Hjärtfel i dekompensationssteget

Hjärtkompensation är det sista stadiet av hjärtinsufficiens, manifesterad av många symtom. Vid de första tecknen måste du starta behandlingen så att det inte finns något behov av hjärttransplantation.

klassificering

Hjärtfel är ett mycket farligt tillstånd där hjärtat inte kan utföra sina funktioner på ett tillfredsställande sätt. Som ett resultat får kropparna och alla vävnader inte rätt mängd blod från vilket syre och näringsämnen tillförs. Denna sjukdom har flera utvecklingsstadier, den farligaste, den tredje dekompensationen.

Hjärtfel vid dekompensationstiden leder ofta till döden. I det här fallet hanterar hjärtat inte sin uppgift, inte bara med fysisk eller emotionell stress, utan även om personen är vilande. Denna form är oåterkallelig och därför så farlig.

För dekompenserat hjärtsvikt är typiskt:

• Ökningen i myokard, eller snarare, dess sträckning och gallring.
• Vätskeretention i kroppen.
• Den snabba minskningen av hjärtutgången.
• Svullnad av myokardiet.

Den kroniska formen av dekompensation är en lång process, det vill säga denna patologi utvecklas genom åren, och samtidigt utvecklas den. Dess särdrag ligger i det faktum att myokardcellerna förändras på grund av skador på organet (nekros, inflammation, dysplasi). Detta återspeglas i dess funktion. Men celler som ännu inte påverkas gör jobbet och kompenserar för de drabbade myocyternas dysfunktion. Ytterligare dekompensation uppstår, och hjärtat kan inte pumpa blod i rätt mängd.

Dekompenserat hjärtsvikt delas av plats:

1. Patologi i vänster ventrikel. Diastolisk typ - medan kaviteten inte kan få rätt mängd blod. Detta är fyllt med överbelastning av vänstra atriumet och en kongestiv process i lungorna. Men hjärtlig urladdning till aortan är fortfarande bevarad. Systolisk typ - vänster ventrikel expanderas, hjärtutgången minskar. Kontraktil funktion hos ventrikeln är nedsatt.
2. Patologi i höger kammare. Det kännetecknas av en stagnationsprocess i en stor cirkulationscirkulation, medan en liten inte levereras tillräckligt med blod.
3. Blandad form. Det är väldigt sällsynt. Det kännetecknas av dysfunktion i vänster och höger ventrikel.

symptom

Patologi visar många symptom. Det finns inga specifika tecken som kan diagnostisera sjukdomen noggrant.

Dekompenserat hjärtsvikt är en konsekvens av andra hjärtsjukdomar, därför är den kliniska bilden ganska varierad, eftersom vissa symptom överlappar varandra.

De viktigaste symptomen på dekompenserat hjärtsvikt:

• Andnöd. Den manifesterar sig med små belastningar, men om det inte finns någon lämplig behandling fortskrider patologin och oroar sig, även om personen är i vila. Detta sker på grund av stagnerande processer i lungorna.
• Svullnad av ben och armar. De förklaras av nedsatt utflöde av vätska från kroppen. Detta påverkar också hjärtmuskeln.
• Torr hosta.
• Smärta eller obehag i rätt hypokondrium.
• Ascites - dropsy i bukhålan. Samtidigt ökar magen och vikten av en person väsentligt.
• Allmän svaghet, känsla av överarbete.
• Kalla fötter och händer.
• En liten mängd urin, sällsynt trängsel att urinera.

Under undersökningen upptäcker läkare wheezing i lungorna, arytmi, kongestiva processer. Det finns en ökning av trycket i jugularvenen.

skäl

Orsakerna till kroniskt hjärtsvikt i dekompensationssteget är olika sjukdomar i det kardiovaskulära systemet som inte behandlades i tid.

Dekompenserat hjärtsvikt uppstår av följande skäl:

• Hypertoni, eller snarare, för att starta en irreversibel process kan hypertensiv kris.
• Medfödda hjärtfel. Dessa är anomalier av hjärtklaffarna, på grund av vilka hjärtprestanda misslyckas.
• Myokardit.
• Stabil takyarytmi.
• Hypertrofisk typ kardiomyopati.

Ovanstående skäl hänför sig till hjärtafvikelser. Andra faktorer kan också orsaka hjärtsvikt:

• Kronisk alkoholism.
• Förgiftning av en organism av bakteriell och giftig typ.
• Bronchial astma, som inte behandlades och omvandlades till en löpande form.
• Felaktig behandling eller brist på detta i patologins första steg.
• Fetma.
• Diabetes mellitus.

behandling

Innan du tilldelar en metod för medicinsk behandling och specifika läkemedel, utför läkaren en fullständig undersökning. Detta inkluderar studier av historia, som om den sista etappen av sjukdomen har utvecklats, då personen redan har en historia av sjukdomen. Också genomfört en fysisk undersökning.

Var säker på att patienten måste passera blod och urinprov. Från instrumentalstudier tilldelade röntgen och ekkokardiografi. Moderna diagnostiska metoder inkluderar MR och CT. De är mycket informativa, de kan ordinera istället för röntgen och ultraljud. Redan efter nödvändiga studier föreskrivna läkemedel.

Behandling bör inriktas på att eliminera kroppens dekompensation och återställa sina grundläggande funktioner, neutralisera stagnerande processer. Terapi sker nödvändigtvis under överinseende av läkare, det vill säga bara på ett sjukhus. Patienten behöver sängstöd, alla arbetsbelastningar (fysiska och känslomässiga) är nödvändigtvis uteslutna. Patienten bör regelbundet sitta ner eller ta några steg. Detta kommer att bidra till att förhindra stillastående processer och bildandet av blodproppar.

Drogterapi

Dekompenserat hjärtsvikt behandlas med ett komplex av olika läkemedel. Det är viktigt att ta:

• ACE-hämmare.
• Beta-hämmare. Dessa läkemedel bidrar till att minska myokardiens behov.
• Hjärtglykosider. Dessa läkemedel bidrar till en ökning av hjärtproduktionen.
• Antagonister av aldosteron. Dessa medel ökar blodtrycket och tar bort överskott av vätska från kroppen.
• Antiarytmiska läkemedel.

Det är viktigt att ta antihypertensiva läkemedel, läkemedel som påverkar de reologiska egenskaperna hos blod och lipidmetabolism. Dessutom behövs diuretika.

Vid behandling av hjärtsvikt föreskrivs andra läkemedel. Eftersom hela kroppen lider av hjärtsvikt, är det nödvändigt att ta hepatoprotektorer, immunmodulatorer och vitaminkomplex.

Det är viktigt att komplexet av läkemedel som föreskrivs av en kvalificerad specialist, eftersom alla hjärtmedicin har en ganska stor lista över biverkningar. Endast en läkare kan ordinera terapi, baserat på alla patientens individuella egenskaper, för att minska sannolikheten för sådana åtgärder på kroppen.

kirurgi

Ofta med hjärtavkompensering, ordineras kirurgisk behandling. Dessa metoder innefattar:

• skakning av blodkärl;
• koronar typ angioplasti;
• Installera en defibrillator eller pacemaker.

Radikal kirurgisk behandling ges till patienter som har irreversibla förändringar i organens struktur. Det kan kräva en lung-, hjärt- eller storartärtransplantation.

Vid hjärtsvikt i vänster ventrikel implanteras patienter med en speciell apparat som fungerar för den. För en tid sedan installerade läkare tillfälligt denna enhet före hjärttransplantation, men det har nu visat sig att det väsentligt förlänger patienternas livslängd.

Hjärtfel i dekompensationsstadiet är ett så allvarligt tillstånd som i de flesta fall finns ett dödligt utfall. Därför är det bara kontraindicerat att självmedicinera i detta fall. Enligt statistiken bor cirka 75% av männen och 62% av kvinnorna inte mer än 5 år med en sådan patologi. Men dessa siffror beror på att människor inte vänder sig till läkare vid fel tidpunkt.

Dekompenserat hjärtsvikt - vad är det och hur manifesterar man sig?

Kardiovaskulära sjukdomar har företräde bland de vanligaste sjukdomarna i världen. Fler och fler människor lider av hjärtsjukdomar, som blir yngre varje år och slår fler och fler människor.

Ett av de vanliga problemen som påverkar hjärt-kärlsystemet är problem i hjärtans arbete. Långt från alla patienter vet vad dekompenserat hjärtsvikt, även om de redan har en sådan diagnos.

Vad är hjärtsvikt

Hjärtsvikt - Kardiovaskulärsystemets oförmåga att leverera mänskliga organ och vävnader med blod i den mån det är nödvändigt. Sjukdomen är indelad i två typer:

Den förstnämnda kännetecknas av en svag kurssymptom, eftersom kroppen klarar av problemet på egen hand, med hjälp av kroppens nödvändiga reserver.

Dekompenserat hjärtsvikt är den farligaste sjukdomen. Detta är den extrema graden av patologi vid vilken förändringar inträffar som hindrar cirkulationssystemet från att utföra sin direkta funktion. Skador på det centrala organet är ofta så allvarliga att problemet uppstår inte bara under fysisk ansträngning utan även när patienten är vilande.

Dekompenserat hjärtsvikt avser den sista, extrema scenen av sjukdomen. Hjärtat klarar inte belastningarna, och förändringar i kroppen blir irreversibla. Även små mängder blod blir en outhärdlig börda för ett försvagat organ. En progressiv sjukdom utan ordentlig medicinsk ingrepp kommer säkert att leda till döden.

Det finns flera stadier av hjärtsvikt:

För den akuta formen präglas av en skarp inverkan av symtom som utvecklas inom några timmar. En särskilt akut form kan uppstå om några minuter. Det är den akuta formen som ofta dekompenseras, eftersom kroppen helt enkelt inte har tid att klara av problemet på grund av den höga andningsskadorna.

Orsaken till den akuta formen kan vara skada på hjärtmuskeln - myokardinfarkt, såväl som mitralventilstenos eller hypertensiv kris.

Kronisk form utvecklas gradvis. Uppkomsten av symtom kan vara försenad i flera år, som gradvis påverkar kroppen och förvärrar patientens hälsa. Denna typ av sjukdom kräver konstant övervakning av läkare, och behandlingen är att eliminera symtomen.

Bristen på behandling och sjukdomsframsteg leder till en gradvis ökning i hjärtat, dess försvagning. Mot bakgrund av denna patologi utvecklas ofta svullnad i lungorna, vilket i sin tur provar syrehushåll av vävnader och organ.

Typer av kronisk brist

Kronisk dekompensering är indelad i två typer:

• Vänster ventrikel provoceras av en minskning av myokardiell kontraktion eller som ett resultat av en överbelastning av vänster ventrikel. Situationen kan utlösas till exempel genom en kränkning av hjärtmuskulans integritet, där balansen mellan den lilla och stora cirkulationen förloras: i den lilla cirkeln behålls blodet och inte tillräckligt med blod går in i den stora cirkeln.
• Höger ventrikulär typ har motsatt bild: i en stor cirkel uppträder stagnation, i det lilla - brist på blod. Problemet orsakas av smärtsamma förändringar i lungorna, vilket medför att ett översteg i högerkammaren observeras.

Det finns flera mekanismer av den patogenetiska typen som leder till förekomsten av sjukdomen:

• myokardiell insufficiens på grund av skada eller överdriven belastning;
• mekaniska hinder i hjärt-kärlsystemet;
• arytmi;
• Det är också möjligt att kombinera flera mekanismer.

År 1934 utvecklades och antogs en klassificering av hjärtsvikt. Följande sjukdomsstadier har identifierats:

• Steg 1 Ansågs kompenseras. Med måttlig fysisk ansträngning har patienten ett antal symptom: andfåddhet och takykardi.
• 2 och scenen. Steget anses dekompenserat - reversibelt. Förutom takykardi och andfåddhet har patienten lungödem, liksom en förstorad lever. Symtom innefattar även svullnad i ben och fötter.
• 2 B, icke kompenserat, lågt reversibelt stadium. Symtom förekommer med mindre fysisk och känslomässig stress. Karaktäriserad av förändringar i leverns vävnader, svullnad i benen ovanför benet. Symtomen är ihållande och tydligare uttryckt än i de tidigare stegen.
• Steg 3 - dekompenserad, irreversibel. Den svåraste formen av sjukdomen. Behandling kräver mycket ansträngning och tid. Lättnad av patientens tillstånd uppnås genom intensiv terapi, som huvudsakligen syftar till att eliminera symtomen.

Orsaker till hjärtsvikt

Beroende på ursprunget till misslyckandet kan sjukdomen uppdelas i flera former:

• Myocardial. Problemet är lokaliserat i hjärtväggen. Myokardens energimetabolism störs, vilket resulterar i att ett brott uppträder under sammandragning och avslappning av myokardiumsystolen och diastolen.
• Överbelastning. Orsakad av överdriven stress på hjärtat. Denna patologi kan orsakas av hjärtsjukdom eller i strid med blodtillförseln till kroppen.
• Vid kombinationsfel observeras en kombination av båda formerna: skador på hjärtmuskeln och överdriven hjärtbelastning.

Skador på hjärtat, liksom en kränkning av funktionerna för att pumpa blod orsakar hjärtsvikt. Dessa orsaker kan uppstå under följande omständigheter:

Det är nyfiken att orsakerna till att bristen uppträder har ett "könsskylt". Hos kvinnor utvecklas sjukdomen oftast på grund av ökat tryck. Och män lider av sjukdomen som ett resultat av huvudorganets ischemiska problem.

Andra orsaker till sjukdomen är:

• diabetes;
• misslyckanden i hjärtrytmen - arytmier;
• kardiomyopati;
• alkoholanvändning och rökning
• kronisk obstruktiv lungsjukdom;
• överfört akut kränkningar av blodtillförseln till hjärnan.

Orsaker till CHF kan vara:

• Hjärtsjukdomar: ischemisk sjukdom, störningar i hjärtslagets rytm;
• Hypertensiv kris - alltför stort tryck som orsakar stress på myokardiet
• Störningar i njurar och lever;
• Stark hjärtutgång: med anemi, sköldkörtelns sjukdomar;
• Infektionssjukdomar och inflammatoriska processer;
• Kirurgisk ingrepp;
• Behandlingsfel, där läkemedel ordineras felaktigt eller dosen störs
• Frekvent användning av alkohol och stimulanser.

Hjärtfel i dekompensationsstadiet har inga tydligt uttryckta symtom. Hittills är sjukdomen under studie.

Orsaker till den akuta formen av patologi

Den akuta formen av hjärtsvikt har olika orsaker som beror på det område som påverkades:

• Akut form i vänstra kammaren utvecklas med hjärtskada. Symtom utmanar också skador på lungvävnaden: som ett resultat av överdriven fyllning av andningsorganen med blod sväller de.
• Den högra ventrikulära formen utvecklas däremot till följd av abnormiteter i andningsorganens organ: lungemboli. Det kan också orsakas av en ruptur av interventrikulär septum som ett resultat av hjärtinfarkt. En ojämn ackumulering av blod observeras i cirkulationssystemet, varefter levern ökar.

Symptom på sjukdomen

Sjukdomen har en heterogen natur. Ofta är symtomen på sjukdomen överlagda på tecknen på andra patologier, vilket komplicerar diagnosen. I medicin finns inget enskilt symptom, vilket specifikt indikerar förekomsten av dekompenserat stadium.

Dekompenserad typ hjärtsvikt kännetecknas av förekomsten av symtom:

• Myokardisk skada;
• Svårighet att andas med och utan stress, oavsett tid på dagen
• Allmän svaghet i kroppen som ett resultat av syreförlust i kroppen;
• Viktökning
• svullnad;
• Som ett resultat av vätskeretention uppträder en våt hosta i lungorna;
• Att öka hjärtans storlek leder till hjärtklappning: för att skjuta ut den rätta blodmängden börjar kroppen att komma överens oftare.

Kroniskt hjärtsvikt, vars stadier ibland inte har livliga symtom, som ofta avslöjas i processen med sjukdomsprogression. Huvuddelen av symtomen orsakar stagnation av vätska i vävnaderna och organen, liksom deras otillräckliga blodtillförsel. Vissa tecken på vätskansamling:

• andfåddhet under fysisk ansträngning - klättra trappor, lyfta vikter;
• hosta och wheezing i lungorna;
• skarp orsakslös viktökning
• svullnad i extremiteterna i anklarna.

Otillräcklig blodtillförsel till organ och vävnader provar utseendet på ett antal symtom:

• yrsel, svimning, "mörkare" i ögonen;
• generell svaghet
• hjärtklappning;
• frekvent urinering på natten
• förlust av aptit.

Vissa känslomässiga störningar läggs ofta till ett antal fysiska sjukdomar: känslor, depression.

Symptom på akut form

I den akuta formen av sjukdomen uppträder symtom snabbt, ibland med blixthastighet. Tecken på misslyckande manifesterad i höger kammare:

• svullnad i nackvenerna;
• Den blåa av fingrarna, lemmar, nosspetsen och öronlocket;
• svullnad av armarna och benen;
• På grund av en kraftig svullnad i levern blir huden gulaktig.

Vänster ventrikel med patologi kan bestämmas av följande funktioner:

• andningssvikt: andfåddhet, kvävning, intermittent andning;
• skarpa hosta episoder med sputum, ibland skum;
• När man tar sittande ställning blir patienten lättare, han försöker lägga sina fötter;
• när man lyssnar på lungorna finns fuktiga rävar.

Klinisk undersökning kan avslöja följande symtom:

• högt blodtryck;
• syresvält, wheezing i lungorna;
• tecken på arytmi
• minskar urinproduktionen
• lägre extremitetstemperatur.

Radiografi av sternumets organ gör det möjligt att diagnostisera venös trängsel, såväl som interstitiellt ödem.

• brännande smärta i bröstet;
• förlust av aptit framkallar en kraftig minskning av kroppsvikt
• hypertoni;
• svullnad av lemmar, liksom blå hud på fingrarna.

För män är andra symptom karakteristiska:

• bröstsmärta är förtryckande, påverkar ofta också vänster hand;
• Hosta kan inte bara vara våt natur, men också bildning av hemoptys;
• svullnad i övre och nedre extremiteterna;
• andningssvikt leder till rodnad i huden i bröstet;
• En akut form av sjukdomen kan orsaka förlust av medvetande.

I motsats till den akuta formen av hjärtsvikt, som måste behandlas omedelbart, innehåller den kroniska formen ofta livslång behandling med ett antal mediciner.

Diagnos av sjukdomen

För att diagnostisera dekompenserat hjärtsvikt utförs en undersökning baserat på resultaten av vilka en slutlig diagnos görs. För att bekräfta närvaron av sjukdomen används instrumental metoder för forskning.

I studien användes elektrokardiografi, såväl som röntgenstrålar i bröstet. Ett blodprov utförs. En urinalysstudie utförs också. På grundval av indikatorer på nivån av urea, glukos och antalet elektrolyter görs en preliminär diagnos. Kreatininnivå kontrolleras.

En studie kallad transthorak ekkokardiografi genomförs för att studera sammandragning och avslappning av hjärtmuskeln (systol och diastol). På grundval av kateterisering undersöks hjärtutgången såväl som tryck i hjärtkamrarna och deras fyllning med blod.

Hjärtsviktbehandling

Behandling av hjärtsvikt utförs på grundval av undersökningar. Diagnosen görs av läkaren. Självbehandling av en sådan allvarlig sjukdom kan leda till irreversibla konsekvenser.

Vid diagnos av dekompenserat hjärtsvikt sätts patienten på sjukhus. Behandlingen syftar till att eliminera de sjukdomar som provocerade CHF.

Drogbehandling av hjärtsvikt innefattar följande principer:

• Detektion och eliminering av orsaken som ledde till förekomsten av sjukdomen. Ofta, parallellt med medicinsk behandling, finns det ett behov av protetiska hjärtventiler;
• Identifiering och eliminering av faktorer som resulterade i dekompensering av hjärtsvikt;
• Behandling av hjärtfel dekompensering: eliminering av bloduppbyggnad i andningsorganen, förbättring av blodtillförseln till organen, ökad hjärtproduktion.

I svåra former av sjukdomen kan läkaren ordinera kirurgi. Indikationen för en sådan operation kan vara risken för hjärtstopp mot bakgrunden av patientens allvarliga tillstånd. Koronar angioplastik, bypassoperation eller implantation av en artificiell stimulator eller defibrillator kan ordineras.

Förutom läkemedelsbehandling av hjärtsvikt visas förändringar i näring. Huvuddelen handlar om avvisning av salt.

Används också för behandling av diuretika, vilket främjar utsöndringen av ackumulerad vätska från kroppen. Denna terapi hjälper till att eliminera puffiness och sänka blodtrycket.

Inhibitorer minskar sannolikheten för sjukdomsprogression. Betablockerare normaliserar hjärtrytmen.

Sosudinfo.com

Dekompenserat hjärtsvikt är en sjukdom i hjärt-kärlsystemet och kännetecknas av oförmåga att leverera vävnader och organ med den nödvändiga blodmängden för normal funktion. Detta är det senaste steget i den patologiska processen, där förändringar av en patofunktionell natur förekommer. Med sjukdomsprogressionen klarar hjärtat inte sin huvudsakliga funktion, antingen under normalt liv och fysisk ansträngning, men också i vila.

Denna diagnos säger att hjärtat inte längre kan leverera andra organ med det nödvändiga blodet. Dekompenserad brist är redan ett villkor när kompensationsmekanismen och reserverna inte kan kompensera för otillräcklig blodtillförsel. Skador på hjärtat i detta skede är redan så allvarliga och irreversibla att kroppen inte kan ersätta detta underskott med någonting.

Det finns en uppdelning av dekompenserat hjärtsvikt i arter beroende på skadans läge och sjukdomsformen. Det kan vara rätt ventrikulärt eller vänster ventrikulärt, såväl som akut eller kronisk stadium.

Det är dekompenserat hjärtsvikt - är resultatet av en akut och snabb utveckling av patologi, när kroppen inte har tid att omstrukturera och anpassa sig till de tvångsförändringar.

Akut form

Det kan inträffa både i vänster kammare och till höger. Vänstersidig lokalisering sker som ett resultat av hjärtinfarkt, med mitralventilstenos. Hjärtans oförmåga att pumpa blod leder till stagnation och överflöd av blodkärl i lungorna. Det leder till slut till lungödem, vilket orsakar lunginsufficiens.

I den högra kammaren förekommer den akuta formen av dekompenserad brist av ett antal andra orsaker:

• lungemboli;
• myokardinfarkt som involverar septum mellan ventriklarna.

I detta skede uppträder en akut form av stagnation i kroppens stora blodcirkulation, blodet börjar ackumuleras inte bara i lungorna utan också i levern och orsakar svullnad. Dessa kroniska processer och hjärtans oförmåga att pumpa blod orsakar leverfel, svullnad eller lunginfarkt, vilket orsakar död.

Endast tidig medicinsk hjälp hjälper till att undvika död. Efter akutsjukvård är det nödvändigt med behandling av barnvård.

Kronisk form

Sjukdomen i detta fall uppstår mot bakgrund av gamla åkommor i hjärtat och kärl, som regel, inte behandlas. Hypertoni, arytmi, stenokardi, bradykardi och andra sjukdomar utan effektiv behandling leder till dekompenserat hjärtsvikt, som gradvis blir kroniskt, förstörs gradvis hjärtat till slutet. Det är omöjligt att förstå vilken del som har lidit mer utan undersökningar, eftersom symtomen manifesterar sig lika för störningar i båda ventriklarnas arbete.

Huvuddragen i den kroniska formen av dekompenserat hjärtsvikt är svullnad i lemmar och lever, såväl som bukorgan, lever och perikardium. Män har scrotal ödem. Symptom åtföljs av takykardi och andnöd även i vila. Detta tillstånd beror på försämring av hjärtmuskeln.

Interimåtgärder vid kroniskt hjärtsvikt inkluderar minskning av symtom och underhållsbehandling av hjärtmuskeln vid något tillfälle. Radioprotektorer används för att reglera hjärtrytmen och ödemerna avlägsnas med diuretika. Pumpa ut vätskan om det behövs för att lindra patientens tillstånd och minska belastningen på patientens hjärta. Eftersom sjukdomen utvecklas i etapper krävs akut medicinsk vård inte.

skäl

Trots de många orsakerna till patologin, är de inte helt förstådda. Först och främst är orsakerna till hjärtkompensation sjukdomar i hjärt-kärlsystemet:

• dysfunktionella ventil störningar;
• ischemisk hjärtsjukdom;
• kardiomyopati;
• hypertoni;
• arytmi;
• ateroskleros.

Progressionen av misslyckande beror på ett antal karakteristiska faktorer:

• endokrina sjukdomar;
• regelbundna anfall av högt blodtryck
• anemi;
• infektionssjukdomar;
• inflammatoriska processer;
• överdriven motion;
• tar olika droger
• missbruk av dåliga vanor - rökning, alkohol.

Ett sådant systemiskt fel i hjärtat resulterar i skador på hjärtmuskeln och utveckling av dekompensering. På detta stadium leder utmattningen av hjärtväggarna och processens progression till dystrofa förändringar och kroniskt hjärtsvikt utlöses. Myokardiet lider av syresvält, skalet får inte tillräckligt med näringsämnen och kan inte fullt ut utföra de nödvändiga funktionerna.

symptom

Diagnosticering av kroniskt hjärtsvikt, det är omöjligt att känna till symtomen, men det borde vara ett skäl att gå till en specialist och genomgå en fullständig undersökning för att fastställa de exakta orsakerna till patologin och sjukdomsfasen. Problemen med diagnos ligger i pålägg av symtom på insufficiens och orsakerna till sjukdomen. Men också dekompenserat hjärtsvikt åtföljs ofta av störningar i arbetet med andra kroppssystem.

Egenheten hos denna typ av hjärtsvikt ligger i det faktum att även i sista skedet finns det inget bestämt tecken på sjukdomen och det är inte möjligt att bekräfta diagnosen.

Likväl har dekompenserat hjärtsvikt sina egna karakteristiska symptom:

• andfåddhet i vila och ansträngning;
• myokardisk skada i det förflutna;
• muskelsvaghet
• svullnad i benen;
• en ökning av bukhålets volym.

Under den första undersökningen är det också ett ökat tryck i halsen och väsen i lungorna. Patienten är orolig för arytmier i olika former och känslan av kyla i lemmarna. Det finns också en klar kränkning av urinering och urinretention. I början är dessa manifestationer nästan osynliga.

Med nederlag på vänster sida av hjärtmuskeln är sjukdomsprogressionen involverad och styrs hans sida. Nedgången i den högra ventrikeln fortskrider separat och endast i sista skedet påverkas alla delar av hjärtat. Vid denna tid är det en kronisk form.

Alla dessa symtom ger bara en anledning att misstänka insufficiens, men även gradvis utveckling uppstår alltid mot bakgrund av uppenbara problem med hjärtat, så läkaren konsulteras i början. Den akuta formen är känd för sin plötsliga händelse och ambulansen som kommer till scenen tar patienten till sjukhuset, där de utför en fullständig diagnos.

diagnostik

Efter att ha samlat historien och undersökt patienten för att bekräfta diagnosen och fastställa de exakta orsakerna till misslyckande utförs ett antal diagnostiska åtgärder. För att identifiera avvikelser i hjärtets arbete utförs en instrumentundersökning och en serie laboratorietester görs. Ett sätt att bestämma dekompenserat hjärtsvikt finns inte, här används en integrerad metod.

Av de viktigaste sätten att bekräfta diagnosen bör noteras:

• Röntgenundersökning av hjärtat och magen;
• ultraljudsundersökning
• elektrokardiografi;
• ekokardiogram;
• urinanalys;
• slutföra blodtal och biokemi.

Huvudsyftet med diagnosen är detektering av patologiska processer, bedömning av hjärtets allmänna tillstånd, utvecklingsstadiet och mängden skada. Det är också viktigt att bestämma lokaliseringen av lokalisering av överträdelser och orsaken till deras förekomst.

Instrumentala metoder gör det möjligt att maximalt uttrycka det skadade organet, och kliniska studier utvärderar omfattningen av lesionen och kroppens tillstånd som helhet. Men det är också viktigt att ta reda på om det finns andra hälsoproblem på grund av hjärtsvikt. Dekompensation stör i de flesta fall urinvägarna och andningsorganen.

Sjukdomen är mycket farlig och utgör ett hot inte bara för hälsan utan även för människans liv, därför kan snabb diagnos och effektiv behandling förhindra allvarliga konsekvenser och komplikationer.

Behandlingsmetoder

På grund av den höga risken för akut och kronisk dekompenserad hjärtsvikt krävs akut vård. För den kroniska formen under exacerbationsperioden behövs också akuthjälp, för vid något tillfälle kan hjärtat inte motstå belastningen.

Medicinsk taktik bygger på ett antal åtgärder för att stabilisera staten:

• normalisering av blodflödet;
• eliminering av symtom
• underhållsbehandling för skadat organ.

Det är naturligtvis bättre att inte ta hjärtat i ett sådant tillstånd och förebyggande av sjukdomen är mycket lättare än behandling och hjälper till att undvika konsekvenser. Om tiden förlorat är det viktigt att börja behandlingen så snart som möjligt. Med rätt tillvägagångssätt och effektiv behandling är det möjligt att förlänga patientens liv under många år.

Behandling av dekompenserat hjärtsvikt syftar till att minska belastningen på det skadade hjärtat. Det är viktigt att minska flödet av vätska i kroppen och ta bort överskott. För att göra detta, begränsa intaget av salt, som behåller vätska och förskriva diuretika för att bli av med överskott. Detta hjälper till att lindra svullnad, återställa andning och lindra överbelastningen på hjärtmuskeln. Om diuretika används i komplex behandling, tas drogen oralt, om denna åtgärd är nödvändig, föreskrivs injektioner.

För att hjärtat ska kunna pumpa vätskan är det nödvändigt att öka kontraktfunktionen, men inte för att påskynda hjärtslaget. Använd pacemakers för dessa ändamål. Det är lika viktigt att minska blodtrycket och maximera blodkärlen maximalt. För att minska hjärtintensiteten applicera vasodilatorer. Stagnerande processer ökar risken för blodproppar, så en integrerad del av behandlingen är antikoagulantia.

I sista skedet av processen startade ger läkemedelsbehandling inte sina resultat och det finns praktiskt taget ingen chans att återhämta sig. Läkemedel som föreskrivs för underhållsbehandling, så att hjärtat inte stannar alls. Den enda vägen ut är en hjärttransplantation.

Ju tidigare behandlingen är igång, ju högre är chansen att helt återhämta sig och återgå till det vanliga vanliga livet. Tidig diagnos och effektiv behandling kan återställa hjärtat till sin tidigare styrka och öka livslängden i flera år, även vid muskeldystrofi.

Hjärtfel i dekompensationssteget

Hjärtfel i dekompensationssteget

symptom:

• misslyckande

En grupp droger, utan vilken behandling i princip är omöjlig. Hjärtfel i kompensationsfasen är inotrop behandling.

Tyvärr bidrar användningen av dessa läkemedel till ökningen av myokardisk syreförbrukning, förutom att risken för rytmförstöring ökar signifikant.

Om inotrop behandling används, även om den inte är signifikant under hela kursens gång, leder det till en väsentlig ökning av de negativa resultaten, vilket har visats i OPTIMECHF-studierna. Med andra ord, sådana läkemedel ska endast användas när de ordineras av en läkare. Hjärtsvikt är en sjukdom som absolut inte kan behandlas av oberoende krafter, vilket kan leda till allvarliga komplikationer.

Inotropa medel rekommenderas för perifer hypoperfusion, oavsett överbelastning i lungorna och svullnad. Sådana droger ska ordineras, differentieras, helt beroende av sjukdomens egenskaper. Hela bevisbasen för användning av inotropa läkemedel under DOS är helt begränsad till resultatet av ett litet antal kliniska studier, och endast några av dem utfördes som en studie av effekten på symtomen och gav endast en avlägsen prognos.

Hjärtfel i dekompensationsstadiet har sina egna nyanser av utveckling. Förutom läkemedel som doktorn ordinerar, måste patienten ge upp alla vanor som förstör sin hälsa, börja en hälsosam livsstil och vara ständigt intresserad av hans tillstånd. Piller och andra läkemedel ensamma kommer inte att kunna normalisera kroppens funktioner, en person måste självständigt kämpa för sin hälsa.

Hjärtfel

Sjukdomar och tillstånd

Hjärtinsufficiens. Hjärtsvikt astma cirkulationsstörning th zheludochkaNedostatochnost lämnade zheludochkaObostrenie kronisk hjärt- nedostatochnostiOdyshka vid akut hjärt nedostatochnostiOstraya nedostatochnostOstraya vänster ventrikulär hjärtvänsterkammarhjärt nedostatochnostOstraya nedostatochnostOstraya kardiovaskulär nedostatochnostOtek vid hjärtsvikt krovoobrascheniyaOtek proiskhozhdeniyaOtek serdechnyyOtechny syndrom vid sjukdomar serdtsaOtechny syndrom hos kongestiv nedostatochnostiOtechny syndrom vid hjärtsvikt brary syndrom av hjärtsvikt eller cirros pecheniPravozheludochkovaya nedostatochnostPrekordialnaya patologisk pulsatsiyaSerdechnaya astma kongestiv stagnerande typ levojeludochkovaya amid berusning mot akuta infektioner diastolisk dysfunktion med låg hjärtminutvolym hronicheskayaSerdechnaya odyshkaSerdechno vaskulär nedostatochnostSerdechny otekHronicheskaya dekompenserad hjärta nedostatochnostHronicheskaya kongestiv hjärtsvikt nedostatochnostHronicheskaya miokardaHroniches th hjärtsvikt

Stages av hjärtsvikt

Går det publicerade materialet i strid med upphovsrätten? informera oss.

Ämnesens relevans: Kardiovaskulära sjukdomar, inklusive hjärtinfarkt, hjärtsvikt upptar konsekvent den ledande platsen bland orsakerna till funktionshinder och dödlighet över hela världen, vilket representerar ett socialt problem. Trots tillräcklig kunskap om de kliniska manifestationerna av hjärt-kärlsjukdomar finns ofta fel i diagnosen. Under tiden kan en snabb diagnos, särskilt hjärtsjukdom, förhindra processens progression eller kirurgiskt radikalt läka.

Mål: Att lära eleverna att identifiera hjärtfel hos patienter, för att känna igen tecken på hjärtsvikt, för att bestämma sitt stadium, funktionsklass.

Studenten måste

1. Förstå hemodynamiken hos förvärvade hjärtfel och cirkulationsfel.

2. Känn den teoretiska grunden för förvärvade hjärtfel, orsakerna och stadierna av hjärtsvikt.

3. Att på grundval av de insamlade subjektiva och objektiva uppgifterna kunna diagnostisera hjärtfel, hjärtfel, utveckla laboratorieplan och instrumental undersökning av patienter med hjärtsjukdom.

Testa frågor om relaterade discipliner som studerats i tidigare avdelningar och kurser:

1. Hjärtans anatomiska struktur, ventilanordningen;

2. Strukturen av hjärtkärlens huvudkärl;

3. Lungcirkulationen;

4. Den stora cirkeln av blodcirkulationen;

5. Skäl som bidrar till förändringar i volymen av cirkulerande blod vid cirkulationsfel.

6. Hjärtans hjärthandels roll i blodcirkulationen.

Testa frågor om ämnet som studeras:

1. Vilka hjärtfel känner du?

2. Klassificering av förvärvade hjärtfel.

3. Etiologi av hjärtinfarkt.

4. Tecken på mitralstenos

5. Tecken på mitralinsufficiens.

6. Tecken på aortastenos

7. Tecken på aortinsufficiens.

8. Tecken på tricuspidventilinsufficiens.

9. Hur förändras puls i aortastenos och insufficiens?

10. Hur påverkar pulsen under mitralstenos?

19. Kliniska manifestationer av kronisk vänster ventrikel och höger ventrikelfel.

20. Kliniska manifestationer av svimning, kollaps, chock.

21. Hur ändrar du hjärtans gränser i mitralstenos?

22. Tecken på kronisk hjärtsvikt.

23. Skillnad av hjärtastma från bronkial.

24. Begreppet "kombinerad" hjärtsjukdom.

25. Begreppet "kombinerad" hjärtsjukdom.

INNEHÅLL AV UTBILDNINGSMATERIAL (klinik, data om objektiva, instrumentella, laboratorieundersökningar):

Hjärtsjukdom är en bestående patologisk förändring i hjärtets struktur som bryter mot dess funktion. Vices är medfödda och förvärvade. Medfödda missbildningar uppstår som ett resultat av störningen av hjärtans normala utveckling och stora kärl under prenatalperioden eller är förknippade med bevarande efter födseln av de intrauterina cirkulationernas egenskaper. Förvärvade fel uppstår på grund av sjukdomar med organisk skada på ventilapparaten. Förvärvade defekter är mycket vanligare medfödda.

Mitralstenos är en vanlig förvärvad hjärtsjukdom. Det kan observeras i en "ren" form eller i kombination med mitralventilinsufficiens, såväl som i kombination med nederlag för andra ventiler. Frekvensen av skada - 500-800 per 100 000 invånare. Etiologi. Nästan alla fall av mitralstenos är en följd av reumatism, sällan - bakteriell endokardit. Denna defekt bildas huvudsakligen i ung ålder och oftare hos kvinnor (4: 1). Hemodynamiken börjar förändras när den atrioventrikulära öppningen smalnar (normen är 4-6 cm 2). Under diastolen har allt blod inte tid att gå från vänster atrium (LP) till vänster ventrikel (LV). Dessutom går blod in i PL från lungorna, det finns ett överflöde av LP och en ökning av trycket i den. Kompensation uppträder initialt genom ökad sammandragning av atriumet och dess hypertrofi, men snart minskar kontraktiliteten, trycket i det och sedan börjar i lungorna att öka. På grund av irritation av baroreceptorerna uppträder en reflexförträngning av arteriolerna (Kitaevs reflex), vilket leder till en ökning av trycket i lungartären, vilket kräver mer arbete i högerkammaren (RV). Förlängda arteriole spasmer leder till utveckling av dystrofa och sklerotiska förändringar. Dilatation av bukspottkörteln och relativ insufficiens hos tricuspidventilen utvecklas, och senare utvecklas dekompensation längs en stor cirkel av blodcirkulation. Clinic. Med kompenserad mitralstenos kan patienterna inte ge klagomål. Med ökande tryck i den lilla cirkeln finns klagomål om hjärtklappningar, andfåddhet vid ansträngning, astmaattacker med ökat tryck i kapillärerna, såväl som torrhosta eller med en liten mängd slemhinnor, ofta med blod (hemoptys). Vid extern undersökning av patienter med svår lunghypertension observeras ett "mitral ansikte". Vid undersökning av hjärtat är en hjärtimpuls ofta märkbar, orsakad av ett ökat arbete med hypertrofierad bukspottkörtel. Vid palpation vid toppen bestäms diastolisk tremor - "kattens purr". Med en markant ökning i bukspottkörteln noteras pulsusskillnader. Slagverk avslöjar utvidgningen av gränserna för relativ slöhet upp och till höger. Hjärtans mitralkonfiguration noteras. Under auscultation tonar jag tonen. Vid apex hörs tonen i mitralventilens öppning efter II-tonen. Tillsammans skapar detta en karakteristisk treledig melodi - vaktelytmen på toppen. Med ökande tryck i den lilla cirkeln visas accent II-tonen i lungstammen. Karaktäriserad av diastoliskt ljud överst. Det kan förekomma i olika perioder av diastol.

Mitralventilinsufficiens kan uppstå som ett resultat av ventilernas organiska skada, liksom med oförändrad ventil - relativ insufficiens. Det senare kan orsakas av sjukdomar som leder till utvidgningen av LV-kaviteten (arteriell hypertension, aortisk koarctation, aortafel, samt myokardisk skada - dilatation). Isolerad mitralventilinsufficiens uppträder hos 2-5% av hjärtfel. Ofta kombineras denna defekt med mitralstenos och aortaventilfel. Etiologi. Upp till 75% av orsakerna till denna smärta är reumatism, i andra fall ateroskleros, septisk endokardit, systemisk lupus erythematosus, systemisk sklerodermi, dermatomyosit. Hemodynamik. Otillräcklig nedläggning av mitralventilcuspsen orsakar ett omvänd flöde av blod från LV till LP under systolen. På grund av återflödet av en del av blodet ackumuleras en större mängd blod i LP. Trycket i LP ökar, det expanderar och hypertrofier. Från det överflödande läkemedlet till diastolen strömmar mer blod i LV än normalt, vilket gradvis orsakar dess dilatering och hypertrofi, vilket är en kompensationsreaktion. LV: s förbättrade arbete under lång tid kompenserar för den befintliga mitralventilinsufficiensen, men när LV-myokardiet försvagas ökar det diastoliska trycket i det, vilket leder till en ökning av trycket i LP. Den senare leder till en ökning av trycket i lungorna. Lunghypertension uppträder. Samtidigt finns det ingen signifikant ökning av trycket i lungartären, och bukspottkörtelhypertrofi når inte en hög grad av utveckling. Clinic. Det finns inga klagomål i kompensationsskedet och patienterna skiljer sig inte från utseendet från friska. Med utvecklingen av stagnation i den lilla cirkeln visas andfåddhet, det kan förekomma astma i hjärtat. Många patienter är oroade över hjärtslaget. Palpation av den apikala impulsen bestäms genom sin förskjutning till vänster och ibland ner blir den diffus, förstärkt, resistent. I epigastrium kan du upptäcka ett hjärtslag. Slagverk avslöjar utvidgningen av gränserna för hjärtats relativa slöhet till vänster och ibland upp. Under auscultation vid toppen hörs en försvagad I-ton, vilket förklaras av att en period av stängda ventiler saknas. På samma plats lyssnas systoliskt buller. Med utvecklingen av stagnation i en liten cirkel detekteras en accent II-ton över lungartären.

Stenos av aortas mun uppträder i en isolerad form (oftare hos män) och i kombination med denna defekt med defekt hos aortaklaff eller mitralventiler (lika vanliga hos män och kvinnor). Etiologi: reumatism, ateroskleros, septisk endokardit. Hemodynamik. Under systolen är inte LV helt tömd. I diastol tillsätts en normal mängd blod från LP till detta blod, vilket leder till ventrikulärt överflöde och en ökning av trycket i det. LV hypertrophied. Snart finns det en ökning av trycket i LP, och det överförs retrograderligt till lungorna. Lunghypertension uppträder. Clinic. I kompensationsskedet för defekten hos subjektiva upplevelser sker vanligtvis inte. Med en uttalad minskning av aortaöppningen leder en otillräcklig frisättning av blod till aortan till yrsel, svimning, smärta i hjärtat av hjärtat, såsom angina pectoris. Ytterligare attacker av hjärtas astma kan uppträda, andnöd i vila. Med stagnation i den stora cirkulationen av blodcirkulationen klagar patienter om perifer ödem, tyngd, smärta i rätt hypokondrium. När man ser på patienter med svår stenos observeras hudens hud och med hjärtsvikt - akrocyanos. Vid palpation av hjärtområdet förstärks den apikala impulsen, ökas i området och flyttas ner och till vänster. Systolisk tremor ("kattspinn") upptäcks ofta över aortan. Det kan finnas en minskning av systoliskt och pulstryck, en liten och långsam puls på grund av en liten hjärtutgång. Slagverk under utveckling av hjärtsvikt avslöjar ett skifte av hjärtans vänstra kant utåt och nedåt. Ibland märktes expansion av kärlbunten. Under auskultation försvagas I-tonen vid toppen på grund av LV-överflöde och förlängning av systol. Uppdelningen och splittringen av I-tonen bestäms ofta. Över aorta II-tonen försvagas. Ett grovt systoliskt murmur med ett epicenter på aortan och vid Botkin är karakteristiskt, det genomförs genom blodomloppet till halspulsåderna.

Aortalventilinsufficiens. Denna defekt är 10 gånger vanligare hos män. Förekommer i isolerad form, men oftare i kombination med andra ventiler. Etiologi: reumatism (80%), septisk endokardit, syfilis, bindvävssjukdomar, ateroskleros, sällan medfödd. Hemodynamik. På grund av intensivt arbete med utvisande av blod, är LV hypertrophied och dilated. Denna defekt kännetecknas av en kraftig fluktuation av blodtrycket i aortan under systol och diastol. Den ökade blodvolymen i aortan under systolen medför en ökning av systoliskt tryck, och sedan diastolperioden återgår något av blodet till ventrikeln, det diastoliska trycket sjunker snabbt. Ökat tryck i LV leder till hyperfunktion hos LP. I framtiden ökar hemodynamisk överbelastning av LP, vilket leder till utvidgningen av utvidgningen av denna del av hjärtat. Den utvecklande stagnationen i lungcirkulationen orsakar utvecklingen av bukspottskörtel hyperfunktion och hypertrofi av dess myokardium. Ytterligare utveckling av höger ventrikelinsufficiens är möjlig. Clinic. Patienterna kan klaga på en känsla av ökad pulsering, hjärtklappning, svaghet, yrsel, tendens att svimma, angina smärta bakom bröstbenet. Andnöd förefaller först under fysisk ansträngning och sedan i vila. Med utvecklingen av höger ventrikelinsufficiens, perifert ödem, verkar smärta i rätt hypokondrium. Vid undersökning bestäms hudens plåga, pulsationen av halspulsåderna är "dansande karotid", huvudet svänger synkront med pulset är Mussets symptom, rytmisk förändring i nagelbensfärgen med lätt tryck på spetsen av nageln är kapillärpuls (Quincké-symptom). Palpation av den apikala impulsen bestäms genom sin förskjutning i VI, och ibland i det VII-interkostala utrymmet och utåt från midklavikulära linjen. Den är diffus, förstärkt, förhöjd, kupolerad. Pulsen är snabb, hög, stor på grund av det stora pulstrycket och en ökning i blodvolymen av blodet som kommer in i aortan i systolen. BP ändras alltid: systolisk ökad, diastolisk minskad. Hjärtans slagverksgränser skiftas åt vänster, hjärtat förvärvar aortisk konfiguration. Auscultation avslöjar en försvagning av I-tonen vid toppen, eftersom det inte finns någon period av slutna ventiler i LV-systolen. II ton på aortan är försvagad. Diastolisk murmur på aortan och vid Botkin-Erb-punkten är karakteristisk.

Tricuspidventilinsufficiens kan vara organisk och relativ. Organisk tricuspidinsufficiens är sällsynt. Det kombineras vanligtvis med skador på andra ventiler. Relativt misslyckande är mycket vanligare. Det verkar när bukspottkörteln expanderar och sträcker den högra atrioventrikulära öppningen. Särskilt ofta observeras det i mitral hjärtfel, lunghjärtat, då det på grund av högt tryck i lungcirkeln i bukspottkörteln är det nödvändigt att arbeta med ökad stress, vilket leder till överbelastning och utvidgning. Etiologi. Reumatism, septisk endokardit, sällsynt - atrial septaldefekt. Hemodynamik. Under bukspottkörtelns systole på grund av ofullständig stängning av ventilblocket återgår en del av blodet till PP, vilket samtidigt tar emot en normal mängd blod från vena cava. Det högra atriumet sträcker sig och hypertrophied. I diastol från PP i bukspottkörteln går den förstorade blodvolymen in. Detta leder till utvidgning och hypertrofi i bukspottkörteln. Med tanke på att kompensationsförmågan hos PP och PZH är liten, utvecklas stagnation i systemcirkulationen ganska snabbt. Clinic. Klagomål av patienter på grund av en stor defekt. Fysisk aktivitet är begränsad på grund av svår svaghet. Stagnation i stor cirkulation leder till ödem, ascites, smärta i rätt hypokondrium. Vid undersökning upptäcks uttalad akrocyanos med ett ister. Detta beror på en minskning av minutvolymen i kombination med venös stagnation, liksom onormal leverfunktion som ett resultat av långvarig stagnation och utveckling av fibros. Uppmärksamhet dras mot svullnad och pulsering av nackvenerna och leveren. En uttalad pulsation av epigastrium detekteras på grund av sammandragningar av den signifikant dilaterade högra kammaren. Den apikala impulsen kan bildas av bukspottkörteln och är inte klart differentierad. När perkussion bestäms av en signifikant ökning i hjärtat. Förskjutningen av den relativa dugghetsgränsen till höger beror på en signifikant ökning av PP. Dylaterad bukspottkörtel kan bilda hjärtans vänstra kant, i sådana fall pressar LV bakom sig. Under auskultationen minskar tonen, eftersom det inte finns någon period av slutna ventiler. Systoliskt murmur hörs vid basen av båren.

Cirkulationsinsufficiens är ett patologiskt tillstånd där kardiovaskulärsystemets arbete inte säkerställer leverans av den erforderliga mängden blod till organen och vävnaderna och följaktligen syre först med ökade krav på cirkulationssystemet (fysisk eller känslomässig stress, sammankopplade sjukdomar) och sedan i vila.

Kliniska manifestationer av hjärtsvikt:

- andfåddhet - det mest tidiga och karakteristiska symptomet hos NK. Det manifesterar sig i andningsökning och ökat med liten ansträngning och vila.

- cyanos - blåaktig färgning av hud och slemhinnor med ökat innehåll i kapillärerna i det återställda hemoglobinet, vilket, till skillnad från oxyhemoglobin, har en mörk färg. Cyanos är mer uttalad i områden där huden är tunnare (läppar, kinder, öron) eller i delar av kroppen som är längst bort från hjärtat - lemmar, öron, nässpets (akrocyanos). Orsakerna till cyanos i NK är ett överflöde av små kärl med blod och ett brott mot den normala arterialiseringen av blod.

- svullnad i början kan döljas och uttryckas i en snabb ökning av patientens kroppsvikt och en minskning av urinproduktionen. Visa först på benen och bakre ryggen och bli vanligt - Anasarka. Vätska kan ackumuleras i bukhålan - ascites, i pleuralhålorna - hydrothorax, i perikardhålan - hydropericardium. Ödem på grund av ökat systemiskt venöst tryck och kapillärpermeabilitet på grund av hypoxi, liksom på grund av störningar av normal hormonell reglering av vatten-saltmetabolism på grund av hypoxi.

Beroende på utvecklingshastigheten finns ett akut cirkulationsfel. som utvecklas inom några minuter, timmar eller dagar och kronisk cirkulationssvikt. som bildas över en period av flera veckor till flera år. Det finns hjärtsvikt som är förknippat med hjärtskador och vaskulär insufficiens, där den primära komponenten i mekanismen för cirkulationssjukdomar är den övervägande vaskulära komponenten. Anatomisk uppdelning av hjärtat in i kamrar föreslår en klinisk manifestation av right atrial, right ventricular, left atrial och left ventricular failure. Cirklar av blodcirkulation gör att du kan välja fel i en stor cirkel av blodcirkulation och liten.

Akut cirkulationssvikt i vänster kammar (hjärtacma, alveolärt lungödem, kardiogen chock).

Orsaker: Akut hjärtinfarkt, högt blodtryck, aortafel, andra sällsynta orsaker till vänster ventrikelfel med tillräcklig kontraktil funktion hos högerkammaren. En attack av hjärtastma kan utlösas av orsaker som ökar belastningen på vänster ventrikel (fysisk ansträngning, nervös spänning, hypertonisk kris, vätskeretention, horisontell kroppsställning etc.). Förekommer oftare på natten. Kliniska manifestationer: plötslig kvävning, bullriga andning, svår svaghet, kall svettning. Patienten tar en tvingad position - ortopedisk. Visas oproduktiv hosta. Huden blir blek, blåaktig. Över hela ytan av lungorna hörs mycket våta och torra raler. Hjärtljud är försvagad, accent II ton i lungstammen, markerad takykardi. Med en ökning av stagnation i lungcirkulationen tränger den flytande delen av blodet från kapillärerna in i interstitiell vävnad och alveol, lungödem utvecklas. Kokning ökar, ökning av andningsfrekvensen. Rattlande gurgling, gurgling, avlägsen. Slemmen är vattnig, rosa, skummig, riklig. Ovanför lungorna, mot bakgrund av ett dolt slagverksljud, är en hel del våta blandade wheezes auscultated. Överst jag, tonen är kraftigt försvagad, den rytmande rytmen. Röntgenbilden av det alveolära lungödemet kännetecknas av en symmetrisk mörkning på båda sidor i lungfältens centrala områden, som sträcker sig upp och ner som "fjärilvingarna".

Akut retorikulär cirkulationssvikt uppträder med lungtromboembolism eller dess grenar på grund av införandet av blodpropp från låren i lungcirkulationen (oftare med flebotrombos i nedre extremiteterna), mindre ofta med massiv lunginflammation, exudativ pleurisy. Den kliniska bilden: en känsla av tryck eller intensiv smärta i bröstet, plötslig ökning av andning, cyanos, hyperhidros. Patienter utvecklar venös trängsel i systemcirkulationen. Det är svullnad i nackvenerna, förstorad lever och svullnad.

Akut vaskulär insufficiens uppträder när det normala sambandet mellan kärlbäddens kapacitet och volymen cirkulerande blod. Former har störst klinisk betydelse - synkope, kollaps och chock.

Synkope (synkope) - en attack av kortvarig medvetslöshet med sin snabba oberoende återhämtning på grund av otillräcklig syreförsörjning i hjärnan. Svimning kan uppstå när överarbetat, upprört, rädd, i ett täppt rum. Ibland finns det en tendens att svimma när man flyttar från ett horisontellt till ett vertikalt läge, särskilt hos astheniska personer, vilket förklaras av att den vasomotoriska apparaten inte har tillräckligt snabbt svar (ortostatisk kollaps). Under svimning observeras hudens blekhet, kalla svettningar, kalla extremiteter och liten puls.

Collapse är en akut utvecklande vaskulär insufficiens, manifesterad av en minskning av vaskulär ton, liksom en minskning av volymen av BCC. Orsaker till kollaps: anafylaksi, binjurinsufficiens, allvarliga infektioner och förgiftningar, hypoxi, signifikant blodförlust. Medvetenheten hos patienten är vanligtvis bevarad, men han är likgiltig vad som händer, pallor, akrocyanos uttrycks, huden är täckt av kall svett. Funktionerna i ansiktet är spetsiga, ögonen är ihåliga, tråkiga. Extremiteter är kalla, grunda andning. Pulsfrekvens, litet blodtryck reduceras kraftigt eller inte detekteras. Hjärtljud är svag. Urinering reduceras kraftigt.

Shock är en akut patologisk process som kännetecknas av en kraftig minskning av blodtillförseln till vävnaderna, hypoxi och inhibering av kroppens huvudfunktioner. Anledningen till utvecklingen är densamma som kollapsen, bara deras närvaro är längre. Kliniska tecken på chock är mer uttalade och irreversibla utan terapeutiska åtgärder. I chock, i motsats till kollaps, störs mikrocirkulationen kraftigt, tecken på polyorganinsufficiens ökar och DIC-syndrom utvecklas.

- Kroniskt hjärtsvikt (CHF) utvecklas med hjärtskada

- överbelastning av hjärtmuskeltrycket (aorta stenos, arteriell hypertension, smalning av lungartärans mun)

- överbelastning av hjärtmuskulärvolymen (aorta- eller mitralregurgitation, ventrikulär septalfel, öppen arteriell kanal);

- Överträdelse av diastolisk fyllning av ventriklerna (hypertrofisk, restriktiv kardiomyopati, mitralstenos, exudativ och konstrictiv perikardit);

- tillstånd med hög hjärtproduktion (tyrotoxikos, fetma, levercirros).

Patienter med CHF klagar ofta på andfåddhet, ibland paroxysmal, åtföljd av ortopedisk, torr natt hosta, svullnad, som huvudsakligen är lokaliserade på fötterna, anklar och är hydrostatiska i naturen. I klagomål kallas patienter ofta svaghet, minskad prestanda. Många är oroliga för törst, vilket ökar vid tiden för ökad natriumretention och ökningen av ödem, ascites. Sömnlöshet orsakad av kronisk luftbrist, orsakar patienten mycket ångest, utmattar honom, ibland orsakar depression. Dyspeptiska klagomål innefattar aptitlöshet, illamående, böjning, som kan vara följd av kongestiv gastrit, djupa elektrolytstörningar orsakade av användningen av diuretika, digitalisförgiftning. Många klagar på uppblåsthet, flatulens, uthållig diarré, smärta och tyngd i rätt hypokondrium, på grund av stagnation av blod i levern, ökar dess storlek och sträcker kapseln. Allvarlighet i buken anger en eventuell ackumulering av vätska i bukhålan (ascites). Vid intervjuer med patienter med CHF är det möjligt att identifiera klagomål relaterade till överträdelsen av diurese. Nattdiurier (nocturi) råder ofta, ibland observeras en minskning av den dagliga mängden urin.

Vid undersökning uppmärksammas patientens ansikte. I allvarlig CHF är den gulaktig blek med en blåaktig kant, puffig, flabby, ögon tråkig, klibbar ihop, munnen halvöppna, blåa läppar (Corvizar ansikte). Undersökningen av nackområdet avslöjar utvidgningen av jugularvenerna, vilket indikerar svårighet i utflödet med högsidigt kongestivt hjärtsvikt. Undersökningen av huden avslöjar cyanos (cirkulations-, perifer akrocyanos), särskilt synlig på kinderna, näsvingarna, öron, läppar, hud över knäskärmarna ovanför bröstkörtlarna. En patient med långvarig trängsel i levern kan uppleva icteric sclera och en gulaktig blåaktig nyans av huden på grund av ökat innehåll av bilirubin. Svullnad av ben, fötter, lår, sakrala områden detekteras genom att trycka på fingret och lämna fossen. Det långvariga ödemet är tätt, huden över dem är tunn, lätt sårbar, och vätska läcker lätt från de skadade områdena (ibland mikroskador). Huden blir tunnare, förlorar sin turgör och elasticitet. En extern undersökning av patienter med CHF ger en uppfattning om graden av trängsel i lungorna. Patienter med svår ventrikelinsufficiens är tvungna att ta den ortopediska positionen. Undersökning av bröstkorgen gör att du kan registrera snabb och låg andning. Försvagningen av rösttrivning och frånvaron av vesikulär andning i de nedre delarna av bröstkorgen föreslår ackumulation av edematös vätska i pleurhålan (hydrothorax). För venös stagnation i lungcirkulationen kännetecknas av bilaterala, fuktiga, icke-ljuda fina bubblande raler i den nedre lungen. Förändringar som upptäckts vid undersökning, palpation och slagverk av hjärtat, återspeglar de morfologiska egenskaperna hos lesionen, beroende på etiologin. För patienter med CHF är utbredningen av hjärtans gränser i alla riktningar väldigt karakteristiska. När auskultation ofta identifieras dessa eller andra arytmier. Ofta på toppen av jag är försvagad, döv. Ett tecken på försvagning av myokardiet är en pendelrytm vid hjärtans topp. Den första tonen blir lika med II, och den förlängda systoliska pausen tar nästan samma längd som den diastoliska. Auskultativt drag är viktigt som en patologisk III-ton och protodiastolisk (ventrikulär) galopprytm. I studien av organen i mag-tarmkanalen hos patienter med svår stagnation i stor cirkulation och ackumulering av vätska i bukhålan observeras en ökning i buken, ibland med bildandet av en navelbråck eller bråck i den vita linjen. Samtidigt avslöjar symtomen på balloting och fluktuation. På bakgrunden av signifikanta ascites är palpation av levern svår. Hepatomegali är det viktigaste symptomet på högsidigt hjärtsvikt. Stagnerande lever har en jämn yta och en rundad smärtsam marginal. När man trycker på en sådan lever uppträder en hepato-jugularreflex, det vill säga att halsbenen sväller.

Laboratorie och instrumentell diagnos av hjärtsvikt. Klinisk och biokemisk forskning avslöjar inte strikt specifika förändringar. EchoCG avslöjar en överträdelse av den systoliska dysfunktionen i vänster ventrikel, en minskning av dess utstötningsfraktion (mindre än 50%), en ökning av det slutliga diastoliska trycket i hålrummet i vänstra kammaren. Röntgenundersökning är en typisk utvidgning av lungens rötter på grund av en ökning i kaliberna av stora venöstrådar, en minskning av transparensen i lungfälten på grund av en ökning av permeabiliteten hos kärlväggarna och transudering av fluid i alveolerna. Möjlig svettvätska i pleurala bihålor.

Klassificering. I Ryssland, 1935, den välkända klassificeringen av V.Kh. Vasilenko och N.D. Strazhesko, där principen om iscensatt utveckling av sjukdomen registreras med frisläppandet av 3 etapper (I, IIA, IIB och III). Som ett resultat skapade Society for Cardiovascular Insufficiency (OSSN) en utkast klassificering av CHF, som tar hänsyn till inhemska erfarenheter, traditioner och krav från idag, som kombinerar både morfologiska och funktionella principer.

Klassificering av CHF:

I. Den första fasen av sjukdomen (lesionen) i hjärtat. Hemodynamiken är inte trasig. Hidden heart failure. Det första skedet av sjukdomen (skada) i hjärtat. Hemodynamiken är inte trasig. Hidden heart failure.

IIA. Kliniskt svårt stadium av sjukdomen (lesionen) i hjärtat. Hemodynamiska störningar i en av cirklarna av blodcirkulationen, uttryckt måttligt.

IIB. Svårt stadium av sjukdomen (lesion) i hjärtat. Uttalade förändringar i hemodynamik i båda cirklarna av blodcirkulationen. Disadaptiv ombyggnad av hjärtat och blodkärlen.

III. Det sista skedet av hjärtskador. Ursprungliga förändringar i hemodynamik och svåra (irreversibla) strukturförändringar i målorganen (hjärta, lungor, blodkärl, hjärna, njurar).