Etiologi och patogenes av ateroskleros

I dag lider en stor del av den vuxna befolkningen av lipidmetabolism och relaterade sjukdomar. En av dessa patologier är ateroskleros. Det här är en smutsig sjukdom som påverkar det vaskulära endotelet och leder till störning av blodtillförseln till organen och vävnaderna i hela organismen.

För att förstå vad som händer med uppkomsten och utvecklingen av denna patologi är det nödvändigt att studera patogenesen av ateroskleros i detalj.

Patologins ursprungsmekanism

De patogenetiska aspekterna vid bildandet och utvecklingen av ateroskleros är ganska svåra för en vanlig person att förstå. Liksom alla andra sjukdomar sker inte aterosklerotisk skada på kärlbädden. Ateroskleros etiologi består i systematisk exponering av organismen för riskfaktorer:

• äter för mycket djurfett
• brist på regelbunden fysisk aktivitet, träning av hjärt-kärlsystemet;
• passion för alkohol och tobak
• övervikt, vilket leder till en signifikant ökning av BMI;
• problem med kolhydratmetabolism
• tillstånd av kronisk stress;
• kön och åldersfaktorer
• närvaron av ateroskleros i nära släktingar.

Efter att ha studerat kapitel 10 i läroboken "Normal Physiology", redigerad av V. Pokrovsky, är det möjligt att bilda en uppfattning om ämnesomsättningen och energin i människokroppen. Under påverkan av negativa faktorer utlöses processer relaterade till patofysiologi. Vid patologiska förhållanden störs fettmetabolismen. Det första tecknet på dessa förändringar är en bestående ökning av blodkolesterol, särskilt dess "dåliga" fraktion (LDL).

Under normala förhållanden används allt kolesterol som kommer från mat och produceras av kroppen i levern. I patologi upphör levern att klara av den funktion som tilldelas den, så lipidpartiklarna i överskott fortsätter att cirkulera fritt i blodet. Med tiden utlöser vidhäftande hyperlipidemi processen för bildandet av aterosklerotiska lager på väggarna i artärerna. En typisk sekvens av förändringar i aterogenes karakteriseras av en patanatomi som är inherent endast i denna process.

Plackbildningsprocessen

Enligt teorin om patogenesen av lipidinfiltration upptar aterogenes en ledande plats vid utvecklingen av ateroskleros. Detta är en komplex process av aterosklerotisk plackbildning som utvecklas enligt ett specifikt mönster. Den består av flera steg med en tydlig sekvens. Dess klinik beror på vilket stadium av patogenes sjukdomen är, och följaktligen behandlingsregimen.

Utseendet av feta fläckar och remsor

Detta är den första etappen i patogenesen av ateroskleros. Sjukdomens primära stadium kallas lipoidos. Vid denna tid bildas skumceller. Därefter sätter de sig på endotelföretaget av stora kärl i form av knappt märkbara fettfyndigheter, som ser ut som gulaktiga fläckar. När sjukdomen fortskrider sker en gradvis sammanslagning av prickade element, vilket leder till utseendet av lipidband på blodkärlets intima.

Mot bakgrund av förändringar som är karakteristiska för den primära patogenesen av ateroskleros ökar permeabiliteten hos kärlens väggar. Fartygens patency förändras inte, blodtillförseln till organen utförs i regelbundet läge, så patienterna observerar fortfarande inga symptom på sjukdomen.

Primär blockering

Det andra steget i patogenesen av ateroskleros kallas liposkleros. Morfogenesen av detta stadium ligger i det faktum att i de tidigare bildade fettbanden börjar processen för proliferation av bindväv, vilket leder till deras fibros. Fiberplåten har en kärna, som representeras av ett kluster av lipidpartiklar.

Aterosklerotisk plack har en tät struktur, ökar betydligt i volymen, förvärvar en rund form. Dessa negativa förändringar leder till det faktum att det feta lagret sticker ut i kärlbäddens lumen och blir ett hinder för blodflödet. I detta stadium av patogenesen blir sjukdomsdiagnosen informativ - med hjälp av instrumentella metoder är det möjligt att visualisera förekomsten av patologiska tillväxter inuti kärlen för att detektera blodflödesstörningar i den drabbade delen av kärlbädden.

Komplicerad plack

I händelse av att inga terapeutiska åtgärder togs, fortsätter patogenesen av ateroskleros till nästa steg, vilken kännetecknas av en viss patologisk anatomi. Kärnan, som består av fett, är signifikant ökad i storlek. Detta förorsakar skador på det vaskulära nätverket av aterosklerotisk bildning, vilket leder till blödningar i dess hålighet. Den fibrösa kapselen exponeras för gallring, förstörs, på dess ytfel bildas gradvis: sprickor, sår.

Vid detta stadium av sjukdomspatogenesen riskerar patienter som lider av ateroskleros av trombotiska komplikationer. På grund av brist på en plack kommer den förstorade lipidkärnan in i det vaskulära nätets lumen. Med blodflödet kan fettbollen täppa till ett eller annat kärl och orsaka ischemisk skada på det organ som levererar blod till detta område av kärlbädden. Det sista steget i ateroskleros patogenes är avsättningen av kalciumsalter i aterosklerotiska tumörer, liksom i de drabbade kärlens väggar.

Vad är en komplicerad och okomplicerad plack

Enligt en av de moderna teorierna om förekomsten av en sådan sjukdom som ateroskleros är etiologin och patogenesen för bildandet av alla plackarna desamma. Det finns emellertid en separation av plack i komplicerat och okomplicerat. Det första alternativet är den så kallade "gula" placken, som kännetecknas av närvaron av en kraftfull kärna och ett tunt skal. När den patologiska processen fortskrider sker en signifikant proliferation av plackets inre innehåll, destruktiva förändringar uppträder i sin kapsel (sår, tårar). Skador på bindvävsreservoaren leder till frisättningen av fettkärnan, vilket kan orsaka trombotiska komplikationer.

Det andra alternativet är "vita" plack. Patogenesen av deras bildning är densamma som för de "gula" ena. Emellertid är denna typ av bildning omgiven av ett starkt skal innehållande en stor mängd kollagen och elastiska fibrösa substanser. Även med en ökning av fettkärnans storlek är dess integritet inte bruten. En egenskap hos denna typ av kroppsfett är deras förmåga att nå ganska stora storlekar. Detta är fyllt med utvecklingen av signifikant stenos av det skadade området i kärlbädden, vilket är ett signifikant hinder för blodflödet.

Ateroskleros patogenes är en komplex, multikomponent process, vars studie och förståelse ger läkare och patienter möjlighet att förhindra sjukdomsframsteg, för att undvika förekomsten av dödliga komplikationer. Personer över 40 år måste genomgå en årlig undersökning och leda en hälsosam livsstil för att inte bli offer för denna farliga sjukdom!

Etiologi och patogenes av ateroskleros, hur sjukdomen utvecklas

Ateroskleros är en av de vanligaste sjukdomarna i kärlsystemet. Det är fyllt med allvarliga hälsoeffekter i avsaknad av korrekt behandling. Men även med korrekt terapi är det omöjligt att helt återhämta sig. Därför är det extremt viktigt att känna till särdragen hos denna sjukdom, dess patogenes och de första tecknen.

Vad är orsaken till åderförkalkning?

Ateroskleros är processen för deponering av fettceller på staplarna av blodkärl. När sjukdomen fortskrider, bildas stora kolesterolplakor. De minskar gradvis blodkärlens lumen. I avsaknad av fullständig terapi kan plåten överlappa mer än 50% av kärlens diameter. Detta leder till störning av blodtillförseln till de inre organen.

I ett hälsosamt kärlsystem bildas inte lipidfläckar. Vid början av denna process leder alltid till påverkan av negativa faktorer. Experter associerar ateroskleros etiologi med följande omständigheter:

1. Ökat kolesterol. Den negativa effekten av alltför stort kolesterol upptäcktes först experimentellt av forskare. Experimentella djur matades kolesterolberikade livsmedel. Som ett resultat observerades plackbildning vid artärväggarna. Av detta drogs slutsatsen att dessa faktorer är inbördes relaterade. Senare visade experter att nyckelrollen spelas inte så mycket av konsumtionen av kolesterol, som ett brott mot lipidmetabolism. Som en följd överstiger koncentrationen av lipoproteiner med låg densitet signifikant mängden lipoproteiner med hög densitet.
2. Det provocerar utvecklingen av sjukdomen och nervfaktorn. Om en person befinner sig i en situation av stress under lång tid, misslyckas psyko-emotionell överbelastning, överspänning, neuroendokrin reglering av fett-proteinmetabolism. Resultatet är bildandet av plack.
3. Utvecklingen av ateroskleros bidrar till det försvagade tillståndet hos kärlväggarna. Påverkar effekten av infektionssjukdomar, arteriell hypertension. En viktig roll i detta spelas av en persons ålder.

En av de faktorer som påverkar ateroskleros etiologi är ärftlighet. Därför ska personer som har haft släktingar som lider av denna sjukdom vara uppmärksamma på deras hälsa och undvika alla provocerande faktorer. Riskgruppen innehåller också:

1. Män över 50 år gammal.
2. Människor är överviktiga.
3. Rökare och alkoholister.
4. Lider av diabetes.
5. Patienter diagnostiserade med gikt.
6. Menopausala kvinnor. Under denna period sker aktiv produktion av progesteron i kroppen, vilket leder till ökad bildning av fettceller.
7. Människor i vars kroppshormonala förändringar uppträder. Detta kan bero på överträdelser av sköldkörtelns funktionalitet.

Undvik utveckling av ateroskleros hjälper till att överensstämma med rätt livsstil, avvisande av feta och stekta livsmedel, aktuella medicinska undersökningar. Var noga med att undvika stressiga situationer och psykologisk och emotionell överbelastning.

Endast under förutsättning att en tidig diagnos kommer att kunna innehålla utvecklingen av sjukdomen. Annars utveckla allvarliga komplikationer som är svåra att behandla.

Stage av utveckling av sjukdomen

Ateroskleros utvecklas gradvis. Experter identifierar flera viktiga steg i denna sjukdom:

1. Den första. Det finns en ökning i koncentrationen av lipoproteiner och kolesterol i blodet. Samtidigt börjar små fläckar av fettceller att bildas på kärlets yta. De kan observeras samtidigt i flera artärer.
2. Den andra. Koncentrationen av lipoproteiner börjar öka gradvis. Formationerna blir tätare. Om en patient lider av diabetes, ger lipoproteinerna glukosresistens. Deras fullständiga oxidation uppstår inte. Fettfläckar blir större.
3. Tredje. Det finns patologiska förändringar i endotelet. I stället för banden av fettceller utvecklas en inflammatorisk process. Samtidigt bildas stora plack och blodproppar. Över tiden överlappar kärlets lumen mer och mer över. Detta leder till försämring av blodtillförseln till de inre organen, vilket är fylld med allvarliga konsekvenser för hälsan och till och med människoliv.

I de tidiga stadierna av sjukdomsutvecklingen är läkemedelsbehandling mycket framgångsrik. Men om du börjar sjukdomen kan du behöva operation.

Hur utvecklas ateroskleros?

Experter kan inte entydigt beskriva patogenesen av ateroskleros. Det finns flera huvudteorier om detta:

1. Kolesterol. Den primära faktorn som framkallar utvecklingen av sjukdomen blir ett brott mot lipidmetabolism. Samtidigt försvårar skador på artärväggarna endast problemets gång. Kolesterolets deponering bidrar till patologin för lipidmetabolism, överdriven konsumtion av mat som innehåller detta ämne, mekaniska effekter på kärlsystemet. Energikravet hos kärlväggar fylls på med hjälp av lipider som ingår i plasma. I en hälsosam person sover inte dessa lipider och härleds genom lymfsystemet. Om deras koncentration i blodet ökar dramatiskt börjar de lägga sig på blodkärlens väggar. Denna teori tillåter oss inte att entydigt svara på frågan om varför plack endast bildas i artärerna och inte påverka venerna. Dessutom observeras ateroskleros ofta hos personer med naturliga kolesterolnivåer.
2. Endothelial. Ateroskleros patogenes kan också baseras på antagandet att endotelial patologi blir nyckelfaktorn i sjukdomsutvecklingen. I detta fall fungerar patologierna av lipidmetabolism endast som en åtföljande avvikelse. Det vaskulära systemet påverkas av olika faktorer, såsom exponering för virus. Skada på kärlväggen bidrar till lipidperoxid. Som ett resultat förbättras prostacyklin-syntetasenzymproduktionen i artärceller. Resultatet är lokal prostacyklinbrist. Det finns vidhäftning av blodplättar på kärlväggen, vilket accelererar bildandet av plack.
3. Monoklonal. Enligt denna teori framträder aterosklerotisk plaque liknande en godartad tumör. Ursprungets början är aktiviteten av virus och mutagener.
4. Autoimmun. Den patologiska processen utlöses av autoimmuna komplex som innehåller lipoproteiner som fungerar som antigener. Dessa komplex orsakar skada på kärlväggarna. De hämmar processen med kolesteroloxidation, har därför en positiv effekt på utvecklingen av hyperlipoproteinemi.
5. Metafor överlagringar. Det finns en teori att fibrin blir orsaken till plackbildning. Det tränger in i artären under serumdistraktion. Orsaken till deponering av fettceller är trombos. Fibrin ackumuleras ständigt i blodkärlens väggar. I närvaro av negativa faktorer blir det kollagen, från vilken bindväv sedan bildas.

Vid ateroskleros kan patogenes vara associerad med olika faktorer. Undvik sjukdomsfödseln endast genom att helt eliminera negativa faktorer.

Hur bildas plack?

Alla teorier är överens om en sak - med ateroskleros är det ett misslyckande av lipidmetabolism och utvecklingen av patologin hos de vaskulära ytorna. Plackor kan placeras längs kärlväggen. De växer ganska långsamt. Om plattan utvecklas längs kärlet, utgör den en allvarlig fara för människans liv.

Plackor bildas vid stället för intimal lipidinfiltrering. Dessa ställen kallas lipidremsor. Genom dem i blodkärlens väggar tränger in monocyter. De transformeras till makrofager som är försedda med lågdensitetslipoproteinreceptorer. Efter att dessa celler har överflödats med fagocytoserade lipoproteiner, omvandlas de till skummande celler. Ackumulering av sådana skumceller bildar lipidremsor.

När plack utvecklas börjar bindvävsmaterial bilda sig i dem. De blir kollagen och elastiska fibrer. Resultatet av deras tätning är utseendet på vaskulär skleros.

Vid det sista skedet av sjukdomen observeras utvecklingen av plack i komplicerade former. De överlappar blodkärlens lumen. I detta fall är plackarna mättade med kalcium vilket komplicerar blodflödesprocessen. Ju tätare plåten är desto säkrare är det. Om plåten är lös kan element bryta av det, vilket kan leda till allvarliga konsekvenser.

De huvudsakliga typerna av aterosklerotiska plack

En nyckelfaktor vid vilken atherosklerotiska plack klassificeras är deras stabilitet. Det finns två huvudtyper:

1. Stabila plack. För sådana formationer kännetecknas av oändlighet, långsam tillväxt. De kan bildas genom åren och visa sig inte. Dessa plack har en kollagenstruktur. Symptom på sjukdomen visas i detta fall först efter att placket täcker mer än 50% av kärlens lumen. Samtidigt lider en person av angina, ischemi och andra obehagliga symptom.
2. Ostabila plack. De är ganska mobila, kan växa tillräckligt snabbt. Strukturen hos sådana formationer är lipid. Element kan bryta sig bort från sådana plack. De bildar en blodpropp. Samtidigt kan angina pectoris, hjärtinfarkt och stroke uppträda. Om patienten inte får medicinsk hjälp i tid, är sannolikheten för dödsfall stor.

Risk för människors hälsa är båda typerna av plack. Ju tidigare problemet är identifierat och kompetent terapi initieras, desto större är risken för att bevara människors liv och hälsa.

symtomatologi

Symtom på ateroskleros kommer i stor utsträckning att bero på artärerna där plackorna finns. Följande alternativ är möjliga:

1. Koronarkärlens nederlag. Utvecklingen av sjukdomen i detta fall leder till en minskning av blodflödet till hjärtmuskeln. Som ett resultat utvecklas takykardi och angina. En person plågas av smärtsamma känslor i bröstområdet. De kan ges till axeln eller under scapulaen. Andning är nedsatt, smärta kan känna vid inandning. Ofta finns det ett moln av medvetande, eventuell svimning. Kalla extremiteter, hela tiden vill jag värma upp. Detta kan orsaka kräkningar och illamående.
2. Överlappning av hjärtans främsta aorta. Med en stark överlappning av lumen hos en person som plågas av svår smärta i bröstet. Blodtrycket stiger, det finns störningar av yrsel, problem med sväljningsreflexen. Hår börjar växa i auriklarna. På ansiktet visas wen. En man blir gammal snabbare, hans hår blir missfärgat.
3. Ateroskleros i bukszonen. Plåten bildas i kärlet, som ligger i buken. I detta fall plågas personen av problem med avföringen, smärtsamma känslor efter att ha ätit, ökad gasbildning. Njurinsufficiens, arteriell hypertension utvecklas.
4. Utseendet på plack i extremiteternas artärer åtföljs av en stark blanchering av huden, manifestationen av kärlmönster, en känsla av kyla i händer och fötter. Om en person har haft en obekväm position under en lång tid, uppstår en känsla som om käveblåsor löper runt kroppen.
5. Skador på hjärnkärl. Denna form av ateroskleros anses vara en av de farligaste. Försämrad blodtillförsel till hjärnan leder till irreversibla konsekvenser. I allvarliga fall finns det stroke, faller personen i en koma. Alla system och inre organ i kroppen lider av detta. Symtomen på ett sådant problem är ganska levande. En person hör tinnitus, det finns huvudvärk som är svåra att drunkna även med läkemedel. Ofta stiger blodtrycket, plågad sömnlöshet, störning i andningssystemet. En person blir nervös, lustig, snabbt irriterad, ser alltid ut trött, minnet minskar.

När de första negativa symptomen uppträder bör du omedelbart kontakta en läkare. Självbehandling i en sådan situation är oacceptabel. Resultatet av detta kan vara utvecklingen av allvarliga sjukdomar.

Diagnostiska åtgärder

Diagnostik spelar en nyckelroll för att upprätthålla hälsan vid ateroskleros. Ju tidigare förekomsten av sjukdomen avslöjas desto större är risken för att stoppa utvecklingen av sjukdomen. Experter använder följande metoder:

1. Undersökning och undersökning av patienten. Läkaren finner ut alla symptom, mäter patientens blodtryck, analyserar de sjukdomar som personen lidit tidigare. Närvaron av försvårande omständigheter, såsom fetma, användning av potenta läkemedel, och så vidare, är bestämd. Specialisten utför en visuell undersökning av personen, under vilken hårlinjens tillstånd, spikplastens deformation, närvaron av ödem och så vidare bedöms.
2. Laboratorieundersökning av blodprov. Under en sådan studie bestäms kolesterolnivån, aterogenicitetskoefficienten och andra parametrar beräknas.
3. Angiografi. Under en sådan undersökning injiceras ett specialkontrastmedel i patientens blod. Därefter tas en röntgenbild. Detta gör att specialisten kan bedöma tillståndet hos aortan. Alla plack kommer att vara lätt att skilja på bilden.
4. Ultraljudsundersökning. En sådan studie möjliggör bestämning av blodflödet vid den studerade platsen. På grund av detta är det möjligt att bedöma svårighetsgraden av lesionen.
5. Magnetisk resonansbehandling. Detta är en av de mest framgångsrika och säkra metoderna för undersökning. Det utförs på specialutrustning, som baseras på kroppscellernas respons till ett starkt magnetfält. Som ett resultat får specialisten flera bilder av hela kärlsystemet i olika plan. Det är möjligt i de minsta konsekvenserna att studera plackernas position och natur.

Andra metoder för att göra en noggrann diagnos kan användas. Metoden för diagnos väljs av läkaren, baserat på sjukdomens egenskaper.

Grundläggande terapeutiska tekniker

Ju tidigare behandling av ateroskleros initieras, ju mer sannolikt är det att stoppa utvecklingen. Specialister använder följande terapeutiska tekniker:

1. Livsstilskorrigering. Kräver en fullständig avvisning av dåliga vanor, förändring av ätbeteende. Rekommenderad efterlevnad av kostdiet. Det är nödvändigt att gå mer, gå in för sport, undvika stressiga situationer, psykiska och fysiska störningar.
2. Drogterapi. Det finns flera grupper av droger som har en positiv effekt på sjukdomsförloppet. Denna metod är mycket effektiv i början av ateroskleros.
3. Kirurgisk ingrepp. Denna teknik används när formen av ateroskleros körs. Om plåten har ökat så mycket att den täcker mer än 50% av kärlens lumen, så är kirurgiskt ingripande indikerat.

Ateroskleros är en kronisk sjukdom. Bli av med honom för evigt omöjligt. Därför bör patienter göra allt för att sakta ner sjukdomsprogressionen.

Drogbehandling

Under åderförkalkningsterapi används olika läkemedel för att minska kolesterolhalten, öka blodkärlens lumen och stimulera blodcirkulationen. Innan läkaren föreskriver specifika läkemedel analyserar läkaren resultaten av alla undersökningar. Följande grupper av produkter används:

1. Sequestrants av gallsyror. Dessa läkemedel binder gallsyror och kolesterol och tar bort dem från kroppen. Effektiva droger i denna grupp är kolestipol, kolestyramin och andra. De är förbjudna att ta med individuell intolerans, obstruktion av gallvägarna, fenylketonuri, liksom under graviditet och amning.
2. Statiner. Dessa verktyg används för att minska enzymets aktivitet, vilket spelar en viktig roll vid syntesen av kolesterol. På grund av den långsiktiga användningen av sådana droger är det möjligt att förhindra ackumulering av kolesterol i cellerna. Den synliga effekten visas bara ett halvt år efter starten av behandlingen. Denna grupp omfattar Simvastatin, Lovastatin, Atorvastatin och andra.
3. Fibrater. Efter användning av sådana droger, en minskning av koncentrationen av triglycerider, vilket accelererar progressionen av ateroskleros. Fenofibrat, Bezafibrat, Tsiprofibrat och andra anses vara effektiva läkemedel av denna typ. Under behandling med sådana medel är det nödvändigt att regelbundet ta blodprov. De är strängt förbjudna att använda i närvaro av allvarlig leversjukdom.
4. Nikotinsyra. Dess användning leder till en minskning av kolesterolkoncentrationen, liksom aterogena lipoproteiner. Ett sådant läkemedel användes inte allmänt på grund av närvaron av ett stort antal biverkningar. Därför ska en specialist väga alla indikationer och kontraindikationer innan ett sådant verktyg används.

Valet av specifika läkemedel bör uteslutande utföras av experter. Självbehandling i en sådan situation är oacceptabel.

Det är nödvändigt att ta de föreskrivna läkemedlen i strikt överensstämmelse med instruktioner och rekommendationer från en specialist. Endast en läkare kan beräkna rätt dosering av medicinen.

Kostnäring för ateroskleros

En nyckelroll i behandlingen av ateroskleros spelas av lämplig näring. Det är viktigt att minimera kolesterolintaget i kroppen. Om du har problem med övervikt bör du minska kaloriinnehållet i disken. Mängden fett som konsumeras per dag får inte överstiga 80 gram. När du utvecklar ett kostnäringsprogram bör du följa följande rekommendationer:

1. Det bör minska konsumtionen av animaliska fetter, liksom livsmedel som är rika på lätt smältbara kolhydrater.
2. Menyn ska vara matar med högt innehåll av vitaminer C, Grupp B, E och R.
3. I din kost måste du gå in i fetma sorter av fisk och kött, ägg, grönsaker och frukt, spannmål, mejeriprodukter.
4. Du borde dricka så mycket rent mineralvatten som möjligt. Av de drycker som tillåts osötad te, fruktjuicer, fruktdrycker, fruktdrycker, kefir.
5. Tillåt att använda en liten mängd vegetabilisk olja, vitt bröd, pasta.
6. Det är strängt förbjudet att använda smör, slaktbiprodukter, fettmjölkprodukter, bekvämlighetsföda, godisfrön, konfekt, feta och stekta livsmedel.

Att följa principerna om riktig näring kan du avsevärt sakta ner utvecklingen av sjukdomen. Hälsosam mat bör kompletteras med måttlig övning.

Eventuella komplikationer

Ateroskleros är en farlig sjukdom som har allvarliga hälsoeffekter. I avsaknad av korrekt behandling kan följande farliga problem utvecklas:

1. Om ateroskleros är lokaliserad i kransartären, är det troligt att koronar hjärtsjukdom kommer att utvecklas. Det finns en förlängd syreförlust i hjärtmuskeln, det tar inte emot tillräckligt med näringsämnen. Ett stort antal metaboliska produkter samlas i hjärtat och fibrerna är skadade. Det finns en stark dystrofi. Som ett resultat förlorar kroppen förmågan att utföra sina funktioner, förlorar personen arbetskapaciteten.
2. Skador på hjärtklaffarna är ofta orsaken till hjärtinfarkt och plötslig död. Om skada på artären är signifikant bildar en stor blodpropp i den. När plack växer stänger kärlets lumen. Eventuell överbelastning, svår stress och några andra faktorer kan utlösa migrering av en del av en sådan plack. En sådan trombus når snabbt hjärtat och orsakar en destruktiv förändring i den. Med tiden bildas bindväv på denna plats, vilket leder till att hjärtat inte klarar av sin uppgift.
3. När plack är lokaliserade i nedre extremiteterna ökar risken för att utveckla torr gangren eller trofinsår. När blodtillförseln i nedre extremiteter störs uppstår inflammatoriska processer. Om en person inte hjälpas i tid, är sannolikheten för att förlora lemmar och jämn död stor.
4. Särskilt allvarliga konsekvenser observeras med hjärnans artärer. Detta förorsakar skador på centrala nervsystemet, kroniskt hjärninsvikt. Risken för stroke ökar flera gånger. Att rädda en person i en sådan situation kan endast akut kirurgi.
5. Med njurarna hos njurarna kan utvecklas högt blodtryck.
6. Plackor, lokaliserade i några kärl, kan leda till störningar i arbetet med närliggande inre organ. Njur- eller lunginsufficiens kan utvecklas. När kärlen överlappar mer än 50% uppträder en lesion på mobilnivån.

För att undvika utveckling av sådana komplikationer är det endast möjligt om kompetent, snabb behandling.

De främsta metoderna för förebyggande

Behandling av ateroskleros är oerhört svårt, det kräver mycket tid och finansiella investeringar. Det är mycket lättare att förhindra utvecklingen av sjukdomen. För att göra detta måste du följa följande rekommendationer:

1. Sedan barndomen måste du följa rätt näring. Under senare år blir ateroskleros snabbt yngre. Experter associerar den med fel diet. Det är nödvändigt att minimera konsumtionen av feta, stekt mat, rökt kött, bekvämlighetsmat och konfekt. Dieten bör inkludera så mycket som möjligt grönsaker och frukter. Köttet biter bäst i ugnen eller ångas.
2. Kräver att du slutar röka helt. Tobak i sig orsakar inte ateroskleros. Den nikotin som finns i den har en vasokonstrictor effekt. Som ett resultat minskar deras lumen. Även en liten aterosklerotisk plack kan blockera tillgången till syre och näringsämnen till de inre organen. Sprit har en liknande effekt. Du kan bara använda dem i begränsade mängder och endast ibland. Samtidigt behöver särskild uppmärksamhet ägnas åt kvaliteten på alkohol som konsumeras.
3. Viktig och måttlig övning. Sportaktiviteter minskar sannolikt sannolikheten för att utveckla ateroskleros. Behöver mer tid att spendera i frisk luft. Trettio minuters dagliga promenader har stor effekt på kärlsystemet. Du kan ge preferens till fitness, yoga eller gymnastikövningar. Detta hjälper till att kontrollera kroppsvikt, upprätthålla vaskulär ton och elasticitet.
4. Undvik psyko-emotionell överbelastning. Stressfulla situationer, moraliska överbelastningar har en väldigt negativ inverkan på det vaskulära systemet. Försök att undvika farliga situationer. För personer som lider av nervös irritabilitet kan specialister rekommendera specialiserade sedativa baserade på växtbaserade ingredienser.
5. Det vaskulära systemet kan lida av brist på näringsämnen och vitaminer. I vissa fall visat sig att få vitamin-mineral komplex. Det är bara nödvändigt att välja ett specifikt läkemedel tillsammans med en läkare.

Ateroskleros är en farlig sjukdom som kan hota inte bara hälsa utan också människoliv. Därför är det viktigt att komma ihåg funktionerna i denna sjukdom för att kunna känna igen tecknen på dess förekomst i tid. Endast tidig diagnos och kompetent tillvägagångssätt för terapi kommer att bidra till att hålla utvecklingen av sjukdomen och upprätthålla hälsan.

Eterologi av ateroskleros

Nödmedicin

Ateroskleros är en kronisk sjukdom i artärerna av stor och medelkalibrerad (elastisk och muskulär-elastisk typ), kännetecknad av deponering och ackumulering i intima plasma-atherogena apoprotein B-innehållande lipoproteiner med efterföljande reaktiv tillväxt av bindväv och bildandet av fibrösa plack.

Klassificering av ateroskleros (A. L. Myasnikov, 1960)

Endast III, IV och V sektioner av klassificeringen som har störst klinisk betydelse ges.

Lokaliseringsprocessen:

• 1. Aorta.
• 2. Koronararterier.
• 3. Sårarterier.
• 4. Njurartärer.
• 5. Mesentera artärer.
• 7. Lungartärer.

• Period I (preklinisk): a) vasomotoriska störningar; b) ett komplex av laboratorieproblem
• II period (klinisk): steg a) ischemisk; b) trombonekroticheskaya; c) sklerotisk.

• 1. Progressionen av ateroskleros.
• 2. Stabiliseringsprocessen.
• 3. Regression av ateroskleros.

Riskfaktorer för ateroskleros.

• 1. Ålder 40-50 år och äldre.
• 2. Manlig kön. Män oftare och 10 år tidigare än kvinnor utvecklar ateroskleros på grund av att innehållet i anti-atherogenic a-LP i männs blod är lägre och de är mer benägna att röka och är mer mottagliga för effekterna av stressfaktorer.
• 3. Arteriell hypertoni.
• 4. Rökning.
• 5. Försämrad glukostolerans, diabetes mellitus.
• 6. Övervikt.
• 7. Hypodynami.
• 8. Egenskaper av personlighet och beteende - den så kallade stress typen.
• 9. Patologiskt höga blodnivåer av triglycerider, kolesterol, atherogena lipoproteiner.
• 10. Ärftlighet, belastad av ateroskleros.
• 11. Gikt.
• 12. Mjukt dricksvatten.

Etiologi. De viktigaste etiologiska faktorerna är psykomotionell och psykosocial stress, missbruk av fet, kolesterolrik och lättabsorberad kolhydratmat, metaboliska sjukdomar och endokrina (diabetes, hypotyroidism, gallstenssjukdom).

Patogenes. Ateroskleros börjar med nedsatt endoteliell permeabilitet och migration till intima av glattmuskelceller och makrofager. Dessa celler ackumulerar intensivt lipider och blir till "skumceller". Överbelastning "skumceller" kolesterol och dess estrar leder till sönderdelning av celler och till utgången från det extracellulära utrymmet av lipider och lysosomala enzymer, vilket leder till utveckling fibros- reaktionen fibrös vävnad som omger lipid massa, bildas fibro-ateromatös plack. Utvecklingen av dessa processer sker under påverkan av två grupper av patogenetiska faktorer: I - Främjande av utvecklingen av aterogen hyperlipoproteinemi och II - Främjande av penetration av aterogena lipoproteiner i intag av artären. Den första gruppen av faktorer innefattar riskfaktorer och etiologiska, dysfunktion i lever, tarmar, endokrina körtlar (sköldkörtel, kön körtlar, insulinapparat). Grupp II patogenetiska faktorer innefattar: ökad endotel permeabilitet; en minskning av acceptorfunktionerna hos a-PL för att avlägsna kolesterol från intima av artärerna; reducerar bildningen av kolonier, vilket ökar antalet prolifererade glattmuskelceller; aktivering av lipidperoxidation; en ökning av produktionen av tromboxan och endotelin, en minskning av bildningen av endotel prostacyklin och vasodilaterande faktor; införandet av immunologiska mekanismer - bildandet av antikroppar mot atherogen pre-p och (5-LP.

Kliniska symptom

Ateroskleros i bröstkörteln.

1. Aortalgi - pressande eller brännande smärta bakom bröstbenet, utstrålande till både armar, nacke, rygg, övre buken. Till skillnad från angina pectoris är smärtan inte paroxysmal, långvarig (den varar i timmar, dagar, periodiskt försvagande och intensifierande). När man begränsar munnen hos de interostala artärerna med fibrösa plack kan ryggsmärta uppträda, som i interostal neuralgi.

2. Vid en väsentlig expansion av aortabågen eller aneurysmen uppstår sväljningssvårigheter på grund av esophageal pressning, heshet (klämning av den återkommande nerven), yrsel, svimning och kramper är möjliga med en skarp vändning av huvudet.

3. Ökning av området av slagtrubbighetsan vaskulär bunt i fästområdet till bröstbenet kanterna II, avtrubbning slagverk expansionszon vid nivån för den andra interkostalrummet till höger om sternum 1-3 cm (Potena symptom).

4. Den retrosternala pulsationen är synlig eller palpabel, sällan - interkostal rippel till höger om båren. 5. Under auskultation förvärras en förkortad II-ton med metallisk, systolisk murmur, när armarna lyfts uppåt och huvudet böjs bakåt (Syrotinins symptom är Kukoverova).

6. Ökning av systoliskt tryck vid normal diastolisk, ökning i pulstryck, ökning i hastighet för fortplantning av pulsvåg.

Ateroskleros i buken aorta.

• 1. Magsmerter vid olika lokaliseringar, uppblåsthet, förstoppning som en uppenbarelse av bukhålighetens abnormala funktion på grund av sammandragningen av olika arteriella grenar som sträcker sig från aortan.
• claudicatio intermittens, kyla och domningar i benen, atrofi av benmusklerna, impotens, sår och nekros i området för fingrar och fötter med ödem och hyperemi, inga pulsestopp artärer, knävecksartären: en kronisk blockering av aorta - 2. I aterosklerotisk skada Leriche syndrom utveckla aortabifurkationen ofta lårbensartären, frånvaron av aorta pulsation vid nålens nivå, systolisk murmur över lårbensartären i inguinalveckan.
• 3. Palpation av abdominal aorta bestäms av sin krökning, ojämn täthet.
• 4. Över abdominal aorta hörs systoliskt murmur i mittlinjen ovan och vid nålens nivå.

Ateroskleros av mesentera artärer är en "bukad padda" och nedsatt matsmältningsfunktion.

• 1. En skarp förbränning eller skärande smärta i buken (huvudsakligen i epigastrium), vanligtvis vid matsmältningshöjden, som varar ca 1-3 timmar. Ibland kortvarig smärta, stoppad av nitroglycerin.
• 2. Smärtan åtföljs av uppblåsthet, förstoppning, böjning.
• 3. I framtiden kan fetid diarré gå 2-3 gånger om dagen med osmält matbitar och oabsorberat fett, en minskning av magsekretionsfunktionen.
• 4. Möjlig hjärtsmärta i hjärtat, hjärtklappning, avbrott, andfåddhet.
• 5. I undersökningen av buken bestäms av flatulens, högtstående i membranet, minskning eller frånvaro av peristaltik, systolisk murmur i epigastrium.
• 6. Gradvis inträffar uttorkning, utmattning, minskning av hudturgor.

Ateroskleros hos njurarterierna.

• 1. Vasorenal symptomatisk arteriell hypertoni.
• 2. I urinen - proteinet, röda blodkroppar, cylindrar.
• 3. Vid stenos av artärer av en njure, fortsätter sjukdomen som en långsamt progressiv form av högt blodtryck, men med ihållande förändringar i urinen, beständig hypertoni. Med bilateral njursjukdom tar sjukdomen på sig karaktären av malign arteriell hypertension.
• 4. Över njurartärerna hörs ibland systoliskt murmur längs adrektlinjen mitt mellan navelsträngen och xiphoidprocessen åt vänster och höger.

OBLITERATIVA ATHEROSKLEROS AV LÄGRE LIMB ARTERIER.

• 1. Subjektiva manifestationer: Svaghet och ökad utmattning av benens muskler, kyla och domningar, benen av intermittent claudikation (smärta i kalvsmusklerna medan du går, lugn i lugnet).
• 2. Pallor, kalla fötter, trofiska störningar (torrhet, hudskalning, trofasår, gangrän).
• 3. Svaghet eller frånvaro av pulsation i området av fotens stora artärer.

Laboratoriedata

I. OAK: ingen förändring.

2. BAC: ökande kolesterolinnehåll, triglycerid, NPE-β- och β-lipoprotein, NEFA, hyper-lipoproteinemi II, IV, III typer β- förhöjda kolesterolnivåer och pre-β-lipoprotein, aterogen faktor.

Instrumentala studier

Röntgenundersökning: komprimering, förlängning, expansion av aorta i bröstkorg och bukområden. Ultraljudsfluometri, reovazo-, plethysmno-, oscillo-, sphygmografi: minskning och fördröjning av huvudblodflödet genom artärerna i nedre extremiteterna. Angiografi av de perifera artärerna i underbenen och njurarna: Förminskning av lumen i artärerna. Isotopisk renografi: ett brott mot sekretorisk utsöndringsfunktion hos njurarna vid ateroskleros hos njurartärerna.

Undersökningsprogram

1. OA-blod, urin. 2. BAC triglycerider, kolesterol, pre-P- och P-lipoproteiner (av Burstein), lipoprotein elektrofores i polyakrylamidgel, kolesterol och pre-P- P-lipoproteiner, transaminas, aldolas, totalt protein och proteinfraktioner coagulogram. 3. EKG. 4. PCG. 5. Ekkokardiografi. 6. Rheovasografi av nedre extremiteterna. 7. Radiografi av aorta och hjärta.

Diagnostisk referensbok för terapeuten. Chirkin A. A. Okorokov A.N. 1991

Orsaker (etiologi) av ateroskleros.

Kön (män lider av åderförkalkning oftare)

Genetisk predisposition - En positiv familjehistoria av för tidig ateroskleros

Ateroskleros: etiologi, patogenes

Ateroskleros (grekisk ABatterierna -. Mush och sklerosis - tätning) - kronisk sjukdom som resulterar från störningar av lipid- och proteinmetabolism, kännetecknad av lesioner av elastiska artärer och muskel-elastisk typ i form av fokala insättningar i intiman av lipider och proteiner och reaktiv proliferation av bindväv.

Ateroskleros är utbredd bland befolkningen i ekonomiskt utvecklade länder i Europa och Nordamerika. Människor blir vanligtvis sjuka under andra hälften av livet. Manifestationer och komplikationer av ateroskleros är de vanligaste orsakerna till dödsfall och funktionshinder i de flesta länder i världen.

Ateroskleros bör särskiljas från åderförkalkning, vilket innebär skleros av artärerna, oavsett orsak och mekanism för dess utveckling. Ateroskleros är bara en typ av åderförkalkning, vilket återspeglar nedsatt metabolism av lipider och proteiner (metabolisk arterioskleros). I denna tolkning introducerades termen "ateroskleros" 1909 av Marchand och underbyggdes av experimentella studier av N. N. Anichkov. Därför kallas ateroskleros marsan-anichkov sjukdom.

Beroende på de etiologiska, patogenetiska och morfologiska tecknen utses följande typer av arterioskleros:

• ateroskleros (metabolisk arterioskleros);
• arterioskleros eller hyalinos (till exempel vid högt blodtryck);
• inflammatorisk arterioloskleros (till exempel syfilitisk, tuberkulos);
• allergisk arterioskleros (till exempel med periaritit nodosa);
• toxisk åderförkalkning (t.ex. adrenalin);
• primär förkalkning av den centrala manteln av artärer (Menkebergs mediekalkinos)
• ålder (senil) arterioskleros.

etiologi

Vid utvecklingen av ateroskleros är följande faktorer viktigast:

• utbytbar (exo och endogen);
• hormonell;
• hemodynamisk;
• nervös;
• vaskulär;
• ärftlig och etnisk.

Bland de metaboliska faktorerna är störningar av fett och proteinmetabolism, särskilt kolesterol och lipoproteiner, av största vikt.

Hyperkolesterolemi fick nästan en ledande roll i ateroskleros etiologi. Detta har bevisats av experimentella studier. Att mata kolesterol till djur leder till hyperkolesterolemi, deponering av kolesterol och dess estrar i aorta och artärer, utvecklingen av aterosklerotiska förändringar. Hos patienter med ateroskleros uppfattas ofta hyperkolesterolemi och fetma. Dessa data gjorde det möjligt att anta tidigare att när det gäller utveckling av ateroskleros är näringsfaktorn av exceptionell betydelse (injektions-teorin för ateroskleros av N. N. Anichkov). Senare visades det emellertid att ett överskott av exogent kolesterol hos människor i många fall inte leder till utvecklingen av ateroskleros, det finns ingen korrelation mellan hyperkolesterolemi och svårighetsgraden av morfologiska förändringar som är karakteristiska för ateroskleros.

För närvarande är utvecklingen av ateroskleros fäst betydelse inte bara de flesta av hyperkolesterolemi som en kränkning av lipoproteinmetabolism, vilket leder till dominans av plasma mycket låg densitet lipoprotein (VLDL) och låg densitet (LDL) av hög densitet lipoproteiner (HDL).

Lipoproteiner med mycket låg och låg densitet skiljer sig från hög densitet lipoproteiner främst i att lipidkomponenten i fd innehåller kolesterol, och den andra - fosfolipider; proteinkomponenten i den första och den andra är apoprotein. Av detta följer att metabolismen av kolesterol i cellen beror främst för att utbyta det lipoproteiner, som cellen har en specifik aporetseptory. I kontrollerad (receptor) utbyte av kolesterol till leverantörerna cell är VLDL och LDL (justering endocytos), vilket således överskott av kolesterol efter dess användning av cellen utvinnes HDL. Emellertid, när förlusten av genetisk aporetseptorov cell eller golv med en dominans av VLDL och LDL HDL-kolesterolmetabolism justering i cellen ersätts av oreglerad (oreglerade pinocytos) som leder till ackumulering av kolesterol i cellen (schema XVII). Därför kallas VLDL och LDL aterogena.

I centrum för metabola sjukdomar vid ateroskleros är dislipoproteide mia med övervikt av VLDL och LDL, vilket leder till oreglerad cellväxlings kolesterol (ateroskleros receptorteorin Goldstein och Brown), förekomst av så kallade skumceller i intiman av artärerna, som är associerade med bildningen av aterosklerotiska plack. Värdet av hormonella faktorer vid utvecklingen av ateroskleros är otvivelaktigt. Sålunda bidrar diabetes och hypotyreoidism, och hypertyreoidism och östrogen förhindrar utvecklingen av ateroskleros. Det finns en direkt samband mellan fetma och ateroskleros. Rollen av den hemodynamiska faktorn (arteriell hypertension, ökad vaskulär permeabilitet) vid aterogenes är också säker. Oavsett arten av hypertoni finns en ökning av den aterosklerotiska processen. När åderförkalkning utvecklas hypertension även i venerna (i lungvenerna - hypertension liten cirkel i portådern - portal hypertension).

Den exceptionella roll i etiologin för ateroskleros ges nervfaktor - stress och konfliktsituationer, som är förknippade med psyko-emotionell spänning, vilket leder till störning av den neuroendokrina regleringen av metabolism och zhirobelkovogo vasomotoriska störningar (neuro metabolisk teori av ateroskleros Myasnikov). Därför anses ateroskleros vara en sjukdom av sapientation.

Den vaskulära faktorn, det vill säga tillståndet i vaskulärväggen, bestämmer i stor utsträckning utvecklingen av ateroskleros. Har betydelsen sjukdom (infektion, intoxikation, arteriell hypertoni), vilket leder till förlust av väggarna i artärer (arterit, plasma impregnering, trombos, multipel skleros), att "lättare" förekomsten av aterosklerotiska lesioner. Selektiv värde i det här fallet är parietal och intramural tromb, som "bygga" aterosklerotiska plack (trombogena teori Rokitansky - Dyugeda). Vissa forskare fäster stor vikt vid utvecklingen av ateroskleros åldersrelaterade förändringar i kärlväggen och åderförkalkning betraktar som "ålder problem" som "gerontologisk problem." Detta begrepp delas inte av de flesta patologer.

Rollen av ärftliga faktorer i atherosclerosis visade (till exempel ateroskleros hos ungdomar familjär hyperlipidemi, ingen aporetseptorov). Det finns tecken på de etniska faktorernas roll vid utvecklingen.

Ateroskleros bör därför betraktas som en polyetologisk sjukdom, vars förekomst och utveckling är associerad med påverkan av exogena och endogena faktorer.

patogenes

Patogenesen av ateroskleros tar hänsyn till alla de faktorer som bidrar till dess utveckling, men särskilt de som leder till aterogena lipoproteidemii och ökad permeabilitet av membranväggarna i artärerna. Associerade med dem ytterligare skada endotelet i artärer, ackumulering av modifierade plasmalipoproteiner (VLDL, LDL) i intiman, oreglerad infångnings aterogena lipoproteiner intimala celler däri proliferation av glatta muskelceller och makrofager s.posleduyuschey omvandling i de så kallade skumceller, vilka är inblandade i utvecklingen av aterosklerotiska förändringar (schema XVIII).

Patologisk anatomi och morfogenes

SAMMANFATTNING processen återspeglar väl termen: i intiman av artärerna visas sörjig zhirobelkovy detritus (ABatterierna) och ojämn tillväxt av bindväv (skleros), vilket leder till bildningen av aterosklerotiska plack förträngning en kärllumen. Vanligtvis, som tidigare nämnts, påverkas arterierna i de elastiska och muskel-elastiska typerna, det vill säga stora och medelstora arterier; mycket mindre ofta är små muskelartärer involverade i processen.

Aterosklerotisk process går igenom vissa steg (faser) som har en makroskopisk och mikroskopisk karaktärisering (aterosklerosmorfogenes).

Makroskopisk undersökning särskiljer följande typer av aterosklerotiska förändringar, vilket återspeglar processens dynamik:

• feta fläckar eller randar;
• fibrösa plack;
• komplicerade lesioner representerade av fibrösa plack med sårbildning, blödningar och trombotiska överlagringar;
• förkalkning eller atherokalcinos.

Feta fläckar eller remsor - är områden av gula eller gul-grå färg (färg), som ibland smälter samman för att bilda remsor, men inte stiger över den intimala ytan. De innehåller lipider som detekteras under färgens totala färgning med färgämnen på fetter, såsom Sudan. Först och främst förekommer fettiga fläckar och ränder i aortan på bakväggen och på platsen för urladdning av dess grenar, senare - i stora artärer.

Hos 50% av barn yngre än 1 år kan lipidfläckar hittas i aortan. I ungdomar ökar lipidosen, fettfläckar verkar inte bara i aorta utan också i hjärtans hjärtatärer. Med ålder försvinner förändringar som kännetecknar fysiologisk tidig lipidos i de allra flesta fall och är inte en källa till ytterligare aterosklerotiska förändringar.

Atherosclerosis. Etiologi. Riskfaktorer. Pathogenes av ateroskleros. Clinic. Diagnos. Behandling.

ateroskleros - systemisk sjukdom som påverkar de elastiska artärerna (aorta, iliac-kärl) och muskulär (koronär, karotid, intracerebral, artärer i övre och nedre extremiteterna). En aterosklerotisk plack bildas, vilket utgör ett hot mot människans liv, eftersom plack är i huvudsak ett främmande substrat som ligger i kärlens lumen och ökar i storlek över tid, vilket kan resultera i att det blockerar ocklusion eller kommer av och går bort med ström blod i något organ, om i hjärnan, då finns det stroke, om i hjärtat finns ett hjärtinfarkt etc.

Eterologi av ateroskleros.

Ateroskleros är en multifaktoriell sjukdom.

Riskfaktorer kan delas in i modifierbara och icke modifierbara. Icke-modifierbara riskfaktorer är något som vi inte kan påverka.

modifierbara:
1) Rökning är den farligaste faktorn. När rökning uppstår orsakar den förbättrade syntesen av NO vasokonstriktion - GM-spasmer i blodkärlen, vilket alla leder till försämrad mikrocirkulation - generellt leder det till skador på endotelet.

2) hyperlipoproteinemi - det vill säga en förhöjd blodkolesterolnivå på mer än 5 mmol / l, LDL (lågdensitetslipoprotein) mer än 3 mmol / l. Deras konstanta innehåll i blodet leder till deras deponering, och de utgör grunden för AU-plack.

3) arteriell hypertoni.

6) hypodynami (stillasittande livsstil)

8) felaktig näring

9) hypotyroidism (där det finns en metabolisk störning, vilket är en gynnsam miljö för AU)

10) alkoholmissbruk

-Kön (män är mer mottagliga för AS, eftersom kvinnor har östrogen, som har anti-aterosklerotisk effekt, och manlig testosteron har inte den här egenskapen. Efter 40 år när klimakteriet uppstår blir kvinnor mer sårbara på grund av minskad östrogenhalt i blodet).

Föreslog många teorier om utvecklingen av ateroskleros, bland vilka de vanligaste är följande:

• Virusteori (herpesvirus)
• ärftlighet
• Störningar i koagulationssystemet
• Immunsystemet störningar
• Godartad tumör
• Störningar av lipidmetabolism och skada på endotelet - ENDOTHELIAL TEORI.

Den sista av dessa teorier dominerar för närvarande.

patogenes ENDOTHELIAL TEORI.

Bottom line är brott mot integriteten i endotelet, där de främsta skadliga faktorerna är kolmonoxid som kommer in i blodomloppet under rökning, hypertoni och dyslipidemi.

Strömmar i 3 perioder:

Period 1 är en lipidfärg och är en preklinisk fas.

Period 2 - fibrös plack är den kliniska fasen (hemodynamiskt signifikant).

Period 3 - Plåtsbrott.

Kliniska manifestationer av ateroskleros.

• Dyslipidemi syndrom - baserad på laboratorieparametrar av blodplasma lipidparametrar (kolesterol, LDL och TG nivå utvärderas), de bör ökas.

-det optimala värdet är inte mer än 5 mmol / l;

-normalvärde - högst 1 mmol / l;

-det optimala värdet är inte mer än 2 mmol / l;

• Fiberplaksyndrom.

Kliniken för fibrous plaque syndrom beror på graden av utplåning av artären, lokalisering och stabilisering av plack. Karaktäriseras huvudsakligen av nederlag av vissa arteriella pooler:

- om kranskärlsskadorna - koronar insufficiens, manifesterad kranskärlssjukdom

- om det finns en lesion av cerebrala artärer, då en stroke;

- Skador på lemkärlen - Intermittent kromat;

- Skador på de mesenteriska kärlen - Tarminfarkt etc.

Vi diagnostiserar detta syndrom kliniskt och instrumentellt.

Kliniskt betyder direkt undersökning av patienten genom palpation av de tillgängliga artärerna: karotid, strålning, axel etc. Vi palperar symmetriskt, det är nödvändigt för jämförelse. Detekteringen av asymmetri kan vara i form av en försvagning eller till och med försvinnandet av pulsationen. Om kärlet inte kan palperas (stigande aorta, njurartärer), lyssna sedan med ett stetoskop - auskultation, kan det finnas ett systoliskt murmur.

Instrumentdiagnostik: ultraljud, kontrast vaskulär undersökning. Vid denna tidpunkt är det möjligt att genomföra en kvantitativ intravaskulär ultraljudsangiografi, som gör det möjligt att exakt bestämma lokaliseringen, storleken och tillståndet hos den fibrösa placken.

• Syndrom av yttre manifestationer av dyslipidemi. Xanthelasma i ögonlocken, hornhinnan i hornhinnan, hud och tendon xanthom på händerna på extensorytorna.

Behandling av ateroskleros.

Det är nödvändigt att börja behandlingen med att sluta röka, alkohol, börja en aktiv livsstil, behålla psykologisk komfort, minska kroppsvikt om det finns fetma.

Överensstämmelse med kosten, vilket innebär att produkter som innehåller mättade fettsyror avvisas: fasta fetter, ägg, djurkött, choklad, kondenserad mjölk, korv, stekt potatis, glass. Det är nödvändigt att i dina dietprodukter inkludera stora mängder fleromättade fettsyror: fisk, skaldjur, och produkter som innehåller fibrer och komplexa kolhydrater: grönsaker, frukter, spannmål, spannmål.

Följande grupper av lipidsänkande läkemedel används:

-HMGKoAreductase-hämmare (statiner)

- Kolesterolabsorptionshämmare i tarmarna

- Sequestrants av gallsyror

- W-3 fleromättade fettsyror

- Extrakorporeal behandling.

1. Statiner är mest effektiva vid behandling av ateroskleros.

Detta beror huvudsakligen på effekten av att stabilisera en aterosklerotisk plack, som endast är karakteristisk för statiner. I detta avseende används andra droger vid behandling av ateroskleros huvudsakligen när det är omöjligt att använda statiner eller i kombination med dem.

Statiner hämmar 3-hydroxi-3-metylglutaryl-koenzymet-A-reduktas - ett enzym direkt involverat i syntesen av kolesterol i levercellen. Dessutom har statiner pleiotropa egenskaper som påverkar ett antal processer som inte är relaterade till deras lipidsänkande aktivitet.

I höga doser minskar dessa läkemedel nivån av CRP, inhiberar trombocytaggregering och proliferativ aktivitet hos kärlväggens glatta muskelceller. Som ett resultat, när statiner används, registreras en signifikant minskning av ny endotelial vaskulär skada, graden av utveckling av stenos, minskat antalet komplikationer på grund av plackbrott.

Läkemedel i denna grupp:

Simvastatin (zokor, vazilip, simvastol) - 5-80 mg en gång om dagen.

Fluvastatin (lescol) - 20-80 mg en gång om dagen.

Atorvastatin (Lipimar, atoris) - 10-80 mg en gång om dagen.

Rosuvastatin (Crestor, Merten) - 10-40 mg en gång om dagen.

Normalt föreskrivs statiner en gång under kvällsmottagningen, eftersom syntesen av kolesterol är mest intensiv på natten. Terapi rekommenderas att börja med minsta dos av läkemedlet, gradvis titrera den till det optimala, vilket möjliggör att nå LDL-kolesterolets målnivå (mindre än 3 mmol / l i befolkningen och mindre än 2,5 mmol / l hos IHD-patienter). Statinbehandling kan minska LDL-kolesterol med 20-60%, TG med 8-15% och öka HDL-kolesterolhalten med 5-15%.

1. Esitimb (esitrol) - ett läkemedel som hämmar absorptionen av kolesterol i tarmen.

Detta läkemedel i tarmtarmens tunna epitel, förbinder med glukuronsyra och blockerar absorptionen av kolesterol. Monoterapi med ezitimib orsakar en minskning av kolesterol i plasma med högst 15-20%. Kombinationen med statiner ökar emellertid signifikant den kolesterolsänkande effekten som ett resultat av inhibering av två processer - kolesterolsyntes i levern och absorption av kolesterol i tarmarna.

1. Nikotinsyra (niaspan, enduracin) - minskar syntesen av VLDL i levern på grund av undertryckandet av syntesen av apoprotein B-100.

Niaspan används i initialdosen på 250 mg 3 gånger dagligen, den maximala dagliga dosen på 2 g.

gemfibrozil - 600 mg 2 gånger om dagen, fenofibrat 200 mg 1 gång om dagen.