Patogenes av aterosklerosschema

Ateroskleros är en polyetologisk sjukdom där flera riskfaktorer spelar en roll.

Ateroskleros Riskfaktorer

Riskfaktorer bör betraktas som viktiga, men inte obligatoriska förhållanden som bidrar till förekomst och progression.

För närvarande har det visat sig att de viktigaste riskfaktorerna för ateroskleros innefattar:

Ateroskleros patogenes är komplicerad. Enligt moderna begrepp är förekomst av ateroskleros baserad på interaktionen mellan många patogenetiska faktorer, vilket slutligen leder till bildandet av en fibrös plack (okomplicerad och komplicerad).

Det finns tre huvudstadier av aterosklerotisk plackbildning (atherogenes):

1. Bildandet av lipidfläckar och remsor (stadium lipoidosis).
2. Fibrös plackbildning (liposklerosstadiet).
3. Bildning av komplicerad aterosklerotisk plack.

Inledningsskedet kännetecknas av utseendet i blodkärlets artärer av fläckar och remsor som innehåller lipider.

Bildandet av lipidfläckar och remsor

Lipidfläckar är små (upp till 1,0-1,5 mm) områden på aortans yta och stora artärer som är gulaktiga. Lipidfläckar består huvudsakligen av skumceller innehållande ett stort antal lipider och T-lymfocyter. I mindre kvantiteter innehåller de också makrofager och glattmuskelceller. Med tiden ökar lipidfläckarna i storlek, sammanfogar varandra och bildar så kallade lipidremsor, något förhöjda över endotelens yta. De består också av makrofager, lymfocyter, glattmuskel och skumdjursceller innehållande lipider. Vid detta skede i utvecklingen av ateroskleros är kolesterol övervägande intracellulärt och endast en liten mängd ligger utanför cellerna.

Lipidfläckar och strimmor bildas som ett resultat av lipidavlagringar i intima av artärer. Den första länken i denna process är skada på endotelet och förekomsten av endoteldysfunktion, åtföljd av en ökning av permeabiliteten hos denna barriär.

Skälen till den initiala skada på endotelet kan vara flera faktorer:

1. Mekaniska effekter på endotelet av turbulent blodflöde, särskilt i områden med artärförgrening.
2. Arteriell hypertoni ökar skjuvspänning.
3. En ökning i blodet av atherogena fraktioner av LDL och lipoprotein (a), speciellt av deras modifierade former, som härrör från lipidperoxidering eller glykosylering (i diabetes mellitus) och har en uttalad cytotoxisk effekt.
4. Ökad aktivitet hos sympatho-adrenal- och renin-angiotensinsystemen, åtföljd av cytokoxisk effekt av katekolaminer och angiotensin II på vaskulärt endotel.
5. Kronisk hypoxi och hypoxemi av något ursprung.
6. Rökare.
7. Ökad homocysteinnivå i blodet, till exempel vitamin B-brist ₆, den ₁₂ och folsyra.
8. Viral och chlamydial infektion, åtföljd av utvecklingen av kronisk inflammation i artärväggen.

Som ett resultat av skada på endotelet bildas endoteldysfunktion, som manifesteras av en minskning av produktionen av vasodilaterande faktorer (prostacyklin, kväveoxid etc.) och en ökning av bildandet av vasokonstrictor-substanser (endotelin, AII, tromboxan A2 etc.) som ytterligare skadar endotelet och ökar dess permeabilitet. Modifierat LDL och lipoprotein (a) och vissa cellulära element i blodet (monocyter, lymfocyter) tränger in i arteriernas intimaler och genomgår oxidation eller glykosylering (modifieringar), vilket ytterligare skadar endotelet och underlättar migrering av dessa cellulära element från blodomloppet till intima av artärerna.

Monocyter som har penetrerat intima omvandlas till makrofager, vilka, med användning av de så kallade scavengerreceptorerna ("scavenger receptorer") absorberar modifierad LDL och ackumulerar fritt och förestrad kolesterol. Makrofagerna som överbelastas med lipider omvandlas till skummande celler. Makrofager som överbelastas med modifierad LDL, liksom blodplättar som tränger in i blodkärlets intima, utsöndrar tillväxtfaktorer och mitogener som verkar på glattmuskelceller som ligger i mellanslemhinnan i artärerna. Under påverkan av tillväxtfaktorer och mitogener migrerar glattmuskelceller i intima och börjar prolifera. Att vara intim, fångar och ackumulerar de modifierade LDL, som också blir till en slags skumdjursceller. Dessutom erhåller glattmuskelceller förmågan att själv framställa bindvävselement (kollagen, elastin och glykosaminoglykan), vilka senare används för att bygga ett fibröst skelett av en aterosklerotisk plack. Över tiden genomgår skumceller apoptos. Som ett resultat kommer lipider in i det extracellulära utrymmet.

Lipidfläckar förekommer i artärerna från tidig barndom. I en ålder av 10 år tar lipidfläckar upp ca 10% av aortaytan och 25 år gammal - från 30 till 50% av ytan. I hjärtans kransartärer uppträder lipoidos från 10-15 år och i hjärnans artärer av 35-45 år.

Fibrös plackbildning

När den patologiska processen fortskrider växer ung bindväv i områden med lipidavsättning, vilket leder till bildandet av fibrösa plack, i mitten av vilken en så kallad lipidkärna bildas. Detta underlättas av en ökning av antalet lipider som frigörs som ett resultat av döden (apoptos) av glattmuskelceller, makrofager och skumceller som överbelastas med lipider. Extracellulärt placerade lipider infiltrerar intima, bildande en lipidkärna, som är en ackumulering av atheromatösa massor (lipid-proteinet detritus). En zon av bindväv uppstår runt lipidkärnan, som ursprungligen är rik på cellulära element (makrofager, skummade och glatta muskelceller, T-lymfocyter), kollagen och elastiska fibrer.

Samtidigt uppträder centrum för aterosklerotisk lesionsvaskularisering. De nybildade kärlen kännetecknas av ökad permeabilitet och en tendens till bildandet av mikrotrombus och brist på kärlväggen. När bindväven mognar minskar antalet cellulära element och kollagenfibrerna förtjockas, vilket bildar bindvävskelettet av en aterosklerotisk plack som separerar lipidkärnan från kärlets lumen ("lock"). En typisk fibrös plack formas, utskjuter in i kärlens lumen och stör blodflödet däri.

Det kliniska och prognostiska värdet av den bildade aterosklerotiska plack beror till stor del på strukturen hos dess fibrösa lock och storleken på lipidkärnan. I vissa fall (inklusive relativt tidiga stadier av plackbildning) är dess lipidkärna väl definierad och bindvävskapseln är relativt tunn och kan lätt skadas av högt blodtryck, accelererande blodflöde till artärerna och andra faktorer. Sådana mjuka och elastiska plack kallas ibland "gula plack". De begränsar i regel lite kärlns lumen, men de är förknippade med en stor risk för skada och bristning av den fibrösa kapseln, det vill säga med bildandet av den så kallade "komplicerade" aterosklerotiska placken.

I andra fall (vanligtvis i senare skeden) är det fibrösa locket väldefinierat, tätt och mindre benäget att skada och rivas. Sådana plack kallas "vit". De sträcker sig ofta signifikant in i kärlens lumen och orsakar dess hemodynamiskt signifikanta minskning, vilket i vissa fall kan vara komplicerat av förekomsten av en parietal trombus.

De första två etapperna av atherogenes slutar med bildandet av en okomplicerad aterosklerotisk plack. Progressionen av den atheromatösa processen leder till bildandet av en "komplicerad" aterosklerotisk plack, vilket resulterar i bildandet av en väggpropp, vilket kan leda till en plötslig och drastisk begränsning av blodflödet i artärerna.

Patogenes av aterosklerosschema

Ateroskleros av benkärlen: förekomsten, behandlingen, prognosen

I många år kämpar vi framgångsrikt med kolesterol?

Institutets chef: "Du kommer att bli förvånad över hur lätt det är att sänka kolesterolet helt enkelt genom att ta det varje dag.

Ateroskleros av kärl i nedre extremiteterna är en av de allvarligaste och farligaste sjukdomarna hos benarterierna. Det kännetecknas av det faktum att på grund av blockeringen av blodkärl med aterosklerotiska plack eller blodproppar finns partiell eller fullständig stopp av blodflödet i nedre extremiteterna.

För att minska kolesterol använder våra läsare framgångsrikt Aterol. Med tanke på populariteten av det här verktyget bestämde vi oss för att erbjuda det till er uppmärksamhet.
Läs mer här...

Vid ateroskleros sker en förträngning (stenos) eller fullständig överlappning (ocklusion) av blodkärlens lumen, vilket ger blod till underbenen, vilket förhindrar normalt blodflöde i vävnaderna. Med arteriell stenos på mer än 70% förändras hastighetsindikatorerna och blodflödet naturligt, otillräcklig blodtillförsel av celler och vävnader med syre och näringsämnen uppträder och de upphör att fungera normalt.

Nedgången i artärerna leder till smärta i benen. Vid sjukdomsprogression, såväl som med otillräcklig eller otillbörlig behandling, kan trofasår eller till och med nekros av extremiteterna (gangren) uppträda. Lyckligtvis händer det ganska sällan.

Ateroskleros obliterans i de nedre extremiteterna är en mycket vanlig sjukdom i benens blodkärl. Det största antalet fall upptäcks i åldersgruppen över 60 år - 5-7%, i åldern 50-60 år - 2-3%, 40-50 år - 1%. Men åderförkalkning kan också diagnostiseras hos yngre människor - i 0,3% av dem blir människor mellan 30 och 40 år sjuk. Det är anmärkningsvärt att män lider av ateroskleros 8 gånger oftare än kvinnor.

Fakta: Rökare av män över 50 år har störst risk för att utplåna ateroskleros.

De främsta orsakerna till åderförkalkning

Den främsta orsaken till åderförkalkning är att röka. Den nikotin som finns i tobak förorsakar artärerna att spasma, vilket förhindrar blod från att röra sig genom kärlen och öka risken för blodproppar i dem.

Ytterligare faktorer som framkallar åderförkalkning av artärerna i nedre extremiteterna och leder till tidigare förekomst och svår sjukdom av sjukdomen:

• förhöjt kolesterol med frekvent användning av livsmedel rik på animaliska fetter;
• högt blodtryck;
• fetma;
• genetisk predisposition;
• diabetes;
• brist på tillräcklig fysisk aktivitet
• frekvent stress.

Symptom på åderförkalkning av benkärlen

Det viktigaste symptomet som ska uppmärksammas är smärta i benen. Oftast uppstår smärta när man går i kalvsmusklerna och lårmusklerna. Vid rörelse i musklerna i nedre extremiteterna ökar behovet av arteriellt blod, vilket ger syre till vävnaderna. Under träning kan de trånga artärerna inte helt tillfredsställa behovet av vävnader för arteriellt blod, varför syreförstöring börjar i dem, och det manifesterar sig i form av intensiv smärta. Vid sjukdomsuppträdandet passerar smärtan tillräckligt snabbt när träningen slutar, men återkommer sedan igen vid förflyttning. Det finns det så kallade syndromet av intermittent claudikation, vilket är ett av de viktigaste kliniska tecknen på åderförkalkning obliterans hos de nedre extremiteterna. Smärtan i lårens muskler kallas smärtor av typen högt intermittent claudication och smärtor i benens kalvar - smärtor av typen av låg intermittent claudication.

I åldern är sådan smärta lätt förvirrad med smärtsamma känslor i lederna i artros och andra sjukdomar i lederna. Arthrosis kännetecknas inte av muskulär men speciellt articular smärtor, som har störst intensitet i början av rörelsen och då något försvagas när patienten "går".

Förutom smärta i benens muskler när du går, kan utplånande ateroskleros hos underbenkarsår orsaka följande symtom hos patienter (en eller flera på en gång):

1. Chilliness och domningar i fötterna, förvärras av klättra trappor, promenader eller andra belastningar.
2. Temperaturskillnader mellan underbenen (benet som påverkas av kärlens ateroskleros är vanligtvis något kallare än det friska).
3. Smärta i benet utan fysisk ansträngning.
4. I området av foten eller den nedre delen av benet finns ohelade sår eller sår.
5. Mörka tår bildas på tårna och fötterna.
6. Ett annat symptom på ateroskleros kan vara försvinnandet av puls på artärerna i nedre extremiteterna - bakom den inre ankeln, i poplitealfossan, på låret.

Stages av sjukdomen

Enligt den befintliga klassificeringen av benmärgsårens kärlkärlinsufficiens kan ovanstående symtom delas in i fyra stadier av sjukdomsutvecklingen.

• Steg I - Smärta i benen, som bara uppträder efter stor fysisk ansträngning, till exempel, går över långa avstånd.
• Steg IIa - smärta när man går för relativt korta avstånd (250-1000 m).
• Steg IIb - Avståndet till smärtfri vandring minskar till 50-250 m.
• Steg III (kritisk ischemi) - Smärta i benen uppstår när man går på ett avstånd på mindre än 50 m. Vid detta tillfälle kan smärta i musklerna i nedre extremiteterna börja även om patienten är vilande, speciellt detta uppenbarar sig på natten. För att lindra smärta tenderar patienterna att sänka benen från sängen.
• Steg IV - trofiska sår uppträder vid detta skede. Som vanligen förekommer områden av svärta av huden (nekros) på fingrar eller hälområden. I framtiden kan det leda till gangren.

För att inte utplåna åderförkalkning i extremt stadium är det viktigt att diagnostisera det i tid och att genomföra behandling i en medicinsk institution.

Behandling av ateroskleros i de nedre extremiteterna

Denna sjukdom kräver en individuellt anpassad behandlingsplan för varje enskild patient. Behandling av ateroskleros i nedre extremiteter beror på sjukdomsstadiet, dess längd, nivån på skada på blodartärerna. Vidare beaktas även vid diagnos och beredning av den kliniska bilden närvaron av samtidiga sjukdomar i patienten.

Om ateroskleros obliterans detekteras i början, kan det vara tillräckligt att eliminera riskfaktorerna för att förbättra tillståndet. I detta fall hjälp:

1. Obligatoriskt upphörande av rökning och andra dåliga vanor.
2. Djurdiet dieter och lågt blodkolesterol.
3. Med övervikt eller fetma - viktkorrigering.
4. Bibehålla normalt blodtryck i en nivå av högst 140/90 mm Hg. Art.
5. Regelbunden fysisk aktivitet (promenader, pool, träningscykel, etc.).
6. För patienter med diabetes mellitus - kontrollera blodsockernivåer.

Vid kärlkärlskärl är användningen av följande produkter strängt förbjuden: smör, margarin, svin, margarin, fett kött, korv, pajer, biprodukter, mejeriprodukter med hög fetthalt, stekt potatis, glass, majonnäs, mjölbaktning.

Viktigt: Sedentär livsstil gör blodkärlen mindre elastiska och accelererar sjukdomsprogressionen.

Vid andra steg för behandling av ateroskleros av kärl i nedre extremiteterna används följande metoder:

• konservativ;
• Endovaskulär (minimalt invasiv);
• Operative.

Konservativ behandling

Det kan också användas vid sjukdoms första skede, såväl som i fall där patientens tillstånd inte tillåter användning av andra metoder (för komplikationer med comorbiditeter). Konservativ behandling innebär användning av läkemedel, fysioterapi och inkluderar pneumopress, doserad gång och fysisk terapi.

Medicin, fullständigt återställande av normal blodcirkulation i den blockerade artären och härdning av ateroskleros finns tyvärr inte ännu. Drogbehandling kan bara ge stöd och påverka de små kärl genom vilka blod går runt den blockerade delen av artären. Drogbehandling syftar till att utöka dessa "lösningar" och kompensera för brist på blodcirkulation.

Speciella läkemedel används för att lindra spasmen från de små arteriella kärlen, späd blodet och skydda artärväggarna från ytterligare skador, av vilka vissa måste vara fulla och andra ska tas ständigt.

Förutom mediciner, ordineras patienter med pneumopressoterapi - massage av benens mjukvävnader med hjälp av specialutrustning. Med hjälp av alternerande lågt och högt tryck i manschetten, utslitna på benen, utbreder perifera artärer, blodflödet till huden, musklerna och subkutan vävnad ökar och blodkärlen stimuleras.

Endovaskulär behandling

De vanligaste behandlingsmetoderna för åderförkalkning av benkärlen är endovaskulära metoder - arteriell stenting, ballongdilatation, angioplastik. De låter dig återställa normal blodcirkulation genom kärlet utan operation.

Utför sådana rutiner i röntgenapparaten, på specialutrustning. Vid fullbordandet appliceras ett tryckbandage på patientens ben, och inom 12-18 timmar måste det hållas i sängstöd.

Kirurgisk behandling

Om ockluderade arterier i benen är för långa för endovaskulära tekniker används en av följande typer av kirurgi för att återställa blodcirkulationen i benen:

1. Prostetisk artärplats med ett konstgjort kärl (alloprostes);
2. Shunting - återställande av blodflödet genom att omdirigera blodets rörelse genom ett konstgjort kärl (shunt). Segmentet av saphenousvenen hos patienten själv kan användas som en shunt;
3. Trombendarterektomi - avlägsnande av en aterosklerotisk plack från den drabbade artären.

Kirurgiska tekniker kan kombineras eller kompletteras med andra typer av operationer. Om operationen utförs vid det fjärde skedet av sjukdomen, när döda zoner redan har uppstått, genomförs kirurgisk avlägsnande av dessa platser och stängning av trofasår med ett hudtransplantat.

Om utplånande ateroskleros har gått till det extrema skedet, när patienten har utvecklat benen i nedre extremiteterna och det är inte längre möjligt att återställa blodflödet, utförs amputering av benet. Ibland blir det enda sättet att rädda en patients liv.

Hur man undviker sjukdomen?

Förebyggande av ateroskleros innefattar i första hand:

• Rökningstopp.
• Korrekt näring, kolesterolfri diet.
• Fysisk aktivitet.

Det här är tre valar som minskar risken för ateroskleros av de nedre extremiteternas kärl. Du behöver inte uttömma dig med motion, du kan bara ta dagliga promenader och göra gymnastik för benen. Dessutom bidrar som profylaktiskt medel till speciell akupressur och recept av traditionell medicin.

Läs mer om omfattande förebyggande av ateroskleros, läs här.

Video: åderförkalkning av benkärlen, presentation

Steg 2: Efter betalning, fråga din fråga i formuläret nedan ↓ Steg 3: Du kan dessutom tacka specialisten med en annan betalning för ett godtyckligt belopp

Hur man diagnostiserar ateroskleros - moderna metoder

Laboratoriediagnos av ateroskleros är en av de viktigaste medicinska undersökningsåtgärderna för personer över 40 år. Tidigt erkännande av utvecklingen av vaskulära patologier minimerar risken för möjliga komplikationer.

Sjukdomen är utbredd och finns i var tionde invånare. Den vanligaste formen är ett brott mot blodtillförseln till benen, vilket upptäcks hos 10% av männen vid diagnos av ateroskleros, på ultraljud i de nedre extremitetskärlen.

Försök att självständigt känna igen sjukdomen kommer att leda till ingenting: symtomen på sjukdomen i början kan vara frånvarande.

Diagnos av alla etapper av ateroskleros utförs endast av läkare genom användning av en uppsättning studier, bland annat:

1. laboratoriemetoder (koagulogram, blodprov, urin och andra);
2. undersökning av interna organ med specialiserad utrustning.

Ett sådant tillvägagångssätt gör det möjligt att upptäcka en sjukdom även om den är asymptomatisk.

Mer information om åtgärder för förebyggande av ateroskleros, diagnossystem och behandling av sjukdomen - i materialet nedan.

Beskrivning av sjukdomen

Ateroskleros är en patologi som uppstår som en följd av en störning i människokroppen av ämnesomsättningen av sådana organiska ämnen som fetter. Sjukdomen påverkar musklerna i de muskulära elastiska och muskulär typspecifika lipoproteinerna som ackumuleras i sina väggar, vilket leder till en utbuktning av den inre delen av elastiska rörformiga formationer (utseende av plack). Processen med förtjockning - härdning - är irreversibel. Det är omöjligt att fullständigt bli av med sjukdomen, men det är ganska möjligt att stoppa processen med sjukdomsprogression.

Vad är etiologin hos sjukdomen?

Orsakerna till ateroskleros är uppdelade i tre grupper:

1. Disponibel eller utesluten av en grundläggande livsstilsförändring. Dessa inkluderar: perennial rökning, psyko-emotionell stress, fysisk inaktivitet, felaktig (obalanserad) diet, vitaminbrist.
2. Oåterkalleligt. Bland dem - patientens ålder och kön, ärftlighet. Olika grader av aterosklerotiska förändringar i kärlen observeras hos 98% av patienterna: män över 40 år och kvinnor före pensionsåldern (efter 50 år). Behandlad sjukdom drabbar ofta stadsbor, liksom arbetare som huvudsakligen engagerar sig i mentalt arbete.
3. Delvis borttagbar - kronisk patologi, vars gång är mottaglig för terapeutisk korrigering. Bland dem är sjukdomar som arteriell hypertoni, fetma, diabetes mellitus, dyslipidemi (onormala förändringar i förhållandet och mängden lipider som ingår i kroppsvätskor).

Vissa forskare hänvisar också till ateroskleros etiologi, frekvent överarbete, tidigare myokardinfarkt, förekomst av inflammatoriska processer i kroppen, utveckling av chlamydialinfektioner.

För att minska kolesterol använder våra läsare framgångsrikt Aterol. Med tanke på populariteten av det här verktyget bestämde vi oss för att erbjuda det till er uppmärksamhet.
Läs mer här...

Kombinationen av flera av dessa orsaker orsakar sjukdomsprogressionen.

Mekanismen för ateroskleros

Patogenesen av den beskrivna sjukdomen i medicinska kretsar kallas atherogenes. Den består av tre steg.

Den första fasen är bildandet av fettfläckar, som gradvis förbinder sig i remsor eller lipoidos. Formation sker på aortaendotelet, i de stora artärerna. Färgen på lipidfraktioner är gul, storleken är inte mer än en och en halv millimeter. Grunden för den morfologiska strukturen är skumceller.

Den andra perioden av patogenes av ateroskleros är proliferationen av bindväv vid läget av lipidbandet. Denna process kallas liposkleros; det leder till utseendet på en plack med en kärna av fettliknande substanser och en bas (fiberhatt) av kollagenfibrer. Utbildning som sticker ut i blodkärlens lumen, stör blodflödet.

Den moderna atherogenessteorin associerar den tredje fasen av ateroskleros med utseendet av vita plack (komplicerade formationer), vars däck kännetecknas av hög densitet. Vid detta stadium av patogenes ökar sannolikheten för att utveckla en blodpropp lokaliserad vid aortaväggen (artären).

Symtom på sjukdomen och tecken som upptäckts under undersökningen

Svaret på frågan om hur man diagnostiserar ateroskleros hos sina egna kärl är otvetydig: hemma kan inte slutsatsen om sjukdomens närvaro göras.

Sjukdomen kan vara gömd under lång tid. I den prekliniska scenen (latent period) känner patienten endast kortvarig smärta orsakad av överbelastning eller stress:

• mage;
• hjärtområdena;
• lemmar;
• näsa eller tempel.

Med ateroskleros kan en minskning av prestanda, känslighet av värme och ökad nattsvett uppträda. Symtom brukar inte orsaka ångest och deras manifestation är kortvarig.

Kliniken för ateroskleros uttalas vid efterföljande stadier av sjukdomen och beror på de patologiska förändringarnas placering.

När patienten kontaktar en medicinsk anläggning, klagar patienten oftast på minnesbrist, yrsel (jämn svimning), svaghet, domningar i händerna (fötterna), frossa, torr hud.

Under läkarundersökningen kan en specialist hitta:

• sänka blodtrycket i en av de övre extremiteterna;
• arytmi;
• svullnad;
• halta;
• vaskulära "stjärnor";
• spikplåtens deformation på benen;
• trophic ulcers;
• cyanos av fingrarna i nedre extremiteterna.

På palpation är täta arteriella väggar med ökad pulsering palpabla; Med hjälp av phonendoskopet kan du identifiera ljud över platsen för förminskningen av njurartärerna.

Vid misstanke om ateroskleros utses ytterligare studier, vars syfte är att både bekräfta processen och klargöra patologin.

Diagnos av ateroskleros i laboratoriet

För korrekt diagnos krävs en viss uppsättning metoder, inklusive:

1. blodsforskning, patientens urin
2. bestämning av leverenzym;
3. koagulering;
4. proteinräkning.

Vilka tester som passerar för diagnos av ateroskleros i varje enskilt fall, bestämmer bara läkaren. Han föreskriver en lista över studier efter att ha undersökt patienten, intervjuat honom och identifierar möjliga orsaker till sjukdomen.

Om det finns tecken på åderförkalkning är föreskriven laboratoriediagnostik den viktigaste mekanismen som avslöjar avvikelser i den kliniska bilden av analyser av kroppsvätskor.

Alla undersökta studier genomförs efter en 8 timmars abstinens från patienten från att äta.

Det första steget i diagnosen ateroskleros är ett komplett blodantal. Hans resultat motiverar utnämningen av en ytterligare studie av tillståndet att flytta bindväv.

Normala nivåer av kolesterol, vilket indikerar frånvaron av sjukdomen, ligger i en nivå av 3,0-5,0 mm / l. När sjukdomen fortskrider noteras värden större än 6,20 mm / l.

Om kolesterolhalten är onormal undersöks en lipidprofil (kumulativt blodprov för triglycider, lipoproteiner och totalt kolesterol).

Med ateroskleros avslöjade också:

• ökat atherogenicindex - det anges i forskningsformen som "KA" - över 4,0 mm / l;
• Den högsta koncentrationen av triglycider (mer än 2,3 mm / l).

Resultaten av blodprovet för aminosyrahomocysteinen över 11 MKm / l anses vara den avgörande faktorn vid formuleringen av den primära diagnosen "Skador på cerebrala kärl".

Inspektion med hjälp av specialutrustning

Instrumentala metoder inkluderar ultraljudsdiagnostik, CT-angiografi, MRRI hos artärerna och ett antal andra förfaranden.

• Ultraljudsundersökning. Betraktad screeningdiagnos av ateroskleros används för att detektera närvaron av förtjockning i kärlen. En ultraljud av hjärnan, hjärtat, övre (nedre) extremiteterna, buken aorta. Moderna medicinska kliniker använder, förutom den vanliga dubbelsidig ultraljudsundersökningen, en förbättrad triplexteknik för att studera vaskulära patologier. I sin process är det tillgängligt för att få en bild av flödet av kroppsvätskor i färg.
• CT-angiografi. Denna typ av aterosklerosdiagnos används för att erhålla en detaljerad bild av elastiska rörformiga formationer. Beräknad tomografisk undersökning kännetecknas av: reducerade negativa effekter på kroppen; inga komplikationer efter proceduren ett litet antal kontraindikationer. Resultaten av diagnosen ateroskleros erhållen efter röntgenscanning bearbetas med hjälp av en dator.
• Elektronstråltomografi. Utnämnd när man undersökte hjärtmuskulärens patologier för att identifiera överträdelser som inte upptäcktes under CT-angiografi. Resultaten visas i tredimensionellt format. Den bedömda typen av diagnos av ateroskleros kännetecknas av frånvaron av negativa effekter på patientens allmänna tillstånd.
• Angiografi. Den beskrivna metoden för detektering av vaskulär nedsättning består av två steg: införandet av speciella ämnen i blodet eller lymfen; Röntgenundersökning.
  Den angivna metoden för diagnos av ateroskleros är kontraindicerad hos patienter med individuell intolerans och förekomsten av akuta infektioner hos patienter med psykiska störningar.
• MRI av artärer. Den övervägda instrumentella metoden gör det möjligt att få en bild av kärlen i det undersökta området av kroppen i ett tvådimensionellt format. Det klassificeras i två typer: kontrast och undersökning utan speciell "framhäva" blodet.

Hur är diagnosen ateroskleros i nedre extremiteterna

Denna sjukdom är en av de vanligaste patologierna vid diagnoser. Det påverkar tibiala, femorala, popliteala artärer. Du borde veta att ateroskleros av kärlen i de nedre extremiteterna i avsaknad av adekvat terapi kan orsaka utvecklingen av trofasår, gangren.

Ateroskleros av de nedre extremiteterna kan dessutom provocera följande störningar, bestämda genom visuell undersökning:

1. Pallor, gallring av huden.
2. Sköra naglar.
3. Håravfall
4. Kramper.
5. Hälta.
6. Nummer på benen (speciellt i långa promenader).
7. Smärta som uppstår under ansträngning och försvinner under vila.

Ateroskleros av kärl i nedre extremiteter diagnostiseras med hjälp av LPI, arteriografi och ultraljud-Doppler.

• Doppler sonografi. Förfarandet, som möjliggör att utvärdera både platsen för ocklusion och området för vasokonstriktion, för att bestämma hastigheten av blodflödet. Denna diagnos av ateroskleros är baserad på principerna för ultraljudsundersökning, anses vara en av de bästa metoderna för forskning. Teknikens känslighet - från 85%.
• Arteriografi. Typ av undersökning av tillståndet av de nedre extremiteterna som beaktas är en diagnos där skadans omfattning bestäms, storleken på aterosklerotiska plackor. Det är ett av alternativen för angiografi. Denna typ av diagnos av ateroskleros är inte indicerad för personer med hjärtsjukdom, njursvikt.
• Ankel-brachialindex. ABI detekteras genom att bestämma förhållandet mellan systoliskt tryck på underbenet och axeln. Ökade värden av diabetes i de övre extremiteterna indikerar obstruktiva vaskulära lesioner i benen.

Mätningar tas i det benägna läget. För att klargöra indikatorerna rekommenderas att man bestämmer indexet flera gånger i rad och jämför sedan de erhållna resultaten. Det normala värdet av ABI överstiger inte 1,45 enheter; optimalt ligger i intervallet från 1,1 till 1,4.

Före operationen kan digital subtraktion angiografi förskrivas - upptäcka förekomsten av patologier i kärlen genom att införa ett kontrastmedel i flytande media och studera de erhållna resultaten.

Förebyggande och behandling

Att stoppa sjukdomen börjar med en förändring av det vanliga sättet att leva. En laboratoriestudie av ateroskleros visar en minskning av graden av kritiska indikatorer på kolesterol med 10% med regelbunden fysisk ansträngning, fullständigt övergivande av dåliga vanor, korrigering av daglig näring.

I dietmenyn bör inte vara närvarande produkter som fett kött, svamp. Fisk, fjäderfäkött (den senare - i små kvantiteter) kommer att bidra till att diversifiera kosten. Tillåtet att använda och mejeriprodukter (listan innehåller inte gräddfil och smör).

Dieten bör begränsa saltintaget (högst 6 gram per dag).

Vid diagnosering av primära former av ateroskleros är det tillåtet att använda traditionella medicinrecept i behandling (efter att ha fått läkarbesök).

I allvarlig form av ateroskleros aktiveras läkemedelsbehandling. Terapeutiska regimer inkluderar:

• statiner;
• nikotinsyra;
• fibrater;
• gallsyra-sekvestranter.

Dessutom kan medicinska produkter som innehåller fiskolja, aspirin, väsentliga fosfolipider förskrivas.

Doseringen av läkemedel är föreskriven med hänsyn till patientens individuella egenskaper.

Utvecklingen av avancerade stadier av sjukdomen undertryckas genom användning av kirurgiska ingrepp, inklusive steniration, bypassoperation och kärlproteser. Efter operationen är patienten skyldig att göra livsstilsjusteringar och följa en kost tillsammans med regelbunden medicinering.

Sjukdomsförebyggande är enkel och innehåller 5 grundläggande regler:

1. Kontroll av kolesterol och blodtryck.
2. Sluta röka, alkohol.
3. Undvik stressiga situationer.
4. Normalisering av kroppsvikt.
5. Daglig fysisk aktivitet.

Du behöver veta: sen diagnos av ateroskleros kan orsaka dödsfall. Tidig upptäckt av sjukdomen gör det möjligt att stoppa vidareutvecklingen och bibehålla hälsan.

Etiologi och patogenes av ateroskleros, teorin om sjukdom

Ateroskleros är en kronisk sjukdom som åtföljs av bildandet av kolesterolplakor på väggarna i mellersta stora arterier. De hindrar blodflödet genom kärlen och i allvarliga fall helt stoppa det. De direkta följderna av ateroskleros är hjärtinfarkt, stroke, hjärtsjukdom, hjärna, ben, tarmar, ateroskleros hos njurartärerna.

Mer än 50% av människor dör av komplikationerna av sjukdomen i ekonomiskt utvecklade länder. Men etiologin, patogenesen av ateroskleros är fortfarande otillräcklig studerad. Tänk på den grundläggande teorin om ursprunget, utvecklingen av sjukdomen.

Orsaker till sjukdom

Etiologin (orsaker till utveckling) av ateroskleros är inte fullständigt förstådd. Det är fortfarande okänt när sjukdomen börjar utvecklas. Vissa författare hävdar att kolesterolplakans början uppträder hos åttaåringar, andra indikerar en ålder av 10 år.

Eftersom den exakta orsaken till ateroskleros inte har fastställts, identifierar läkare riskfaktorer för sjukdomsutvecklingen - olika tillstånd som ökar sannolikheten för bildandet av kolesterolplakor. Bland dem är:

• rökning;
• ätande transfetter
• fetma;
• högt kolesterol, LDL;
• diabetes;
• hypertoni;
• en diet baserad på stekt mat, snabbmat, kött;
• äldre ålder
• kön (män);
• familjär predisposition;
• genetiska abnormiteter
• alkoholism.

Ett mindre inflytande på utvecklingen av ateroskleros har:

• kronisk stress;
• högt C-reaktivt protein, homocystein;
• kronisk sömnlöshet
• kroniska inflammatoriska sjukdomar;
• luftförorening
• sköldkörtelns insufficiens
• stillasittande livsstil;
• hyperinsulinemi.

Ju fler riskfaktorer en person har desto större är sannolikheten för att utveckla ateroskleros.

Ursprungsteorier

En av anledningarna till att läkare tycker det är svårt att namnge orsaken till ateroskleros är att teorier om förekomsten är överflödiga. Var och en av dem har en bra bevisbas och förtjänar rätten till livet. Ateroskleros huvudteorier är följande:

• kolesterol (lipid);
• neuro-metabolisk;
• trombogen;
• autoimmun;
• peroxidation;
• monoklonala (mutationella);
• fokal monoklonal åldring;
• lysosomal.

kolesterol

De ryska forskarna Anichkov, Khalatov först noterade förhållandet mellan utvecklingen av ateroskleros och kolesterol för 80 år sedan. Fans av kolesterolteori tror att kolesterol är utgångsfaktorn för bildandet av aterosklerotiska plack, vilket överensstämmer med många studier.

Men en mer detaljerad studie av kolesterolproblemet har visat: Sterol är inte alltid den sanna skyldige till problemet. Mer än en gång har det föreslagits att kolesterolens roll vid utvecklingen av ateroskleros är övervärderad. Den här hypotesen bekräftades också. Därför diskuterar den optimala kosten inte kolhydraternas verkliga roll förrän nu.

Neuro-metabolisk

Sovjetterapeuten Myasnikov erbjöd en intressant förklaring till orsak av ateroskleros. Han hävdade att sjukdomen provoceras av kronisk stress, konfliktsituationer. Konstant överbelastning av nervsystemet stör regleringen av proteinfettmetabolism. Förändringar i proteins metabolism, lipider leder till bildandet av aterosklerotiska plack.

trombogenicitet

Författarna till den trombogena hypotesen Rokitansky, Dyugid föreslog följande etiologiska modell. Ateroskleros utvecklas som ett resultat av traumatisering av komponenten i det inre skiktet av artärerna - endotelet. Endotelceller producerar ämnen som förhindrar blodkoagulering. Fartygsskada bryter mot försvarsmekanismen och orsakar trombocyter. Processen är särskilt aktiv i stället för skador på skyddsskiktet.

Skada på endotelceller leder till ökad penetration av kolesterolhaltiga lipoproteiner. Det verkar som om dessa två processer är inbördes relaterade. Rotsaken till patologin är dock kärlskada.

autoimmun

I de flesta patienter med ateroskleros förekommer lipoprotein-antikroppskomplex i blodet. Ett sådant mönster föranledde forskare till idén om sjukdoms autoimmuna natur. Av någon anledning upphör vår kropp att uppleva lipoproteiner som en naturlig komponent. För att neutralisera "fienden" attackerar immunsystemet lipoproteinet med en antikropp. Det resulterande komplexet kommer att bortskaffas av andra skyddande celler.

Enligt autoimmunteorin är det sådana komplex som är mest aktivt involverade i processen med aterosklerotisk plackbildning. Mycket mer aktiv än vanliga lipoproteiner. Hypotesen bekräftades experimentellt. Forskare har uppnått tolerans för immunsystemet mot LDL och VLDL hos kaniner, och sådana djur har upphört att vara mottagliga för ateroskleros.

peroxidation

Perikis teori föreslagen av den amerikanska forskaren Kummerov. Han noterade att administrering av stora doser av oxiderade steroler till djur framkallar utseendet av förändringar som är karakteristiska för arterioskleros, ateroskleros och förkalkning. Enligt peroxidteorin är oxiderade steroler giftiga för celler. De förändringar som de orsakar åstadkommer ateroskleros.

Detta meddelande orsakade en verklig panik. De oxiderade sterolerna innehåller trots allt vitamin D, vilket är artificiellt berikad mjölk, godis och kött. Dessutom är doser av vitaminer alltid överlägsen fysiologiska. Kanske var det denna "utfodring" av befolkningen med vitaminer som provocerade en kraftig ökning av förekomsten av hjärt- och kärlsjukdomar.

monoklonal

Två amerikanska forskare med samma namn Benditt antydde att ateroskleros är en neoplastisk process. Enligt författarna är dess orsak en mutation i muskelcellerna i artärerna som utlöser bildandet av tumörer, som liknar godartade tumörer. Mutantceller kommer in i blodomloppet och sprider sig genom kroppen som metastaser.

Monoklonal teori fann histologisk bekräftelse. Läkare har märkt att många aterosklerotiska plack innehåller skumceller som har samma prekursorcell. Detta faktum är helt förenligt med den grundläggande ideen om mutationshypotesen. Experimentellt lyckades forskarna börja bilda kolesterolplakor genom att införa mutagena substanser i djur.

Fokal monoklonal åldrande

Hypotesen framlades av den sovjetiska forskaren Davydovskiy, som föreslog att ateroskleros orsakas av åldrande och muskelväggcellernas död. Sådana celler ackumulerar mutationer, vars resultat är upphörande av produktionen av substanser som avlägsnar vaskulära avlagringar. Resultatet av överträdelsen är början på utvecklingen av ateroskleros.

lysosomal

Lysosomer är små organeller som är komponenter i de flesta celler. De har formen av en flaska fylld med enzymer. Lysosomer behövs av cellen för intracellulär digestion, särskilt stora molekyler.

Författarna till den lysosomala teorin om ateroskleros antyder att grunden för patogenesen av sjukdomen är lysosomfel. Bristen på intracellulära enzymer, i synnerhet kolesterolesterhydrolaser, leder till överdriven ackumulering av lipider av kärlväggen. Efter celldöd sprutas hela ackumulerade sterolen ut på kärlets yta. Detta startar processen med aterosklerotisk plackbildning.

Teorin bekräftar tendensen till ateroskleros hos patienter med Wolmans sjukdom, en sällsynt patologi som åtföljs av en brist på lysosomalt kolesterolesterhydrolas.

Pathogenes av ateroskleros

Aterosklerotiska plack bildar under mycket lång tid. Typiskt tar deponeringen flera decennier för att uppnå stora storlekar och framkalla obstruktion av blodflödet genom artären. Det finns många sätt att klassificera sjukdomsstadier. Det klassiska schemat för patogenes av ateroskleros innefattar 6 steg:

1. Dolipidnaya. Det första steget vid vilket gynnsamma förhållanden bildas för början av utvecklingen av sjukdomen. Innehållet av dåligt kolesterol ökar, permeabiliteten hos kapillärer ökar, parietal trombi bildas. Det finns mikrotraumor i endotelet. Enzymer av det inre skiktet av blodkärl hittills klara avlägsnandet av skikt som uppträder. Så snart deras resurs är uttömd kommer sjukdomen att gå in i andra etappen.
2. Lipoidoz. Fartygets inre vägg börjar läcka kolesterol, LDL, proteiner. Formade lipidfläckar, band som inte stör blodflödet. Bildandet av skumceller är en förutsättning för utvecklingen av en aterosklerotisk process. Skumceller kallas blodmonocyter som absorberar kolesterolkristaller. Under deras sönderdelning "sterar" sterolen på ytan av kärlet och bildar lipidfläckar och band.
3. Liposkleroz. Sedimentkomponenterna börjar förfallna. Deras plats är upptagen genom att expandera bindväv, som spirer i sina egna blodkärl. Denna bildning kallas fibrös plack.
4. Atheromatosis. Lipidkärnan av kolesterolplaka, bindfibrer börjar sönderfalla. Formade massa innehållande kolesterolkristaller, fiberrester, liksom andra sönderfallsprodukter. Aterosklerotisk plack börjar växa in i tjockleken på kärlet. Atheromatosstadiet sammanfaller vanligen med utseendet av de första symptomen på ateroskleros.
5. Sår. Depression av blodkärl förstörs. Plåten är täckt med ett eller flera sår. De börjar bilda blodproppar. Om en trombos bildas ovanför sedimentets yta kan den blockera kärlets lumen.
6. Aterokaltsinoz. Sista etappen av ateroskleros. Deponeringen sipprar i kalciumsalter, vilket ger den en stendensitet. Kalcerade plack deformar kärlet, vilket, tillsammans med plackens tillväxt, stör blodens rörelse.

Vågteorin om bildandet av kolesterolplakor fick bra stöd. Enligt hypotesen uppstår tillväxten av sediment i vågor. Under varje våg återgår avsättningen genom flera utvecklingsstadier. Ett kärl kan innehålla flera plack av olika grad av mognad.

litteratur

1. Elena R Ladich. Aterosklerospatologi, 2016
2. William Insull Jr. Atherosklerospatologin: Plaque Development and Response to Medical Treatment, 2009
3. T wang. Ateroskleros: patogenes och patologi, 2012

Material utarbetat av projektets författare
enligt webbplatsens redaktionella policy.

Kort patogenes av ateroskleros

Ateroskleros är en sjukdom som bygger på många orsaker. Därför är det omöjligt att betrakta det som en mono-etiologisk patologi.

Det är bevisat att inflytandet på sjukdomsutvecklingen har sådana faktorer som:

• intag av nikotin med inandad tobaksrök
• övervikt;
• högt blodtryck;
• diabetes;
• lipidmetabolismstörningar.

Ateroskleros patogenes består av tre på varandra följande enheter:

• All information på webbplatsen är endast avsedd för informationsändamål och är inte en manual för handling!
• Endast en läkare kan ge dig en exakt DIAGNOS!
• Vi uppmanar dig att inte göra självläkande, men att registrera dig hos en specialist!
• Hälsa åt dig och din familj!
1. Lipoidos (bildning av feta fläckar och remsor).
2. Liposkleros (plack).
3. Aterosklerotisk plack komplicerad.

Kunskap om de patogenetiska faktorerna som påverkar sjukdomsutvecklingen öppnar nya perspektiv för forskare när det gäller behandling av ateroskleros.

Bildandet av lipidfläckar och remsor

Det första steget i sjukdomsutvecklingen är utseendet på fläckar och efterföljande remsor som har en lipidstruktur. De börjar bildas på de inre ytorna hos stora artärer, liksom på aortan.

Storleken på sådana formationer är liten och överskrider inte 1,5 mm, de är gula. Deras morfologiska struktur representeras av skumceller, som huvudsakligen består av T-lymfocyter och lipider. I en liten mängd innehåller de makrofager och glattmuskelceller.

När sjukdomen fortskrider växer lipidfläckarna och blir förbundna och bildar remsor som något stiger över ytan av artärerna. Men deras kvalitativa komposition ändras inte.

Lipidfläckar bildar inte på ett hälsosamt endotel. Deras formation på ett eller annat ställe av aorta och artärer föregås av endoteldysfunktion, åtföljd av en ökning i kärlväggens permeabilitet.

Detta kan inträffa under inverkan av följande faktorer:

1. Mekaniskt tryck som utövas av blodflödet på endotelet. I det här fallet talar vi om ett turbulent flöde. Detta gäller särskilt för de platser där artärer grenar ut.
2. Hypertension.
3. Uttalad cytostatisk effekt av modifierade former av lipoprotein och LDL.
4. Cytostatiska effekter av angiotensin || och katekolaminer.
5. Kronisk syrehushåll och låg syrehalt i cirkulerande blod av olika ursprung.
6. Kronisk inflammation i artärväggen, som härrör från påverkan av klamydial eller virusinfektion.
7. Brist på B-vitaminer och folsyra, vilket leder till en ökning av homocysteinnivåer.
8. Rökare.

Till följd av exponering för dessa negativa faktorer finns en minskning av produktionen av kväveoxid, prostacyklin och andra metaboliter som är ansvariga för den normala avkopplingen av blodkärlets väggar.

När detta inträffar ökar ökningen av nivån av ämnen som förstärker vasokonstrictor-effekten exempelvis koncentrationen av tromboxan A2, endotelin A2. Detta har en negativ inverkan på tillståndet hos endotelet, vilket ökar dess genomströmning.

Modifierat lipoprotein och LDL, såväl som monocyter, tränger lätt igenom kärlets svaga inre vägg och oxiderar i intima av artärer. Som ett resultat - blodkärlens inre yta förstörs ännu mer.

Monocyter återfödda till makrofager tenderar att absorbera de modifierade elementen, med det resultat att kolesterol rekryteras. Efter den maximala belastningen omvandlas de till skumceller och börjar producera substanser som stimulerar mitos. Under deras inflytande börjar glattmuskelvävnad växa inuti intima. Dessutom har dess element också förmågan att ackumulera kolesterol och att degenerera in i skumceller.

En annan förmåga hos glattmuskelvävnad är framställning av vissa delar av den framtida plackramen. Efter ett tag sönderdelas skumcellerna och deras lipider tränger in i den extracellulära zonen.

Lipidformationer i form av fläckar i människa kärl bildas från en tidig ålder. När ett barn fyller 10 år upptar de upp till 10% av aortan, och vid 25 års ålder kan de täcka 50% av sitt område. I hjärnartärerna bildas fläckar av 35 år och i kransartärer med 15 år.

Pathogenes av ateroskleros

Fiber "blockering"

Om du följer den moderna teorin om ateroskleros patogenes, är nästa steg i sjukdomsprogressionen liposkleros. På den plats där lipidbandet var beläget börjar bindväv att växa. Detta leder till slut till bildandet av plack, i mitten där det finns en kärna bestående av lipider.

Förstörelsen av de element som utgör lipidbandet följer med denna process. Lipidkärnan i sig representeras av atheromatösa massor, vilka är omgivna av bindväv. I det första stadiet av plackbildning består bindväv av kollagen, cellulära element och elastiska fibrer.

Parallellt med processen för plackbildning uppträder spridningen av det vaskulära nätet i lesionsfokuset. Emellertid är dessa kärl lätt skadade och också benägna att blockera genom mikrotrombi.

Bindvävnaden fortsätter att mogna, kollagenfibrer börjar dominera i sin struktur och de cellulära elementen förstörs. Sålunda bildas plattan av plåten (fiberskiktet), och hon börjar själv att skjuta ut i kärlets lumen och störa blodflödet i den.

Enligt en av de moderna teorierna är storleken på lipidkärnan och strukturen hos fiberhatten de viktigaste kriterierna i prognostiska termer. Det är dessa indikatorer som inte bara bestämmer sjukdomsprognosen, men också de kliniska tecknen på patologi.

Om plintens bindande kapsel är tunn och kärnan är väldefinierad, då kan det under en rad faktorer bli lätt att skadas. Ofta observeras detta i stadierna av dess utveckling, och sådan lipidbildning kallas en gul plack.

Sådana tillväxter smalnade något i kärlets lumen. Deras hot ligger i en stor sannolikhet att kapseln bryts och i den vidare bildandet av en aterosklerotisk plackkomplicerad.


Nästa, var noga med att läsa beskrivningen av aortos ateroskleros av kransartärerna.

Om vi ​​betraktar patogenesen av ateroskleros i steg, slutar de två första av dem inte med bildandet av en komplicerad plack. Denna process karakteriserar det tredje steget i utvecklingen av sjukdomen.

"Komplicerad" plack i patogenesen av ateroskleros

När den atherosklerotiska processen fortskrider, bildas en komplicerad plack. Samtidigt växer lipidkärnan och kan uppta mer än 30% av hela bildningen. Parallellt, inuti placket, blödningar uppstår, dess kapsel blir betydligt tunnare, däcket kollapsar och sprickor, sår och tårar bildar sig på den.

Patienten ökar risken för emboli, på grund av förlusten av den döda lipidkärnan (detritus) i kärlets lumen. Grunden för bildandet av blodpropp blir ett sår. Förkalkningsprocessen är den sista fasen av ateroskleros, där avsättningen av kalciumsalter uppträder i skadade områden av blodkärl, fibervävnad och interstitiell substans.

Den allvarligaste risken för en komplicerad plack är bildandet av en blodpropp, som kan kraftigt begränsa blodflödet i artären. Det är denna process som orsakar de olyckliga kliniska tecknen på en existerande sjukdom, till exempel hjärtinfarkt, stroke, instabil angina etc.

Så bland komplikationerna av den aterosklerotiska processen finns det:

1. Bildning av parietal trombus.
2. Blod häller i plack som leder till trombos.
3. Reduktion av artärfissuren med plack.
4. Embolism på grund av detritus.
5. Kalkning av atheromatös massa och en ökning av plackdensiteten.

Stabila och instabila aterosklerotiska plack

Teorier om patogenes av ateroskleros köljer till det faktum att stabiliteten och instabiliteten hos den befintliga placken spelar en ledande roll i sjukdomsprogressionen. Denna indikator kan bestämmas utifrån storleken, formen och strukturen hos den formation som finns på fartyget.

Stabila plackegenskaper:

• orörlighet;
• långsam tillväxt under åren;
• kollagenstruktur.

När lumen av artären smalnar på grund av en långsamt växande plack börjar patienten uppleva de första kliniska tecknen på en befintlig sjukdom. De framträder dock i det fall då plåten smalnar lumen till 50% eller till och med 70%.

I detta fall börjar patienten lida:

• från intermittent claudication av underbenen;
• från stabil angina
• från bukschemi, etc.

En instabil plack kännetecknas av följande kriterier:

• hög rörlighet;
• accelererad tillväxt
• lipidstruktur.

Om det uppstår en ostabil bristning leder det till bildandet av blodpropp. Samtidigt diagnostiseras patienten:

• myokardinfarkt;
• angina pectoris (instabil);
• stroke;
• TIA.

Samtidigt är risken för att utveckla spontan atheromatös emboli fortsatt hög. Denna komplikation kan inträffa under angiografin, efter operationen på aortan och även mot bakgrund av trombolytisk behandling.

Uppnåendet av modern medicin när det gäller att diagnostisera sjukdomen kan undvika allvarliga komplikationer. Detta gjordes genom en detaljerad studie av ateroskleros patogenes. Kunskap om mekanismerna för bildning av plack gör att du kan rädda livet för en miljon människor.


En lista över övningar i åderförkalkning i hjärnkärlen finns här.

Vi kommer också att berätta hur du rengör hjärnkärlen i ateroskleros.