trombocytopeni

Trombocytopeni är en kvantitativ kränkning av trombocythemostasen, kännetecknad av en minskning av antalet blodplättar per blodvolym. Kliniska tecken på trombocytopeni inkluderar ökad blödning från skadad hud och slemhinnor, en tendens till blåmärken och hemorragisk utslag, spontan blödning från olika ställen (nasal, gingival, mag, livmoder etc.). Hematologisk diagnos är baserad på studien av det fullständiga blodtalet med blodplätträkning, immunologisk undersökning och undersökning av benmärg. Möjliga metoder för behandling av trombocytopeni är läkemedelsbehandling, splenektomi, extrakorporeal rengöring av blodet.

trombocytopeni

Trombocytopeni - hemorragisk diatese som skiljer sig åt i etiologi, patogenes och kurs, kännetecknad av en tendens till ökad blödning på grund av minskning av antalet blodplattor. Trombocytopeni-tröskeln i hematologi anses vara blodplättsnivån under 150x109 / l. En utvecklad klinisk bild av trombocytopeni utvecklas vanligen när blodplättar minskar till 50x109 / l, och en nivå på 30x109 / l och under är kritisk. Fysiologisk trombocytopeni, som uppträder hos kvinnor under menstruation eller graviditet (gestationstrombocytopeni), når vanligtvis inte en uttalad grad. Patologisk trombocytopeni, på grund av olika orsaker, förekommer hos 50-100 personer av 1 miljoner.

Blodplättar (Bitstsotsero plaques) är små blodplattor med en storlek på 1-4 mikron. De bildas från benmärgs megakaryocyter med den direkta stimulerande effekten av polypeptidhormontrombopoietinet. Den normala nivån på blodplättar är 150-400x109 / l; Cirka 70% av blodplättarna cirkulerar kontinuerligt i perifert blod och 1/3 del finns i mjältpappret. Den genomsnittliga livslängden för blodplättar är 7-10 dagar, varefter de förstörs i mjälten.

Trombocytopeni klassificering

Trombocytopeni klassificeras vanligtvis på grundval av ett antal tecken: orsaker, syndromets natur, patogenetiska faktor, svårighetsgrad av hemorragiska manifestationer. Med etiologiskt kriterium utmärks primär (idiopatisk) och sekundär (förvärvad) trombocytopeni. I det första fallet är syndromet en självständig sjukdom; i det andra utvecklas det igen, med ett antal andra patologiska processer.

Trombocytopeni kan ha en akut kurs (varar upp till 6 månader, med en plötslig inbrott och en snabb minskning av antalet blodplättar) och kronisk (varaktig över 6 månader, med en gradvis ökning av manifestationer och en minskning av blodplättarnas nivå).

Med tanke på den ledande patogenetiska faktorn avger:

• trombocytopeniutspädning
• trombocytopenifördelning
• trombocytopeni-konsumtion
• trombocytopeni på grund av otillräcklig trombocytbildning
• trombocytopeni på grund av ökad blodplättsförstöring: icke-immun och immun (alloimmun, autoimmun, transimmun, heteroimmun)

Kriteriet för svårighetsgraden av trombocytopeni är nivån på blodplättar och graden av försämring av hemostas

• I - blodplätttal 150-50x109 / l - tillfredsställande hemostas
• II - Antal blodplättar 50-20 x109 / l - med mindre skada, intrakutana blödningar, petechiae, förlängd blödning från sår uppstår
• III - blodplättantal 20x109 / l och under - spontan inre blödning utvecklas.

Orsaker till trombocytopeni

Kongenital trombocytopeni är mestadels del av ärftliga syndrom såsom Viskota-Aldrich syndrom, Fanconis anemi, Bernard-Soulier-syndrom, anomali Mey-Hegglina et al. På grund av ärftlig trombocytopeni, ändrar vanligen också observerats kvalitativa blodplätts dess vanligtvis kallad thrombocytopathy.

Orsakerna till förvärvad trombocytopeni är extremt olika. Således kan återhämtningen av blodförlust genom infusionsmedia, plasma, erytrocytmassa leda till en minskning av trombocytkoncentrationen med 20-25% och framväxten av den så kallade trombocytopenieutspädningen. Grunden för trombocytopenifördelning är sekvestrering av blodplättar i mjälten eller vaskulära tumörer - hemangiom med avstängning av en signifikant mängd blodplättmassa från den allmänna blodströmmen. Trombocytopenifördelning kan utvecklas i sjukdomar med massiv splenomegali: lymfom, sarkoidos, portalhypertension, mjält tuberkulos, alkoholism, Gaucher-sjukdom, Feltysyndrom etc.

Den mest talrika gruppen består av trombocytopeni, på grund av ökad förstöring av blodplättar. De kan utvecklas i samband med den mekaniska destruktionen av blodplättar (till exempel med proteshjärtventiler, kardiopulmonell bypass, paroxysmal nattlig hemoglobinuri) och i närvaro av en immunkomponent.

Alloimmun trombocytopeni kan vara en följd av transfusion av icke-gruppblod; transimmun - penetration av moderna antikroppar mot blodplättar via placentan till fostret. Autoimmun trombocytopeni i samband med utveckling av antikroppar mot omodifierad egna antigener blodplättar som förekommer i idiopatisk trombocytopen purpura, systemisk lupus erythematosus, autoimmun tyreoidit, multipelt myelom, kronisk hepatit, HIV-infektion och andra.

Heteroimmun trombocytopeni orsakas av bildandet av antikroppar mot främmande antigener, vilka är fasta på blodplättens yta (medicinska, virus etc.). Droginducerad patologi uppträder vid användning av lugnande, antibakteriella, sulfanilamidläkemedel, alkaloider, guldföreningar, vismut, heparininjektioner, etc. mononukleos), vaccination.

Trombocytopeni, på grund av otillräcklig bildning av trombocyter (produktiv), utvecklas med ett underskott av hematopoetiska stamceller. Detta tillstånd är karakteristiskt för aplastisk anemi, akut leukemi, myelofibros och myeloskleros, tumörmetastaser i benmärgen, järnbrist, folsyra och vitamin B12, effekterna av strålterapi och cytostatisk kemoterapi.

Slutligen uppstår konsumtionstrombocytopeni i samband med det ökade behovet av trombocyter för att säkerställa blodkoagulering, exempelvis med DIC, trombos etc.

Symptom på trombocytopeni

Vanligtvis är den första signalen för att minska nivån på blodplättar utseendet av hudblödningar med liten skada på (mjukgöring) av mjukvävnad. Patienter rapporterar ofta förekomst blåmärken specifik punktuell utslag (petekier) på kroppen och extremiteter, blödning i slemhinnor, ökad blödande tandkött och m. N. Under denna period trombocytopeni detekteras endast baserad på de hemogram ändras ofta undersökts vid ett annat tillfälle.

I nästa steg finns det en ökning av blödningstiden med mindre nedskärningar, långvarig och kraftig menstruationsblödning hos kvinnor (menorrhagia), utseendet av ekchymos vid injektionsställen. Blödning orsakad av trauma eller medicinsk manipulation (till exempel extraktion av en tand) kan variera från flera timmar till flera dagar. Splenomegali i trombocytopeni utvecklas vanligen endast mot bakgrund av comorbiditeter (autoimmun hemolytisk anemi, kronisk hepatit, lymfocytisk leukemi, etc.); Leverförstoring är inte karakteristisk. Vid artralgi bör man tänka på förekomsten av kollagenos i patienten och trombocytopeniens sekundära karaktär. med en tendens till bildandet av djupa viscerala hematom eller hemartros - om hemofili.

Med en signifikant minskning av antalet blodplättar uppträder spontan blödning (nasal, livmoder, lung, njur, gastrointestinal), uttalat hemorragiskt syndrom efter kirurgiska ingrepp. Kraftig otvättad blödning och blödningar i hjärnan kan vara dödliga.

Diagnos och behandling av trombocytopeni

För eventuella tillstånd som innebär ökad blödning, hänvisa till en hematolog. Det första testet för att diagnostisera trombocytopeni är ett allmänt blodprov med antal blodplättar. Perifer smeta kan indikera en möjlig orsak trombocytopeni: närvaron av kärnförsedda röda blodkroppar eller omogna leukocyter sannolikt gynnar hemoblastosis och kräver en undersökning (av sternala punkterings trepanobiopsy) mer djupgående.

För att utesluta koagulopati undersöks ett hemostasiogram; om en autoimmun trombocytopeni misstänks, detekteras antikroppar mot blodplättar. En möjlig orsak till trombocytopeni tillåter oss att identifiera ultraljud i mjälten, bröströntgen, ELISA. Differentiell diagnos utförs mellan olika former av trombocytopeni, liksom med von Willebrand-sjukdom, hemofili, perniciös anemi, trombocytopati, etc.

Vid fastställande av den sekundära arten av trombocytopeni är huvudbehandlingen behandlingen av den underliggande sjukdomen. Förekomsten av uttalad hemorragisk syndrom kräver dock sjukhusvård av patienten och tillhandahållande av akutsjukvård. Med aktiv blödning indikeras trombocytransfusioner, utnämning av angioprotektorer (etamzila) och fibrinolyshämmare (aminokapronsyra). Accept av acetylsalicylsyra, antikoagulantia, NSAID är utesluten.

Patienter med idiopatisk trombocytopenisk purpura ges glukokortikoidbehandling, intravenös administrering av immunoglobulin, plasmaferes och kemoterapi med cytostatika. I vissa fall (med ineffektiviteten av läkemedelsbehandling, återkommande blödning) indikeras splenektomi. Vid icke-immun trombocytopeni utförs symptomatisk hemostatisk terapi.

trombocytos

Trombocytos är en signifikant ökning av antalet blodplättar i blodet, vilket bryter mot blodets egenskaper och ökar sannolikheten för blodpropps trombos (blockering). Blodplättar är celler som är ansvariga för blodkoagulering.

Trombocytos kan vara en oberoende sjukdom, liksom en följd av ett antal blodsjukdomar eller några organ.

Primär trombocytemi förekommer oftast hos personer över 60 år. Prognosen är gynnsam - livslängden hos patienter med primär trombocytos med korrekt observation och behandling är praktiskt taget densamma som hos friska människor.

Sekundär trombocytos är mer mottaglig för yngre barn. Antalet blodplättar normaliseras vanligen efter återhämtning från den underliggande sjukdomen.

Ryska synonymer

Essentiell trombocytemi, primär trombocytemi, sekundär trombocytemi, trombotsitofiliya, kronisk trombocytemi, kronisk megakaryocytisk leukemi, idiopatisk trombocytemi.

Engelska synonymer

Primär trombocytemi, essentiell trombocytemi, idiopatisk trombocytemi, primär trombocytos, essentiell trombocytos, sekundär trombocytos, reaktiv trombocytos, sekundär trombocytemi.

symptom

Symtom utvecklas vanligtvis gradvis och kan vara frånvarande i de första stadierna av sjukdomen. De huvudsakliga manifestationerna av trombocytos beror på två faktorer: bildandet av blodproppar i blodkärlen och en ökning av blödningen. Med sekundär trombocytemi är sannolikheten för dessa störningar lägre, eftersom antalet blodplättar är mindre än med primär trombocytemi.

Huvudsakliga symptom på trombocytos:

• huvudvärk,
• smärta i händer och fötter, deras domningar,
• svaghet, irritabilitet,
• suddig syn
• blödande tandkött,
• näsblod,
• blod i avföringen.

Allmän information om sjukdomen

Blodplättar är små, färglösa plattor som inte innehåller en kärna. De bildas i benmärgen och är "fragment" av megakaryocyter - jätte multinukleerade celler. Från benmärgen tränger blodplättarna in i blodet, och några av dem hålls kvar i mjälten. De finns i ungefär 7-10 dagar och förstörs sedan av leverns och mjälten. Blodplättar är ansvariga för blodkoagulering och stopp av blödning. Deras normala mängd i blodet är 150-450 × 10 9 / l.

Två varianter av trombocytos är kända.

1. Primär trombocytos. I detta fall bildas ett ökat antal megakaryocyter i benmärgen, vilket ökar antalet blodplättar som har en normal livslängd men en oregelbunden struktur och nedsatt funktion. Plättarna är stora, tenderar att bilda blodproppar, blockerar blodkärl och blödning. Blödning uppstår på grund av bristande vidhäftning av blodplättar, liksom på grund av det faktum att de flesta kan användas för att bilda blodproppar. Detta kan leda till svåra komplikationer: stroke, hjärtinfarkt, gastrointestinal blödning. Orsakerna till nedsatt uppdelning av megakaryocyter i benmärgen är inte fullständigt kända, men det finns information om förekomsten av mutationer i V617F-genen hos patienter. Primär trombocytos refererar till myeloproliferativa sjukdomar i vilka benmärgens hematopoietiska funktion är nedsatt, vilket stimulerar bildandet av blodceller.

2. Sekundär (reaktiv) trombocytos. Med det fungerar blodplättarna normalt, och orsaken till själva sjukdomen är en annan abnormitet, ett av följande.

• Onkologiska sjukdomar, oftast cancer i magen, lungorna, äggstockarna. Tumörceller utsöndrar biologiskt aktiva substanser som aktiverar trombocytproduktion.
• Svar på benmärgsirritation av ämnen som frigörs av skadade vävnader när:
  • infektionssjukdomar, oftast bakteriella, mindre ofta parasitiska, svamp och virus,
  • frakturer av stora ben (lårben, axel, bäckenben)
  • omfattande kirurgiska operationer.

Sådan trombocytos varar alltid en kort tid och försvinner när patientens tillstånd normaliseras.

• Splenektomi - avlägsnande av mjälten. Sålunda trombocytos samband med att få in i de blodplättar, som normalt är i mjälten, samt minska mängden substanser syntetiserade mjälte och inhibera trombocytproduktion i benmärgen.
• Akut eller kronisk blödning. Akut uppstår plötsligt och orsakas av trauma, kirurgi, kronisk varar lång tid och kan åtfölja magsår eller duodenalsår, tarmcancer. Som ett resultat av blodförlust uppstår järnbristanemi, det vill säga en minskning av mängden hemoglobin, erytrocyter och järn, vilket är en del av dem. Mekanismen för utveckling av trombocytos som svar på järnbrist har inte studerats fullständigt. Värdet i detta fall är en annan faktor: När blodförlust aktiveras, producerar röda blodkroppar i benmärgen. Processen med mer aktiva avskiljningar och megakaryocyter, det vill säga antalet blodplättar i blodet ökar. Dessutom är trombocytos kroppens naturliga respons, vilket kräver ytterligare blodplättar att sluta blöda.
• Kronisk inflammation (kolit - inflammation i tjocktarmen, vaskulit - en inflammation i kärlväggarna, reumatoid artrit - en inflammatorisk sjukdom som drabbar lederna), i vilken interleukin-6 släppt - aktiv substans som stimulerar bildning av trombopoietin, megakaryocyt främjar delning och bildning av blodplättar.
• Medicin: glukokortikosteroider (syntetiska analoger av binjurarna), kemoterapi läkemedel (vincristin).
• Återhämtning från trombocytopeni på grund av vitamin B-brist₁₂, alkohol. Trombocytos föreligger i detta fall som ett svar på behandling mot trombocytopeni.

Sannolikheten för blodproppar och blödningar i sekundär trombocytos är lägre än i primärt.

Vem är i riskzonen?

• Människor äldre än 60 år (för primär trombocytos).
• Barn (för sekundär trombocytos).
• Patienter med järnbristanemi.
• Efter operationen, allvarliga skador.
• Lidande av cancer.

diagnostik

Ofta är trombocytos asymptomatisk. Läkaren kan misstänka det under en rutinmässig kontroll. En viktig diagnos är att bestämma typen av trombocytos - primär eller sekundär. Vid sekundär trombocytos kan läkaren föreskriva ett antal ytterligare studier som behövs för att bestämma orsaken.

• Fullständigt blodantal med leukocytformel. Vid trombocytos höjs trombocytnivån. Vid primär trombocytos kan den till och med överstiga en miljon per mikroliter (1000 × 10 9 / L), vilket inte är typiskt för en sekundär. Vidare, under primär trombocytos ökar antalet andra blodelement ibland: leukocyter, lymfocyter, erytrocyter. Vid sekundär trombocytos beror blodets egenskaper på den underliggande sjukdomen, exempelvis vid infektion kan nivån av vita blodkroppar ökas. I primär trombocytos blodutstryk bestäms av stora, oregelbundna blodplättar kan förekomma ibland fragment megakaryocyter och omogna leukocyter enhet, är de sekundära blodplättar vanligtvis inte ändras.
• ESR-erytrocyt sedimenteringshastighet. Kan förbättras av inflammation som orsakade reaktiv trombocytos.
• Ferritin är ett järnbindande protein. Dess nivå indikerar mängden järn i kroppen. När sekundär trombocytos orsakad av järnbristanemi minskar den.
• Molekylära genetiska studier - identifiering av möjliga genetiska störningar. Vid primär trombocytos är en överträdelse av genens struktur (DNA-segment) JAK2V617F möjlig.

• Benmärgsbiopsi - Ett prov av benmärg från sternum eller bäckenben med en tunn nål. Det genomförs efter förberedande anestesi. Vid primär trombocytos kan ett ökat antal megakaryocyter detekteras i benmärgen. En benmärgsbiopsi är också nödvändig för att utesluta maligna blodsjukdomar, vars första tecken är trombocytos.
• Ultraljudsundersökning av bukorganen för att upptäcka möjlig inre blödning.

behandling

Behandling av primär trombocytos beror på risken för komplikationer - trombos och blödning. Detta bestäms av ålder, förekomst av comorbiditeter (till exempel diabetes, hjärt-kärlsjukdomar), blodplättsnivåer. Om sannolikheten för komplikationer är hög, använd sedan:

• droger som hämmar produktionen av celler i benmärgen,
• aspirin - det spädar blodet, vilket minskar sannolikheten för blodproppar,
• terapeutisk tromboperes - med hjälp av en speciell apparat filtreras patientens blod och överskott av blodplättar avlägsnas.

Behandling av sekundär trombocytos bestäms av dess omedelbara orsak. Normalt normaliserar trombocytnivån när patienten återhämtar sig från den underliggande sjukdomen. Dessutom kan långvarig sekundär trombocytos utvecklas efter splenektomi, då patienten ordineras små doser av aspirin eller läkemedel som innehåller det för att förhindra komplikationer.

förebyggande

Förebyggande av primär trombocytos är inte.

Förebyggande av sekundär trombocytos består av förebyggande undersökningar och tidig upptäckt av sjukdomar som kan leda till en sekundär ökning av antalet blodplättar.

Trombocytos i det allmänna blodprovet: behandling och orsaker

Blodplättar är specifika blodceller som är ansvariga för en av dess viktigaste funktioner, koagulering. Normalt är blodtalet hos vuxna i intervallet 250-400 tusen per kubikmeter / mm. En ökning på mer än 500 tusen av dem kallas trombocytos.

Typer av trombocytos

1. Clonal - den farligaste arten, en mängd primära.
2. Essentiell trombocytos (primär) - uppträder oftare hos äldre efter 60 år.
3. Reaktiv trombocytos (sekundär) - oftare utsätts barn och personer i ung aktiv ålder. Det utvecklas vid andra blodsjukdomar eller några kroniska sjukdomar.

Orsaker till utveckling

Klonal trombocytos observeras hos personer som är äldre än 50-60 år. Anledningen är en tumörmutation av stamhematopoietiska celler. I detta fall ökar produktionen av blodplättar med defekter och denna process kontrolleras inte. I sin tur klarar defekta celler inte sin huvudsakliga funktion - trombbildning.

Den primära trombocytos utvecklas i cancer eller godartade tumörer i hemopoietiska systemet i när i benmärgsproliferations uppträder förstärkt flera cellöar hematopoies.

Sekundär trombocytos observeras oftast när:

1. Olika smittsamma processer, såsom bakteriell, viral, svamp, parasitisk, meningokock, tuberkulos och andra.
2. Järnbristanemi.
3. Olika kollagenoser, såsom reumatism eller reumatoid artrit
4. Onkologiska sjukdomar på grund av kemoterapi. I detta fall observeras en idiopatisk reaktion. Detta återspeglas i utvecklingen av cicatricial induration i benmärgen och störningen av den normala blodbildnings processen.
5. Avlägsnande av mjälten, som ackumulerar blodplättar som har tjänat sin tid. I frånvaro av detta organ börjar blodplättar att cirkulera i den allmänna blodbanan.
6. Skador, operationer.
7. Tar lite medicin
8. Graviditet, beroende på förändringar i vissa fysiologiska processer i kroppen av en kvinna, till exempel, minska ämnesomsättning, ökar bcc - volymen av cirkulerande blod, järnbristanemi.
9. Överdriven fysisk ansträngning, till exempel i idrottare under tävlingar.
10. Ökat antal blodplättar efter trombocytopeni.
11. Alkoholberoende.

Symptom på trombocytos

Tänk på primär och reaktiv trombocytos separat. So.

Symtomatologi av primär trombocytos kännetecknas av icke-specifika kliniska manifestationer och slumpmässig detektering. Detta tillstånd är typiskt för:

1. Signifikant ökning av trombocyter.
2. Förändringar i den normala morfologiska strukturen och funktionerna, vilket kan orsaka trombbildning och spontan blödning hos äldre och äldre. Oftast förekommer de i mag-tarmkanalen och upprepas regelbundet.
3. När återkommande blodförlust kan utveckla järnbristanemi.
4. Kanske utseendet av subkutana hematom, ekchymos.
5. Cyanos av huden och synliga slemhinnor.
6. Klåda och stickningar i fingrar och tår.
7. Trombos i nederlaget hos små kärl, vilket leder till bildandet av sår eller utvecklingen av sådana komplikationer som gangren.
8. En ökning av leverens storlek - hepatomegali och mjälte - splenomegali.
9. Hjärtattacker av vitala organ - hjärta, lungor, mjälte, stroke.
10. Ofta kan vara symtom på vegetativa-vaskulära dystoni: migrän, högt blodtryck, hjärtklappning, andnöd, trombos fartyg av olika kaliber.
11. Laboratoriediagnos ger en bild av en hög grad av trombocytos upp till 3000, tillsammans med uttalade morfologiska och funktionella störningar i dem. Detta manifesteras i en fantastisk kombination av blödning och en tendens till trombos.

En sådan oexpressad klinisk manifestation av essentiell trombocytos blir ofta kronisk. Samtidigt måste essentiell trombocytemi lösas omedelbart efter upptäckt, eftersom korrekt diagnos, adekvat behandling och noggrant välja den mottaglig för terapeutisk intervention.

Symtom på sekundär eller reaktiv trombocytos.

Denna sjukdom kännetecknas också av en ökning av blodplättnivån, men redan på grund av hormonens trombopoietins alltför stora aktivitet. Dess funktioner inkluderar kontroll över uppdelning, mognad och inträde av mogna blodplättar i blodet. Samtidigt produceras ett stort antal blodplättar med en normal struktur och funktion.

Ovanstående symtom går med:

• Akuta och brännande smärtor i lemmarna.
• Brott vid graviditet, spontan avbrott.
• Hemorragiskt syndrom, som är nära besläktat med DIC, disseminerad intravaskulär hemolys. Samtidigt är det i processen med kontinuerlig trombos en ökad utgift av koagulationsfaktorer

Trombocytos hos ett barn

Denna sjukdom kan också utvecklas hos barn. Samtidigt varierar antalet blodplättar, beroende på barnets ålder, från 100-400 tusen hos en nyfödd till 200-300 tusen hos ett barn äldre än ett år.

Primär trombocytos hos barn är en ärftlig faktor eller förvärvad - leukemi eller leukemi.

Sekundär trombocytos är ett tillstånd som inte är relaterat till problemen med det hematopoietiska systemet. Dessa inkluderar:

1. lunginflammation,
2. osteomyelit,
3. järnbristanemi,
4. bakteriella eller virusinfektioner
5. sjukdomar eller frakturer av rörformiga ben,
6. borttagning av mjälten.

Trombocytosbehandling

Vi har noggrant beskrivit orsakerna till trombocytos, nu om behandlingen. Denna sjukdom är multivariat. Det finns ingen klar klinisk bild. Symtomatologi är lämplig för arteriell hypertension, ateroskleros, anemi, äntligen onkologiska tillstånd. En framgångsrik behandling av trombocytos beror därför på en noggrann noggrann diagnos, adekvat läkares recept och en strikt överensstämmelse med patientplanen för medicinska åtgärder.

Jag skulle särskilt vilja notera att primär trombocytos är en myeloproliferativ tumörsjukdom med en gynnsam prognos, om patienterna hanteras ordentligt. Och de kan leva så länge som andra människor.

Reaktiv trombocytos involverar framför allt behandlingen av den underliggande sjukdomen.

Behandlingen i sig bedrivs i 4 huvudområden:

• Förhindrande av trombocytos.
• Cytoreduktiv terapi.
• Målad terapi.
• Förebyggande och behandling av komplikationer av trombocytos.

Förebyggande består av:

• Att genomföra en hälsosam livsstil är att sluta röka, ta droger, alkoholmissbruk. Kampen mot stillasittande livsstil: sport, cykling, fitness.
• Justera strömmen. Frekventa och bristfälliga måltider. Diet för trombocytos bör vara rik på innehåll:
• Jod, som finns i stora mängder i kelp - tång, fisk.
• Kalcium är en jäst mjölkprodukt.
• Järnröd kött.
• Vitaminer av grupp B - gröna grönsaker: rädisa, bulgarsk peppar, korg, broccoli etc.
• C-vitamin - det här är färsk citron-, apelsin-, björnbärsjuice, utspädd med vatten i ett 1: 1-förhållande
• Drick en tillräcklig mängd vatten per dag till 2 liter för att förhindra förtjockning av blodet, speciellt under den heta säsongen.
• Ta med lipidsänkande läkemedel för att behålla en normal nivå av fetter (lipider) i kroppen. I synnerhet för att minska antalet och storleken på aterosklerotiska plack.
• Acceptans av antihypertensiva läkemedel för att bibehålla normala nivåer av A / D blodtryck.
• Kompensation för diabetes - diabetes. Konstant observation hos endokrinologen och användning av antidiabetika.
• Hirudoterapi är en behandling med leeches. Kursen består av 5-7 procedurer med ett intervall på 2-3 bottnar. Blodiglar, när bitande mänsklig hud i såret injicerades hirudin, vilket har den unika egenskapen - blodförtunnande, reducerande antalet trombocyter i den.

Cytoreductiv terapi är minskningen av överdriven blodplättbildning genom användning av cytostatika.

Riktad terapi riktad mot de finaste molekylära mekanismer för tillväxt av tumörer, eftersom de är grunden för utveckling av klonala och essentiell trombocytos.

Förebyggande och behandling av komplikationer. Denna sjukdom kan också ge hemska komplikationer. Bland dem är hjärtinfarkt av olika organ och benmärg i extremiteterna. I detta avseende är särskild uppmärksamhet åt läkemedelsbehandling för alla associerade sjukdomar.

Trombocytos kan och bör behandlas. Det är perfekt mottagligt för korrigering med tidig upptäckt. Kontakta din läkare omedelbart vid första manifestationen av något av ovanstående symptom. Och var alltid frisk!

trombocytos

Trombocytos är en ökning av antalet blodplättar i blodet. Under trombocytos kan trombocytnivån uppgå till cirka 500 000 per kubikmeter. mm. Orsakerna till denna sjukdom kan vara för snabb produktion av blodplättar i benmärgen, bromsa deras nedbrytning, förändringar i deras fördelning i blodet och så vidare.

Blodtrombocytos är en provocerande faktor vid bildandet av blodproppar. I vissa fall kan trombocytos leda till blödning på grund av trombocytfel och på grund av nedsatt blodmikrocirkulation. Trombocytosbehandling är förebyggande av trombos och behandling av den underliggande sjukdomen som orsakar en ökning av trombocytnivåer.

Orsakar trombocytos

Räkna ut vilken typ av trombocytos anses oerhört viktigt, eftersom klon trombocytos Blodet ofta åtföljs av bildandet av trombotiska natur komplikationer och kräver en grundlig läkarundersökning.

I andra myeloproliferativa patologier (polycytemia vera, kronisk leukemi, essentiell trombocytemi, etc), tjänar trombocytos som de viktigaste komplikationerna som påverkar naturen hos den underliggande sjukdomen och leder till komplikationer med bildningen av tromber.

Trombocytos kan vara av flera typer: klonal trombocytos, primär trombocytos, sekundär trombocytos. Kärnan har klonal och primär trombocytos ett liknande utvecklingsmönster.

Vid klonisk trombocytos är den hematopoetiska stamcellsdefekten själv orsaken till utvecklingen. Dessa stamceller har ett tumörkaraktär vid myeloproliferativa tillstånd med en kronisk kurs. De har också en hög känslighet för trombopoietin och har ingen särskild beroende på stimulering av exokrina systemet. produktion av trombocyter i detta fall är en process av kontroll, men funktionellt defekta blodplättar själva, sålunda, bryter deras interaktion med andra substanser och celler, stimulerande koagelbildning.

Primär trombocytos kallas myeloproliferativ sjukdom, vilket stör arbetet i benmärgsstamceller och observerade tillväxt av flera hematopoetiska ställen i kroppen. Därför utsöndras ett stort antal blodplättar i det perifera blodet.

Sekundär trombocytos utvecklas på grund av en ökning av antalet blodplättar vid kronisk sjukdom. För närvarande finns det flera orsaker till utvecklingen.

Den vanligaste orsaken till sekundär trombocytos är infektion. Smittsamma faktorer inkluderar: meningokockinfektion, virus, svampar, parasiter.

Förutom smittämnen finns det andra faktorer: hematologiska (järnbrist i anemi, användning av kemoterapi vid onkologiska förhållanden); avlägsnande av mjälten (1/3 av det totala antalet blodplättar ackumuleras i detta organ efter avlägsnande av vilken blodvolymen minskar med en artificiell ökning av blodplättar); operationer och skador; inflammatoriska processer framkallar en ökning av trombocyter (ökar interleukinhalten, vilket framkallar ökad produktion av trombopoietin); onkologiska förhållanden; droger (kortikosteroider, sympatomimetika, antimitotika, preventivmedel).

I de flesta fall är trombocytos under graviditeten ett reversibelt tillstånd och förklaras av fysiologiska processer vid bärandet av ett barn. Dessa inkluderar: sänka metabolism, öka blodvolymen, järnbristanemi hos gravida kvinnor etc.

Trombocytos symptom

Primär trombocytos avser sjukdomar av myeloproliferativ natur, vilket framgår av en signifikant ökning av antalet blodplättar i blodet. I samband med detta utvecklar patienter trombohemoragisk syndrom. Grunden för denna trombocytos är utvecklingen av intravaskulär disseminerad koagulering av blodceller och mikrocirkulationssjukdomar. Störde också trombocytaggregation. Incidensen hos män och kvinnor är densamma. De första tecknen på blod trombocytos uppträder oftare vid 50 års ålder.

Patienter klagar på blödning (livmoder, nässa, tarm, njur, etc.), ekchymos, blödningar av subkutan lokalisering, hudcyanos och slemhinnor, klåda i huden, stickningar i fingrarna och tårna. I vissa fall utvecklas gangren. Förutom blödning kan patienter med trombocytos ha sådana sjukdomar som vegetativ vaskulär dystoni (kalla extremiteter, huvudvärk i migränktyp, instabilitet i blodtryck, takykardi, andfåddhet etc.), trombos i blodet (mjält, portal, lever, livmoder) (upp till 15 mm)).

Men utseendet på blodproppar kan inte bara vara i venerna, men också i artärerna (carotid, mesenteric, lung, cerebral etc.). Innehållet i blodplättar i blodet når från 800 till 1250. I mikroskopiska analyser av blod presenteras blodplättar i form av stora aggregat. I vissa fall når blodplättar gigantiska storlekar, med förändrad vakuolisering och form, med detektering av megakaryocyter eller deras fragment. Innehållet av leukocyter är vanligen inte högt (10-15), leukocytformeln ändras inte. Hemoglobin och röda blodkroppar kan öka.

När återkommande blödning kan utveckla järnbristanemi. Under studien saknar trepanobioptat av benmärgen tre distinkt hyperplasi, en ökning av megakaryocytnivåerna (mer än 5 i sikte) detekteras. I vissa fall finns myelofibros, liksom en förstorad mjälte för att inte uttrycka indikatorer.

Sekundär trombocytos utvecklas, både i patologiska och fysiologiska förhållanden. Det kännetecknas av samma symptom som för den primära.

Trombocytos detekteras under en heltidsundersökning av en läkare, laboratorieblodprov, aspirationsbiopsi och benmärgsbiopsi (trefinsbiopsi).

Reaktiv trombocytos

Reaktiv trombocytos kännetecknas av en ökning av trombocytnivåer på grund av ospecifik aktivering av trombopoietin (ett hormon som reglerar mognad, delning och inträngning av blodplättar i blodet). Denna process stimulerar bildandet av ett stort antal blodplättar utan patologiska förändringar i deras funktionella egenskaper.

För reaktiv trombocytos kan akuta och kroniska processer tyckas vara orsakerna till deras förekomst. Akuta processer innefattar: blodförlust, akuta inflammatoriska eller infektionssjukdomar, överdriven fysisk ansträngning och återhämtning av blodplättar efter trombocytopeni. Kroniska processer inkluderar: järnbristanemi, hemolytisk anemi, aspleni, cancerprocess, reumatism, tarminflammation, tuberkulos, lungsjukdomar, reaktioner på vissa läkemedel (Vincristin, cytokiner, etc.).

Under vissa förhållanden uppstår sjukdomen på grund av etanolförgiftning (kronisk alkoholism). Det är mycket viktigt att korrekt differentiera reaktiv trombocytos eftersom den ofta förväxlas med klonal trombocytos. Om under klonisk trombocytos är orsakerna till sjukdomen svår att diagnostisera, då för reaktiv orsakar det inga speciella svårigheter, även om de kliniskt är dåligt uttryckta. För klonalt trombocytos är följande också karaktäristiska: perifer eller central ischemi, trombos av stora artärer och / eller vener, blödning, splenomegali, gigantiska blodplättsstorlekar och nedsatt funktion, en ökning av megakaryocyter. Klonalt trombocytos kännetecknas också av identifieringen av jätte dysplastiska polyploida former med ett stort innehåll av blodplättsspår i studien av deras morfologi.

Reaktiv trombocytos kännetecknas av en normal morfologisk bild, frånvaron av central eller perifer ischemi, avsaknad av blödning och splenomegali, en ökning av megakaryocyter i benmärgsbiopsi, det finns ingen risk för trombos i venerna och artärerna.

Dynamisk observation kan tillåta att etablera reaktiv trombocytos med normala nivåer av blodplättar under behandlingen av sjukdomen som orsakade trombocytos. I fall av skador och neurologiska patologier bildas t ex trombocytos under de första dagarna av sjukdomen och, på grund av korrekt behandling, passerar snabbt inom två veckor.

Fall av förekomst av reaktiv trombocytos på grund av användningen av läkemedel beskrivs, vilka trots signifikanta indikatorer på blodplätträkning (omkring 500) inte utgör en fara för förekomsten av trombotiska komplikationer och försvinner efter behandling.

Därför är det nödvändigt att identifiera orsakssjukdomen vid behandling av reaktiv trombocytos. För att göra detta är det nödvändigt att historia identifiera episoder av mikrocirkulationssjukdomar och trombos i det förflutna; laboratorieblodprover, biokemiska tester för inflammatoriska processmarkörer (C-reaktivt protein, seromucoid, tymol-test, fibrinogen); Ultraljud - studien av inre organ.

Beroende på de resultat som erhållits med de diagnostiska uppgifterna, bildar behandlingstaktiken. Om det inte finns en uttalad trombocytos (upp till 600), utan risk för trombos, föreskrivs patienten den huvudsakliga sjukdomsterapin med konstant övervakning av trombocytantalet.

Essentiell trombocytos

Essentiell trombocytos kännetecknas av en uttalad ökning av blodplättar, vars funktion och morfologi ofta ändras, vilket verkar vara orsaken till sådana manifestationer som trombos och blödning.

Essentiell trombocytos förekommer hos äldre och äldre. Kliniska manifestationer av sjukdomen är mycket nonspecifika, ibland kan essentiell trombocytos detekteras av en slump hos de individer som inte klagar. De första kliniska symtomen på sjukdomen är emellertid spontana blödningar av varierande svårighetsgrad, som ofta uppstår i mag-tarmkanalen och återkommer ofta i flera år. Det kan också finnas blödningar under huden, trombos som infekterar små kärl kan åtföljas av utseende av gangrän eller perifera sår, områden av erytromelalgi och feber. Hos vissa patienter observeras förekomsten av splenomegali - ibland mycket svår och kombinerad med hepatomegali. Det kan finnas mjältinfarkt.

Laboratoriediagnos indikerar en ökning av trombocyter till 3000, och trombocyterna själva beror på morfologiska och funktionella störningar. Dessa störningar förklarar den paradoxala kombinationen av blödning och trombos. Hemoglobin och morfologisk bild av blodplättar ligger inom det normala området, förutsatt att det inte fanns någon blödning strax före diagnosen. Antalet leukocyter ligger också inom det normala området. Blödningstiden kan uttalas, men blodproppstiden överskrider inte gränsvärdena för normala värden. En uttalad förändring i storlek och antal megakaryocyter detekteras i benmärgsbiopsi, förutom hyperplasi av erytroida och myeloidspiror.

Essentiell trombocytos tenderar att vara kronisk med en gradvis ökning av trombocyter hos de patienter som inte får behandling. Dödsfall orsakas av blödning eller tromboembolism. Behandling är att uppnå normalt antal blodplättar. Som regel används Melphalan i en dos av 375-450 MBq för detta. För att minska risken för blödning bör behandling också startas hos patienter utan allvarliga symtom. Med trombotiska patologier kan administrering av aspirin eller acetylsalicylsyra hjälpa till.

Trombocytos hos ett barn

Det är känt att blodplättar är ett beståndsdel i blodet eller cellerna som produceras av benmärgen och tjänar till blodkoagulering. Förekomsten av enskilda blodplättar varar upp till 8 dagar, varefter de faller in i mjälten, där de förstörs. Beroende på åldern kan antalet blodplättar som bildas i benmärgen ha signifikanta skillnader. För nyfödda barn är deras antal cirka 100-400, hos barn under ett år - 150-360, hos barn äldre än ett år - 200-300.

Orsaken till utvecklingen av primär trombocytos hos barn kan vara leukemi eller leukemi. Orsakerna till sekundär trombocytos som inte är relaterade till hematopoetisk funktion är: lunginflammation (lunginflammation), osteomyelit (en inflammatorisk process i benmärgen, med efterföljande förstöring av benen), anemi (lågt hemoglobin i blodet).

Dessutom kan trombocytos hos barn indikera närvaron av en bakteriell eller virusinfektion. Detta kan vara viral hepatit eller influensa, tikburen encefalit eller varicella zostervirus. Varje infektionssjukdom kan öka antalet blodplättar.

Trombocytos hos ett barn kan orsakas av en fraktur av rörformiga ben. Detta tillstånd noteras hos patienter som har genomgått operation för att ta bort mjälten. Mjälten tar inte den sista delen i erytrocyternas metabolism, och dess borttagning kan endast utföras för de sjukdomar som stör normala blodproppar. Sådana sjukdomar innefattar hemofili, som förekommer huvudsakligen hos män, och är fortfarande obotlig. I hemofili förekommer otillräcklig trombocytproduktion.

Behandling av trombocytos hos barn bör utföras genom att behandla en sjukdom som orsakade en ökning av blodplätten, eftersom huvudrollen spelas av högkvalitativ diagnostik.

Trombocytosbehandling

Om klonalt trombocytos uppträder bör behandling utföras genom att förskriva antidepressiva medel. Dessa inkluderar: Acetylsalicylsyra 500 mg 3 gånger om dagen i 7 dagar; Clobidogrel eller Ticlopidine, där dosen beaktas med patientens ålder och vikt. Man måste komma ihåg att den korta recepten på Aspirin kan bestämma den ulcerogena effekten som uppstår vid förskrivning av läkemedlet i minimala doser. Det är nödvändigt att utesluta förekomst av erosiva och ulcerativa lesioner i mag-tarmkanalen före tillsättning av aspirin (acetylsalicylsyra), eftersom mottagningen kan orsaka blödning.

Om det föreligger trombos eller ischemi på grund av trombocytosutveckling, är det nödvändigt att utföra uttalad antiplatelet terapi med användning av antikoagulanter av riktningsverkan (heparin, bivalirudin, livarudin, argothoban) och dagliga laboratorieundersökningar av blodplättsnivåer. Vid svår trombocytos tillgripas cytostatisk terapi och trombocytophores (avlägsnande av blodplättar från blodet genom separation). För en lyckad behandling av trombocytos är det nödvändigt att genomföra en omfattande undersökning av patienten för att identifiera associerade och orsakssjukdomar.

Under graviditeten justeras trombocytos med hjälp av Dipyridamole, 1 flik. 2 gånger om dagen, vilken förutom dess antitrombotiska verkan har en immunmodulerande effekt och förbättrar blodets uteroplacentala flöde. Men det är värt att komma ihåg att trombocytos under graviditeten är ett fysiologiskt fenomen och kräver sällan rättelse.

Förutom läkemedelsbehandling för trombocytos är det viktigt att följa en diet, som bestäms av en god balanserad diet och att följa principerna för en hälsosam livsstil. Ett viktigt villkor för detta är att sluta röka och använda etanol (alkohol).

Det är nödvändigt att äta mat rik på jod (kelp, nötter, skaldjur), kalcium (mejeriprodukter), järn (rött kött och slaktbiprodukter) och B-vitaminer (gröna grönsaker). Det blir inte överflödigt att använda färskpressad juice med högt innehåll av vitamin C (citron, apelsin, granatäpple, lingonberry, etc.). Sådana juicer måste spädas med vatten i ett förhållande 1: 1.

Från traditionell medicin för behandling av trombocytos rekommenderas användning av vitlök, kakao, ingefära och hirudoterapi (behandling med leeches).

Trombocytos - vad ska man göra när blodet är för tjockt

Trombocytos är en hematologisk patologi som kännetecknas av en ökning av antalet blodplättar i blodet.

Den provokerande faktorn är förknippad med nedsatt benmärgsstamcellsfunktionalitet.

En sådan oordning orsakar accelererad "produktion" av blodplättar och blir ett hinder för förfall.

Dessutom förändras fördelningen i blodbanan "blodplättar", som det kallas för andra gången, blodplättar uppåt. Den numeriska siffran för hälsosam blodbildning varierar från 200-400 * 10 9 / l. Ett värde som sjunker under 200 indikerar trombocytopeni, en ökning av värden över linjen 400 indikerar trombocytos.

Förteckningen över uppgifter som tilldelats dessa blodenheter:

• cellhemostas
• kampen mot blodproppar - upplösningen av blockeringar
• näring, skydd av blodkärlens väggar

Orsaker till sjukdom

Att bestämma typen av patologi är en oerhört viktig uppgift, eftersom sjukdomen kan presenteras som en oberoende "färdigberedd enhet" eller bli en formidabel komplikation av andra hematologiska störningar.

Följande typer av trombocytos klassificeras:

De två första punkterna i denna lista karaktäriseras av en liknande patogenes, utvecklingen av patologier beror på abnormiteter i hematopoetiska stamceller.

I klonformen lider stamcellerna från en tumörskada, är mycket känsliga för trombopoietin.

Blodplättformation lämnar kroppen under kontroll, de produceras funktionellt "defekt", vilket leder till störning av den normala interaktionen med andra delar av cirkulationssystemet.

Ökar tendensen till utseende av blodproppar.

Primär trombocytos orsakas av nedsatt prestanda av benmärgsstamceller, där en enda eller grupptillväxt av hematopoetiska platser är "fixerad".

Risken för att människor är äldre.

Hos barn, ungdomar är sådana problem sällsynta.

Slutligen utvecklas den sekundära formen av sjukdomen mot bakgrunden av patientens huvudsakliga kroniska patologi, som är störande. Etiologiskt mönster är mångfacetterat:

• en infektion
• skada
• inflammation
• mjälteavlägsnande
• effekter av kirurgi
• hematologiska störningar
• maligna tumörer - lymfom av båda typerna, neuroblastom, hepatoblastom
• medicinering: sympatomimetika, kortikosteroider, antimitotika

Låt oss bo på den här listan.

1. Penetration av infektion - en liknande orsak tar ledande ställning bland de faktorer som framkallar en ökning av blodplättarnas nivå. Och på den första rollen bakteriell, ett levande exempel på meningokocksjukdom (meningit, lunginflammation). Extremt farlig infektiös patologi, utbredd, övergående. Risken för allvarliga komplikationer är hög, upp till ett dödligt utfall.

Bland andra skäl som är mindre vanliga är det värt att notera:

• virus - sjukdomar i magtarmkanalen av viral natur, hepatit
• parasitiska mikroorganismer - antalet eosinofiler ökar
• svampinfektion - candidiasis, aspergillos

2. Ett stressfullt tillstånd som uppstår efter en allvarlig skada tas emot, operationen som har överförts kan bli en katalysator för sjukdomen. Dessutom bidrar utvecklingen av patologi till vävnadsskada under pankreatit, enterokolit.

3. Inflammation - en signifikant faktor i listan över orsaker som orsakar en snabb ökning av trombocytnivåer. Ökningen beror på ökningen av interleukinnivå, vilket bidrar till att accelerera skapandet av ett hormon som kallas trombopoietin.

Det reglerar blodprocessers livsprocesser: mognad, uppdelning, frisättning i blodet.

Listan över inflammatoriska patologier som är involverade i förtjockning, ökar blodviskositeten:

• godartad lymfogranulomatos
• hemorragisk vaskulit
• akut nekrotiserande vaskulit
• reumatoid artrit
• kollagenos - liknande biverkningar av bindväv, som påverkar fibrerna som innehåller kollagen
• inflammatoriska leverproblem
• ankyloserande spondylit

4. Hematologisk faktor - otillräcklig mängd järn. När ett symptomatiskt trombocytosmönster ses, är en analys av ferritin säkert föreskriven.

5. Avlägsnande av mjälten är ett viktigt argument för uppkomsten av reaktiv trombocytos, eftersom det är hälsosamt att en tredjedel av de producerade blodplättarna är lokaliserade i detta organ. Kirurgi för att ta bort leder till en minskning av volymen av blodfördelning, en artificiell ökning av blodplättarnas nivå. Detta tillstånd är inneboende i sjukdomen, som kallas asplenia - mjälten är frånvarande.

Tecken på sjukdom

Människor vars ålder har "översteg" märket på femtio år är utsatta för stora risker för bekantskap med trombocytos, och patientens kön har ingen signifikant effekt på förekomsten av sjukdomen.

Typiska manifestationer av sjukdomen - bildandet av blodproppar i blodkärlen, ökad blödning.

År (livmoder, portal, mjälte, lever) och artärer (lung, karotid, cerebral) kan drabbas av trombos.

När det gäller typerna av blödning är klagomål som är karakteristiska för förhöjda blodplättsnivåer, listan över patologiska störningar omfattande:

Dessutom kan den symptomatiska bilden av inneboende trombocytos komplementera:

• kliande hud
• cyanos
• stickande lemmar
• migrän smärta
• vegetativ dystoni
• tryckavvikelser
• andfåddhet
• Den minsta blåmärken orsakar en blåmärken
• edematösa manifestationer
• sår botade dåligt

När systematisk upprepad blödning sannolikt kommer att utveckla järnbristanemi.

Den kliniska bilden av patienter kan variera avsevärt. Men de "populära" symptomen på primär trombocytos anses vara huvudvärk, blödning.

Diagnos av trombocytos

Det är bra om den korrekta diagnosen görs före början av hemorragiska störningar och bildandet av blodpropp. Lämplig behandling vid rätt tidpunkt kommer att undvika farliga komplikationer. Trombben kommer att börja kämpa i början, när processen för blodplättsaggregering (limning av blodceller (celler)) inte gav patologiska rytmer som överskred de tillåtna värdena. Sammanlagningsgraden, som är en bra hematopoiesis, "bekräftar" den fulla försörjningen av vävnader och organ med syre, beroende på induceraren, varierar från 30-90%.

När det totala blodtalet visade ett ökat antal blodplättar är det troligt att läkaren kommer att rekommendera att genomgå en specialundersökning på ett hematologiskt sjukhus. Ett sådant scenario är inte alltid fysiskt genomförbart på grund av ett antal omständigheter:

• ekonomiska möjligheter
• brist på specialiserade medicinska faciliteter i byn

Obligatoriska diagnostiska åtgärder för att bättre beskriva etiologins sjukdom:

• hematologen utför en fördjupad undersökning
• aspirationsbiopsi
• kliniskt blodprov
• benmärgs trepanbiopsi

För att eliminera den onkologiska faktorn krävs ytterligare forskning.

Trombocytosbehandling

Riktningsvektorn för den terapeutiska processen bestäms av typen av sjukdom.

I den väsentliga formen är de medicinska recepten följande läkemedel:

• hydroxiurea
• antikoagulantia, antiaggreganter av riktningsverkan - innebär att blodproppar förhindras, vilket minskar förmågan hos likformiga element (blodplättar, erytrocyter) att hålla ihop, hålla fast vid varandra

Dessa läkemedel innefattar heparin, livarudin, argotoban.

Kräver systematisk (daglig) övervakning av blodplättsnivåer.

Terapi av klonformen av sjukdomen är baserad på den integrerade användningen av anti-blodplättdroger. Bland dem är Aspirin, Clopidogrel, Ticlopidin.

Vid utnämningar beaktas tillväxtens vikt, patientens vikt. När det gäller acetylsalicylsyra, med hänsyn till de sannolika biverkningarna på matsmältningsorganens muk-tarmkanaler, kan en ulcerös effekt prova ett återfall av gastrit, sår.

Mottagning är lämplig när det inte finns några problem i magen och tarmarna, inga erosioner, ulcerösa lesioner i mag-tarmkanalen. Använd endast enligt medicinska föreskrifter.

Under graviditeten är en ökning av trombocytnivåer mer av en fysiologisk händelse, som sällan kräver justering. De förskriver särskilda droger som förutom att kontrollera blodproppar ökar immuniteten, förbättrar uteroplacental cirkulation.

I de senare skeden av sjukdomen, när överskottet av normen är palpabel, utvidgas behandlingen genom cytostatisk terapi. Separering kan ordineras - förfaranden för att avlägsna överskott av blodplättar från blodet. Vid sekundär trombocytos behandlas den underliggande sjukdomen, vilket orsakade en ökning av antalet blodplättar.

Ett viktigt villkor för framgångsrik behandling är en välvalad, balanserad näringsdiet. Fokusera på jodhaltiga livsmedel, mat berikad med kalcium, järn. Var uppmärksam på B-vitaminerna.

Förteckning över godkända produkter:

• skaldjur
• valnötter
• kelp
• mejeriprodukter
• färska juicer
• gröna grönsaker
• rött kött
• äpplen
• blåbär
• apelsiner
• granater

En definitiv "nej" ska säga dåliga vanor. Nikotin, alkohol, påverkar organen negativt, vars uppgifter innefattar syntes, differentiering av blodkroppar.

Soda, röka produkter är inte tillåtna. Ändra i riktning mot att minska andelen kolhydrater, eftersom urinsyra som bildas under metabolismen är direkt relaterad till blodplätten. Kashi, såsom bovete, bananer - livsmedel vars konsumtion krävs för att minska.

Nettle, chokeberry, yarrow - oönskat gäster bord.

Folkterapi anses vara en sekundär, extra åtgärd. Kakao, ingefära, vitlök, sabelnik, kronärtskocka, kastanjer rekommenderas för användning. Hirudoterapi är användbar, förutsatt att proceduren utförs i en officiell medicinsk anläggning.

Ett överskott av blodkroppar, ökad viskositet i plasma, koagulering - riskfaktorer kan leda till utveckling av trombofili. Detta patologiska tillstånd är extremt farligt, eftersom blodkoagulering bildas i blodkärl, huvudsakligen venös, som ett resultat av blodproppssjukdomar.

Bildandet av blodproppar på grund av: fysisk överbelastning, konsekvenserna av operationen, skador. Det sorgliga resultatet är att otillräcklig blodtillförsel leder till hjärtattacker av inre organ.

Med tanke på detta behandlas trombocytos med blodförtunnande och anti-koagulationsmedel.