa bädden i den systemiska cirkulationen.

6 minskning av kontraktprocessens hastighet, vilket uppenbaras av en ökning av varaktigheten för perioden med isometrisk spänning och systol som helhet.

Funktioner av hemodynamiska störningar beror på läget.

LZhN utvecklas med aorta- eller mitralventiler, aortastenos, trötthet i vänstra ventrikeln. Funktionen hos vänster ventrikel är att pumpa blod från lungorna och atriumet till den systemiska cirkulationen. Därför leder LV-misslyckande till en minskning av mängden blod som utstötas i den stora cirkeln, den systoliska utstötningen minskar vilket leder till en minskning av IOC-vävnadshypoxi. 2. Utvecklingen av blodstagnation i småcirkelens kärl leder till en ökning i blodet och en ökning av trycket i den lilla cirkulationen av blodcirkulationen.

Mekanismen för efterföljande överträdelser beror på överträdelsens varaktighet. Vid akut myokardiell kontraktilitet minskar kraftigt, vilket leder till en minskning av EI, ischemi och hypoxi hos alla organ och system, i första hand centralnervsystemet, hypercapnia utvecklas, en syrabasbalansförstörning - dödsfall från nedsatt hjärnfunktion. I lungorna, trycket ökar dramatiskt, vätsketransduktion i alveolerna utvecklas - lungödem. Lungödem i sin tur klämmer i lungärderiolerna, de ökar dramatiskt motståndet mot blodflödet, mindre blod kommer in i lungorna - nedsatt lungsyrebildning - mer hypoxi. Döden uppträder oftare från hypoxi i andningscentret. I kronisk PLHIV, generella förändringar i samma riktning, men de utvecklas långsamt, har kompensationsmekanismer tid att aktivera. Följande förändringar noteras: Ishemisering leder till dysfunktion hos alla organ, men njurarna reagerar först. Njurernas ischemi leder till aktivering av renin-angiotensin-aldosteron-mekanismen. I kroppen är natrium försenad och som en konsekvens av vatten, vilket leder till utveckling av hjärtödem. Dessutom leder vattentätning till en ökning av BCC, vilket ytterligare överbelastar hjärtat. Under hypoxiförhållandena ökar syntesen av röda blodkroppar i benmärgen dramatiskt vilket leder till blodförtjockning - en ökning av belastningen samt nedsatt mikrocirkulation vilket ytterligare förvärrar hypoxi. I sin tur leder hypoxi till störningar i energiförsörjningen och förändringar i syrabasbasen, natriumretention, förlust av kalium och kalcium hämmar myokardial kontraktilitet ännu mer. Alla dessa stunder leder till degenerering av vävnader och organ, överträdelsen av deras funktioner. En blodstasis i den lilla cirkeln leder inte till utveckling av lungödem, men en långvarig ökning av trycket leder till utvecklingen av sklerotiska processer, bindvävskåren klämmer i bronkiolerna och blodkärlen, vilket leder till hypoventilation och lungcirkulationsstörning - lunginsufficiens utvecklas för andra gången. Kardiopulmonalt misslyckande är en hjärtsjukdom i hjärtkompensation. Ökningen av resistans i de små cirkelartärerna på grund av ärrkomprimering leder till en ökning av belastningen på högerkammaren.

FLL. Bukspottkörteln pumpar blod från de stora venerna i den stora cirkeln till lungartärerna, så misslyckande åtföljs av en minskning av blodets frisättning i den lilla cirkeln och sedan in i den stora. Den akuta formen av PZHN uppträder sällan, med MI i högra ventrikeln, med en embolism av små kärl. Mängden blod minskar kraftigt, blodet syremättnad minskar, mindre blod går in i den lilla cirkeln - mindre kastas in i den stora. Samtidigt utvecklas hypoxi hos organen i stora och små cirklar. Blodet ackumuleras i venerna, stagnation utvecklas, det centrala venösa trycket ökar, blodflödet från levern och hjärnan minskar kraftigt vilket leder till ödem hos dessa organ och ofta döden. Kroniska - hemodynamiska störningar är mindre uttalade. Stagnation i systemcirkulationen leder till ödem i perifera vävnader (nedre extremiteter, ascites). När blodflödet från levern störs, det finns trängsel i leverns åder, dess volym ökar när levern ligger i kapseln, vilket leder till en ökning av trycket i levern, kompression av artärer, undernäring av celler, deras död och ersättning med bindväv. Kardiogen cirros av lever utvecklas vilket leder till utveckling av leversvikt, kränkning av alla typer av metabolism (främst kolhydrat och protein), vilket ytterligare stör hjärtan, reducerar onkotiskt tryck - ascites, ödem. Cirkulationsfel i strid med blodflödet till hjärtat. Det utvecklas i fall då lite blod flyter till hjärtat genom venerna eller när det inte kan ta emot allt blodflödet. Minskningen av blodflödet observeras med en minskning av BCC (blodförlust) eller en kraftig expansion av blodkärlen (kollaps - akut vaskulär insufficiens). Hjärtans oförmåga att ta emot allt blodflödet observeras i perikardit hos olika etiologier (trauma, infektionsallergiska processer, nedsatt njurfunktion - uremi etc.). Vätskeackumulering i perikardhålan kan ske snabbt och långsamt. Snabb ackumulering är en följd av blödning när ett sår eller brist i hjärtat inträffar eller under en snabbt utvecklande perikardit. På grund av dåliga trångbeläggningsegenskaper ökar trycket i hålrummet, vilket förhindrar expansion av hjärtkaviteterna under diastolen - en akut hjärt-tamponad uppträder. Samtidigt minskar blodfyllningen av hjärtkaviteterna, PP och BP minskar. Det bör noteras att det finns ett omvänt förhållande mellan storleken på intraperikardialt tryck och blodtryck, desto mer intraperikardial desto lägre blodtryck. Det venösa trycket ökar. Kompensationsmekanismer i perikardit ingår reflexivt med deltagande av signaler från tre receptionszoner:

1 hål ihåliga och lungor, på grund av ökat tryck på flödesvägarna.

2 aorta och sinokarotid bihålor - sänker blodtrycket och en efterföljande minskning av depressionseffekten

3 perikardium på grund av irritation genom ökat intraperikardialt tryck.

Med hjärt-tamponad är mobiliseringen av sådana kraftfulla kompensationsmekanismer som en heterometrisk och isometrisk mekanism, den katotolamines inotropa effekt som leder till ökad hjärtkollisioner, omöjlig. Därför fungerar en relativt låg effekt, men energiintensiv takykardimekanism, till vilken förträngningen av perifera kärl då är ansluten. Detta förklarar den svåra gången av akut hjärtatampad. Med en långsammare ansamling av vätska i perikardiet är arbetet med kompensationsmekanismer effektivare, ökningen av intraperikardialt tryck under en tid kan kompenseras. Långsam ackumulering av vätska, observerad vid kronisk exudativ perikardit och hydropericardium, åtföljs av en gradvis sträckning av perikardiet och en ökning av hjärtsäcken. Som ett resultat förändras intraperikardialt tryck relativt litet och cirkulationsstörningar uppträder inte under lång tid.

I torr perikardit är patogenes annorlunda. Friktionskoefficienten för bladets perikardium ökar kraftigt, vilket leder till allvarlig irritation av perikardreceptorerna - en kraftfull ström av impulser går till centrala nervsystemet, vilket enligt principen för den patologiska reflexen stör hjärtsammenslagningen - minskningen av EI.

Sjukdomar i hjärtat, vilket ger funktionsnedsättning

Vilka sjukdomar i hjärtat ger en grupp på funktionshinder? Denna fråga är av intresse för invånare i Ryssland, eftersom 30% av befolkningen lider av vissa typer av hjärt-kärlsjukdomar. Dysfunktion i cirkulationssystemet påverkar fysiska förmågor hos en person, inklusive hans förmåga att arbeta.

Vem har funktionshinder?

Handikapp på grund av patologier som orsakar dysfunktion hos vitala organ. Förteckningen över sådana hjärtsjukdomar innefattar:

1. Myokardinfarkt. Störningen leder till otillräcklig blodtillförsel till organen och vävnaderna, vilket framkallar funktionella störningar i hjärtat och döden av dess vävnader. Som ett resultat av sjukdomar bildas den fysiska oförmågan hos en person att utföra arbetsaktivitet. Progressionen av sjukdomen bidrar till rökning och kranskärlssjukdom.
2. Hypertoni steg 3. Ledsaget av högt blodtryck, kriser som påverkar blodtillförseln till hjärnan och leder till förlamning.
3. Allvarlig hjärtsjukdom och cirkulationssjukdomar i det sista steget.

Dessutom är funktionsnedsättningen beroende av personer som har genomgått komplicerad hjärtkirurgi - bypass, ventilbyte etc.

Handikappgrupper

Handikapp har tilldelats på grundval av följande tecken som orsakar allmän hälsotillstånd:

• skador och organskador i cirkulationssystemet, vilket resulterar i oförmåga att utföra grundläggande hushållsaktiviteter.
• förlust av människans förmåga att röra sig
• medfödda defekter av hjärtets struktur, vilket ledde till omöjligheten av genomförandet av arbetet.
• identifiera en person som behöver särskild vård av rehabilitering.

Det finns 3 funktionshinder grupper:

• 1 grupp - patienter behöver konstant vård från andra människor;
• Grupp 2 - människor förlorar delvis sina fysiska förmågor. Tilldelad till måttlig hjärtsjukdom. Dessa patienter kan tjäna sig för att skapa gynnsamma förutsättningar för dem.
• Grupp 3 - människor kan tjäna sig, men har begränsningar att arbeta i sin specialitet.

CHD-grupper

Personer med ischemisk sjukdom har kontraindikationer för arbete:

• kombinerat med tunga laster (idrottare, flyttare);
• i samband med underhållet av den elektromekaniska installationen;
• förknippad med ökad fara för andras liv (förare, tågförare);
• under extrema förhållanden (gruvarbetare, byggare).

I dessa fall rekommenderas patienter att byta jobb för att minska negativ påverkan på nervsystemet och kroppen som helhet.

Handikappgrupper i IHD presenteras i tabellen.

Medico-social kompetens

Logga in med uID

Katalog över artiklar

Bestämning av graden av dysfunktion hos kroppen i sjukdomar i hjärt-kärlsystemet hos barn

Medfödda sjukdomar i hjärtat och blodkärl (medfödda hjärtefekter och blodkärl, medfödd kardit, hjärtanomalier) och kronisk patologi (förvärvade hjärtfel som resultat av reumatisk feber eller infektiv endokardit, kardiomyopati, vidhäftning av perikardit hjärta ") I de flesta fall bestäms graden av dysfunktion i kroppen i sjukdomar i kardiovaskulärsystemet av graden av cirkulationsfel.

Cirkulationsinsufficiens (NR) är ett patologiskt tillstånd som består i oförmåga hos cirkulationssystemet att leverera blod till organ och vävnader i en mängd som är nödvändig för deras normala funktion (Vasilenko V.Kh., 1972).

NK kan orsakas av en kränkning av hjärtmekanismer, det vill säga en minskning av myokardiumets kontraktile förmåga eller en överträdelse av intrakardiell hemodynamik och en vaskulär faktor, det vill säga funktionell eller organisk vaskulär insufficiens.
Ofta hos barn manifesteras NK separat i form av hjärt- eller vaskulär insufficiens, och endast i senare stadier av NK fortskrider enligt typen av hjärt-kärlsjukdom. Därför är det mer korrekt att utvärdera hjärtsvikt hos barn med hjärtsjukdomar hos barn.

Hjärtfel (HF) anses vara ett patologiskt tillstånd där hjärtat inte kan tillhandahålla blodcirkulationen som är nödvändig för att tillgodose kroppens behov, trots normal venös retur och tillräckligt tryck för att fylla ventriklerna med blod (Studenikin M I, Serbien VI, 1984).
Detta är ett tillstånd där belastningen som faller på myokardiet överstiger dess förmåga att utföra ett adekvat arbete, d.v.s. hjärtets oförmåga att översätta det venösa flödet till en tillräcklig hjärtutgång.

Hjärtsvikt är en multisystemsjukdom där hjärtans primära dysfunktion orsakar ett antal hemodynamiska, nerv- och hormonella adaptiva reaktioner som syftar till att upprätthålla blodcirkulationen i enlighet med kroppens behov (MK Davis, 1998).
Hjärtfel (HF) hos barn bör definieras som ett kliniskt syndrom som kännetecknas av en minskning av systemiskt blodflöde, vilket åtföljs av andfåddhet, otillräcklig viktökning och långsammare tillväxt (E. Redinggon, 1998).

Således är HF ett tillstånd där hjärtat, trots ett tillräckligt blodflöde, inte uppfyller kroppens behov av blodtillförsel. Faktum är att HF orsakas av ett misslyckande av myokardiell kontraktilitet.

Hos barn orsakar HF tre huvudgrupper av hjärtskador: obstruktion av vänstra hjärtat, blodutmatning från vänster till höger, hjärtinfarkt.

Två huvudmekanismer leder till en minskning av myokardiell kontraktilitet.
Den första mekanismen är den primära kränkning av myokardiemetabolism i samband med ATP-brist och kaliumfördelning, med myokardit, hypoxiska och dystrofa processer i myokardiet (energodynamisk insufficiens).
För det andra är hjärtmuskeln överbelastad med en belastning som överstiger dess förmåga att utföra detta arbete med medfödda och förvärvade hjärtfel, högt blodtryck (hemodynamisk insufficiens).

I båda fallen uppträder hjärtsvikt i de första etapperna av en minskning av strokevolymen, vilket leder till kompensationsförändringar - takykardi, på grund av vilken minutvolymen förblir normal (stadium 1 hjärtsvikt enligt V.H. Vasilenko).

När kompensationsförmågan är uttömd minskar minutvolymen och det koronära blodflödet, hypoxiska förändringar i vävnaderna och i hjärtmuskeln, vilket förvärrar hjärtsvikt (hjärtsvikt 2A-stadium).

Hypoxi orsakar kompensatorisk aktivering av hematopoiesis och en ökning av mängden cirkulerande blod. En minskning av glomerulär filtrering främjar produktionen av renin, aldosteron, ett antidiuretiskt hormon, vilket leder till natrium och vattenretention. Hypoxi och ackumulering av oxiderade metaboliter leder till irritation av andningscentret och utseende av andfåddhet, nedsatt vävnadspermeabilitet och nedsatt mikrocirkulation; Allt ovanstående leder till utveckling av ödem, venös trängsel (2B-stadium av hjärtsvikt).

Gradvis, på grund av venös stagnation och hypoxi störs funktionen hos de inre organen och irreversibla dystrofa förändringar uppträder (stadium 3 av hjärtsvikt).

Hemodynamiskt hjärtsvikt i de tidiga stadierna kan vara höger eller vänster ventrikulär beroende på vilka delar av hjärtat som övervägande överbelastas.

Hos unga barn leder överbelastning av en av hjärtsektionerna snabbt till överbelastning av andra delar och till totalt hjärtsvikt. Dessutom är uppdelningen i hemodynamisk och energodynamisk insufficiens i de inledande stadierna av processen, eftersom hemodynamisk insufficiens snabbt leder till störning av myokardiemetabolism och hemodynamiska störningar går snabbt med i den energodynamiska.

Klassificeringen av hjärtsvikt baserat på klassificeringen av N.D. Strazhesko, V.H. Vasilenko, G.F. Lang (1935) med tillägg av författarna:
N.A.Belokon, M.B. Courberger (1987), O.A. Mutafyan (2001):
1. enligt etiologi: - orsakad av myokardiums direkta skador,
- brott mot hjärtkardiologisk hemodynamik,
- brott mot extrakardiell hemodynamik,
- kränkning av hjärtats rytmiska arbete,
- mekaniskt trauma i hjärtat
2. med flödet: akut och kronisk

Akut CH - inträffar och utvecklas över timmar och dagar med snabb ökning takykardi, dyspné, cyanos, stillastående i lungkretsloppet (ICC) och (eller) i den systemiska cirkulationen (BPC), med åtmin fördröjd och otillräcklig terapi av döden ; Den kan förekomma i friska människor med överdriven fysisk stress, hos patienter med brist på strukturella och morfologiska förändringar av hjärtats kammare, ventilapparaten eller stora kärl (akut myokardit, akut hjärtinfarkt, akuta hjärt arytmier) och hos patienter med organiska förändringar i myokardiet.

Kronisk hjärtsvikt utvecklas under många år, ofta med en lång latensperiod, under vilken den utvecklade och inkluderade hjärt (myocardial hypertrofi, utvidgning av hjärtats kammare, Frank-Starling mekanismen) och utanför hjärtat (sympatoadrenal systemet, renin-angiotensin-aldosteron-systemet) kompensationsmekanismer. Detta gör det möjligt för sjuka barn att upprätthålla ett tillfredsställande hälsotillstånd under lång tid.

3. Ursprung:
- primär myokardiell (metabolisk, energidynamisk typ CH);
- tryck eller motstånd överbelastning (isometrisk
överbelastning);
- volymöverbelastning (isotonisk överbelastning);
4. hjärtcykel: - systolisk (minskning av myokardiell kontraktilitet, minskning av utstötningsfraktion (EF);
- diastolisk (intakt myokardiell kontraktilitet, normal EF, ökat diastoliskt tryck i vänster ventrikel, överbelastning av vänstra atriumet, blodstockning i lungorna);
- blandas;
5. Enligt klinisk variant: - mestadels vänster ventrikel,
- mestadels höger ventrikel,
- totalt
- arytmogena.
- hyperkinetiskt,
- kollaptoidnye;
6. etapp, funktionsklass NK:
- Jag A (1 FC)
- I B (2 FC)
- II A (3 FC)
- II B (4 FC)
- III A
- III B

Under de senaste åren har klassificeringen av hjärtsvikt som föreslagits av New York Heart Association (NYHA), som bygger på principen att bedöma graden av hjärtsvikt beroende på patientens effektivitet, tolerans för daglig fysisk aktivitet, hjärtfrekvens, andfåddhet, svagheter som bedömts av frågeformulär.

I enlighet med klassificeringen finns 4 funktionella klasser (FC) av CH:
FC 1 - latent CH: patienter med hjärtsjukdom, men utan att begränsa fysisk aktivitet, orsakar inte daglig motion obehag (asymptomatisk dysfunktion i vänstra ventrikeln);
FC 2 - mild CH: liten begränsning av fysisk aktivitet, symptom på HF uppträder under intensiv fysisk ansträngning (otillräcklig andfåddhet, hjärtklappning, muskelsvaghet, förlängning av återställningsperioden);
FC 3 - måttlig svårighetsgrad av HF: en signifikant begränsning av fysisk aktivitet;
FC 4 - allvarlig HF: HF: s symtom i vila, utövar till och med minimal fysisk ansträngning orsakar obehag, vilket kräver att patienterna lägger sig vid sängstöd eller halvbäddstöd.

Enligt denna klassificering är PK 1 närvarande i varje patient med en tillförlitlig diagnos av hjärtsjukdom (med tecken på organisk hjärtsjukdom) eller till och med med avkänning i friska lim. Under inverkan av adekvat terapi kan en förbättring av funktionell klass av HF uppträda.

NYHA-klassificeringen baseras endast på bedömningen av kliniska hälsotillstånd (även närvaron eller frånvaron av perifert ödem och i synnerhet reversibilitet av förändringar i organ och vävnader beaktas inte, därför kan funktionsklassen minska som ett resultat av behandlingen).
Enligt den nationella klassificeringen bestäms CH-scenen av objektiva kriterier och kan inte minska till exempel om andfådd och svullnad försvinner under behandlingen, kommer CH-scenen att förbli densamma.

Dessutom är det svårt att fastställa PK hos unga barn, eftersom barnet inte kan bestämma sin livskvalitet på ett tillfredsställande sätt.

I klinisk praxis kan båda klassificeringarna användas samtidigt, men för medicinsk och social kompetens är det lämpligt att basera på hjärtfel, vilket bestäms av objektiva tecken.

Den kliniska bilden bestäms av den underliggande sjukdomen, vilket ledde till bildandet av kroniskt hjärtsvikt samt scenen i den patologiska processen.

IA-scenen (dold) (1 FC):
Tecken på CH detekteras inte antingen i vila eller under fysisk ansträngning. barn med kardiovaskulära sjukdomar tolererar fysisk ansträngning och kan även träna i den allmänna gruppen.
Detta tillstånd uppnås genom en betydande kompensationsreserv (asymptomatisk hjärtdysfunktion, som motsvarar persistenta mindre viscerometaboliska störningar).
Full klinisk kompensation kan ibland upprätthållas för 5, och ibland 10 år.
Tecken på latent hjärtsvikt bestäms först efter träning med hjälp av instrumentella metoder: en minskning av EF med 10%, FU under 25-30%, en måttlig ökning av det slutliga diastoliska trycket (KDD) i vänster ventrikel till 12-14 mm Hg. Art. och tryck i lungartären, förlänger tiden för isometrisk avkoppling av myokardiet (Muharlyamov N.M., 1978; Komarov F.I., Olbinskaya L.I., 1978; Mutafyan O.A. 1986).

I B-steget (initialt, kompenserat) (2 FC):
Det finns inga tecken på CH i vila och med normal fysisk ansträngning, men efter intensiv fysisk aktivitet (klättra trappor över 3: e våningen eller långa promenader uppe i berget, intensiv körning eller häftning etc.) uppträder tecken på CH i form av otillräcklig belastning av takykardi, utmattning avslöjas kliniskt, andfåddhet, pallor, svettning, förlängning av återställnings tiden.
En känsla av obehag noteras när man går fort efter att ha ätit eller dricker mycket vätska. Det finns svårigheter att genomföra en kontinuerlig konversation ("talprov"). En "snygghet" av skor dyker upp på kvällen, muskeltrötthet på kvällarna, en önskan att sova med en högre headboard, måttlig nocturia.
Unga barn vägrar spela spel, som ligger måttligt bakom i massa och fysisk utveckling.
Instrumentkriterierna kan vara data för Doppler kardiografi och apexkardiografi: en minskning i EF under 60%, en minskning av FU mindre än 25-30%, en ökning av KDD i vänster ventrikel till 12-14 mm Hg, förlängning av isometrisk avkopplingstid.
Med övningstest som simulerar intensiv fysisk aktivitet (standardprov enligt N.A. Shalkov nr 4, nr 5, nr 6) observeras takykardi och andfåddhet, otillräcklig belastning (hjärtfrekvens mer än 15% och BH över 30% av baslinjen), förlängningstid återstod till 5-10 minuter, måttlig minskning av proportionellt tryck (förhållandet mellan pulstryck och systoliskt blodtryck, vilket normalt är 35-40% hos barn). måttlig pallor och svettning efter ansträngning.

II och stadium (dekompenserad, reversibel) (3 FC):
CH tecken visas redan i vila i en måttlig takykardi, dyspné, minskad träningstolerans, tecken på stås måttliga i CCL (lever dimensioner - 1,5 till 1 cm, det är måttligt smärtsamt att palpation, en liten minskning i diures och i pastoznost anklerna vid slutet av dagen) och ICC (i lungorna, på grund av svår andning, hörs intermittenta fuktiga fina bubblande raler i nedre sektionerna på båda sidor, sällsynt hosta, mer på natten).
Varje intensiv övning åtföljs av kraftig takykardi och andnöd, utseendet av oral cyanos, pallor, med en signifikant förlängning av återhämtningstiden. Hos barn är aptiten måttligt minskad, de ligger bakom i vikt och fysisk utveckling. Pulsen snabbare, måttligt försvagad, BP är måttligt sänkt på grund av systoliskt, puls, proportionellt tryck.

Steg II B (dekompenserad, låg-reversibel):
(4 FC) uttalade tecken på CH i vila och till och med måttlig fysisk eller emotionell stress orsakar en känsla av obehag. Tecken expressions stagnation i BPC (svullnad och pulsering hals vener, magen smärta i höger subcostal området på grund av en signifikant ökning av lever till 3-4 cm tjock, slät) och ICC (våt hosta, tvångsmässigt, lunga i den nedre måttlig avtrubbning, andning stel, försvagad, lyssnade på överflöd av vanliga fuktiga raler på båda sidor) i strid med alla typer av metabolism och metabolisk acidos.
CH uppträder som totalt, barn som släpar efter i vikt, i fysisk utveckling, inaktiva, äldre barn - psykologiskt undertryckt, negativt, vilket är förknippat med sjukhusvistelse och utveckling av ett inferioritetskomplex hos ett barn.
Barnets ställning tvingas oftast, sessil, med pubescenta ben, uttryckte ortopedi. Hos spädbarn - svårighet att mata, perioral cyanos under matning, ångest, vägran att arbeta några minuter efter matning, ångest, andfåddhet, "grunting" andning ökar arytmisk puls horisontellt.
Patienten har ett ansiktsuttryck, blek hud, periorbitala skuggor, mun och akrocyanos, tecken på hypoxisk osteopati i form av ändrade terminalfalangor av fingrarna som "trummor" och naglar och som "klockglas".

III A steg (dekompenserad, irreversibel, dystrofisk): CH allvarliga symptom vid vila med märkta hemodynamiska förändringar och stagnation i CCL och IWC, svår degenerering och misslyckande av organ och system (hepatisk, renal, immunologisk, adrenal insufficiens, etc.). hjärtkakeksi. Lämpliga och korrekta terapeutiska åtgärder kan dock förbättra patienternas hälsa.

Steg III B (terminal) förändras, liknar det föregående steget, men inga terapeutiska åtgärder ger någon klinisk effekt.

Enligt den klassificerade klassificeringen leder medfödd eller kronisk patologi i hjärt-kärlsystemet till vedvarande kränkningar av cirkulationssystemets funktioner:
- till obetydlig vid CHF 1A grad (I FC). I detta fall har barnen inte funktionshinder i någon kategori.
- att måtta med CHF 1B (2 FC). Barn med denna grad av hjärtsvikt kan inte utföra laster som överstiger normala nivåer - springa, gå fort och så vidare, vilket leder till RSW i kategorin rörelse av I-grad.
- uttryckt i CHF 2A (3 FC). Eftersom barn har tecken på hjärtsvikt ensam kan de inte utföra sina vanliga arbetsbelastningar, vilket leder till RSW när det gäller kategorier av rörelse, självbetjäning 2 grader, 1 graders träning,
- signifikant uttalad i CHF 2B och 3 grader (4 FC). Barn är på sängstöd i allvarligt skick och har en ogynnsam prognos för vidare livslängd, vilket åtföljs av en Sr 3-nivå när det gäller rörelse och självomsorg och en grad 1 till 2 betyg.

Ett undantag från den allmänna regeln för att bedöma graden av nedsatta funktioner i patologin för det kardiovaskulära systemet är hjärtritmatiska störningar.
Tillsammans med den höga prevalensen, enligt screeningsstudier, hos 20-30% i skolåldern, uppvisar diagnosen hjärtarytmier stora svårigheter.

En speciell grupp består av livshotande arytmier med stor risk för plötslig dödsfall eller dekompensation, åtföljd av irreversibla förändringar i myokardiet.
Till skillnad från vuxna är rytmförstöring hos barn ofta asymptomatisk och i 40% av fallen är en olyckshändelse, och den första och enda synkopefallen i livet kan resultera i ett barns plötsliga död. Kroniska arytmier hos små barn, som diagnostiserats för sent, kan vara komplicerade av hjärtsvikt.

Det finns ett nära samband med arytmier med plötslig hjärtdöd: dess andel i den totala mortalitetsstrukturen i åldern 1 till 20 år varierar från 2% till 20%. Den viktigaste mekanismen för utveckling av plötslig hjärtdöd är arytmogen: i 80% av fallen orsakas det av ventrikelflimmer, som oftast utlöses av ventrikulär takykardi, oftare med bradykardi eller asystolien. Plötslig död hos ungdomar förekommer i 20% av fallen under idrott, i 50% - under olika omständigheter under vakenhet och cirka 30% - under sömnen.

För livshotande arytmier (Zhua) inkluderar bradyarytmier (sick sinus-syndrom och fullständig atrioventrikulärt block) och takyarytmi (paroxysmal och kronisk neparoksizmalnaya) Skäl Zhua mogur vara både autonom obalans, en krok och organiska lesioner hos pacemakers och hjärtledningssystemet i medfödda hjärtsjukdomar och konsekvenser av sin kirurgiska behandling, med kardiomyopati, medfödd kortit, förvärvad myokardit och myokardiodystrofi, med toxiska effekter på myokardiet i olika l och droger på giftiga ämnen.

Kriterier för sinus bradykardi (minsta hjärtfrekvensvärden) enligt Holter-övervakningsdata hos barn, enligt LM Makarov och Kravtsova L.A. (2000), beroende på ålder, är följande: hos nyfödda mindre än 70 slag. per minut, 1 månad 1 år - mindre än 65 år, från 2 till 6 år - mindre än 60 per minut, 7-11 år - mindre än 45 år, hos ungdomar 12-16 år - mindre än 40 år.

En sällsynt hjärtfrekvens, pausa hastighet av 2-3 sekunder, tillsammans med klagomål av yrsel, oregelbunden och hjärta smärta, hjärtklappning, svaghet och trötthet, närvaron av medvetslös och semiconscious tillstånd, varefter märkta "tal suddig", och en minskning av minnesluckor kan utveckling av plötsligt dödssyndrom.

Synkopala tillstånd i bradyarytmier (Morgagni-Adams-Stokes syndrom) orsakas av utvecklingen av hjärnhypoxi som en följd av en sällsynt hjärtrytm.
Kliniskt kännetecknas dessa attacker av utvecklingen av svaghet, yrsel, förlust av medvetande, förekomsten av anfall. Anfall kan stoppa sig, men kan ofta orsaka plötsligt dödssyndrom.

Sick sinus syndrome (SSS) kliniskt
elektrokardiografiskt syndrom som återspeglar strukturell skada på sino-atrialenoden, dess oförmåga att utföra funktionen hos en pacemaker och säkerställa ledningen av puls till atriaen (Orlova NV, et al., 2001).
Förekomsten av SSSU är ganska hög och varierar mellan 1,5 och 5 per 1000.
Enligt etiologiska faktorer utmärks SSSU av organisk natur vid kollagenos, kardiomyopati, amyloidos. koronar hjärtsjukdomar, hjärttumörer, kirurgiska skador i sinusnoden, hormon-metaboliska kardiotoxiska störningar och andra patologiska tillstånd; regulatoriska (vagala) dysfunktioner i sinusnoden med övervägande av parasympatiska effekter på hjärtat, hypergastoni med ökat intrakraniellt tryck, hjärnödem, vasovagalreflexer i organs patologi; med medicinska och toxiska effekter (antiarytmiska läkemedel, digoxin, vissa typer av förgiftning, till exempel karbofosom).

Dessa skäl ligger till grund för den sekundära SSSU, vars eliminering är direkt beroende av effektiviteten av behandling av den underliggande sjukdomen.
I pediatrisk hjärtpraxis finns SSSU oftast med en oidentifierad orsak (primär idiopatisk SSS).
Enligt dess utveckling, förändras stadierna av förändringar, trots patientens unga ålder, syndromets gång liknar ofta den åldersrelaterade involutionen av sinusnoden.
Ur modernt synpunkt betraktas SSSU som en självständig degenerativ process med nedsatt autonom innervering av hjärtat med ett resultat i bildandet av kardioeuropati med skador på hjärtledningsystemet mot bakgrund av dess elektriska instabilitet.

Forskning Shkolnikova MA (1999), fann att utvecklingen av SSSU hos barn i de flesta fall går igenom successiva stadier.

Markerade flera alternativ SSSU.
Alternativ 1 kännetecknas av sinus bradyarytmi upp till 60 minuter per minut genom pacemaker-migrering, rytmhastigheter upp till 1,5 sekunder, en adekvat ökning av rigma under träning. Denna variant av SSSU åtföljs av en sänkning av atrnovigrikulär ledning till atriovengrikulär blockad av första graden och uppstår som ett resultat av vegetativ dysfunktion.
Den andra varianten av syndromet kännetecknas av syndoatriala blockader, glidande sammandragningar, accelererade rytmer, pauser från 1,5 till 2 sekunder, otillräcklig ökning av hjärtfrekvensen under träning.
3 alternativ syndrom tahi-bradyarytmier, rytm paus från 1,5 till 2 sekunder. Atrioventrikulärt block 2-3 grader.

Den allvarligaste av kursen och prognosen är fyra utförings SSS: styv sinus bradyarytmi på mindre än 40 minuter, ektopisk sinusrytm med enkelskuret, flimmer-atriell förmaksrytmen pausa mer än 2 sekunder, mer frekvent brist på adekvat hastighet under fysisk ansträngning...

Terapeutiska åtgärder har utvecklats, grunden för behandlingen utgörs av stimulerande läkemedel (adaptogener, vaskulära preparat, iotropi, centrala och perifera antikolinerger), membranskydd och antioxidanter, absorberbar terapi, metabolisk terapi.
I regel leder utnämningen av behandlingskurser till ett positivt resultat i 80% av fallen med 1 variant av syndromet, mindre ofta med 2 och 3 varianter.

Indikationer för kirurgisk behandling (för att fastställa pacemaker), som godkändes av det ryska hälsoministeriet Ordernummer 293 av 1998 "On förbättring av kirurgisk och interventionell vård för patienter med hjärtarytmier" förekomsten av synkope hos barnet inom 6 månader mot en bakgrund av ineffektiv terapi, fast med bradykardi SS-frekvens under den kritiska dagen i en given ålder, frånvaron av ökad rytm i stress- och droppprover, pausar rytmen i mer än 3 sekunder. under behandling i minst 3 månader, dysfunktion av hjärtrytmkoncentration, sammanfogning av symptom på atrioventrikulär nodskada (AB-blocket 2-3 grader), familjär (ärftlig) variant av syndromet.

SSSU: s alternativ 1, 2 och 3 (om det finns en positiv trend i terapin bakom) åtföljs av ihållande mindre dysfunktioner i hjärt-kärlsystemet, de begränsar inte barnets vitala aktivitet i någon kategori.

När det gäller ineffektivitet av läkemedelsbehandling är närvaron av indikationer för upprättandet av en EKS-persistent överträdelse måttlig, uttalad eller signifikant uttalad och begränsa barnets liv genom kategorier av rörelse, inlärning och självomsorg.

Vid etablering av en EKS behöver barn en konstant övervakning av en kardiolog och en hjärtkirurg var tredje månad.
Ständigt måste övervaka fysiska tillstånd av barnet (svullnad av ben, armar, andningssvårigheter, yrsel, inflammation i lederna, ovanliga förändringar i hjärtfrekvens under sömnen), genomförandet av uppmätt dos motion, kost, medicinering.
Det är nödvändigt att styra rörelser och resor, ständigt bära EKS-ägarens kort, samordning av medicinsk behandling och operation med en läkare, försiktighet vid användning av elektroniska apparater och hushållsapparater.
Dessa regler begränsar barnets liv när det gäller rörelse, inlärning, självbetjäning.

Den ideoventrikulära rytmen (faktiskt ventrikulär), som uppträder när A-B-centra för föreningen misslyckas och fullständigt atrioventrikulärt block (PAVB), kännetecknat av frånvaron av ledning från atrierna till ventriklerna, är de allvarligaste bradyarytmierna.
Förekommer med medfödd hjärtsjukdom eller utvecklas med myokardit, kirurgisk behandling, till följd av vaccinationskomplikationer.
Kliniskt karaktäriserad av en sällsynt rytm och utvecklingen av syncopala tillstånd.
Den enda radikala behandlingen är upprättandet av en EX. Förutom SSSU är denna typ av arytmi åtföljd av uthålliga uttalade störningar i hjärt-kärlsystemet, vilket begränsar barnens vitala aktivitet när det gäller rörelse, utbildning och självbetjäning.

Supraventricular paroxysmal takykardi (PT) är den vanligaste rytmiska störningen hos barn.
PT kännetecknas av en signifikant ökning av hjärtfrekvensen, når 250-300 slag per minut hos små barn och hos äldre barn - från 180 till 200 med normal konsistens.
PT förekommer i form av attacker (paroxysmer). Med utvecklingen av den första attacken under det första året av ett barns liv är sannolikheten för återkommande paroxysmer 22%, med utseendet av paroxysmer i äldre ålder, förvärvar sjukdomen en återfallskurs i 83% av fallen (Shkolnikova MA, 2004).

Supraventrikulära former av PT utgör 90% av alla takyarytmier. I 50-70% av fallen är de vegetativa i naturen, som detekteras med användning av läkemedel och stresstest (administrering av en 0,1% lösning av atropinsulfat i en dos av 0,02 mg / kg, sublingual administrering av isadrin i en dos av 0,15 mg / kg doserad fysisk belastning på cykelergometern enligt metoden för PWC 170).
Denna form av PT stoppas lätt av vegetativa tekniker som syftar till att excitera vagusnerven (Ashners test, Valsalva, upp och ned-revolutionen, sträcker sig i näsan efter en djup andning, etc.) eller lugnande medel (Valerian, Corvalol, Valocardine).

Den organiska naturen Fr orsakade medfödd hjärtsjukdom, eller deras operativ behandling, medfödd kardit, kardiomyopatier, medfödda störningar av hjärtledningssystemet (Wolff-Parkinson-White syndrome - WPW, syndrom trunkerad P-Q eller Lown-Ganong-Levine - LGL).

Oftast förekommer debut av takykardi i åldrarna 4-5 år, när nivån på psyko-vegetativ excitabilitet ökar växer tillväxten av hjärtstrukturer och cirkulärreglering av kardiovaskulärsystemet omarrangeras.
Kliniskt förekommer anfall med nedsatt hemodynamik. Ju längre paroxysmen varar desto mer uttalade de hemodynamiska förändringarna av typen akut höger ventrikelfel. Den allvarligaste anfallet hos barn i det första året av livet, de har cirkulationsinsufficiens 2-3 gånger oftare.

Äldre barn, före anfallets början, känner en rädsla, hjärtklapp, de avtar, lägger sig, det finns klagomål om astheno-neurotisk natur, smärta i hjärtat. Under en attack är hudens blekhet, svettning, feber, allmän cyanos och polyuria karakteristiska. Kvälls- och natttimmar är de mest ogynnsamma, de kännetecknas av en signifikant högre hjärtfrekvens under attacken och en lång varaktighet av paroxysm.

Kronisk icke-paroxysmal takykardi (XHT) hos barn kännetecknas av konstant arytmi, som kvarstår i lång tid, i veckor, månader, år, brist på paroxysmer.

CNT är den andra, men frekvensen av förekomsten efter extrasystol hjärtrytmförstöring hos barn. XHT är oftast en slumpmässig upptäckt, sedan kan vara asymptomatisk under lång tid. I 9,2% av fallen utvecklas CNT mot bakgrunden av hjärtets organiska patologi, i 90,8% - mot bakgrund av en överträdelse av hjärtets vegetativa reglering. Det finns två former av CST: återkommande och konstant, förhållandet mellan dessa former hos barn är 2,5: 1 (Shkolnikova MA, 2004).

CNT: s långa existens leder till utvecklingen i barnet av tecken på cirkulationsfel, vilket uppenbaras av en snabbt progressiv utvidgning av vänster ventrikel och en minskning av utstötningsfraktionen. Detta tillstånd kallas "arytmogen kardiomyopati" (AK).
AK-riskkriterier för returformuläret för HNT; EKG-polymorfism i takykardivolymen och maladaptiv reaktion av vänster ventrikulär myokardium till takykardi i form av en ökning i dess hålighet och en minskning av utstötningsfraktionen och en volley enligt echoCG.

Kriterier AA risk barn med permanent form HNT: medelfrekvensen heterotopisk hastighet under 140 minuter, låg representation sinusrytmen vid dag cardiocycles spektrum - mindre än 8% i enlighet med Holter-övervakning av synkroniserings predserdno- ventrikulära sammandragningar, flimmerfri förmaksfladder..
Som regel, barn AK dockad till att återställa normal rytm under påverkan av droger (HNT basterapi utvecklats vid Moskvas Institute of Pediatrics och Pediatric Surgery, ryska hälsoministeriet 1986 Shkolnikova MA), inklusive nervskyddande läkemedel, neurometabol fonder och vasomotorisk lugnande droger. Den permanenta formen av CNT är mer eldfast mot terapi, antiarytmisk behandling (cordaron, finlepsin) ordineras till barn för normalisering av rytmen.

I 60% av fallen hos barn med takyarytmier, mot bakgrund av grundterapi, erhölls en bestående positiv effekt (fullständig försvinnande av anfall), 30% - signifikant klinisk förbättring (sällsynta korta anfall, arresterade av sig själv eller vaginalteknik).
Den kliniska effekten kan anses fullständig i avsaknad av anfall under 6 månader eller mer. Villkor positiv effekt: att minska antalet och varaktigheten av skurar av takykardi mer än 20%, mer än 50% minskning i representationen av en daglig rytm heterotopiska EKG förändrade cirkadiska paroxysmer (attacker oftare registrerats under dagen, lätt beskuren).

Negativa prognostiska tecken på takykardi: hög hjärtfrekvens över 150 per minut, försämrad ventrikulär repolarisation, markerad instabilitet av hjärtfrekvens, hög grad av vagotoni, låg känslighet för drogtester med atropin och izadrin.

Vid supraventrikulär takyarytmier förekommer persistent dysfunktion i cirkulationssystemet med en måttlig (svår, signifikant uttalad) grad när:
1. Arrytmiernas organiska karaktär, bekräftad av prover med atropin och isadrin.
2. Frånvaron av effekten av grundläggande terapi i 6 månader och förekomsten av negativa prognostiska tecken på takyarytmi.
3. Utveckling av arytmogen kardiomyopati med tecken på övningsintolerans och utveckling av CH 1B (NC 2 FC);
4. Tillgång till indikationer för kirurgisk behandling
5. Närvaron av repetitiva syncopala tillstånd.

Ventrikulära takyarytmier (VT) i barndomen är också förknippade med en stor risk att utveckla ventrikelflimmer och följaktligen plötslig död och är dåligt mottagliga för konservativa behandlingsmetoder. Förhållandet mellan ventrikulära och supraventrikulära takyarytmier hos barn 1:70, hos barn, är VTs övervägande idiopatisk, lång asymtomatisk, upp till utveckling av allvarlig dekompensation och irreversibla konsekvenser.

Minimala kliniska symtom på VT är: dålig övningstolerans, ojämn rytm och ojämn fyllning av puls, händelsernas yrsel, svaghet och brist på luft. På ett EKG registreras en frekvent rytm med ett brett ventrikulärt komplex. VTs är också paroxysmala och icke-paroxysmala. I 70% av fallen finns icke-paroxysmal kronisk VT hos barn.
Tilldela retur och permanent typ av VT.
Paroxysmal VT kännetecknas av en svår klinisk prognos, svår lindring av anfall. Non-resistent och icke-paroxysmal TA kombinerat med nedsatt sinusnodfunktion och leder till progressiv dilatation av vänster ventrikel.
Eftersom metoden Elektrofysiologisk studie (EPS) bekräftas att i myokardiet av patienterna spåras slapp inflammatorisk process utvecklad taktik terapi med korta glukokortikoider kurser (prednison 1 mg / kg), icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (Ortophenum, Voltaren et al.), Antiarytmika (cordaron, atenolol, korgard), nootropics.

De prognostiska ogynnsamma tecknen hos barn med VT är: ogynnsam familjehistoria, syncopala tillstånd, polymorf tachykardi. tecken på elektrisk instabilitet i myokardiet och initialt låg procentandel av sinusrytmen enligt Holter-övervakning. som åtföljs av en fortsatt måttlig (uttalad, signifikant uttalad) nedsatt funktion hos cirkulationssystemet med RA på kategorier av rörelse och risken att utveckla syncopala tillstånd.

Synkopala tillstånd utvecklas hos barn med det långsträckta Q-T syndromet.
Långt QT-intervall syndrom är en ärftlig patologi som karaktäriseras av abnorm QT-förlängning på ett EKG, anfall av medvetslöshet och hög risk för plötslig död.
Det mest ondartade syndromet observeras exakt i barndomen. Barn har en mycket högre frekvens av anfall av medvetslöshet, under vilken dödliga ventrikulära arytmier utvecklas - pirouettakykardi och ventrikelflimmer. De är den direkta dödsorsaken.
Idiopatiska former av syndromet i Storbritannien förekommer med en frekvens av 1: 3 000 000 nyfödda enligt EKG-screening (Kenny R., Sutton R... 1985). Vid undersökning av patienter med syncopala tillstånd upptäcktes syndromet i 36% av fallen (A.Moss, 1985).

Diagnostiska kriterier syndrom: QT-intervall förlängning i vuxna över 440 ms, synkope, fall töjning familjen (stora kriterier), kongenital dövhet, T vågsaltemans på EKG, låg hjärtfrekvens och störningar processen repolarisering i ventrikulära myokardiet (små kriterier).
Syndromet diagnostiseras i närvaro av två stora eller ett stort och två små kriterier (P.Scliwarts, 1985).
Ett ogynnsamt tecken som indikerar myokardets elektriska instabilitet är förlängningen av RT-intervallet, vilket är mer än 50 ms i norm för denna hjärtfrekvens, oavsett orsakerna till utvecklingen av syndromet.
De sekundära formerna av syndromet som har utvecklats på grund av myokardiska metaboliska störningar, effekterna av olika läkemedel, sjukdomar i den centrala och vegetativa NS, karaktäriseras av en mer avslappnad kurs.
Idiopatiskt syndrom är kardioeuropati associerat med hög risk för plötslig död.

Utföringsformer Romano-Ward syndrom (ärftlig autosomal dominant) utan Ervella dövhet och Lange-Nielsen (autosomal recessiv arv) med dövhet - provocerad av emotionell upphetsning och fysisk aktivitet.

Varaktigheten av medvetsförlust hos barn är 1-2 minuter, men kan nå 20 minuter hos 50% av patienterna.
Mot bakgrund av synkope utvecklas krampanfall av tonisk-klonisk natur med ofrivillig urinering, mindre frekvent avföring.
Ett kännetecken för en sådan attack är en snabb återhämtning av medvetandet och en bra grad av orientering av barnet efter attacken (Shkolnikova MA, 2004).
Många barn med sådana attacker observeras med diagnosen "epipindrom" och får antikonvulsiv behandling.
Pre-syncope tillstånd hos barn kännetecknas av yrsel, huvudvärk, hjärtklappning, smärta i hjärtat av hjärtat, sömnstörning. Ekvivalenter av presynopala tillstånd är plötslig allmän svaghet, ögonförmörkelse, hjärtklappning och tyngd i bröstet.
Risken för plötslig död i avsaknad av adekvat behandling når 71% i Romano-Wards syndrom. Mer än hälften av patienter dör före 20 år.
Hos obehandlade barn når risken för plötslig död efter 3-5 år från den första medvetslösheten 32% och är maximal vid puberteten (G.Vincent, 1998: N.Sherif, 1999). Hos patienter som har upplevt ungdomar, förvärvar sjukdomen en gynnsam kurs, synkopefrekvensen minskar med åldern.
Principerna i terapi: utnämning av betablockerare (obzidan, nadolol, korgard :. I närvaro av synkope historia, metabolisk och antioxidant terapi, vitaminer och upplösning terapi Avbryta spontana betablockerare kan inte, som kan utveckla återkommande VT.

Sålunda, idiopatisk (ärftlig primära) av den långsträckta slitsen syndrom QT nämligen hos barn och ungdomar åtföljs av en hög risk för livshotande arytmier i någon fysisk och psykologisk och emotionell stress, kräver konstant övervakning och övervaknings arytmier, leder till varaktiga störningar i det kardiovaskulära systemet funktion och begränsar vitala funktioner barn efter kategorier av rörelse, självhushåll, utbildning.
Källa till