Kronisk totalvärde (båda ventriklarna i hjärtat)

Kronisk total (båda ventrikler i hjärtat) misslyckas av stagnation i huvud- och mindre cirkulation. I det sista skedet uppträder ödem, anasarca, ascites, hydrothorax, hydropericardium, cirros och degenerering av vävnader och organ.

Kardiologiska skolan, speciellt ND Strazheskos klinik, utvecklade en studie om stadier av kroniskt hjärtsvikt (cirkulationssvikt), vilket inte bara återspeglar den kvantitativa aspekten (graden) utan också de kvalitativt särskiljande tillstånden hos en patient med cirkulationssvikt i varje steg (se klassificering cirkulationssvikt).

Dyspné, hjärtklappningar och andra obehagliga känslor i hjärtat, förekommer i detta initiala stadium endast med ökad fysisk ansträngning, vilket tidigare (före utvecklingen av kronisk cirkulationssvikt) inte orsakade dessa fenomen. Så, till exempel, andfåddhet och hjärtslag visas när man klättrar trappor upp till 4 till 5 våningar, en kort sträcka uppför backen, medan man kör eller går snabbt för en kort sträcka, etc. Invaliditet minskar. Trots att hemodynamiken och funktionerna hos organ och system inte är nedsatta, förlängs reaktionen hos cirkulations- och andningsorganen till muskelarbete. Detta uppenbaras av subjektiva symtom (andfåddhet, hjärtklappning, trötthet), en stor ökning av pulsfrekvensen, en signifikant ökning av andningen och långsammare än normalt, återföring av dem till deras ursprungliga tillstånd. En enda administrering av ett diuretikum (till exempel furosemid) ökar ofta diuresen inom 12 timmar efter 500 ml eller mer. Storleken och tonen i hjärtat enligt den underliggande sjukdomen.

Venöttryck ligger inom normala gränser, externa respirationsindex ändras inte (med undantag för mitralstenos, där hypertension av lungcirkulationen och skleros i lungartären och dess grenar utvecklas vilket leder till en viss störning av dessa funktioner). Det finns en tendens till viss nedgång i blodflödet, och i vissa fall - en tendens till ökad blodtillförsel till lever och lungor. Syreförbrukningen i vila är normal, med muskelspänningar ökat i större utsträckning än normalt och varar längre. syre skuld efter arbete är större än för friska människor, och elimineras senare. När cykel ergometriska test avslöjade en minskning av träningstolerans. Indikatorer för syrabasstatus och jonjämvikt förändras inte, kolhydrater, proteiner och fetter metaboliseras inte, men med ökade utbytesbehov avslöjas instabiliteten i blodets kemiska sammansättning och en viss ofullständig reglering av homeostas.

Den andra etappen (eller graden). I period A (kronisk cirkulationsfel i fas IIA), andfåddhet, hjärtklappning och andra obehagliga känslor i hjärtat, ökad trötthet uppträder vid normal fysisk ansträngning (uppstigning till trappa 2: a våningen, lätt uppstigning till berget, måttlig gång, etc. ).. Bestämda milt fenomen av stagnation i levern (med viss ökning) och lungor, ibland pastoznost nedre extremiteter, försvinner på morgonen. Möjligheten att arbeta är signifikant minskad.

I period B (kronisk cirkulationsfel i fas IIB) uppträder andnöd, hjärtklappning och andra obehagliga känslor i hjärtat med minsta ansträngning och i vila är venerna svullna, levern förstorad, permanent ödem utvecklas först på underbenen och sedan på nedre delen av ryggen, stammen, anasarca, kan vara ascites, hydrothorax, hydropericardium. Patienter i detta stadium är inaktiverade.

Venus tryck i steg II hos alla patienter är ökat: vid kronisk cirkulationssvikt (HNK) IIA är den i genomsnitt lika med 1,61 kPa (165 mm vatten. Art.) I stället för normen till 1 kPa (100 mm vatten Art.), Med HNK IIB -2,03 kPa (208 mm viktart). Blodcirkulationshastigheten (hand-tungan) minskar signifikant: med HNK IIA - från 20 till 40 s (med en normal hastighet på 16-17 s), i genomsnitt 28,7, med HNK IIB - från 27 till 53 s, i genomsnitt 36,8. Lungens vitala kapacitet minskas med HNK IIA i genomsnitt med 30%, med HNK IIB-stadium - med 40%. Minimimängden lungventilation har ökats, andelen syre absorberad från inandad luft har minskat, hypoxemi och ökad syreförbrukning efter det att arbetet har registrerats. Hela andningsorganen är i ett tillstånd av förbättrad funktion. Dessa förändringar registreras i stor utsträckning under HNC IIB-scenen. I fallet med HNA IIA-stadier, även om de är mindre uttalade, upptäcks de redan i vila.

Om indikatorerna för syra-bastillståndet fortfarande är normala, förändras de som regel regelbundet efter arbetet.

Retentionen av vatten och salter i vävnaderna detekteras av ökningen i patientens massa och ödem. Den dagliga mängden klorider som utsöndras i urinen minskar och utsöndringen av kalium ökar.

Alla länkar i metabolisk metabolism (ökat blodprotein, främst globuliner, minskad albumin-globulinkoefficient, måttlig azotemi) kränks och innehållet i mjölksyra i blodet ökar. Alla hemodynamiska konstanter förändras: massan av cirkulerande blod ökar, blodflödet sänks, det venösa trycket ökas, minutvolymen blod sänks, etc.

Den tredje etappen (kronisk cirkulationsfel i fas III) sker som ett resultat av en långvarig cirkulationsstörning och relaterade sjukdomar. Blodstasisen i blodbanans lilla och stora blodcirkulation är märkt (anasarca, ascites, hydrothorax etc.), men det är mindre viktigt jämfört med patientens utmattning och viktminskning (ofta förkrossad av ödem) och djupdystrofa processer. Arbetsförmågan är helt förlorad.

Blodtrycket minskar, venösa rester förhöjda. Hastigheten av blodflödet sänks drastiskt, lungs vitala kapacitet, mängden pulmonell ventilation och användningen av syre från inandningsluften reduceras. Sådana indikatorer som respirationskoefficient, syremättnad av arteriellt och venöst blod, syreförbrukning i vila minskas också. Ökningen i syreförbrukningen efter arbete är svag eller frånvarande. Gasutbytet faller stadigt. Utmattningen av kompensationsanpassningarna i andningsorganet slutar med undertryckandet av andningscentrets aktivitet och periodisk andning sker ofta.

Det finns djupa metaboliska störningar: protein med minskning av totalt serumprotein, fibrinogen, ökning av kvarvarande kväve, kolhydrat (minskning av glykogenbildande leverfunktion, ökad bildning av mjölksyra, försvinnande av kolhydrater i muskler och lever); klyvningsprocesser dominerar över oxidation. Det finns en förändring av syra-bastillståndet mot acidos. Natrium och klorid behålls i kroppen, hypokalemi utvecklas i vävnaderna.

Djupa metaboliska störningar förstärks inte bara på grund av progressionen av cirkulationsstörningar, men också som ett resultat av nedbrytning av andningssystemet, funktionellt leverfel och ibland njurarna och andra system.

Tillsammans med utarmningen av organismens kompensationsförmåga finns det en slags passiv anpassning av det till villkoren för minskad blodcirkulation. Långvariga cirkulationsstörningar och hypoxi leder till signifikant atrofi av vävnadselement; kroppsvikt minskar kraftigt och kräver inte en stor mängd blodcirkulation.

Hjärtfel

Huvudfaktorn i patogenesen av hjärtsvikt är en minskning av myokardiell kontraktilitet. Två typer av myokardiell kontraktilitet minskar energidynamisk brist, vilket observeras vid hjärtkatarr, hypoxi, metaboliska störningar och hemodynamisk insufficiens, vilket uppstår vid medfödda och förvärvade hjärtfel.

Det finns två typer av hjärtsvikt: lågt hjärtproblemsyndrom (akut hjärtsvikt) och kongestivt hjärtsvikt (hjärtsvikt). I kroppen finns kompensationsmekanismer i form av aktivering av det sympatiska binjurssystemet, en ökning i kraften av hjärtens sammandragning och myokardiell hypertrofi. Med dekompensation utvecklas vävnadshypoxi, andfåddhet, ackumulering av oxiderade produkter av ämnesomsättning i vävnader, nedsatt mikrocirkulation och ökad kärlpermeabilitet, retention av natrium och vatten utvecklas. Allt detta leder till en ökning av blodvolymen och det venösa trycket. Observerad svullnad och irreversibel dystrophic förändringar i vävnader och organ.

Kliniska manifestationer av hjärtsvikt

Akut hjärtsvikt (syndrom med liten hjärtproduktion) observeras oftast hos små barn med allvarlig förgiftning, infektionssjukdomar, förgiftning, svåra arytmier, i terminalstadiet av kroniskt hjärtsvikt. Det finns akut vänster ventrikel, höger ventrikel och totalt hjärtsvikt.

Vid vänster ventrikelinsufficiens utvecklas en kvävningsattack med en svår ineffektiv inhalation (hjärtastma). Det är andfåddhet, hosta med skumstråle, kräkningar, ångest. Blek hud, akrocyanos, kall klibbig svett, snabb puls, liten fyllning. Hjärtan låter försvagad, accent II ton i lungartären. Lyssna på lungorna i lungorna. Med lungödem är tillståndet ännu värre. Cyanos är förstärkt, medvetenheten är molnig, då inträffar hypoxisk koma och anfall. Andning blir intermittent, kan sluta andas och hjärtaktivitet. Det finns tre steg i vänster ventrikelfel. Den första etappen kännetecknas av en ökning av hjärtfrekvensen med 15-30%, andningsfrekvensen - med 30-50%. I det andra stadiet ökar hjärtfrekvensen med 30-50%, andningsfrekvensen med 50-70%, uttalad akrocyanos, fuktiga räser i lungorna. Den tredje etappen kännetecknas av ett extremt allvarligt tillstånd, hjärtfrekvensen ökar med 50-60% eller mer och andningshastigheten med 70-100% eller mer. Där oligurier, anuri, reducerat systoliskt och diastoliskt tryck.

Akut höger ventrikelfel utvecklas med en minskning av kontraktiliteten hos hjärtkärlets hjärtkärl. Som ett resultat finns stagnation i stor cirkulation. Observera hudens hud med akrocyanos, andfåddhet, takykardi, försvagad hjärnljud, trådlösa puls. Upptäck svullnad i venerna, pastoznost, puffy ansikte, förstorad lever, svullnad i benen, nedre delen av ryggen, ibland ascites, hydrothorax. Vid akut höger ventrikelfel är det också tre steg. I första etappen ökar hjärtfrekvensen och andningshastigheten, en ökning i levern med 2-3 cm observeras, och det finns ingen svullnad. Den andra etappen kännetecknas av en ökning av hjärtfrekvens, andningsfrekvens, leverförstoring med 3-5 cm, pastavävnad, svullnad i nackvenerna, utseende av ödem och oliguri. Tredje etappen innefattar en signifikant ökning av hjärtfrekvensen (50-60%), andningsfrekvensen (70-100%), hepatosplenomegali, signifikant ödem, anasarfa manifestationer, anuri och lägre blodtryck.

• Vid stadium I är tecken på fel i vila frånvarande och förekommer efter träning. Hos äldre barn hjälper test 5 för Shalkovim att identifiera cirkulationssvikt (ökad hjärtfrekvens över 25% av initialnivå, pulstrycket ökar inte, puls och tryck normaliseras inte efter 3-5 minuter efter träning).
• Med II och graden av insufficiens observeras kliniska tecken i vila: lätt andnöd (högst 50%), måttlig takykardi (högst 10-15%), accent II-ton över lungartären, en liten leverförhöjning, måttlig expansion av hjärtans skugga. Den andra graden av insufficiens kännetecknas av betydande andfåddhet (andningsfrekvensen är 50-70% högre än normalt), takykardi (pulsfrekvens 15-25% högre än normalt), kongestiv lunginflammation, hepatomegali, närvaron av ödem, ascites, en signifikant ökning av hjärtstorleken.
• Med III grad av cirkulationssvikt, är det signifikant andnöd (andningsfrekvensen är 70-100% högre än normalt), takykardi (ökad hjärtfrekvens med 30-40% eller mer än normalt), fuktiga ringar på lungorna, en stor, tät lever, ibland mjältförstorad ödem, ascites, anasarca, cachexia.

Parakliniska forskningsmetoder: EKG, bröstradiografi, ekkokardiografi.

Principer för behandling av hjärtsvikt:

1. Begränsning av fysisk aktivitet (sängstöd, näring av uttryckt bröstmjölk, lugnande medel).
2. Syrgasbehandling.
3. Ökad myokardiell kontraktilitet. Hjärtglykosider används för detta ändamål.

Läkemedlet av valet är digoxin. Digitalisering vid kronisk insufficiens utförs i två steg. Först föreskrivs hälften av mättnadsdosen efter 12-24 timmar - - mättad dos. Vid stadium II föreskrivs en underhållsdos som motsvarar 1/8 av mättnadsdosan var 12: e timme (den dagliga dosen är ¼ av mättnadsdosen). Doseringsmåttet med intern användning av digoxin är: upp till 2 år - 0,025-0,035 mg / kg hos barn efter 2 år - 0,01-0,025 mg / kg hos vuxna - upp till 1 mg per dag. Vid administrering intravenöst reduceras dosen med 25%. Med en enda tidpunkt för digoxin och verapamil eller amiodaron minskar dosen av den första med 50%. Vid akut hjärtsvikt används förutom hjärtglykosider andra inotropa medel. Dopamin förskrivs i en dos av 5-10 μg / kg min intravenöst i form av infusioner, med början i små doser (2 μg / kg per minut). Dobutamin är förskrivet på liknande sätt som dopamin. Amrinon ökar hjärtproduktionen, efter att en dos av mättnad ges (1-3 mg / kg), läkemedlet infunderas med en hastighet av 5-10 μg per kg per minut. Epinefrin ordineras senast i en dos av 0,2-1,0 mg / kg per minut.

Ökar hjärtkardialkontraktilitetskardiotrofisk terapi: en polariserande blandning (20% glukoslösning 5 ml per kg massa, 7,5% lösning av kaliumklorid 0,3 ml per kg massa, insulin 1OD per kg massa), panangin 0,25 ml per kg i, fosfokreatin (neoton), 0,5-1,0 g intravenöst, 2 gånger dagligen, cytokrom C (cytoMac) upp till 15 mg, solkoseryl 5-10 ml intravenöst, trimetazidin (preduktal), 0,02-0,04 g per dag inuti, kokos-boksilaza 5-10 mg / kg massa i glukos intravenöst, tiotriazolin 2,5% (eller 1%) vid 20-50-100 mg intramuskulärt eller intravenöst, mildronat 10% lösning 8-10 mg till g per dag intramuskulärt eller intravenöst. Thiotriazolin (tablett 0,1 g) och mildronat (kapslar 0,25 g) kan tas enteralt. Kaliumorotat, kalciumpantotenat, multivitaminer, riboxin, kratal, kortonat, fosfader, etc. visas.

Vid akut hjärtsvikt innefattar terapeutiska åtgärder: reglering av förspänning, förbättring av myokardinotropisk aktivitet (hjärtglykosider är inte valfria läkemedel), minskning av afterload, recept på kardiotrofa läkemedel. Vid svår hjärtsvikt är hjärtglykosider kontraindicerade.

Vid kroniskt hjärtsvikt föreskrivs fasbehandling. Vid brist på I-grad, minska fysisk aktivitet, behovet av salt och vätska, förskriva kardiotrofa läkemedel. I händelse av insufficiens av II, A grader, en halvbäddsstöd föreskrivs, behovet av salt och vätskor reduceras visas kardiotrofa läkemedel och hjärtglykosider. Vid brist på AI B, en hög sängstöd, visas en signifikant minskning av behovet av salt och vätska (upp till 2/3 av den dagliga normen), kardiotrofa läkemedel, syrebehandling, inotropa läkemedel, diuretika. Vid brist på III-graden utförs komplex terapi med all hjälp och symptomatisk behandling av dystrofa förändringar i kroppen. Vid rätt ventrikelinsufficiens är användningen av hjärtglykosider eller deras noggranna användning kontraindicerad.

Hjärtfel. Orsaker, symtom, tecken, diagnos och behandling av patologi.

Webbplatsen ger bakgrundsinformation. Tillräcklig diagnos och behandling av sjukdomen är möjliga under övervakning av en samvetsgranskad läkare.

Hjärtfel är ett tillstånd där kardiovaskulärsystemet inte kan tillhandahålla tillräcklig blodcirkulation. Störningar uppstår på grund av det faktum att hjärtat inte sammandrags tillräckligt starkt och driver mindre blod i artärerna än vad som behövs för att möta kroppens behov.

Tecken på hjärtsvikt: ökad trötthet, intolerans mot fysisk ansträngning, andfåddhet, svullnad. Med denna sjukdom lever människor i årtionden, men utan ordentlig behandling kan hjärtsvikt leda till livshotande konsekvenser: lungödem och kardiogen chock.

Orsakerna till hjärtsvikt är förknippade med långvarig hjärtöverbelastning och kardiovaskulära sjukdomar: hjärtsjukdomar, högt blodtryck och hjärtfel.

Prevalensen. Hjärtsvikt är en av de vanligaste patologierna. I detta avseende konkurrerar den med de vanligaste infektionssjukdomarna. Av hela befolkningen lider 2-3% av kroniskt hjärtsvikt och bland personer över 65 år når siffran 6-10%. Kostnaden för behandling av hjärtsvikt är dubbelt så mycket som de medel som är avsedda för behandling av alla former av cancer.

Hjärtanatomi

Hjärtat är ett ihåligt fyrkammarorgan som består av 2 atria och 2 ventriklar. Atria (övre delar av hjärtat) separeras från ventriklerna med septa med ventiler (tvåbladiga och trebladiga), vilket tillåter blod att strömma in i ventriklerna och stänga, vilket förhindrar returströmmen.

Den högra halvan är tätt separerad från vänster, så det är inte så att venöst och arteriellt blod blandas.

Hjärtfunktion:

• Kontraktilitet. Hjärtmuskeln kontragerar, håligheter minskar i volymen och skjuter blod in i artärerna. Hjärtat pumpar blod genom kroppen, fungerar som en pump.
• Automatik. Hjärtat kan självständigt producera elektriska impulser som orsakar dess sammandragning. Denna funktion ger sinusnoden.
• Ledningsförmåga. På speciella sätt utförs impulser från sinusnoden till det kontraktila myokardiet.
• Upphetsning är hjärtmuskeln att vara upphetsad av impulser.

Cirklar av blodcirkulation.

Hjärtat pumpar blod genom två cirklar av blodcirkulation: stor och liten.

• Stor cirkulation - blod från vänster ventrikel kommer in i aortan och från det genom artärerna till alla vävnader och organ. Här ger det syre och näringsämnen, varefter det återvänder genom venerna till den högra halvan av hjärtat - till höger atrium.
• Lungcirkulationen - blod från höger kammare kommer in i lungorna. Här i de små kapillärerna som försvinner lungalveolerna, förlorar blodet koldioxid och är igen mättat med syre. Därefter återvänder hon genom lungorna till hjärtat, till vänster atrium.

Hjärtans struktur.

Hjärtat består av tre mantlar och en hjärtväska.

• Perikardium perikardium. Det yttre fibrösa skiktet i hjärtat av hjärtat omger hjärtat fritt. Det är fäst vid membranet och brisketen och fixar hjärtat i bröstet.
• Det yttre skalet är ett epikardium. Detta är en tunn transparent film av bindväv, som håller fast vid det muskulära skiktet. Tillsammans med perikardväskan låter hjärtat glida obehindrat under expansion.
• Det muskulära skiktet är myokardiet. En kraftfull hjärtmuskel upptar det mesta av hjärtmuren. I atrierna finns 2 lager djupa och ytliga. I magen muskelmembran 3 lager: djup, medium och yttre. Tunnande eller tillväxt och förtjockning av myokardiet orsakar hjärtsvikt.
• Det inre skalet är endokardiet. Den består av kollagen och elastiska fibrer som ger jämnheten i hjärthålen. Detta är nödvändigt för att blodet ska glida inuti kamrarna, annars kan parietal trombi bildas.

Mekanismen för utveckling av hjärtsvikt

Kroniskt hjärtsvikt utvecklas långsamt under flera veckor eller månader. Vid utveckling av kroniskt hjärtsvikt finns flera faser:

1. Myokardskador utvecklas till följd av hjärtsjukdom eller långvarig överbelastning.
   
2. Överträdelse av kontraktile funktionen i vänster ventrikel. Det kontragerar svagt och skickar inte tillräckligt med blod till artärerna.
   
3. Steg om ersättning. Kompensationsmekanismer aktiveras för att säkerställa hjärtets normala funktion under rådande förhållanden. Muskelskiktet i vänster ventrikel är hypertrophied på grund av en ökning i storleken av livskraftiga kardiomyocyter. Ökad adrenalinsekretion, vilket får hjärtat att komma i kontakt med allt oftare. Hypofysen utsöndrar antidiuretiskt hormon, under vilket blodinnehållet stiger i blodet. Således ökar volymen av det pumpade blodet.
   
4. Utmattning av reserver. Hjärtat släpper ut sin förmåga att leverera kardiomyocyter med syre och näringsämnen. De är bristande i syre och energi.
   
5. Steg av dekompensering - cirkulationsstörningar kan inte längre kompenseras. Det muskulära skiktet i hjärtat kan inte fungera normalt. Sammandragningar och avslappningar blir svaga och långsamma.
   
6. Hjärtfel utvecklas. Hjärtat kontraherar svagare och långsammare. Alla organ och vävnader får inte tillräckligt med syre och näringsämnen.

Akut hjärtsvikt utvecklas inom några minuter och går inte igenom de stadier som är karakteristiska för CHF. Hjärtinfarkt, akut myokardit eller svåra arytmier leder till att hjärtkollisioner blir lustiga. Samtidigt sjunker blodvolymen in i arteriesystemet kraftigt.

Typer av hjärtsvikt

Kroniskt hjärtsvikt - en konsekvens av hjärt-kärlsjukdomar. Det utvecklas gradvis och långsamt fortskrider. Hjärtans vägg dämpas på grund av muskelskiktets tillväxt. Bildandet av kapillärer som ger näring av hjärtat lags bakom ökningen av muskelmassa. Nutritionen i hjärtmuskeln störs och blir styv och mindre elastisk. Hjärtat klarar inte av pumpande blod.

Svårighetsgraden av sjukdomen. Dödlighet hos personer med kroniskt hjärtsvikt är 4-8 gånger högre än hos sina kamrater. Utan korrekt och snabb behandling i dekompensationsstadiet är överlevnadsgraden under hela året 50%, vilket kan jämföras med vissa onkologiska sjukdomar.

Mekanism av CHF:

• Hartens genomströmning (pumpning) kapaciteten minskar - de första symtomen på sjukdomen uppträder: fysisk intolerans, andfåddhet.
• Kompensationsmekanismer syftar till att bevara hjärtans normala funktion: förstärkning av hjärtmuskeln, ökande adrenalinnivåer, ökning av blodvolymen på grund av vätskeretention.
• Hjärtaternäring: Muskelceller blev mycket större och antalet blodkärl ökade något.
• Kompensationsmekanismerna är uttömda. Hjärtans arbete är mycket värre - med varje tryck trycker det inte tillräckligt med blod.

Typer av kroniskt hjärtsvikt

Beroende på den fas av hjärtslag som störningen uppstår:

• Systoliskt hjärtsvikt (systole - sammandragning av hjärtat). Hjärtans kamrar kontrakt svagt.
• Diastoliskt hjärtsvikt (diastol - hjärtavslappningsfasen), hjärtmuskeln är inte elastisk, det slappnar inte av och sträcker sig. Därför är ventriklerna inte tillräckligt fyllda med blod under diastolen.

Beroende på orsaken till sjukdomen:

• Hjärtinfarkt hjärtsjukdomar - hjärtsjukdomar försvagar hjärtslagets muskelskikt: myokardit, hjärtfel, koronar hjärtsjukdom.
• Överbelastat hjärtsvikt - myokardium försvagats till följd av överbelastning: ökad blodviskositet, mekaniska hinder för utflödet av blod från hjärtat, hypertoni.

Akut hjärtsvikt (AHF) är ett livshotande tillstånd i samband med snabb och progressiv försämring av hjärtens pumpfunktion.

Mekanism för utveckling av DOS

• Myokardium kontraherar inte tillräckligt starkt.
• Mängden blod som injiceras i artärerna minskas kraftigt.
• Långsam passage av blod genom kroppsvävnader.
• Ökat blodtryck i lungans kapillärer.
• Blodstasis och utveckling av ödem i vävnaderna.

Svårighetsgraden av sjukdomen. Varje manifestation av akut hjärtsvikt är livshotande och kan snabbt vara dödligt.

Det finns två typer av OCH:

Höger ventrikelfel.

Det utvecklas med skada på högra hjärtkammaren som ett resultat av blockering av lungartärens terminalgrenar (pulmonell tromboembolism) och infarkt i högra hälften av hjärtat. Detta minskar volymen av blod som pumpas av den högra kammaren från de ihåliga venerna som bär blod från organen till lungorna.
Vänster ventrikelfel orsakas av nedsatt blodflöde i kranskärlskärlen i vänster ventrikel.

Utvecklingsmekanismen: Högerkammaren fortsätter att pumpa blod i lungans kärl, vars utflöde är brutna. Lungkärlen är fulla. Samtidigt kan det vänstra atriumet inte acceptera den ökade blodvolymen och utveckla stagnation i lungcirkulationen.
Alternativ för akut hjärtsvikt:

• Kardiogen chock - en signifikant minskning av hjärtproduktionen, systoliskt tryck mindre än 90 mm. Hg. st, kall hud, slöhet, slöhet.
• Lungödem - fyllningen av alveolerna med vätska som har siktat genom kapillärväggarna åtföljs av svår andningsfel.
• Hypertensiv kris - rätt ventrikelfunktion bevaras mot bakgrund av högt tryck.
• Hjärtsvikt med hög hjärtproduktion - huden är varm, takykardi, stagnation av blod i lungorna, ibland högt tryck (med sepsis).
• Akut dekompensering av kroniskt hjärtsvikt - symtom på OSN är måttligt uttryckt.

Orsaker till hjärtsvikt

Orsaker till kronisk hjärtsvikt

• Sjukdomar i hjärtklaffarna - leder till flödet av överskott av blod i ventriklerna och deras hemodynamiska överbelastning.
• Arteriell hypertoni (hypertensiv sjukdom) - utflödet av blod från hjärtat störs, volymen av blod i den ökar. Arbete i förbättrat läge leder till överkropp av hjärtat och sträckning av sina kamrar.
• Stenos av aortas mun - En minskning av aortas lumen leder till det faktum att blod ackumuleras i vänstra kammaren. Trycket i det stiger, ventrikeln expanderar, dess myokard svagas.
• Fördjupad kardiomyopati är en hjärtsjukdom som kännetecknas av att hjärnväggen sträcker sig utan förtjockning. Samtidigt halveras frisättningen av blod från hjärtat till artärerna.
• Myokardit - inflammation i hjärtmuskeln. De åtföljs av ett brott mot konduktivitet och kontraktilitet i hjärtat, liksom sträcker dess väggar.
• Koronar hjärtsjukdom, hjärtinfarkt - dessa sjukdomar leder till störning av blodtillförseln till myokardiet.
• Takyarytmier - fyllningen av hjärtat med blod under diastolen störs.
• Hypertrofisk kardiomyopati - en förtjockning av väggarna i ventriklerna uppträder, deras inre volym minskar.
• Perikardit - inflammation i perikardiet skapar mekaniska hinder för fyllning av atria och ventriklar.
• Bazedovoy sjukdom - i blodet finns ett stort antal sköldkörtelhormoner som har en toxisk effekt på hjärtat.

Dessa sjukdomar försvagar hjärtat och leder till att kompensationsmekanismer aktiveras, vilka syftar till att återställa normal blodcirkulation. Vid tiden förbättras blodcirkulationen, men snart går reservkapaciteten ut och symptomen på hjärtsvikt visar sig med en ny kraft.

Orsaker till akut hjärtsvikt

Hjärtans sjukdomar

• Komplikation av kroniskt hjärtsvikt med stark psyko-emotionell och fysisk ansträngning.
• Lungemboli (dess små grenar). Ökat tryck i lungkärlen leder till överdriven stress på höger kammare.
• Hypertensiv kris. En kraftig ökning av trycket leder till en spasma av små artärer som matar hjärtat - ischemi utvecklas. Samtidigt ökar antalet hjärtslag dramatiskt och överbelastning av hjärtat uppträder.
• Akut hjärtarytmi - ett accelererat hjärtslag orsakar överbelastning av hjärtat.
• Akut störning av blodets rörelse inuti hjärtat kan orsakas av ventilskador, ackordbrott, kvarhållningsventilblad, perforering av ventilblad, ventrikulärt septalinfarkt, separation av papillärmuskeln som är ansvarig för ventilen.
• Akut allvarlig myokardit - hjärtinfarkt leder till att pumpfunktionen reduceras kraftigt, hjärtrytmen och ledningen störs.
• Hjärt tamponad - ackumulering av vätska mellan hjärtat och perikardväskan. I detta fall komprimeras hjärthålen i hjärtat och det kan inte helt reduceras.
• Akut arytmi (takykardi och bradykardi). Svåra arytmier strider mot myokardiell kontraktilitet.
• Myokardinfarkt är en akut kränkning av blodcirkulationen i hjärtat, vilket leder till hjärtkärlens död.
• Aortic dissektion - kränker blodutflödet från vänster ventrikel och hjärtets aktivitet som helhet.

Icke-hjärtliga orsaker till akut hjärtsvikt:

• Svår stroke. Hjärnan utför den neurohumorala reguleringen av hjärtat, med en stroke, är dessa mekanismer förvirrade.
• Alkoholmissbruk strider mot konduktiviteten i myokardiet och leder till svåra rytmförstörningar - fladdrande fladdrar.
• En attack av astma, nervös spänning och en akut brist på syre leder till rytmförstörningar.
• Förgiftning av bakteriella toxiner, som har en toxisk effekt på hjärtceller och hämmar dess aktivitet. De vanligaste orsakerna är lunginflammation, septikemi, sepsis.
• Felaktig behandling av hjärtsjukdomar eller självmissbruk av droger.

Riskfaktorer för hjärtsvikt:

• fetma
• rökning, alkoholmissbruk
• diabetes mellitus
• hypertonisk sjukdom
• sjukdomar i hypofysen och sköldkörteln, tillsammans med en ökning av trycket
• någon hjärtsjukdom
• medicinering: antitumör, tricykliska antidepressiva medel, glukokortikoidhormoner, kalciumantagonister.

Symtom på akut hjärtsvikt

Symtom på kroniskt hjärtsvikt

• Dyspné är en manifestation av syrehushållning i hjärnan. Det förekommer under fysisk ansträngning, och i långt avancerade fall och i vila.
  
• Intolerans mot fysisk aktivitet. Under träning behöver kroppen aktiv blodcirkulation och hjärtat kan inte ge detta. Därför, när belastningen snabbt uppstår svaghet, andfåddhet, smärta i bröstet.
  
• Cyanos. Huden är blek med en blåaktig nyans på grund av brist på syre i blodet. Cyanos är mest uttalad vid tips av fingrar, näsor och öronloppar.
  
• Svullnad. Först finns det svullnad i benen. De är orsakade av överflöd av vener och frisättning av vätska i det extracellulära utrymmet. Senare samlas vätskan i hålrummen: buk och pleural.
  
• Blodstasis i de inre organens kärl orsakar ett misslyckande i sitt arbete:
  • Matsmältningsorganen. Pulserande i den epigastriska regionen, magont, illamående, kräkningar och förstoppning.
  • Levern. Den snabba ökningen och ömheten i levern är förknippad med stagnation av blod i kroppen. Leveren förstorar och sträcker kapseln. En person upplever smärta i rätt hypokondrium under rörelse och palpation. Gradvis utvecklas bindväv i levern.
  • Njurar. Minskar mängden urin, ökar dess densitet. Cylindrar, proteiner och blodceller finns i urinen.
  • Central nervsystemet. Yrsel, känslomässig spänning, sömnstörning, irritabilitet, trötthet.

Diagnos av hjärtsvikt

Inspektion. Vid undersökning avslöjas cyanos (blanchering av läpparna, nosspetsen och områden som är avlägsna från hjärtat). Puls frekvent svag fyllning. Blodtrycket vid akut insufficiens reduceras med 20-30 mm Hg. jämfört med arbetaren. Hjärtfel kan dock inträffa på grund av högt blodtryck.

Lyssna på hjärtat. Vid akut hjärtsvikt är det svårt att lyssna på hjärtat på grund av väsande och andningssvårigheter. Du kan dock identifiera:

• försvagning av I-tonen (ljud av ventrikulär kontraktion) på grund av försvagning av deras väggar och skador på hjärtklaffarna
• splittring (splittrad) II-ton på lungartären indikerar en senare stängning av lungartärsventilen
• Den fjärde hjärttonen detekteras när den hypertrophicerade högra ventrikeln reduceras.
• diastoliskt brus - ljudet av att fylla blodet under avslappningsfasen - blod sipprar genom lungartärens ventil på grund av sin expansion
• hjärtrytmstörningar (saktar eller accelererar)

Elektrokardiografi (EKG) krävs för alla brott mot hjärtat. Dock är dessa symptom inte specifika för hjärtsvikt. De kan förekomma i andra sjukdomar:

• tecken på ärrbildning i hjärtat
• tecken på myokardförtjockning
• hjärtrytmstörningar
• ledningsstörning

ECHO-KG med dopplerografi (ultraljud i hjärtat + Doppler) är den mest informativa metoden för diagnos av hjärtsvikt:

• en minskning av mängden blod som utstötas från ventriklarna reduceras med 50%
• förtjockning av ventrikels väggar (tjockleken på den främre väggen överstiger 5 mm)
• ökningen i hjärtkammarens volym (den transversella storleken av ventriklerna överskrider 30 mm)
• reducerad ventrikulär kontraktilitet
• expanderad pulmonell aorta
• Fel i hjärtklaffarna
• otillräcklig kollaps av den sämre vena cava vid inhalationen (mindre än 50%) indikerar en stagnation av blod i venerna i lungcirkulationen
• ökat tryck i lungartären

En röntgenstudie bekräftar en ökning av rätt hjärta och en ökning av blodtrycket i lungans kärl:

• utbulning av stammen och expansion av lungartärernas grenar
• fuzzy konturer av stora lungkärl
• ökning i hjärtstorleken
• områden med hög densitet associerad med puffiness
• Den första svullnaden dyker upp runt bronkierna. Formade karaktäristiska "bat silhouette"

Undersökning av nivån av natriuretiska peptider i blodplasma - bestämning av nivån av hormoner som utsöndras av myokardceller.

Normala nivåer:

• NT-proBNP - 200 pg / ml
• BNP-25 pg / ml

Ju större avvikelsen från normen är, desto hårdare är sjukdomen och ju sämre prognosen. Det normala innehållet i dessa hormoner indikerar frånvaron av hjärtsvikt.
Behandling av akut hjärtsvikt

Behöver du sjukhusvistelse?

Stages av vård för en patient med akut hjärtsvikt

Huvudsyftet med behandlingen av akut hjärtsvikt:

• snabb återställning av blodcirkulationen i vitala organ
• lindra symtomen på sjukdomen
• normal hjärtrytm
• återställande av blodflödet i hjärtfoderkärlen

Beroende på typ av akut hjärtsvikt och dess manifestationer injiceras droger som förbättrar hjärtets arbete och normaliserar blodcirkulationen. Efter det var möjligt att stoppa attacken, börja behandling av den underliggande sjukdomen.

Svår hjärtsvikt

Svår hjärtsvikt: symtom och behandling

Denna sjukdom är ofta karakteristisk för äldre människor, såväl som personer med hjärtsjukdom (på grund av överdriven stress på kroppen, är denna sjukdom den viktigaste orsaken till utvecklingen av hjärtsvikt).

Klassificering av hjärtsvikt

Sjukdomen har flera uttalade former, som skiljer sig åt i kliniska manifestationer och orsaker. Av sjukdommens art särskiljer kroniskt och akut hjärtsvikt. Enligt distributionsorten delas vänster ventrikel, högerkammare och totalt hjärtsvikt. Var och en av dessa former har olika manifestationer och kräver ett individuellt tillvägagångssätt vid valet av behandling.

Symptom på sjukdomen

Symtom är uppdelad enligt de grundläggande typerna av patologier. Den akuta formen av hjärtsvikt kännetecknas av smärta i bröstet (i hjärtat) medan smärtan är stenokardisk i naturen och har en längd på mer än tjugo minuter. Dessutom kan bröstsmärta, minskad puls, andfåddhet, cyanos i ansiktets, lemmernas eller leppans hud förekomma. En provocerande faktor i detta fall är hjärtinfarkt, vilket kräver en omedelbar överklagande till en kvalificerad specialist.

Kroniskt hjärtsvikt har något annorlunda symtom: hypotension, svaghet, sömnighet, astmaattacker, andfåddhet, yrsel, illamående, utseende av ödem och i vissa fall även medvetslöshet.

Vänster ventrikelfel manifesteras ofta av andfåddhet under en stressig situation eller överdriven fysisk ansträngning. Höger ventrikelfel kännetecknas av ödem (i synnerhet svullnad i benen eller armarna, i vissa fall bukhålan). Det kan också finnas smärta i rätt hypokondrium, vilket signalerar ett brott mot blodcirkulationen i levern. Samma symptom som är karakteristiska för vänster ventrikel och höger ventrikelinsufficiens kännetecknas också av total hjärtsvikt.

Hjälpa till utseendet av hjärtsvikt

Sjukdomen tenderar att förflyttas övergående till en kronisk form. För att förhindra detta (eller för att lindra sjukdomsförloppet, om det inte undviks), är det nödvändigt att strikt följa följande rekommendationer:

- i vilket fall som helst inte slutföra mottagningen av läkemedel som doktorn föreskriver på egen vilja

- noggrant övervaka kroppsvikt, med en snabb ökning av det, omedelbart rådgöra med din läkare;

- Saltintaget bör minskas till ett minimum (fem gram per dag), eftersom dess överskott väsentligt hindrar återtagande av vätska, vilket ökar symtomen på hjärtsvikt.

- Alkohol rekommenderas att begränsa och sluta röka.

En mycket effektiv folkmedicin i behandlingen av hjärtsvikt är digitalis (digitalis). Dess särdrag ligger i det faktum att det bara påverkar ett sjukt hjärta, utan att ha någon effekt på en frisk. Förberedelser på basis av digitalis ökar myokardiumets kontraktile funktion, vilket resulterar i att mängden utstött blod blir större.

Kirurgiska metoder används också för att förhindra ytterligare skador på hjärtat och förbättra dess funktion. Dessa inkluderar: shunting, installation av en särskild anordning för mekaniskt stöd till vänster ventrikel och operation på hjärtklaffarna.

Om symtomen på sjukdomen började dyka upp mycket oftare och ljusare, bör du också konsultera en specialist. Gynnsam effekt har regelbunden måttlig övning, det program som sammanställs med din läkare.

Svår hjärtsvikt: symtom och behandling

Praktisk medicin har en term för organisk hjärtskada - hjärtsvikt. Symtom och behandling av denna sjukdom kommer att diskuteras i artikeln. Brott mot kardiovaskulärsystemet leder till avvikelser i arbetet hos alla andra kroppssystem. Som regel påverkar denna sjukdom de äldre och personer som lider av hjärtfel, eftersom de leder till en överdriven belastning på orgeln. Tillsammans med hemodynamiska störningar är det den viktigaste faktorn i sjukdomsutvecklingen.

Hjärtfel: Klassificering

Denna sjukdom har flera uttalade former, som skiljer sig åt i kliniska manifestationer och orsaker. Kroniskt och akut hjärtsvikt är annorlunda (vi kommer att analysera symptomen och behandlingen lite senare) - beroende på kursens art. Det delas upp genom lokalisering i vänster ventrikel och höger ventrikel, såväl som totalt. Alla dessa former har olika manifestationer och kräver ett annat tillvägagångssätt under behandlingen.

Hjärtfel: Symptom och behandling

Symptom Det är vettigt att dela upp de viktigaste typerna av patologier. I den akuta formen av hjärtsvikt är patienten oroad över smärta i bröstet (hjärtat), de är stenokardiska i naturen och kan vara i mer än tjugo minuter. Anledningen till detta är hjärtinfarkt, vilket kräver tillgång till läkare utan dröjsmål. Förutom smärta kan det vara bröstsvårighet, andfåddhet, minskad puls, cyanos i extremiteterna, ansiktet, läpparna. Kroniska hjärtsvikt symptom - respektive behandling - har andra: hypotoni, sömnighet, svaghet, andfåddhet, astmaattacker, yrsel, svullnad, illamående, medvetslöshet. Vänster ventrikelfel manifesteras huvudsakligen i andfåddhet med svår stress eller fysisk ansträngning. För rätt ventrikelinsufficiens kännetecknas av svullnad i en stor cirkel av blodcirkulation, svullnad i ben och armar, ibland - bukhålan. Det kan finnas smärta i rätt hypokondrium, vilket indikerar en kränkning av blodcirkulationen i levern. Vid total hjärtsvikt uppträder symptom som är karakteristiska för vänster och höger ventrikel.

Utseendet av hjärtsvikt förvärrar dramatiskt prognosen. Dödligheten hos gravida kvinnor med dekompenserad hjärtsjukdom är 10 gånger högre än för gravida kvinnor med kompenserad hjärtsjukdom. Förstörningar av reumatisk cardit, förekomst av septisk endokardit (som kan leda till utseende av ventiler) eller viral myokardit, lungemboli, hjärtritme och ledningsstörningar, respiratorisk eller systemisk infektionssjukdom kan vara orsakerna till dekompensation. Allvarlig arteriell hypertension, framväxt av toxemi hos gravida kvinnor, anemi, förvärring av tyrotoxikos, fysisk och nervös överbelastning, en kraftig förändring av klimatförhållandena, ett kränkande av kosten, behandlingsmetod och ordning kan också bidra till utveckling av dekompensation.

Kliniska tecken på vänster ventrikel och retventrikulär insufficiens under graviditeten förändras inte, men ibland kan hemodynamiska förändringar på grund av graviditet misstas för tecken på cirkulationssvikt (inklusive i närvaro av kardiovaskulär sjukdom). Man bör komma ihåg att i närvaro av ett gravid hjärtsvikt ökar hjärtproduktionen i mycket mindre utsträckning och volymen cirkulerande blod ökar betydligt mer än hos friska gravida kvinnor. venöst tryck ökar, blodflödet saktar ner. När cirkulationssvikt hos gravida kvinnor ökar volymen extracellulär vätska, huvudsakligen beroende på volymen av interstitiell vätska och i mindre utsträckning på grund av en ökning i volymen av cirkulerande plasma; fasanalys sistaly avslöjar hjärthypodynamisyndrom; Den intracellulära halten av natrium ökar och kalciuminnehållet i blodplasma minskar.

I närvaro av allvarligt hjärtsvikt samt försämrad hjärtfunktion kan de extra stressen i hjärtat som orsakas av graviditeten under de första veckorna av graviditeten leda till patientens död före leverans. Graviditet i sådana fall är kontraindicerad, och om den har inträffat bör den avbrytas tidigt efter intensiv medicinsk behandling. I de flesta fall bör kombinationen av hjärtsjukdom med graviditet, frågor om acceptans av bevarande av graviditet och taktik vid hantering och behandling av en gravid patient behandlas individuellt. Man borde komma ihåg att kvinnor som har haft hjärtsvikt under en tidigare graviditet är benägna att utvecklas snabbare under pågående graviditet. Den farligaste (i samband med förekomsten av hjärtsvikt under graviditet och förlossning) är nosologiska former av hjärtsjukdomar och vaskulära defekter, uttalad mitral-, aorta- och lungstenos, svår mitral- och aortinsufficiens, Eisenmenger syndrom, Fallot tetrad, uttalad aortisk koarctation.

Förekomsten av hjärtsvikt med hjärtsjukdom ökar efter den 20: e graviditetsveckan, når maximalt den 26: e-32: e veckan och minskar sedan något. I sällsynta fall uppträder hjärtsvikt så tidigt som 8: e-9: e veckan av graviditeten. Vissa författare tror att hjärtsvikt i varierande grad förekommer hos 50% av gravida kvinnor med hjärtfel. Vid leverans utvecklas akut hjärtsvikt sällan under moderna förhållanden. Risken för uppkomsten ökar igen i postpartumperioden. Hos patienter som lider av mitral sjukdom uppträder lungödem oftast under perioder med maximala homodynamiska förändringar: vid 28-36 veckors gestation och 24-48 timmar efter leverans. Risken för långtidsdödlighet hos dessa patienter förblir förhöjd i ett år efter leverans.

Diagnos av gradvis utveckling av hjärtsvikt under graviditeten är en stor utmaning. De första tecknen på det kan vara otillräcklig viktökning, dyspné och takykardi under graviditeten. För att identifiera tecken på stagnation i lungorna kan du övervaka lungernas distensibilitet i dynamiken genom att mäta deras vitala kapacitet. Tecken på begynnande dekompensation kan vara tachypnea, allvarlig andfåddhet, kongestiv hosta (ibland med hemoptys), fuktiga fina bubblande rals i de nedre lungområdena som inte försvinner efter djup andning och hosta, svår takykardi, nattliga angrepp av andfåddhet eller hjärtslag. Ett hotande symtom är en ökning av extrasystolen hos gravida kvinnor som lider av hjärtefekter, eftersom därefter kan atrieflimmer förekomma med efterföljande utveckling av cirkulationsfel eller tromboemboliska komplikationer.

Akut vänster ventrikelfel hos gravida kvinnor kan förekommande kvinnor och puerperor uppträda om de har aorta hjärtsjukdomar, arteriell hypertension (speciellt under en kris), uttalad koagulering av aortan, förlängd befintlig förmaksflimmer. Det kan utlösas av fysisk ansträngning, en ökning av blodtrycket, en signifikant ökning av kroppstemperaturen på grund av förekomsten av en sammankopplad sjukdom, intravenös administrering av signifikanta mängder blod eller blodsubstitut i blodförlust, förlängd takykardi och nervspänning. Akut vänster ventrikulärt misslyckande leder till blodflöde i lungcirkulationen och manifestationer hos gravida kvinnor med hjärtacma och lungödem (kardiogen chock som uppstår vid omfattande hjärtinfarkt har hittills inte observerats hos gravida kvinnor, även om fall av utveckling i hjärtinfarkt har upprepats beskrivits).

Hjärtastma Ofta utvecklas det sent på kvällen eller på natten (vid akut överbelastning av hjärtat kan det förekomma när som helst på dagen) och manifesteras som en allvarlig attack av inspirerande dyspné, kvävning. Patienten känner en akut brist på luft, ångest och rädsla. Det finns ofta en hosta med en liten serös slem. Vid undersökning noteras hudens blek och ofta svettning och cyanos. Patienter tenderar att ta sittande ställning, undvika rörelser. Andning är ofta, ytlig. I de nedre delarna av lungorna (främst i ryggen) hörs fuktig, ibland torr, väsande öspning; de kan ändra sin lokalisering. Takykardi observeras vanligtvis, pulsväxling förekommer hos vissa patienter (växling av normala och svaga fyllpulsvågor), blodtrycket kan öka (ibland minska).

En osammanhängande hjärtacmaattack kan leda till lungödem. I detta fall är det en kraftig försämring, åtföljd av en smärtsam hosta, med rikligt skumt seröst sputum (ofta rosa från blandningen av blod). Huden blir grå-cyanotisk, täckt av kall svett. Andan är bubblande. Under auskultation över alla delar av lungorna hörs rikliga fuktiga små- och storbubbelrävor. Det finns en skarp takykardi. Hos vissa patienter med hjärtastma uttrycks bronkospastisk komponent (speciellt hos rökare av kvinnor som lider av kronisk bronkit).

I sällsynta fall är en kombination av hjärt- och bronchial astma möjlig. Den felaktiga differentialdiagnosen av dessa två förhållanden leder till otillräcklig (och ibland livshotande för patienten) terapeutisk taktik. Det är nödvändigt att ta hänsyn till att vid hjärtmaxma finns kardiovaskulära sjukdomar i historien, patienten befinner sig i ortopedipositionen, pallor och akrocyanos noteras, andning är frekvent, grunt, andning är svårt (mindre ofta och outpust). om det finns sputum, då är det seröst, stort; väsande fuktig, främst i lungornas nedre ryggområden. Vid bronkial astma noteras en historia av sjukdomen i bronkierna och lungorna; patienten står eller sitter, vilar på sängens, bordets eller stolens kant; spilld cyanos noteras; Andning är vanligtvis sällsynt med hjälp av muskler, utandning är svårt. sputum utsöndras i slutet av attacken, viskös, skummad; väsande whistling, surrande, hörde över hela ytan av lungorna.

Akut höger ventrikelfel hos gravida kvinnor uppträder vanligtvis med tromboembolism hos stammen eller huvudgrenen i lungartären, mindre ofta med rubbning av interventrikulär septum. Det orsakas av snabbt ökande venös stagnation och uppenbaras av abrupt cyanos, svullnad i nackvenerna, en abrupt och smärtsam utbredning av levern, ibland åtföljd av reflex kräkningar.

Kroniskt vänster ventrikulärt fel hos gravida kvinnor kan förekomma i samma sjukdomar som akut brist, och dessutom i kroniska sjukdomar i myokardiet och perikardiet. Den resulterande trängseln i lungans kärl manifesteras av andfåddhet - första gången med måttlig fysisk ansträngning, sedan med vanliga hushållsbelastningar (dressing, äta) och slutligen i vila; takykardi, hosta, fuktigt fint väsande väsen i lungans baksida. Vid allvarlig bristning känner patienterna sig lätta när de är i halv sittande läge, med benen platta. En växlande puls finns ofta, och ibland hörs en tredelad rytm (presystolisk galopp) över hjärtans topp. Röntgenundersökning avslöjar en tyngd av lungmönstret, förstärkning av lungskuggan

Kroniskt höger ventrikelfel utvecklas främst i kroniska lungsjukdomar, några medfödda hjärtefekter som uppstår med överbelastning av högra ventrikeln, tricuspidventilinsufficiens, myokardisk skada, adhesiv perikardit. Sekundärt högerkammarfel kan gå med i vänster ventrikulärfel efter svåra lungcirkulationssjukdomar ökar trycket i kärl i lungartärsystemet och överbelastning av höger kammare uppträder. Höger-ventrikulär misslyckande manifesteras av tecken på stagnation i venerna vid den stora branta cirkulationen och ihållande takykardi. Åren på nacken (och ofta på armarna) är svullna, pulserande. Märkt: akrocyanos; minskning av hudens temperatur; ökad och måttlig leversårighet; ödem, i början mer uttalat på kvällen, senare ihållande, först först på benen, senare på höfterna, nedre delen av ryggen, bukväggen. Vid allvarlig höger ventrikelinsufficiens uppkommer vätska i serösa håligheter och ascites, hydrothorax och hydropericardium (vanligtvis mildt uttryckt) inträffar. Oliguria och förekomsten av nattlig diurese över dagen är karakteristiska, med liten albuminuri och hematuri. Kanske utvecklingen av kongestiv arteriell hypertension, kongestiv gastrit; mentala störningar som orsakas av stagnation i hjärnans vener.

Insufficiens av båda hjärtkärlens hjärtkärl förekommer främst i diffusa lesioner av myokardiet, och i andra hand när höger ventrikelinsufficiens är fäst vid vänster ventrikulär misslyckande. Ibland finns symtom på stagnation kliniskt i lungans kärl och i låren i lungcirkulationen, men oftare dominerar symptomen på höger ventrikulär misslyckande.