Hur manifesteras trombocytopenisk purpura och behandlas hos ett barn?

Trombocytopenisk purpura hos barn är en av de vanligaste orsakerna till ökad blödning i barnpraxis. I 85% av fallen med detta symptom är denna diagnos relevant. Det föreslår en trombocytbrist, de viktigaste cellerna som hjälper till att stoppa blödningen. De första nämnderna av sjukdomens symtom går tillbaka till Hippokrates tid. Men endast i 1735 av Verlgof utpekades det i en oberoende patologi (därför anses Verlhof-sjukdomen vara det nominella namnet).

skäl

Idiopatisk trombocytopenisk purpura hos barn är associerad med immunförsvaret för blodplättsskador som forskare upptäckte för flera årtionden sedan.

Tidigare var orsakerna till detta tillstånd inte kända, därför fick sjukdomen idiopatisk status (i en bokstavlig översättning - "okänd orsak"). För närvarande ersätts denna term av immunpurpura.

Verkan av provokerande faktorer leder till bildandet av immunglobuliner (antikroppar) riktade mot cellmembranen i blodplättarna till vilka de är fästa. Som ett resultat uppträder deras för tidiga död. Samtidigt observeras aktiv reproduktion av trombocytprogenitorer (megakaryocyter) i benmärgen, men graden av denna process är mycket lägre än graden av förstörelse.

De vanligaste faktorer som framkallar utvecklingen av trombocytopeni hos barn är virusinfektioner - mässling, rubella, influensa, kycklingpox och andra. Detta beror på att virala partiklar fungerar som en hapten som sätts in i cellmembranet. Som ett resultat förändras dess antigener och blir alien. Mot dem respektive och mot blodplättar produceras antikroppar som skadar celler. På liknande sätt utvecklas immunkomplikationer när vacciner administreras, såvida inte kontraindikationer har beaktats (främst luftvägsinfektioner hos ett barn vid vaccinationstillfället). Vissa medicinska substanser kan även integrera i blodplättmembranet och provocera dess förstöring. I detta avseende krävs särskild vård vid förskrivning av sådana läkemedel som:

• paracetamol
• aspirin
• ampicillin
• Antikonvulsiva medel (antikonvulsiva medel).

Föräldrar bör veta att under behandlingen med dessa medel är det nödvändigt att inspektera huden och slemhinnorna hos barnet varje dag för möjliga petechiala (punkt) blödningar.

Nyfödda kan också utveckla purpura. Anledningen till det är antikroppar penetrerade från moderen. De kan skada ett barns blodplättar, vars antigener är 50% identiska med faderns. Därför var de främmande för moderorganismen, vilket ledde till immunstimulering.

Beroende på egenskaperna hos de resulterande antikropparna kan hemorragisk purpura hos barn vara 4 huvudklasser:

1. Alloimmun är purpura av nyfödda, där den skadliga effekten uppvisas av moderns antikroppar, som föll in i barnets blodomlopp och i purpura efter blodtransfusion (antikroppar bildas till blodplättdon)
2. Isoimmune - egna antikroppar mot egna oföränderliga blodplättar
3. Heteroimmun - virus- och drogtyp (antikroppar bildas först efter det att virus- eller läkemedelsmolekylen kombineras med blodplättmembranen, i frånvaro av dessa faktorer aktiveras immunförsvaret inte)
4. Autoimmuna - självantikroppar mot modifierade blodplättsantigener.

Purpura hos barn är uppdelad enligt flödets egenskaper i akut och kronisk. Gränsen mellan dem är tidsintervallet på sex månader. Om laboratoriet och kliniska tecken försvinna helt efter 6 månader eller mindre, är det akut purpura. Alla andra alternativ är kroniska. Det kan ofta återkommande, sällan återkommande och kontinuerlig. Det sista alternativet är det svåraste.

symptom

I 90% av fallen har trombocytopenisk purpura hos barn ett akut inslag i samband med virusinfektion. Under sådana omständigheter sker en självständig återhämtning och normalisering av trombocytnivå normalt 1-3-6 månader. Det förklaras av den gradvisa (ofta långsamma) avlägsnandet av motsvarande antikroppar från efter härdning av den orsakande infektionen. Vissa barn kan dock ha en chroniseringsprocess. Att förutse detta är omöjligt.

Huvudsymptom för purpura är utseendet på blödningar på huden och slemhinnorna. Deras storlek kan vara annorlunda - från liten punkt till stora fläckar som blåmärken. De förekommer även vid minsta beröring. De kan uppträda spontant (utan samband med en extern faktor) om antalet blodplättar är mindre än 50 tusen. När nivån på dessa blodkroppar är mindre än 30 tusen finns risk för liv på grund av möjligheten till blödning i hjärnan (risken är 1-2%). Dess största sannolikhet hos patienter med följande faktorer:

1. Blödning i slemhinnor
2. Ögonblödning - sclera eller näthinna
3. Allmän hudutslag
4. Aspirin eller andra salicylater
5. Förekomsten av traumatisk huvudskada i historien.

Hudutslag och slemhinnor med trombocytopenisk purpura har karakteristiska egenskaper:

• Olika former
• Olika nyanser av blåmärken
• Asymmetrin.

Förutom hudtecken på hemorragisk syndrom manifesteras:

1. Otillräckligt svår blödning efter tanduttag
2. Spontan urladdning av blod från näsan
3. Ofta blödande tandkött
4. Utseendet av blod i urinen
5. Rika och långvariga menstruationsperioder i flickor.

Diagnostisk sökning

Diagnosen av trombocytopenisk purpura fastställs genom uteslutningsmetoden, när det enligt resultaten av undersökningarna inte är möjligt att fastställa en annan orsak till ökad blödning och minskat antal blodplättar. Om du misstänker denna sjukdom rekommenderas specifika test och tester:

• Bestämning av blodplättarnas nivå (diagnostisk nivå - mindre än 150 tusen) och retikulocyter (kännetecknad av en ökad mängd som återspeglar benmärgs kompensationsreaktion)
• Klämma och manschett tester som bestämmer blodkärlens ökade skörhet
• Punktering av benmärgen och studien av sin cellulära sammansättning (ökat antal megakaryocyter, varav därefter bildade blodplättar). Denna studie, trots sin invasivitet, är obligatorisk, eftersom gör det möjligt att undvika diagnostiska fel som leder till orimlig behandling
• Studie av blodplättens mikroskopiska struktur i nästa släkt för att utesluta ärftliga anomalier
• Bestämning av tiden under vilken blodproppar, liksom koncentrationen av koagulationsfaktorer i blodet.

behandling

Behandling av trombocytopenisk purpura hos barn ska endast utföras på ett sjukhus. Barn med misstänkt diagnos bör följa sängstöd. Detta förhindrar förekomsten av mikrotraumor och minskar risken för blödning. Så snart antalet blodplättar i blodet börjar öka kan regimen expanderas.

Kostnäring är den andra ledningen i behandling. Om ett barn får kortikosteroider, måste protein och kaliumnivåer ökas i kosten. Mat bör renas och inte hett. Det bör konsumeras i små portioner. Mängden vätska du dricker ökar. Om purpura av nyfödda har utvecklats är amning begränsad, eftersom modermjölken innehåller "farliga" antikroppar. Amning tillåts när blodplätträkning närmar sig normalt.

Drogterapi ges inte till alla patienter. Det är endast indicerat för barn med ökad risk för blödning i de inre organen. Om det inte finns blödning rekommenderas aktiv övervakning. Vid utseendet på de minsta kliniska tecknen som indikerar hemorragisk syndrom (blödning) bör läkemedelsbehandling initieras. Det är baserat på utnämningen av kortikosteroider. De har en komplex terapeutisk effekt:

• blockera bildandet av antikroppar
• öka blodplättsproduktionen i benmärgen
• störa föreningen av antikroppar med antigener.

Med ineffektiviteten av läkemedelsbehandling och hög risk för intracerebral blödning är den enda behandlingsmetoden akut kirurgisk borttagning av mjälten. Men det är nödvändigt att väga graden av operativ risk i samband med nedsatt koagulering. Därför ordineras en 3-dagars kurs av kortikosteroider före operation.

Symtomatisk behandling är indicerad för barn med purpura:

1. öka kärlväggen
2. hämmare av fibrinolytisk förstöring av blodproppar
3. vitamin C
4. hemostatisk svamp.

Ett barn som har drabbats av trombocytopenisk purpura bör observeras av en hematolog i 5 år och i frånvaro av återhämtning, för livet. Dessa barn bör följa vissa rekommendationer som minskar risken för återkommande eller en ny sjukdom:

• på plattformens nivå bör mindre än 100 tusen sportaktiviteter stoppas
• Vinäger och dess produkter är inte tillåtna i livsmedelsförhållandet (ättiksyra minskar trombocytaggregation)
• under ett kallt och med antipyretiskt syfte kan du inte ta acetylsalicylsyra och andra salicylater
• från fysioterapi förbjuden UHF och UFO
• Klimatet kan inte ändras i 5 år
• vid blodplättar mindre än 100 tusen är intramuskulära injektioner förbjudna
• Det är förbjudet att vara i direkt solljus och i solariumet.

Trombocytopenisk purpura

Trombocytopenisk purpura är en typ av hemorragisk diatese, som karaktäriseras av en brist på röda blodplättar - blodplättar, som ofta orsakas av immunförsvar. Tecken på trombocytopenisk purpura är spontana, multipla, polymorfa blödningar i huden och slemhinnorna, såväl som nasal, gingival, livmoder och annan blödning. Om man misstänker trombocytopenisk purpura utvärderas anamnestiska och kliniska data, allmänna blodtal, koagulogram, ELISA, blodsmältmikroskopi, benmärgspunktur. För terapeutiska ändamål ordineras patienter kortikosteroid, hemostatiska läkemedel, cytostatisk terapi, splenektomi utförs.

Trombocytopenisk purpura

Trombocytopenisk purpura (Verlhof-sjukdomen, godartad trombocytopeni) är en hematologisk patologi som kännetecknas av en kvantitativ brist på blodplättar i blodet, åtföljd av blödningstendens, utvecklingen av hemorragisk syndrom. I trombocytopenisk purpura sjunker blodplättarnas nivå i perifert blod betydligt under den fysiologiska - 150x10 9 / l, med ett normalt eller något ökat antal megakaryocyter i benmärgen. Frekvensen av förekomsten av trombocytopenisk purpura rankas först bland annat hemorragisk diatese. Sjukdomen manifesterar vanligtvis i barndomen (med en topp i tidig och förskoleperioden). Hos ungdomar och vuxna detekteras patologi 2-3 gånger oftare bland kvinnor.

Klassificeringen av trombocytopenisk purpura tar hänsyn till dess etiologiska, patogenetiska och kliniska egenskaper. Det finns flera alternativ - idiopatisk (Verlgofs sjukdom), iso-, trans-, hetero- och autoimmun trombocytopenisk purpura, symtomkomplexet Verlgof (symptomatisk trombocytopeni).

Med flödet av akuta, kroniska och återkommande former. Den akuta formen är mer typisk för barn, varar upp till 6 månader med normaliseringen av blodplätten i blodet, har inga återfall. Den kroniska formen varar mer än 6 månader, är vanligare hos vuxna patienter. återkommande - har en cyklisk kurs med repetitioner av episoder av trombocytopeni efter normalisering av blodplättsnivåer.

Orsaker till trombocytopenisk purpura

I 45% av fallen uppstår idiopatisk trombocytopenisk purpura, utvecklas spontant, utan uppenbar anledning. I 40% av trombocytopeni förekommer olika infektionssjukdomar (virala eller bakteriella) cirka 2-3 veckor före detta. I de flesta fall är dessa infektioner i övre luftvägarna i icke-specifika geneser, i 20% av dem är specifika (kycklingpox, mässling, rubella, fåror, infektiös mononukleos, kikhosta). Trombocytopenisk purpura kan komplicera förloppet av malaria, tyfusfeber, leishmaniasis, septisk endokardit. Ibland förekommer trombocytopenisk purpura på bakgrund av immunisering - aktiv (vaccination) eller passiv (administrering av y-globulin). Trombocytopenisk purpura kan utlösas genom att ta mediciner (barbiturater, östrogener, arsenik, kvicksilver), långvarig exponering för röntgenstrålar (radioaktiva isotoper), omfattande kirurgi, trauma, överdriven insolation. Det finns familjefall av sjukdomen.

De flesta varianterna av trombocytopenisk purpura är av immuntyp och är associerade med produktion av anti-blodplättsantikroppar (IgG). Bildandet av immunkomplex på ytan av blodplättar leder till snabb förstöring av blodplättar, vilket minskar deras livslängd i flera timmar i stället för 7-10 dagar under normala förhållanden.

Den isoimmuna formen av trombocytopenisk purpura kan orsakas av inmatning av "främmande" blodplättar i blodet efter upprepade blodtransfusioner eller blodplättar, såväl som den antigena inkompatibiliteten hos blodplättarna hos moderen och fostret. En heteroimmun form utvecklas när den antigena strukturen av blodplättar skadas av olika medel (virus, droger). En autoimmun variant av trombocytopenisk purpura orsakas av antikropps utseende mot sina egna oförändrade blodplättarantigener och kombineras vanligtvis med andra sjukdomar av samma genesis (SLE, autoimmun hemolytisk anemi). Utvecklingen av transimmun trombocytopeni hos nyfödda utlöses av antitrombotiska autoantikroppar som passerar genom moderkroppen, som lider av trombocytopenisk purpura.

Bristen på blodplättar i trombocytopenisk purpura kan förknippas med funktionell skada på megakaryocyter, en överträdelse av rösträttprocessen av röda blodplattor. Till exempel är Verlgof-symptomkomplexet orsakat av ineffektiviteten hos hemopoiesis vid anemi (B-12 deficient aplastisk), akut och kronisk leukemi, systemiska sjukdomar i de blodbildande organen (retikulosor), benmärgsmetastaser av maligna tumörer.

I trombocytopenisk purpura föreligger ett brott mot bildandet av tromboplastin och serotonin, en minskning av kontraktilitet och en ökning av kapillärväggarnas permeabilitet. Detta förknippas med förlängning av blödningstiden, störning av blodkoagulering och återtagande av blodpropp. Vid hemorragiska exacerbationer reduceras antalet blodplättar ner till enskilda celler i preparatet och under remission återställs den till en nivå under normen.

Symtom på trombocytopenisk purpura

Trombocytopenisk purpura manifesteras kliniskt när blodplättsnivåer faller under 50x10 9 / l, vanligtvis 2-3 veckor efter exponering för den etiologiska faktorn. Blödning i petechial-spotted (blåmärken) typ är karakteristisk. Hos patienter med trombocytopenisk purpura förekommer smärtfria flerblödningar under huden, i slemhinnorna (den "torra" versionen) och även blödningen (den "våta" versionen). De utvecklas spontant (ofta på natten) och deras svårighetsgrad motsvarar inte styrkan i den traumatiska påverkan.

Hemorragiska utslag är polymorfa (från mindre petechiae och ekchymos till stora blåmärken och blåmärken) och polychroma (från ljusblåblå till ljusgulgrön beroende på utseendet). Oftast förekommer blödningar på främre ytan av bagage och extremiteter, sällan i ansikte och nacke. Blödningar är också bestämda på munnhinnan i munnen, mjuk och hård smak, konjunktiva och näthinna, trumhinnor, i fettvävnaden, parenkymala organ, hjärnans serösa membran.

Pathognomonic intensiv blödning - näsa och tuggummi, blödning efter avlägsnande av tänder och tonsillektomi. Hemoptys, blodig kräkningar och diarré kan blod i urinen uppträda. Hos kvinnor är uterusblödning i form av menorragi och metrorrhagi, liksom ovulatorisk blödning i bukhålan med symptom på ektopisk graviditet vanligtvis förekommande. Omedelbart före menstruation framträder hudhemoragiska element, näsa och andra blödningar. Kroppstemperaturen förblir normal, eventuell takykardi. Trombocytopenisk purpura har måttlig splenomegali. När kraftig blödning utvecklar anemi av inre organ, hyperplasi av den röda benmärgen och megakaryocyterna.

Läkemedelsformen manifesterar strax efter att ha tagit drogen, varar från 1 vecka till 3 månader med en spontan återhämtning. Strålningstrombocytopenisk purpura kännetecknas av svår hemorragisk diatese med övergången av benmärg till hypo- och aplastiskt tillstånd. Infantilform (hos barn under 2 år) har akut start, svår, ofta kronisk och markerad trombocytopeni (9 / l).

Under trombocytopenisk purpura detekteras perioder med hemorragisk kris, klinisk och klinisk hematologisk remission. Vid hemorragiska kriser uttalas blödning och laboratorieändringar, blödningar uppträder inte under klinisk remission mot trombocytopeni. Med fullständig remission finns inga blödnings- och laboratorieändringar. Akut post-hemorragisk anemi observeras med trombocytopenisk purpura med stor blodförlust och kronisk järnbristanemi med långvarig kronisk form.

Den mest hemska komplikationen - blödning i hjärnan utvecklas plötsligt och fortskrider snabbt, tillsammans med yrsel, huvudvärk, kräkningar, anfall, neurologiska störningar.

Diagnos av trombocytopenisk purpura

Diagnosen av trombocytopenisk purpura fastställs av en hematolog med beaktande av kursens historia, egenskaper och resultaten av laboratorietester (klinisk analys av blod och urin, koagulogram, ELISA, mikroskopi av blodutslag, benmärgspunktur).

En trombocytopenisk purpura indikeras av en kraftig minskning av antalet blodplättar i blodet (9/1), en ökning av blödningstiden (> 30 minuter), protrombintiden och APTT, en minskning av graden eller frånvaron av koagulering. Antalet leukocyter är vanligtvis inom det normala området, anemi uppträder med signifikant blodförlust. På höjden av en hemorragisk kris upptäcks positiva endotelexemplar (nypa, tätning, injektioner). I blodet bestäms smärtan av ökningen i storlek och minskning i kornstorleken på blodplättar. Röda eller benmärgsberedningar visar ett normalt eller ökat antal megakaryocyter, närvaron av omogna former, ligering av blodplättar i få punkter. Den autoimmuna egenskapen hos purpura bekräftas av närvaron av anti-blodplättsantikroppar i blodet.

Trombocytopenisk purpura skiljer sig från aplastiska eller infiltrativa processer i benmärgen, akut leukemi, trombocytopati, SLE, hemofili, hemorragisk vaskulit, hypo- och dysfibrinogenemi, ungdomar i uterusblödningen.

Behandling och prognos av trombocytopenisk purpura

Med trombocytopenisk purpura med isolerad trombocytopeni (trombocyter> 50x10 9 / l) utan hemorragisk syndrom utförs inte behandling; med måttlig trombocytopeni (30-50 x10 9 / l) indikeras läkemedelsbehandling vid ökad blödningsrisk (arteriell hypertension, magsår och tolv tolvfingersår). När nivån på blodplättar 9/1 behandling utförs utan ytterligare indikationer på sjukhuset.

Blödning stoppas genom introduktion av hemostatiska droger, topiskt applicerad hemostatisk svamp. För att undertrycka immunreaktioner och minska vaskulär permeabilitet föreskrivs kortikosteroider i en lägre dos; hyperimmuna globuliner. Med stor blodförlust är transfusioner av plasma och tvättade röda blodkroppar möjliga. Infusion av blodplättsmassa i trombocytopenisk purpura visas ej.

Hos patienter med kronisk form med återkommande blödningar och blödningar i vitala organ utförs splenektomi. Kanske utnämningen av immunosuppressiva medel (cytostatika). Behandling av trombocytopenisk purpura, om nödvändigt, bör kombineras med terapi av den underliggande sjukdomen.

I de flesta fall är prognosen för trombocytopenisk purpura mycket fördelaktig, fullständig återhämtning är möjlig i 75% av fallen (hos barn - i 90%). Komplikationer (t.ex. hemorragisk stroke) observeras i det akuta skedet, vilket medför risk för dödsfall. Trombocytopenisk purpura kräver konstant observation av en hematolog, utesluter läkemedel som påverkar blodplättarnas aggregeringsegenskaper (acetylsalicyl-to-ta, koffein, barbiturater), livsmedelallergener, försiktighet utförs vid vaccinering av barn, insolation är begränsad.

Trombocytopenisk purpura hos barn

Hemorragiska patologier är specifika blodproblem. I barnens övning uppstår de ganska ofta, skiljer sig i en ganska svår kurs. Oftast förekommer barn trombocytopenisk purpura.

etiologi

För närvarande finns det många hemorragiska patologier. Till deras utveckling leder en rad olika anledningar. En av dessa sjukdomar är trombocytopenisk purpura. Denna patologi toppar listan över hemorragiska sjukdomar hos både barn och vuxna. Om du fokuserar på statistik kan det noteras att det förekommer hos 40-70% av patienterna med olika blodpatologier.

Denna patologi kännetecknas av en stark minskning av den perifera blodbanan av det totala antalet blodplättceller. Detta beror på förekomsten av en immunkonflikt mellan blodplattorna och antigenerna. Det bör noteras att mjölkens anatomiska parametrar förblir normala. Läkare noterar att varje år registreras fler och fler fall av denna hemorragiska sjukdom.

Babies lider av denna patologi mycket oftare än pojkar.

Den enda orsaken till sjukdomen har ännu inte fastställts. Under lång tid kunde forskare inte förstå orsakerna till att barn har denna blodpatologi. Endast modern utveckling och vetenskaplig forskning hjälpte specialister att få några svar på sina frågor.

Utvecklingen av trombocytopenisk purpura leder till påverkan av olika faktorer. Det vanligaste och vetenskapligt ljudet är:

• Långtidsanvändning av vissa typer av droger. Forskare har bevisat att mer än 60 olika droger kan framkalla i ett barn utseendet på huden av symptomen på denna hemorragiska sjukdom. Sådana läkemedel innefattar kinin, kinidin, sulfonamider, heparin, furosemid, dipyridamol, digoxin, acetylsalicylsyrametaboliter, paracetamol, vissa typer av beta-blockerare, tiazider, cefalosporiner, ampicillin, levamisol och många andra. Att förutse utvecklingen av en hemorragisk sjukdom hos ett visst barn är en nästan omöjlig uppgift.

• Genetiska defekter. Många europeiska forskare tror att ärftlighet spelar en mycket viktig roll i utvecklingen av den idiopatiska versionen av sjukdomen. Många vetenskapliga experiment pågår som borde bevisa eller motbevisa denna teori. Befintliga genetiska störningar kan leda till utveckling av autoimmun inflammation och utseendet av negativa symptom på hemorragisk sjukdom.
• Konsekvenser av infektiösa patologier. De toxiska effekterna av de vitala produkterna av patogena mikroorganismer på barnens organismer leder till utvecklingen av olika inflammatoriska immunologiska reaktioner. Hos barn med medfödda immunbristtillstånd ökas risken för trombocytopenisk purpura flera gånger.

• Intrauterininfektion. De första tecknen på hemorragisk sjukdom bildas i barnet medan de fortfarande är i livmodern. En kvinna som lider av trombocytopenisk purpura kan passera en serie autoimmuna antikroppar via blodkroppsflödessystemet till barnet. Denna kliniska situation leder till det faktum att sjukdomens skadliga symtom uppträder hos ett nyfött barn under de första månaderna av livet.

patogenes

Under lång tid kunde inte forskare fastställa vad som är mekanismen för utveckling av trombocytopenisk purpura hos barn. Under många decennier kvarstod olika teorier som förklarade patogenesen av denna hemorragiska sjukdom. Nyligen, i samband med tillkomsten av nya laboratorieapparater och förbättringen av diagnostiska metoder har ny kunskap uppstått om mekanismen för förekomsten av trombocytopenisk purpura hos barn.

Under den patologiska processen förekommer ett stort antal specifika proteinmolekyler i barnens kropp. De kallas anti-blodplättsantikroppar. Dessa substanser börjar interagera med de specifika antigena komponenterna i blodplättarnas cellmembran (blodplättar).

Normalt utför dessa blodkroppar ett antal väldigt viktiga fysiologiska funktioner. De är nödvändiga för att säkerställa normal viskositet, och även för en blodspår.

Resultaten av de senaste vetenskapliga studierna bekräftar att strukturen av blodplättar i en given hemorragisk sjukdom genomgår en serie förändringar. En uttalad granulär apparat uppträder i dem, och nivån av alfa serotonin ökar signifikant. Förändringen av det totala antalet blodplättar påverkar utseendet av långlivade förändringar som börjar inträffa i kärlväggen. Som svar på detta tillstånd ökar mängden trombocyttillväxtfaktor.

Alla dessa störningar leder till endotelcellets död - cellerna foder på insidan av blodkärlen och ger dem den specifika "jämnheten" som är nödvändig för oavbruten blodflöde. Som ett resultat av sådana patologiska abnormiteter börjar de första tecknen på ett hemorragiskt syndrom framträda i barnet vilket väsentligt försämrar sitt välbefinnande.

Efter att ha lider av bakteriella eller virusinfektioner uppträder antikroppar mot blodplättar oftast efter ½ -1 månad. Enligt deras tillhörighet hör de till klassen immunoglobuliner G. Detta förklarar också den vidhållna uthålligheten av antikroppar i blodet i framtiden. I vissa fall kan de fortsätta i ett barn under hela livet. Död av "förbrukade" immunkomplex uppstår i mjälten.

De senaste resultaten av vetenskapliga studier har gjort det möjligt att klargöra varför ett barn som lider av autoimmun trombocytopenisk purpura har symptom på ökad blödning under lång tid. Detta beror till stor del på en minskning av serotoninnivåerna. Normalt är detta ämne involverat i bildandet av blodpropp.

Läkare särskiljer flera kliniska former av detta hemorragiska tillstånd.

Dessa inkluderar:

• immun trombocytopeni;
• idiopatisk.

Läkare använder också en annan klassificering, som låter dig separera olika varianter av trombocytopenisk purpura i olika immunformer. Dessa inkluderar:

• Isoimmune. Oftast efter blodtransfusioner. Det kan vara medfödd - när mamman och det framtida barnet har en immunkonflikt på blodplättsantigener. Kan ha en övergående karaktär. Denna kliniska form är ofta ständigt återkommande.
• Autoimmun. Förekommer på grund av bildandet i kroppen av ett stort antal blodplättantikroppar mot sina egna blodplattor.

• Geteroimmunnaya. Utvecklingen av denna immune variant av sjukdomen leder ofta till att ta vissa grupper av droger. En viktig roll i detta spelas av närvaron av en individuell överkänslighet och immunitet hos enskilda kemikalier hos ett sjukt barn. Detta bidrar till utvecklingen av ett visst tecken - ett lila hudutslag som är resultatet av flera blödningar.
• Transimmunnaya. Denna immunform av sjukdomen utvecklas som regel till följd av den uppkomna antigenkonflikten och ackumuleringen av anti-blodplättantikroppar i en gravid kvinna. De tränger lätt in i fostret genom systemet med plasentalt blodflöde, vilket leder till utvecklingen av hemorragisk syndrom.

symptom

Svårighetsgraden av negativa kliniska tecken på sjukdomen beror till stor del på hur kritisk minskningen av blodplättar i perifert blod. Symtom ökar när blodplättarnas nivå sjunker till 100 000 / μl. En reduktion till 50 000 / μl leder till utseendet av uttalade symtom på hemorragisk syndrom.

Detta patologiska tillstånd är det mest specifika kliniska tecknet på trombocytopenisk purpura. Det kännetecknas av utseendet av många och olika blödningar som uppträder i en mängd olika anatomiska zoner.

Sällan har ett sjukt barn näs- och tuggummiblödningar, blödningar i hjärnan och inre organ är farligaste. Detta leder till funktionshinder hos den sjuka barnen.

Blödning i njurarna eller urinvägarna manifesteras i ett barn genom närvaron av blod i urinen. Med kraftig blödning kan hematuri förekomma - utseendet hos ett stort antal röda blodkroppar i urinets sediment. Blödning i mag-tarmkanalen (särskilt i tarmarna) leder till att barnet uppträder svarta avföring (melena). Dessa kliniska tecken är mycket ogynnsamma och kräver obligatorisk behandling av råd från en läkare.

Hemorragisk syndrom i trombocytopenisk purpura har flera funktioner. Det kännetecknas av asymmetrin av de resulterande avvikelserna, liksom av den fullständiga spontaniteten av deras utseende. Svårighetsgraden av symtom motsvarar i regel inte effektens intensitet.

I vissa fall uppträder de skadliga symptomen hos ett barn även med en enda dos av läkemedlet eller efter överföring av en normal infektion. Oftast förekommer trombocytopenisk purpura i en akut form.

Blödningar kan vara multipla och förekomma samtidigt (i en mängd olika inre organ). Det finns ganska ogynnsam lokalisering av inre blödning. Dessa inkluderar njurarna, binjurarna, huvudet, liksom ryggmärgen, hjärtat, leveren. Blödningar i dessa organ leder till en uttalad försämring av vitala funktioner.

Trombocytopenisk purpura har vissa egenskaper. Under palpation av de inre organen kan det noteras att det inte finns någon förstoring av mjälten och leveren. Lymfkörtlar är också normala i storlek. Dessa kliniska tecken skiljer väsentligt denna patologi från många andra hemorragiska sjukdomar. Oftast är syndromet av ökad blödning bara en manifestation av denna sjukdom.

Hur förekommer det hos nyfödda?

De första symptomen hos spädbarn som har auto-trombocytantikroppar i blodet uppträder under de första månaderna av livet. Hos spädbarn kan hemorragisk syndrom uttryckas på olika sätt. Utseendet på negativa symptom påverkas av barnets initiala tillstånd, liksom förekomsten av allvarliga samtidiga patologier.

Det finns trombocytopenisk purpura hos spädbarn med utseende av blödningar i huden, slemhinnorna, såväl som i de inre organen.

Vanligtvis är de första symptomen som föräldrar finner i ett sjukt barn stora blåmärken som plötsligt dyker upp på huden. I regel finns det inga tidigare skador eller påverkningar före utseendet av sådana element på huden. Utvecklingen av blödningar i stora foghåligheter är mycket farlig, eftersom det kan leda till störningsstörning och smärta som uppträder vid aktiva rörelser.

diagnostik

Du kan misstänka sjukdomen när ett barn har olika blödningar. Normalt finns inga sådana manifestationer hos spädbarn. Utseendet av blåmärken på huden utan hänsyn till skada eller påverkan bör också motivera föräldrar att kontakta barnläkaren med barnet för samråd. En mer noggrann diagnos kan ge barnens hematolog.

För diagnosen krävs att flera laboratorietester utförs. Dessa studier bidrar till att fastställa den patologiska varianten av blödning, liksom bestämma svårighetsgraden av de fysiologiska abnormiteterna hos ett barn.

Ett klämprov och ett manschetttest utförs för att detektera överdriven blödning. Studien som använder manchetten hos ett barns blodtrycksmätare för blodtrycksmätning är obligatorisk vid diagnos av trombocytopenisk purpura.

Grundforskningen som utförs för alla barn, utan undantag, är ett komplett blodantal. Denna hemorragiska sjukdom kännetecknas av en kraftig minskning av antalet blodplättar. Efter tidigare virusinfektioner kan persistent lymfocytos förekomma i blodet under lång tid. Spinalpunktur med trombocytopenisk purpura är endast extra. Resultatet av myelogram med denna sjukdom kommer att visa att antalet blodplättar är normala.

För att fastställa den befintliga funktionsnedsättningen utförs en koagulogramanalys. Det hjälper till att bestämma mängden fibrinogen, protrombintiden och andra viktiga kriterier för bedömning av intravaskulär trombos. Resultatet utvärderas av den behandlande läkaren.

I vissa situationer krävs expansion av komplexet av diagnostiska åtgärder. Syftet med ytterligare forskning utförs enligt strikta medicinska indikationer.

behandling

Utseendet på tecken på uttalat hemorragiskt syndrom hos en bebis är en orsak till sjukhusvistelse. Korrigering av hematologiska störningar utförs under sjukhusförhållanden, alla processer kontrolleras av läkare. Under sjukdomsförlängningen är bäddningstiden nödvändig. Som du mår bättre kan din baby återvända till sitt vanliga sätt att leva. Aktiv sport för dessa barn är vanligtvis begränsad.

En av de viktiga komponenterna i behandlingen är kost.

En sjuk baby borde äta 5-6 gånger om dagen, i små portioner. Mycket bra, om maten kommer att förkrossas. Det rekommenderas att laga mat på ett skonsamt sätt, att rostning i olja bör uteslutas. Basen för barnens kost bör vara en mängd proteinprodukter.

De viktigaste drogerna som doktorerna föreskriver för att kompensera för hemorragisk syndrom är glukokortikosteroider. De har en komplex effekt som inkluderar en desensibiliserande, antiinflammatorisk, immunosuppressiv och antiallergisk effekt. Det huvudsakliga läkemedlet som föreskrivs under denna period är prednison. Doseringen av hormonet bestäms individuellt, med hänsyn till barnets ålder och vikt.

När du tar prednison i ett sjukt barns blod ökar antalet blodplättar gradvis. Acceptans av hormoner bidrar till att minska antalet cirkulerande antikroppar mot blodplättar, samt minska bildandet av immunkomplex som leder till negativa symtom.

Om vad som är trombocytopenisk purpura, se följande video.

Idiopatisk trombocytopenisk purpura: orsaker till barn, foto, behandling

Officiell medicin tenderar att tillskriva trombocytopenisk purpura till en av de vanligaste orsakerna till ökad blödning hos unga patienter. Sjukdomen uppträder med akuta symtom och kräver omedelbar medicinsk intervention. Fall av självförsvinnande tecken på sjukdomen, inte förknippade med behandling. Faren för negativa konsekvenser för barnets hälsa tyder dock på att det är omöjligt att ignorera tecknen på patologi.

Beskrivning av sjukdomen Verlgof

Trombocytopenisk purpura eller Verlgofs sjukdom, kännetecknas av blodproppar bildande av blodplättar som är ansvariga för att stoppa blödningen. Som ett resultat är det en minskning av antalet blodplättar (trombocytopeni) i blodet som passerar genom kärlen.

Läkare delar sjukdomen i två huvudtyper:

• blödning, uttryckt i små och skrymmande hematom (vi rekommenderar att du läser: vad är konsekvenserna av ett hematom i huvudet efter att ha fött en nyfödd?);
• ischemiska förändringar i vävnader och organ som är associerade med blockering av små kärl med blodproppar och orsakar fel i blodflödet i hjärnan och inre organ.

Resultatet av negativa formationer är immunsystemets reaktion, vilket uppfattar blodplättar som främmande kroppar. För att skydda kroppen börjar den produktion av blodplättkomplex som deponeras på "fientliga" blodplättar. Markerade blodplättar går in i mjälten, där de attackeras och absorberas av makrofager. Antalet blodplättar reduceras kraftigt vilket orsakar deras förbättrade produktion av kroppen. Till följd av detta är tillförseln av celler utarmade, de är allvarligt deformerade, allvarliga kränkningar äger rum som är farliga för barnets hälsa.

Orsaker till sjukdomen

Vetenskapligt baserade och exakt bevisade orsaker till bildandet av Verlgofs sjukdom har inte fastställts. All information samlas in av läkare i de teoretiska antagandena som presenteras av två alternativ:

1. Genetisk faktor som föreslår mutation av genen som är ansvarig för den korrekta bildningen och funktionen av blodplättar. En mutationsgen förändrar strukturen hos celler i vilka defekter bildas, vilket leder till deras "limning" och efterföljande förstöring.
2. Immunsvikt i barns kropp, vilket leder till blodplättsskador. De anti-blodplättkomplex som produceras av immunsystemet neutraliserar cellerna, vilket orsakar deras förstöring. Antalet blodplättar i blodet faller.

Sjukdomsklassificering

Klassificering av sjukdomen innefattar två kategorier: sjukdommens art och mekanismen för dess utveckling. Den första kategorin är indelad i två typer:

1. Akut form, som kan variera från 1 till 6 månader. Prognosen för barnets återhämtning är positiv.
2. Kronisk form, vars längd överstiger 6 månader. Karakteristisk växling av perioder av exacerbation och remission. Om det inte finns några perioder med förvärring mellan remissioner, förvärvar Verlgofs sjukdom en kronisk återfallande status.

I den andra kategorin är trombocytopenisk purpura uppdelad i flera typer. Dessa inkluderar:

1. Autoimmun typ, som härrör från sjukdomar som hör samman med funktionsstörningar i barnets immunsystem (autoimmun hemolytisk anemi, systemisk lupus erythematosus).
2. Transimmun eller neonatal typ, manifesterad hos nyfödda som fick anti-blodplättantikroppar från moderns kropp under graviditeten.
3. Isoimmun typ. Utvecklingen av denna typ är associerad med blodtransfusion.
4. Heteroimmun bildas när trombocytantigenstrukturen störs.
5. Symtomatisk typ har en icke-immunitet och utvecklas med leukemi, anemi och infektioner.
6. Idiopatisk typ, vars orsaker inte identifieras.

Symtom på trombocytopenisk purpura

Om antalet blodplättar faller under 30 tusen är risken för blödning i hjärnan. I riskgruppen ingår 1-2% av barnen. Den största faran hotar de lilla patienterna som har följande störningar:

• blödningar på slemhinnor;
• blödningar i ögat (i sclera eller näthinnan);
• långsiktig användning av aspirin och andra läkemedel i salicylatgruppen;
• omfattande utslag på huden;
• huvudskada.

Utsprång på slemhinnor och hud med trombocytopenisk purpura utmärks av storlek, form, färg och asymmetrisk placering. Typer av utslag är väl visade på bilden.

Tillsammans med symptom på huden kan sjukdomen också framstå som andra tecken:

• svår och lång blödning efter tanduttag
• orimliga näsblod
• vanliga blödande tandkött
• utseendet av blod i barnets urin;
• långvarig och riklig menstruation hos tjejer.

Diagnos av sjukdomen

Diagnos av trombocytopenisk purpura börjar med en grundlig studie av historien. Läkaren intervjuar föräldrarna och barnet, konstaterar varaktigheten av symtomen, tiden för deras utseende, förekomsten av provokationsfaktorer.

Den slutliga diagnosen fastställs med hjälp av laboratorietester:

• komplett blodantal, vilket visar en otillräcklig minskning av antalet blodplättar, röda blodkroppar och hemoglobinnivåer med samtidig ökning av retikulocyter;
• Kontrollera blödningens varaktighet enligt hertigen, när en fingertopp är punkterad av ett barn och varje halv minut drar det utskjutande blodet med en speciell papperskiva (hastigheten för blodkoagulationshastigheten är 2 minuter);
• detektion av störningar vid reaktionen av frisättning av blodkoagulationsfaktorer från blodplättar;
• prover för kapillärresistens, när en runddrage appliceras på underarmen, kläms barnet på huden och utseendet på en blåmärken kontrolleras (testet anses vara positivt om blödningspotet kommer fram innan 3 minuter efter applicering av turneringen);
• immunogram, bestämning av närvaron i blodet av anti-blodplättsantikroppar avsatta på blodplättar.

Behandling av trombocytopenisk purpura

Behandlingsplanen för trombocytopenisk purpura utvecklas av en läkare efter en fullständig bekräftelse av diagnosen. Komplexet av terapeutiska åtgärder innefattar:

1. Övervakning av strikt sängstöd av den lilla patienten. Att ge barnet bra mat, inklusive proteinmat. Om blödning av tuggummi upptäcks, bör mat som är berett för ett barn inte vara grovt och varmt.
2. Drogterapi börjar med Prednisolon. Om hormonell behandling inte ger en positiv effekt, föreskrivs cytostatika och immunosuppressiva medel. Ineffektiv konservativ behandling, utförd inom 4 månader, tjänar som en anledning att ta bort mjälten.
3. Med symptomatisk lindring av tecken på blodplättspurpura används hemostatiska medel för att stoppa blödningen. Använd hemostatisk svamp lokalt. Injektioner görs med preparat av aminokapronsyra och Dition (vi rekommenderar att du läser: hur man dricker aminokapronsyra i barnets näsa?).
4. Att minska svårighetsgraden av symtom och stärka cellens struktur och kroppens utväg till hjälp av folkmedicinska läkemedel (infusion av nässla, betesaft, avkok av verbena).

Återställnings prognos

Med en bra prognos kan sjukdomen vara i flera veckor eller månader, och sedan uppträder spontan återhämtning. Den maximala perioden för en sådan sjukdomsförlopp är 6 månader. Statistiken visar att trombocytopenisk purpura framgångsrikt botas hos 80% av barnen. De återstående 20% av sjukdomen blir kroniska. Dödligheten från trombocytopenisk purpura är 1% av alla patienter.

förebyggande

Vetenskap vet inte de etiologiska orsakerna till idiopatisk trombocytopenisk purpura, så det är svårt att utveckla effektiva förebyggande åtgärder. Allmänna rekommendationer från specialister inkluderar följande åtgärder:

• skydda ditt barn mot bakteriella och virala sjukdomar;
• förbereda sund och balanserad mat för din bebis
• utesluta självständig behandling av barnet med antibiotika
• undvika faktorer som orsakar allergiska reaktioner, aktuell scanningsfokus på kronisk infektion.

För att förhindra återkommande sjukdom observeras barnet av en hematolog i 5 år utan misslyckande. Periodiskt bör avmaskning av barnets kropp utföras, i tid för att behandla kroniska infektioner. Det är önskvärt att befria den lilla patienten från lektioner i fysisk träning. Försök att skydda din skatt från huvudskador och allmänt skador.

Trombocytopenisk purpura hos barn

Idiopatisk (autoimmun) trombocytopeni purpura - en sjukdom som kännetecknas genom att minska mängden av isolerade blodplättar (mindre än 100 tusen / mm 3) vid normalt eller förhöjt mängd av megakaryocyter i benmärgen och närvaron på ytan av blodplättar i blodserum av anti-plättantikroppar, vilket orsakar ökad destruktion av plättar.

ICD-10-kod

epidemiologi

Frekvensen av idiopatisk trombocytopenisk purpura hos barn är ungefär 1,5-2 per 100 000 barn utan könsskillnader, med samma frekvens av akuta och kroniska former. I tonåren är antalet sjuka tjejer dubbelt så stora som hos pojkarna.

Orsaker till trombocytopenisk purpura hos ett barn

Hos barn kan både arveliga faktorer och efterfödningsfaktorer vara orsaken till trombocytopeni. I allmänhet minskar antalet blodplättar på grund av deras otillräckliga bildning i benmärgen hos megakaryocyter, progenitorcellerna; omedelbar förstörelse i blodet; eller av båda skälen.

Orsaker till otillräcklig trombocytproduktion:

1. Förändrings-progenitorceller (megakaryocyter) i benmärgen i samband med en allmän störning av hematopoes och de efterföljande cykel abnormiteter i organ och system.
2. Tumörer i nervsystemet (neuroblastom).
3. Kromosomala sjukdomar (Downs syndrom, Edwards, Patau, Wiskott-Aldrich).
4. Användning av diuretikum, antidiabetiska, hormonella och nitrofuranpreparat under graviditeten.
5. Eclampsia och preeklampsi är allvarliga.
6. Fosterets förfödning.

Nästa orsak till trombocytopeni är trombocytförstöring.

Detta beror på följande:

1. Immunologisk patologi.
2. Förändringar i kärlväggen (antifosfolipid syndrom).
3. Förändringar i blodplättens struktur.
4. Insufficiens av blodkoagulationsfaktorer (hemofili B).
5. DIC syndrom.

Immunologiska orsaker är:

• direkt: utveckling av antikroppar i deras blodplättar som ett resultat av oförenligheten mor och barn på indikatorn trombocyter blodgrupp (i moderns blod innehåller blodplättar former, som inte har ett barn). Dessa former förorsakar bortfall av "alien" -medlet - förstörelse av fostrets blodplättar och utvecklingen av trombocytopeni.
• inlägg: moder sjukdomar relaterade till autoimmuna nedbrytningen av blodplättar, antikroppen tränger genom moderkakan till fostret, vilket orsakar samma däri förstörelse av blodceller.
• antigenberoende: antigener av virus som interagerar med ytreceptorer av blodplättar, förändrar deras struktur och orsakar självförstöring.
• autoimmun: produktion av antikroppar mot normala ytreceptorer.

Symptom på trombocytopenisk purpura hos ett barn

• Kutan manifestationer (ekchymos, petechiae - punktblödningar) - förekommer alltid
• Gastrointestinal blödning (melena, blodig diarré), blödning från navelrestet - förekommer i 5% av fallen
• Näsblod - cirka 30% av fallen
• Blödningar i ögonbalkens membran (prognostisk sannolikhet för intrakraniell blödning)
• Förstorad lever och mjälte genom ultraljud. Endast kännetecknande för sekundär trombocytopeni (medicinsk, viral)

Diagnos av trombocytopenisk purpura hos ett barn

1. blod
   • Innehållet i blodplättar är mindre än 150x10 * 9 g / l (normalt 150-320 x 10 * 9g / l)
   • Duke Blödningstid

Denna indikator hjälper till att skilja trombocytopati från hemofili. Efter punktering av fingertoppen med en scarifier stoppar blödningen normalt efter 1,5-2 minuter. Med trombocytopati bibehålls det mer än 4 minuter, medan koagulationsfunktionen förblir normal. Hemofili är motsatsen.

• Utbildning (retraktion) full blodpropp i mindre än 45% (normalt intervall 45-60%) - en indikator som kännetecknar en tillräcklig mängd för att stoppa blödning blodplättar.

1. Myelogram: En detaljerad beskrivning av antalet celler i benmärgen, i synnerhet stamceller från stamceller. Det normala antalet megakaryocyter är 0,3-0,5 per mikroliter. Med trombocytopati ökar denna siffra till 114 i 1 μl av benmärgsämnet. Livslängden för blodplättar i normalt uppgår till ca 10 dagar. För sjukdomar som är förknippade med deras blodminskning, lever dessa celler betydligt mindre.
2. historia
   • Förekomsten eller mottagligheten mot autoimmuna sjukdomar hos mamman
   • Brott mot placentafunktioner under graviditet (lossning, trombos)
   • Fosterpatologi (hypoxi, intrauterin tillväxt retardation, prematuritet, intrauterin infektion)
3. Immunologisk analys

Detektering av antikroppar mot ökad egna blodplättar eller mot vissa infektionssjukdomar (herpes simplex virus typ 1, cytomegalovirus, Epstein-Barr-virus)

Symptom på trombocytopenisk purpura hos barn

Trombocytopenisk purpura hos barn är en av de vanligaste orsakerna till ökad blödning. Sjukdomen manifesteras av akuta symptom och innebär vissa åtgärder för medicinsk vård för barnet.

I vissa fall försvinner sjukdomen på egen hand, men du bör inte bortse från den. Komplikationer av patologi kan negativt påverka barnets totala hälsa och orsaka honom betydande skada.

Läs om symptom och behandling av takykardi hos barn här.

Koncept och beskrivning

Trombocytopenisk purpura hos barn - foto:

Trombocytopenisk purpura är en typ av autoimmun sjukdom. Ångest kan förekomma oavsett ålder, men för dess progression är vissa externa och interna faktorer nödvändiga.

Sjukdomen åtföljs av ökad blödning av barnets kropp.

Utvecklingen av hemorragisk patologi orsakar en minskning av blodplättarnas nivå i blodserum och benmärg hos ett barn.

Barnets kropp börjar ta blodplättar för främmande kroppar. De celler som immunsystemet producerar förstör dem. Konsekvensen av ett sådant tillstånd blir en kritisk blödningsstörning.

orsaker till

Många faktorer kan provocera trombocytopenisk purpura.

I vissa fall utvecklas sjukdomen på grund av medfödda eller ärftliga patologier. I medicinsk praxis är orsakerna till sjukdom uppdelad i tre kategorier.

De två första grupperna innefattar faktorer som provocerade förstörelsen eller otillräcklig produktion av blodplättar. Den tredje kategorin innefattar immunologiska orsaker i samband med barnets övergripande hälsa.

Orsakerna till patologin kan vara följande faktorer:

• progression av immunologiska patologier;
• Födelsen av ett för tidigt eller för svagt barn
• brott mot processen med blodkoagulering och sjukdomen med ett sådant symptom;
• Konsekvenserna av smittsamma och virala sjukdomar (kikhosta, influensa, vattkoppor etc.);
• störningar på cellulär nivå, förändring av progenitorceller);
• maligna tumörer som framkallar metastaser i hjärnan;
• anomalier av strukturen av blodkärlens väggar;
• förekomsten av tumörer associerade med nervsystemet;
• patologier av den allmänna processen för blodbildning
• kränkningar av blodplättens struktur
• effekter av DIC;
• utvecklingen av kromosomala sjukdomar;
• antifosfolipid syndrom;
• eklampsi och preeklampsi i svåra former;
• Effekterna av strålning på moderns kropp under graviditeten eller på barnet
• effekterna av trombos
• okontrollerad medicinering under graviditeten.

Hur man behandlar trakeit hos barn? Läs mer om detta från vår artikel.

Redaktionskommitté

Det finns ett antal slutsatser om farorna med kosmetika för tvättmedel. Tyvärr lyssnar inte alla nyfödda mammor på dem. I 97% av babyschampon används det farliga ämnet Sodium Lauryl Sulfate (SLS) eller dess analoger. Många artiklar har skrivits om effekterna av denna kemi på hälsan hos både barn och vuxna. På begäran av våra läsare testade vi de mest populära varumärkena. Resultaten var nedslående - de mest publicerade företagen visade närvaron av de farligaste komponenterna. För att inte bryta mot tillverkarnas lagliga rättigheter kan vi inte namnge specifika varumärken. Företaget Mulsan Cosmetic, den enda som passerade alla tester, fick framgångsrikt 10 poäng av 10. Varje produkt är gjord av naturliga ingredienser, helt säker och hypoallergen. Rekommendera säkert den officiella webbutiken mulsan.ru. Om du tvivlar på din kosmetiks naturlighet, kontrollera utgångsdatumet, det ska inte överstiga 10 månader. Kom noga med valet av kosmetika, det är viktigt för dig och ditt barn.

klassificering

Trombocytopenisk purpura kan utvecklas i akut och kronisk form.

I det första fallet uppstår fullständig eliminering av symptom inom sex månader. Kronisk patologi uppträder med regelbundna återfall.

Dessutom klassificeras sjukdomen i idiopatisk och immunologisk typ.

Orsakerna till den första typen kan inte identifieras, men i medicinsk praxis betalas särskild uppmärksamhet i detta fall till den ärftliga faktorn.

Den immunologiska formen beror på autoimmuna abnormiteter i barnets kropp.

Beroende på orsaken till patologin är trombocytopenisk purpura uppdelad i följande typer:

1. Symtomatisk trombocytopeni (uppstår på grund av negativa effekter av yttre faktorer).
2. Isoimmun-typ (patologi utvecklas på grund av blodtransfusionsförfaranden).
3. Autoimmun trombocytopeni (sjukdom är en konsekvens av immunsjukdomar).
4. Transimmunform (diagnostiserad hos nyfödda).

Symtom och tecken

Barn med trombocytopenisk purpura är svaga. De är benägna att komma sönder, deras hud är alltför blek. Barn med denna diagnos är ofta sjuka. Yrsel och huvudvärk kan förekomma utan uppenbar anledning.

Dessutom har patologin symtom i samband med blöda utseende i kroppen. Tecken på sjukdomen kan förekomma på huden, i barnets allmänna tillstånd eller vara dolda (inre blödning).

Sjukdomen åtföljs av följande symtom:

1. Ögonblödningar (ögonbågens membran blir röda).
2. Blödning av huden (markera blåmärken förekommer på huden).
3. Överdriven hudfärg.
4. Intern blödning i samband med matsmältningssystemet.
5. I närvaro av många anmärkningsvärda blåmärken känner barnet inte obehag.
6. Kroppstemperaturen i patologi ökar inte.
7. Förekomsten av svår blödning med mindre skador.
8. Ökad blödning av navelsträngsresten.
9. Förekomsten av blodföroreningar i urinen eller avföring.
10. Blödande tandköttet utan uppenbar anledning.
11. Tendens mot näsblödning.

Komplikationer och konsekvenser

Död i trombocytopenisk purpura förekommer i enskilda fall.

Sjukdomen är åtföljd av uttalade symtom och kan inte gå obemärkt.

Terapi utförs i de tidiga stadierna och minskar risken för återkommande eller komplikationer.

Om symptom på patologin ignorerades av vuxna, kan progressionen av en överträdelse av barnets blodkomposition orsaka allvarliga konsekvenser, inklusive risken för dödsfall.

Komplikationer av sjukdomen kan vara följande tillstånd:

• död på grund av blodförlust
• nedsatt blodflöde i hjärnan;
• post-hemorragisk anemi
• bildandet av blodproppar som kränker blodflödet till de inre organen;
• hjärtsjukdomar och blodkärl.

diagnostik

Diagnos av trombocytopenisk purpura involverade en hematolog. För att bekräfta diagnosen är det nödvändigt att skicka många typer av blodprov.

Baserat på de erhållna uppgifterna bestämmer specialisten blodplättstillståndet och identifierar avvikelser i deras funktion eller struktur. Dessutom kan du behöva konsultera specialiserade läkare för att göra en allmän klinisk bild av barnets hälsa.

Diagnos av sjukdomen innefattar följande procedurer:

• Allmänt och biokemiskt blodprov;
• manschett och nypa test;
• Coombs-prov;
• benmärgspunktur;
• testning för hepatitvirus;
• analys av kromosomsatsen;
• koagulering;
• Ultraljudsundersökning av bukhålan och sköldkörteln;
• analys av nivån av immunoglobuliner;
• cytogenetiska studier.

behandling

I avsaknad av symtom på komplikationer eller risken för deras utveckling krävs inte särskild behandling av trombocytopenisk purpura. Läkare rekommenderar föräldrar att följa vissa säkerhetsregler och övervaka barnets hälsa.

Om komplikationer uppträder, är den unga patienten akut på sjukhus.

Efter urladdning från sjukhuset kan särskilda läkemedel förskrivas för att normalisera blodet och stärka barnets immunförsvar.

splenektomi

Splenektomi är ett obligatoriskt förfarande för trombocytopenisk purpura. Indikationerna för sitt beteende är allvarliga kränkningar i dessa laboratoriestudier, förekomsten av blödning i ett barn, svårt att stoppa och risken för komplikationer.

Förfarandet återställer inte bara några blodparametrar, utan reducerar även risken för återkommande av patologin avsevärt.

Återkommande av symtom på sjukdomen efter splenektomi anses vara isolerade fall.

preparat

Behovet av utnämning av medicinsk behandling av barnet bestäms av läkaren. I vissa fall krävs inte särskilda droger. Om det finns komplikationer, behandlas barnet på ett sjukhus.

Läkemedel i detta fall väljs individuellt på grundval av den allmänna hälsan hos den lilla patienten och svårighetsgraden av symptomen på den patologiska processen.

Typer av droger som kan förskrivas till barnet:

• kortikosteroider (Prednisolon);
• droger för att förhindra blödning (Adroxon, Dition);
• vitamin C (inklusive vitaminkomplex med dess innehåll);
• cytotoxisk läkemedelskoncern (vinblastin, imuran);
• hemostatiska droger (trombin, epsilon-aminokapronsyra).

Vad är farlig toxoplasmos för en nyfödd? Ta reda på svaret just nu.

diet

Vid upprättandet av barnmenyn är det viktigt att inkludera det maximala antalet hälsosamma livsmedel.

Under förbudet är citronader, starkt te, kolsyrade drycker, feta eller salta livsmedel.

Temperaturreglering bör kontrolleras med särskild uppmärksamhet. För varm mat eller dryck kan orsaka brännskador på slemhinnor. Om ett barn har en tendens till patologi, kommer dess symtom att förvärras på kort tid.

Följande livsmedel måste vara närvarande i barnets kost:

• rött kött
• tomat- och granatäpplejuice;
• färska grönsaker och frukter;
• fisk och skaldjur.

Kliniska riktlinjer

I de flesta fall försvinner symptomen på trombocytopenisk purpura på egen hand inom sex månader efter det att de första tecknen uppträder.

Föräldrar måste följa ett antal viktiga regler som hjälper till att eliminera försämringen av barnets hälsa och minska risken för komplikationer.

Särskild försiktighet bör vidtas för att förhindra skada på hud och slemhinnor. I annat fall kommer den resulterande blödningen vara svår att eliminera.

1. Uteslutning av situationer som kan orsaka skador (inklusive aktiv sport).
2. Förebyggande av förstoppning med en speciell kost (diet bör balanseras).
3. Särskild uppmärksamhet bör ägnas åt valet av tandborste (borstarna ska vara mjuka och utesluta tandköttsskador).
4. Mat av barnet ska inte vara varmt (i närvaro av blödande tandkött eller mukhinnor i munnen, alla diskar ska kylas före konsumtion).
5. Använd inte Aspirin vid behandling av ett barn med en sådan diagnos (läkemedlet spädar blodet).
6. Under fem år efter behandling av patologi är barnet absolut förbjudet att förändra klimatförhållandena.

Trombocytopenisk purpura hos barn - federala kliniska riktlinjer.

utsikterna

Trombocytopenisk purpura har endast gynnsamma prognoser om det finns tidsmässig behandling av sjukdomen och konstant övervakning av barnets hälsa hos sina föräldrar. Patologi präglas av långvarig eftergift.

Med förbehåll för läkares rekommendationer och genomförandet av förebyggande åtgärder kan sjukdomen inte uppstå i många år. Biverkningsprognosen är förknippad med komplikationer av den patologiska processen.

Rekommendationer för behandling av nervös tics hos barn finns på vår hemsida.

förebyggande

Särskilt primärt förebyggande av trombocytopenisk purpura i medicinsk praxis har inte utvecklats.

För att förebygga sjukdomar är det nödvändigt att följa elementära regler som syftar till att kontrollera barnens näring och uppmärksam inställning till sin hälsa.

Sekundär profylax innehåller specifika rekommendationer som kan utlösa en förvärmning av patologin. Barn som diagnostiseras med trombocytopenisk purpura är förbjudna att delta i aktiv sport och bör regelbundet undersökas av en hematolog.

Åtgärder för förebyggande av sjukdom är följande rekommendationer:

1. Uteslutning av stressiga situationer, barns fysiska och psykiska överbelastning.
2. Överensstämmelse med reglerna för en balanserad diet med temperaturkontroll av mat.
3. Restaurering av vitaminer med speciella preparat avsedda för barn.
4. I barnets diet bör det inte finnas produkter som innehåller ättika.
5. Alla sjukdomar, oavsett etiologi, bör behandlas fullständigt och i rätt tid.
6. Mottagandet av antipyretiska läkemedel och potenta läkemedel ska samordnas med läkaren.

I vissa fall, för att undvika utveckling av trombocytopenisk purpura hos barn, fungerar inte, särskilt i närvaro av en ärftlig faktor.

Om ett barn har hudkärr eller är benägen att blöda som är svårt att stoppa, är det nödvändigt att konsultera en hematolog så snart som möjligt. Tidig diagnos av patologi hjälper till att undvika komplikationer och utveckling av sjukdoms kroniska form.

Du kan lära dig om trombocytopenisk purpura hos barn från den här videon:

Vi ber dig att inte självmedicinera. Registrera dig med en läkare!