En fullständig översyn av ventrikulär takykardi: patologins väsen, orsaker och behandling

Från den här artikeln kommer du att lära dig: hur hjärtat fungerar i ventrikulär takykardi, varför det uppstår, vilka symptom uppenbarar, vad är risken. Typer, EKG-förändringar, diagnostiska metoder och behandlingsregim.

Författare av artikeln: Victoria Stoyanova, läkare av 2: a klass, laboratoriechef på diagnostik- och behandlingscentrumet (2015-2016).

Ventrikulär takykardi (förkortad som VT) är en av de mest skadliga och farliga typerna av arytmier. Detta är inte en självständig sjukdom, utan en manifestation eller konsekvens av en allvarlig patologi i hjärtmuskeln. Det kännetecknas av en ökning av ventrikulära sammandragningar på mer än 100 slag per minut. I detta fall är källan för elektrisk excitation inte en sinusnod, som det är fysiologiskt menat, men en fokusering i ventrikelns muskel, vilket genererar patologiska, mycket ofta uppkomna elektriska pulser.

Patologisk impuls i ventrikulär takykardi

En kort sammanfattning av fakta om denna patologi:

• Sådan takykardi börjar ofta och slutar plötsligt.
• Leder till en signifikant störning av hjärtat och generellt blodflöde
• Svårighetsgraden av kliniska manifestationer är förknippad med varaktigheten och svårighetsgraden av ventrikulär takykardi.
• Hennes karakteristiska symptom observeras ofta av kardiologer med ischemisk hjärtsjukdom och hjärtinfarkt.
• Denna hjärtrytmstörning är extremt farlig på grund av utvecklingen av kollaps - en kraftig minskning av blodtrycket med försämrad blodtillförsel till vitala organ - och plötslig död. Det kräver därför omedelbar medicinsk hjälp.

En sådan rytmförstöring är inte helt botad, men det är extremt viktigt att stoppa attackerna av takykardi så snabbt som möjligt för att undvika dödsfall från hjärtstillestånd.

Diagnos och behandling av patologi involverade en kardiolog. I specialiserade centra i större städer kan du kontakta arytmologen.

Mekanismen för utveckling av ventrikulär takykardi

Takykardi - en ökning av antalet hjärtslag oftare 80 slag per minut. Frekvent puls kan vara en variant av normen under stress, fysisk överbelastning, feber, körning, efter att ha druckit starkt kaffe etc. I dessa fall uppstår elektriska impulser i sinusnoden och sprider sig sedan från atrierna till ventriklerna. Denna process är fysiologiskt korrekt. Rytmen normaliseras efter en kort tid.

Överföring av en elektrisk impuls i ett hälsosamt hjärta

Ventrikulär takykardi är aldrig normen - det är en hemsk signal om ett problem i hjärtmuskeln, vilket kräver akutvård. Ventriklerna börjar kontrahera självständigt, processen för deras excitation sker i omvänd ordning - utan impulser från sinusnoden som blockeras. Myokardceller har en egenhet: i motsats till vanliga muskelceller kan de automatis, dvs den automatiska generationen av upphetsning. På grund av detta, i kritiska situationer, slår hjärtat till det sista, vilket sparar en persons liv. Med icke-paroxysmal ventrikulär takykardi når frekvensen av sammandragningar 130, och med paroxysmal, upp till 220 slag per minut och mer.

Med för ofta hjärtslag, har ventriklerna inte tid att fylla fullt med blod. Som ett resultat minskar volymen av blodutstötning, blodtrycksdroppar, organ och vävnader inte tillräckligt med blod, därför är syre och näringsämnen otillräckliga och utsöndringen av toxiner och sönderdelningsprodukter störs.

Människans cirkulationssystem. Klicka på bilden för att förstora

Den patologiska inriktningen av sammandragningar, som kallas ektopisk i medicin, förekommer ofta i hjärtat i vänstra ventrikeln.

Orsaker till ventrikulär takykardi

Den vanligaste orsaken till denna typ av hjärtrytmstörningar är hjärtsjukdom. Bland dem är:

1. Akut hjärtinfarkt. I 90% av fallen framkallar utvecklingen av ventrikulär takykardi.
2. Ischemisk hjärtsjukdom med cirkulationssvikt i den ischemiska regionen i hjärtmuskeln.
3. Reumatism eller inflammatorisk hjärtsjukdom. Till exempel, myokardit - inflammation i myokardiet är ofta smittsam natur.
4. Olika typer av kardiomyopati - skador på hjärtmuskeln med utvecklingen av dystrofa och sklerotiska processer i den.
5. Aneurysm, speciellt i området med vänster ventrikel, är ett utskjutande av muren hos en stor artär eller aorta med möjlig bristning.
6. Medfödda defekter av hjärtutveckling, till exempel defekter - oåterkalleliga förändringar i hjärtets strukturer.
7. Arrytmogen dysplasi i högerkammaren är en progressiv gradvis ersättning av muskelvävnad med bindväv eller fettvävnad.

• Kirurgisk ingrepp på hjärtat.
• Störning av endokrin eller nervreglering leder till en förändring i hjärtvävnaden hos de elektriska processerna.
• Förskjutningen i elektrolytbalansen är en minskning av innehållet i kalium, magnesium och andra elektrolyter som är inblandade i kroppens metaboliska processer.
• Överdosering av vissa läkemedel - hjärtglykosider, beta-blockerare, antiarytmiska läkemedel.
• Intoxikation från alltför stora mängder alkohol eller användning av surrogater, samt från narkotiska ämnen, särskilt kokain.
• Ärftlig patologi. Bland dem är Brugada syndrom, där risken för ventrikelflimmer är hög - frekvent kaotisk sammandragning av deras olika områden. På elektrokardiogrammet finns specifika ändringar som indikerar närvaron av en sådan genetisk sjukdom.

Om en patient inte har någon förvärvad hjärtsjukdom och medfödda anomalier i sin utveckling, men det finns ventrikulär takykardi, vars orsak inte är klart, anses den vara idiopatisk.

Typer av ventrikulär takykardi

Non-paroxysmal - ofta manifesterade gruppens extrasystoler. Har inte paroxysmal karaktär. Det kräver inte akuta åtgärder, men det är omöjligt att dra på behandling.

Polymorphic - har flera foci av impulsproduktion i myokardiet. Ofta utvecklas med genetiska sjukdomar eller överdosering av droger.

Paroxysmal VT av instabila typspecifika förändringar på elektrokardiogrammet registreras i 30 sekunder.

Kronisk - under lång tid, ibland flera månader, under vilken patienten upprepade gånger upprepade relativt korta anfall av ventrikulär takykardi. Med en kontinuerlig återfallskurs ökar blodcirkulationen gradvis.

Symptom på patologi

Initialt är sjukdomen asymptomatisk. Det detekteras endast under patientens undersökning, särskilt under den dagliga övervakningen av Holter, när han har klagomål på hjärtat. VT hos patienter manifesterar sig på olika sätt beroende på svårigheten hos den underliggande hjärtsjukan.

Holter Daily Monitoring

Följande tecken indikerar starten av ventrikulär takykardi:

• Palpitationer, känslorna liknar frekvent fladdring av hjärtat. Patienten känner hur det fungerar.
• Utseendet av "koma" i halsen, "illamående".
• Andnöd.
• Krossa eller rez bakom brystbenet.
• Yrsel, upp till pannan svimma eller förlust av medvetande.
• Skarp svaghet.
• Blanchering av huden, kall svettning.
• Visuell nedsättning: fördubbling, oskärpa av föremål, utseendet på "flugor" eller "svarta cirklar" framför ögonen.
• En känsla av panik och rädsla.

diagnostik

Diagnosen fastställs av en kardiolog efter en omfattande diagnos, inklusive:

1. Förtydligande och analys av patientklagomål.
2. Fallhistoria. Undersökning om närvaro eller frånvaro av ärftlig predisposition eller befintliga genetiska sjukdomar, samt möjlig överföring av hjärtinfarkt. Läkaren finner ut vilka mediciner patienten tar, etc.
3. Fysisk undersökning består av flera manipuleringar som hjälper läkaren att objektivt bedöma ämnets allmänna tillstånd och specifikt hans hjärtats arbete. Kardiologen utför en extern undersökning av hud och slemhinnor, mäter blodtryck, räknar antalet hjärtslag, lyssnar på hjärtljud med ett stetoskop. Men med VT, om det inte finns någon attack, är en sådan undersökning inte särskilt effektiv. Följaktligen krävs följande studier.

Förutom ovanstående undersökningar vid diagnos av VT-informativa belastningstester. En av dem, cykel ergometri, är studien av hjärtets arbete mot bakgrund av en gradvis ökande belastning. Patienten sitter på en cykelergometer (speciell träningscykel) och pedaler som simulerar cykling. Samtidigt registreras ett elektrokardiogram.

Ventrikulär takykardi: EKG-förändringar

Ventrikulär takykardi på EKG manifesteras av vissa kriterier:

• Hjärtfrekvensen överstiger 100-140 slag per minut och kan nå upp till 300.
• Avvikelse till vänster om hjärtans elektriska axel (EOS).
• Expansion av QRS-komplexet 0,14-0,16 sek.
• Deformation av komplexen, vilket återspeglar sammandragningen av ventriklerna. Förändringen i sin form observeras inte i alla typer av VT. På grundval av detta kan läkaren bestämma form av takykardi. Med polymorf typ av VT på EKG är det signifikanta förändringar i QRS från cykel till cykel. Med dubbelriktad takykardi förändras inte bara detta komplexa, utan även EOS, i varje cykel.

behandling

Ventrikulär takykardi kan inte fullständigt härdas. I det här fallet är frågan om den första möjliga restaureringen av en normal rytm under en attack och en minskning av frekvensen av deras förekomst. Drogterapi måste genomföras, och med paroxysmal upprepad takykardi, ska vård omedelbart tillhandahållas. För att normalisera pulsen kan det vara en elektrisk impuls under elektro-behandling.

De huvudsakliga målen med terapi

• Behandling av den underliggande sjukdomen som orsakar ventrikulär takykardi.
• Tidigt och kompetent hjälp vid attacker av paroxysmal takykardi för att återställa rätt hjärtslag.
• Förebyggande av återkommande episoder av VT.

Drogterapi

1. Antiarytmiska läkemedel. Återställ och behåll rätt hjärtfrekvens.
2. Betablockerare - minska pulsfrekvensen, minska A / D.
3. Kalciumantagonister. De försvagar kraften av sammandragningar i hjärtat, normalisera rytmen, dilatera blodkärl, sänka blodtrycket.

När ventrikelflimmer börjar, är den enda omedelbara sätten att återställa rytmen att defibrillera med en elektrisk laddning. Men det måste ske mycket snabbt, eftersom patienten i några minuter kan dö.

Kirurgisk behandling

• Implantation av en cardioverter-defibrillator, återupprätta rytmen av hjärtkontraktioner. Detta är det bästa alternativet för frekventa anfall av långvarig paroxysmal takykardi.
• Radiofrekvensablation - operationen syftar till förstörelsen av den patologiska rytmkällan av radiofrekvenspulsen, i de fall där lokaliseringen är exakt etablerad.
• Implantering av en artificiell pacemaker - pacemaker - En liten anordning som sys under huden i området på vänster armhålan, med en sondelektrod fixerad i höger kammare eller atrium. Enheten ställer den rätta rytmen på hjärtat och hjälper den inte att avvika.

Möjliga komplikationer av VT

• Ventrikulär fibrillering - en störande, mycket frekvent och oregelbunden sammandragning av olika fibrer i ventriklarna.
• Hjärtinsufficiens är ett tillstånd som utvecklas med en lång tid av VT och orsakas av gradvis försvagning av kontraktil förmåga hos hjärtmuskeln.
• Lungproblem: andfåddhet, lungödem.
• Plötslig död på grund av hjärtstillestånd.

utsikterna

Utan behandling är prognostiska data för VT extremt ogynnsamma. Patienter dör av ventrikelflimmer, akut misslyckande eller hjärtstillestånd. Lämplig behandling med rätt behandling initieras avsevärt, förbättrar prognosen. Om paroxysmer stannar i tid, minuskardiets kontraktile funktion inte reduceras, hjärtsvikt saknas, lever patienterna normalt i många år.

Därför vid de första tecknen på en frekvent oregelbunden puls, särskilt om diagnosen "ventrikulär takykardi" redan har upprättats, är det därför viktigt att omedelbart kontakta en kardiolog och omedelbart påbörja den behandling som föreskrivs av honom.

Författare av artikeln: Victoria Stoyanova, läkare av 2: a klass, laboratoriechef på diagnostik- och behandlingscentrumet (2015-2016).

Ventrikulär takykardi

Ventrikulär takykardi - en attack av hjärtklapp hos hjärtklapparna till 180 slag eller mer. Rytmen är vanligtvis bevarad. Med ventrikulär takykardi, som med supraventrikulär (supraventrikulär), börjar anfallet vanligtvis akut. Relief av paroxysm uppstår ofta oberoende.

Paroxysmal ventrikulär takykardi är den farligaste typen av rytmisk störning. Detta beror på det faktum att för det första denna typ av arytmi åtföljs av en kränkning av hjärtens pumpfunktion, vilket leder till cirkulationssvikt. För det andra finns det stor sannolikhet för övergång till skakande eller ventrikulär fibrillering. När sådana komplikationer upphör med koordinerat arbete av myokardiet, och därför finns det en fullständig gripande av blodcirkulationen. Om det inte finns någon återupplivning i detta fall kommer asystol (hjärtstopp) och död att följa.

Klassificering av ventrikulär takykardi

Enligt den kliniska klassificeringen finns det två typer av takykardier:

1. Paroxysmal resistent:
   • varaktighet mer än 30 sekunder;
   • allvarliga hemodynamiska störningar
   • hög risk att utveckla hjärtstopp.
2. Paroxysmal instabil ventrikulär takykardi:
   • kort varaktighet (mindre än 30 sekunder);
   • hemodynamiska störningar är frånvarande;
   • risken för att utveckla fibrillation eller hjärtstillestånd är fortfarande hög.

Särskild uppmärksamhet bör ägnas åt de så kallade speciella formerna för ventrikulär takykardi. De har en gemensam funktion. I händelse av sådant ökar beredskapen av hjärtmuskeln för utveckling av ventrikelflimmer dramatiskt. Bland dem är:

1. Återkommande ventrikulär takykardi:
   • återupptagande av paroxysmer efter perioder med normalt hjärtslag med en rytmisk källa från sinusnoden.
2. Polymorf tachykardi:
   • denna form kan uppstå när det finns flera patologiska foci av rytmkällan.
3. Tvåriktad ventrikulär takykardi:
   • kännetecknas antingen av olika sätt att genomföra en nervimpuls från ett ektopiskt fokus, eller genom en korrekt växling av två källor till nervimpuls.
4. Takykardityp "Pirouette":
   • rytmen är fel;
   • dess typ är dubbelriktad;
   • mycket hög hjärtfrekvens (hjärtfrekvens) upp till 300 slag per minut;
   • EKG-vågliknande tillväxt med en efterföljande minskning av amplituden av QRS-komplexen i ventrikel;
   • tendens att återfalla
   • i debut av paroxysm bestäms av förlängningen av intervallet Q-T (EKG) och förekomst av tidiga extrasystoler (för tidiga myokardiella sammandragningar).

Etiologi och förekomst av patologi

Enligt internationella data förekommer cirka 85% av fall av ventrikulär takykardi hos individer som lider av hjärtsjukdom (CHD). Hos två av hundra patienter som lider av denna sjukdom kan orsaken inte alls hittas. I det här fallet talar de om idiopatisk form. Män är 2 gånger mer utsatta för sådana paroxysmer.

Det finns 4 huvudgrupper av orsaker till paroxysmala ventrikulära takykardier:

1. Försämrad blodcirkulation i kransartärerna:
   • myokardinfarkt;
   • postinfarkt aneurysm;
   • reperfusionsarytmier (förekomma när blodflödet i kranskärlspiralen reverseras).
2. Genetiska störningar i kroppen:
   • dysplasi i vänster ventrikel;
   • förlängning eller förkortning av Q-T-intervallet;
   • WPW syndrom;
   • katekolamininducerad triglycerande polymorf ventrikulär takykardi.
3. Sjukdomar och tillstånd som inte är relaterade till kranskärlcirkulationen:
   • myokardit, kardioskleros och kardiomyopati;
   • medfödda och reumatiska hjärtfel, konsekvenser av kirurgiska ingrepp;
   • amyloidos och sarkoidos;
   • hypertyreoidism;
   • läkemedelsdosering (till exempel hjärtglykosider);
   • "Idrottarens hjärta" (modifierad myokardstruktur, som utvecklas på grund av höga belastningar på hjärtmuskeln).
4. Andra oidentifierade faktorer:
   • fall av ventrikulär takykardi i frånvaro av alla ovanstående tillstånd.

Mekanismen för utveckling av ventrikulär takykardi

Vetenskapen vet tre mekanismer för utveckling av ventrikulära paroxysmer:

1. Återinföringsmekanism. Detta är den vanligaste varianten av förekomsten av rytmförstörningar. Grunden är återinträdet av excitationsvåg av myokardområdet.
2. Patologiskt fokus på ökad aktivitet (automatism). I en viss del av hjärtmuskeln, under inverkan av olika interna och yttre faktorer, bildas en ektopisk rytmkälla, vilket orsakar takykardi. I det här fallet talar vi om placeringen av en sådan lesion i ventrikulär myokardium.
3. Utlösningsmekanism När det sker tidigare excitering av myokardceller, vilket bidrar till framväxten av en ny impuls "i förväg".

Kliniska manifestationer av sjukdomen

• känsla av hjärtklappning;
• känna "koma i halsen";
• svår yrsel och omotiverad svaghet
• känsla av rädsla;
• blanchering av huden;
• smärta och brännande i bröstet
• förlust av medvetande observeras ofta (baserat på otillräcklig blodtillförsel till hjärnan);
• I strid med den samordnade minskningen av myokardiet uppträder akut kardiovaskulär insufficiens (som sträcker sig från andfådd eller lungödem och slutar med dödlig utgång).

Patologi diagnos

För att bestämma typen av paroxysmal takykardi och för att fastställa att det är den ventrikulära formen som äger rum, är flera diagnostiska metoder tillräckliga. Den främsta är elektrokardiografi (EKG).

EKG i ventrikulär takykardi Det finns också ett antal indirekta symtom som föreslår förekomst av paroxysmal takykardi i ventrikulär typ. Dessa inkluderar alla ovanstående symtom, plus några enkla fysiska tester och deras resultat:

• när man lyssnar på hjärtets arbete (auscultation) - snabbt hjärtslag med döva hjärtatoner som inte kan räknas;
• svag puls på den radiella artären (bestämd på handleden) eller dess frånvaro (om det är omöjligt att "känna");
• en kraftig minskning av blodtrycket (BP). Ofta kan blodtryck inte bestämmas alls, för det första på grund av dess mycket låga nivå och för det andra på grund av för hög hjärtfrekvens.

I avsaknad av EKG-tecken på ventrikulär takykardi, men förekomsten av dessa symtom är det lämpligt att genomföra Holter-övervakning. En av de viktigaste uppgifterna i dessa två instrumentstudier är att bestämma förekomst av ventrikulär takykardi och dess differentialdiagnos från supraventrikulär form med avvikande ledning (med ett utvidgat QRS-komplex).

Differentiell diagnos av ventrikulär takykardi

Av avgörande betydelse för att bestämma ventrikulär takykardi är dess differentiering med den supraventrikulära formen med avvikande impulsledning (eftersom båda typerna av QRS-komplex expanderas). Detta behov beror på skillnader i lindring av en attack och möjliga komplikationer. Detta beror på det faktum att ventrikulär paroxysm av takykardi är mycket farligare.

Tecken på ventrikulär takykardi:

1. Varaktigheten av QRS-komplexen är mer än 0,12 sekunder (på EKG i jämförelse med supraventrikulär takykardi, komplexet är bredare).
2. AV-dissociation (asynkrona sammandragningar av atrierna och ventriklerna på ett EKG eller vid elektrofysiologisk intrakardiell undersökning).
3. QRS-komplex är monofasiska (som rs eller qr).

Tecken på supraventrikulär takykardi med avvikande ledning:

1. 3-fas (rSR) QRS-komplex i den första bröstkörningen (V1).
2. Varaktigheten av QRS är inte mer än 0,12 sekunder.
3. Discordance (ligger på motsatta sidor av den isoelektriska linjen på EKG) T våg i förhållande till QRS.
4. P-tänder är associerade med ventrikulära QRS-komplex.

Behandling av paroxysmal ventrikulär takykardi

Ostabil ventrikulär takykardi kräver vanligtvis ingen behandling, men dess prognos på ordern förvärras i närvaro av samtidig skador i hjärtat. Vid klassisk stabil takykardi krävs akut nödsituation för en paroxysmal attack.

Innan medicinsk behandling utförs för att återställa normal hjärtritning i denna patologi är det viktigt att överväga följande faktorer:

1. Huruvida arytmier har noterats tidigare; Lider patienten av sjukdomar i sköldkörteln, kardiovaskulärt system.
2. Var det tidigare oförklarlig förlust av medvetande.
3. Om släktingar lider av liknande sjukdomar, oavsett om det har varit fall av plötslig hjärtdöd bland dem.
4. Oavsett om patienten tog några mediciner (det är nödvändigt att ta hänsyn till att vissa läkemedel (antiarytmika, diuretika etc.) kan ge upphov till rytmförstöring). Det är viktigt att komma ihåg om inkompatibiliteten hos många antiarytmiska läkemedel (särskilt inom 6 timmar efter administrering).
5. Vilka läkemedel återställde rytmen tidigare (är en av indikationerna för valet av detta specifika läkemedel).
6. Har det varit komplikationer av arytmier.

Steg av lättnad av paroxysmal ventrikulär takykardi:
Med eventuell takykardi med avancerat QRS-komplex (inklusive supraventrikulär med avvikande ledning) och allvarliga hemodynamiska störningar, visas elektrisk kardioversion (elektrisk impulsterapi). För detta ändamål används en urladdning av 100 - 360 J. I frånvaro av en effekt administreras epinefrinlösning intravenöst samtidigt som ett av de antiarytmiska läkemedlen (Lidokain, Amiodaron).

Om ventrikulär takykardi inte åtföljs av nedsatt blodcirkulation och en uttalad minskning av blodtrycket (BP), använd sedan lidokain först. I frånvaro av effekt indikeras elektropulsbehandling (EIT).

Vid förbättring av patientens allmänna tillstånd och ökande blodtryck, men med en fortfarande bruten hjärtrytm, är det lämpligt att använda Novocainamide. Om tillståndet inte har förbättrats efter EIT, injiceras Amiodarone lösning intravenöst. Vid lyckad lindring av ventrikulär takykardiattack är det obligatoriskt att administrera ett av de ovan beskrivna antiarytmiska läkemedlen under dagen.

Det är viktigt att komma ihåg:

• med fullständigt atrioventrikulärt block är införandet av en lösning av lidokain oacceptabel;
• För ventrikulär takykardi av typen "Pirouette" bör eliminering av paroxysm startas med intravenös administration av en lösning av magnesiumsulfat.

utsikterna

Om ventrikulär takykardi inte åtföljs av dysfunktion i vänster ventrikel (det finns ingen minskning av blodtrycket och tecken på cirkulationsbrist) är prognosen gynnsam och risken för återfall och plötslig hjärtdöd är minimal. Annars motsatsen.

Paroxysm takykardityp "Pirouette" för någon variant av kursen har en ogynnsam prognos. I detta fall sannolikheten för att utveckla ventrikelflimmer och plötslig hjärtdöd.

Förebyggande av ventrikulär takykardi

Förebyggandet av sjukdomen är baserat på den ständiga användningen av antiarytmiska anti-återfall läkemedel. Individuellt effektivt val av läkemedel är endast möjligt för hälften av patienterna. För närvarande används antingen Sotalol eller Amiodarone. Vid myokardinfarkt används följande läkemedel för att förhindra ventrikulär takykardi:

• statiner - reducera kolesterolhalten i blodet (atorvastatin, lovastatin);
• antiplatelet medel - förhindra bildandet av blodproppar (Aspirin, Polokard, Aspirin-Cardio);
• ACE-hämmare - minska blodtrycket och slappna av i kärlväggen, vilket minskar belastningen på hjärtmuskeln (Enalapril, Lisinopril);
• betablockerare (bisoprolol, metoprolol).

Med upprepade attacker vid användning av ovanstående läkemedel för förebyggande av efterföljande paroxysmer används:

• implantering av en cardioverter-defibrillator, vilken i fallet med en rytmförstöring i ett automatiskt läge ger en viss mängd för att återställa normal hjärtaktivitet;
• radiofrekvensablation - det fysiska avlägsnandet av patologiska vägar av nervimpulser inuti hjärtat;
• hjärttransplantation (som en sista utväg, om ingen annan behandling är möjlig).

Sålunda är ventrikulär takykardi det värsta fallet av paroxysmal takykardi, ofta åtföljd av allvarliga komplikationer. Med en sådan hjärtrytmstörning är sannolikheten för död hög.

Ventrikulär takykardi: tecken, EKG, orsaker, diagnos, behandling, prognos

Ventrikulär takykardi (VT) är en snabb rytm av hjärtkontraktioner, nämligen snabbare än 100 (eller 120) slag / min i den distala delen av His-bunten. Detta är den vanligaste formen av utbredd takykardi med hög dödlighet. Accelererad rytm kan uppstå från myokardiet hos den kontraherade ventrikeln, det distala ledningssystemet eller båda. Ventrikulär takykardi kan klassificeras i stabil eller instabil, med ett allmänt accepterat värde för en separation av 30 sekunder.

ZhT klassificeras dessutom i enlighet med indikationerna på elektrokardiografi (EKG). Om QRS-komplexet förblir identiskt från ett slag till en strejk, som det händer när en VT visas från ett enda fokus eller mönster, klassificeras det som monomorf. Om QRS morfologi förändras från takt till rytm klassificeras VT som polymorf. Ytterligare klassificering kan göras på basis av substratet och platsen för tidig aktivering.

Ventrikulär takykardi på EKG

Detta elektrokardiogram (EKG) demonstrerar snabb monomorfisk ventrikellakykardi, 280 slag / min, associerad med hemodynamisk kollaps. Spårning erhölls från en patient med svår ischemisk kardiomyopati under en elektrofysiologisk studie.

Detta elektrokardiogram visar en långsam monomorf ventrikulär takykardi, 121 slag / min, hos en patient med ett gammalt infarkt i det nedre väggmyokardiet och en väl bevarad vänstra ventrikulär funktion (utstötningsfraktion - 55%).

patofysiologi

På cellulär nivå orsakas ventrikulär takykardi av en återinmatningsmekanism eller automatismstörning. Myokardiska ärr i vilken som helst process ökar sannolikheten för elektriska ömsesidiga cykler. Dessa cykler innefattar typiskt ett område där normal elektrisk förökning saktras av ärrvävnad. Bildandet av ett ventrikulärt ärr från ett tidigare myokardinfarkt (MI) är den vanligaste orsaken till en beständig monomorf form av VT.

VT i ett strukturellt normalt hjärta uppträder vanligen som ett resultat av mekanismer som utlösningsaktivitet och ökad automatik. Torsade de pointes, som observeras i syndromet av ett förlängt QT-intervall, är sannolikt en kombination av utlösningsaktivitet och en mekanism för återvinning.

Under ventrikulär takykardi reduceras hjärtutgången på grund av en minskning av ventrikulär fyllning från snabb hjärtfrekvens och brist på tillräcklig tid eller samordnad atriell sammandragning. Ischemi och mitralinsufficiens kan också bidra till en minskning av ventrikulär sug och hemodynamisk intolerans.

Hemodynamisk kollaps är mer sannolikt när vänster ventrikel dysfunktion är närvarande eller hjärtfrekvens är mycket frekvent. En minskning av hjärtproduktionen kan leda till en minskning av myokardperfusion, en försämring av den inotropa effekten och degenerering före ventrikelflimmer, vilket leder till plötslig död.

Hos patienter med monomorf VT är risken för dödlighet korrelerad med graden av strukturell hjärtsjukdom. Större strukturella hjärtsjukdomar, såsom ischemisk kardiomyopati, hypertrofisk kardiomyopati, Chagas sjukdom och höger ventrikulär dysplasi, är associerade med degenerering av den monomorfa eller polymorfa formen av VT före ventrikelflimmering. Även utan en sådan degeneration kan VT också leda till hjärtsvikt.

Om VT överföres hemodynamiskt kan oändlig takyarytmi leda till utvidgad kardiomyopati. Det kan utvecklas under en period av flera veckor till flera år och kan slutföras med framgångsrikt undertryckande av VT. En liknande kurs observeras ibland hos patienter med frekventa för tidiga ventrikulära sammandragningar eller ventrikulära bigeminer, trots brist på långvariga höga halter.

Orsaker (etiologi)

Orsaker till ventrikulär takykardi:

Hypokalemi är en viktig faktor vid arytmier. Hyperkalemi kan också predisponera för VT och ventrikulär fibrillation, särskilt hos patienter med strukturell hjärtsjukdom. Andra faktorer inkluderar hypomagnesemi, sömnapné och förmaksflimmer, vilket kan öka risken för ventrikulär takykardi hos patienter med tidigare existerande strukturell hjärtsjukdom.

Förlängning av QT-intervallet kan leda till ventrikulär takykardi, den kan förvärvas eller ärftas. Förvärvat QT-förlängning observeras vid användning av vissa farmakologiska medel. Sådana läkemedel innefattar antiarytmiska läkemedel av klass IA och klass III, azitromycin och många andra. Medfödd lång QT-syndrom är en grupp av genetiska störningar som är förknippade med abnormiteter hos hjärtjonskanalerna (oftast kaliumkanaler som är ansvariga för ventrikulär repolarisering).

Som i fallet med förvärvat och ärftligt långvarigt QT-syndrom predisponerar repolarisation till torsade de pointes, en återkommande rytm med ett ständigt förändrat mönster. Andra ärftliga avvikelser från jonkanalen kan leda till idiopatisk form av ventrikelflimmering och familjär polymorf VT i frånvaro av förlängning av QT-intervallet.

Även om följande syndrom har beskrivits i de flesta delar av världen är grupper i vissa regioner utsatta för risk för genetiskt medierad hjärtsjukdom. Exempel är Veneto-regionen i Italien och den grekiska ön Naxos (höger ventrikulär dysplasi), såväl som nordöstra Thailand. Risken för VT i populationer beror huvudsakligen på riskfaktorerna för ateroskleros och inte på etniska skillnader som sådana.

Bland patienter under 35 år är de vanligaste orsakerna till plötslig hjärtdöd och förmodligen VT följande:

Ärftligt långt QT-syndrom

Förlängt QT-syndrom karakteriseras av förlängning av QT-intervallet, T-vågabnormaliteter och polymorf VT. Personer med detta syndrom är predisponerade för episoder av polymorf ventrikulär takykardi. Dessa episoder kan vara självbegränsande, vilket leder till svimning, eller de kan gå in i fibrillation och kan därmed orsaka plötslig hjärtdöd.

Långa QT-syndrom har identifierats av eponyminer (Romano-Wards syndrom, Yervelles och Lange-Nielsen syndrom, Andersen-Tavila syndrom och Timothys syndrom). Formen, ibland kallad Romano-Wards syndrom, är den vanligaste typen. Den nuvarande praxisen avviker emellertid från användningen av eponymer och pekar på dessa syndrom som numrerade typer (till exempel LQT1-LGT12) baserat på de identifierade huvudmutationerna.

Det är känt att mutationer i KCNQ1-, KCNH2-, SCN5A-, KCNEl- och KCNE2-generna är orsaker till VT. Tillsammans ansvarar dessa fem gener för nästan 100% av fallen av ärftligt långt QT-syndrom.

Katekolaminerg polymorf ventrikulär takykardi

Katekolaminerg polymorf VT kan orsakas av stress, motion eller till och med starka emotionella tillstånd. Det kan också orsakas av katekolamin. Patienter kan ha svimning eller plötslig hjärtdöd om dysrytmen försämras till ventrikelflimmering. En fysisk undersökning eller elektrokardiografi (EKG) under vila kommer sannolikt att visa normala avläsningar.

Katekolaminerg polymorf VT kan orsakas av mutationer i CASQ2- eller RYR2-generna. Ett ytterligare lokus associerades med kromosom 7p22-p14. Denna sjukdom delar kliniska egenskaper med dubbelriktad VT, ibland observerad med digitalis toxicitet.

Fördröjd kardiomyopati

Dialyserad kardiomyopati är en mycket heterogen sjukdom som kan predisponera för ventrikulär takyarytmier. Dess genetiska orsaker är myriad och inkluderar mutationer i generna som kodar för proteiner som utgör hjärtasarcomerer, inklusive aktin, myosin och troponin. Det bör noteras att gener som PSEN1 och PSEN2, som är ansvariga för den tidiga starten av Alzheimers sjukdom, också är förknippade med dilaterad kardiomyopati.

De flesta familjefall av utvidgad kardiomyopati ärvt på ett autosomalt dominant sätt. X-länkad arv av expanderad kardiomyopati har beskrivits hos patienter med mutationer i DMD-genen (Duchenne muskeldystrofi) och TAZ-genen (Barts syndrom). Autosomalt recessivt arv beskrivs i en mutation av TNNI3-genen som kodar för troponin I.

Hypertrofisk kardiomyopati

Hypertrofisk kardiomyopati är vanligtvis ärvt på ett autosomalt dominant sätt med ofullständig penetrering. Mutationer i fyra gener som kodar sarkomerer proteiner - TNNT2, MYBPC3, MYH7 och TNNI3 - står för cirka 90% av fallen. De flesta med symptomatisk hypertrofisk kardiomyopati upplever dem i vila. Mindre vanligt upplever en person med denna sjukdom en initial episod av VT eller fibrillering med stor ansträngning.

Artritisk dysplasi hos högerkammaren

ADPR (även känd som retrikulär kardiomyopati) kännetecknas av att den fria väggen i den högra kammaren ersätts med fibrös vävnad och utvecklingen av höger ventrikulär hypertrofi. Denna sjukdom leder ofta till en stabil form av ventrikulär takykardi, som kan nedbryta till ventrikelflimmering.

ADP: s genetik är extremt heterogen. Mer än 10 gener (t ex TGFB3, RYR2, DSP, PKP2, DSG2, DSC2, TMEM43, JUP) och sju ytterligare loci (t ex 14q12-q22, 2q32,1-32,3, 10p14-p12, 10q22) var involverade i patogenesen av detta störningar som är ärftliga på ett autosomalt dominant sätt med ofullständig penetrering. Man tror att dessa gener svarar för cirka 40-50% av det totala antalet fall av ADR.

Brugada syndrom

Brugadas syndrom karakteriseras av ett specifikt EKG-mönster av blocket av den högra bindningsenheten och höjden av ST-segmentet i tidiga atriella ledningar, oftast V1-V3, utan några strukturella abnormiteter i hjärtat. Det orsakar idiopatisk VT och har hög risk för plötslig hjärtdöd.

Orsaken till Brugadas syndrom kan vara en mängd olika gener. Minst nio gener är kända för att leda till Brugadas syndrom (SCN5A, GPD1L, CACNA1C, CACNB2, SCN1B, KCNE3, SCN3B, HCN4 och KCND3), men SCN5A står för cirka 20% av fallen med andra kända "små" gener innehållande ytterligare 15% av fallen. Med Bruhada indrom ärvt på ett autosomalt dominerande sätt.

Familial ventrikulär takykardi

Familial VT kännetecknas av en paroxysmal karaktär i frånvaro av kardiomyopati eller andra identifierbara elektrofysiologiska störningar. Familial VTs är ganska sällsynta; En studie av familjen fallet av paroxysmal VT avslöjar ofta sådana störningar som Brugadas syndrom, långsträckt QT-syndrom eller katekolaminerg polymorf VT. I alla fall utestängdes emellertid dessa störningar, och det fastställdes att patienten hade en somatisk mutation i GNAI2-genen.

diagnostik

Elektrokardiografi (EKG) är ett kriterium för diagnos av ventrikulär takykardi. Om den kliniska situationen tillåter, ska en 12-ledig EKG utföras före behandling. Men hos en patient som är hemodynamiskt instabil eller medvetslös görs diagnosen av VT endast på grundval av en fysisk undersökning och ett rytmiskt EKG-band. I regel bör laboratorietester skjutas upp tills elektrisk kardioversion återställer sinusrytmen och patienten stabiliseras.

Utvärdering av serumelektrolyter innefattar följande studier:

Kalcium (halter av joniserat kalcium föredrages för totala kalciumhalter i serum)

Hypokalemi, hypomagnesemi och hypokalcemi kan predisponera patienter till monomorf VT eller torsade de pointes.

Laboratorietester kan också innehålla följande:

Nivån av terapeutiska läkemedel (t.ex. digoxin)

Toxikologiska skärmar (potentiellt användbar i fall där det gäller fritids- eller terapeutisk användning av läkemedel, såsom kokain eller metadon)

Troponin eller andra hjärtmarkörer (för bedömning av myokardiell ischemi eller MI)

En diagnostisk elektrofysiologisk studie kräver placering av elektrodekatetrar i ventrikeln, följt av programmerad ventrikulär stimulering med användning av avancerade stimuleringsprotokoll. Procedurer är särskilt relevanta för patienter som är i hög risk för plötslig död till följd av betydande underliggande strukturell hjärtsjukdom.

behandling

Ostabila patienter med monomorfisk ventrikellakykardi bör omedelbart kallas synkronkardioversion med likström. Ostabil polymorf VT behandlas med omedelbar defibrillering.

I stabila patienter med monomorf VT och normal vänster ventrikulär funktion uppnås vanligtvis sinusrytmen med användning av intravenös (IV) prokainamid, amiodaron, sotalol eller lidokain

Lidokain IV är effektivt för att undertrycka hjärtinfarkt, men kan ha vanliga och marginella biverkningar och därmed öka den totala risken för dödlighet

Med torsade de pointes kan magnesiumsulfatintag vara effektivt om det förlängda QT-intervallet är närvarande vid utgången av utgången.

För långvarig behandling av de flesta patienter med vänster ventrikel dysfunktion, gynnar nuvarande klinisk praxis klass III-antiarytmiska läkemedel (t.ex. amiodaron, sotalol)

Hos patienter med hjärtsvikt innefattar de bäst beprövade strategierna för ett antiarytmiskt läkemedel användning av beta-receptor-blockerande läkemedel (till exempel carvedilol, metoprolol, bisoprolol); angiotensin-omvandlande enzym (ACE) -hämmare; och aldosteronantagonister

Rekommendationer för multiplicerat anslutet råd rekommendera hjärtbehandling för följande fall:

De flesta patienter med hemodynamiskt instabil form av ventrikulär takykardi

De flesta patienter med tidigare hjärtinfarkt och hemodynamiskt stabil VT

De flesta patienter med oförklarlig svimningskardiomyopati (förmodad arytmi)

De flesta patienter med genetiska syndrom av plötslig död med oförklarligt synkope

Radiofrekvensablation med en endokardiell eller epikardiell kateter kan användas för att behandla VT hos patienter som har:

Vänster ventrikel dysfunktion från tidigare hjärtinfarkt

Olika former av idiopatisk VT

utsikterna

Prognosen hos patienter med ventrikulär takykardi varierar beroende på den specifika hjärtprocessen, men den förutses bäst av vänster ventrikulär funktion. Patienter med ventrikulär takykardi kan drabbas av hjärtsvikt och samtidig sjuklighet som ett resultat av hemodynamisk kompromiss. Hos patienter med ischemisk kardiomyopati och fördröjd VT närmar sig dödsgraden från plötslig död 30% efter 2 år. Hos patienter med idiopatisk VT är prognosen mycket bra och den största risken är trauma på grund av synkopala perioder.

Statistiska data tyder på att VT eller ventrikelflimmer, som förekommer före koronarangiografi och revaskularisering vid staging av hjärtinfarkt i ST-segmentet, är starkt associerad med en ökning av dödligheten över 3 år.

Lämplig behandling kan väsentligt förbättra prognosen hos enskilda patienter. Betablockerande terapi kan minska risken för plötslig hjärtdöd på grund av VT, och implanterbara cardioverter-defibrillatorer kan stoppa maligna arytmier.

Prognosen är inte alltid korrelerad med funktionen hos vänster ventrikel. Patienter med långsträckt QT-syndrom, höger ventrikeldysplasi eller hypertrofisk kardiomyopati kan ha ökad risk för plötslig död trots den relativt välbevarade vänstra kammarfunktionen.

Paroxysmal ventrikulär takykardi på EKG

Ventrikulär paroxysmal takykardi (EKG för retentrisk paroxysmal takykardi)

EKG med högt ventrikulär paroxysmal takykardi i bröstet leder V1, V2 och V5, V6. EKG liknar blockaden av det vänstra benet i bunten av His. QRS-komplexet är brett. I V5, V6 dominerar R-vågan, i V1, V2 - S. Rytmens frekvens är 200 per 1 minut.

Följande elektrokardiografiska tecken är karakteristiska för den ventrikulära formen av paroxysmal takykardi:

1. en signifikant ökning av rytmen upp till 140 - 220 i 1 min;

Hastigheten för ventrikulär kontraktion är vanligtvis 160 till 220 per minut.

R-R-avståndet förkortas betydligt. Den ventrikulära kontraktionsrytmen är korrekt med ett stabilt R-R-avstånd. Men med ventrikulär takykardi, oftare än med den supraventrikulära formen av paroxysmal takykardi, är det små svängningar i rytmfrekvensen med en skillnad i längden på individuella R-R-avstånd, vilket är 0,02-0,03 s och mer. Rytmets frekvens förblir stabil under fysisk eller emotionell stress, med stimulering av vagusnerven etc. Sinokarotidny testet stoppar inte en attack.

QRS-komplexet med ventrikulär takykardi överstiger 0,12 s, i de flesta fall som uppgår till 0,15 - 0,18 s. Det deformeras och liknar ett EKG med blockad av buntet i His-bunten och med ventrikulär extrasystol. Om 5 eller flera ventrikulära extrasystoler följs i följd kan man tala om ventrikulär paroxysmal takykardi. ST-segmentet och en tand av T är placerade diskordanta i förhållande till QRS-komplexet. I början och i slutet av en attack registreras singel-, multipel- eller gruppkammare extrasystoler ofta med ett kopplingsintervall som är lika med R-R-avståndet under en takykardiattack.

"Guide to electrocardiography", VN Orlov

Paroxysmal takykardi

Måndag 25 juli 2011

Ventrikulär paroxysmal takykardi.

När ventrikulär PT ektopisk fokus ligger i en av benen eller grenarna i hans bunt. I regel, men inte nödvändigtvis, är hjärtfrekvensen mindre frekvent än med supraventrikulär form, vanligtvis inte högre! 60 slag. per minut, men kan nå 180-200 slag. på några minuter Sådana fall är mest ogynnsamma.

Ventrikulär paroxysmal takykardi är nästan alltid en indikation på svår myokardiell patologi. I 75-85% av fallen är orsaken till ventrikulär takykardi akut eller fördröjt myokardinfarkt. Andra sjukdomar presenteras med följande frekvens: Kardiomyopati och hjärtinfarkt 10-13%, hypertrofisk kardiomyopati ca 2% och arytmogen höger ventrikulär dysplasi ca 2%, förvärvade och medfödda hjärtefekter 4% -6%, mitralventil prolaps ca 2,5% digitalisförgiftning 1,5-2% (MC Kushakovsky, 1992). Endast i 3-5% av fallen är hjärtskadorna obetydlig eller som ett undantag (alltid tveksamt) helt saknar.

EKG registrerar en frekvent, oftast vanlig rytm med varierande grader av förkortning av intervallet R - R.

I huvudsak är den ventrikulära PT en ström med samma namn extrasystoler. Därför bär varje enskilt elektrokardiografiskt komplex alla kända egenskaper hos ventrikulära extrasystoler;

QRS förlängning till 0,12 s och mer

diskreta förhållanden mellan QRS huvudtand och hästdelen av det ventrikulära komplexet - T och T (Fig. 26).

Ventrikulärt PT är ett typiskt exempel på atrioventrikulär dissociation, d.v.s. fullständig disunity i aktiviteterna hos atria och ventriklarna. Den första reduceras i rytmen av SA noden 60-80 per minut, den senare är mycket frekventare. Således bör i princip positiva P-vågor registreras på EKG, efter offline, förutom någon anslutning till QRS-komplexen - T. I praktiken är det inte lätt att känna igen dem.

Under inverkan av "squall" av retrograde ventrikulära impulser är AV-anslutningen praktiskt taget ständigt i ett tillstånd av refraktoritet. Av denna anledning utförs inte de kommande sinusimpulserna till ventriklerna. Det är extremt sällsynt att de fortfarande lyckas fånga en AV-förening som släpps ut en kort stund från eldfasta fasen och "dämpa" ventriklerna. På EKG, mot bakgrunden av förändringen i till det ventrikulära komplexet, registreras en normal (smal) QRS oväntat, föregås av en P-våg (Fig 27). Dessa så kallade "infångade komplex" är ett annat diagnostiskt tecken på ventrikulär PT.

På ett EKG är det möjligt att fastställa i vilket ventrikulärt område det heterotopiska fokuset för höger och vänster ventrikulär PT ligger. Samma konfiguration av QRS-komplex i ledare V1-2 och V5-6 är typisk för extrasystoler med samma namn. Men det här är detaljer som inte har någon praktisk betydelse.

Mycket viktigare är fördelningen av monotopisk, det vill säga monoform PT inom en ledning och polytopisk, d.v.s. polyformal PT inom en ledning (figur 28).

En variant av den senare är takykardi av typen "pirouette", ipi "dance of points" (F. Dessertenne, 1876), bättre känd här som "dubbelriktad (spindelformad) ventrikulär PT" (N.Amazur, 1984). Prognosen för denna blankett är särskilt dålig, dödligheten är hög.

Stort hjälpmedel vid diagnosen paroxysm av ventrikulär PT och dess differentiering från supraventrikulär PT med avvikande QRS tillhandahålls av kliniska tecken. För supraventrikulär PT fick de i föregående avsnitt. Ventrikulär takykardi utmärks

mindre uttalad (som regel) del av hjärtslag, vanligtvis inte mer än 160 i 1 minut;

viss rytm oregelbundenhet;

atrioventrikulär dissociation, d.v.s. en kombination av sällsynta (jugular vener) och frekventa arteriella pulser;

det periodiska utseendet av förstärkta ("jätte") vågor av en venös puls som uppträder när atriella och ventrikulära systoler sammanfaller och ses bättre i regionen av höger supraklavikulär fossa;

det periodiska utseendet på * 1 kanonkonen av samma anledning;

frånvaron av fenomenet "spastisk urin";

tendens till snabb utveckling av hemodynamiska störningar under en långvarig attack, arytmogen chock (kollaps), lungödem;

misslyckad "vagus test".

För större synlighet jämförs de diagnostiska kriterierna för super-ventrikulär och ventrikulär PT i tabell. 3.

Den kliniska prognostiska aspekten av den ventrikulära PT är mycket allvarligare. Övergående paroxysperm har oftast liten effekt på patienternas hälsa. Vidsträckta anfall kan leda inte bara till allvarliga kränkningar av regional och allmän hemodynamik, utan omvandlas ofta till ventrikelflimmering.

Källor: A.P. Meshkov - ABC av klinisk EKG

AV Strutynsky - Elektrokardiogram: Analys och tolkning

Supraventrikulär paroxysmal takykardi (differentiering)

I vissa fall är supraventrikulär paroxysmal takykardi, liksom med supraventrikulär extrasystol, avvikelse från formen av ventrikulära komplex, och då kan skillnaden mellan denna sjukdom och ventrikulär paroxysmal takykardi vara betydande svårigheter.

Indirekta elektrokardiografiska tecken är kända som särskiljer supraventrikulär takykardi med avvikande QRS-komplex från ventrikulär takykardi. Så det antas att bredden av avvikande QRS-komplex med supraventrikulär takykardi vanligtvis inte överskrider 0,12 s, och med ventrikulär takykardi är det vanligtvis större.

Avvikande ventrikulära komplex har i de flesta fall formkännetecknet för blockaden av den högra buntet av His. Dessa tecken är utan tvekan väldigt relativa. Förhållandet mellan P-våg och ventrikulär EKG-komplex hjälper till att särskilja dessa typer av paroxysmal takykardi. I supraventrikulära takykardier är P-tänder nästan alltid associerade med ventrikulära komplex, och i ventrikulära takykardier är denna anslutning i de flesta fall frånvarande.

Som nämnts ovan upptäcks P-tänder tydligt i esofageal eller atriella EKG-ledningar, som i regel tillåter dig att göra den korrekta diagnosen i tveksamma fall.

Figuren visar en patients EKG på 69 år med diagnos av ischemisk hjärtsjukdom, aterosklerotisk kardioskleros, paroxysmal takykardi. På detta EKG registrerade en attack av takykardi med en frekvens av 230 per minut. QRS-komplexen expanderas och deformeras av typen av blockad av den högra bunten av His. Niv en av de vanliga ytledningarna P detekteras inte. I atrielledningen, som indikeras i figuren med bokstäverna EPE, är tänderna P, som är förknippade med ventrikulära komplex, tydligt synliga vilket indikerar ett mycket sannolikt supraventrikulärt ursprung av takykardi.

En speciell typ av paroxysmal takykardi är den så kallade dubbelriktad takykardi med alternerande ventrikulära komplex med olika riktningar hos huvudtänderna. Med supraventrikulär dubbelriktad takykardi är detta fenomen förknippat med intermittenta störningar av intraventrikulär patency. Tvåriktad takykardi kan också vara av ventrikulärt ursprung, såsom diskuteras nedan.

Paroxysmal supraventrikulär takykardi har flera sorter, ibland kan de erkännas av ett normalt EKG. I synnerhet är sinus atrial, atriell och atrioventrikulär takykardi isolerad.

"Praktisk elektrokardiografi", VL Doshchitsin