Sindrom.guru

Wolff-Parkinson-White syndromet (WPW) är ett syndrom av onormal excitation av hjärtkammarens ventrikel längs den extra kanalen mellan ventrikeln och atriumet. Många människor med WPW har inga betydande hälsoproblem till en viss tidpunkt. Och även om WPW-syndrom inte alltid kan detekteras på ett EKG, lider ungefär 0,15 till 0,30% av den totala befolkningen på planeten av denna patologi. Män är mer mottagliga för denna sjukdom än kvinnor.

Allmän information

WPW-syndromet (ERW) isolerades först och beskrivs av tre läkare oberoende av varandra år 1930, men det fick sitt namn först tio år senare.

Faktum är att WPW-syndrom är en hjärtrytmstörning orsakad av bildandet av en ytterligare kanal mellan atriumet och ventrikeln, vilket omger den normala strukturen hos hjärtledningssystemet.

Hjärtimpulser i den extra anslutningen sprids snabbare, vilket leder till ventrikulär överdiagnos. Detta manifesteras ibland på ett EKG i form av en deltavåg.

WPW syndrom är en hjärtrytmstörning orsakad av bildandet av en ytterligare kanal mellan atriumet och ventrikeln.

etiologi

Sjukdomen är en medfödd patologi av hjärtets struktur, vars orsak är okänd för närvarande. I vissa fall var sjukdomen associerad med utvecklingen av syndromet och en mutation i PRKAG2-genen, som är ärvt på ett autosomalt dominant sätt.

Manifestationer av sjukdomen

Debut av WPW syndrom varierar beroende på åldern vid vilken sjukdomen manifesteras. Alla åldersgrupper är föremål för denna patologi, men oftast upptäcks sjukdomsupptäckten i barndom eller ungdomar hos patienten (från 10 till 20 år).

Syndromet är inte förknippat med strukturella abnormiteter i hjärtat, men kan vara en samtidig patologi av medfödda missbildningar.

I klinisk praxis är det vanligt att skilja sjukdomsformer:

• latent - inga tecken på ventrikulär överstimulering med sinusrytm;
• manifestera - en kombination av ventrikulär överstimulering och takyarytmier
• intermittenta - övergående tecken på excitering av ventriklarna, sinusrytmen med bekräftad AVRT;
• flera - närvaron av två eller flera ytterligare kanaler;
• WPW-fenomen - ingen rytmförstöring i närvaro av deltavågor på EKG.

Beroende på patientens ålder under manifestationsperioden (manifestation av sjukdomen efter latent kurs) kan symtomen variera.

WPW-fenomen - ingen rytmförstöring i närvaro av deltavågor på EKG

WPW-syndrom hos nyfödda har följande symtom:

• tachypnea (snabb andning);
• blekhet;
• ångest;
• brist på matning
• feber kan ibland läggas till.

ERWs syndrom hos äldre barn brukar ha dessa symtom:

• känsla av hjärtslag;
• bröstsmärta
• andningssvårigheter.

Äldre och äldre patienter kan beskriva följande:

• plötsliga stötar i hjärtat;
• känsla av pulsation i huvudet eller halsen;
• andfåddhet;
• snabb puls (vanligtvis är puls så snabb att det är nästan omöjligt att räkna);

Snabb puls, vanligtvis är puls så snabb att det är nästan omöjligt att räkna

• svaghet;
• instabil blodtryck;
• yrsel;
• minskad aktivitet;
• sällan - förlust av medvetande.

I det här fallet kan under inspektioner och undersökningar observeras:

• I de flesta fall resulterar ett normalt kardiogram.
• Under episoder av takykardi har patienten ökat svettning, sänkt blodtryck, "svalhet" av huden.

diagnostik

Om man antar att patienten har WPW-syndrom är en omfattande diagnos nödvändig, inklusive ett antal kliniska, laboratorie- och instrumentprov:

• EKG;
• 24-timmars EKG-övervakning (Holter-elektrokardiogram);
• elektrofysiologisk studie av hjärtkaviteterna
• ekokardiografi;
• Hjärtets ultraljud;

Hjärtets ultraljud, en typ av diagnos av sjukdomen

• CPPS (transesofagealtest av hjärtledningssystemet);
• avancerat blodtal
• leverprov
• njurfunktionsanalys
• hormonell panel (i detta fall undersöks sköldkörteln);
• screening för droger.

Behandling och förebyggande

Om det inte finns någon försämring krävs inte särskild behandling av ERW-syndromet. Terapi kommer att fokusera på förebyggande av anfall.

Den huvudsakliga metoden för att förebygga återkommande ERW-syndrom är kateterablation. Detta är en kirurgisk operation för att förstöra arytmins fokus.

För den farmakologiska profylaxen av takykardiapisoder används antiarytmiska och antihypertensiva läkemedel (om patienten inte upplever en minskning av blodtrycket):

Cordarone tabletter 200 mg nummer 30

• "Rotaritmil";
• "Dizopiramid".

Men man bör vara försiktig med antiarytmiska läkemedel som kan förbättra impulsernas konduktivitet och öka den eldfasta perioden av förening AB. Kontraindicerat i detta fall är droger grupper:

• kalciumkanalblockerare;
• hjärtglykosider;
• Betablockerare.

Om supraventrikulär takykardi utvecklas på bakgrund av ERW används ATP (adenosintrifosforsyra).

Om förmaksflimmer uppträder, utförs defibrillering.

prognoser

ERWs syndrom med snabb behandling och efterlevnad av förebyggande åtgärder har en gynnsam prognos. Sjukdomsförloppet, efter detektering av det, beror på varaktigheten och frekvensen av attacker av takykardi. Anfall av arytmi leder sällan till nedsatt blodcirkulation. I 4% av fallen är döden möjlig på grund av plötslig hjärtstillestånd.

Allmänna rekommendationer

Patienter med diagnosen syndrom av ERW visas systematiska undersökningar och samråd med en kardiolog. Patienterna måste genomgå en EKG-undersökning minst en gång per år.

Även om sjukdomen fortskrider i latent eller mild form finns det risk för negativ dynamik i framtiden.

Patienterna kontraindiceras överdriven fysisk och emotionell stress. I WPW-syndrom bör försiktighet utövas i någon form av fysisk aktivitet, inklusive terapeutisk träning och sport. Beslutet att starta klasser bör inte fattas självständigt. I en sådan situation är det nödvändigt att samråda med en specialist.

Wolff-Parkinson-White syndrom

Wolff-Parkinson-White syndrom är en sjukdom som manifesteras av medfödda abnormiteter i hjärtets struktur. Denna hjärtafvikelse kännetecknas av en narkos av en ventrikel, varefter reciprok atrioventrikulär takykardi bildas, vilket uppenbaras av fladder och förmaksflimmer, som ett resultat av excitation genom ytterligare ledande buntar. De är involverade i att ansluta ventriklerna med atrierna.

Wolff-Parkinson-White-syndromet i 25% har alla tecken på paroxysmal atriell takykardi. Sedan 1980 är denna patologi av hjärtat uppdelad i ett syndrom (WPW) och ett fenomen (WPW). Fenomenet kännetecknas av ett elektrokardiogram med tecken på anterogradbeteende, där atrioventrikulär ömsesidig takykardi absolut inte manifesteras.

Wolff-Parkinson-White-syndromet är en medfödd hjärtsjukdom, i vilken ventrikelernas pre-exciterade tillstånd åtföljs av symptomatisk takykardi.

Wolff-Parkinson-White syndrom orsakar

I regel har denna sjukdom inga bindande linjer mellan hjärtets struktur och denna anomali, eftersom den utvecklas till följd av ärftlig familjepatologi.

Hos många patienter bildas Wolff-Parkinson-White syndrom under andra hjärtfel med medfödd etiologi, till exempel är dessa Ehlers-Danlos och Marfan syndromer (bindvävsdysplasi) eller mitralventil prolaps. Ibland uppstår en anomali av denna sjukdom i kombination med defekter i ventrikulär och atrialsepta eller hos patienter med en medfödd defekt "Fallo tetrad".

Dessutom finns det bevis för att Wolff-Parkinson-White-syndromet är en följd av familjär hjärtsjukdom. Också bland de främsta orsakerna till bildandet av denna sjukdom ingår den patologiska utvecklingen av hjärtsystemet involverade i ledning av impulser, med närvaron av en ytterligare Kent-stråle. Vid bildandet av Wolf-Parkinson-White syndrom utför denna bunt en av huvudfunktionerna.

Wolff-Parkinson-White syndrom symtom

Denna sjukdom är mycket sällsynt och 70% av patienterna har dessutom någon hjärtpatologi. Arrytmier anses vara ett av de viktigaste symptomen på Wolf-Parkinson-White syndrom, och takyarytmier förekommer hos de flesta patienter med denna sjukdom.

Den kliniska bilden av Wolf-Parkinson-White syndrom består huvudsakligen av förändringar på EKG i form av specifika vägar, av en ytterligare natur, mellan atrierna och ventriklerna. I detta fall är detta en bunt av Kent, som ofta uppträder bland några ytterligare vägar. Han är en ledare av impulser, gör det retrograd och anterogadno. Vid patienter med en sådan patologi överförs impulser från atrierna till ventriklerna med hjälp av AV-noden eller genom ytterligare ledningsvägar som kringgår denna nod. Impulser som sprids längs ytterligare vägar har tid att depolarisera ventriklerna mycket tidigare, i motsats till impulser genom AV-noden. Som ett resultat registreras karakteristiska förändringar för huvudsjukdomen på EKG i form av ett förkortat PR-intervall på grund av frånvaron av fördröjningar före den kommande excitationen av ventriklarna; deformation av den stigande PR-våg av R-våg (deltavåg) och breda QRS-komplex som ett resultat av att kombinera impulser som flyter på två sätt in i ventriklerna. Ytterligare tillvägagångssätt kan ibland inte åtföljas av sådana karakteristiska förändringar på elektrokardiogrammet. Detta beror på retrograde impulser, vilket förekommer i 25% av fallen. Sådana vägar är dolda eftersom alla tecken på ventrikulär prematur excitation är helt frånvarande på EKG. Trots detta hör de till återkörningskedjan, vilket orsakar takyarytmier.

Uppenbarelsen av den kliniska bilden av Wolf-Parkinson-White syndrom kan uppträda vid vilken som helst ålder, men tills en viss tid kan det vara asymptomatiskt. Denna sjukdom kännetecknas av hjärtrytmstörningar i form av ömsesidig takykardi över ventriklerna i 80%, förmaksflimmer i 25% och fladder omkring 5% med en hjärtfrekvens från 280 till 320 per minut.

Ibland är de karakteristiska tecknen på Wolf-Parkinson-White syndrom arytmier av en specifik åtgärd - det här är ventrikulär takykardi och extrasystol, både i atria och ventrikler. Sådana attacker av arytmier uppstår huvudsakligen från emotionella eller fysiska störningar, alkoholhalt eller plötsligt, utan någon speciell anledning.

Under arytmiska attacker hos patienter med Wolff-Parkinson-White-syndrom uppträder känslor av hjärtklappning, hjärtklapp, hjärtsvikt och brist på luft. Med förmaksfladder och förmaksflimmer uppvisar patienter svimning, yrsel, ökat blodtryck, andfåddhet och störningar i hjärncirkulationen. När impulserna passerar in i ventriklerna bildas deras fibrillation, vilket kan orsaka plötslig död.

I Wolff-Parkinson-White-syndromet stannar paroxysmalarytmi ibland upp till flera timmar och kan stoppa antingen självständigt eller efter reflexåtgärder. Vid långvariga anfall behövs sjukhuspassning av patienter och deras undersökning av en kardiolog. Under Wolf-Parkinson-White-syndromet bestäms inte bara paroxysmal takykardi, utan även systols mjukbrus, förstärkning av första tonen och splittring av första och andra tonen.

Nästan alla symptom på denna sjukdom hos 13% av patienterna identifierades av en slump. I trettio procent av fallen uppstår Wolff-Parkinson-White syndrom med många hjärtologier. Dessa inkluderar primär hjärtsjukdom, subaortisk stenos, ventrikulär inversion, endokardiell fibroelastos, aortisk koarctation, interventrikulär defekt och Fallot's tetrad.

Patienter med diagnos av Wolf-Parkinson-White syndrom ses ibland för mental retardation. Det förkortade P-Q-intervallet, det utvidgade QRS-komplexet, riktat till vänster, framåt eller bakåt av D-vågen, detekteras bildandet av Pj-intervallet på EKG för en given anomali.

Wolff-Parkinson-White-syndrombehandling

Frånvaron av paroxysmal arytmi i Wolf-Parkinson-White syndrom kräver ingen speciella behandlingsmetoder. Och signifikanta hemodynamiska anfall, åtföljda av tecken på hjärtsvikt, angina pectoris, synkope och hypotoni, kräver elektrisk kardioversättning av yttre åtgärder eller esofaguspacing.

Ibland används en Valsalva manöver och sinusmassage för att arrestera arytmier, reflexvagal manövrer används och ATP eller Verapamil injiceras intravenöst, blockerar kalciumkanaler och antiarytmiska läkemedel ordineras, såsom Novocainamid, Aymalin, Propafenon och Kordaron. Och i framtiden visas sådana patienter livslång terapi med antiarytmiska läkemedel.

För att förhindra attacker av takykardi i Wolf-Parkinson-White-syndromet, är amiodaron, disopyramid och sotalol förskrivna till patienter. Med utseendet av supraventrikulär paroxysmal takykardi, mot bakgrunden av huvudpatologin administreras adenosinfosfat genom intravenös injektion. Dessutom tilldelas elektrodibrillering omedelbart under utvecklingen av förmaksflimmer. Och sedan rekommendera förstörelsen av vägarna.

Indikationer för kirurgisk ingrepp för Wolff-Parkinson-White-syndromet kan vara frekventa attacker av takyarytmier och förmaksflimmer samt en ung ålder eller en planerad graviditet där långvarig läkemedelsterapi inte kan användas.

När kroppen är resistent mot dessa läkemedel och bildandet av förmaksflimmer kan ytterligare vägar kateteriseras genom radiofrekvensablation genom retrograd eller transseptalåtkomst. Effektiviteten av denna behandlingsmetod kan uppnås i 95% av fallen med återfall av 5%.

Radiofrekvens intrakardiell ablation anses för närvarande vara den mest effektiva och radikala metoden vid behandling av Wolf-Parkinson-White-syndromet. Denna metod för kirurgisk ingrepp möjliggör i framtiden att utesluta upprepade takyarytmier, vilka är mycket farliga för människans liv. Radiofrekvensablation kan utföras utan åtkomst till hjärtat. Allt detta utförs av en kateter och minimalt invasiv ingrepp, som har flera typer och beror på principerna för operation av samma kateter. Det införs som en flexibel ledare genom ett blodkärl i hjärtets patologiska kavitet. Då ges en speciell frekvensimpuls som förstör precis de områden i hjärtat som är ansvariga för rytmförstöringen.

Som regel har patienter med den asymptomatiska studien av Wolf-Parkinson-White syndrom en mer fördelaktig prognos. Personer som har en familjehistoria med försvårande konsekvenser i form av plötslig död eller av professionella skäl måste ständigt övervakas och behandlas sedan.

I närvaro av klagomål eller livshotande arytmier är det nödvändigt att genomföra diagnostiska undersökningar i hela sortimentet för att välja de bästa behandlingsmetoderna.

Patienter med Wolf-Parkinson-White syndrom och som genomgår operation bör övervakas av en hjärtkirurg och kardiolog-arytmolog.

Wolff-Parkinson-White syndrom kräver profylax, som kännetecknas av antiarytmisk behandling, för att ytterligare förhindra återkommande arytmier. Sådan profylax är huvudsakligen sekundär.

Wolff-Parkinson-White syndrom

Wolff-Parkinson-White syndromet (TLU-syndromet) är ett medfödt tillstånd som är förknippat med den onormala ledningsförmågan hos hjärtmuskeln mellan atrierna och ventriklerna, vilket ger en ytterligare väg för reentrant takykardi i kombination med supraventrikulär takykardi (SVT)

År 1930 beskriver Wolf, Parkinson och White först unga patienter som hade paroxysmal takykardi och hade karakteristiska abnormiteter vid elektrokardiografi (EKG). [1 - Louis Wolff, Boston, USA, John Parkinson, London, England, Paul D. White, Boston, USA. Bundle-branch block med korttidsintervall. Augusti 1930. Volym 5, Utgåva 6, Sidor 685-704] Namnen på läkare kallas den sjukdom som idag är känd som Wolff-Parkinson-White syndrom.

Patienter med WPW-syndrom är potentiellt i ökad risk för farliga ventrikelarytmier som följd av omloppsledning. Som en följd av detta utvecklas mycket snabb och kaotisk ventrikulär depolarisation, speciellt om den föregås av atriell flöjt eller förmaksflimmer.

Video: Wolf-Parkinson-White Syndrome (WPW): Orsaker, symtom och patologi

beskrivning

År 1930 beskrev Wolf, Parkinson och White en grupp unga patienter som hade liknande patologiska förändringar på elektrokardiogrammet: ett kort PR-intervall, paroxysmer av takykardi. Rapporter av sådana fall började dyka upp i litteraturen i slutet av 1930-talet och början av 1940-talet, och termen "Wolf-Parkinson-White" (WPW) introducerades 1940. Före detta blev definitionen av "pre-excitation" ("pre-excitation") av Onell först myntad i en milstolpe publikation 1944. Durrer et al. 1970 gav den bästa beskrivningen i litteraturen om vad en hjälpväg är.

Normalt utförs impulser från atria till ventriklarna genom den atrioventrikulära noden belägen i det interatriala septumet. I WPW-syndrom finns ett ytterligare meddelande som härrör från onormal embryonal myokardutveckling.

Den mest kända ytterligare vägen för impulsöverföring är Kent-strålen. Den kan passera antingen till höger eller till vänster om AV-noden. Som ett resultat överförs impulser inte bara via AV-noden, vilket saktar deras hastighet något, men också genom dessa abnorma meddelandebanor. Mot denna bakgrund ökar patienten risken för att utveckla takyarytmier och besläktade komplikationer.

Till exempel, en liten andel patienter med WPW syndrom (0,12 sekunder)

Ekkokardiografi krävs för följande:

• Utvärderingar av vänster ventrikulär funktion, septumtjocklek och väggrörelse
• Kardiomyopati och besläktad medfödd hjärtefel (till exempel Ebstein-anomalier, L-transposition av stora kärl)

Stresstestning är ett hjälpdiagnostiskt verktyg och kan användas för att:

• Reproduktion av transient paroxysmal attack av TLU, orsakad av motion
• Att fixa förhållandet mellan motion och början av takykardi
• Att utvärdera effektiviteten av antiarytmisk läkemedelsterapi
• För att bestämma om det finns ett konstant eller intermittent prexposition i olika tillstånd i hjärtat

Elektrofysiologiska studier (EFI) kan användas till patienter med WPW-syndrom för att bestämma följande:

• Mekanismen för klinisk takykardi
• Elektrofysiologiska egenskaper (till exempel ledningsförmåga, eldfasta perioder) av hjälpvägen och det normala atrioventrikulära nodal- och Purkinje-ledningssystemet
• Antal och plats för ytterligare vägar (krävs för katlens ablation)
• Svar på farmakologisk eller ablativ behandling

behandling

Vid asymptomatiska patienter kan antegradledning genom DP försvinna spontant med ålder (en fjärdedel av patienterna förlorar antegrad DP under 10 år).

I andra fall innehåller behandling av arytmier som hör samman med WPW följande:

• Radiofrekvensablation av hjälpväg
• Antiarytmiska läkemedel för att sänka ledningsförmågan hos hjälpvägen
• AV-nodala blockerande läkemedel hos vuxna patienter som sakta AV-nodalledning i vissa situationer

Uppsägning av akuta angrepp hos TLU:

Allvarlig takykardi elimineras genom att blockera AV-nodens konduktivitet enligt följande:

• Vagaltekniker (till exempel, Valsalva-manöver, karotidartärmassage, torka med kallt eller isigt vatten i ansiktet)
• Vuxna kan ges adenosin, verapamil eller diltiazem
• Barn använder adenosin, verapamil eller diltiazem med en viktberäkning.

Atrial fladder / fibrillering eller storskalig takykardi arresteras enligt följande:

• Prokainamid eller amiodaron - med hemodynamisk stabilitet
• När hemodynamiskt instabil takykardi utför elektrisk kardioversion, bifasisk

Radiofrekvensablation

Detta minimalt invasiva förfarande visas i följande fall:

• Patienter med symtomatisk ömsesidig takykardi (AVRT)
• Patienter med DP eller andra atriska takyarytmier som har ett snabbt ventrikulärt svar genom en ytterligare vägen.
• Patienter med AVRT eller DP med snabbt ventrikulärt svar, som tillfälligt upptäcktes under EPI
• Asymptomatiska ventrikulära predlerande patienter vars försörjning, yrke, försäkring eller psykiska tillstånd kan bero på oförutsägbara takyarytmier eller där sådana takyarytmier kan äventyra allmän säkerhet
• Patienter med WPW och plötslig hjärtdöd i familjehistoria

Kirurgisk behandling

Radiofrekvens kateterablation eliminerar praktiskt taget öppen hjärtkirurgi hos de allra flesta patienter med WPW-syndrom. Men, med undantag för visat:

1. Patienter i vilka kateterablation (med upprepade försök) misslyckades
2. Patienter som genomgår samtidig hjärtkirurgi
3. Patienter med andra takykardier med flera foci som kräver kirurgisk ingrepp (mycket sällan)

Långvarig antiarytmisk behandling

Orala droger är basen för terapi hos patienter som inte genomgår radiofrekvensablation, även om resultatet av långvarig antiarytmisk behandling för att förhindra ytterligare episoder av takykardi hos patienter med WPW-syndrom är fortsatt variabel och oförutsägbar. Möjliga alternativ:

• Klass Ic-läkemedel (till exempel flekainid, propafenon) används vanligtvis med ett lågdosblockerande läkemedel med en AV-nod för att undvika förmaksfladder med en konduktivitet av 1: 1
• Klass III-läkemedel (t.ex. amiodaron, sotalol), även om de är mindre effektiva när det gäller att förändra egenskaperna hos hjälpledningsledningen
• Under graviditeten sotalol (klass B) eller flekainid (klass C)

Prognos och komplikationer

Efter behandling av patienter med WPW-syndrom med kateterablation ges ofta en gynnsam prognos.

När asymptomatisk med pre-excitation på EKG är det som regel en bra prognos. I många fall utvecklas symtomatiska arytmier som kan förebyggas genom profylaktisk kateterablation.

Patienter med familjehistoria av plötslig hjärtdöd, signifikanta symtom på takyarytmier eller hjärtstopp har dålig prognos. Men så snart som grundläggande terapi utförs, inklusive terapeutisk ablation, förbättras prognosen markant.

Icke-invasiv risklagstiftning (till exempel Holter-övervakning, stressstest) kan vara användbar om en plötslig och fullständig förlust av pre-excitation uppträder under träning eller prokainamidinfusion. Detta är dock inte en absolut förutsägelse för frånvaron av arytmierattacker.

Dödlighet i WPW syndrom är sällsynt och ofta förknippad med plötslig hjärtstopp. Detta händer ungefär 1 gång i 100 symptomatiska fall, medan deras varaktighet är upp till 15 år.

Komplikationer av TLU-syndromet innefattar följande:

• takyarytmi
• hjärtslag
• Yrsel eller svimning
• Plötslig hjärtdöd

Video: WPW (Wolff-Parkinson-White Syndrome) Animationsvideo

Wolff-Parkinson-White syndrom

Wolff-Parkinson-White syndromet (WPW-syndromet) är ett elektrokardiografiskt syndrom som är förknippat med pre-stimulering av hjärtkärlens hjärtkroppar som uppstår vid närvaron av en ytterligare (abnorm) atrioventrikulär korsning (JPS). Pre-spänning av ventriklerna framkallar utvecklingen av olika arytmier, så patienten kan uppleva supraventrikulär takykardi, förmaksflimmer eller förmaksfladder, atriella och ventrikulära prematura slag och motsvarande subjektiva symtom - hjärtklappning, andfåddhet, hypotoni, yrsel, svimning och släckt folk.

Innehållet

Allmän information

Den första kända beskrivningen av den onormala atrioventrikulära (ledande) vägen tillhör Giovanni Paladino, som år 1876 beskrev muskelfibrer belägna på ytan av de atrioventrikulära ventilerna. Giovanni Paladino förbinder inte de identifierade strukturerna med hjärtans ledningsförmåga, men antog att de bidrar till reduktion av ventiler.

Det första EKG, som reflekterar pre-excitationen av ventriklerna, presenterades 1913 av A.E. Coch och F.R. Fraser avslöjade emellertid inte ett orsakssamband mellan den detekterade pre-excitationen och takykardi.

Liknande elektrokardiografiska särdrag hos patienter som lider av paroxysmal takykardi registrerade 1915 F.N. Wilson, och 1921 - A.M. Wedd.

G.R. Minor 1914 föreslog att den extra vägen kan vara en del av återinsättningskedjan (återinträde av exciteringsvågan).

Den 2 april 1928 behandlades Paul White av en 35-årig lärare som lider av hjärtklappning. Under undersökningen genomförde Louis Wolff (assistent Paul White) en elektrokardiografisk studie som avslöjade en förändring i QRS-komplexet och en förkortning av P-Q-intervallet.

Onormal ventrikulär depolarisation, som framkallar förändringar i den första delen av QRS-komplexet, har varit föremål för diskussioner under lång tid, eftersom den detaljerade mekanismen för utveckling av takykardi före framväxten av metoden för intrakardiell registrering av signaler var oklart.

Vid 1930 sammanfattade L. Wolff, P. White och engelsmannen John Parkinson 11 liknande fall, identifierande en kombination av förkortning av P-Q-intervallet, atypisk benblockad och paroxysmer av takykardi och förmaksflimmer och fladder som ett kliniskt elektrokardiografiskt syndrom.

1. Scherf och M. Holzman 1932 föreslog att EKG-förändringar orsakas av en onormal atrioventrikulär anslutning. Samma slutsatser, oavsett forskarnas data, kom 1933. F.S. Trä och SS Wolferth. En förutsättning för dessa resultat var upptäckten 1893 av Kent av en ytterligare atrioventrikulär muskelbunt hos djur ("Kents bunt).

1941, S.A. Levin och R.B. Beenson att hänvisa till detta syndrom har föreslagit användningen av termen "Wolff-Parkinson-White syndrom", som har använts hittills.

1943, F.S. Wood et al bekräftade de kliniska manifestationerna av WPW-syndrom genom histologisk undersökning av ytterligare vägar.

I slutet av 60-talet av det tjugonde århundradet under öppen hjärtkirurgi på grund av epicardiell kartläggningsteknik av D. Durrer och J.R. Ross hade en pre-excitation av ventriklerna. Med fördel av programmerad stimulering visade D. Durrer och medförfattare att takkardi kan uppstå och stoppa som ett resultat av för tidig atrial och ventrikulär kontraktion hos patienter med WPW-syndrom.

1958, R.C. Truex et al., I studien av hjärtat av embryon, nyfödda och spädbarn under de första 6 månaderna av livet, avslöjade många ytterligare förbindelser i hålen och sprickorna i den fibrösa ringen. Dessa data bekräftades 2008 av N.D. Hahurij och medförfattare, som fann i alla embryon och foster som undersöktes i de tidiga utvecklingsstadierna, närvaron av ytterligare muskelvägar.

1967, F.R. Cobb och kollegor visade möjligheten att behandla WPW-syndrom genom att eliminera onormal ledning under öppen hjärtkirurgi.

Införandet av högfrekvent förstöringsteknik möjliggjorde M. Borggrefe 1987 för att eliminera den högra sidiga ytterligare ABC, och 1989 K.N. Kuck avslutade en framgångsrik förstörelse av en vänstersidig anomalös förening.

Wolff-Parkinson-White syndrom detekteras i 0,15-0,25% av den totala populationen. Den årliga ökningen är 4 nya fall per år per 100 000 invånare.

Förekomsten av syndromet ökar till 0,55% hos personer som är i nära relationer med patienter med WPW-syndrom. Med sjukdomens "familje" karaktär ökar sannolikheten för flera ytterligare ABC.

Arrytmier i samband med ytterligare ABC står för 54-75% av alla supraventrikulära takykardier. I det manifesterande WPW-syndromet står paroxysmal atrioventrikulär ömsesidig takykardi (PAWRT) för 39,4% och dold retrograd DAVA - 21,4%.

Cirka 80% av patienterna med WPW-syndrom är patienter med ömsesidig (cirkulär) takykardi, 15-30% har förmaksflimmer och 5% har förmaksflimmer. Ventrikulär takykardi detekteras i sällsynta fall.

Även om en ytterligare AV-förening (DAVS) är en medfödd anomali, kan WPW-syndrom manifestera sig för första gången vid vilken som helst ålder. I de flesta fall noteras syndromets kliniska manifestation hos patienter i åldern 10-20 år.

Det här syndromet hos barn upptäcks i 23% av fallen, och enligt vissa författare är det oftast manifesterat under det första året av livet (20 fall per 100 000 bland pojkar och 6 per 100 000 bland tjejer) och enligt andra mest Ärenden registrerade i åldern 15-16 år.

Den andra toppen av syndromets manifestation förekommer i 3: e decenniet hos män och i 4: e kvinnan (förhållandet mellan män och kvinnor är 3: 2).

Dödlighet i WPW-syndrom (plötslig koronardöd) är associerad med reinkarnation av förmaksfibrillering vid ventrikelflimmering och frekvent ventrikulärt svar längs en eller flera ytterligare vägar med en kort anterograd eldfasta period. Som syndromets första manifestation observeras hos ett litet antal patienter. I allmänhet är risken för plötslig koronardöd 1 av 1000.

form

Eftersom abnorma vägar är betecknade på ursprungsorten och inkomstregionen, år 1999 F.G. Cosio föreslog en anatomisk och fysiologisk klassificering av lokaliseringen av genital proliferativ körtel (ytterligare atrioventrikulära anslutningar) enligt vilken alla DAVS är indelade i:

• högerhänta;
• vänstersidiga (observeras oftast);
• paraseptalnye.

År 1979 föreslog W.Sealy och medförfattare en anatomisk-kirurgisk klassificering enligt vilken PLSD är indelad i vänstersidiga, högra sidor, parietala, liksom receptionerna och zadneseptalnyområden som gränsar till den fibrösa ringregionen av membranhålan.

Det finns också en klassificering av M. E. Josephson och medförfattare, som föreslår att RPLD delas in i:

• PLGH på höger fri vägg;
• PLES av den vänstra fria väggen;
• JPS fri bakre vänstra väggen;
• främre partitionen;
• bakre partitionen.

Beroende på syndromets morfologiska substrat, skiljer sig dess anatomiska varianter med ytterligare muskel-AV-fibrer och ytterligare "Kent-buntar" (specialiserade muskel-AV-fibrer).

Ytterligare muskler av AV-fibrer kan:

• passera ytterligare en vänster eller höger parietal AV-anslutning;
• passera genom den fibrösa aorta-mitralförbindelsen;
• gå från vänster eller höger atriell appendage;
• att vara associerad med en aneurysm i den centrala venen i hjärtat eller sinus av Valsalva;
• att vara septal, övre eller nedre paraseptal.

Specialiserade muskler AV-fibrer kan:

• härstammar från en rudimentär vävnad som liknar strukturen till den atrioventrikulära noden;
• skriv in högerbenet i hans bunt (vara atriovaskulärt);
• Gå in i hjärtkärlets hjärtekammare.

Enligt WHO: s rekommendationer fördelar:

• WPW-fenomenet, som kännetecknas av elektrokardiografiska tecken på ventrikulär preexcit som ett resultat av impulskonduktion genom ytterligare föreningar, men kliniska manifestationer av AV-ömsesidig takykardi (återinsättning) observeras inte;
• WPW-syndrom i vilket ventrikulär pre-excitation kombineras med symptomatisk takykardi.

Beroende på utbredningsvägarna skiljer sig följande:

• manifesterar WPW-syndrom, där depolariseringsfronten sprider sig längs AAV i anterogradriktningen mot bakgrund av sinusrytmen;
• en latent form av syndromet, där det inte finns några tecken på ventrikulär preexcitektion på bakgrund av sinusrytmen, ledningen är retrograd på SAAD och anterograde på den normala AV-korsningen;
• latent form av syndromet i vilket tecken på ventrikulär överstimulering endast observeras med programmerad eller ökande stimulering som är frånvarande i det normala tillståndet;
• Intermittent WPW-syndrom, där manifesterad intermittent ventrikulär överstimulering alternerar med normal AV-ledning;
• multipel form av WPW-syndrom, i vilket mer än en atrioventrikulär förbindning detekteras.

Orsaker till utveckling

Wolff-Parkinson-White syndrom utvecklas som ett resultat av bevarande av ytterligare AV-föreningar på grund av ofullständig kardiogenes. Enligt den forskning som gjorts, i de tidiga stadierna av fosterutveckling, är ytterligare muskelvägar normen. Vid bildandet av tricuspid- och mitralventiler och fibrösa ringar sker en gradvis regression av ytterligare muskelförbindelser. Ytterligare AV-föreningar blir vanligtvis tunnare, deras antal minskar och redan vid den 21: e veckan av svangerskapet detekteras de inte.

Vid brott mot bildandet av fibrösa AV-ringar, bevaras några av de ytterligare muskelfibrerna och blir den anatomiska grunden för DAVS. I de flesta fall histologiskt identifierade ytterligare sätt är "tunna trådar" som kringgår de normala strukturerna i hjärtats retledningssystem förbinder kamrarna och förmaken hjärtmuskeln via atrioventrikulära spåret. Ytterligare vägar introduceras i förmaksvävnaden och den basala delen av det ventrikulära myokardiet vid olika djup (lokalisering kan vara antingen subepikardial eller subendokardiell).

I närvaro av WPW-syndrom kan samtidig medfödd hjärtsjukdom detekteras, även om strukturellt inte är syndromet associerat med dem. Sådana avvikelser kan vara Elars-Danlos syndrom, Marfan syndrom och mitralventil prolapse. I sällsynta fall observeras även medfödda defekter (Ebstein's anomali, Fallot's tetrad, interventionricular och interatrial septal defekt).

Närvaron av ytterligare vägar kan vara av familjeform (vanligtvis en multipel form).

patogenes

Wolff-Parkinson-White-syndromet utvecklas på basis av pre-excitation med deltagande av ytterligare ledande strukturer som kan antegrade, retrograd ledning eller en kombination därav.

Normalt sker ledning från atrierna till ventriklerna med hjälp av AV-noden och His-Purkinjesystemet. Förekomsten av ytterligare vägar skakar den normala vägen för ledning, därför uppträder exciteringen av en del av det ventrikulära myokardiet tidigare än under normal impulstyrning.

Beroende på storleken på den del av myokardiet som aktiveras genom en onormal anslutning ökar graden av prövning. Graden av pre-excitation ökar också med ökad frekvens av stimulering, införandet av adenosin, kalcium och beta-blockerare, atriell extrasystol på grund av förlängningen av tiden som spenderas i ABC. Den minimala prediscretionen karakteriseras av ett syndrom där sidosidiga SADD-sekvenser är detekterade, speciellt i kombination med accelererad ledning i AV-noden.

Ytterligare vägar med exklusivt anterogradledningsförmåga upptäcks sällan, men endast med retrograd (latent form) - ofta. "Manifesting" CIDs utför vanligtvis impulser både i anterograden och i retrograd riktningen.

Paroxysmer av supraventrikulär takykardi, förmaksflimmer och fladder orsakas av bildandet av en cirkulär exciteringsvåg (återinträde).

Induktion av reentry-takykardi sker under förutsättning av närvaron av:

• två kanaler av uppförande;
• på en av kanalerna i enriktad bärare
• möjligheten att anterograde leder runt blocket genom en annan kanal;
• möjligheten till retrograd beteende på en av de tillgängliga kanalerna.

Atrioventrikulär takykardi associerad med återinföringsmekanismen i WPW-syndrom är indelad i:

• Orthodromic vid vilken på atrioventrikulär (AV) noden antero impulser leds från förmaken till kamrarna med hjälp av en specialiserad ledande systemet, och från ventriklarna till förmaken retrogradpuls överförs av DPZHS. Depolarisering av det ventrikulära myokardiet utförs enligt det vanliga Hans-Purkinjesystemet. Elektrokardiogrammet fixar samtidig takykardi med de "smala" QRS-komplexen.
• Antidromisk, i vilken impulser från atrierna till ventriklarna sänds med användning av anterogradledning i JPS, och retrograd ledning utförs genom den andra JPS (med flera former) eller AV-nod. Stimulering av det ventrikulära myokardiet observeras i området för ingång i ventrikel-DAVS (vanligtvis parietal vid ventrikelväggen). Elektrokardiogrammet registrerar takykardi med breda QRS-komplex. Denna typ av takykardi detekteras hos 5-10% av patienterna.

Placeringen av DAVA kan vara några områden längs den atrioventrikulära sulcus, med undantag för området mellan mitral- och aortaklaffarna.

I de flesta fall är de vänstersidiga onormala anslutningarna under epikardiet, och den fibrösa ringen utvecklas normalt. Höger onormala anslutningar lokaliseras både endokardiellt och epikardiellt med samma frekvens, och i de flesta fall åtföljs av defekter i strukturen hos den fibrösa ringen.

Det är ofta detekteras genom ytterligare skärnings ABC atrioventrikulär spåret diagonalt, varvid den ventrikulära och atriella del inte motsvarar varandra. Orienteringen av anomala föreningar karakteriseras av en "centrifugal" karaktär.

symptom

Före den kliniska manifestationen av WPW-syndromet, vilket är möjligt vid vilken ålder som helst, kan sjukdomsförloppet vara asymptomatisk.

Wolff-Parkinson-White syndrom manifesteras av sådana hjärtrytmstörningar som:

• ömsesidig supraventrikulär takykardi, som detekteras hos 80% av patienterna;
• förmaksflimmer (15-30%);
• förmaksfladder hos 5% av patienterna (frekvensen är 280-320 slag per minut).

I vissa fall åtföljs WPW-syndrom av atrial och ventrikulär för tidig beats eller ventrikulär takykardi.

Arytmi uppträder under fysisk ansträngning, under påverkan av känslomässiga faktorer eller utan uppenbar anledning. Attacken åtföljs av:

• Känslor av hjärtklappning och hjärtat.
• kardialgi (smärta i hjärtat)
• känna sig andfådd.

När atrierna blinkar och fladdrar, uppstår svimmelhet, svimning, hypotoni, andfåddhet.

Arrhythmia paroxysmer börjar plötsligt, varar från några sekunder till några timmar och kan stoppa sig själva. Anfall kan vara både dagligen och observeras 1-2 gånger om året.

Strukturella patologier i hjärtat är i de flesta fall frånvarande.

diagnostik

För diagnos av WPW-syndrom utförs en omfattande klinisk och instrumentell diagnos:

• EKG i 12 ledningar, vilket medger att man kan identifiera ett förkortat PQ-intervall (mindre än 0,12 s), närvaron av deltavågor som orsakas av ventriklarnas "dränering" -kontraktion och utvidgningen av QRS-komplexet mer än 0,1 s. Snabb ledning genom AB-anslutningen av en deltavåg orsakar dess expansion.
• Transthoracisk ekkokardiografi, som gör det möjligt att visualisera kardiovaskulära anatomiska strukturer, utvärdera myokardiums funktionella tillstånd etc.
• Holter EKG-övervakning för att upptäcka övergående rytmförändringar.
• Transesofageal pacing för att hitta ytterligare sätt och provocera paroxysmer av arytmi, gör det möjligt att bestämma formen av sjukdomen. Det manifestande syndromet åtföljs av tecken på pre-excitation på det initiala elektrokardiogrammet, som intensifieras under stimulering. Med ortodomal ömsesidig takykardi försummas tecken på pre-excitation under stimulering plötsligt och intervallet St2-R2 ökar.
• Elektrofysiologisk studie av hjärtat, så att du exakt kan bestämma platsen för ytterligare vägar och deras antal samt bestämma den kliniska formen av syndromet.

WPW-syndrom på ett EKG med latent form reflekteras av frånvaron av tecken på för tidig excitation av ventriklarna under sinusrytmen. Elektrostimulering av ventriklarna, som orsakar takykardi i patienten, hjälper till att identifiera syndromet.

Differentiell diagnos av WPW-syndrom utförs genom att blockera bunten i His-bunten, som åtföljs av en minskning av frekvensen av takykardi på sidan av platsen för ytterligare banor.

behandling

Wolff-Parkinson-White syndrom behandlas med medicinska eller kirurgiska metoder (val av metod beror på patientens tillstånd).

Drogterapi innefattar ett konstant intag av antiarytmiska läkemedel. När ortodromisk takykardi används läkemedel som påverkar:

• på AV-nod och DAVA samtidigt (flekainid, propafenon, sotalol);
• AV-nod (digoxin), men endast i fall av retrograd fungerande DVAS;
• på DAVS (disopyramid, amiodaron, kinidin).

Eftersom digitalis-läkemedel, verapamil, diltiazem, adenosin (kalciumblockerare) med förmaksflimmer kan öka frekvensen av ventrikulärt svar och därmed provocera utvecklingen av ventrikelflimmer, är dessa läkemedel inte förskrivna.

Kirurgi på "öppet hjärta" med tanke på möjliga komplikationer och effektiviteten av enklare metoder utförs exklusivt i fall av närvaro av en kombinerad patologi eller omöjligheten av kateteroperationer. Eliminering av onormal ledning utförs med hjälp av endokardiell eller epikardiell kirurgisk åtkomst.

Anti-takykardiska enheter används för närvarande inte i WPW-syndrom på grund av risken för förmaksflimmer.

Den mest effektiva behandlingsmetoden (framgångsrik för 95% av patienterna) är kateterradiofrekvensdestruktion (ablation) av DAVS, som är baserat på förstörelsen av patologiska vägar. Denna metod innefattar transaortisk (retrograd) eller transseptalåtkomst.

Wolff-Parkinson-White syndrome (ERW)

Hjärtat hos en frisk person arbetar i en rytm på ungefär sjuttio slag per minut, det här är en självständig process, till skillnad från rörelser av armar och ben, därför uppmärksammar en person inte honom. Men ibland finns det överträdelser som är förknippade med accelerationen eller retardationen av sin takt. För första gången beskrivs hjärtklappningar i det tjugonde året av det tjugonde århundradet av forskare Wolf, Parkinson och White. Orsaken till patologin identifierades - detta är förekomsten i hjärtmuskeln av en annan vägen för upphetsning. Hon heter Wolf-Parkinson-White syndrom (WPW).

skäl

I det normala tillståndet presenteras ledningssystemet i hjärtmuskeln på ett sådant sätt att överföringen av elektrisk excitation sker smidigt från toppen till botten längs en given väg:

Hjärtledningssystem

• Bildandet av hjärtrytmen utförs i cellerna i sinoatriella noden i det högra atriumet;
• Därefter passerar in i vänster öron och når en atrioventrikulär nod;
• Vidare sprider excitationen genom Hans bunt i sina två ben längs den nedre delen av hjärtat;
• Med hjälp av Purkinje-fibrer mättas alla celler i båda nedre kamrarna med excitation.
• Med passagen av en sådan väg synkroniseras och koordineras hjärtmuskulärens arbete.

I händelse av en patologi omsluter elektrisk stimulering den atrioventrikulära noden och går in i ventriklerna höger eller vänster. Wolff Parkinson White syndrom uppträder när en annan stråle framträder som kan överföra impulser direkt från hjärtans övre kamrar till de nedre. På grund av detta uppstår en rytmförstöring. Ventriklar börjar bli upphetsade snabbare än vad som behövs, eftersom det finns ett snabbt hjärtslag.

Detta fenomen kan inträffa hos friska människor, i avsaknad av hjärtklaver. Under förebyggande undersökningar i fyrtio procent av folket identifierades detta syndrom och under de upprepade undersökningarna försvann det i sig. Detta satte forskare i förvirring. Därför infördes en annan definition - fenomenet ERW.

Denna sjukdom kan manifesteras under stark känslomässig och fysisk stress, med överdriven användning av alkoholhaltiga drycker. Enligt statistiken orsakades tre hundradelar av dödsfallet av Wolf-Parkinson-White-fenomenet. De exakta orsakerna till WPW-syndrom har ännu inte fastställts av forskare.

symptom

Liksom många sjukdomar har ERWs syndrom sina egna symtom:

• Hjärtklappning
• Förlust av balans i rymden;
• svimning;
• Smärta i hjärtat och bröstet;
• Inte tillräckligt med luft.

Hos barn

Tecken på PVP syndrom hos unga barn är vägran att mata, överdriven svettning, gråta, svaghet, frekvensen av sammandragningar ökar till tre hundra slag per minut.

Det finns tre sätt att drabbas av sjukdomen:

• Symtom är frånvarande (ungefär fyrtio procent av patienterna);
• Självuppehållande attacker, som varar i tjugo minuter;
• I det tredje steget går hjärtklappning inte ensam. Med användning av speciell medicin försvinner anfallet efter tre timmar.
• Vid nästa tillfälle varar attacken mer än tre timmar, kännetecknad av en mycket stark fragmentering i hjärtans rytmer. Medicin hjälper inte. I sådana fall utförs operationen.

diagnostik

Lyssna på hjärtområdet och analysera puls hos en person under inspektionen. För en mer noggrann diagnos med hjälp av ett elektrokardiogram.

I studien av Wolff-Parkinson-White syndrom avslöjas följande tecken på patientens EKG:

• Förkortningen av övergångsperioden för den elektriska pulsen från atriumet till ventrikeln.
• På elektrokardiogrammet (EKG i hjärtat), experter noterar - en våg. Hennes utbildning tyder på att det finns en störning i excitering av ventriklerna. Dess värde på kardiogrammet indikerar den hastighet med vilken impulsen passerar från de övre sektionerna av hjärtat till de nedre. Ju mindre det är desto bättre är anslutningen.
• Expansion av det ventrikulära komplexet, registrerat under ventrikulär pulsering.
• Minskar hjärtfrekvensperioden.
• Förekomsten av negativ T-prong.
• Hjärtrytmstörning.

Separat isolerat överföringssyndrom. Detta föreslår att på enheten med en störd bild av hjärtimpulserna noteras även normala segment.

Normal hjärtfunktion och fibrillering (okoordinerad sammandragning)

fara

Den största risken med ERW-syndrom ligger i sin suddenness. Även om det inte finns några speciella tecken, till exempel i det första eller andra skedet av sjukdomen, bör du inte glömma det. Tillsammans kan WPW-syndrom påminna sig själv vid det mest olämpliga ögonblicket, till exempel när man spelar fotboll med vänner på gården.

Som nämnts ovan kan stark känslomässig och fysisk stress leda till hemska konsekvenser, inklusive döden. Därför, om läkaren har upptäckt patologin, är det inte nödvändigt att ignorera det, även om symtom saknas.

behandling

Wolff-Parkinson-White syndrom har funnits länge, så folk har kommit upp på ett par sätt att behandla det. Detta är ett läkemedel, kirurgi, elektrofysiologisk och aktivering av vagusnerven.

Drogbehandling. Med Wolff-Parkinson-White syndrom används följande grupper:

• Preparat adrenoblockers verkar på hjärtets receptorer, på grund av vilken rytm saktar ner. Rekommenderas inte för lågt tryck. Effektivt i sextio procent av fallen.
• Prokainamid är endast tillämpligt på kliniker eller hemma av en läkare. Tjugo milliliter injiceras inom tio minuter medan du tittar på blodtrycket och rytmen. Patienten måste ligga, eftersom läkemedlet dramatiskt minskar trycket. I 80 fall av hundra, återställs hjärtfrekvensen.
• Propafenon har många kontraindikationer förknippade med sjukdomar i hjärt-kärlsystemet. När den appliceras i nittio procent av fallen, återställer den hjärtslaget. Dessutom är det väldigt bekvämt att det presenteras i tablettform vilket är mycket bekvämt.
• Sådana grupper av läkemedel som kalciumkanalblockerare och adenosintrifosfater är strängt kontraindicerade, eftersom de orsakar asynkroni av aktiviteten hos hjärtfibrerna i hjärtat.

Behandling med kirurgi. Denna metod för behandling av Wolf-Parkinson-White syndrom är tillämpligt i extrema fall i sista skedet. Det är mycket effektivt, i mer än nittio procent av fallen är patienten inte längre störd av problem med snabb hjärtatslag.
Den består i avlägsnande av den patologiskt bildade bunten. Sålunda återställs överföringen av nervimpulser.

Det finns indikationer på operationen:

• Om en person ofta har anfall
• Anfall senast mer än tre timmar och är inte mottaglig för behandling med droger;
• Syndromet överförs genetiskt.
• Verksamheten utförs och de personer vars yrke är att rädda andra människor.

Elektrofysiologiska metoder. Elektroderintervention utförs på två sätt:

• Hjärtpacemaker. Här införs elektroden genom matstrupen, så att den kommer närmast hjärtmuskeln. Genom den matas en liten utströmningsström, som återställer rytmen. Med en framgångsrik operation är metodens effektivitet femtiofem procent. Men det finns fall där strömmen leder till en oregelbunden minskning av hjärtvävnad, därför har experter alltid en defibrillator med dem före en sådan intervention.
• Defibrillering. Metoden är tillämplig i svåra fall där en annan reduktion i hjärtfibrerna kan leda till döden. Undertrycker eventuella patologiska processer, varefter normala rytmen återvänder.
• Aktivering av stränga reflexer. Det är känt att stimulera arbetet med hjärtimpulser som är lämpliga för sympatiska nervfibrer och saktar ner - för parasympatisk. Det följer att för att eliminera hjärtklappning måste du köra den senare.

Det finns två tekniker för detta:

• Att trycka på ögonen i en halv minut minskar frekvensen av rytmer.
• Att hålla andan och förkorta pressen aktiverar vagusnerven.

Således är PVP-syndrom hos barn och vuxna en allvarlig sjukdom som inte kan ignoreras på något sätt, även i sina tidiga skeden. Huvudskälet till hjärtmuskelns accelererade rytm med det är bildandet av en ytterligare stråle som kan överföra nervimpulser direkt från atriumet till ventrikeln.

Sjukdomen förekommer hos både män (sjuttio procent) och hos kvinnor, och även hos barn. Beroende på syndromets stadium varierar symtomen. Det finns inga tecken i början, och därför vet personen inte att han är sjuk.

För att noggrant bestämma syndromet hos Wolf - Parkinson - White måste undersökas av en kardiolog. Läkemedel, elektrofysiologiska tekniker, kirurgi eller reflexaktivering med speciella övningar används som behandling.