Hittade en ny metod för behandling av ateroskleros

Data som erhållits av danska forskare kan öppna ett nytt kapitel för behandling av ateroskleros och göra det möjligt för läkemedelsindustrin att utveckla ett nytt effektivt läkemedel för att minska det så kallade "dåliga" kolesterolet, vilket är orsaken till hjärt-kärlsjukdomar - "världens största mördare" i världen. Resultaten av detta arbete publiceras i tidskriften Cell Metabolism.

För ungefär tio år sedan upptäcktes att nivån av "dåligt" kolesterol kan minskas genom att hämma PCSK9-enzymet (pro-proteinkonvertaset av subtilisin-kexin typ 9), som huvudsakligen syntetiseras i levern. Det har fastställts att detta sekretoriska protein kan skada receptcellerna i levercellerna, på grund av vilka de förlorar förmågan att binda och avlägsna lågdensitetslipoproteiner (LDL) från blodet. Utvecklingen av läkemedel baserade på antikroppar som blockerar PCSK9-enzymet har redan blivit ett nytt hopp i behandlingen av ateroskleros, och de första kliniskt testade läkemedlen av detta slag kommer sannolikt att godkännas i år.

En ny studie har dock gått på. Under studiet av PCSK9 enzymets natur och funktionalitet upptäckte ett forskargrupp från Århus Universitet ett viktigt inslag i mekanismen för sitt arbete - ett specifikt cell-receptor-sortilin (sortilin), som har ett avgörande inflytande på aktiviteten för detta protein.

Som det visade sig ökar sorlin aktiviteten av PCSK9-protein, därför, om denna receptor hämmas, kommer detta att leda till en minskning av enzymaktivitet och som ett resultat leda till en minskning av LDL-nivåerna i blodet. Som forskarna noterar är detta tillvägagångssätt, vars mål är det givna systemet för cellulära receptorer, öppnat nya möjligheter vid behandling av höga nivåer av kolesterol.

Den positiva effekten av undertryck av sorten visades av forskare i experiment på möss, och nu planerar de att påbörja kliniska prövningar. I framtiden hoppas forskarna skapa ett läkemedel som kan vara ett bra alternativ till statiner. För närvarande används statiner över hela världen för att minska "dåligt" kolesterol, men har vissa kontraindikationer och oönskade biverkningar.

"Under de senaste tio åren har all uppmärksamhet varit inriktad på PCSK9," citeras Science Daily som citeras av en av författarna, Simon Glerup. "Nu presenterar vi en ny upptäckt som åtföljer en större förståelse av PCSK9 och kan samtidigt öppna vägen till en ny strategi för behandling av ateroskleros, som har samma effekt som PCSK9-hämmarna."

Enligt honom är möjligheten att sälja i framtiden ett läkemedel baserat på PCSK9 enzymhämmare redan skyddat av patent och ägande, medan ett nytt sätt att behandla patienter med ateroskleros kan ge andra läkemedelsföretag möjlighet att utveckla ett helt nytt läkemedel.

Drogbehandling av ateroskleros: nya droger och piller

Cure ateroskleros är nästan alltid möjligt. Vanligtvis är medicinering föreskriven. Patienten ordineras vissa läkemedel som stabiliserar lipidmetabolism, minskar nivån av lågdensitetslipoproteiner, förhindrar bildandet av blodproppar.

Om ateroskleros är svår och konservativ terapi inte hjälper, ges patienten operation.

Klinisk bild

Vad säger läkare om högt blodtryck

Jag har behandlat högt blodtryck i många år. Enligt statistiken slutar hypertoni i 89% av fallen med hjärtinfarkt eller stroke och död hos en person. Cirka två tredjedelar av patienter dör nu inom de första 5 åren av sjukdomen.

Nästa faktum är att trycket kan slås ned, men det härddar inte själva sjukdomen. Den enda medicin som officiellt rekommenderas av hälsovårdsministeriet för behandling av högt blodtryck och används av kardiologer i deras arbete är NORMIO. Läkemedlet påverkar orsaken till sjukdomen, vilket gör det möjligt att helt avstå från högt blodtryck. Dessutom, inom ramen för det federala programmet kan varje invånare i Ryska federationen få det gratis.

För att undvika utveckling av ateroskleros behöver patienten bara upprätthålla en hälsosam livsstil, äta en balanserad diet, flytta mer. Obligatorisk åtgärd - var 2-3 månader för att besöka kardiologer för förebyggande undersökningar.

Vad är ateroskleros?

Ateroskleros är en sjukdom i det kardiovaskulära systemet i vilket kolesterolplakor bildas i kärlens eller artärernas lumen. Utbildning kan påverka nästan alla blodbanor. Hjärtat, nacken, hjärnan, njurarna och benen påverkas oftast.

Problemet är att lipid-neoplasmer inte kan orsaka karaktäristiska symptom under lång tid. Detta gäller särskilt för koronär ateroskleros.

Vad är orsaken till åderförkalkning? Patologi (tillämpad vetenskap) ger inget bestämt svar. De hävdar att det finns vissa predisponeringsfaktorer. Och alla faktorer kan delas in i modifierad (som kan undvikas) och omodifierad (de kan inte undvikas).

Tänk på mer predisponeringsfaktorer:

• Sexuell identitet. Män är mer benägna att aterosklerotiska skador på grund av att östrogen förekommer hos kvinnor i kroppen, och detta hormon hjälper till att reglera fettmetabolismen.
• Tiden för klimakteriet hos kvinnor.
• Diabetes mellitus och sköldkörtelpatologi.
• Fel i lever och njurar.
• Rökning, alkoholism.
• Förbrukning av stora mängder feta livsmedel.
• Brist på motoraktivitet.
• Cerebrala sjukdomar.
• Stress.
• Ålderdom
• Omega-3, Omega-6, Omega-9-fettsyrabrister.
• Kroniska sjukdomar i hjärt-kärlsystemet, inklusive IHD och arteriell hypertension.

En ännu större roll spelas av ärftlig predisposition.

Symptom på ateroskleros

Det finns en klassificering av ateroskleros genom lokalisering.

Ateroskleros av aorta, pre-cerebrala och cerebrala artärer, kransartärer, njurartärer, nedre extremiteter, brakiocephaliska artärer, aorta i bukhålan är utmärkande.

Följaktligen kommer tecken på ateroskleros också att vara olika. Beakta varje typ av sjukdom separat:

1. Ateroscleros av aortan. Sjukdomen manifesterar sig inte i praktiken. Men över tiden, mot bakgrund av aterosklerotiska lesioner, utvecklas angina och ischemisk hjärtsjukdom. I det här fallet har patienten smärta i bröstet, andfåddhet, hoppar i blodtryck, yrsel, migrän.
2. Ateroskleros av de brakiocefaliska, pre-cerebrala och cerebrala artärerna. Sjukdomen uppenbarar sig med huvudvärk, minnesförlust, yrsel, svaghet i armarna och benen, buller i huvudet, sömnstörningar, kortvarig talförlust.
3. Med nederlag i bukhålans aorta har patienten diarré, buksmärta, förstoppning, flatulens, illamående eller kräkningar.
4. Obliterating ateroskleros av nedre extremiteterna. Det manifesteras av smärta när man går, kalla ben, muskelkramper, byter form av naglar. Denna sjukdom är fylld av uppkomsten av trofasår och gangren.
5. Ateroskleros hos njurarterierna. Patienten har smärta i nedre delen av ryggen, blod i urinen, illamående, hoppar i blodtryck.

Kirurgisk och drogbehandling av ateroskleros

Vilka är principerna för konservativ behandling av ateroskleros? Först måste patienten följa en diet. Patienten bör begränsa konsumtionen av livsmedel som är höga i animaliska fetter och enkla kolhydrater.

Dieten ska bestå huvudsakligen av spannmål, frukt och grönsaker, magert kött, torkade frukter, grönsaksbuljonger, skaldjur. Det är också tillåtet att konsumera lättmjölkprodukter och valnötter. Mat ska ångas eller kokas. Som ett dressing för disken kan du använda olivolja eller linfröolja.

• Observera en hälsosam livsstil. Ska flytta mer, ge upp alkohol och röka.
• Mottagande av statiner. Dessa piller för ateroskleros hjälper till att sänka kolesterol och lösa upp kolesterolplaketter.
• Användning av angioprotektorer, fibrer, antikoagulanter, sekvestrum av gallsyror. Dessa läkemedel för behandling av ateroskleros hjälper till att förhindra bildandet av blodproppar, förbättra blodcirkulationen, förhindra utvecklingen av komplikationer av ateroskleros.
• Intaget av multivitaminkomplex som innehåller vitaminerna E, B, C, A, magnesium och liposyra. Läkemedel i denna grupp kommer att förhindra utveckling av komplikationer och stärka immunförsvaret. Multivitaminer kan till och med användas som förebyggande åtgärd.
• Användningen av nootropics. Dessa läkemedel rekommenderas om patienten har ett brott i hjärncirkulationen. Den mest effektiva och billiga medicinen från gruppen av nootropics är Piracetam.

Dessutom ska patienten ta vasodilator och antihypertensiva läkemedel (i närvaro av hypertoni). Om patienten är diabetiker är han indicerad för att få hypoglykemiska medel eller insulininjektioner, beroende på typ av diabetes. När en patient har svår hyperglykemi, kan han behöva sjukhusvistelse och intravenöst insulin.

Om en person utvecklar trofasår på grund av ateroskleros av nedre extremiteterna, så är han ordinerad för lokal användning. Den mest effektiva medicinen i denna grupp är jodinol.

I fall där ateroskleros av aortan orsakar hjärtsvikt eller hjärtinfarkt, kan ACE-hämmare förskrivas till patienten, eftersom dessa läkemedel minskar myokardens syreförbrukning.

För ateroskleros av vilken typ som helst, kan homeopatiska läkemedel och kosttillskott användas som tillägg.

Vad är nytt för behandling av ateroskleros

Vad betyder högt kolesterol hos kvinnor?

I många år kämpar vi framgångsrikt med kolesterol?

Institutets chef: "Du kommer att bli förvånad över hur lätt det är att sänka kolesterolet helt enkelt genom att ta det varje dag.

Ökat kolesterol är en av de mest kända riskfaktorerna för ateroskleros och därtill hörande komplikationer, såsom kranskärlssjukdom, hjärtinfarkt, stroke etc. Samtidigt spelar inte bara hypercholesterolemi, utan även förändringar i lågt lipoproteininnehåll en viktig roll och hög densitet (LDL respektive HDL), som kommer att diskuteras ytterligare. Ökat blodkolesterol hos kvinnor är oftast observerat i äldre åldrar, eftersom före detta stadium är deras kroppar relativt skyddade av verkan av kvinnliga könshormoner. Kolesterol kan dock öka vid vilken som helst ålder, därför rekommenderas att varje kvinna borde känna till normala lipidnivåer i blodet.

• Kolesterol och lipoproteiner
• Normala kolesterolvärden
• Skäl för att öka kolesterolet
• Diagnos av hyperkolesterolemi
• Hög kolesterolbehandling
• Förändringar i kost och livsstil
• mediciner

Kolesterol och lipoproteiner

För att minska kolesterol använder våra läsare framgångsrikt Aterol. Med tanke på populariteten av det här verktyget bestämde vi oss för att erbjuda det till er uppmärksamhet.
Läs mer här...

Kolesterol (kolesterol) är en enkel lipidmolekyl som är nödvändig för den normala funktionen hos våra kropps celler. Därför behandlar det som otvetydigt "dåligt" kan inte. Det dagliga kravet på kolesterol kompenseras av syntesen i levercellerna (ca 80%) och intag tillsammans med livsmedelskomponenter (högst 20%).

Kolesterol är en väsentlig lipid som säkerställer cellmembranens integritet i människokroppen.

Eventuella lipider, inklusive kolesterol, kan inte överföras i blodet i fri form, eftersom det inte löser sig i vätskan. För deras transport finns det ett antal speciella proteiner - lipoproteiner, som är protein-lipidkomplex. De är indelade i flera klasser:

• Låg och mycket lågdensitetslipoproteiner (LDL och VLDL) som transporterar kolesterol och andra lipider från levern till perifera organ och blodkärl. Det är en ökning av dessa molekyler som är förknippad med en ökad risk för ateroskleros hos kvinnor och män, vilket är förknippat med dessa molekylers förmåga att deponeras i kärlväggen.
• High-density lipoproteins (HDL) transporterar kolesterol och lipider i motsatt riktning - från blodkärlens och organens väggar till levern, där de genomgår modifiering eller transformation. PAP anses vara en skyddande faktor och kallas "bra" kolesterol.

I en hälsosam kropp är innehållet och förhållandet mellan kolesterol, LDL och HDL ständigt i en dynamisk balans, vilket är nödvändigt för att säkerställa att celler och organ fungerar normalt.

Normala kolesterolvärden

Möjligheten att utvärdera resultaten av biokemisk analys av blod är viktigt inte bara för medicinsk personal, men också för vanliga människor. Trots allt står de inför sina egna hälsoproblem.

Högt kolesterol hos kvinnor är inte alltid ett tydligt tecken på utvecklingen av sjukdomar i hjärt-kärlsystemet. Dessutom är det viktigt att mäta inte bara kolesterolhalten i blodet utan också att utvärdera innehållet i LDL, HDL och det så kallade aterogena indexet, vilket är förhållandet mellan de två klasserna lipoproteiner.

Tabell över normal lipidmetabolism:

Tolkning av testresultat ska endast utföras av den behandlande läkaren.

Ökad kolesterolnivå hos kvinnor bör betraktas som en faktor som ökar risken för att utveckla hjärt-kärlsjukdom, främst ateroskleros.

Skäl för att öka kolesterolet

Ökad kolesterolnivå hos kvinnor kan associeras med flera faktorer, vars viktigaste är som följer:

1. Genetisk predisposition. Det har ett antal ärftliga situationer när dess egen kolesterol och lipidmetabolism störs. Denna faktor är emellertid inte tillräcklig för förekomst av hyperkolesterolemi.
2. Ålderdom Före den klimakteriska perioden är en kvinna något skyddad mot ökande kolesterol på grund av verkan av kvinnliga könshormoner, men med ålder försvinner detta skydd.
3. Felaktig kost med mycket fet mat, enkla kolhydrater leder till ackumulering av lipider i kroppen och förändrar därmed innehållet i kolesterol och lipoproteiner.
4. Inaktiv livsstil utan regelbunden fysisk ansträngning är också en signifikant faktor vid förekomst av hyperkolesterolemi.
5. Ett antal sjukdomar, såsom diabetes, njure och leversvikt, kan bidra till förekomst av hyperkolesterolemi.

Det är viktigt att komma ihåg att i absolut flertalet fall finns ett antal faktorer som bidrar till ökningen av kolesterol och LDL. I detta avseende bör varje behandling inte bara omfatta läkemedel som minskar nivån på dessa lipider, men också vissa rekommendationer som inte innehåller läkemedel - förändring av kost, regelbunden träning etc.

Diagnos av hyperkolesterolemi

Viktigt vid bestämning av orsakerna till högt kolesterol är samlingen av patientens historia av kostvanor, mediciner, samt tidigare och nuvarande sjukdomar. Dessutom krävs en grundlig extern granskning.

Den huvudsakliga metoden för diagnos är den biokemiska analysen av blod. Samtidigt är det i regel en ökning av mängden LDL och kolesterol, med en samtidig minskning av HDL-halten i blodet. Atherogeniskt index ändras, vilket beräknas med följande formel: IA = (OH-HDL) / HDL

Normala värden för detta index är från 3 till 3,5. Vad betyder detta? Ökningen indikerar en betydande övervägande av LDL, som spelar en viktig roll vid utvecklingen av hjärt-kärlsjukdomar.

Hög kolesterolbehandling

Behandling med förhöjt kolesterol bör vara komplext och bestämmas endast av den behandlande läkaren efter att ha undersökt patienten. Samtidigt används i terapi både medicinska preparat och vissa förändringar i kost och livsstil hos en kvinna.

Behandling av högt kolesterol är en lång process som kräver konstant övervakning och urval av effektiv behandling.

Förändringar i kost och livsstil

Det viktigaste inslaget vid behandling av högt kolesterol - förändringar i den vanliga dagliga rutinen. Alla patienter uppvisas regelbunden motion (minst tre gånger i veckan) med en övervägande aerob träning. Dessutom är det önskvärt att optimera läget för vakenhet och sömn samt minska antalet stressiga situationer - detta kommer att minska risken för att utveckla hjärt-kärlsjukdomar.

Dieten har också en stor effekt på lipidmetabolism i kroppen. Det är nödvändigt att utesluta från mat:

• Fett kött, samt buljonger baserade på dem.
• Olika konserver, rökt och andra produkter, inklusive halvfabrikat.
• Gräddfil, kesost och ostar med hög fetthalt.
• Bageri och konditori.

• Äggula, etc.

Det finns ett antal produkter som kan fungera tillsammans med droger för att minska kolesterol och "dåliga" lipoproteiner:

• Vegetabiliska soppor, såväl som grönsaker kokta eller bakade utan såser.
• Yoghurt med låg fetthalt.
• Olika frukter och bär.
• Ett antal spannmål: bovete, hirs, etc.
• Färska grönsaker.
• Lågfett sorter av fisk.
• Bean kulturer: haricot, bönor.
• Brun och andra typer av ris.

Korrekt urval av dieter och förändringar i vardaglig livsstil möjliggör behandling av hyperkolesterolemi mycket mer effektivt än med användning av droger ensam.

mediciner

Användningen av droger är den viktigaste strategin i kampen mot högt kolesterol. Det är emellertid viktigt att notera att endast vårdande läkare ska välja en specifik medicinering och bestämma dosen efter en noggrann granskning av kvinnan.

För det första är behandling av hyperkolesterolemi läkemedel från gruppen statiner. Dessa inkluderar fluvastatin, simvastatin etc. Dessa läkemedel påverkar nyckelenzymet i processen med kolesterolsyntes i levern, vilket minskar bildningen av inre kolesterol och därigenom minskar dess nivå och lågdensitets lipoproteinhalt i blodet. Läkemedlen tolereras väl av patienter och orsakar sällan biverkningar. När denna behandling börjar med en minsta dos kan den gradvis öka för att uppnå målvärdena för koncentrationen av lipider.

Förutom statiner används ofta fibrater - Lipantil, Gemfibrozil etc. Dessa läkemedel binder till gallsyror och tillåter dem inte att emulgera fetter, vilket leder till en överträdelse av deras absorption och minskning av mängden kolesterol och LDL i blodet. Fibrer rekommenderas inte för användning i lever och gallblåsersjukdomar, såväl som i samband med statiner.

Mest populära vid behandling av hyperkolesterolemi är läkemedel som bryter mot absorptionen av kolesterol i tarmarna. Dessa inkluderar Ezetrol och andra. Samtidigt är säkerhetsnivån för dessa läkemedel mycket hög, eftersom de fungerar lokalt och inte absorberas i blodet. Denna fördel förklarar deras breda fördelning.

Förutom dessa grupper av läkemedel har sekvestranter av gallsyror (kolestyramin och kolestilol) liksom ett antal läkemedel baserade på nikotinsyra (Atsipimoks, Enduracin, etc.) en bra helande effekt.

Behandling av högt kolesterol hos kvinnor bör genomföras efter en grundlig läkarundersökning, med hänsyn till tidigare och nuvarande sjukdomar. Korrekt näring och en aktiv livsstil är nödvändiga för att bibehålla optimalt kolesterol och LDL-kolesterol. Utan att ta hänsyn till detta, kan användningen av droger inte ge det önskade resultatet och negativt påverka patientens vidhäftning till behandlingen.

Förberedelser för behandling av ateroskleros: en översyn av medel, förebyggande

1. Funktioner av läkemedelsterapi
2. statiner
3. fibrater
4. Nikotinatgrupp
5. Gallsyra-sekvestranter
6. Omega-3-triglycerider
7. Fitopreparat
8. Andra droger
9. Förebyggande av åderförkalkning

Ateroskleros är en kronisk patologi som leder till vaskulära lesioner, minskning av deras lumen på grund av bildandet av kolesterolplakor. Inte bara symptomen, men även komplikationerna av sjukdomen utgör en allvarlig fara. Därför är det viktigt att börja behandla sjukdomen i rätt tid. Men vilka droger ska användas för ateroskleros? Bör förstå denna fråga.

Funktioner av läkemedelsterapi

Behandling av ateroskleros med droger bör väljas individuellt baserat på resultaten av diagnostiska åtgärder. Valet av läkemedel, dosering och behandlingstiden ska vara läkare.

Medel för behandling av ateroskleros gör det möjligt att uppnå följande effekter:

1. Minskade svårighetsgraden av symtom;
2. Normalisering av "dåligt" kolesterol i blodet;
3. Förhindra penetration av lipider i kärlväggen;
4. Normalisering av fettmetabolism
5. Förbättring av det allmänna tillståndet hos vaskulära endotelceller;
6. Stabilisering av aterosklerotiska plack;
7. Normalisering av blodflödet i kroppen.

Självmedicinering kan dock bara förvärra den patologiska processen, vilket innebär att patienterna måste söka hjälp från en kirurg eller resuscitator.

Klassificering av medel för behandling av ateroskleros:

• Statiner eller reduktashämmare;
• Fibrer eller fibersyraderivat;
• Nikotinatgrupp;
• Gallsyra-sekvestranter eller anjonbytarhartser;
• Medel på grundval Amega-3 triglycerider;
• växtbaserade läkemedel,
• Andra droger.

Det är nödvändigt att i större detalj behandla var och en av dessa grupper.

statiner

Preparat för behandling av ateroskleros kan blockera enzymet som reglerar syntesen av kolesterol genom hepatocyter. Regelbundet intag av statiner minskar intaget av kolesterol i blodkärlens väggar, hjälper till att minska lipidkärnan i befintliga plack. Som ett resultat stabiliseras det vaskulära endotelet, risken för trombos reduceras på grund av plackbrott.

Läkemedel från gruppen statiner vid ateroskleros är förskrivna i sådana fall:

• Överskott normalt kolesterol i blodet. Terapi utförs på grund av kost
• Förhindra utveckling av kardiovaskulära patologier hos personer i riskzonen (rökare, diabeteshistoria, hypertoni, genetisk predisposition);
• Förhindra komplikationer av aterosklerotiska vaskulära lesioner: hjärtinfarkt, angina pectoris, stroke;
• Alla patienter som har fått hjärtattack, stroke, har instabil angina i historien.

Simvastatin (kan ersättas med Vabadin, Simvakor, Vasilip, Simvakard, Zokor, Vazostat, Simvatin), Lovastatin och Pravastatin - naturliga droger för ateroskleros, som skapas på grundval av vissa svampavfall. Fluvastatin, Atorvastatin (ersatt av Atorvasterol, Amvastan, Liprimar, Livostor, Torvazin, Torvakard, Tulip) och Rosuvastatin (analoga läkemedel: Clivas, Rosart, Rosulip, Crestor, Rosukard) hör till syntetiska droger.

Vilken medicin behandlar väl ateroskleros? Den nya generationen läkemedel (Rosuvastatin och Atorvastatin) har en uttalad lipidsänkande effekt. Därför normaliserar dessa piller för ateroskleros kolesterol även hos patienter som inte är känsliga för andra droger.

Statiner kan inte bara effektivt minska nivån av lipider i blodet, men har också följande effekter:

• Förbättra det vaskulära endotelets tillstånd
• Antiinflammatorisk effekt;
• Minska celladhesion;
• Lös upp kolesterolstenar;
• Minska aggregeringen (limningsprocessen) av blodplättar;
• Minska spridningen av glattmuskelceller;
• Minska kolesterol i gall;
• Förebyggande av Alzheimers sjukdom, osteoporos, onkopatologi, vaskulär demens.

Det är viktigt att komma ihåg att i vissa fall leder statiner till en överträdelse av syntesen av vitamin K. Som ett resultat börjar kalcium att deponeras i aterosklerotiska plack, vilket orsakar bräcklighet i kärlet, stör blodflödet och kan leda till hjärtinfarkt.

fibrater

Denna grupp av läkemedel för ateroskleros innefattar fibersyraderivat. Fibrer gör det möjligt att påskynda användningen av fetter genom aktivering av lipoproteinlipas.

Regelbundet intag av droger leder till en ökning i graden av lipidoxidation, normalisering av glukosmetabolism, vaskulär näring, förhindrar kolesterolplaksbrott.

För att minska kolesterol använder våra läsare framgångsrikt Aterol. Med tanke på populariteten av det här verktyget bestämde vi oss för att erbjuda det till er uppmärksamhet.
Läs mer här...

Enligt modern klassificering utmärks 4 generationer av fibrer:

• Klofibrat. Verktyget används praktiskt taget inte vid behandling av ateroskleros;
• Gemfibrozil och Bezfibrat;
• Fenofibrat och tsiprofibrat;
• Förbättrad form av fenofibrat.

Läkemedel för ateroskleros från gruppen fibrer är föreskrivna för:

• Förhöjda triglycerider i blodet med normalt totalt kolesterol;
• övervikt;
• Utvecklingen av blandad hyperlipidemi, om man tar statiner är omöjligt.
• Metaboliskt syndrom;
• Historien hos en patient med gikt;
• Utvecklingen av diabetisk retinopati.
• Kontraindikationer för utnämning av fibrer är:
• Individuell överkänslighet mot någon ingrediens i medicinen;
• Allvarlig patologi i lever och njurar;
• Utvecklingen av beräknad cholecystit;
• Samtidig användning med hepatotoxiska läkemedel;
• Utveckling av ljuskänslighet
• Akut eller kronisk inflammation i bukspottkörteln.

Nikotinatgrupp

Niacin, nikotinsyra, Enduracin - läkemedel som används vid behandling av ateroskleros. De kan minska triglycerider och kolesterolnivåer, vilket ökar koncentrationen av "bra" lipoproteiner i blodet.

Läkemedel baserade på nikotinsyra skiljer sig till överkomligt pris. De ska tas efter måltider, dricksvatten med drogen. För att uppnå en terapeutisk effekt ordineras upp till 3 g nikotinater per dag.

Denna dos kan leda till utvecklingen av följande negativa symtom:

• Känner sig varm
• Utvecklingen av smärta i epigastrium;
• huvudvärk;
• Brotering av levern.

Gallsyra-sekvestranter

I närvaro av intolerans mot statiner används kolestyramin och kolestipol för att behandla ateroskleros. Verkan av läkemedel baserad på bindning av gallsyror, som säkerställer absorption av fetter i mag-tarmkanalen. Som ett resultat normaliserar lipidnivåerna i blodbanan.

Med regelbunden användning av droger i denna grupp har många patienter noterat en överträdelse av absorptionen av fettlösliga vitaminer och läkemedel. Följaktligen bör sekvestranter vara berusade 4 timmar före mat och medicin eller 1 timme senare. Det rekommenderas att tvätta medicinen med juice eller soppa för att dämpa den obehagliga smaken.

Tabletterens terapeutiska effekt vid ateroskleros utvecklas efter 3-5 veckor.

Med långvarig medicinering utvecklas följande biverkningar:

1. Ökad blödning;
2. Matsmältning;
3. Minskade folsyrasnivåer.

Omega-3-triglycerider

Cure ateroskleros tillåter droger, som inkluderar omega-3-triglycerider: Vitrum-cardio, AngiNorm, fiskolja, Omacor, Eikonol. De har följande effekter:

• Lipidsänkande. Normalisering av nivån av "skadliga" lipider i blodet, fettmetabolism, effektivt
• Immunmodulerande. Öka kroppens försvar;
• Antikoagulant. De förhindrar utvecklingen av blodproppar;
• Trombocythämmande. Minskar intensiteten av limning av blodplättar;
• En anti-inflammatorisk.

Drogerna används ofta för behandling och förebyggande av ateroskleros, förhindrande av utveckling av hjärtattack och stroke.

Omega-3-triglycerider rekommenderas emellertid inte för användning under följande förhållanden:

• Aktiv tuberkulos;
• hemofili;
• Inflammatoriska processer i bukspottkörteln, gallblåsan;
• Akut och kronisk patologi i lever och njurar;
• sarkoidos;
• dehydrering;
• Ökat innehåll av vitamin D och kalcium i kroppen.

Fitopreparat

Effektivt minska kolesterol i blodet tillåter: Ravisol, som är en kombinationsdrog och pumpafröolja. Den senare används ofta vid behandling av hyperlipidemi IIa och IIb typer, förebyggande av aterosklerotiska förändringar i kärlen. Oljan har en uttalad lipidsänkande effekt på grund av vitamin E, mättade fettsyror, som ingår i den.

Ravisol är en tinktur av hästkastadnötter, skott och löv av mistel, hästslaggräs och periwinkle, japanska Sophora och hagtorns frukter, klöverblommor. Växtbaserade ingredienser hjälper till att normalisera triglyceriderna och kolesterolhalten i blodet, har en diuretikum och antiplateleteffekt.

Läkemedlet hjälper till att underlätta förloppet av ateroskleros (föremål för komplex behandling av patologin).

Läkemedlet är ordinerat 5 ml tre gånger om dagen före måltid. Före användning ska flaskan skakas, och den önskade mängden tinktur späds ut i kokt vatten. Varaktigheten av behandlingen bör inte överstiga 10 dagar.

Ravisol är kontraindicerat i sådana situationer:

• Förekomsten av patologier av njurarna, leveren, hypotensionen i historien;
• Överkänslighet mot någon komponent i det kombinerade medlet.

Läkemedlet tolereras väl, men sådana biverkningar kan sällan inträffa:

• takykardi;
• hypotoni;
• Illamående och kräkningar;
• Nedsatt avföring
• Epigastrisk smärta;
• Smärta vid urinering
• Utseendet på ett allergiskt utslag, som åtföljs av svår klåda;
• Känns varmt.

Andra droger

Om en patient har uttalat symptom på aterosklerotiska vaskulära lesioner i nedre extremiteterna, då är det tillsammans med lipidsänkande läkemedel nödvändigt att använda droger av sådana grupper:

• Angioprotektorer (Pentoxifylline, Trental, Persanthin, Curantil). Förberedelser normaliserar tillförseln av näringsämnen till vävnaderna i nedre extremiteterna, förbättrar metaboliska processer. Som ett resultat reduceras smärthet av smärta;
• Antiplatelet medel. Förberedelser på basis av acetylsalicylsyra förhindrar bildandet av blodproppar, torkar blodet;
• Betablockerare (Nebivolol, Atenolol, Metoprolol). Läkemedlen har en uttalad hypotensiv effekt;
• ACE-hämmare (Captopril, Sinopril, Liziopril). De har en kardioprotektiv effekt, minskar belastningen på myokardiet, blodtrycket.
• Hypoglykemiska medel. Låt dig styra nivån av socker i blodet.

Förebyggande av åderförkalkning

Det finns följande droger för förebyggande av ateroskleros:

• Antiplatelet medel. Medicin förhindrar trombocytaggregation och endotelceller, därför används i stor utsträckning för förebyggande av trombos;
• Statiner. Drogerna hämmar produktionen av kolesterol i levern, så de används ofta för att behandla och förebygga utvecklingen av ateroskleros.
• Sequestrants av gallsyror. Bredt används för att förebygga sjukdom hos individer som inte tolererar statiner.

Under behandlingen av ateroskleros är det nödvändigt att strikt följa alla rekommendationer från läkaren. Droger hjälper till att lindra patientens tillstånd, men för effektiv behandling behöver du anpassa din livsstil, normalisera näring och introducera regelbunden måttlig träning. Endast en omfattande behandling kommer att bidra till att eliminera symptomen på ateroskleros, sakta ner den patologiska processen.

Medicinsk gymnastik med ökat tryck

Med högt blodtryck bör du inte förlita dig bara på piller, behandlingen bör vara omfattande. Terapeutisk gymnastik ger kraftfullt stöd, i de inledande stadierna av sjukdomen kan det, om inte vända om problemet, stoppa sedan dess utveckling. Men det bör noteras att fysisk träning för högt blodtryck är effektiv endast om hypertoni är primärt. Om det är en följd av en annan sjukdom, kommer effekten inte att vara innan kroppen blir av med den sjukdom som orsakar en ökning av trycket.

Underskatta inte fördelarna med rörelse vid behandling av hjärtsjukdomar och blodkärl för hypertensiva patienter. Målen för träningsterapi för högt blodtryck kommer i första hand att öka fysiska förmågor, stärka kardiovaskulära och andningsorganen för att nå den fysiska aktivitet som är acceptabel för sin ålder och fortsätta att behålla denna form. Den bästa indikatorn på belastningsnivån under klassen är pulsen. För att normalisera blodtrycket är det nödvändigt att sträva efter att säkerställa att pulsfrekvensen förblir på den nivå som beräknas med formeln 180 minus ålder under träning. Klasser i denna takt kommer att vara fördelaktiga i alla avseenden, men överskridandet av dessa indikatorer kommer bara att förvärra situationen. Minsta träningsfrekvens är tre gånger i veckan, men det är bättre att öka antalet träningar till 4-5.

Andningsövningar

Varje förnuftig person kommer att säga att kroppen med högt blodtryck behöver syre och ju mer av det, ju bättre - i vävnader mättade med syre är den bästa metabolismen och hela kroppen hälsosammare på grund av detta - och de kommer att gå fel. I det här fallet betyder mycket inte bra. Totalt borde det finnas en åtgärd, och en viss balans bör upprätthållas mellan syre och koldioxid i människokroppen. Om koncentrationen av koldioxid är otillräcklig kan allvarliga sjukdomar utvecklas.

Enligt en hypotes är det koldioxidbristen som leder till kronisk spasm av mikrofartyg, eftersom den tjänar till expansion av blodkärl. Om CO2 läcker ur kroppen för snabbt aktiveras de inhiberande processerna - kärlen, släta muskler och bronkier är spastiska, och på grund av detta får cellerna mindre syre. Forskare, utvecklar metoder för att öka koncentrationen av koldioxid i blodet, ansåg de mest tillgängliga och effektiva andningsövningarna (hypoxisk träning). Om korrekt andning i högt blodtryck införs i en vanlig uppsättning övningar kan en signifikant helande effekt uppnås.

Det är bevisat att måttlig syreförlust effektivt hämmar åldringsprocessen, läker kroppen och sänker blodtrycket. Kärnan i alla fördelaktiga andningsövningar för högt blodtryck är att träningen är begränsad i tiden. 10-15 minuter klasser är nog dagligen. Du kan inte radikalt ändra stereotypen av andning och sedan ständigt övervaka den hela livet.

Arteriell hypertoni för måttlig hypoxi kan inkludera yoga andas genom en näsborre, övningar där andningen är 2 gånger kortare än utandning, snorkling med andningsrör, vokal träning, snurrande andning, träning på Frolov-simulatorn, bodyflex teknik. Medicinska institutioner erbjuder för detta ändamål andning med speciella hypoxiska blandningar av gaser, sällsynt bergsluft, övningar där resistens skapas för inandning. Men ledaren bland alla föreslagna metoder är gymnastik, utvecklad av A. N. Strelnikova.

Gymnastik Strelnikova

Denna gymnastik är baserad på tre komponenter, som tillsammans skapar måttlig hypoxi:

1. En stark kort inhalation med näsan, där näsborren verkar dras in, pressas mot nässkytten, vilket förhindrar fri passage av luften.
2. Aerob träning utfördes samtidigt med andning.
3. Kramar händerna vid inandning av bröstet, vilket strider mot de grundläggande principerna för fysiologi - i själva verket vid inandning bör bröstet expandera.

För att öva allt, är det nödvändigt att en kvadratmeter i ett välventilerat rum. Gymnastik Strelnikova med hypertoni, om du utför det fullständigt och regelbundet, förbättrar patientens tillstånd i flera månader, inte bara normaliserande tryck, men har också en generell förstärkningseffekt på hela kroppen. Det viktigaste är att övervaka trivsel, så att belastningarna är möjliga, deras volym ökar gradvis samtidigt som trycket kontrolleras.

Under genomförandet av komplexet är alla kroppsdelar inblandade i aktivt arbete: armar, ben, huvud, nacke, axel och höftbälte, bukpress. Detta händer på grund av korta och kraftfulla andetag - luftflödet irriterar ett stort område av nässlemhinnan, och det finns receptorer associerade med nästan alla organ. Eftersom varje andning utförs samtidigt med rörelserna är membranet aktivt involverat i arbetet.

Mild yrsel vid de inledande stadierna av andning på Strelnikova med hypertoni indikerar problem med hjärnans kärl. I det här fallet kan du delta i att sitta, efter en tid kommer yrsel att passera. Med begränsad rörlighet är det inte förbjudet att utöva övningar som ligger ensamma. Om du känner dig dålig, ska du engagera dig flera gånger om dagen. Andningsövningar växlar med tonic.

Yoga terapi

I stort sett har yoga för högt blodtryck en positiv effekt på kroppen, inte bara genom andningsövningar. Alla asana sträcker sig och slappar av musklerna, stärker muskulärkorseten, lugnar nervsystemet och därmed lindrar trycket från kärlen. Men med en tendens att öka blodtrycket bör undvikas:

• långvariga andningsfördröjningar;
• Den så kallade upp och ner poserar när huvudet är nere;
• starka backböjningar;
• överdriven belastning;
• Det är inte rekommenderat att höja benen och bäckenet från det benägna läget.

Andnings yogier bör börja träna gradvis, kontrollera blodtrycket. Vilka övningar som ska göras med högt blodtryck, kommer bara att hjälpa till att välja en erfaren masterinstruktör. Det är också lämpligt att samråda med en specialist inom fysioterapi.

Terapeutisk gymnastik

Måttlig syrebrist, som nämnts ovan, kan skapas med hjälp av aeroba övningar. Vid högt blodtryck kommer någon cyklisk övning att göra: jogging, cykling, promenader. Sådana övningar bidrar till att sänka blodtrycket. För att harmonisera musklerna behöver du välja ett genomförbart komplex och utföra det regelbundet. En av orsakerna till muskelspasmer är hypodynami. Moderna människor rör sig inte mycket, och en fast position leder nödvändigtvis till ett övertryck av vissa muskler. De klämda musklerna störa det normala blodflödet, så att kärlen, för att driva blodet genom muskelspänningen i sina muskler, måste arbeta i hypertonusläget.

Fysioterapi för högt blodtryck bör innehålla övningar som utreder alla muskelgrupper. Inte bara hypertoni anpassas gradvis för att sänka blodtrycket, men även den biologiska åldern kommer att minska. Komplexet innehåller nödvändigtvis övningar om statisk och dynamisk balansering. Detta hjälper till att korrigera vaskulär ton och, så långt som möjligt, lindra högt blodtryck. Vissa yoga systemövningar som har passerat tidstestet, eller det moderna välfärdssystemet Joseph Pilates, kommer att fungera bra för detta ändamål. Muskelbelastningen ska vara jämnt fördelad, annars kommer det att finnas en obalans, vissa muskler kommer att utvecklas starkare, andra är svagare och problem med vaskulär ton kommer uppstå nödvändigtvis.

Okomplicerad gymnastik och yoga vid högt blodtryck har en positiv effekt på tillståndet i centrala nervsystemet, på grund av överbelastning som kan störa reglering av blodtryck och öka arteriell ton, vilket bidrar till tryckökningen till 160/90. Programmet för fysioterapi handlar i första hand om patientens fysiska tillstånd. Huvudsyftet med komplexet stärker inte bara kroppen, utan också:

• utveckling av mental stabilitet
• en minskning av reaktionerna i nervsystemet som svar på förändringar i miljön;
• minskning av vaskulär överbelastning (ökad ton);
• försenar uppkomsten av ateroskleros
• minskning av manifestationer av högt blodtryck (ohälsosamhet, ömhet och tunghet i huvudet etc.).

Håll balans

Specialister inom fysioterapi utvecklade många tekniker för att upprätthålla balans utan att använda simulatorer, övningar som kan användas i någon acceptabel situation och de måste ingå i komplexet av övningar för högt blodtryck. Var inte lat för att knycka igen, böja över, balansera, stå på ett ben, stå upp på spetsarna. Om det är svårt att göra något av ovanstående, var uppmärksam på denna typ av last.

Om allt är bra med öppna ögon, måste du gå vidare och komplicera uppgiften - att stänga dina ögon och försök att hålla balansen så. Efter att ha lyckats med dina ögon stängda kan du gå vidare till nästa steg av komplexitet - ändra händerpositionen genom att flytta dem till ena sidan. En utmärkt indikator skulle vara att bibehålla balans i en svår hållning med slutna ögon i 30 sekunder.

1. Stiga upp på spetsen och titta på taket.
2. Stå på ett ben, händerna på midjan, lägg en bok på huvudet och försök hålla den.
3. Squat ner, utan att lyfta klackarna från golvet, sitta så mycket som möjligt.
4. Sprid armarna åt sidan och lyft ett ben 10 cm från golvet.
5. Lossa armarna längs kroppen, lyfta ett ben, böja sig vid knäet och försöka dra upp det till bröstet så nära som möjligt. Om det inte fungerar, kan du först hjälpa dig med dina händer.
6. Ta ställningen "svälja": stå på ett ben för att sprida armarna till sidan, och det andra benet så högt som möjligt, helst borde det vara vågrätt på golvet.
7. Squat ner, dra sedan ett ben framåt.

Alla dessa övningar i hypertoni tjänar till att utveckla statisk balans. När alla kommer att uppnås med lätthet är det dags att gå vidare till nästa steg i träningen av den vestibulära apparaten, harmonisera nervsystemet, lindra muskelklämmorna, återställa kärlton och normaliserande tryck - gymnastik, lära sig att upprätthålla dynamisk balans:

1. Snurra om axeln, återgå till startpunkten.
2. Den andra träningen är en komplicerad version av den föregående: vrid om axeln, du borde höja ett ben och hålla balans i den här positionen.
3. Presentera en tunn rak linje på golvet och försök att gå i snabb takt.
4. Komplicera föregående övning, gå bakåt i en rad.
5. Vandra längs linjen snurrar snabbt och går tillbaka.

Eftersom hypertoni övningar för utveckling av dynamisk jämvikt utgör en fara, bör du inte träna ensam, det borde finnas någon som försäkrar.

Aerob träning

De isotoniska belastningarna baserade på den rytmiska upprepningen av arbetet med stora muskelgrupper har stor fördel för hjärt-kärlsystemet. De minskar inte bara blodtrycket smidigt utan hjälper också till att öka "bra" kolesterol i kroppen. Den mest tillgängliga och säkra formen av en sådan last är vanlig promenad, vilket gör det möjligt att återställa resterna i luftvägarna och cirkulationssystemen i nästan vilken ålder som helst från noll.

Övningar på utvecklingen av hastighet, uthållighet, fingerfärdighet och styrka bör inte inkluderas i belastningen vid högt blodtryck.

Vid Köpenhamns universitet övervakade forskare patienter med uthållig arteriell hypertoni. Endast 20 minuters träning med en hjärtfrekvens på 120 slag och "övre" tryck minskade med 25 och "lägre" tryck med 8 enheter. Ryska forskare testade arteriella hypertoni patienter. Wellness promenader valdes som en vanlig belastning. Personer med tryck som når 145 enheter, har arbetat i bara ett halvt år, började känna sig mycket bättre, och trycket sjönk till 130 enheter.

I högt blodtrycksklass 2 är alla laster endast tillåtna under övervakning av en metodolog genom träningsterapi. Ju tidigare en hypertonisk patient bestämmer sig för att engagera sig, desto större chanser är han att förhindra sjukdomsövergången till nästa steg. Patienten behöver inte utföra prestationer och göra akrobatiska stunts. Komplexet är valt bland enkla rörelser, vissa övningar kan utföras från sittande position. Bekvämt sittande i en stol, kan någon höja armar eller ben, för att göra tipparna till tipparna. I så fall kommer stolen att fungera som en extra försäkring så att personen inte kommer att falla på grund av oväntat förlorad jämvikt.

Kontra

Tyvärr, även med låg intensitet, är gymnastik för högt blodtryck kontraindicerad hos personer med den maligna sjukdomsformen. En sådan art utvecklas ofta i en relativt ung ålder och fortskrider snabbt, åtföljd av höga trycktal och frekventa hypertensiva kriser. Trycket är vanligtvis från 220/110 enheter och kan inte justeras med hjälp av antihypertensiva läkemedel. Det enda som är tillåtet vid detta stadium av sjukdomen är doserat gångavstånd.

Andningsgymnastik rekommenderas inte för sjukdomar i lungorna och bronkierna, eftersom det är möjligt svullnad i andningsorganens slemhinnor, såväl som omedelbart efter hjärtattack och glaukom. Kontraindikationer är också tromboembolism, psykisk abnormitet, trauma, blödning, inflammation, njursten och lever.

Yrken ska omedelbart avbrytas med en attack av stenokardi, en minskning av trycket med 20-30% mot bakgrund av en generell försämring av hälsan, svår svaghet och utseendet på markerad andfåddhet.

Var inte rädd för fysisk ansträngning vid högt blodtryck, så länge som möjligt och regelbundet. Gradvis kommer sjukdomen att dra sig tillbaka eller sakta ner sin attack. Det beror helt på persistens hos en person, liksom på scenen i den sjukdom där rörelsen för hälsa initieras.

Rysk läkare

Logga in med uID

Katalog över artiklar

Ateroskleros är en av varianterna av arterioskleros; kännetecknad av skador på artärerna i den elastiska och muskulära typen i form av fokalavsättningar i intima av lipider och proteiner och en reaktiv cellreaktion av vaskulärväggen; förekommer hos de allra flesta patienter med kranskärlssjukdom, aorta-aneurysm, sjukdomar i underarmsartärer, spelar en viktig roll vid uppkomsten av cerebrala vaskulära lesioner.
Arterioskleros är ett mer allmänt begrepp, de betecknar förtjockningen och förtjockningen av artärväggarna.
Enligt USA: s nationella hälsocenter dör 6 gånger mer av hjärt-kärlsjukdom än från högt blodtryck, även om de flesta hypertensive patienter har död i samband med komplikationer av koronar eller cerebral ateroskleros.
Med en total årlig dödlighet på 744 per 100 000 invånare är andelen koronar ateroskleros som dödsorsaken 242. 10 ICD var: I70 Ateroskleros är isolerad från gruppen av artärsjukdom, arterioler och kapillärer (I70 - I79). Ingår: arterioloskleros, arterioskleros, arteriosklerotisk kärlsjukdom.

Patogenes. Under 1900-talet tilldelades 13 Nobelpris för studier av kolesterol.
Forskarnas ökade intresse för detta fettliknande ämne är uppenbarligen inte oavsiktligt.
Meriterna av upptäckten av kolesterol hör helt och hållet till de franska kemikerna. 1769 mottog Puletier de la Salle en tät vit substans från gallsten ("fettvax"), som hade egenskaper hos fetter.
I sin rena form isolerades kolesterol av en kemist, en medlem av nationalkonventionen och utbildningsminister A. Furkrua år 1789. Och endast 1815 fick Michel Chevrel, som också identifierade denna förening, förlorade honom kolesterol (kolera gall, sterol - fetstil). 1859 bevisade Pierre Berthelot att kolesterolhalten tillhör klassen av alkoholer.
Detta gjorde det nödvändigt att ha suffixet "ol" i ämnets kemiska namn, så år 1900 omdirigerade kolesterol till kolesterol.
Den förra beteckningen "kolesterol" kvarstod emellertid i Ryssland.

Förvirring i namnen på kemikalier är vanligt.
Men att studera kolesterolens roll i kroppen har lett till det faktum att du inte kan kalla det något annat än "kolesterol insanity".
I början av XX-talet. flera ryska forskare som leds av N. N. Anichkov utförde experiment på kaniner och matade dem mat av animaliskt ursprung.
Efter en tid dog herbivorösa kaniner från en sådan onaturlig diet som ett resultat av blockering av kransartärerna. Inlåning på kransartärens väggar innehöll blodproppar av fett-, kolesterol- och kalciumsalter ("atheromatösa plack") som liknar aterosklerotisk skada på humana kärl.
Följande dom gjordes: ämnen som innehåller kolesterol orsakar ateroskleros.

I kölvattnet av denna upptäckt fanns det tal om att kolesterol är gift, att det är dödligt för kroppen. Han ansågs vara huvudrollen för ateroskleros och formulerade omedelbart postulatet: för att skydda sig mot åderförkalkning och de sjukdomar som orsakas av honom är det tillräckligt att vägra kolesterolhaltiga produkter.
Men tillbaka till de "dåliga lipiderna", nämligen LDL. Deras metabolism är två sätt. Den första är bindande för apo-B / E-receptorerna i levern, binjurarna och perifera celler, inklusive glattmuskelceller och fibroblaster. Normalt tar det receptormedierade sättet bort cirka 75% av LDL från blodet.
Efter att ha trängt in i cellen, sönderdelas LDL-partiklarna och frigör fritt kolesterol. Med ett överskott av intracellulärt kolesterol hämmar det syntesen av LDL-receptorer genom interaktion med LDL-receptorgenen, och omvänt med en låg nivå av intracellulärt kolesterol ökar syntesen av LDL-receptorer.
En alternativ väg för metabolism av LDL-partiklar är oxidation. Peroxidmodifierade LDL: er erkänns dåligt av apo-B / E-receptorer, men är snabbt igenkända och fångade av de så kallade scavenger-bin-makrofagreceptorerna. Denna väg av katabolism (nedbrytning) av LDL, i motsats till den receptorberoende vägen, undertrycks inte med en ökning av mängden intracellulärt kolesterol.
Fortsättningen av denna process leder till omvandlingen av makrofager till skumdjursceller som överflödar kolesterolestrar - komponenter i feta fläckar.
Det senare är prekursorerna för aterosklerotisk plack, och för detta anses lipoproteiner med låg densitet som "dåliga" lipoproteiner.
Mekanismen för utveckling av ateroskleros är tre huvudområden:
- störning av lipidmetabolism
- förändringar i blodets reologiska egenskaper (blodplättstillståndet och koagulationssystemet)
- cellulära processer.

Förstå patogenesen av ateroskleros är associerad med en genetiskt bestämd defekt av specifika gener.
Dessa är de gener som är ansvariga för bildandet och funktionen av LDL- och VLDL-receptorer. Amerikanska forskare D. Goldstein och M. Brown för arbetet med studier av ateroskleros 1973 fick Nobelpriset. Kärnan i deras upptäckt ligger i det faktum att atherogena LDL lipoproteiner har specifika receptorer för deras katabolism (LDL-receptorer).
Dysfunktion eller brist på dessa receptorer är den patogenetiska grunden för utveckling av ärftlig hyperlipidemi.
Hittills har mer än 160 mutationer av genen som kodar för LDL-receptorn beskrivits. I världen finns det flera miljoner patienter med ärftlig hyperkolesterolemi (i USA - cirka 516 tusen, i Ryssland - mer än 300 tusen etc.).

Hos patienter med en heterozygot form av HLP överskrider kolesterol ofta 8-10 mmol / l, och utan behandling dör dessa patienter i 4-5 årtionden av livet.
Förekomsten av denna patologi är 1: 500 i europeiska populationer. Den sällsynta formen av ärftlig HLP är den homozygote formen av hyperkolesterolemi (förekomst 1: 1 000 000), när ett barn får en defekt gen från sina föräldrar.

Ateroskleros hos dessa patienter utvecklas i tidig barndom, och patienter utan behandling dör ofta i åldern 10-15 år.
Av stor betydelse för att förstå patogenesen och behandlingen av patienter med primär hypertriglyceridemier var upptäckten av egenskaperna hos apo-E apoproteinmetabolism och lipoproteinlipasgenmutationer. Apolipoprotein apo-E är en av nyckelregulatorerna för plasma lipider. Aktiviteten av apo-E-receptorer i levern bestämmer i synnerhet graden av katabolism av triglyceridrika partiklar eller rester av lipoproteiner med mycket låg och mellanliggande densitet (VLDL och LPPP). Som studier av senare år visar, är en ökning av blodplasmanivån av lipoproteiner i dessa klasser ett nyckelelement i utvecklingen av ateroskleros hos diabetes mellitus.

I utövarens sinne är ateroskleros som en sjukdom direkt förknippad med kolesterol, mer exakt, med sin förhöjda nivå.
Men inte allt är så enkelt.
Idag i kroppen bildas ingen allvarlig patologisk process utan deltagande av endotelet.
Detsamma gäller för ateroskleros: för att sjukdomen ska uppstå är skada på kärlväggen (mekanisk, kemisk eller immunologisk) nödvändig.

Endoteldysfunktion kan orsakas av många faktorer: hemodynamisk (arteriell hypertoni), alltför stora halter av hormoner (hyperinsulinemi), infektioner, giftiga föreningar etc. Skada på endotelet orsakar trombocytadspänning och glattmuskelcellsproliferation.
Minervärdet hos kärlväggen (ökad permeabilitet) hos patienter med ateroskleros är genetiskt bestämd. Processen med trombocytadhesion åtföljs av ackumulering av lipider följt av deras impregnering av dessa områden, en lokal ökning av syntesen av glukosaminoglykaner och den lokala bildningen av kollagen och elastin.

På platser som är benägna för bildandet av ateroskleros sker celltransformation. I dessa områden av kärlen istället för differentierade, tydligt avgränsade endotelceller förefaller stora multinukleerade celler av oregelbunden form. De glatta muskelcellerna som utgör kärlväggarna förändras också - de ökar i storlek och kollagen ackumuleras kring sina kärnor.

Detta faktum är av stor betydelse för att förstå utvecklingen av ateroskleros hos patienter med normalt och till och med sänkt kolesterol i blodet. Kanske är bildandet av kolesterolplakor den patologiska utvecklingen av en defensiv reaktion som syftar till att eliminera en defekt i kärlväggen. Ökad blodkoagulationsaktivitet på grund av ackumulering av prostanoid.
Disorders av blodplättar med blodplättfaktor stör processen för att återställa endotelens struktur. Under påverkan av prostanoider åtföljs denna process av avsättningen av fibrinfilament följt av deras förkalkning med den möjliga utvecklingen av skleros, som är skiktad på den ovannämnda cellulära processen. För en bättre förståelse av utvecklingen av ateroskleros bör man ta hänsyn till den möjliga patogenetiska rollen av den integrerade Epstein-Barr-infektionen, där virusgenomet införs i värdcellernas kromosomer och kan överföras vertikalt (från cell till cell) samt horisontellt (från person till person).

Då diskuteras betydelsen av sådana riskfaktorer som typ II-diabetes, hyperinsulinism, sekundär hyperlipoproteinemi, kolesterolos, dysgammaglobulinemi; sjukdomar som orsakas av droger, särskilt GCS, diuretika, östrogener, b-blockerare.

Att prata om de faktorer som skador på blodkärlens väggar är omöjligt att inte återkalla homocystein. Homocystein är en mellanprodukt av utbytet av den väsentliga aminosyran metionin. Normalt bor homocystein i kroppen under mycket kort tid och, under påverkan av folsyra och vitamin B12, återvinns tillbaka till metionin eller blir, under påverkan av vitamin B6, nästa metaboliska produkt, cystotionin.
Olika ärftliga och förvärvade störningar leder till att homocystein inte används, men ackumuleras i kroppen och blir farligt för det, vilket orsakar ett antal patologiska effekter. Men den främsta negativa effekten är att den har cytotoxicitet och påverkar hjärtatets inre vägg - intima, täckt med endotel. Formade endotelbrott, som kroppen försöker stänga något.

Det är vad kolesterol och andra fettämnen används för. Som framgår av forskning av amerikanska forskare är kolesterol ett skydd, inte en mördare, eftersom den fortfarande är orättvist kallad.
Men med homocystein är allt väldigt sämre - även en mycket liten mängd kan ha en tillräckligt stark effekt på kärlen. Därför existerar normalt inte normerna för detta ämne för människor, även om det anses vara homocysteinnivån i fastande blod inom intervallet 5-15 μmol / l normalt.
Koncentrationen av homocystein i blodet är 1000 gånger mindre än kolesterol och en ökning av denna nivå på endast 20-30% kan orsaka allvarliga konsekvenser. För att bättre förstå strategin för behandling av ateroskleros och, mer korrekt, dess förebyggande, låt oss nämna en mer titt på problemet.
Vi talar om mikroekologisk homeostas, vilka förändringar inte sker isolerat, men i strid med biofilmen.
Detta fortfarande semi-abstrakta koncept är en mucopolysackarid "handske" som täcker hela huden och alla slemhinnor.
Det förhindrar penetrering av exogena mikroorganismer i dess nedre lager, som kommer med vatten, mat etc., och för endogena mikroorganismer är det ett hinder för vidhäftning och kolonisering av områden som inte är karakteristiska för dem. Biofilm av humana slemhinnor består utöver exopolysackarider av mikrobiellt ursprung från mikrokolonier av autochton mikroflora och mucin utsöndrade av bägge celler.

Biofilm är en produkt av organismens gemensamma aktivitet och mikroflora. Innebär många faktorer av specifikt och ospecifikt skydd, samverkar det samarbetet med den intraluminala och parietala mikrofloran och makroorganismen, skyddar ekosystemet från patogen mikroflora (koloniseringsresistens).

Med utgångspunkt från klinisk lipidologi minskar allmänt accepterade riskfaktorer för ateroskleros (nikotin, etanol, epinefrin, norepinefrin, serotonin, etc.) den totala porositeten hos sinusoidal endotel, vilket leder till framsteg av dyslipoproteinemi och lipid-nödsyndrom i allmänhet. Således spelar levern en viktig roll vid reglering av lipidmetabolismen hos retikuloendotelialsystemet. En annan lika viktig funktion av celler i det retikuloendoteliala systemet är endotelcellernas förmåga att utsöndra faktorer som reglerar blodflödet och koagulering av blod. När de cellulära elementen i det retikuloendoteliala systemet skadas ökar uttrycket av von Willebrand-faktor dramatiskt vilket ökar aggregeringen av blodplättar och deras vidhäftning till subendotelialmatrisen, dvs den förstärker atherogenes. Reglering av retikuloendotelialsystemet i levern är väldigt komplext, dess celler överförs enkelt från ett funktionellt tillstånd till ett annat.

Huvudregleringsmekanismen utförs genom priming (konditionering) Kupffers celler. I det verkliga livet fungerar lipopolysackarider av endotoxiner av den gramnegativa mikrofloran i tjocktarmen som en trimmande stimulans. Endotoxin-stimulerade celler i leverens retnukuloendothelialnaya-system ger ett stort antal olika cytokiner. När detta inträffar inträffar inhibering av monooxigenasaktivitet i hepatocyter, det komplexa samarbetet mellan cellerna i det retikuloendoteliala systemet med hepatocyter störs vilket slutligen sänker hydrolysen av kolesterolestrar i levern och deras utsöndring med kolesterol till gall. Dessa patologiska processer Acad. B.C. Savelyev kallas lipid distress syndrom (LDS) - en systemisk patologisk reaktion av kroppen baserat på lipidmetabolismstörningar i form av processer som går utöver målorganet, vilket främjar framväxten av ny eller progression av existerande sjukdomar och åtföljs av störningar i de olika funktionerna i levern som blir huvudmålorganet.. Huvudrollen i utvecklingen av leverns morfologiska förändringar spelas av dess retikuloendoteliala system.

Intestinala celler syntetiserar inte bara kolesterol men producerar också föreningar som reglerar syntesen i levern.
Dessa föreningar (huvudsakligen av protein natur) har en direkt effekt på cellulär kolesterolsyntes, och indirekt påverkar bildningen av gallsyror i levern. Minskningen i lumen i tarmkanalen i kolesterol och gallsyror inducerar bildandet av specifika substanser som genom portalcirkulationen stimulerar leverkolesterolproduktion eller omvandling av kolesterol till andra biologiskt aktiva steroler, i första hand gallsyror. Klinisk bild. Externa tecken på DLP: xanthelasma på ögonlocken, hornhinnans lipoidbåg, tuber- och tendonxantom på extensorytorna i händerna, armbågen och knälederna, Achilles senor, observeras oftare hos patienter med familjär GHS eller annan ärftlig lipidmetabolism. Gulaktig palmarfärgning är typisk för patienter med typ III HLP, och eruptiva xantomer utspridda över hela kroppen är typiska för patienter med kombinerad HLP.

I de flesta patienter med måttlig HLP finns emellertid inga yttre tecken på lipidmetabolismstörningar. De kliniska manifestationerna beror på lokalisering av den atherosklerotiska placken, graden av hemodynamiska störningar och sekundära komplikationer, i första hand bildandet av blodpropp. Dessa komplikationer beskrivs i relevanta avsnitt. Riskfaktorer som kan påverka förekomsten och åldern av ateroskleros innefattar arteriell hypertension, rökning och tillväxten av LDL (de "stora tre").

När en patient kombinerar alla tre av dessa faktorer ökar risken att dö från en kranskärl med en faktor 8, med en kombination av två faktorer - med en faktor 4 och i närvaro av en av dem - med en faktor 2 jämfört med den hos personer i samma ålder utan de nämnda riskfaktorerna.

Ateroskleros Diagnos består av upprättande av en genetisk predisposition därtill och kontrollzoner avsättning av aterosklerotisk plack på kliniska koronarartärsjukdomsmanifestationer, lesioner i hjärnkärlen, njure, ben och andra. För detektion av aterogen predisposition bestämma närvaron av hyperkolesterolemi, dyslipidemi, förhöjda halter av LDL och VLDL, vävnad kolesterol (i huden).

För optimal organisation av behandling av patienter med ateroskleros bör man komma ihåg naturen av dyslipidemi.
Det finns speciella formler för bedömning av lipogenens "spegel" atherogenicitet.
Den enklaste och mest tillförlitliga är förhållandet mellan ALO B och APO A.
Med en koefficient mindre än 1 är atherogeniciteten mindre, med en koefficient större än 1 ökar atherogeniciteten.
Termen "hyperlipoproteinemi" betyder vilken ökning av lipiden som helst i plasma.
För att karakterisera SDP använd WHO-klassificeringen.

Jag, fenotypen kännetecknas av en isolerad ökning av HM, kolesterol och TG kan vara måttligt förhöjd. Denna fenotyp är sällsynt och är vanligtvis inte associerad med utvecklingen av ateroskleros. Rester som bildas under hydrolysprocessen av HM kan emellertid vara aterogena.

För IIa-fenotypen är en ökning i koncentrationen av LDL och kolesterolkolesterol typiskt, TG ligger inom det normala området.
Denna fenotyp är ganska vanlig i befolkningen och är nära relaterad till utvecklingen av koronär ateroskleros.
Vid arveliga sjukdomar i lipidmetabolism diagnostiseras PA-fenotypen hos patienter med familjen och polygen GHS.

I IIb-fenotypen är koncentrationen av LDL-kolesterol och kolesterol-VLDL förhöjd.
Hos individer med en IIb-fenotyp uppträder en kombinerad HLV, eftersom koncentrationerna av TC och TG är förhöjda. Detta är en vanlig och atherogen typ av DLP.
I fall av primär GLP IIb observeras fenotypen oftare hos patienter med familjen kombinerad HLP. Ofta fungerar kombinerad HLP som proaplaeni av sekundära sjukdomar i lipidmetabolism.

III-fenotypen manifesteras av en ökning i Lpp och som ett resultat kolesterol och TH. Detta är en ganska sällsynt typ av lipidmetabolisk störning, det är ofta associerat med E2 / 2-fenotypen, E, vilket är värre i leverreceptorer än i andra apo-E-fenotyper, binda till lipor.
III-fenotypen uppträder vanligen med vissa metaboliska störningar, i synnerhet hos patienter med MS och DM.
Om en fenotyp III misstänks är elektrofores av serum i en agarosgel ett signifikant hjälpmedel vid diagnos.
I detta fall, på elektroforegrammet, uppträder ett karakteristiskt brett beta-band som återspeglar ett högt innehåll av LppP i blodet.
Bärare av III-fenotypen, som lider av ovanstående metaboliska störningar, har en hög risk för ateroskleros.

För IV-fenotyp är en ökad koncentration av VLDL och THG karakteristisk.
Detta är en vanlig typ av DLP, det förekommer hos 40% av patienterna med lipidmetabolismstörningar.
IV-fenotypen kan vara en återspegling av familjen PT, liksom en frekvent manifestation av sekundära störningar av lipidmetabolism.
I kombination med en låg koncentration av HDL-kolesterol är denna fenotyp mycket atherogen.

V fenotyp är sällsynt. Det kännetecknas av en samtidig ökning av koncentrationen av CM och VLDL, såväl som THG och en måttlig ökning av kolesterolhalten. Vanligtvis finns det ingen klar koppling mellan V-fenotypen och utvecklingen av ateroskleros. Men allvarlig THG, som åtföljer denna fenotyp, är farlig för utvecklingen av akut pankreatit.

WHO-klassificeringen tar inte hänsyn till fenotypen, som kännetecknas av selektiv reduktion av HDL-kolesterol (hypoalfalipoproteidemi).
Denna fenotyp är vanligare hos män och åtföljs av lesioner av koronar och cerebrala kärl.
Det är viktigt att notera att ovanstående klassificering inte gör det möjligt att diagnostisera sjukdomen som orsakade DLP, men låter doktorn bestämma graden av aterogenicitet. För att utvärdera lipidprofilen OHSDG, HDL-C, LDL-C; sistnämnda beräknas med Friedwald-formel med en TG-koncentration på högst 4,5 mmol / l (400 mg / dl):
LDL-kolesterol = kolesterol <ХС ЛПВП+ (ТГ/2,2)>i mmol / l.
LDL-kolesterol = kolesterol <ХС ЛПВП-КТГ/5)>i mg / dl.

Vid en högre koncentration av TG bestäms LDL-kolesterol genom förfarandet för preparativ ultracentrifugering.
I tvivelaktiga och inte helt tydliga fall används serum PL elektrofores för att klargöra GLP-fenotypen.

I enlighet med den tredje revideringen av de europeiska riktlinjerna för förebyggande av CVD i klinisk praxis anses följande lipi- och läkemedelsvärden vara vanliga. Hos patienter med kranskärlssjukdom och dess ekvivalenter (perifer ateroskleros, ateroskleros av carotidartärerna, aneurysm i buken aorta, diabetes) bör kolesterol vara < 4,5 ммоль/л (175 мг/дл), а ХС ЛПНП < 2,6 ммоль/л (100 мг/дл).

Förhållandet (TCS-HDL-kolesterol) / kolesterolkolesterol (aterogen koefficient), föreslagen av akademiker A.N. Klimov 1995, är en känslig indikator på närvaron och progressionen av ateroskleros, liksom en adekvat utförd lipidsänkningsterapi.
Detta förhållande hos patienter eller personer som är predisponerade för CVD bör inte överstiga 4.

I hjärtat av progressionen och förvärringen av ateroskleros är en gradvis ökning av storleken av lipidplakor, framväxten av nya i tidigare oförändrade artärer; intravaskulär trombos, som också är involverad i bildandet av aterosklerotisk plack och kan leda till plötslig ocklusion av kärlet.
Under de senaste åren har det visat sig att plåstans tjocklek (och följaktligen graden av minskning av kärlens lumen) kan minska.
Sådan regression av ateroskleros uppträder både spontant och under påverkan av behandlingen.
I detta sammanhang är visuell information om fartygens struktur och funktion ytterst viktig. Metoderna för att erhålla bilder av fartyg och utvärdera deras funktionella tillstånd inkluderar radiologiska, ultraljud, kärnmagnetiska, radionuklid, tomografi etc.

I många år har radiopaque angiografi varit "guldstandarden" bland vaskulära undersökningar.

Emellertid har regelbunden fluoroskopi av bröstorganen inte förlorat sin betydelse. I synnerhet kan fluoroskopi med elektron-optisk förstärkning och riktade röntgendiffraktion detektera förkalkningsfoci i hjärtsartärerna (ett av de karakteristiska tecknen på koronär ateroskleros).
Magnetisk resonansangiografi gör det möjligt att selektivt visualisera kärlstrukturer i tredimensionellt format med en noggrannhet av de minsta detaljerna, och med hjälp av speciella tekniker kan du kvantifiera blodflödet och dess riktning. Ultraljudsdiagnostik (USE) i hjärtat och blodkärlen används för linjär B-skanning av karotidarterierna, så att du kan bedöma kärlens längd och grad av kärl, formen av aterosklerotiska plack, deras position, morfostruktur, fixeringstäthet i kärlväggen.
Med hjälp av carotid och transkraniell Doppler sonografi är det möjligt att bestämma arten av blodflödet och, viktigast av allt, att studera cerebrovaskulära reaktioner vid olika funktionella stresstester.
Boston kardiologer har testat en ny metod för den visuella diagnosen av ateroskleros, utvecklad av Guidant Corporation anställda. En tunn fiberoptisk kabel sätts in i patientens artär genom vilken läkaren observerar sin inre foder.
Test utförda på Massachusetts State Hospital visade att en endoskopisk undersökning av vaskulär endotelet gör det mycket mer exakt att bedöma naturen av fettavlagringar och sannolikheten för blodproppar snarare än en ultraljudsundersökning.
Denna procedur tar inte mer än fem minuter och orsakar inga komplikationer.

För att bedöma informativiteten hos lipidspektrumets dynamik, begränsar experter vid det nationella kolesterolutbildningsprogrammet (NOPH) i USA en studie av LDL-X-kolesterol, vilket innebär att man bestämmer total kolesterol för screening och primär prevention av ateroskleros.
Behandling. Frågan är komplicerad. Det är mycket pinsamt att övertrycka anti-kolesterolpolitiken vid ateroskleros. Låt oss lämna undan demagogiska uttalanden som de som har mer prat än effektiva resultat. Detta har redan blivit bekant.
Vi är övertygade om tvivel om oklanderligheten hos både statinbehandling och utövandet av kolesterol som den enda onda, eftersom författarna med egna ögon såg de allvarliga oönskade manifestationerna av statinbehandling.
Låt oss försöka beteckna några "effekter" av aktiv behandling av HLP.

Exempelvis visade en grupp amerikanska forskare att patienter som lyckats sänka kolesterolnivån, oftare än andra, kom till dödsolyckor, begick självmord och blev offer för våld.
Det verkar som att lågt kolesterol ökar personens aggressivitet, och han blir hänsynslös.
Lancet tidningen publicerade material som visar att gamla människor med lågt kolesterolhalt faller i melankoli tre gånger oftare än sina kamrater, som har normalt kolesterol.

Man måste komma ihåg att kolesterol är ett slags råmaterial för produktion av alla steroidhormoner, inklusive könsteroider. dvs en kolesterolfri diet kommer utan tvivel att påverka sexuell aktivitet.
Icke-kolesterol näring hos barn stör normal celldelning och kommer att påverka deras normala tillväxt.
Och slutligen är kvinnor i fertil ålder som försöker minska blodets nivå i blodet generellt meningslösa.
Faktum är att kvinnliga könshormoner har en anti-atherogen effekt, det vill säga de förhindrar kolesterolhalten på blodkärlens väggar. Så kvinnor i denna ålder är helt skyddade mot ateroskleros utan vårt deltagande.

Ett rimligt, balanserat tillvägagångssätt för både diet och drogterapi bör råda i alla skeden av vård för patienter med åderförkalkning.

Kost, utmaning till kolesterolfri näring i USA har blivit nästan en nationell sport, men trots att det verkliga kriget förklarades till kolesterol har antalet McDonalds besökare inte minskat.
Den genomsnittliga amerikanska förändrade inte traditionerna i det amerikanska nationella köket, vilket absorberade allt bäst från kockarna till alla ras och nationaliteter i USA.
Och mat, som vi vet, händer antingen välsmakande eller hälsosam.
Förhållandet mellan kolesterolhalten i skrivande stund och dess koncentration i blodet verkar uppenbart, men trots många studier har det ännu inte bevisats.

Dessutom har motsatsen upprepats bevisats: Kolesterol från mat och kolesterol som ackumuleras i aterosklerotiska plack är två helt olika kolesterol. De viktigaste kraven för den lipid-normaliserande kosten: minska fettintaget till 30% av det totala kaloriintaget (2000 kalorier); förhållandet av fleromättat till mättat fett bör vara 1,5.

Källan till fleromättade fettsyror (linolsyra) är solros, majs och sojabönoljor samt fiskolja. Konsumtion av kolesterol - mindre än 300 mg / dag; öka förbrukningen av lösliga fibrer till 10-25 g per dag, växtsteroler / stanoler till 2 g per dag.

Lägga till sojaprotein i nötkött sänker kolesterol och LDL.
En liknande effekt i fytosterol som tillsats till margarin, malet kött (Am. J Clinical Nutrition, 2002; 76: 57-64).

Patienterna bör starkt rekommenderas att inkludera mer havsfisk i fettet, vars fett innehåller mycket co-3 och co-6 fleromättade fettsyror, grönsaker och frukter, rik på naturliga antioxidanter och vitaminer.

När man rekommenderar en anti-kolesterol diet, glömmer de av någon anledning att ateroskleros går sida vid sida med svår IHD, typ 2-diabetes, AH och fetma.

Artificiellt riva dessa sjukdomar, vi ger en dysfunktion till läkaren.
Med tanke på kraven på kost för dessa sjukdomar måste du kräva att du följer kalorifri saltbalanserad diet, maximal mättnad med vitaminer (från marknaden och inte från apoteket) och spårämnen.

Patienten rekommenderas:
- minska vikt till optimal: för att uppskatta den optimala vikten kan du använda BMI-indikatorn = vikt i kg / höjd i m2).
En normal BMI ligger i intervallet 18,5-24,9 kg / m2.
För närvarande används övervikt eller fetma för att mäta RT. OT bör normalt inte överstiga 94 cm, hos kvinnor 80 cm. Hos män är överflödig RT över 102 cm. Hos kvinnor 88 cm är en indikator på bukfetma.
- Öka fysisk aktivitet: 3-5 gånger i veckan för att göra promenader i en takt som gör att du kan nå hjärtfrekvensen upp till 60-70% av det högsta tillåtna för denna åldersgrupp
- sluta röka: läkaren måste övertyga patienten om att sluta röka, med alla nödvändiga argument;
- Frågan om alkoholens effekt på lipidprofilen och möjligheten att utnämnas i syfte att korrigera lipidmetabolismstörningar diskuteras ofta. Du kan rekommendera till patienten att ta alkohol i följande doser: vodka eller brandy eller whisky - 45-50 ml per dag, bordsvin röd eller vit - 150 ml per dag.
Av dessa drycker föredras vin, eftersom studier har visat att i länder där befolkningen konsumerar mest rött vin är dödsgraden från CVD lägre än i länder där preferenser ges till starka alkoholhaltiga drycker eller öl.

Drogterapi. Att säga att terapi ska vara omfattande, troligen inte nödvändigt. Dess lipolytiska komponent ska sträva efter att minska LDL-kolesterol, öka sedan HDL-kolesterol och slutligen minska TG. HMG-CoA-reduktashämmare (statiner) är de huvudsakliga hypolipidemiska ämnena. Statiner är inhibitorer av enzymet HMG-CoA-reduktas, en av de viktigaste enzymerna av kolesterolsyntes. Som ett resultat av en minskning av det intracellulära innehållet i kolesterol ökar levercellen antalet membranreceptorer för LDL på dess yta; sistnämnda känner igen, binder och avlägsnar atherogena LDL-partiklar från blodomloppet och minskar därmed koncentrationen av kolesterol i blodet genom att reducera LDL-kolesterolhalten. Tillsammans med statins lipidsänkningseffekt har de pleiotropa effekter som inte är associerade endast med hypolidemisk aktivitet. Den positiva effekten av statiner på endotelfunktionen, minskningen av C-reaktivt protein, en markör för inflammatorisk reaktion i kärlväggen, undertryckande av trombocytaggregation, proliferativ aktivitet etc. visas.
För närvarande används följande statinläkemedel i Ryssland: lovastatin (Mevacor), simvastatin (Zocor), pravastatin (lipostat), atorvastatin (liprimar), fluvastatin (Lescol).

De första statinerna (lovastatin, simvastatin och pravastatin) isolerades från kulturen av penicillinsvamp och Aspergillus terrens, fluvastatin och atorvastatin-syntetiska droger.
Statiner skiljer sig i deras fysikalisk-kemiska och farmakologiska egenskaper: simvastatin och lovastatin är mer lipofila medan atorvastatin och pravastatin är mer hydrofila och fluvastatin är relativt hydrofil.
Dessa egenskaper ger olika permeabilitet av läkemedel genom cellmembran, i synnerhet leverceller.
Lovastatin och simvastatin kommer in i levern i form av slutna laktonformer och först efter den första passagen omvandlas den aktiva formen av öppen syra, vilket fungerar som en hämmare av HMG-CoA-reduktas.

Alla andra droger kommer in i kroppen direkt i form av en öppen syra.
Halveringstiden för statinerna överstiger inte 2 timmar, med undantag för atorvastatin, vars halveringstid överstiger 12 timmar, vilket förmodligen beror på dess mer intensiva effekt på reduktionen av LDL och LDL-C.

Biverkningar vid användning av statiner är sällsynta och kokar huvudsakligen till utseende av myopatier. Incidensen av myopati ökar med den kombinerade användningen av statiner med nikotinsyra och fibrater. Statiner är kontraindicerade under graviditeten, eftersom kolesterol är nödvändigt för fostrets normala utveckling.
Som regel föreskrivs statiner en gång på kvällen efter middagen, på grund av att syntesen av kolesterol inträffar mest intensivt på natten.
Behandlingen börjar med en liten dos av något av de listade läkemedlen (5-10 mg), gradvis ökar det till det där det är möjligt att uppnå målnivån för LDL-kolesterol.
Den genomsnittliga terapeutiska dosen för de flesta statiner är 20-40 mg per dag.
Utnämningen av en maximal daglig dos av statiner används vanligtvis vid höga kolesterolnivåer, huvudsakligen hos patienter med familjehalt, eftersom det är farligt att ta en hög dos statin på grund av utvecklingen av allvarliga biverkningar: myopati, rabdomyolys.

Statiner reducerar LDL-kolesterol med 20-60%, TG med 10-40% och ökar HDL-kolesterolhalten med 5-15%.
Långvarig användning av statiner i minst 5 år minskar frekvensen av dödsfall från IHD och andra CVD med 25-40%.
Statiner tolereras väl, men deras mottagning kan åtföljas av biverkningar i form av buksmärta, flatulens och förstoppning. Ökad leverenzym: ALT, ACT och Y-TTP observeras hos 0,5-1,5% av patienterna medan de tar statiner.
Om nivån av minst en av dessa enzymer i två på varandra följande mätningar överskrider 3 gånger de övre gränserna för normala värden, ska statinerna stoppas.

I fall av en mer måttlig ökning av enzymer är det tillräckligt att begränsa minskningen av dosen av läkemedlet.
Vanligtvis återgår enzymnivåerna till normal på kort tid, och behandlingen kan återupptas med antingen samma läkemedel i en lägre dos eller ett annat statin, till exempel i stället för atorvastatin, bör du ge fluvastatin eller pravastatin.
Sällan (0,1-0,5%) när man tar statiner, myopati och myalgi observeras, vilket uppträder som smärta och svaghet i musklerna, åtföljs av en ökning av CPK-nivåer över 5 gånger och kräver att läkemedlet avbryts.
Den mest farliga komplikationen med statinbehandling är rabdomyolys eller muskelavbrott med eventuell skada på renal tubulär. Komplikationen åtföljs av en ökning av CPK-nivån mer än 10 gånger och mörkningen av urinfärgen på grund av myoglobinuri.
Med utvecklingen av rabdomyolys bör stoppning av statiner omedelbart avbrytas.

Anjonbytarhartser (sekvestranter av gallsyror).
Dessa är aktiva hypokolesterolema medel som minskar kolesterolhalten i blodet på grund av kolesterol LGTNP. Gallsyra-sekvestranter inkluderar kolestyramin (questran, kvantalan, etc.) och kolestipol (kolestid).
Båda läkemedlen är vattenolösliga pulver som omrörs i någon form av vätska (vatten, juice, soppa, etc.).
Kolestyramin tas vanligtvis med måltider för 4-24 g / dag. Ekvivalenta doser av kolikipol - 5-30 g / dag. Med utnämningen av 8-16 g kolestyramin och 10-20 g kolestipol, det vill säga deras små och medelstora doser, tas drogerna 2 gånger om dagen, 4-8 respektive 5-10 g. Höga dagliga doser - 24 g kolestyramin eller 30 g kolestipol - är uppdelade i 3 doser.
Den hypokolesterolema effekten av gallsyra-sekvestranter uppträder vanligen efter 1 månad behandling.
Biverkningar av droger är förknippade med deras effekter på tarmarna. Drogerna absorberas inte från mag-tarmkanalen; deras användning kan orsaka uppblåsthet, dyspepsi, diarré eller förstoppning.

Nikotinsyra har ett brett spektrum av verkan på blodlipider och LP, men är främst ett hypotriglyceridemiskt medel.
Dessutom kan nikotinsyra öka blodnivåerna av HDL-kolesterol.
Börja ta nikotinsyra med en minsta dos (0,03 g), öka gradvis det maximalt tolererbara.
Enduracin tolereras bättre (nikotinsyra placerad i en vaxmatris).
Den gradvisa frisättningen av det aktiva ämnet eliminerar många biverkningar.
Enduracin är ordinerat i doser på 250-2000 mg / dag.
Biverkningar: reversibel störning i levern, ökad aktivitet av aminotransferaser.
Förstörningar av kroniska sjukdomar i mag-tarmkanalen, i synnerhet peptiska sår, utvecklingen av hyperglykemi och en ökning av innehållet i urinsyra är möjliga.
För närvarande används nikotinsyra i kombination med anjonbytarhartser för ärftlig hyperkolesterolemi.

Fibrer (gemfibrozil, bensafibrat) har övervägande hypotriglyceridemisk effekt.
De ökar aktiviteten hos enzymet lipoproteinlipas, som bryter ner VLDL, reducerar koncentrationen av LDL-kolesterol och ökar HDL-kolesterolet. De är de valfria läkemedlen för förhöjda plasm triglycerider när det finns risk för att utveckla pankreatit.
Gemfibrozil appliceras i en dos av 900-1200 mg / dag (450-600 mg 2 gånger). Det rekommenderas att ta drogen i 30 minuter före en måltid (dvs före frukost eller middag).
Biverkningar Gemfibrozil kan orsaka myosit, stenbildning i gallkanalerna, öka aktiviteten hos leverenzymer, effekten av indirekta antikoagulantia, orsaka olika gastrointestinala störningar, dyspepsi, smärta i höft och jämn förmaksfibrillering.

Probucol (lorelco, fenbutol) minskar nivån av LDL-kolesterol (med 10-15%) och HDL.
Probucol aktiverar en icke-receptorväg för att avlägsna LDL från blodet, så det kan reducera kolesterol i blodet hos patienter som inte har LDL-receptorer, d.v.s. med homozygot form av familjehyperkolesterolemi.
Applicerad probucol i en dos av 1000 mg / dag (500 mg 2 gånger med måltider). Helst manifesteras läkemedlets effekt på lipider och läkemedel inte tidigare än 2 månaders behandling. Det löser sig bra i fetter och kvarstår i fettvävnad under mycket lång tid, och släpps gradvis i blodet.
Därför kvarstår effekten under lång tid (upp till 6 månader) efter att behandlingen avslutats.
Probucol kan användas i kombination med nästan alla lipidsänkningsmedel.

Biverkningar är huvudsakligen associerade med möjligheten att förlänga Q-T EKG-intervallet, vilket är fyllt med framväxten av livshotande ventrikelarytmier.

Ezetrol - ett nytt läkemedel som kan blockera kolesterolets absorption vid tunntarmen, vilket leder till en minskning av kolesterol från tarmen till levern, lägre kolesterol i systemcirkulationen och i slutändan förhindrar utvecklingen av vaskulär ateroskleros. (Minns att statiner hämmar kolesterolsyntesen i själva levern.)
Efter 2 veckors behandling med Ezetrol minskar kolesterolabsorptionen i tarmen med 54%.
Ezetrol syfte tillsammans med statin ger blockering av 2 kolesterolkällor (i tarmen och i levern), vilket möjliggör effektiv kontroll av kolesterolemi.
Läkemedlet är tillgängligt i tabletter med 10 mg i förpackningar med 7 och 14 tabletter.
Accepteras 10 mg en gång om dagen.
Indikationer: primär hyperkolesterolemi (heterozygot familjär och icke-familjär).
Det ordineras i form av monoterapi (som ett tillägg till kosten), som en del av kombinationsbehandling med statiner, som ett komplement till kosten (med ineffektiviteten av statins monoterapi).
Homozygot familjär hyperkolesterolemi: i kombination med statiner som kosttillskott (patienter kan också få ytterligare behandling, inklusive LDL-aferes).
Homozygot sitosterolemi: adjuvansbehandling till kosten.

Omacor är det första och enda läkemedlet i världen som består av högrenade och högkoncentrerade omega-3 fleromättade fettsyror (PUFA) - eikosapentaensyra (EPA) och docosahexaensyra (DHA).
Förutom de viktigaste aktiva beståndsdelarna (EPKiDGK) innehåller Omacor a-tokoferol (vitamin E) som konserveringsmedel och stabilisator av dubbelbindningar i fleromättade fettsyror.
Omacor har antiarytmogena, antitrombogena, lipidmodulerande effekter.
Med endogen hypertriglyceridemi används den som ett tillägg till kosten med otillräcklig effektivitet: med typ IV - som monoterapi, med typ IIb / III (i händelse av att koncentrationen av triglycerider förblir hög) - i kombination med statiner.

Taktisk behandling.
Det är nödvändigt att påbörja behandling med en etablering av en fast diet.
Drogterapi, som rekommenderas av WHO, bör startas med en plasmakolesterolnivå på mer än 249,0 mg / dd (6,5 mmol / l) för personer med 2 riskfaktorer och över 220,0 mg / dl (5,7 mmol / l ) i närvaro av CHD och 2 riskfaktorer.
Dessutom visar dyslipidemi fosfolipidpreparat (Essentiale 2 kapslar 3 gånger om dagen eller 10 ml i / m en gång om dagen, en kurs om 3 veckor); E-vitamin och p-karoten är antioxidanter som sänker risken för att utveckla förändringar i hjärtans hjärtkärl genom att skydda LDL från friradikaloxidation.
Använda droger som förbättrar blodreologi (disaggregeringsmedel, antikoagulantia, trombocytaggregationshämmare) /

Terapeutiska effekter bör inriktas på 4 huvudområden: normalisering av lipidmetabolism; återställande av leverfunktionens nedsatta metaboliska funktioner aktivering av retikuloendotelialets funktioner; eliminering av dysbios av tjocktarmen. Alla är lika viktiga, och det är omöjligt att utse en av dem på grund av det nära metaboliska samarbetet av alla dessa störningar.
I detta avseende är användningen av ett stort antal droger opraktiskt och osäkert, särskilt tydligt sett vid användningen av läkemedel som blockerar kolesterolsyntesen i levern.
Dess försämrade enzymsystem, obalansen i mekanismen för kontroll av deras funktioner på grund av förändringar i samverkan i mikrobiotasystemet - retikuloendotelialsystemet - hepatocyten lämnar inget hopp om att uppnå en positiv metabolisk effekt.

För att lösa detta problem identifierar vi tre kardinaluppgifter - restaureringen av gallens syntes i levern och dess inträde i tarmen, aktiveringen av leverets retikuloendoteliala system och normaliseringen av tarmmikrobiocenosen.

De genomförs framgångsrikt med långvarig användning av hepatoprotektorer i växtkombinationer, en ny unik aktiv enterosorbent FISHANT-S och probiotika.
Komplexet av dessa läkemedel kännetecknas av den absoluta frånvaron av en hepatotoxisk effekt, vilket är mycket viktigt från alla positioner. Den kliniska effekten och den absoluta frånvaron av komplikationer vid behandling av FISHANT-S oljepektinemulsion (resolution nr 005469 från Ryska federationens hälsovårdsministerium) förklaras dels av dess neutrala komponenter (vit olja, pektin och agar-agar) och å andra sidan genom dess förmåga att återställa nedsatt fysiologisk balans av kolesterol genom blockaden av enterohepatisk cirkulation av gallsyror, aktiv enterosorption av exogena toxiner och endotoxin och normalisering av tarmmikrobiokenosen.
FISHANT-S representerar en ny klass av terapeutiska medel i form av en komplex aktiv multikomponent-mikroemulsion (micellstorlek är ca 0,1 | im), termodynamiskt stabil i sura och alkaliska medier, reversibel i närvaro av gallsyror.
Det deltar inte i metabolism, absorberas inte i mag-tarmkanalen, har hög ytenergi, strukturell ordning, viss orientering och organisation av supramolekylära formationer.

Drogen är absolut neutral för kroppen, väl evakuerad från mag-tarmkanalen, giftfri, skadar inte slemhinnorna, ändrar inte pH i chymen och miljön, bryter inte mot kroppens ämnesomsättning.

FISHANT-S har egenskaperna hos "aktiv" enterosorbent, aktiverar och återställer många metaboliska processer.
I de flesta fall kan en adekvat drogbehandling i kombination med en diet uppnå förbättringar i lipidnivåer.

Om aktiva terapeutiska metoder för att hantera dyslipidemi är emellertid kraftlösa, eller tolereras inte av patienten, måste radikala behandlingsmetoder tillgripas.

Dessa är extrakorporeal lipidavlägsnande, partiell ileoshuntirovanie, portokaval shunting och levertransplantation.

Moderna metoder för korrigering av svår dyslipidemi är hemosorption med användning av icke-selektiva koladsorbenter, immunosorbenter (mono- och polyklonal AT), LDL-aferes, vilken är en immunosorptionsmetod för selektiv bindning och extrakorporeal avlägsnande av aterogena lipoproteiner från blodplasma. Vid behandling av ärftliga sjukdomar i lipidmetabolism hör framtiden helt klart till genteknik, som för närvarande genomgår en period med snabb utveckling.