Arteriell hypertensionsklassificering

Termen "arteriell hypertension", "arteriell hypertension" hänför sig till syndromet av ökande blodtryck (BP) vid hypertoni och symptomatisk arteriell hypertoni.

Det bör betonas att det finns praktiskt taget ingen semantisk skillnad i termerna "hypertension" och "högt blodtryck". Som följer av etymologi, hyper - från grekiska. ovan ovan - prefixet anger ett överskott av normen tensio - från lat. - spänning tonos - från grekiska. - spänning Således betyder uttrycken "högt blodtryck" och "högt blodtryck" väsentligen samma sak - "övertryck".

Historiskt (sedan GF Langs tid) hände det att termen "hypertoni" och följaktligen "arteriell hypertension" används i Ryssland, termen "arteriell hypertension" används i främmande litteratur.

Hypertensiv sjukdom (GB) är allmänt känd som en kroniskt flödande sjukdom, vars huvudsakliga manifestation är hypertoni syndrom, vilket inte är associerat med förekomst av patologiska processer där en ökning av blodtrycket (BP) beror på kända, i många fall olyckliga orsaker ("symptomatisk hypertension") (Rekommendationer VNOK, 2004).

Arteriell hypertensionsklassificering

I. Steg av högt blodtryck:

• Hypertensiv hjärtsjukdom (GB) stadium I innebär avsaknad av förändringar i "målorganen".
• Hypertension (GB) stadium II är etablerad i närvaro av förändringar från ett eller flera "målorgan".
• Hypertensiv hjärtsjukdom (GB) steg III är etablerad i närvaro av associerade kliniska tillstånd.

II. Grader av arteriell hypertoni:

Graderna av arteriell hypertoni (blodtryck (BP)) presenteras i tabell nr 1. Om värdena för systoliskt blodtryck (BP) och diastoliskt blodtryck (BP) faller i olika kategorier, etableras en högre grad av arteriell hypertension (AH). Mest noggrant kan graden av arteriell hypertension (AH) fastställas vid ny diagnostiserad arteriell hypertoni (AH) och hos patienter som inte tar antihypertensiva läkemedel.

Arteriell hypertensionsklassificering

Arteriell hypertoni är en sjukdom i hjärtat och kärlen i den kroniska banan. Det kännetecknas av en ökning av trycket i artärerna över 140/90 mm Hg. Grunden för patogenesen är en störning av neurohumoral och njurmekanismen, vilket leder till funktionella förändringar i kärlväggen. Följande riskfaktorer spelar en roll vid utvecklingen av hypertoni:

• ålder;
• fetma;
• brist på fysisk aktivitet
• ätstörningar: äta stora mängder av snabba kolhydrater, minska kosten av frukt och grönsaker, högt saltinnehåll i mat;
• brist på vitaminer och spårämnen;
• alkoholanvändning och rökning
• mental överbelastning
• låg levnadsstandard.

Dessa faktorer är hanterbara, påverkan på dem kan förhindra eller sakta ner sjukdomsprogressionen. Det finns dock okontrollerbara risker som inte är korrekta. Dessa inkluderar ålderdom och ärftlig predisposition. Åldersgränsen är en okontrollerad riskfaktor, eftersom över tiden finns ett antal processer som predisponerar utseendet av aterosklerosplakor på kärlväggen, dess förminskning och utseendet av högtrycksnivåer.

Sjukdomsklassificering

Över hela världen används en enhetlig modern klassificering av högt blodtryck i enlighet med blodtrycksnivån. Dess omfattande introduktion och användning bygger på data från studier från Världshälsoorganisationen. Klassificeringen av arteriell hypertoni är nödvändig för att bestämma ytterligare behandling och eventuella konsekvenser för patienten. Om du rör statistiken är hypertensiv sjukdom i första graden vanligare. Men över tid ökar ökningen av trycknivån, som faller i åldern 60 år eller mer. Därför bör denna kategori ha ökad uppmärksamhet.

Uppdelningen i grader innehåller i princip olika behandlingsmetoder. Till exempel kan behandling av mild hypertoni begränsas till kost, motion och uteslutning av dåliga vanor. Medan behandlingen av den tredje graden kräver användning av antihypertensiva läkemedel dagligen i signifikanta doser.

Blodtrycksklassificering

1. Den optimala nivån: trycket i systolen är mindre än 120 mm Hg, i diastol - mindre än 80 mm. hg
2. Normal: diabetes inom 120 - 129, diastolisk - från 80 till 84.
3. Förhöjda nivåer: systoliskt tryck i intervallet 130-139, diastoliskt - från 85 till 89.
4. Nivån på trycket relaterat till arteriell hypertoni: DM över 140, DD över 90.
5. Isolerad systolisk variant - diabetes över 140 mm Hg, DD under 90.

Klassificeringen av sjukdomen:

• Arteriell hypertension i första graden - systoliskt tryck inom 140-159 mm Hg, diastolisk - 90 - 99.
• Arteriell hypertoni i andra graden: diabetes från 160 till 169, trycket i diastol är 100-109.
• Arteriell hypertoni i tredje graden - systolisk över 180 mm Hg, diastolisk - över 110 mm Hg.

Klassificering enligt ursprung

Enligt WHO-klassificeringen av högt blodtryck är sjukdomen uppdelad i primär och sekundär. Primär hypertoni kännetecknas av en fortsatt tryckökning, vars etiologi fortfarande är okänd. Sekundär eller symtomatisk hypertension uppträder i sjukdomar som påverkar artärsystemet, vilket orsakar högt blodtryck.

1. Njurarnas patologi: Skador på blodkärlen eller njurarnas parenchyma.
2. Patologi i det endokrina systemet: utvecklas i binjurens sjukdomar.
3. Nersystemets nederlag, med ökningen av intrakraniellt tryck. Intrakraniellt tryck kan eventuellt vara ett resultat av en skada eller en hjärntumör. Som ett resultat är delar av hjärnan som är involverade i att upprätthålla trycket i blodkärlen skadade.
4. Hemodynamisk: i patologin i hjärt-kärlsystemet.
5. Läkemedel: kännetecknas av förgiftning av kroppen med ett stort antal droger som utlöser mekanismen för toxiska effekter på alla system, i första hand kärlbädden.

Klassificering enligt stadier av utveckling av hypertoni

Inledningsskedet. Avser transienten. En viktig egenskap för den är den instabila indikatorn för tryckökning under hela dagen. Samtidigt finns det perioder med ökande normala trycktal och perioder med skarpa hopp i den. I detta skede kan sjukdomen missas, eftersom patienten inte alltid kan kliniskt misstänka en ökning av trycket, med hänvisning till vädret, dålig sömn och överansträngning. Målorganskador kommer att vara frånvarande. Patienten känns bra.

Stabilt stadium. Samtidigt ökar indikatorn stadigt och under ganska lång tid. När denna patient kommer att klaga på att känna sig illamående, suddiga ögon, huvudvärk. Under detta stadium börjar sjukdomen att påverka målorganen, som fortskrider med tiden. I detta fall lider hjärtat först.

Sklerotiskt stadium. Det kännetecknas av sklerotiska processer i artärväggen, såväl som skador på andra organ. Dessa processer belastar varandra, vilket ytterligare komplicerar situationen.

Riskklassificering

Klassificeringen av riskfaktorer är baserad på symptomen på kärl- och hjärtskador, liksom inverkan av målorgan i processen, de är uppdelade i 4 risker.

Risk 1: Kännetecknas av bristande medverkan i andra organers processer, sannolikheten för dödsfall under de kommande tio åren är cirka 10%.

Risk 2: Döds sannolikheten för det närmaste decenniet är 15-20%, det finns en lesion av ett organ som tillhör målorganet.

Risk 3: Risken för dödsfall i 25 - 30%, förekomsten av komplikationer som förvärrar sjukdomen.

Risk 4: Livsfara på grund av involvering av alla organ, risken för dödsfall är mer än 35%.

Klassificering enligt arten av sjukdomen

Under loppet av högt blodtryck delas upp i långsammande (godartad) och malign hypertoni. Dessa två alternativ skiljer sig inte bara över, men också ett positivt svar på behandlingen.

Godartad hypertoni inträffar under lång tid med en gradvis ökning av symtomen. I det här fallet känns personen bra. Det kan finnas perioder av exacerbationer och remissioner, men över tiden tar exacerbationsperioden inte lång tid. Denna typ av högt blodtryck behandlas framgångsrikt.

Malign hypertoni är en variant av den värsta prognosen för livet. Den fortskrider snabbt, kraftigt, med snabb utveckling. Den maligna formen är svår att kontrollera och svår att behandla.

Högt blodtryck enligt WHO dödar årligen över 70% av patienterna. Den vanligaste dödsorsaken är att dissekera aorta-aneurysm, hjärtinfarkt, njurs- och hjärtsvikt, hemorragisk stroke.

För tjugo år sedan var arteriell hypertension en svår och svår att behandla sjukdom, vilket påstod livet för ett stort antal människor. Tack vare de senaste diagnostiska metoderna och moderna droger är det möjligt att diagnostisera sjukdomsutvecklingen tidigt och kontrollera sin kurs samt förhindra ett antal komplikationer.

Med snabb komplex behandling kan du minska risken för komplikationer och förlänga ditt liv.

Komplikationer av hypertoni

Komplikationer innefattar involvering i hjärtproblemets patologiska process, kärlbädden, njuren, ögonlocket och hjärnkärlen. Med hjärtats nederlag kan hjärtinfarkt, lungödem, hjärtaneurysm, angina pectoris, hjärtastma förekomma. Om ögonen är skadade inträffar retinal detachement, vilket resulterar i blindhet.

Hypertensiva kriser kan också uppträda, vilket är akuta tillstånd, utan vård som även kan döda en person. Det provocerar sin stress, belastning, långvarig övning, förändrat väder och atmosfärstryck. I detta tillstånd finns huvudvärk, kräkningar, visuella störningar, yrsel, takykardi. Krisen utvecklas kraftigt, medvetslöshet är möjlig. Under krisen kan andra akuta tillstånd utvecklas, såsom hjärtinfarkt, hemorragisk stroke, lungödem.

Hypertoni är en av de vanligaste och allvarligaste sjukdomarna. Varje år ökar antalet patienter stadigt. Ofta är dessa äldre, mestadels män. Klassificeringen av högt blodtryck lade många principer som hjälper till att diagnostisera och behandla sjukdomen i tid. Det bör dock komma ihåg att sjukdomen är lättare att förebygga än att bota. Härav följer att förebyggande av sjukdomen avser det enklaste sättet att förebygga högt blodtryck. Regelbunden motion, undviker dåliga vanor, balanserad kost och hälsosam sömn kan rädda dig från högt blodtryck.

Hypertoni: huvudklassificering

• Arteriell hypertensionsklassificering
• Riskklassificering
• Ytterligare karakteriserande punkter
• Några symptom

Arteriell hypertensionsklassificering av sjukdomar beskriver som en kronisk kardiovaskulär sjukdom, utsatt för progression och påverkar kvaliteten och varaktigheten av det mänskliga livet. Synonymer av sjukdomen - arteriell hypertension, hypertoni, sekundär arteriell hypertension.

Kontroll av blodtryck är ett obligatoriskt förfarande för personer som har minst en gång haft en ökning av trycket. Detta är ett av de billigaste och prisvärda sätten att förebygga många hjärt-kärlsjukdomar, liksom dödligheten från dem.

Som du vet, motsvarar det normala blodtrycket siffrorna: systolisk - 110-139 mm Hg. diastolisk - 70-89 mm Hg.

Nivå på normalt blodtryck:

• optimal - upp till 120/80 mm Hg;
• normalt - upp till 130/85 mm Hg;
• hög normal - upp till 140/90 mm Hg

Några siffror under dessa indikatorer kallas hypotension och över - högt blodtryck.

Arteriell hypertensionsklassificering

Enligt graden av högt blodtryck:

• 1 grad - systolisk 140-159, diastolisk 85-89;
• Grad 2 - systolisk 160-179, diastolisk 100-109;
• 3 grader - systolisk mer än 180, diastolisk mer än 110;
• Isolerad systolisk hypertoni - systoliskt tryck mer än 140, diastoliskt mindre än 90.

Av utvecklingsskäl:

Beroende på organskador:

Steg 1 - tecken på objektiv skada på "målorgan" nr.

Steg 2 - Det finns tecken på skador på organ som hjärta, njurar och / eller kärl:

1. Ökningen i muskelmassa i vänster ventrikel (detekterad av röntgenkontroll eller EKG eller eko-CS).
2. Allmän eller lokal förträngning av näthinneskärl (upptäckt vid undersökning av en ögonläkare).
3. Förändringar i urinen: mikroalbuminuri, proteinuri eller en liten ökning av plasmakreatininkoncentrationen.
4. Aterosklerotiska förändringar i blodkärl, inklusive förekomst av plack (med ultraljudsundersökning, angiografi i halspulsådern, aorta eller femoraltartär).

Steg 3 - förutom tecknen på den andra etappen av arteriell hypertoni finns det minst ett tecken:

1. Hjärtsjukdom - Starkokardi, hjärtinfarkt, hjärtsvikt.
2. Hjärnskador - cerebrala infarkt, transienta ischemiska attacker, hypertensiv encefalopati, demens.
3. Lesioner av fundus och näthinnan själv.
4. Njurskada - plasmakreatinin över 177 mmol / l och / eller njursvikt;
5. Vaskulär skada i form av en stratifierad aortaaneurysm, ocklusion av artärer med klinisk bild.

Riskklassificering

Denna parameter bestäms av risklagstiftningstabellen enligt 2007 års europeiska riktlinjer.

1. Risken för 1: a grad (låg) - sannolikheten för kardiovaskulära komplikationer är mindre än 15% under de nuvarande 10 åren.
2. Risken för 2: a graders (komplikationer) kan utvecklas i 15-20% av fallen inom 10 år.
3. Risken för 3: e graden (hög) - utvecklingen av komplikationer under de kommande tio åren, motsvarar 20-30%.
4. Risken för grad 4 (mycket hög) - mer än 30% av komplikationerna under de nuvarande 10 åren.

För att identifiera eventuella kardiovaskulära olyckor har kriterier antagits som visar andelen komplikationer under de kommande tio åren.

Riskfaktorer för sjukdom:

• ålder (kvinnor över 65 år, män över 55 år)
• rökning;
• förändringar i blodlipidprofilen (ökat totalt kolesterol och triglycerider och en minskning av lågdensitetslipoproteiner);
• hjärtsjukdomar i en ung ålder i familjen;
• fetma och bukfetma
• brott mot glukosupptagning (blodglukos 5,6-6,0 mmol / l).

• tecken på vänster ventrikulär hypertrofi enligt instrumentstudier
• pulstrycket är lika med eller större än 60 mm Hg;
• ankel / brachialartärindex är mindre än 0,9;
• reducera njurfiltren till 60 ml / min och under;
• närvaron av aterosklerotiska vaskulära förändringar;
• mikroalbuminuri.

• diabetes;
• hjärtsjukdom - ischemisk hjärtsjukdom, hjärtsvikt 2A-3 Art. angina, hjärtinfarkt;
• cerebrala förändringar - akut cerebrovaskulär olycka, övergående ischemiska attacker;
• njurskada - proteinuri, diabetisk skada, ökad plasmakreatinin;
• svår retinopati.

Ytterligare karakteriserande punkter

Enligt Världshälsoorganisations rekommendationer är definitionen av primär och sekundär arteriell hypertoni följande:

1. Viktig arteriell hypertoni (synonymer - primär, hypertensiv sjukdom) - en ökning av blodtrycket över normala utan någon uppenbar anledning. Men det finns faktorer som ökar risken för högt blodtryck: en stillasittande livsstil, fetma, inklusive buken, familjär mottaglighet, ökat blodkolesterol, alkoholmissbruk och rökning, kronisk stress.
2. Sekundär arteriell hypertension (synonym - symptomatisk) - en ökning av blodtrycket över norm mot bakgrund av något patologiskt tillstånd eller sjukdom, därför är hypertoni bara ett symptom på den underliggande sjukdomen.

Orsaken till utvecklingen av sekundär arteriell hypertoni kan vara sjukdomar:

• njursjukdom - medfödda njurfel, polycystisk sjukdom, nefroptos, systemisk vaskulit, akut och kronisk pyelo- och glomerulonephritis, urolithiasis, cancer, kroniskt njursvikt, diabetisk njurskada;
• endokrina sjukdomar: feokromocytom, Kona och Cushings syndrom, hormonproducerande tumörer i binjurarna, akromegali, ökad och minskad produktion av sköldkörtel- och parathyroidhormoner, fetma;
• graviditetskomplikationer;
• kardiovaskulära sjukdomar: vaskulär ateroskleros, aortisk koagulering, hjärtinfarkt i hjärtat, lunghjärtat, fullständigt atrioventrikulärt block;
• stressiga situationer: akut och kronisk stress, postoperativa tillstånd, brännskador
• sår i centrala nervsystemet: tumörer och hjärnskador, stroke, neuroinfections - encefalit;
• exogena orsaker: missbruk av salt och alkohol, arbete i skadliga växter med bly, tallium, vissa läkemedel (hormonella preventivmedel, icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, hormoner).

Några symptom

Högt blodtryck och utveckling av högt blodtryck kan indikeras av följande klagomål:

• allvarlig huvudvärk, särskilt i de tidsmässiga och parietala regionerna
• yrsel, "flyger" framför ögonen;
• tinnitus, hjärtklappning, andfåddhet under fysiskt arbete, generell svaghet och minskad arbetsförmåga;
• svullnad i nedre extremiteter, domningar i händer, ansikte, bagage;
• förändringar i mentala tillstånd, som uppenbaras av ångest, panikattacker, irritabilitet, sömnstörningar, svettning.

Symtom är helt annorlunda, men det gör att du misstänker en ökning av blodtrycket.

Läkaren kommer efter en fullständig undersökning att kunna identifiera orsaken och förskriva individuell behandling.

hypertonisk sjukdom

Hypertoni (GB) - (essentiell primär arteriell hypertoni) är en kroniskt förekommande sjukdom, vars huvudsakliga manifestation är en ökning av blodtrycket (Arterial Hypertension). Viktig arteriell hypertoni är inte en manifestation av sjukdomar där en ökning av blodtrycket är ett av de många symtomen (symtomatisk hypertension).

Klassificering GB (WHO)

Steg 1 - det finns en ökning i blodtrycket utan att ändra de inre organen.

Steg 2 - En ökning av blodtrycket, det finns förändringar i de inre organen utan dysfunktion (LVH, IHD, förändringar i fundus). Har minst en av följande tecken på skador

- Vänster ventrikulär hypertrofi (enligt EKG och EchoCG);

- Allmän eller lokal förträngning av näthinnan

- Proteinuri (20-200 mg / min eller 30-300 mg / l), kreatinin mer

130 mmol / 1 (1,5-2 mg /% eller 1,2-2,0 mg / dl);

- Ultraljud eller angiografiska tecken

aterosklerotisk aorta, koronär, karotid, ileal eller

Steg 3 - ökat blodtryck med förändringar i inre organ och kränkningar av deras funktioner.

-Hjärta: angina, hjärtinfarkt, hjärtsvikt;

-Hjärna: Övergående överträdelse av hjärncirkulationen, stroke, hypertensiv encefalopati;

-Ögat fundus: blödningar och exsudater med svullnad i bröstvårtan

optisk nerv eller utan det;

-Njur: Tecken på CRF (kreatinin> 2,0 mg / dL);

-Fartyg: dissekera aorta aneurysm, symptom på ocklusiv perifer arteriell sjukdom.

Klassificering av GB när det gäller blodtryck:

Optimalt blodtryck: diabetes 180 (= 180), DD> 110 (= 110)

Isolerad systolisk hypertoni diabetes> 140 (= 140), DD

Allmän perifer vaskulär resistans

Generellt centralt blodflöde

Eftersom cirka 80% av blodet deponeras i venös bädden leder till och med en liten ökning av tonen till en signifikant ökning av blodtrycket Den mest signifikanta mekanismen är en ökning av total perifer vaskulär resistans.

Dysregulering som leder till utvecklingen av GB

Neurohormonal reglering i hjärt-kärlsjukdomar:

A. Pressor, antidiuretisk, proliferativ länk:

RAAS (AII, aldosteron),

Plasminogenaktivatorhämmare

B. Depressiv, diuretikum, antiproliferativ länk:

Natriuretiskt peptidsystem

Plasminogen vävnadsaktivator

Den viktigaste rollen i utvecklingen av GB är ökningen av det sympatiska nervsystemet (sympatikotoni).

Orsakas som regel av exogena faktorer. Mekanismer för sympatikotoniutveckling:

lindring av ganglionisk överföring av nervimpulser

brott mot norepinefrins kinetik vid synapsnivåerna (brott mot återupptaget av n / a)

förändring i känslighet och / eller mängd adrenoreceptorer

reducerad känslighet hos baroreceptorer

Effekt av sympatikotoni på kroppen:

-Ökad hjärtfrekvens och kontraktilitet hos hjärtmuskeln.

-Ökad vaskulär ton och som en konsekvens en ökning av total perifer vaskulär resistans.

-Ökad vaskulär ton - ökad venös retur - ökat blodtryck

-Stimulerar syntesen och frisättningen av renin och ADH

-Insulinresistens utvecklas

-endoteliala tillstånd störs

-Förbättrar Na reabsorption - Vattenretention - Ökat blodtryck

-Stimulerar vaskulär hypertrofi (eftersom det är en stimulator för proliferation av glattmuskelceller)

Njurernas roll i reglering av blodtryck

-reglering av Na homeostas

-reglering av vattenhemostasis

syntes av depressor och pressor substanser, i början av GB, arbetar både pressor och depression system, men sedan är depression systemen utarmade.

Effekt av angiotensin II på hjärt-kärlsystemet:

-verkar på hjärtmuskeln och bidrar till hypertrofi

-stimulerar utvecklingen av kardioskleros

-stimulerar Aldosteronsyntesen - En ökning av Na-reabsorptionen - En ökning av blodtrycket

Lokala faktorer för patogenesen av GB

Vasokonstriktion och hypertrofi i kärlväggen som påverkas av lokala biologiskt aktiva substanser (endotelin, tromboxan etc.)

Under GB förändras påverkan av olika faktorer, första neurohumorala faktorer stannar, då när trycket stabiliseras vid höga tal verkar lokala faktorer övervägande.

Komplikationer av hypertoni:

Hypertensiva kriser - en plötslig ökning av blodtrycket med subjektiva symptom. urskiljas:

Neurovegetativa kriser är neurogen dysregulering (sympatikotoni). Som ett resultat, en signifikant ökning av blodtryck, hyperemi, takykardi, svettning. Beslag är vanligtvis kortlivade, med ett snabbt svar på behandlingen.

Edematous - Fördröjd Na och H ₂ Om i kroppen utvecklas det långsamt (över flera dagar). Manifest i ansiktet i ansiktet, benets pastositet, delar av hjärnödem (illamående, kräkningar).

Konvulsiv (hypertensiv encefalopati) - Störning av regleringen av cerebralt blodflöde.

Ögat fundus - blödning, svullnad i nippeln i den optiska nerven.

Strokes - under påverkan av ett kraftigt ökat blodtryck framträder små aneurysmer av GM-kärl och kan ytterligare brista när blodtrycket stiger.

1. Mätning av blodtryck i lugnt tillstånd, i sittande läge minst två gånger med

med mellanrum på 2-3 minuter, på båda händerna. Innan mätning för ej

mindre än en timme för att undvika stark fysisk ansträngning, rök inte, drick inte

kaffe och sprit samt att inte ta antihypertensiva läkemedel.

Om patienten undersöks för första gången, för att

För att undvika "oavsiktliga ökningar" är det lämpligt att mäta på nytt

under dagen. Hos patienter yngre än 20 år och äldre än 50 år med den första avslöjade

hypertension rekommenderas för att mäta blodtrycket på båda benen.

Normalt blodtryck under 140/90 mm Hg. Art.

2. Fullständigt blodantal: på morgonen på tom mage.

Med en långvarig kurs av högt blodtryck är ökar möjliga.

röda blodkroppar, hemoglobin och indikatorer

| Indikatorer | män | kvinnor |

| Hemoglobin | 130-160 g / l | 115-145 g / l |

Röda blodkroppar | 4,0-5,5 x 1012 / l | 3,7-4,7 x 1012 / l |

| Hematokrit | 40-48% | 36-42% |

3. Urinalys (morgondel): med utveckling av nefroangioskleros och

CKD - ​​proteinuri, mikrohematuri och cylindruri. Mikroalbuminuri (40-

300 mg / dag) och glomerulär hyperfiltrering (normalt 80-130 ml / min x 1,73

m2) anger den andra etappen av sjukdomen.

4. Prov Zimnitsky (daglig urin samlas i 8 burkar med ett intervall på 3

timmar): med utveckling av hypertensiv nefropati - hypo- och isostenuri.

5. Biokemisk analys av blod: på morgonen på tom mage.

Adherens av ateroskleros leder oftast till hyperlipoproteinemi II och

IIA: ökning av total kolesterol, lågdensitetslipoprotein;

IIB: ökning av totalt kolesterol, lågdensitetslipoprotein,

IV: normal eller ökad kolesterol, ökning

Med utvecklingen av kroniskt njursvikt - öka nivån av kreatinin, urea.

Norm-Kreatinin: 44-100 | imol / L (M); 44-97 | imol / l (W)

-Urea: 2,50-8,32 μmol / l.

6. EKG-tecken på skador i vänster ventrikel (hypertensivt hjärta)

I. - Sokolov-Lyona tecken: S (V1) + R (V5V6)> 35 mm;

-Cornell attribut: R (aVL) + S (V3)> 28 mm för män och> 20 mm för

-Tecken på Gubner-Ungerleider: R1 + SIII> 25 mm;

-Amplituden av R-vågan (V5-V6)> 27 mm.

II. Hypertrofi och / eller överbelastning av vänster atrium:

-PII tandbredd> 0.11 s;

-Övervägande av P-vågens negativa fas (V1) med ett djup av> 1 mm och

varaktighet> 0,04 s.

III. Romhilta-Estes-poängsystemet (en summa av 5 poäng indikerar

definierad vänster ventrikulär hypertrofi, 4 poäng - möjlig

-amplituden hos s. R eller S i extremiteterna leder> 20 mm eller

amplituden hos s. S (V1-V2)> 30 mm eller amplitud h. R (V5-V6) -3 poäng;

-vänster atrial hypertrofi: negativ fas P (V1)> 0,04 s - 3

-obestridlig förskjutning av ST-segmentet och h. T i bly V6 utan

användning av hjärtglykosider - 3 poäng

mot bakgrunden av behandling med hjärtglykosider - 1 poäng; - Avvikelse från EOS

0,09 sekunder till vänster - 1 poäng; -tid

intern avvikelse> 0,05 s i bly V5-V6 - 1 poäng.

7. EchoCG tecken på hypertensivt hjärta.

I. Hypertrofi av vänster ventrikels väggar:

-tjocklek SLFL> 1,2 cm;

-tjocklek MWP> 1,2 cm.

II. Ökningen i massan av myokardiet i vänster ventrikel:

150-200 g - måttlig hypertrofi;

> 200 g - hög hypertrofi.

8. Förändringar i Fundus

- Eftersom ökningen av vänster ventrikulär hypertrofi minskar

amplituden för den första tonen i hjärtans topp, med utveckling av misslyckande

Den tredje och fjärde tonen kan spelas in.

- Accent av den andra tonen på aortan kan tyckas tyst

systoliskt buller vid toppunktet.

- Hög vaskulär ton. symptom:

- smickre anakrot;

- incisura och decrotic prong skiftas till toppen;

- amplituden av den dekrotiska spetsen minskas.

- Med ett godartat flöde minskar blodflödet inte och med en kris

flödesreducerad amplitud och geografiskt index (tecken på nedgång

1. Kronisk pyelonefrit.

I 50% av fallen följt av högt blodtryck, ibland malign kurs.

- njursjukdomssjukdom, cystit, pyelit, anomalier

- symptom som inte är karakteristiska för högt blodtryck: dysursyra

- smärta eller obehag i nedre delen av ryggen

- konstant subfebril eller intermittent feber;

- pyuria, proteinuri, hypostenuri, bakteriuri (diagnostisk titer 105

bakterier i 1 ml urin), polyuri, närvaron av Sternheimer-Malbin-celler;

- Ultraljud: asymmetri av njurarnas storlek och funktionella tillstånd;

- isotoperadiografi: plattning, asymmetri av kurvor;

- excretory urography: förlängning av koppar och bäcken;

- beräknade tomografi av njurarna;

- njurbiopsi: sårets fokala natur;

- angiografi: en syn på "bränt trä";

- av de vanliga symptomen: en dominerande ökning av diastoliskt tryck,

sällsyntheten hos hypertensiva kriser, frånvaron av koronar, cerebral

komplikationer och relativt ung ålder.

2. Kronisk glomerulonephritis.

- långt före starten av arteriell hypertoni framträder urin syndrom;

- en historia av bevis på nefrit eller nefropati

- tidig förekommande hypo- och isostenuri, proteinuri högre än 1 g / dag,

hematuri, cylindruri, azotemi, njursvikt;

- vänster ventrikulär hypertrofi är mindre uttalad;

- neuroretinopati utvecklas relativt sent, endast med artärerna

något trånga, normala vener, sällsynta blödningar;

- anemi utvecklas ofta;

- Ultraljudsskanning, dynamisk syntigrafi (symmetri av dimensioner och

njurarnas funktionella tillstånd);

- njurbiopsi: fibroplastisk, proliferativ, membranös och

sklerotiska förändringar i glomeruli, tubulär och kärl i njurarna, såväl som

avsättning av immunoglobuliner i glomeruli.

Detta är ett sekundärt hypertensivt syndrom, vars orsak är

stenos av de huvudsakliga njurarterierna. kännetecknad av:

- hypertoni håller stadigt på höga siffror utan

särskilt beroende av yttre påverkan;

- relativ resistens mot antihypertensiv terapi;

- auskultation kan höras systolisk murmur i navelströjan

områden bättre när du håller andan efter djup utgång, utan en stark

- hos patienter med ateroskleros och aortoarterit finns en kombination av två

kliniska symptom - systolisk murmur över njurartärerna och

asymmetri av blodtryck på händerna (skillnaden är mer än 20 mm Hg);

- i fundus skarpa gemensamma arteriolospasm och neuroretinopati

förekommer 3 gånger oftare än vid högt blodtryck;

- excretory urography: en minskning av njurfunktionen och en minskning av dess storlek med

- sektoriell och dynamisk scintigrafi: asymmetri av storlek och funktion

njur med homogeniteten hos den intraorganiska funktionella tillstånden;

- 60% ökad plasma reninaktivitet (positivt test med

captopril - med introduktionen av 25-50 mg reninaktivitet ökar med mer än

150% av det ursprungliga värdet);

- 2 toppar av daglig plasma reninaktivitet (klockan 10 och 22 timmar) och vid

hypertoni 1 topp (vid 10 h);

- angiografi av njurartärerna med aortisk kateterisering genom lårbenet

artär enligt Seldinger: förträngning av artären.

En medfödd anomali som kännetecknas av förkortning av aorta-ismusen, vilken

skapar olika cirkulationsförhållanden för kroppens övre och nedre del

. Till skillnad från högt blodtryck är det karakteristiskt:

- svaghet och smärta i benen, kyla i fötterna, kramper i benens muskler;

- överflöd av ansikte och nacke, ibland hypertrofi av axelbandet och lägre

lemmar kan vara hypotrofiska, bleka och kalla för beröring;

- i sidodelen av bröstet är synlig pulsation av den subkutana vaskulära

collaterals, osbenno när patienten sitter, lutar framåt med sträckt

- puls på de radiella artärerna är hög och intensiv och på nedre extremiteterna

liten fyllning och spänning eller inte palpabel

- HELL på händerna ökar kraftigt, på benen - sänkt (normalt på benen är HELL 15-

20 mmHg högre än på händerna);

- auskultatorisk bruttosystolisk murmur med ett maximum i intervallet mellan II och III

på vänster sida av båren, väl hållen i interscapulärt utrymme; accent II

- radiografiskt bestämd allvarlig krusning något förlängd

aorta ovanför koarctationsplatsen och distinkta poststenotiska dilatation

aorta noterade uteslutningen av nedre kanterna av IV-VIII-ribben.

Associerad med en minskning av aortas elasticitet och dess stora grenar.

på grund av atheromatos, skleros och väggkalkning.

- ålderdom råder

- ökning av systoliskt blodtryck med normal eller reducerad diastolisk,

pulstrycket ökas alltid (60-100 mm Hg);

- när patienten flyttas från ett horisontellt läge till en vertikal

systoliskt blodtryck minskar med 10-25 mm Hg och för hypertensiv

sjukdomen kännetecknas av en ökning av diastoliskt tryck;

- posturala cirkulationsreaktioner är karakteristiska;

- andra manifestationer av ateroskleros: snabb, högpuls, retrosternal

krusning, ojämn puls i halspulsåderna, expansion och

intensiv pulsering av den högra subklavianartären, skiftande till vänster

slagverk av kärlbunten;

- Auskultation på aortan, accent II ton med en timkön ton och

systoliskt murmur, förvärras av upphöjda händer (Syrotinins symptom

- radiologiska och ekokardiografiska tecken på induration och

Hormonaktiv tumörkromaffinmedulla

binjurar, paraganglier, sympatiska noder och produktion

signifikant mängd katekolaminer.

- med adrenosympatisk form på grund av normalt eller förhöjt blodtryck

hypertensiva kriser utvecklas, efter ett blodtryckssänkande, noteras stora symtom

svettning och polyuria; karakteristiska egenskap är en ökning

urinutsöndring av vanilj-mandelsyra;

- med en form med konstant hypertoni, liknar kliniken en malign

variant av högt blodtryck, men det kan finnas betydande viktminskning och

utvecklingen av öppen eller dold diabetes;

- positiva prover: a) med histamin (intravenös histamin

0,05 mg orsakar en ökning av blodtrycket på 60-40 mm Hg. under de första 4 minuterna), b)

palpation av njureområdet framkallar hypertensiv kris;

7. Primär aldosteronism (Conn s syndrom).

Associerad med en ökning av aldosteronsyntesen i det glomerulära barkskiktet

binjurar, mestadels på grund av ensartad adenom i cortexen

binjurar. Karakteriserad av en kombination av högt blodtryck med:

-neuromuskulära störningar (parestesi, ökad konvulsiv

beredskap, övergående para- och tetrapligi);

I laboratorietester:

- reducerad glukos tolerans;

- alkalisk urinreaktion, polyuri (upp till 3 l / dag eller mer), isostenuri (1005-

- kan inte behandlas med aldosteronantagonister.

Positiva prov för renin-angiotensin-aldosteronsystemet:

- stimulerande effekt av en två timmars promenad och diuretikum (40 mg

- med introduktionen av DOCK (10 mg per dag i 3 dagar) nivån av aldosteron

förblir hög, medan i alla andra fall av hyper aldosteronism det

För aktuell tumördiagnos:

- retropneumoperitoneum med tomografi;

- AH, allvarlig övervikt och hyperglykemi utvecklas samtidigt;

- Funktioner av fettavlagring: mån ansikte, kraftig torso, nacke, buk;

armar och ben förblir tunna;

- sexuell dysfunktion;

-lila violett striae på magen i låren, låren, brösten i området

- huden är torr, akne, hypertrichos;

- minskad glukostolerans eller öppen diabetes;

- akuta sår i mag-tarmkanalen;

-polycytemi (erytrocyter mer än 6 (1012/1), trombocytos, neutrofila

leukocytos med lymfoid och eosinopeni;

- ökad utsöndring av 17-oxikortikosteroider, ketosteroider,

-brist på genetisk predisposition mot hypertoni

- kronologisk relation mellan kranialt trauma eller huvudsjukdom

hjärnan och förekomst av högt blodtryck

- tecken på intrakraniell hypertoni (stark, inte motsvarande nivån av

AD huvudvärk, bradykardi, stillastående bröstvårtor i de optiska nerverna).

Sjukdomens namn - Hypertension

Graden av ökning av blodtrycket - 1,2 eller 3 grader av ökning av blodtrycket

Risknivå - låg, medium, hög eller mycket hög

Exempel: Hypertensionsteg II, 3 grader av ökat blodtryck, mycket hög risk.

Mål för behandling av arteriell hypertoni.

Maximal minskning av risken för kardiovaskulära komplikationer och dödlighet hos dem med hjälp av:

- normalisering av blodtryck,

- korrigering av reversibla riskfaktorer (rökning, dyslipidemi, diabetes),

- skydd av organens nät (organskydd)

- behandling av comorbiditeter (associerade tillstånd och comorbiditeter).

Klassificering av hypertoni: steg, grader och riskfaktorer

Klassificering av hypertoni (etapper, grader, risker) är en typ av chiffer, tack vare vilken doktorn kan berätta prognosen för en viss person, välja en behandling och utvärdera dess effektivitet.

Vår artikel är utformad för att göra alla dessa steg, grader och riskfaktorer mer begripliga, och du kanske vet vad du kan göra med din diagnos. Samtidigt varnar vi dig mot självbehandling: trots allt, om kroppen upprätthåller högt tryck, betyder det att det behövde det för att bibehålla de inre organens funktion. Att eliminera trycksänkningssymptomet ensam löser inte problemet, men tvärtom kan det förvärra tillståndet. Om hypertoni inte behandlas kan en stroke, hjärtinfarkt, blindhet eller andra komplikationer utvecklas - allt är farligt för högt blodtryck.

Författaren till artikeln: Intensive Care Physician Krivega MS

Innehållet

Klassificering av hypertoni

Ordet "högt blodtryck" betyder att människokroppen måste öka blodtrycket för något ändamål. Beroende på orsakerna som kan orsaka detta tillstånd finns det typer av högt blodtryck, och var och en behandlas annorlunda.

Klassificeringen av arteriell hypertension, med beaktande av endast orsaken till sjukdomen:

1. Primär hypertoni. Dess orsak kan inte identifieras med hjälp av en undersökning av de organ vars sjukdom kräver en ökning av blodtrycket från kroppen. Det är på grund av en oförklarlig orsak att hela världen kallar det nödvändigt eller idiopatisk (båda termerna är översatta som "oklara skäl"). Inhemsk medicin kallar denna typ av kronisk högt blodtryck hypertoni. På grund av det faktum att denna sjukdom kommer att behöva beaktas för livet (även efter det att trycket normaliseras måste vissa regler följas så att den inte stiger igen), i folkliga kretsar kallas den kronisk hypertoni och den är uppdelad i de som anses ytterligare grader, steg och risker.
2. Sekundär hypertoni är en vars orsak kan identifieras. Hon har sin egen klassificering - enligt den faktor som "utlöses" mekanismen för att öka blodtrycket. Vi kommer att prata om detta nedan.

Både primär och sekundär hypertoni har en uppdelning enligt typen av ökat blodtryck. Så, högt blodtryck kan vara:

• Systolisk när endast "övre" (systoliskt) tryck ökar. Så det finns en isolerad systolisk hypertoni, när "övre" trycket är över 139 mm Hg. Art. Och "botten" - mindre än 89 mm Hg. Art. Detta är karakteristiskt för hypertyreoidism (när sköldkörteln ger överskott av hormoner), liksom för äldre som har minskad elasticitet hos aorta väggarna.
• Diastolisk, när tvärtom ökade "lägre" tryck - över 89 mm Hg. Art och systolisk ligger i intervallet 100-130 mm Hg. Art.
• Blandad, systolisk-diastolisk, när den stiger och "övre" och "lägre" tryck.

Det finns en klassificering och arten av sjukdomen. Hon delar både primär och sekundär hypertoni i:

• godartade former. I detta fall ökar både systoliskt och diastoliskt tryck. Detta händer långsamt, som ett resultat av de sjukdomar där hjärtat slänger ut vanligt blod, och kärlsignalen, där detta blod går, är förhöjt, det vill säga att kärlen komprimeras;
• maligna former. När de säger "malign hypertoni" är det underförstått att processen med att öka blodtrycket fortskrider snabbt (till exempel denna vecka var 150-160 / 90-100 mmHg, och efter en vecka eller två mäter läkaren trycket 170-180 / 100 -120 mmHg hos en person i ett lugnt tillstånd). Sjukdomar som kan orsaka malign hypertoni, "förmåga" att tvinga hjärtat att samverka mer, men i sig själva påverkar inte kärltonen (båtens diameter i början eller normalt, eller till och med något mer än nödvändigt). Hjärtat kan inte fungera länge i en ökad rytm - det blir trött. Då, för att ge de inre organen tillräckligt med blod, börjar kärlen att komma ihop (spasm). Detta leder till en alltför stor ökning av blodtrycket.

Enligt en annan definition är malign hypertoni en ökning i tryck upp till 220/130 mm Hg. Art. och mer, när samtidigt i ögonfonden upptäcker optometrist retinopati på 3-4 grader (blödning, retinalödem eller svullnad av optisk nerv och vasokonstriktion, och en njurebiopsi diagnostiseras med fibrinoid arteriolonekros.

Symtom på malign hypertoni är huvudvärk, "flyger" framför ögonen, smärta i hjärtat av regionen, yrsel.

Mekanismen för att öka blodtrycket

Innan det skrev vi "övre", "lägre", "systoliska", "diastoliska" tryck, vad betyder detta?

Systoliskt (eller "övre") tryck är den kraft som blodet trycker mot väggarna hos stora arteriella kärl (det är där det utstötas) vid hjärtkompression (systole). Faktum är att dessa artärer med en diameter av 10-20 mm och en längd av 300 mm eller mer ska "komprimera" blodet som kastas i dem.

Endast systoliskt tryck stiger i två fall:

• när hjärtat släpper ut en stor mängd blod, vilket är karakteristiskt för hypertyreoidism, ett tillstånd där sköldkörteln ger upphov till en ökad mängd hormoner som gör att hjärtat kommer att sammandrag starkt och ofta;
• när aortalasticitet minskas, vilket observeras hos äldre.

Diastolisk ("nedre") är trycket av vätska på väggarna hos stora arteriella kärl som uppstår under hjärtatillgången. I denna fas av hjärtcykeln sker följande: stora artärer måste överföra blodet som har trängt in i systol i artärer och arterioler med mindre diameter. Efter det måste aorta och stora artärer förhindra hjärtöverbelastning: medan hjärtat slappnar av och tar blod från venerna, måste de stora kärlen ha tid att slappna av medan de väntar på minskningen.

Nivån av artär diastoliskt tryck beror på:

1. Tonen hos sådana arteriella kärl (enligt Tkachenko BI "Normal human physiology." - M, 2005), som kallas motståndskärl:
   • mestadels de som har en diameter på mindre än 100 mikrometer, arterioler - de sista kärlen framför kapillärerna (dessa är de minsta kärlen, från vilka ämnen tränger in direkt i vävnaden). De har ett muskulärt skikt av cirkulära muskler, som ligger mellan de olika kapillärerna och är en slags "kran". Från bytet av dessa "kranar" beror det på vilken del av kroppen som nu kommer att få mer blod (det vill säga näring) och vilken - mindre;
   • I en liten utsträckning spelar tonen i mitten och lilla artärer ("distributionsfartyg") en roll som bär blod till organen och är belägna inuti vävnaderna.
2. Frekvenser av hjärtkontraktioner: Om hjärtat samverkar för ofta, har fartygen fortfarande inte tid att leverera en del blod, som nästa gör;
3. Mängden blod som ingår i cirkulationen;
4. Blodviskositet

Isolerad diastolisk hypertoni är mycket sällsynt, främst i sjukdomar i resistensbehållare.

Oftast ökar både systoliskt och diastoliskt tryck. Detta händer enligt följande:

• aorta och stora kärl som pumpar blod, sluta slappna av;
• För att driva blod i dem måste hjärtat dra mycket ut.
• trycket stiger, men detta kan bara skada huvuddelen av organen, så fartygen försöker förhindra detta.
• för detta ökar de sina muskelskikt - så blodet kommer att flöda till organen och vävnaderna inte i en stor ström, utan i en "trickle";
• Arbetet med ansträngda vaskulära muskler kan inte bibehållas länge - kroppen ersätter dem med bindväv, vilket är mer motståndskraftigt mot de skadliga effekterna av tryck, men kan inte reglera kärlets lumen (som musklerna gjorde);
• På grund av detta blir trycket, som tidigare försökt att justeras, nu ständigt förhöjt.

När hjärtat börjar arbeta mot ökat tryck, trycker blodet i kärlen med en förtjockad muskelvägg, dess muskelskikt ökar också (detta är en vanlig egenskap för alla muskler). Detta kallas hypertrofi, och påverkar främst hjärtans vänstra kammare, eftersom det kommunicerar med aortan. Begreppet "vänster ventrikulär hypertension" i medicin är inte.

Primär arteriell hypertension

Den officiella gemensamma versionen säger att orsakerna till primär hypertoni inte kan hittas. Men fysiker V. Fedorov. och en grupp läkare förklarade ökningen av trycket av sådana faktorer:

1. Dålig njureprestanda. Anledningen till detta är en ökning av kroppens blodslagning (blod), som njurarna inte längre klarar av, även om allt är bra med dem. Detta uppstår:
   • på grund av otillräcklig mikrovibration av hela organismen (eller enskilda organ);
   • fördröjd rening från sönderdelningsprodukter
   • på grund av ökad skada på kroppen (både från yttre faktorer: näring, motion, stress, dåliga vanor etc. och från interna: infektioner etc.);
   • på grund av otillräcklig motoraktivitet eller överskott av resurser (du behöver vila och göra det korrekt).
2. Njurernas reducerade förmåga att filtrera blod. Detta beror inte bara på njursjukdom. Hos personer som är äldre än 40 år minskas antalet arbetsenheter av njurarna, och vid 70 års ålder förblir de (hos personer utan njursjukdom) endast 2/3. Den optimala, enligt kroppen, sättet att hålla blodfiltrering på rätt nivå är att öka trycket i artärerna.
3. Olika njursjukdomar, inklusive autoimmun natur.
4. Ökad blodvolym på grund av en större mängd vävnad eller vätskeretention i blodet.
5. Behovet av att öka blodtillförseln till hjärnan eller ryggmärgen. Detta kan uppstå både i sjukdomar hos dessa organ i centrala nervsystemet och i försämringen av deras funktion, vilket är oundvikligt med åldern. Behovet av att öka trycket framträder också vid ateroskleros av blodkärl genom vilka blodet flyter till hjärnan.
6. Ödem i bröstkorgen som orsakas av skivbristning, osteokondros, skivskada. Det är här som passerar nerverna som reglerar lumen av artärkärlen (de bildar arteriellt tryck). Och om de blockerar vägen kommer kommandon från hjärnan inte att komma i tid - det harmoniska arbetet i nervsystemet och cirkulationssystemet kommer att bryta ner - blodtrycket ökar.

Noggrant studerar kroppens mekanismer, Fedorov VA med doktorerna såg de att kärlen inte kunde mata varje cell i kroppen - trots allt är inte alla celler nära kapillärerna. De insåg att näring av celler är möjlig på grund av mikrovibrationer - en vågliknande sammandragning av muskelceller som utgör mer än 60% kroppsvikt. Sådana perifera "hjärtan" som beskrivs av Academician N.I. Arincin tillhandahåller förflyttning av ämnen och cellerna själva i det intercellulära vätskans vattenhaltiga medium, vilket gör det möjligt att närma sig, för att avlägsna substanser som har bearbetats i processen med vital aktivitet, utföra immunreaktioner. När mikrovibration i ett eller flera områden blir otillräckligt uppträder sjukdom.

I deras arbete använder de muskelceller som skapar mikrovibrationer de elektrolyter som finns i kroppen (ämnen som kan leda elektriska impulser: natrium, kalcium, kalium, vissa proteiner och organiska ämnen). Balansen hos dessa elektrolyter upprätthålls av njurarna, och när njurarna blir sjuka eller i dem minskar arbetsvätskans volym med åldern, börjar mikrovibrationen att sakna. Kroppen, som det är, försöker eliminera detta problem genom att öka blodtrycket - så att mer blod strömmar till njurarna, men hela kroppen lider på grund av detta.

Mikrovibrationsbrist kan leda till ackumulering av skadade celler och sönderdelningsprodukter i njurarna. Om de inte tas bort under lång tid överförs de till bindväven, det vill säga antalet arbetsceller minskar. Följaktligen minskar produktiviteten hos njurarna, även om deras struktur inte lider.

Njurarna själva har inte egna muskelfibrer och får mikrovibration från närliggande arbetsmuskler i rygg och mage. Därför är fysisk ansträngning främst nödvändig för att upprätthålla musklerna i rygg och mage, varför rätt hållning är nödvändig även i sittande läge. Enligt V.A. Fedorov, "ständigt spänner musklerna i ryggen med rätt hållning ökar mättnaden av de inre organens mikrovibrationer: njurarna, levern, mjälten, förbättrar deras arbete och ökar kroppens resurser. Detta är ett mycket viktigt faktum som ökar betydelsen av hållning. " ("Kroppens resurser - immunitet, hälsa, livslängd". - AE Vasilyev, A.Yu.Kovelenov, DV Kovlen, FN Ryabchuk, VA Fedorov, 2004)

Vägen ut ur situationen kan fungera som ett meddelande om ytterligare mikrovibration (optimalt i kombination med termiska effekter) till njurarna: deras näring normaliseras och de återvänder blodets elektrolytbalans till de "ursprungliga inställningarna". Hypertoni löses sålunda. I sin första fas är sådan behandling tillräcklig för att naturligt sänka blodtrycket utan att ta ytterligare mediciner. Om sjukdomen hos en person "har gått långt" (till exempel, den har en grad av 2-3 och en risk för 3-4), då kan en person inte utan att ta mediciner som föreskrivs av en läkare. Samtidigt kommer meddelandet om ytterligare mikrovibration att bidra till att minska dosen av drogerna och därigenom minska biverkningarna.

Effektiviteten av ytterligare mikrovibrationstransmission med hjälp av "Vitafon" medicinska anordningar för behandling av högt blodtryck stöds av forskningsresultaten:

Typer av sekundär arteriell hypertension

Sekundär arteriell hypertension kan vara:

1. Neurogen (orsakad av en sjukdom i nervsystemet). Det är indelat i:
   • centrogena - det uppstår på grund av kränkningar av hjärnans arbete eller struktur;
   • reflexogena (reflex): i en viss situation eller med konstant irritation av organen i det perifera nervsystemet.
2. Hormonal (endokrin).
3. Hypoxisk - uppstår när organ som ryggmärgen eller hjärnan lider av brist på syre.
4. Renal hypertoni, den har också sin indelning i:
   • Renovaskulär, när artärer som leder blod till njurarna smala;
   • renoparenchymal, förknippad med skador på njurevävnaden, på grund av vilken kroppen behöver öka trycket.
5. Hemisk (på grund av blodsjukdomar).
6. Hemodynamisk (på grund av förändring i "rutt" av blodrörelsen).
7. Doseringen.
8. Förorsakad av alkoholintag.
9. Blandad hypertoni (när den orsakades av flera skäl).

Berätta lite mer.

Neurogen hypertension

Huvudgruppen till stora fartyg, tvinga dem att krympa, öka blodtrycket eller slappna av, minska det, kommer från det vasomotoriska centrumet, som ligger i hjärnan. Om hans arbete störs utvecklas centrogen hypertension. Detta kan uppstå på grund av:

1. Neuros, det vill säga sjukdomar, när hjärnans struktur inte drabbas, men under påverkan av stress, bildas ett upphetsningsfokus i hjärnan. Det handlar om de viktigaste strukturerna, "inklusive" en ökning av trycket;
2. Hjärnskador: skador (hjärnskakningar, kontusioner), hjärntumörer, stroke, inflammation i hjärnområdet (encefalit). För att öka blodtrycket bör följande vara:

• eller strukturer som direkt påverkar blodtrycket är skadade (vasomotoriskt centrum i medulla eller associerad hypotalamuskärna eller retikulär bildning);
• eller en omfattande hjärnskada uppstår med en ökning av intrakraniellt tryck, när för att säkerställa blodtillförseln hos detta vitala organ behöver kroppen öka blodtrycket.

Reflexhypertension är också neurogen. De kan vara:

• villkorlig reflex, när det i början finns en kombination av en händelse med att ta ett läkemedel eller en drink som ökar trycket (till exempel om en person dricker starkt kaffe före ett viktigt möte). Efter många repetitioner börjar trycket att stiga först vid tanken att möta, utan att ta kaffe;
• ovillkorligt reflex, när trycket stiger efter att konstanta impulser har upphört från inflammerade eller knäppta nerver till hjärnan under lång tid (till exempel om en tumör som pressades på den sciatic eller någon annan nerv togs bort).

Endokrin (hormonell) hypertoni

Dessa är sekundär hypertoni, vars orsaker är sjukdomar i det endokrina systemet. De är uppdelade i flera typer.

Binjurehypertension

I dessa körtlar som ligger ovanför njurarna produceras ett stort antal hormoner som kan påverka vaskulär ton, styrka eller frekvens av sammandragningar i hjärtat. Kan orsaka en ökning av trycket:

1. Överdriven produktion av adrenalin och noradrenalin, som är karakteristisk för sådana tumörer som feokromocytom. Båda dessa hormoner ökar samtidigt styrka och hjärtfrekvens, ökar vaskulär ton;
2. En stor del av hormonet aldosteron, som inte frisätter natrium från kroppen. Detta element, som förekommer i blod i stora mängder, "lockar" till sig vatten från vävnaderna. Följaktligen ökar mängden blod. Detta händer med en tumör som producerar den - malign eller benign, med icke-tumörtillväxt av vävnaden som producerar aldosteron, liksom med stimulering av binjurarna i svåra sjukdomar i hjärta, njurar och lever.
3. Ökad produktion av glukokortikoider (kortison, kortisol, kortikosteron), vilket ökar antalet receptorer (det vill säga specifika molekyler på cellen som fungerar som ett "lås" som kan öppnas med en nyckel) till adrenalin och noradrenalin (de kommer att vara den nödvändiga "nyckeln" för " Slott ") i hjärtat och blodkärlen. De stimulerar också produktionen av leverhormon angiotensinogen, som spelar en nyckelroll i utvecklingen av hypertoni. Att öka antalet glukokortikoider kallas Itsenko-Cushings syndrom och sjukdom (en sjukdom - när hypofysen kommit ut i binjurarna för att producera en stor mängd hormoner, ett syndrom - när binjurarna påverkas).

Hypertyroid hypertoni

Det är förknippat med överproduktionen av sköldkörteln av dess hormoner, tyroxin och trijodtyronin. Detta leder till en ökning av hjärtfrekvensen och mängden blod som emitteras av hjärtat i en sammandragning.

Ökar produktionen av tyroidhormoner kan vara i sådana autoimmuna sjukdomar som Graves' sjukdom och Hashimotos tyroidit, inflammation i prostatan (subakut tyreoidit), några av hennes tumörer.

Överdriven frisättning av antidiuretiskt hormon av hypotalamus

Detta hormon produceras i hypotalamus. Sitt andra namn - vasopressin (översatt från det latinska för "komprimering kärl"), och det fungerar på följande sätt: genom att binda till receptorer på fartyg i njuren orsakar förträngning bildas mindre som ett resultat av urin. Följaktligen ökar volymen av vätska i kärlen. Mer blod strömmar till hjärtat - det sträcker sig hårdare. Detta leder till en ökning av blodtrycket.

Hypertoni kan också orsakas av en ökning av produktionen i kroppen av aktiva substanser som ökar vaskulär ton (dessa är angiotensiner, serotonin, endotelin, cyklisk adenosinmonofosfat) eller en minskning av antalet aktiva substanser som måste expandera kärlen (adenosin, gamma-aminosmörsyra, kväveoxid, vissa prostaglandiner).

Climacteric hypertension

Utrotningen av sexkörtelns funktion följer ofta med en konstant ökning av blodtrycket. Åldern för tillträde till klimakteriet är olika för varje kvinna (det beror på de genetiska egenskaperna, levnadsförhållandena och kroppens tillstånd), men tyska läkare har visat att ålder över 38 år är farlig för utvecklingen av högt blodtryck. Efter 38 år börjar antalet folliklar (varav ägg bildas) minska med 1-2 gånger varje månad, men av dussintals. Att minska antalet folliklar leder till en minskning av hormonproduktionen av äggstockarna, vilket resulterar i att vegetativ (svettning, paroxysmal känsla av värme i överkroppen) och vaskulär (rodnad i den övre halvan av kroppen under en värmeattack, ökat blodtryck) utvecklas.

Hypoxisk hypertension

De utvecklas i strid med leverans av blod till medulla oblongata, där vasomotoriska centrum ligger. Detta är möjligt med ateroskleros eller vaskulär trombos transporterar blod till det, såväl som av förskjutnings fartyg på grund av svallning och osteokondros bråck.

Renal hypertoni

Som redan nämnts utmärks de av två typer:

Vasorenal (eller renovascular) hypertoni

Det orsakas av försämringen av blodtillförseln till njurarna på grund av att arterierna försvårar njurarna. De lider av bildandet av aterosklerotiska plack i dem, en ökning i deras muskelskikt på grund av en ärftlig sjukdom - fibromuskulär dysplasi, aneurysm eller trombos av dessa artärer, njurarnas aneurysm.

I hjärtat av sjukdomen är aktiveringen av hormonsystemet, vilket orsakar att kärlna spasmerar (kontrakt), natriumretention och ökad vätska i blodet, stimuleras sympatiskt nervsystem. Det sympatiska nervsystemet genom sina speciella celler på kärlen aktiverar deras ännu större kompression vilket leder till en ökning av blodtrycket.

Renoparenchymatous hypertoni

Det står för endast 2-5% av fallen av högt blodtryck. Det härrör från sjukdomar som:

• glomerulonefrit;
• njurskada vid diabetes
• en eller flera cyster i njurarna;
• njurskada
• njur tuberkulos;
• njursvullnad.

Vid någon av dessa sjukdomar minskar antalet nefroner (de grundläggande arbetsenheterna hos njurarna genom vilka blodet filtreras). Kroppen försöker åtgärda situationen genom att öka trycket i artärerna som bär blod till njurarna (njurarna är det organ som blodtrycket är mycket viktigt för, med lågt tryck som de slutar arbeta).

Medicinsk hypertension

Sådana droger kan orsaka en ökning av trycket:

• vasokonstrictor-droppar som används vid förkylning;
• p-piller
• antidepressiva medel;
• smärtstillande medel;
• droger baserade på glukokortikoidhormoner.

Hemisk hypertension

Som ett resultat av en ökning av blodviskositeten (till exempel i Vázez sjukdom, när antalet celler i blodet stiger) eller en ökning av blodvolymen kan blodtrycket öka.

Hemodynamisk hypertoni

Så kallad hypertoni, som bygger på förändringar i hemodynamiken - det vill säga blodförflyttningen genom kärlen, vanligtvis - som ett resultat av sjukdomar hos stora kärl.

Den huvudsakliga sjukdomen som orsakar hemodynamisk hypertoni är aorta-koarctation. Detta är en medfödd minskning av aortas area i hennes bröstkorg (i bröstkaviteten). För att säkerställa normal blodtillförsel till de vitala organen i brösthålan och kranialhålan måste blodet nå dem genom ganska smala kärl som inte är avsedda för en sådan belastning. Om blodflödet är stort och kärlets diameter är liten, kommer trycket i dem att öka, vilket är vad som händer när aorta koarcterar i den övre halvan av kroppen.

De nedre extremiteterna behövs av kroppen mindre än kropparna i dessa hålrum, så blodet till dem når redan "inte under tryck". Därför är benen av en sådan person blek, kall, tunn (musklerna är dåligt utvecklade på grund av otillräcklig näring) och den övre halvan av kroppen har ett "atletiskt" utseende.

Alkoholhögt blodtryck

Eftersom etanolbaserade drycker orsakar en ökning i blodtrycket är det fortfarande oklart för forskare, men i 5-25% av dem som konsekvent konsumerar alkohol stiger blodtrycket. Det finns teorier som tyder på att etanol kan påverka:

• genom en ökning av det sympatiska nervsystemets aktivitet, som är ansvarig för förminskningen av blodkärl, ökad hjärtfrekvens;
• genom att öka produktionen av glukokortikoidhormoner;
• på grund av det faktum att muskelceller aktivt absorberar kalcium från blodet och därför är i ett tillstånd av konstant spänning.

Blandad hypertoni

När en kombination av några provocerande faktorer (till exempel njursjukdom och smärtstillande läkemedel) läggs de till (summering).

Vissa typer av högt blodtryck som inte ingår i klassificeringen

Det officiella begreppet "juvenil hypertoni" existerar inte. Ökningen av blodtrycket hos barn och ungdomar är huvudsakligen sekundärt. De vanligaste orsakerna till detta tillstånd är:

• Medfödda missbildningar av njurarna.
• Minskningen av diametern hos njurartärerna medfödd natur.
• Pyelonefrit.
• Glomerulonefrit.
• Cyst eller polycystisk njursjukdom.
• Njurarnas tuberkulos.
• Trauma till njurarna.
• Coarkation av aorta.
• Essentiell hypertoni.
• Wilms tumör (nefroblastom) är en extremt malign tumör som utvecklas från njurens vävnader.
• Skada på hypofysen eller binjurarna, vilket leder till att kroppen blir många glukokortikoidhormoner (Itsenko-Cushing syndrom och sjukdom).
• Trombos av njurarnas artärer eller vener
• Minskningen av njurartärernas diameter (stenos) på grund av medfödd ökning av tjockleken hos blodkärlens muskelskikt.
• Medfödd felfunktion i binjurskortet, hypertonisk form av denna sjukdom.
• Bronkopulmonell dysplasi är skada på bronkierna och lungorna genom luften som blåses av en artificiell andningsapparat som var ansluten för att återanpassa den nyfödda.
• Feokromocytom.
• Takayasus sjukdom är en lesion av aortan och stora grenar sträcker sig från det som ett resultat av en attack på dessa kärlns väggar med egen immunitet.
• Nodulär periaritit - inflammation av väggarna i små och medelstora artärer, vilket resulterar i sacculära utskjutningar - aneurysmer.

Lunghypertension är inte en typ av högt blodtryck. Det är ett livshotande tillstånd där trycket i lungartären stiger. Så kallade 2 kärl i vilka lungstammen är uppdelad (ett kärl som kommer från hjärtats högra hjärtkärl). Den högra lungartären bär syrefattigt blod till höger, vänster till vänster.

Lunghypertension utvecklas oftast hos kvinnor 30-40 år och utvecklas gradvis, ett livshotande tillstånd, vilket leder till störningar i högra ventrikeln och för tidig död. Det uppstår på grund av ärftliga orsaker, och på grund av bindevävnadssjukdomar och hjärtfel. I vissa fall kan dess orsak inte bestämmas. Manifierad av andfåddhet, svimning, trötthet, torr hosta. I svåra steg stör hjärtrytmen, hemoptys uppträder.

Stegor, grader och riskfaktorer

För att välja en behandling för personer som lider av högt blodtryck har läkare kommit upp i en klassificering av högt blodtryck i steg och grader. Vi presenterar det i form av tabeller.

Steghypertension

Stegen av hypertoni talar om hur de interna organen drabbades av ständigt förhöjt tryck: