Diagnos av hjärtinfarkt - Forskningsmetoder

Tidig diagnostiserad hjärtinfarkt är en garanti för goda resultat av behandling och prognos av sjukdomen. Inte bara patienten, utan först och främst en specialist, är intresserad av att sjukdomen inte erkändes och behandlingen påbörjades omedelbart.

Diagnos av hjärtinfarkt - det här är ett ögonblick som måste kontaktas ansvarsfullt av båda parter. Den behandlande läkaren bör noga följa alla diagnostiska aspekter och patienten ska ge honom så mycket information som möjligt om hans hälsotillstånd.

Undvik vid första ögonkastet obetydliga symptom. Samma sak kan de tvinga läkaren att misstänka ett atypiskt förlopp med hjärtinfarkt.

1 De viktigaste stadierna i diagnosen hjärtinfarkt

Vid diagnosen hjärtinfarkt finns det fyra grupper av diagnostiska metoder genom vilka sjukdomen kan identifieras.

2 patientklagomål

Detta är en av de viktigaste punkterna att uppmärksamma. En smärtsam attack i hjärtinfarkt kännetecknas av en förändring i symptomen som observerades hos en patient med angina pectoris.

1. Smärta - det tar en piercing, skärning, brinnande karaktär.
2. Dess intensitet överstiger det vid en normal angina angrepp, och varaktigheten är mer än 15-20 minuter.
3. Smärtan är bredare än med en vanlig anginainfarkt. Smärta kan ges inte bara till vänster hälften av bröstet, utan också spridas till dess högra sektioner.
4. Karakteristisk vågliknande smärta.
5. Attacken går inte bort efter att ha tagit nitroglycerin.

Följande nya symtom kan åtfölja en smärtsam attack:

• andfåddhet
• yrsel
• hjärtrytmstörning
• svår svaghet, svettning
• hjärtslag, känsla av hjärtsvikt
• en känsla av rädsla för döden, upphetsning
• illamående, kräkningar
• högt blodtryck
• ökad kroppstemperatur

Man bör emellertid komma ihåg att en smärtsam attack kan vara atypisk, lokaliserad i magen, i vänster axel eller i handleden som ett "armband". Själva smärtan kan inte vara intensiv. Denna version av attacken kan observeras hos äldre personer, med diabetes, med upprepad hjärtinfarkt.

3 Elektrokardiografisk undersökning - EKG

EKG är en tillgänglig diagnostisk metod som gör det möjligt att upptäcka skador på hjärtmuskeln och bestämma behandlingstaktik. Ett EKG under hjärtinfarkt ser alltid ut som dynamiskt, dvs. Denna studie upprepas med jämna mellanrum för att bedöma sjukdomsförloppet. Metoden gör det möjligt att bedöma förekomsten av skador, för att identifiera komplikationer av hjärtinfarkt i form av olika rytmförstörningar, bildandet av hjärtaneurysm.

4 Laboratoriediagnostik

Laboratoriediagnos av myokardinfarkt inkluderar blodprov för markörer av myokardinfarkt samt allmänna och biokemiska blodprov. Diagnos av infarkt för att bestämma enzymerna är obligatoriskt och viktigt vid diagnosen.

5 Bestämning av kardiospecifika markörer

Enzymaktivitetsstudier

Diagnos av infarkt med metoden att bestämma cardiospecifika markörer har nyligen blivit utbredd. Dessa ämnen kallas cardiospecifika eftersom de ingår i hjärtmuskeln. Därför släpps de i blodet när det förstörs. Specifika hjärtmuskelnzymer innefattar följande föreningar:

1. Troponiner T och I
2. myoglobin
3. Kreatinfosfokinas-MV (CK-MB)
4. Laktat dehydrogenas-1 (LDG-1)
5. AST

Analyser (test) för kardiospecifika markörer är obligatoriska vid diagnos av hjärtinfarkt. Följande laboratorietester används för närvarande:

Troponintest

1. Troponintest

Nyligen har särskild uppmärksamhet ägnats åt detta test. Detta test är den mest känsliga vid diagnos av akut hjärtinfarkt, även om dess nivå även kan öka i andra patologiska processer i kroppen. Ökningen i enzymmängden observeras efter 3-4 timmar efter attacken och uppnår maximala värden senast 2: a dagen. Den förhöjda nivån av troponiner varar upp till 10 (I) och 15 (T) dagar.

Koncentrationsnivån återspeglar storleken på nekrosens fokus. Ju mer omfattande infarkt desto högre innehåll av dessa ämnen i blodet. Dessa ämnen kan ha olika normala värden beroende på det reagens som används i laboratoriet.

2. Myoglobintest - bestämning av myoglobininnehåll. Enzymet börjar stiga efter 2-3 timmar och når sin maximala koncentration efter den 10: e timmen från hjärtinfarktets början. Förhöjda nivåer av detta enzym kan observeras upp till 3 dagar. Nivået på myoglobin kan öka med 10-20 gånger i jämförelse med normen.

Det normala innehållet av myoglobin i männens blod är 22-66 μg / l, för kvinnor - 21-49 μg / l eller 50-85 ng / ml.

3. Kreatinfosfokinastest (CK-MB-test) - bestämning av MV-fraktionen av detta enzym i blodet. Ökningen i enzymets nivå observeras efter 4-8 timmar från attacken och börjar maximalt 24 timmar. Redan vid 3 dagar återgår nivån till originalet.

De normala indikatorerna för MV-CPK är 0-24 IE / L eller 6% av CPK: s totala aktivitet.

4. Laktat dehydrogenas test - bestämning av LDH-1 i blod. Det börjar stiga efter 8 timmar och når högst 2-3 dagar. Förhöjda enzymnivåer varar upp till 12 dagar.

Innehållet av totalt LDH i blodet är normalt 240-480 IE / l, medan LDH-1 är 15-25% av LDH: s totala aktivitet

5. Aspartataminotransferas test (AST-test). AST är ett enzym som förutom myokardiet finns också i andra organ och vävnader i kroppen. Därför är det inte helt cardiospecifikt. Koncentrationen kan dock bestämmas med användning av ett biokemiskt blodprov. Med MI stiger sin nivå efter 6-8 timmar och når maximala värden med 36 timmar. Vid denna förhöjda nivå kan enzymet vara upp till 6 dagar. Dess innehåll i blodet vid akut hjärtinfarkt stiger 5-20 gånger.

Normalt är innehållet i AST i blodet 0,1-0,45 μmol / (h * ml) eller 28-190 nmol / (s * l)

6 Allmänna och biokemiska blodprov

Allmänna och biokemiska analyser kompletterar diagnosen myokardinfarkt, vilket bekräftar förekomsten av inflammatoriska processer i kroppen.

1. Allmänt blodprov:
   
   • på 3-4 timmar ökar leukocytinnehållet, vilket i sådana värden kan bibehållas upp till en vecka. Antalet leukocyter kan nå 12-15x109 / l
   • en ökning av ESR observeras från 2-3 dagar och når maximala värden vid slutet av 2: a veckan. Då minskar denna indikator gradvis, och efter 3-4 veckor återgår sin nivå till originalet
2. Biokemiskt blodprov:
   
   • Indikatorer för proteiner i den "akuta fasen" ökas, vilket återspeglar förekomsten av en inflammatorisk process i kroppen: fibrinogen, seromucoid, haptoglobin, sialinsyror, a2-globulin, gamma-globulin, C-reaktivt protein.

Allmänna och biokemiska blodprov leder inte till diagnosen, men de beaktas i förhållande till sjukdomsprognosen och kvaliteten på behandlingen.

7 Ekkokardiografi eller ultraljud i hjärtat - en metod som spelar en viktig roll vid diagnosen hjärtinfarkt

Tack vare denna studie är det möjligt att avslöja en överträdelse av kontraktiliteten hos hjärtmuskeln i ett visst område för att bestämma lokaliseringen av infarkt. Denna metod bidrar också till att skilja en hjärtinfarkt från andra akuta förhållanden som manifesterar med liknande symptom, men taktiken att hantera dessa patienter är helt annorlunda.

Så patientens klagomål, resultaten från EKG-dynamiken, hjärtets ultraljud, tester för hjärtmarkörer - de viktigaste komponenterna i diagnosen akut hjärtinfarkt.

8 Övriga forskningsmetoder

Förutom dessa grundläggande studier vid diagnos av hjärtinfarkt används ytterligare ytterligare forskningsmetoder:

1. Myokardscintigrafi är en diagnostisk metod där en radioisotop substans kommer in i kroppen. Det tenderar att ackumuleras i skadningszonen.
2. Positronutsläppstomografi är en ytterligare diagnostisk metod som identifierar områden med minskad blodtillförsel till myokardiet.
3. Magnetic resonance imaging gör det möjligt att bedöma hjärtmuskulaturen för förekomst av hypertrofi, områden med otillräcklig blodtillförsel.
4. Beräknad tomografi är en metod för röntgendiagnostik, som används för att utvärdera hjärtans storlek, dess kamrar, närvaron av hypertrofi och blodproppar.

Myokardinfarkt

Vetenskaplig redaktör: Strokina OA, allmänläkare, funktionell diagnostikläkare. Praktisk erfarenhet sedan 2015.
Oktober 2018.

Myokardinfarkt är den mest allvarliga kliniska formen av hjärt-kärlsjukdom (CHD).

Myokardinfarkt kännetecknas av nekros (nekros) i hjärtmuskeln regionen på grund av förlängda cirkulationsstörningar (ischemi) i myokardiet. Oftast utvecklas i vänstra kammaren.

Hjärtat är en muskelsäck och spelar rollen som en pump i kroppen, kör blod. Syre levereras till hjärtmuskeln av stora koronarkärl. När ett kärl är igensatt med en blodpropp, stannar blodkroppsförsörjningen, blodet strömmar inte, vilket leder till att syreområdet saknar syre.

Inom 30 minuter är hjärtmuskeln fortfarande livskraftig, då börjar processen med irreversibla förändringar.

Typer av hjärtinfarkt

Beroende på storleken på nekrosens fokus finns det fokal och fokal myokardinfarkt med stort brännvidd. Ett litet fokalinfarkt kännetecknas av frånvaron av en patologisk Q-våg (ett karakteristiskt diagnostiskt kriterium bestämt på ett elektrokardiogram).

I utvecklingsstadierna skiljer sig följande perioder:

• utveckla - 0-6 timmar;
• akut - från 6 timmar till 7 dagar;
• läkning eller ärr - från 7 till 28 dagar;
• läkt - börjar från 29 dagar.

Den beskrivna divisionen är mycket relativ och har mer värde för beskrivande och forskningsändamål.

Nedströmsemission:

• den klassiska versionen är en sjukdom med typiska symtom (smärta, dess natur och lokalisering)
• atypisk - annan lokalisering av smärta eller manifestationer av hjärtinfarkt;
• en astmatisk variant (hjärtastma eller lungödem, åtföljd av svår andnöd)
• buken (övre buksmärta, illamående, kräkningar, diarré),
• arytmisk (manifesterad av olika typer av hjärtrytmier)
• cerebrovaskulär (klinik, liknande överträdelsen av hjärncirkulationen)
• smärtfri form (symptom är antingen frånvarande eller väldigt liten).

En hjärtinfarkt kan också vara:

• återkommande - framväxten av nya foci av nekros upp till 28 dagar
• upprepade myokardinfarkt - framväxten av nya foci av nekros efter 28 dagar från en tidigare hjärtinfarkt.

orsaker till

Den främsta orsaken till hjärtinfarkt är ateroskleros av kransartärerna. Det är också möjligt att infarkt strider mot blodkoagulation - koagulopati. Dessutom kan en spasm i kranskärlskärlen leda till sjukdomen.

Fördjupande faktorer för hjärtinfarkt:

• ålder (män över 45 år, kvinnor över 55 år)
• kön (hos män uppträder hjärtinfarkt 3-5 gånger oftare än hos kvinnor);
• stillasittande livsstil (hypodynami);
• ärftlighet;
• alkoholmissbruk
• Rökning, inklusive passiv
• fetma;
• arteriell hypertoni;
• diabetes mellitus;
• tidigare myokardinfarkt;
• mental labilitet och instabilitet att stressa
• felaktig kost (ökat intag av animaliskt fett).

Symtom på hjärtinfarkt

Sjukdomens främsta symptom är intensiv bröstsmärta (anginal). Smärtan uppträder oftast på natten eller på morgonen.

Smärtan varar 20 minuter eller mer och är lättad efter några timmar med narkotika.

Smärta uppstår plötsligt och brinner i naturen ("dagger" smärta eller "brösträkning"). I andra fall liknar smärtsyndromet en angina pectorisattack - smärta pressar, som om den greps av en ram eller pressas i en skruv.

Smärtan utstrålar till vänster och orsakar stickningar och domningar i handleden och fingrarna. Bestrålning till nacke, axel, underkäke, interkapulärt utrymme är möjligt.

En annan egenskap av smärta är dess vågighet, den minskar och ökar.

Mot bakgrund av en smärtsam attack, är det en signifikant blekhet i huden, en rik kall svett. Patienten känner en känsla av brist på luft, förhöjer pulsen. Dessutom finns det en rädsla för döden.

I vissa fall är det enda tecknet på hjärtinfarkt plötsligt hjärtstillestånd.

Symtom på atypiska former av myokardinfarkt

Ovanstående symtom finns inte i alla fall av hjärtinfarkt. Ibland finns det en atypisk förlopp av sjukdomen:

Bukform. Det är en typ av pankreatit och kännetecknas av smärta i den epigastriska regionen, hicka, flatulens, illamående och kräkningar. Vid palpation av buken bestäms av sin smärtlindring, är tecken på peritoneal irritation frånvarande.

Astmatisk form. Påminner om en attack av bronkial astma, andfåddhet uppträder och ökar, det finns en torr, oproduktiv hosta.

Arrytmisk form är inställd när olika typer av hjärtarytmier dominerar.

Smärtfritt (lågt symptom) form. Det är sällsynt, oftare hos äldre människor. Den smärtlösa formen är karakteristisk för patienter med diabetes på grund av ett brott mot känslighet och uppenbaras av svaghet, sömnstörning, depression och känsla av obehag bakom brystbenet.

Cerebral form. Myokardinfarkt med cerebral form förekommer hos patienter med belastad neurologisk historia och uppträder mot bakgrund av nedsatt eller förhöjt blodtryck. Manifierad av huvudvärk, yrsel, illamående, kräkningar, synfel, förvirring och personer i avancerad ålder kan utveckla psykos på grund av nedsatt cerebral blodflöde.

diagnostik

Vid diagnos av hjärtinfarkt är symtomatologi och insamling av sjukdomshistorien av yttersta vikt, men med atypiska former kommer instrumentala och laboratoriemetoder fram i fokus:

• Allmänt blodprov. I blodet bestäms genom leukocytos, ökat ESR;
• Blodbestämning av troponin T och I, MV-CPK;
• Elektrokardiogram (EKG) i 12 ledningar. För hjärtinfarkt är de klassiska EKG-förändringarna onormala Q-våg och ST-höjning i minst två på varandra följande ledningar. Det ideala alternativet skulle vara att jämföra EKG under en attack med ett EKG, vilket gjordes tidigare, i avsaknad av någon klinisk bild. Tyvärr diagnostiserar vissa hjärtrytmstörningar inte korrekt en hjärtinfarkt på filmen. Därför är andra undersökningsmetoder viktiga.
• Ekkokardiografi (EchoCG). Det hjälper till att bedöma myokardiell kontraktilitet och identifiera det område där sammandragningarna är svaga, men ekkokardiografi kan inte ge noggrann och entydig information om förekomst av hjärtinfarkt, eftersom kontraktilitetsstörningar kan uppstå inte bara med nekros av hjärtvävnaden utan också med otillräcklig blodtillförsel (ischemi).
• Koronarangiografi gör det möjligt att identifiera en stenotisk eller ockluderad artär och, om nödvändigt, att utföra sin stentning.
• Magnetisk resonansavbildning (MRI) identifierar tydligt centrum för det drabbade myokardiet, hjälper till att differentiera patologins ischemiska och inflammatoriska natur.

Första hjälpen för hjärtinfarkt

Om ett hjärtinfarkt misstänks, måste patienten

• sluta någon fysisk aktivitet
• ge frisk luft (öppna fönstret),
• lindra andan (lossa kragen),
• hjälpa honom att ta en bekväm position (halv sittande eller liggande med huvudet upphöjt),
• ta en nitroglycerintablett under tungan eller 1 dos nitrospray, om smärtsyndromet inte har minskat inom 5 minuter och nitroglycerin tolereras väl, måste du ta tabletten igen. Om bröstsmärta eller obehag inte försvinner inom 5 minuter efter att du har tagit nitroglycerin, och om tabletter oftast fungerar snabbare, måste du omedelbart ringa till SMP-brigaden.
• Tyg också 250 mg aspirin, det vill säga ½ tablett (i denna form kommer läkemedlet i blodet snabbare) och med clopidogrel - 300 mg.
• i frånvaro av nitrohaltiga läkemedel kan validol, valocordin eller valoserdin 40-50 droppar användas.
• blodtrycket måste mätas

Vid hjärtstillestånd och andning, fortsätt genast till indirekt hjärtmassage och artificiell andning (mun-till-mun-andning). Det har visat sig att effekten av kardiopulmonell återupplivning beror mer på att bibehålla blodcirkulationen än vid andning, så det är nödvändigt att börja med tryck på båren med en frekvens på cirka 100 per minut. Om bredvid patienten är 1 person rekommenderas det att genomföra återupplivning i förhållandet 30 tryck till 2 andetag. Om 2 personer, då 15 till 1.

behandling

Behandling av en patient med hjärtinfarkt utförs av en resuscitator i intensivvården eller en kardiolog i en specialiserad avdelning (infarkt). Terapi för denna sjukdom har följande mål:

• sluta smärta
• begränsa spridningen av nekros
• återställa koronär blodflöde;
• förhindra tidiga komplikationer.

Dessa mål uppnås genom en komplex men tydlig organisation av NSR: s och kärlscentrets arbete. Det första steget är att återställa blodflödet genom kransartärerna. För detta, beroende på tidsintervallet, används följande:

• Perkutan ingrepp - ballongangioplastik och stenting (restaurering av kärlens lumen genom uppblåsning av en speciell ballong och inställning av skelettet på denna plats);
• Koronar bypass-kirurgi (återställande av blodflöde med hjälp av proteser eller andra artärer för att kringgå det ockluderade området av kärlet);
• Trombolytisk terapi - intravenös administrering av läkemedel för att lösa blodproppar.

Kirurgiska metoder används först efter koronar angiografi, vilket måste göras absolut för alla patienter med misstänkt hjärtinfarkt.

Trombolytika väljs när det är omöjligt att utföra kirurgisk behandling under de närmaste 90 minuterna.

Förutom terapi som syftar till att återställa blodflödet till det drabbade kärlet används följande grupper av läkemedel också för behandling:

• Narkotiska analgetika (morfin, promedol) för smärtlindring och sedation av patienten,
• Inhalation av syre
• Antitrombotiska läkemedel (klopidogrel + aspirin) och antikoagulantia (intravenöst heparin, fraxiparin i den akuta fasen av processen eller oral Pradax, Brilinta under en senare period av sjukdomen) för att förhindra återkommande kranskärlstrombos,
• ACE-hämmare (kaptopril, zofenopril) eller Sartans (valsartan) för att förbättra prognosen för sjukdomen,
• Betablockerare (metoprolol, propranolol, atenolol) för att minska hjärtfrekvensen och minska sannolikheten för återkommande eller återkommande hjärtattack och utseende av livshotande arytmier,
• Statiner (atorvastatin, simvastatin) i höga doser.

Patienten ges fullständig fysisk och mental fred. Sängstöd är ordinerad beroende på svårighetsgraden av patientens tillstånd, det tar i grund och botten 24 timmar och inte mer, vilket beror på förebyggande av trombos.

Behandling i patienten varar i genomsnitt 21-28 dagar, varefter patienten genomgår rehabilitering på poliklinisk basis. En patient som har lider av hjärtinfarkt rekommenderas en diet med begränsning av fetter och kolhydrater, men berikad med färska grönsaker och frukter, ordineras aspirin (för livet), statiner, antikoagulanter och andra läkemedel som förbättrar prognosen.

Överviktiga patienter behöver förlora det. Också visad är regelbunden måttlig och lågintensiv träning i minst 30 minuter 5 gånger i veckan (gång- och motionsterapi).

Prognosen för hjärtinfarkt beror på hur snabbt behandlingen påbörjas, storleken på nekros, lokaliseringen av lesionen, svårighetsgraden av sjukdomsförloppet.

Komplikationer efter hjärtinfarkt

Komplikationer av myokardinfarkt är indelade i tidigt och sent. Tidiga komplikationer utvecklas under den akuta perioden av sjukdomen och orsakar hög dödlighet.

Tidiga komplikationer inkluderar:

• akut hjärtsvikt (hjärtbrott, kardiogen chock, arytmogen chock, lungödem);
• rytm och ledningsstörning (förmaksflimmer, extrasystol, hjärtfibrillering i hjärtat);
• akut hjärtaneurysm;
• tromboemboliska komplikationer.

Sena komplikationer av hjärtinfarkt:

• tromboembolism;
• post-infarkt syndrom;
• kroniskt hjärtsvikt
• hjärtaneurysm.

förebyggande

• fullständigt upphörande av rökning och alkohol
• en diet rik på kalium;
• viktnormalisering
• regelbunden motion;
• kontroll av blodtryck och blodkolesterol
• behandling av diabetes.

• Akut hjärtinfarkt med höjning av ST-segmentet av elektrokardiogrammet. - Förbunds kliniska riktlinjer, 2016.
• E.V. Shlyakhto, A.Sh. Revishvili. All-Russian kliniska riktlinjer för att kontrollera risken för plötslig hjärtstopp och plötslig hjärtdöd, förebyggande och första hjälpen. - Bulletin of arytmology, №89, 2017.

Myokardinfarkt

Myokardinfarkt är ett centrum för ischemisk nekros av hjärtmuskeln, som utvecklas till följd av en akut kränkning av kranskärlcirkulationen. Det är kliniskt manifesterat genom att brinna, pressa eller klämma smärtor bakom bröstbenet, sträcker sig till vänster, krageben, scapula, käke, andfåddhet, rädsla, kall svettning. Det utvecklade hjärtinfarktet fungerar som en indikation för akut inhalation vid kardiologisk återupplivning. Underlåtenhet att tillhandahålla aktuell hjälp kan vara dödlig.

Myokardinfarkt

Myokardinfarkt är ett centrum för ischemisk nekros av hjärtmuskeln, som utvecklas till följd av en akut kränkning av kranskärlcirkulationen. Det är kliniskt manifesterat genom att brinna, pressa eller klämma smärtor bakom bröstbenet, sträcker sig till vänster, krageben, scapula, käke, andfåddhet, rädsla, kall svettning. Det utvecklade hjärtinfarktet fungerar som en indikation för akut inhalation vid kardiologisk återupplivning. Underlåtenhet att tillhandahålla aktuell hjälp kan vara dödlig.

Vid åldern 40-60 år observeras myokardinfarkt 3-5 gånger oftare hos män på grund av tidigare (10 år tidigare än kvinnor) utveckling av ateroskleros. Efter 55-60 år är förekomsten bland personer av båda könen ungefär densamma. Dödligheten vid hjärtinfarkt är 30-35%. Statistiskt sett är 15-20% av plötsliga dödsfall på grund av hjärtinfarkt.

Försämrad blodtillförsel till myokardiet i 15-20 minuter eller mer leder till utveckling av irreversibla förändringar i hjärtmuskeln och hjärtaktivitetsstörningen. Akut ischemi orsakar död hos en del av funktionella muskelceller (nekros) och deras efterföljande ersättning av bindvävsfibrer, det vill säga bildandet av ett efterinfarktärr.

I det kliniska studiet av hjärtinfarkt finns fem perioder:

• 1 period - förinfarkt (prodromal): en ökning i och en ökning av stroke, kan vara i flera timmar, dagar, veckor;
• 2 period - den mest akuta: från utveckling av ischemi till utseende av myokardiell nekros, varar från 20 minuter till 2 timmar;
• 3 period - akut: från bildande av nekros till myomalaki (enzymatisk smältning av nekrotisk muskelvävnad), varaktighet från 2 till 14 dagar;
• Period 4 - subakut: de initiala processerna för ärrbildning, utveckling av granulationsvävnad på den nekrotiska platsen, varaktigheten av 4-8 veckor;
• 5 period - postinfarkt: ärrmognad, myokardiell anpassning till nya arbetsförhållanden.

Orsaker till hjärtinfarkt

Myokardinfarkt är en akut form av kranskärlssjukdom. I 97-98% av fallen fungerar aterosklerotisk lesion av kransartärerna som grund för utvecklingen av hjärtinfarkt, vilket orsakar en minskning av deras lumen. Ofta förenar akut trombos av det drabbade området av kärlet artärernas ateroskleros och orsakar en fullständig eller partiell upphörande av blodtillförseln till motsvarande område i hjärtmuskeln. Trombusbildning bidrar till ökad blodviskositet observerad hos patienter med kranskärlssjukdom. I vissa fall uppträder hjärtinfarkt mot bakgrund av krampkramperna.

Utvecklingen av hjärtinfarkt främjas av diabetes mellitus, hypertensiv sjukdom, fetma, neuropsykiatrisk spänning, alkoholbehov och rökning. Allvarlig fysisk eller emotionell stress på bakgrund av kranskärlssjukdom och angina kan utlösa utvecklingen av hjärtinfarkt. Ofta utvecklas hjärtinfarkt i vänstra kammaren.

Klassificering av hjärtinfarkt

I enlighet med storleken på fokalskador i hjärtmuskeln frigörs hjärtinfarkt:

Andelen små fokal myokardinfarkt står för cirka 20% av de kliniska fallen, men ofta små foci av nekros i hjärtmuskeln kan omvandlas till fokal hjärtinfarkt (hos 30% av patienterna). Till skillnad från stora fokala infarkt förekommer inte aneurysm och brist i hjärtat med små brännvårdsinfarkter. Längden av den senare är mindre komplicerad av hjärtsvikt, ventrikelflimmer och tromboembolism.

Beroende på djupet av hjärtklemmens nekrotiska skada, frigörs hjärtinfarkt:

• transmural - med nekros av hela tjockleken av hjärtens muskelvägg (ofta storskalig)
• intramurala - med nekros i tjockleken på myokardiet
• subendokardial - med myokardiell nekros i området intill endokardiet
• subepicardial - med myokardiell nekros i kontakt med epikardiet

Enligt de förändringar som registrerats på EKG finns följande:

• "Q-infarkt" - med bildandet av onormal Q-våg, ibland ventrikulär komplex QS (vanligtvis hjärtinfarkt med stort brännvägg)
• "Ej Q-infarkt" - åtföljs inte av utseendet av en Q-våg, uppenbarar sig med negativa T-tänder (vanligen små fokal myokardinfarkt)

Enligt topografi och beroende på nederlaget hos vissa grenar av kransartärerna är myokardinfarkt uppdelat i:

• höger kammare
• vänster ventrikel: främre, laterala och bakre väggar, interventricular septum

Förekomstfrekvensen särskiljer hjärtinfarkt:

• primär
• återkommande (utvecklas inom 8 veckor efter det primära)
• upprepas (utvecklar 8 veckor efter föregående)

Enligt utvecklingen av komplikationer är hjärtinfarkt uppdelat i:

• komplicerad
• okomplicerade

Tilldela former av myokardinfarkt:

1. typiskt - med lokalisering av smärta bakom sternum eller i precordialregionen
2. atypisk - med atypiska smärta manifestationer:

• perifer: vänster, vänsterhand, laryngopharyngeal, mandibulär, övre vertebral, gastralgisk (buk)
• smärtfri: collaptoid, astmatisk, edematös, arytmisk, cerebral
• svagt symptom (raderad)
• kombinerade

I enlighet med perioden och dynamiken i hjärtinfarkt utmärks följande:

• stadium av ischemi (akut period)
• nekros stadium (akut period)
• organisationsstadiet (subakutperiod)
• cicatrizationstadiet (postinfarktperiod)

Symtom på hjärtinfarkt

Preinfarction (prodromal) period

Cirka 43% av patienterna rapporterar en plötslig utveckling av hjärtinfarkt, medan i de flesta patienter observeras en period av instabil progressiv angina pectoris med varierande varaktighet.

Den skarpaste perioden

Typiska fall av hjärtinfarkt kännetecknas av extremt intensivt smärtssyndrom med lokalisering av smärta i bröstet och bestrålning i vänster axel, nacke, tänder, öra, krageben, underkäft, interscapulärt område. Smärtan kan vara komprimerande, skjutande, brinnande, pressande, skarp ("dolk"). Ju större området myokardisk skada är, desto mer uttalade smärtan.

En smärtsam attack inträffar på ett vågrätt sätt (ibland ökande, då försvagning), det varar från 30 minuter till flera timmar och ibland dagar stoppas det inte av upprepad användning av nitroglycerin. Smärtan är förknippad med svår svaghet, ångest, rädsla, andfåddhet.

Kanske atypisk under den mest akuta perioden av hjärtinfarkt.

Patienterna har en skarp bläck av huden, klibbig kall svettning, akrocyanos, ångest. Blodtrycket under attackerperioden ökar, sänker sedan måttligt eller kraftigt jämfört med baslinjen (systolisk < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Under denna period kan akut vänster ventrikelfel (hjärtacma, lungödem) utvecklas.

Akut period

Under den akuta perioden av hjärtinfarkt, försvinner smärtsyndromet som regel. Spara smärta orsakas av en uttalad grad av ischemi nära infarktzonen eller genom tillsats av perikardit.

Som ett resultat av nekros, myomalaki och perifokal inflammation utvecklas feber (3-5 till 10 eller flera dagar). Varaktighet och höjd av temperaturhöjning under feber beror på nekrosområdet. Hypotension och tecken på hjärtsvikt fortsätter och ökar.

Subakutperiod

Smärta är frånvarande, patientens tillstånd förbättras, kroppstemperaturen återgår till normal. Symtom på akut hjärtsvikt blir mindre uttalad. Försvinner takykardi, systolisk murmur.

Postinfarktperiod

I efterinfarktperioden är kliniska manifestationer frånvarande, laboratorie- och fysikaliska data med praktiskt taget inga avvikelser.

Atypiska former av myokardinfarkt

Ibland finns det en atypisk kurs av myokardinfarkt med lokalisering av smärta på atypiska ställen (i halsen, vänster i vänster, i vänster scapula eller cervicothoracic ryggrad, i epigastrium, i nedre käften) eller smärtfria former, hosta allvarlig kvävning, kollaps, ödem, arytmier, yrsel och förvirring.

Atypiska former av hjärtinfarkt är vanligare hos äldre patienter med svåra tecken på kardioskleros, cirkulationsfel och återkommande hjärtinfarkt.

Dock är atypiskt vanligtvis endast den mest akuta perioden, den fortsatta utvecklingen av hjärtinfarkt blir typiskt.

Utslett myokardinfarkt är smärtfritt och upptas av misstag på EKG.

Komplikationer av myokardinfarkt

Ofta förekommer komplikationer under de första timmarna och dagarna av hjärtinfarkt, vilket gör det svårare. I de flesta patienter observeras olika typer av arytmier under de första tre dagarna: extrasystol, sinus eller paroxysmal takykardi, förmaksflimmer, fullständig intraventrikulär blockad. Den farligaste ventrikelfibrillationen, som kan gå in i fibrillering och leda till patientens död.

Hjärtfel i vänster hjärtkärl kännetecknas av stillastående väsande andning, hjärtastma, lungödem, och utvecklas ofta under den mest akuta tiden av hjärtinfarkt. Extremt svårt vänster ventrikulärt misslyckande är kardiogen chock, som utvecklas med en massiv hjärtslag och är vanligtvis dödlig. Tecken på kardiogen chock är en droppe i systoliskt blodtryck under 80 mmHg. Art., Försämrad medvetenhet, takykardi, cyanos, reduktion av diuresis.

Spridningen av muskelfibrer i nekrosområdet kan orsaka hjärttamponadblödning i perikardhålan. I 2-3% av patienterna är hjärtinfarkt komplicerat av lungemboli i lungartärsystemet (de kan orsaka lunginfarkt eller plötslig död) eller stor cirkulation.

Patienter med omfattande transmuralt myokardinfarkt under de första 10 dagarna kan dö av ett ventrikelbrott på grund av en akut stopp av blodcirkulationen. Med omfattande myokardinfarkt kan det förekomma ärrvävnadssvikt, som utbuktar utvecklingen av akut hjärt-aneurysm. En akut aneurysm kan omvandlas till en kronisk, vilket leder till hjärtsvikt.

Avsättningen av fibrin på väggarna i endokardiet leder till utvecklingen av parietal tromboendokardit, en farlig möjlighet till emboli hos kärl i lungor, hjärnor och njurar genom lossna trombotiska massor. I den senare perioden kan utvecklas postinfarkt syndrom, manifesterat av perikardit, pleurisy, artralgi, eosinofili.

Diagnos av hjärtinfarkt

Bland de diagnostiska kriterierna för hjärtinfarkt är de viktigaste sjukdomshistorien, karakteristiska EKG-förändringar och indikatorer för serumenzymaktivitet. Klagomål hos en patient med hjärtinfarkt beror på sjukdomsformen (typisk eller atypisk) och omfattningen av skador på hjärtmuskeln. Myokardinfarkt ska misstänks med svår och långvarig (längre än 30-60 minuter) attack av bröstsmärta, störning av ledning och hjärtfrekvens, akut hjärtsvikt.

De karakteristiska förändringarna i EKG inkluderar bildandet av en negativ T-våg (vid små fokal subendokardial eller intramuralt myokardinfarkt), ett patologiskt QRS-komplex eller en Q-våg (vid fokal-transmokalt myokardinfarkt). När EchoCG avslöjade en överträdelse av lokalt kontraktilitet hos ventrikeln, uttorkningen av dess vägg.

Under de första 4-6 timmarna efter en smärtsam attack i blodet bestäms en ökning av myoglobin, ett protein som transporterar syre i cellerna. En ökning av kreatinfosfokinasens aktivitet (CPK) i blodet med mer än 50% observeras efter 8-10 timmar från utvecklingen av hjärtinfarkt och minskningar till normala om två dagar. Bestämning av nivå av CPK utförd var 6-8 timmar. Myokardinfarkt utesluts med tre negativa resultat.

För diagnos av myokardinfarkt vid ett senare tillfälle används bestämningen av enzymet laktat dehydrogenas (LDH), vars aktivitet stiger senare än CPK - 1-2 dagar efter bildandet av nekros och kommer till normala värden efter 7-14 dagar. Mycket specifikt för hjärtinfarkt är ökningen av isoformerna av det myokardiska kontraktile proteinet troponin - troponin-T och troponin-1, vilket också ökar i instabil angina. En ökning av ESR, leukocyter, aspartataminotransferas (AsAt) och alaninaminotransferas (AlAt) -aktivitet bestäms i blodet.

Koronarangiografi (koronarangiografi) möjliggör etablering av trombotisk kransartär ocklusion och minskning av ventrikulär kontraktilitet, samt bedöma möjligheterna till bypassoperation i hjärt-artären eller angioplastik - som hjälper till att återställa blodflödet i hjärtat.

Behandling av hjärtinfarkt

I hjärtinfarkt indikeras akut inhalation för kardiologisk återupplivning. Under akutperioden föreskrivs patienten vila och vila, fraktionerad näring, begränsad volym och kaloriinnehåll. Under den subakutala perioden överförs patienten från intensivvård till kardiologiska avdelningen, där behandlingen av hjärtinfarkt fortsätter och en gradvis expansion av regimen utförs.

Smärtlindring utförs genom att man kombinerar narkotiska analgetika (fentanyl) med neuroleptika (droperidol) och intravenös administrering av nitroglycerin.

Terapi för hjärtinfarkt syftar till att förebygga och eliminera arytmier, hjärtsvikt, kardiogen chock. De förskriver antiarytmiska läkemedel (lidokain), β-blockerare (atenolol), trombolytika (heparin, acetylsalicylsyra), antagonister av Ca (verapamil), magnesi, nitrater, antispasmodik, etc.

Under de första 24 timmarna efter utvecklingen av hjärtinfarkt kan perfusion återställas genom trombolys eller vid akut ballongkoronär angioplastik.

Prognos för hjärtinfarkt

Myokardinfarkt är en allvarlig sjukdom i samband med farliga komplikationer. De flesta av dödsfallet inträffar under den första dagen efter hjärtinfarkt. Hjärtans pumpkapacitet är associerad med infarktzonens placering och volym. Om mer än 50% av myokardiet är skadat, kan hjärtat som regel inte fungera, vilket orsakar kardiogen chock och död hos patienten. Även med mindre omfattande skador, hanterar hjärtat inte alltid stress, vilket leder till att hjärtsvikt utvecklas.

Efter den akuta perioden är prognosen för återhämtning bra. Ogynnsamma utsikter hos patienter med komplicerat myokardinfarkt.

Förebyggande av hjärtinfarkt

Förutsättningar för förebyggande av hjärtinfarkt upprätthåller en hälsosam och aktiv livsstil, undviker alkohol och rökning, en balanserad diet, eliminering av fysisk och nervös överbelastning, kontroll av blodtryck och blodkolesterolnivåer.

Formulering av diagnosen myokardinfarkt

Exempel på formuleringen av diagnosen

1. CHD. Transmuralt myokardinfarkt (Q-infarkt) av den främre väggen i vänstra kammaren med

spridas till septum och toppen. Akut period Paroxysmal förmaksflimmer.

2. CHD. Myokardinfarkt av den bakre väggen utan Q-våg. Subakutperiod.

Behandling av okomplicerat myokardinfarkt är både komplext och

tydlig uppgift. Å ena sidan har tillräckligt detaljerade standarder och behandlingsformer utvecklats.

liknande patienter. Å andra sidan, under utvecklingen av en hjärtinfarkt, en annan typ av

komplikationerna och omväxlingen av situationen till den oväntade sidan till och med till synes mot bakgrund av relativt

3. Begränsning av nekrosområdet och ombyggnad av ombyggnad. Det viktigaste ingripandet

kunna förhindra dödliga komplikationer, är det nödvändigt att överväga adekvat smärtlindring för patienten.

För detta ändamål användes narkotiska analgetika - morfin (1%), trimepiridin (promedol, 1-2%)

eller fentanyl (0,005%). Den senare har fördelen, eftersom den har en snabb effekt och i samband med

Accelererad farmakokinetik skapar förutsättningar för upprepade upprepade injektioner. bred

ansökan erhöll metoden neyroleptanalgezii, vilken är en kombinerad introduktion

narkotisk analgetisk fentanyl och neuroleptisk droperidol (0,25%). När detta uppnås

optimal effekt: en narkotisk analgetik orsakar stark och adekvat smärtlindring, och

neuroleptic bidrar till att minska patientens subjektiva uppfattning om smärta, förstärker effekten

analgetikum. Med hänsyn till den hypotensiva effekten av droperidol indikeras denna metod för hjärtinfarkt,

utvecklas på grund av högt blodtryck. Observera att med hypotension

Neuroleptika måste ges med försiktighet. För detta ändamål kan du ändra förhållandet mellan inmatning

fentanyl och droperidol, som vanligtvis är 1: 1. Alla andra metoder för smärtstillande infarkt

Frågan om möjligheten att återställa kranskärlblodflödet inom området ocklusion

började locka uppmärksamheten hos läkare från det ögonblick som de förstod patogenesen av hjärtinfarkt. Men den första

trombolys försök var inte helt framgångsrika. I ett antal patienter med framgångsrik revaskularisering

allvarliga arytmier, ibland dödliga, har rapporterats. När du upptäcker orsakerna till detta

fenomen fann man att nekroszonen inte utgör en homogen struktur. I henne

Det finns band av levande myokardium 2-3 celler tjocka, som ligger närmare

endokardiet. Ibland lagras dessa områden direkt i de bildade ärren. vid

Återställande av det koronära blodflödet kan aktivera dessa celler med deras anslutning till ett gemensamt rutnät.

Sålunda skapas förutsättningar för uppkomsten av återinmatningsmekanismen, vilken är

utlösande element av allvarliga hjärtrytmstörningar. Detta bidrar också till

förändringar i reoxigenering som leder till aktiveringen av friradikalreaktioner och

spridningen av nekros. Därför den mest lämpliga användningen av denna metod under de första 4 timmarna från

Uppkomsten av symtom på sjukdomen, när det fortfarande inte finns någon fullständig nekros och sannolikheten för återhämtning

Drogrevaskularisering utförs med hjälp av läkemedel som tillhör gruppen

fibrinolytiska medel. Deras handlingsmekanism är associerad med överföringen av plasminogen som cirkulerar i blodet till

aktivt enzymplasmin, vilket orsakar lys och förstörelse av blodpropp. Dessa inkluderar

p-hemolytisk streptokockfibrinolytisk streptokinas och vävnadsaktivator

plasminogen (alteplaza). Drogen administreras intravenöst med en bolus följt av intravenös

infusion över 30-60 minuter. Indikationen är ett pålitligt myokardinfarkt med en ökning i segmentet

ST. Ett tecken på framgångsrik trombolys är lindring av smärta, minskning av ST-segmentet med

EKG och tidig topp av CPK-aktivitet (upp till 12 timmar) på grund av frisättning av produkter från nekroszonen till blodet.

Perkutan kan betraktas som en annan metod för koronar blodflödesåterställning.

ballongangioplastik. I de tidiga stadierna av koronar ocklusion till organisationen av blodpropp är det möjligt

återställande av artärens patency genom kateterisering med en ballong under platsen för smalningen.

Denna metod används när det finns teknisk kapacitet, kardiogen chock och dålig

intractable pain syndrome.

För att upprätthålla kranskärlspatienter är patensen nödvändig vid utnämning av antikoagulantia

direkt åtgärd, som inkluderar en mängd hepariner. En enkel heparin administreras med en bolus på 5000 enheter,

med efterföljande intravenös administrering av 1000 enheter / timme. Lågmolekylvikt är effektivare och säkerare.

Användningen av dessa läkemedel ska avbrytas efter 48 timmar, utom i fall av atriella

arytmier, återkommande myokardiell ischemi, anteropartikulärt infarkt för förebyggande av akut trombos

Det är uppenbart att långvarig användning av heparin hos patienter med hjärtinfarkt är omöjligt i

på grund av det stora antalet biverkningar. Under tiden risken för ökad trombos som

systemisk och intrakoronär kräver fortsatt antikoagulationsbehandling. För detta ändamål

Det mest lämpliga bör betraktas som användning av läkemedel från klassen av antiplatelet. ut

Acetylsalicylsyra (aspirin) förblir i denna grupp. Han är utsedd från de första dagarna

hjärtinfarkt och under lång tid, ibland för livet. Läkemedlet är visat på alla personer med hjärtinfarkt.

förutom fall av sann allergi mot drogen. Det administreras oralt med dagliga måltider.

en dos av 325 mg. Användningen av speciella former för hjärtpatienter gör det möjligt att ta emot

drog även med comorbiditeter i mag-tarmkanalen.

Nitrat reducerar ischemi och smärta, utföra hemodynamisk lossning till vänster

ventrikulär minskning av venös retur. Eftersom fenomenen av vänster ventrikulär misslyckande i

eller någon grad av svårighetsgrad är närvarande hos de flesta patienter med hjärtinfarkt, sedan i de första 24 ^ 48

timmar är det rekommenderat intravenöst administrering av nitroglycerin till alla patienter med gradvis ökning i

doser från 5-10 till 200 mcg / min. Med utvecklingen av hjärtastma och lungödem, utnämning av nitroglycerin

fungerar som en metod att välja.

Efter lindring av smärta och adekvat trombolytisk och

antikoagulationsbehandling är huvuduppgiften fortfarande att begränsa nekroszonen och förebyggandet

postinfarkt ombyggnad. Eftersom den väsentliga patogenetiska länken av dessa processer är

neurohumoral aktivering, då bör läkemedel från gruppen av neurohumorala modulatorer

utse först

Först och främst uppnås detta mål genom utnämning av p-blockerare. I avsaknad av

kontraindikationer de är ordinerad på den första dagen från sjukdomsuppkomsten. Tidig undvikning bör undvikas.

utnämningar till personer med bradykardi, hypotoni, inferior myokardinfarkt, hjärttecken

misslyckande, minskad vänster ventrikulär utstötningsfraktion, atrioventrikulärt block,

kronisk obstruktiv lungsjukdom. Mottagning (β-blockerare ska hållas minst 2-3

På grund av det faktum att de flesta patienter med hjärtinfarkt är markerade hjärtat

misslyckande, det optimala ska betraktas som avtalet (3-blockerare, effektivitet och säkerhet

vilket bevisas strida mot myokardiums kontraktile funktion. Dessa inkluderar selektiva

droger metoprolol (Egilok, "Egis") 25-50 mg 2 gånger om dagen, eller metoprololretard (Egilok retard,

"Egis") i samma doser en gång; bisoprolol 2,5-10 mg en gång om dagen; såväl som icke-selektiv | 3-blockerare

carvedilol (Coriol, "KRKA") i en dos av 3,125-6,25 mg 2 gånger om dagen. Behandlingen börjar med de lägsta doserna, och

Med god bärbarhet ökar den gradvis.

Multicenterstudier under senare år visade effektiviteten av ACE-hämmare

för förebyggande av ombyggnad efter infarkt. De ordineras från den andra dagen av hjärtinfarkt och

ansöka om en lång tid. När det gäller specifika droger, valet av nutiden

tiden är väldigt bra. Detta kap till april 12,5-50 mg 3 gånger om dagen, enalapril (Enap, "KRKA") 2,5-10 mg / dag, i

två doser, ramipril (Hartil, "Egis") 2,5-5 mg 1 gång per dag, lisinopril 10-20 mg 1 gång per dag,

fosinopril (monopril, BMS) 10-20 mg 1 gång per dag, perindopril (Prestarium, "avsändare") 4-8 mg 1 gång per

Om vi ​​pratar om den sk metaboliska terapin, inklusive vitaminer,

antioxidanter och antihypoxanter, blev deras effektivitet under den akuta perioden av infarkt inte allvarlig

Vid tidpunkten för urladdning bör således en patient med hjärtinfarkt få tre

obligatoriskt läkemedel: aspirin, p-blockerare, ACE-hämmare. Andra droger används för

behandling av kroniska former av kranskärlssjukdom, utses enligt indikationer som avses i det relevanta

Behandling av komplikationer vid hjärtinfarkt utförs i enlighet med allmänt accepterat

terapinivåer. Så behandling av akut vänster ventrikulär fel inbegriper användningen av

morfin, nitratinfusion och diuretika. När kardiogen chock föreskrev vasoaktiv

sympatomimetika (dobutamin eller dopamin), glukokortikoider och anti-chock infusionsterapi

under tryckstyrning i en liten cirkel.

Behandling av Dresslers syndrom är användningen av NSAID. Med sin ineffektivitet

förskriva glukokortikoider i standarddoser med en gradvis minskning av dos och avbokning i

i 2-4 veckor.

Några ord om icke-läkemedelsmetoder för behandling av hjärtinfarkt, vilket borde

inkluderar kirurgisk behandling och ballongkoronär angioplastik. Kirurgisk behandling i akut

Perioden indikeras för livshotande sprickor i myokardväggen, papillära muskler och

interventrikulär septum. Med ökad akut hjärtfel indikeras aneurysm.

mektomiya. Naturligtvis, i samband med sådana operationer, är frågan om koronar koronar

Formulering av diagnosen kardioskleros efter hjärtinfarkt

Vid formulering av en diagnos av kardioskleros efter hjärtinfarkt, måste perioden efter hjärtinfarkt övervägas. Denna diagnos är etablerad efter 8 veckor från det att förekomsten inträffade eller det senaste återkommande akut hjärtinfarkt. Diagnosen av kardioskleros efter infarkt kvarstår under patientens liv, även om det inte finns några andra manifestationer av kranskärlssjukdom och tecken på cikatricial myokardiell skada försvunnit på EKG. Ett exempel på formuleringen av diagnosen: "kranskärlssjukdom, hjärtinfarktkardioskleros".

Om en patient har hjärtrytmstörning eller tecken på hjärtsvikt noteras de i diagnosen som indikerar formen av arytmi och scenen för cirkulationsfel. Till exempel: "kranskärlssjukdom, hjärtinfarktkardioskleros, en permanent form av förmaksflimmer, NC IIB".

Om patienten har angina, indikeras den i diagnosen före kardioskleros. Till exempel: "kranskärlssjukdom, angina pectoris FC IV, post-infarktkardioskleros, atrioventrikulär block II, NC IIA".

I den moderna klassificeringen av kranskärlssjukdom finns det ingen känd term "atherosklerotisk kardioskleros". Behovet av den första delen av termen som pekar på den ischemiska syntesen av myokardiell patologi var inte längre nödvändig i samband med formuleringen "IHD" i huvuddiagnosen. Den andra delen av termen var tänkt att indikera att patienten utvecklade diffusa småcikulära myokardiella skador under påverkan av svår ischemi (till skillnad från postinfarktärr). Detta betonade den "organiska" naturen hos den ischemiska lesionen som mer signifikant i motsats till mindre signifikanta "funktionella" skador.

I praktiken gjordes denna diagnos ofta hos patienter med kranskärlssjukdom med förändringar i vilande EKG. Det är emellertid inte möjligt att differentiera ischemiska och "småcikulära" myokardiska förändringar i EKG. Så, efter en framgångsrik operation av kranskärlspiralbypasskirurgi, kan permanent oändliga EKG-förändringar av vila, vilka ansågs manifestationer av kardioskleros, helt försvinna. I de flesta patienter har EKG-förändringar en annan genesis.

"Angina", V.S. Gasilin

Svårigheter i formuleringen av diagnosen CHD

Institutionen för internmedicin nr 3, poliklinisk behandling och allmän medicinsk praxis

^ DEL I. OX MED LIFTING ST SEGMENT

(STOR-INFRARED INFARCT MYOCARDIUM)

1. DIAGNOSTIK AV MYOKARDIAL INFARCTION

1,1. Diagnostiska kriterier för MI (ESC / ACC, 2000)

Kriterier för akut, utveckling eller nyligen MI

Ett av kriterierna är tillräcklig för en diagnos av akut, utvecklande eller nyligen MI:

1) En typisk ökning och en gradvis minskning (troponin) eller en snabbare ökning och minskning (CPK-MB) av biokemiska markörer av myokardiell nekros i kombination med minst en av följande tecken:

a) ischemiska symptom

b) EKG-förändringar som indikerar ischemi (förhöjning eller depression av ST-segmentet);

c) uppkomsten av en patologisk Q-våg på EKG;

d) koronar ingrepp (till exempel koronar angioplasti).

2) Patologiska tecken på akut MI.

Kriterier bekräftas av IM

Ett av kriterierna är tillräckliga för en diagnos av bekräftat hjärtinfarkt:

1) Utseendet på en ny onormal Q-våg på flera EKG. Patienten kan eller kanske inte kommer ihåg de föregående symptomen. Biokemiska markörer för myokardiell nekros kan normalisera beroende på tiden som förflutit sedan infarktets början.

2) Patologiska tecken på en läkt eller läkning av MI.

 lokalisering - retrosternal; epigastrisk region;

 bestrålning - bred (i axlar, underarmar, nyckelben, nacke, nedre käften (vanligtvis till vänster), vänster axelblad, interscapulärt utrymme);

 tecken - tryckning, bränning, komprimering, sprängning;

 varaktighet - från 20-30 minuter till flera timmar;

 smärtsyndrom åtföljs ofta av agitation, känsla av rädsla, rastlöshet och autonoma reaktioner, svettning, hypotension, illamående, kräkningar, som inte stoppas av nitroglycerin.

^ 1,2. Elektrokardiografisk diagnos av myokardinfarkt

Den skarpaste perioden: bildandet av spetsiga tänder

T (ischemi) och ST-segmenthöjd (skada). ST-segmentet har en horisontell, konkav, konvex eller snedstegsform, och kan sammanfoga med T-vågen, som bildar en monofasisk kurva. Ömsesidig ST-depression kan registreras i ledningar som karaktäriserar myokardiazonen mitt emot hjärtinfarkt.

Akut period: patologisk Q-våg eller komplex visas

QS. Patologisk är Q-vågan med en varaktighet av mer än 0,03 s och en amplitud större än R-vågamplituder i ledningar I, aVL, V1-V6 eller mer. R-vågamplituder i ledningar II, III och aVF. R-tand kan minska eller försvinna, och i motsatta ledningar - att öka. Subakutperiod: ST-segmentet återgår till isolinet, en negativ T-våg bildas.

Ärrtiden (postinfarction cardiosclerosis): amplituden för den negativa T-vågen minskar, med tiden blir den isoelektrisk och positiv. ST segment på kontur. Q-vågen är vanligtvis bevarad, men i vissa fall kan den minska eller försvinna på grund av kompensationshypertrofi hos ett hälsosamt myokardium.

Dessa EKG-förändringar är karakteristiska för hjärtinfarkt med Q-våg (storfokal, transmural). MI utan Q-våg (liten brännpunkt, intramurala, subendokardiella) diagnostiseras baserat på de dynamiska förändringarna i ST-segmentet och T-vågan.

^ 1,2. Elektrokardiografisk diagnos av myokardinfarkt

Den skarpaste perioden: bildandet av en högspetsig T-våg (ischemi) och uppkomsten av ST-segmentet (skada). ST-segmentet har en horisontell, konkav, konvex eller snedstegsform, och kan sammanfoga med T-vågen, som bildar en monofasisk kurva. Ömsesidig ST-depression kan registreras i ledningar som karaktäriserar myokardiazonen mitt emot hjärtinfarkt.

Akut period: patologisk Q-våg eller QS-komplex visas. Patologisk är Q-vågan med en varaktighet av mer än 0,03 s och en amplitud större än amplituden hos R-vågan i ledarna I, aVL, V1-V6 eller mer av amplituden hos R-vågan i ledarna II, III och aVF. R-tand kan minska eller försvinna, och i motsatta ledningar - att öka.

Subakutperiod: ST-segmentet återgår till isolinet, en negativ T-våg bildas.

Ärrtiden (postinfarction cardiosclerosis): amplituden för den negativa T-vågen minskar, med tiden blir den isoelektrisk och positiv. ST segment på kontur. Q-vågen är vanligtvis bevarad, men i vissa fall kan den minska eller försvinna på grund av kompensationshypertrofi hos ett hälsosamt myokardium.

Dessa EKG-förändringar är karakteristiska för hjärtinfarkt med Q-våg (storfokal, transmural). MI utan Q-våg (liten brännpunkt, intramurala, subendokardiella) diagnostiseras baserat på de dynamiska förändringarna i ST-segmentet och T-vågan.

^ Aktuell diagnos av myokardinfarkt med EKG-data