Huvud

Hypertoni

Kännetecken för interatrial septaldefekt: vad är det

Från den här artikeln kommer du att lära dig: Vad är en atrial septaldefekt, varför det uppstår, vilka komplikationer det kan leda till. Hur identifierar och behandlar denna medfödda hjärtsjukdom.

Författaren till artikeln: Nivelichuk Taras, chef för avdelningen för anestesiologi och intensivvård, arbetslivserfarenhet på 8 år. Högre utbildning i specialiteten "Allmän medicin".

Atrial septal defekt (förkortad DMPP) är en av de vanligaste medfödda hjärtefekterna där ett hål finns i skiljeväggen mellan höger och vänster atrium. I detta fall går blodet som är berikat med syre in i vänstra atriumet direkt i det högra atriumet.

Beroende på hålets storlek och förekomst av andra defekter kan denna patologi ha några negativa konsekvenser eller leda till överbelastning av rätt hjärta, lunghypertension och hjärtrytmstörningar.

Ett öppet hål i den interatriella septum är närvarande hos alla nyfödda, eftersom det är nödvändigt för blodcirkulation i fostret under fosterutveckling. Strax efter födseln stängs hålet i 75% av barnen, men hos 25% av vuxna är det öppet.

Patienter med förekomsten av denna patologi får inte ha några symtom i barndomen, även om tiden för deras utseende beror på hålets storlek. Den kliniska bilden börjar i de flesta fall manifesteras med ökande ålder. Vid 40 års ålder drabbas 90% av de personer som inte har behandlats med denna defekt av andfåddhet vid ansträngning, trötthet, hjärtklappning, hjärtrytmstörningar och hjärtsvikt.

Barnläkare, kardiologer och hjärtkirurger hanterar problemet med defekt i det interatriella septumet.

Orsaker till patologi

Den interatriella septum (WFP) separerar vänster och höger atria. Under fosterutveckling finns ett hål i det, som kallas ett ovalt fönster, vilket gör det möjligt för blod att passera från en liten cirkel till en stor, som omger lungorna. Eftersom fostret vid denna tidpunkt tar emot alla näringsämnen och syre genom moderkakan från moderen - lungcirkulationen, vars huvuduppgift är att berika blodet med syre i lungorna under andningen, behöver den inte. Omedelbart efter födseln, när barnet tar sitt första andetag och räknar ut sina lungor, stängs detta hål. Men inte alla barn gör det här. I 25% av vuxna finns ett öppet ovalt fönster.

Felet kan uppstå vid fosterutveckling i andra delar av WFP. Hos vissa patienter kan dess förekomst vara associerad med följande genetiska sjukdomar:

  1. Downs syndrom.
  2. Ebstein anomali.
  3. Fetalt alkohol syndrom.

I de flesta patienter kan emellertid inte orsaken till att DMPP startas.

Sjukdomsprogression

Hos friska människor är trycket i den vänstra halvan av hjärtat mycket högre än i höger, eftersom vänster ventrikel pumpar blod genom kroppen, medan den rätta bara genom lungorna.

I närvaro av ett stort hål i WFP utlöses blod från vänstra atriumet till höger - en så kallad shunt uppstår eller en bloddropp från vänster till höger. Denna extra volym blod leder till överbelastning av rätt hjärta. Utan behandling kan detta tillstånd orsaka en ökning av deras storlek och leda till hjärtsvikt.

Varje process som ökar trycket i vänster ventrikel kan öka blodutmatningen från vänster till höger. Detta kan vara arteriell hypertoni, i vilken artärtrycket ökar eller kranskärlssjukdom, i vilken hjärtmuskelns styvhet ökar och elasticiteten minskar. Det är därför den kliniska bilden av defekten MPP utvecklas hos äldre människor, och hos barn oftast är denna patologi asymptomatisk. Förstärkning av blodshunten från vänster till höger ökar trycket i det högra hjärtat. Deras konstanta överbelastning medför en ökning av trycket i lungartären, vilket leder till en ännu större överbelastning av högra ventrikeln.

Den här onda cirkeln kan, om den inte är trasig, leda till att trycket i de högra sektionerna överstiger trycket i vänstra hälften av hjärtat. Detta medför en urladdning från höger till vänster, i vilket venöst blod, som innehåller en liten mängd syre, går in i den systemiska cirkulationen. Utseendet på en höger till vänster shunt kallas Eisenmenger syndrom, vilket anses vara en ogynnsam prognostisk faktor.

Harcter symptom

Hålets storlek och plats i WFP påverkar symtomen på denna sjukdom. De flesta barn med DMPP ser helt friska ut och har inga tecken på sjukdom. De växer normalt och blir viktiga. Men en stor defekt i den interatriella septum hos barn kan leda till följande symtom:

  • dålig aptit
  • dålig tillväxt
  • trötthet;
  • andfåddhet;
  • problem med lungorna - till exempel lunginflammation.

Fel i medelstorlek kan inte orsaka några symtom förrän patienten växer upp och når medelåldern. Då kan följande symptom uppstå:

  • andnöd, särskilt under träning;
  • frekventa infektionssjukdomar i övre luftvägarna och i lungorna;
  • känsla av hjärtslag.

Om MPP-defekten inte behandlas kan patienten uppleva allvarliga hälsoproblem, inklusive hjärtarytmi och försämring av hjärtets kontraktile funktion. Eftersom barn växer upp med denna sjukdom, kan de öka risken för att utveckla stroke, eftersom blodproppar som bildar sig i venerna i den systemiska cirkulationen kan passera genom ett hål i septum från höger atrium till vänster och in i hjärnan.

Över tiden kan lunghypertension och Eisenmenger syndrom också utvecklas hos vuxna med obehandlade stora defekter i MPP som manifesterar sig som:

  1. Dyspné, som först observeras under träning, och med tiden och i vila.
  2. Trötthet.
  3. Yrsel och svimning.
  4. Smärta eller tryck i bröstet.
  5. Svullnad i benen, ascites (ackumulering av vätska i bukhålan).
  6. Blåaktig färg på läpparna och huden (cyanos).

I de flesta barn med defekt i WFP detekteras och behandlas sjukdomen långt innan symtom uppstår. På grund av de komplikationer som uppstår i vuxen ålder rekommenderar barnens kardiologer att man stänger denna öppning i tidig barndom.

diagnostik

Fel i den interatriella septum kan detekteras under fosterutveckling eller efter födseln, och ibland i vuxen ålder.

Under graviditeten utförs särskilda screeningstest, vars syfte är att upptäcka tidiga upptäckter av olika missbildningar och sjukdomar. Förekomsten av en defekt i MPP kan identifieras med ultraljud, vilket skapar en bild av fostret.

Ultraljudsundersökning av fostrets hjärta

Efter att barnet är födt, är det vanligtvis barnläkaren som vid undersökning upptäcker ett hjärmsmärta som orsakas av blodflödet genom öppningen i MPP. Förekomsten av denna sjukdom är inte alltid möjlig att identifiera i en tidig ålder, som andra medfödda hjärtefekter (till exempel en defekt i septum som separerar höger och vänster ventrikel). Störningen som orsakas av patologin är tyst, det är svårare att höra än andra typer av hjärtstörningar, på grund av vilket denna sjukdom kan detekteras i tonåren, och ibland senare.

Om läkaren hör ett hjärtsorg och misstänker en medfödd defekt, hänvisas barnet till en pediatrisk kardiolog - en läkare som specialiserat sig på diagnos och behandling av barndomshjärtasjukdom. Om en defekt i den interatriella septum misstänks kan han föreskriva ytterligare undersökningsmetoder, inklusive:

  • Ekkokardiografi är en undersökning som består i att erhålla en bild av hjärtets strukturer i realtid med ultraljud. Ekkokardiografi kan visa blodflödesriktningen genom öppningen i MPP och mäta dess diameter, samt uppskatta hur mycket blod som passerar genom det.
  • Radiografi av bröstkorgens organ är en diagnostisk metod som använder röntgenstrålar för att få en bild av hjärtat. Om ett barn har en defekt i WFP kan hjärtat förstoras, eftersom det högra hjärtat måste klara en ökad mängd blod. På grund av lunghypertension utvecklas förändringar i lungorna som kan detekteras med röntgen.
  • Elektrokardiografi (EKG) är en inspelning av hjärtets elektriska aktivitet, med vilken det är möjligt att detektera hjärtarytmier och tecken på ökad belastning på dess högra sektioner.
  • Hjärtkateterisering är en invasiv undersökningsmetod som ger mycket detaljerad information om hjärtets inre struktur. En tunn och flexibel kateter sätts in genom ett blodkärl i ljummen eller på underarmen, som försiktigt styrs in i hjärtat. Tryck mäts i alla hjärtkamrar, aorta och lungartären. För att få en tydlig bild av strukturerna inuti hjärtat, införs ett kontrastmedel inuti det. Även om ibland en tillräcklig mängd diagnostisk information kan erhållas med användning av ekokardiografi, under hjärtkateterisering är det möjligt att stänga defekten hos MPP med hjälp av en speciell anordning.
Metoder för att diagnostisera atriell septaldefekt

Behandlingsmetoder

Efter det att det upptäckts en defekt i MPP, beror valet av behandlingsmetod på barnets ålder, hålets storlek och plats, svårighetsgraden av den kliniska bilden. Hos barn med ett mycket litet hål kan det stängas på egen hand. Större brister i sig brukar inte stänga, så de behöver behandlas. De flesta av dem kan elimineras på ett minimalt invasivt sätt, men med vissa DMP är öppen hjärtkirurgi nödvändig.

Ett barn med liten öppning i en PPM som inte orsakar några symtom behöver bara regelbundet besöka den pediatriska kardiologen för att se till att inga problem har uppstått. Ofta stänger dessa små defekter sig själva, utan behandling, under det första året av livet. Vanligtvis har barn med små defekter i WFP inga restriktioner för fysisk aktivitet.

Om inom ett år inte öppnandet i WFP har stängt sig, måste läkare ofta fixa det innan barnet når skolåldern. Detta görs när defekten är stor, hjärtat förstoras eller symptom på sjukdomen uppträder.

Minimalt invasiv endovaskulär behandling

Fram till början av 1990-talet var öppen hjärtkirurgi den enda metoden för att stänga alla WFP-defekter. Idag, tack vare framsteg inom medicinsk teknik, använder läkare endovaskulära förfaranden för att stänga några öppningar i WFP.

Under en sådan minimalt invasiv operation sätter doktorn en tunn och flexibel kateter in i venen i ljummen och skickar den till hjärtat. Denna kateter innehåller en paraplyliknande anordning i det vikta tillståndet, vilket kallas en ockluderare. När katetern når WFP trycks ockluderaren ut ur katetern och stänger öppningen mellan atrierna. Anordningen fixeras på plats, och katetern avlägsnas från kroppen. Inom 6 månader växer normal vävnad över ockluderaren.

Läkare använder echokardiografi eller angiografi för att direkt leda kateteret till öppningen.

Endovaskulär nedläggning av defekten hos MPP tolereras mycket lättare av patienter än öppen hjärtkirurgi, eftersom de endast kräver hudpickning vid platsen för kateterinsättning. Detta underlättar återhämtningen från interventionen.

Prognosen efter en sådan behandling är utmärkt, det är framgångsrikt hos 90% av patienterna.

Öppna hjärtkirurgi

Ibland kan en defekt i MPP inte stängas med endovaskulär metod, i sådana fall utförs öppen hjärtkirurgi.

Under kirurgi gör en hjärtkirurg ett stort snitt i bröstet, når hjärtat och suturerar hålet. Under operationen är patienten i tillstånd av artificiell blodcirkulation.

Prognosen för öppen hjärtkirurgi för nedläggning av defekten MPP är utmärkt, komplikationer utvecklas mycket sällan. Patienten spenderar flera dagar på sjukhuset och släpper sedan hem.

Postoperativ period

När defekten är stängd i WFP övervakas patienter av en kardiolog. Drogterapi de behöver sällan. Läkaren kan övervaka genom ekkokardiografi och EKG.

Efter en öppen hjärtoperation ligger fokus på läkning av bröstinsnittet. Ju yngre patienten, desto snabbare och lättare är återställingsprocessen. Om patienten har andfåddhet, ökad kroppstemperatur, rodnad runt det postoperativa såret eller urladdning av det, ska du omedelbart söka läkarvård.

Patienter som genomgått endovaskulär behandling av DMPP bör inte gå till gymmet eller träna någon fysisk träning i en vecka. Efter denna tid kan de återgå till sin normala aktivitetsnivå, efter att ha råd med en läkare tidigare.

Vanligtvis återhämtar barn sig mycket snabbt från operationen. Men de kan ha komplikationer. Sök omedelbar medicinsk hjälp om följande symptom uppstår:

  1. Andnöd.
  2. Blå hudfärg på läpparna.
  3. Förlust av aptit.
  4. Ingen viktökning eller viktminskning.
  5. Minskad aktivitetsnivå i ett barn.
  6. Långvarig ökning av kroppstemperaturen.
  7. Utsläpp från det postoperativa såret.

utsikterna

Hos nyfödda orsakar en liten atriell septaldefekt ofta inga problem, ibland stängs utan behandling. Stora öppningar i WFP kräver ofta endovaskulär eller kirurgisk behandling.

Viktiga faktorer som påverkar prognosen är storleken och platsen för defekten, mängden blodflöde genom det, förekomsten av symtom på sjukdomen.

Vid tidig endovaskulär eller kirurgisk nedläggning av defekten är prognosen utmärkt. Om detta inte är gjort ökar risken att utveckla personer med stora öppningar i WFP:

  • hjärtrytmstörningar
  • hjärtsvikt
  • pulmonell hypertension;
  • ischemisk stroke.

Författaren till artikeln: Nivelichuk Taras, chef för avdelningen för anestesiologi och intensivvård, arbetslivserfarenhet på 8 år. Högre utbildning i specialiteten "Allmän medicin".

Fel i hjärtsjukdomens interatriella septum hos barn och vuxna: orsaker, symtom, hur man behandlar

Atrial septal defekt (ASD) är en medfödd hjärtsjukdom orsakad av närvaron av ett hål i septum som separerar atriella kamrar. Genom detta hål dumpas blod från vänster till höger under en relativt liten tryckgradient. Sjuka barn tolererar inte fysisk ansträngning, deras hjärtfrekvens är störd. Det finns en sjukdom med andfåddhet, svaghet, takykardi, närvaron av en "hjärthumma" och sjuka barns lag i fysisk utveckling från friska. Behandling av DMPP - kirurgisk, som består i att utföra radikala eller palliativa operationer.

Små DMPP uppträder ofta asymptomatiskt och detekteras av en slump under en ultraljud i hjärtat. De växer självständigt och orsakar inte utvecklingen av allvarliga komplikationer. Medium och stora defekter bidrar till blandning av två typer av blod och utseendet på huvudsymptom hos barn - cyanos, andfåddhet, smärta i hjärtat. I sådana fall är behandlingen endast kirurgisk.

DMPP uppdelad i:

  • Primär och sekundär
  • kombinerades,
  • Singel och flera,
  • Totalt frånvaro av en partition.

Genom lokalisering av DMPP är indelade i: centrala, övre, nedre, bakre, främre. Perimembranösa, muskulösa, ottochny, inflödetypen av DMPP är utmärkta.

Beroende på hålets storlek är DMPP:

  1. Stor - tidig upptäckt, svåra symtom;
  2. Sekundär - finns hos ungdomar och vuxna;
  3. Små asymptomatisk kurs.

DMPP kan gå isolerat eller kombineras med annan CHD: VSD, koarctation av aorta, öppen arteriell kanal.

Video: video om DMPP från unionen av barnläkare i Ryssland

skäl

DMPP är en ärftlig sjukdom, vars svårighetsgrad beror på den genetiska benägenheten och effekten på fostret av negativa miljöfaktorer. Den främsta orsaken till bildandet av DMPP - ett brott mot hjärtutvecklingen i de tidiga stadierna av embryogenesen. Detta sker vanligen under graviditetens första trimester. Normalt består fostrets hjärta av flera delar, vilka i sin utveckling jämförs korrekt och är tillräckligt kopplade till varandra. Om denna process störs kvarstår en defekt i det interatriella septumet.

Faktorer som bidrar till utvecklingen av patologi:

  • Ekologi - kemiska, fysiska och biologiska mutagener,
  • Ärftlighet - peka ändringar av en gen eller förändringar i kromosomer,
  • Virala sjukdomar som bärs under graviditeten
  • Diabetes i mamman,
  • Gravid kvinna användning av mediciner,
  • Alkoholism och modermissbruk,
  • exponering
  • Industriell skada,
  • Graviditetstoxikos,
  • Fadern är över 45 år, modern är över 35 år gammal.

I de flesta fall kombineras DMPP med Downs sjukdom, njuranomalier, klyvläpp.

Funktioner av hemodynamik

Fosterutveckling har många funktioner. En av dem är placenta cirkulation. Förekomsten av DMPP strider inte mot fostrets hjärta i prenatalperioden. När barnet är födt stänger öppningen spontant, och blod börjar cirkulera genom lungorna. Om detta inte inträffar dumpas blodet från vänster till höger, de högra kamrarna är överbelastade och hypertrofierade.

Med stor DMPP ändras hemodynamiken 3 dagar efter födseln. Lungkärlens överflöd, de högra hjärtekamrarna är överbelastade och hypertrofierade, blodtrycket stiger, lungblodflödet ökar och lunghypertension utvecklas. Förlamning i lungorna och infektion leder till utveckling av ödem och lunginflammation.

Då börjar lungkärlen spasma och ett övergångsstadium av lunghypertension. Barnets tillstånd förbättras, han blir aktiv, slutar att vara sjuk. Stabiliseringsperioden är den bästa tiden för en radikal operation. Om detta inte är klart i tid börjar lungkärlen att irreversibla skleros.

Hos patienter är hjärtets ventrikler hypertrofierade kompensatorer, väggarna i artärer och arterioler förtjockas, de blir täta och oelastiska. Gradvis plattar trycket i ventriklerna och venöst blod börjar strömma från höger kammare till vänster. En nyfödd utvecklar ett allvarligt tillstånd - arteriell hypoxemi med karakteristiska kliniska tecken. Vid sjukdomens början uppstår venoarteriell urladdning transient under ansträngning, hosta, fysisk ansträngning och blir sedan ihållande och åtföljs av andfådd och cyanos i vila.

symtomatologi

Små DMP har ofta inte någon särskild klinik och orsakar inte hälsoproblem hos barn. Nyfödda kan uppleva övergående cyanos med gråt och ångest. Symptom på patologi förekommer oftast hos äldre barn. De flesta barnen har länge en aktiv livsstil, men när de åldras börjar andfåddhet, trötthet och svaghet störa dem.

Mellanstora och stora DMPP manifesterar kliniskt under de första månaderna av ett barns liv. Hos barn blir huden blek, hjärtslaget snabbare, cyanos och andnöd förekommer även i vila. De äter dåligt, ofta kommer från bröstkorgen att andas, kväva under utfodringsprocessen, förbli hungrig och rastlös. Ett sjukt barn ligger bakom sina kamrater i fysisk utveckling, och det finns praktiskt taget ingen viktökning.

cyanos hos ett barn med defekt och fingrar som en trumma i en vuxen med DMPP

Efter att ha fyllt 3-4 år klagar barn med hjärtsvikt av hjärtklapp, frekvent blödning från näsan, yrsel, svimning, akrocyanos, andfåddhet i vila, känsla av hjärtslag, intolerans mot fysiskt arbete. Senare har de atriella rytmförstörningar. Hos barn deformeras fingrarna i form av "trummor" och naglarna - "klockglas". När en diagnostisk undersökning av patienter avslöjar: uttalad "hjärthump", takykardi, systolisk murmur, hepatosplenomegali, kongestiva ralor i lungorna. Barn med DMPP lider ofta av andningssjukdomar: återkommande inflammation i bronkier eller lungor.

Hos vuxna är liknande symtom på sjukdomen mer distinkt och olika, vilket är förknippat med ökad belastning på hjärtmuskeln och lungorna under åren av sjukdomen.

komplikationer

  1. Eisenmenger syndrom är en manifestation av långvarig aktuell lunghypertension, åtföljd av blodutmatning från höger till vänster. Patienter utvecklar persistent cyanos och polyglobuli.
  2. Infektiv endokardit är en inflammation i hjärtans inre foder och ventiler orsakad av bakteriell infektion. Sjukdomen utvecklas som ett resultat av endokardiell skada av en stor blodström mot bakgrunden av de smittsamma processerna i kroppen: karies, purulent dermatit. Bakterier från infektionskällan går in i den systemiska cirkulationen, koloniserar hjärtat och det interatriella septumet.
  3. Stroke komplicerar ofta förloppet av CHD. Microemboli lämnar venstren i nedre extremiteterna, migrerar genom den befintliga defekten och ockluderar hjärnans kärl.
  4. Arytmier: förmaksflimmer och fladder, extrasystol, förmaksakykardi.
  5. Lunghypertension.
  6. Myokardiell ischemi - brist på syre till hjärtmuskeln.
  7. Reumatism.
  8. Sekundär bakteriell lunginflammation.
  9. Akut hjärtsvikt utvecklas som ett resultat av oförmåga hos högra ventrikeln att utföra pumpfunktionen. Blodstasis i bukhålan manifesteras av buk distans, aptitlöshet, illamående och kräkningar.
  10. Hög dödlighet - utan behandling, enligt statistiken lever endast 50% av patienterna med DMPP till 40-50 år.

diagnostik

Diagnos av DMPP inkluderar en konversation med patienten, en allmän visuell inspektion, instrumentella och laboratorieforskningsmetoder.

Vid undersökning upptäcker experter en "hjärthump" och hypotrofi hos barnet. Hjärttrycket rör sig ner och till vänster blir det spänt och mer märkbart. Med hjälp av auscultation detekterar splittring II ton och betoning av lungkomponenten, måttlig och icke-grov systolisk murmur, försvagad andning.

Diagnostisera DMPP hjälper resultaten av instrumentella metoder för forskning:

  • Elektrokardiografi återspeglar tecken på hypertrofi hos de högra hjärtkamrarna, liksom ledningssjukdomar;
  • Fonokardiografi bekräftar auscultatory data och låter dig spela in ljud som produceras av hjärtat;
  • Radiografi - En karakteristisk förändring i hjärtans form och storlek, överskott av vätska i lungorna;
  • Ekkokardiografi ger detaljerad information om karaktären av hjärtavvikelser och intrakardiell hemodynamik, detekterar DMPP, sätter plats, antal och storlek, bestämmer de karakteristiska hemodynamiska störningarna, bedömer myokardets arbete, dess tillstånd och konduktivitet i hjärtat.
  • Kateterisering av hjärtkamrarna utförs för att mäta tryck i hjärtat och stora kärlkammare;
  • Angiokardiografi, ventrikulografi, flebografi, pulsokximetri och MRT är hjälpmetoder som används vid diagnostiska svårigheter.

behandling

Små DMPP kan stängas spontant i spädbarn. Om patologins symptomatologi inte finns och defektens storlek är mindre än 1 centimeter utförs kirurgisk ingrepp inte och begränsas till dynamisk observation av barnet med en årlig ekokardiografi. I alla andra fall krävs konservativ eller kirurgisk behandling.

Om barnet snabbt blir trött när man äter, inte går ner i vikt, har andfåddhet medan man gråter, som åtföljs av cyanos av läppar och naglar, ska du omedelbart kontakta en läkare.

Konservativ terapi

Drogbehandling av patologi är symptomatisk och består i att förskriva hjärtglykosider, diuretika, ACE-hämmare, antioxidanter, betablockerare, antikoagulantia till patienter. Med hjälp av mediciner kan hjärtfunktionen förbättras och normal blodtillförsel kan säkerställas.

  1. Hjärtglykosider har en selektiv kardiotonisk effekt, saktar hjärtslaget, ökar kraften i sammandragning, normaliserar blodtrycket. Läkemedlen i denna grupp inkluderar: "Korglikon", "Digoxin", "Strofantin".
  2. Diuretika tar bort överskott av vätska från kroppen och sänker blodtrycket, minskar venös återgång till hjärtat, minskar svårighetsgraden av interstitiellt ödem och stagnation. Vid akut hjärtsvikt föreskrivs intravenös administrering av Lasix, Furosemid, och vid kronisk hjärtsvikt administreras indapamid och spironolakton tabletter.
  3. ACE-hämmare har en hemodynamisk effekt i samband med perifer arteriell och venøs vasodilation, inte åtföljd av en ökning av hjärtfrekvensen. Hos patienter med kongestiv hjärtsvikt reducerar ACE-hämmare hjärtutvidgning och ökar hjärtproduktionen. Patienter som föreskrivit "Captopril", "Enalapril", "Lisinopril".
  4. Antioxidanter har kolesterolsänkande, hypolipidemisk och anti-sklerotisk effekt, stärker blodkärlens väggar, tar bort fria radikaler från kroppen. De används för att förhindra hjärtattack och tromboembolism. De mest användbara antioxidanterna för hjärtat är vitaminerna A, C, E och spårämnen: selen och zink.
  5. Antikoagulanter reducerar blodpropp och förhindrar blodproppar. Dessa inkluderar "Warfarin", "Fenilin", "Heparin".
  6. Kardioprotektorer skyddar myokardiet från skador, har en positiv effekt på hemodynamik, optimerar hjärtets funktion under normala och patologiska förhållanden och förhindrar effekterna av skadliga exogena och endogena faktorer. De vanligaste kardioprotektorerna är Mildronat, Trimetazidin, Riboxin, Panangin.

Endovaskulär kirurgi

Endovaskulär behandling är för närvarande mycket populär och anses vara den säkraste, snabbast och smärtfri. Detta är en minimalt invasiv och lågt slagande metod avsedd för behandling av barn utsatta för paradoxal emboli. Endovaskulär nedläggning av defekten utförs med hjälp av speciella ockuper. Stora perifera kärl punkteras, genom vilka ett speciellt "paraply" levereras till defekten och öppnas. Med tiden blir den täckt av vävnad och täcker helt den patologiska öppningen. Ett sådant ingrepp utförs under kontroll av fluoroskopi.

Endovaskulär ingrepp är den mest moderna metoden för fläckkorrigering.

Barnet efter endovaskulär kirurgi är absolut hälsosamt. Hjärtkateterisering möjliggör för att undvika utveckling av svåra postoperativa komplikationer och återhämta sig snabbt efter operationen. Sådana ingrepp garanterar ett absolut säkert resultat av behandlingen av CHD. Detta är en interventionsmetod för att stänga en DMPP. Placerad vid öppningsnivån stängs anordningen avvikande kommunikationen mellan de två atrierna.

Kirurgisk behandling

Öppen operation utförs under generell anestesi och hypotermi. Detta är nödvändigt för att minska kroppens behov av syre. Kirurger förbinder patienten med en artificiell hjärt-lungapparat, öppna bröstkorgs- och pleuralhålan, dissekera perikardiet anteriorly och parallellt med phrenic nerven. Då är hjärtat klippt, en aspirator tar bort blod och tar bort defekten direkt. Ett hål som är mindre än 3 cm är enkelt suturerat. En stor defekt är stängd genom att implantera en flik av syntetiskt material eller en del av perikardiet. Efter suturing och dressing överförs barnet till intensivvård för en dag och sedan till allmänavdelningen i 10 dagar.

Livslängden i DMPD beror på hålets storlek och svårighetsgraden av hjärtsvikt. Prognosen för tidig diagnos och tidig behandling är relativt gynnsam. Små defekter hamnar ofta på egen hand med 4 år. Om det är omöjligt att utföra operationen är sjukdomsutfallet ogynnsamt.

förebyggande

Förebyggande av DMPP inkluderar noggrann planering av graviditet, prenatal diagnos, uteslutning av negativa faktorer. För att förhindra utvecklingen av patologi hos ett barn måste gravid kvinna följa följande rekommendationer:

  • Balanserad och full näring,
  • Observera regimen av arbete och vila,
  • Att delta kvinnlig rådgivning regelbundet
  • Eliminera dåliga vanor
  • Undvik kontakt med negativa miljöfaktorer som har giftiga och radioaktiva effekter på kroppen,
  • Ta inte medicin utan receptbelagd läkare.
  • Ta omedelbart rubellaimmunisering,
  • Undvik kontakt med sjuka personer.
  • Under epidemier, besök inte trånga platser,
  • Gå igenom medicinsk och genetisk rådgivning som förberedelse för graviditet.

För ett barn med en medfödd defekt och genomgår hans behandling krävs noggrann specialvård.

Sosudinfo.com

Atrial septal defekt (ASD) är en farlig sjukdom som kännetecknas av medfödd hjärtsjukdom. Denna diagnos innebär att patienten har ett hål i hjärtseptumet, nämligen mellan atrierna, genom vilka blodflöden kan komma fritt in. Om det är litet, då kan defekten gå bort på egen hand, eftersom hålet kommer att växa. En storstor DMPP kommer inte att kunna övergrova på egen hand, så det går inte att göra utan att läkare ingriper i det här fallet.

Vad är DMPP?

Eftersom den vänstra hjärtmuskeln är "starkare" än den rätta, kommer hjärtat genom det bildade hålet in i det högra atriumet från vänster. Detta blod innehåller stora mängder syre eftersom det kommer rakt från lungorna. Sedan blandas det med blod, där det finns praktiskt taget inget syre, och sedan går det igen direkt till lungorna. Om hålets storlek är stor, så finns det en överbelastning av blod i hjärtans högra sida, liksom i lungorna. Om ingen behandling utförs, kommer hjärtans högra sida att öka kraftigt, och myokardiet börjar hypertrofi och kommer att försvagas helt över tiden. Ibland leder detta till stagnation av blodflödet, vilket orsakar lunghypertension.

Viktigt: om hålet ligger ovanpå partitionen - det här kallas sekundärdefekten, vilket uppträder mycket oftare än den primära, som ligger längst ner på partitionen. Gränsen som skiljer de övre och nedre sektionerna från varandra är den atrioventrikulära öppningen. Både primär- och sekundärfel hos septum kan variera i olika storlekar och variera från det minsta hålet till dess fullständiga frånvaro.

Symptom på DMPP

Denna typ av medfödd hjärtsjukdom hos ett nyfött barn ger nästan inga yttre tecken. Fel i den interatriella septum observeras huvudsakligen hos vuxna kvinnor och känner sig själv i vuxenlivet.

De viktigaste symptomen på DMPP:

  • hjärtklappning;
  • svår svullnad i benen och buken
  • hud blåaktig nyans;
  • konstant känsla av trötthet, vilket märkbart förbättras efter träning;
  • hjärtsmörg;
  • stroke;
  • regelbunden infektiös lunginflammation
  • akuta sjukdomar i hjärncirkulationen
  • dyspné eller brist på luft, speciellt ofta förekommande under träning.

Dessa symptom på sjukdomen indikerar att patienten har hjärtsvikt och andra komplikationer som orsakas av atriell septaldefekt.

Vad orsakar DMPP - orsakerna till sjukdomen?

Hittills har forskare inte klargjort de exakta orsaker som orsakar hjärtsjukdom. Fel i interatrialseptum hos barn, vuxna och äldre beror ofta på överträdelsen av intrauterin utveckling - i detta fall anses sjukdomen vara medfödd. Men forskare gör antaganden som kan förklara bildandet av CHD, inklusive atriell septaldefekt. I detta fall kan ärftlighet och ogynnsam ekologi ha en negativ inverkan. Om en förälder har en medfödd eller ärftlig hjärtsjukdom i familjen är det nödvändigt att genomgå en genetisk undersökning för att bestämma risken för utvecklingen av denna sjukdom i framtida barn.

Det finns flera faktorer som kan påverka utvecklingen av DMPP under förlossningen:

  • Röda hund. Om den förväntade mamman befinner sig i ett tidigt skede av graviditeten, när alla större organ bildas i fostret, har drabbats av en virussjukdom som rubella, ökar barnet kraftigt risken för olika abnormiteter, inklusive atrial septaldefekt.
  • Att ta vissa mediciner, samt att dricka alkohol medan du bär en bebis, särskilt i ett tidigt skede, ökar möjligheten till onormal utveckling av foster, varav en är hjärtsjukdom.
  • Även joniserande strålning, kontakt av en gravid kvinna med nitrater och fenoler kan påverka utvecklingen av CHD negativt.

Det finns också en sådan sak som klyftan i det ovala fönstret, genom vilket det fostrets blodflöde i livmodern tillhandahölls. Ofta, efter utseendet av barnet i världen, skärs hålet själv. Om fusion inte observeras kan det sägas att barnet utvecklar atriell septalfel.

Vilka komplikationer kan orsaka DMPP?

Om den lilla storleken av DMPP hos vuxna kan ge nästan inga symptom, orsakar en stor hjärtsjukdom följande komplikationer:

  • Lunghypertension. Om du inte utför behandlingen, kommer blodflödet att överväldiga hjärtat, vilket leder till blodstagnation. Detta orsakar utseendet av lunghypertension, det vill säga en ökning av trycket i den lilla cirkeln.
  • Eysenmenger syndrom. Ibland kan utvecklingen av lunghypertension resultera i allvarliga förändringar i lunghålan, vilket ofta uppstår efter en lång sjukdom hos ett litet antal patienter med DMPP.
  • Ökad risk för stroke.
  • Fel på den rätta hjärtdelen.
  • Ökad hjärtfrekvens, vilket orsakar en defekt.
  • Minskad livslängd.

Om en kvinna har en atriell septalfel av liten storlek, har det oftast inte negativ inverkan på graviditeten. Annars, och även om den förväntade mamman har komplikationer av DMPP, finns det en ökad risk för kvinnornas hälsa. Om denna hjärtsjukdom har orsakat en sådan komplikation som Eisenmenger syndrom, är det bättre för en kvinna att helt överge graviditetsplanering, eftersom detta tillstånd kan leda till döden.

Du måste också komma ihåg att om en eller båda vuxna har en medfödd hjärtsjukdom, ökar risken att utveckla denna sjukdom i sitt barn avsevärt.

För att förhindra att barnet utvecklar en atriell septalfel, bör den förväntade mamman i förväg i graviditetsplaneringsfasen vägra att ta vissa mediciner som kan orsaka denna hjärtsjukdom.

Diagnos av sjukdomen

När en auskultation genomförs under vuxenundersökningen kan läkaren upptäcka hjärntel, vilket kräver ytterligare forskning. Dessa undersökningsmetoder som kommer att klargöra diagnosen inkluderar:

  1. Röntgen på bröstet. Med hjälp av denna diagnosmetod är det möjligt att bestämma ökningen av hjärtans storlek, liksom förekomsten av ytterligare vätska i lungorna, vilket bekräftar att patienten har hjärtsvikt.
  2. Ultraljud (Zhokardiografiya)
  3. Denna metod för forskning är helt säker och låter dig korrekt utvärdera tillståndet och arbetet i hjärtmuskeln, såväl som hjärtledning och eventuell organskada.
  4. Kateterisering. Denna diagnostiska metod består i att införa ett kontrastmedel i femoralartären med en tunn kateter. Därefter ges patienten en serie skott, tack vare vilken det är möjligt att korrekt bestämma trycket i hjärtat av hjärtat samt bedöma hans tillstånd.
  5. Pulsoximetri Med hjälp av denna metod är det möjligt att bestämma närvaron av syre i blodet. För att genomföra denna studie är en sensor ansluten till patientens fingertopp, som bestämmer syrekoncentrationen. Dess lilla mängd talar om vissa hjärtsjukdomar.
  6. HERR Tack vare den magnetiska resonansbildningsmetoden är det möjligt att få en komplett bild av strukturen hos de vävnader och organ som studeras, i ett avsnitt längs skikten. En av fördelarna med denna teknik är att patienten inte behöver utsättas för strålning. Men det här är en ganska dyr teknik som föreskrivs i fall där det inte går att göra en korrekt diagnos med hjälp av ett ultraljud i hjärtat.

Behandling av DMPP

Om komplikationen av en septal defekt (hjärtsjukdom) inte utgör ett hot mot patientens liv och hälsa är det inte nödvändigt att omedelbart ingripa. Hans brådska förklaras endast av närvaron av andra medfödda hjärtsjukdomar i patienten, såväl som hans allmänna välbefinnande. Om DMPD diagnostiserades i tidig barndom, så övervakar läkare helt enkelt patientens tillstånd, eftersom hålet kan överväxt självständigt. Det finns också fall där denna defekt inte försvinner, men hålet är så liten att det inte medför någon obehag för patienten, och han leder ett normalt liv. I detta fall är kirurgi inte heller nödvändigt.

Men oftast när en defekt i septum kräver ingripande av läkare och operation. De flesta läkare rekommenderar att du gör detta i barndomen, vilket gör det möjligt för patienten att undvika framtida hälsokomplikationer. Kärnan i operationen är att en patch appliceras på hålet, vilket förhindrar blod från att komma in från ett avsnitt av hjärtat till ett annat.

Kirurgisk behandling av DMPP kan utföras genom kateterisering. Kateterisering är en behandlingsmetod som består av introduktion genom femoralären av en speciell medicinsk sond, vars ände når öppningen i septum. Röntgenutrustning används för att övervaka operationens framsteg. Med hjälp av denna sond installeras ett speciellt nät på hålet som täcker defekten. Efter en tid bildas en muskelvävnad på plåstret som täcker DMPP.

Kateterisering har flera fördelar, vilket inkluderar ett litet antal komplikationer och en kort återhämtning av kroppen. Kateterisering anses också vara mindre traumatisk.

Komplikationerna av denna behandlingsmetod innefattar:

  • smärta som kännetecknar en vice
  • vaskulär skada;
  • allvarlig blödning
  • infektion vid platsen för kateterinsättning;
  • allergisk mot injicerbar medicinsk substans.

Till skillnad från kateterisering sker en annan kirurgisk operation (öppen operation) under generell anestesi. Under operationen görs ett litet snitt på bröstet, patienten är ansluten till "konstgjorda hjärtan" och sedan placeras en "lapp" på hålet. Nackdelen med tekniken är en lång återhämtning av kroppen och en hög risk för komplikationer.

Om vi ​​jämför effektiviteten hos båda metoderna för kirurgisk ingrepp, utmärks kateteriseringen med de bästa indikatorerna. Detta kan emellertid förklaras av det faktum att öppna operationer oftast tilldelas endast i de mest komplexa och försummade situationerna.

Drogterapi används också för behandling av DMPP, men det kan inte infunderas med det, men det visar sig att lindra symtomen på sjukdomen, samt minska risken för postoperativa komplikationer.

Efter att patienten diagnostiserats med hjärtfel, behöver han konstant övervakning av specialister. Detsamma gäller kirurgi. Förutom att övervaka patientens allmänna tillstånd utförs hans hjärtprov.

Lika viktigt är förebyggandet av infektionssjukdomar, eftersom immuniteten kraftigt försämras efter kirurgisk behandling hos en patient.

Om bristen på septum inte behandlas, dör varje fjärde patient av denna defekt, medan efter operationen lever mindre än 1% av sådana personer inte i 45 år. Det är värt att veta att patienter som har genomgått hjärtkirurgi lever ett helt liv efter det.

Orsaker till atriell septaldefekt och behandling av patologi

Vid atriell septaldefekt (ASD) menas en medfödd hjärtefel där septumets struktur är nedsatt. Det skiljer åt höger och vänster atria och har ett patologiskt fönster. Vänster ventrikel komprimeras inte, hela pumpningen av blodflöden faller på högerkammaren. Som ett resultat pumpar hjärtaorganet felaktigt blod och arbetar med överbelastning, vilket resulterar i att olika anomalier utvecklas.

Beskrivning och klassificering av defekten

DMPP - är vanligare än andra medfödda hjärtpatologier. Vanligtvis upptäckt hos tjejer. Det finns två former av patologi - isolerade eller belastade med samtidiga sjukdomar.

Hjärtskytten delar hjärtat i hälften. Med utvecklingen av patologi i det finns olika skador. Vid fosterutveckling av embryot består hjärtat initialt av individuella lobes, som, när de utvecklas, förenar varandra. Emellertid störs denna process på grund av genetiska eller andra faktorer, och underutvecklingen av den interatriella septum är möjlig.

Som ett resultat av en sådan defekt transfekteras blodflödet från vänster ventrikel till höger. Det finns ett överflöde av den lilla lungcirkeln, på grund av vilken en lungartärstens stenos gradvis uppstår. Långvarig närvaro av patologi utan adekvat terapi i 15 år leder till bildandet av lunghypertension, liksom andra komplikationer.

Förstärkt pulmonalt blodflöde ökar blodtrycket. På grund av den konstanta överbelastningen av det högra atriumet utvecklas höger ventrikelfel. Först manifesterar sig sig i fysiska påfrestningar, när den fortskrider - och med fullständig sinnesro.

Fel i den interatriella septum kan vara av flera typer:

Öppna ovalt fönster. I detta fall är den intrakardiella ventilen underutvecklad. Om i embryot är öppet mellan atrierna, blir det över tiden täckt med en specialventil. När DMPP växer han till en otillräcklig storlek.

Ibland finns det en ventil, men det växer inte till partitionen. När patienten är vilad, hålls ventilen i stängt läge. Men vid minsta spänning öppnas fönstret och blodflödet strömmar in i högra kammaren.

  • Primär. Skiljeväggen är uppbyggd på toppen. Det lediga rummet ligger ovanför ventilerna som förbinder atrierna med ventriklarna. Det händer att det dessutom finns en annan defekt - extremt små ventiler av ventilerna, som följaktligen inte klarar av sin funktion - för att normalisera blodflödet.
  • Sekundär. Skiljeväggen går längs bottenkanten och förbinder atria längs toppen. Utveckla anomali av överlägsen vena cava.
  • Orsaker till patologi hos vuxna och barn

    DMPP är en medfödd ärftlig sjukdom. Vanligtvis, om en liknande defekt uppenbarades i en familj av någon nära, är barnet född med det. Defektbildningen utförs vid det stadium av intrauterin utveckling när hjärtat av ett barn börjar utvecklas. Denna period faller under graviditetens första trimester.

    Förutom ärftlig predisposition kan andra orsaker till patologi vara:

    • negativa förhållanden
    • ökad strålningsbakgrund
    • stark giftighet hos den gravida kvinnan;
    • missbruk av den framtida mamman med alkohol och narkotika;
    • diabetes och infektioner hos en gravid kvinna
    • ålder av en man efter 45 år;
    • kvinnor efter 35 år.

    Ofta, förutom DMPP, har barn vid födseln brister i form av: kluven läpp, Down syndrom och njuranomalier.

    komplikationer

    DMPP är fylld med följande allvarliga konsekvenser:

    • Eysenmenger syndrom;
    • infektiv endokardit
    • stroke;
    • arytmier: förmaksflimmer och förmaksfladder;
    • OCHj;
    • myokardiell ischemi;
    • reumatisk hjärtsjukdom;
    • sekundär bakteriell lunginflammation.

    Överväg dessa konsekvenser mer i detalj:

    • Med Eysenmengers syndrom uppträder takykardi på grundval av flödet av lunghypertension. Blodet ackumulerar ett högt innehåll av karbamoglobin, på grund av vilket huden blir cyanotisk. Om hjärtat inte fungerar ordentligt, tjocknar blodet, vilket resulterar i ett senare blockering av blodkärlen.
    • Med infektiv endokardit försämras endokardiet som ett resultat av ett starkt blodflöde. Bakterier som går in i blodomloppet, när de smittas med olika infektioner, lägger sig på organets inre väggar och framkallar en inflammatorisk process.
    • Orsaken till stroke är utvecklingen av polyglobuli - blodproppar som cirkulerar i stora kärl. De kan transporteras till hjärnbarken och provocera ett blockering av kärlet.
    • Med arytmier finns en fördröjd depolarisering och pulserande av hjärtorganet. Som ett resultat av överbelastningen börjar ventrikeln att skaka. Atriell fibrillation utvecklas, där den supraventrikulära delen reduceras slumpmässigt.
    • Vid akut hjärtsvikt upphör den högra hjärtkammaren efter en viss tid att klara av pumpning av blodflödet. I peritoneum stagnerar blodet.

    Utan adekvat behandling för DMP lyckas patienter som regel sällan leva för att vara femtio år gamla. I hälften av fallen inträffar döden vid en tidigare ålder.

    symptom

    DMP tenderar vanligtvis att förvärra ytterligare, och deras manifestationer är ganska olika. De är beroende av:

    • överträdelsens art
    • clearance värden;
    • Felets placering
    • varaktighet av CHD;
    • förekomsten av komplikationer.

    Med mindre avvikelser hos nyfödda noteras symtom som utseende av ansiktscyanos vid gråt eller ångest, takykardi. Med signifikanta defekter observerades ständigt hudfärg, takykardi, tillväxtnedgång, fysisk underutveckling.

    Patienter i alla åldrar har ett karaktäristiskt tecken: fingrarna har formen av trummor, naglarna kännetecknas av deras briljans och vithet. På fingrarna i fingrarna, nära lederna finns det en ihållande cyanos.

    Barn i en tidig ålder med DMPP lider av:

    • andfåddhet;
    • frekventa näsblod
    • yrsel, ofta slutar med svimning
    • trötthet under fysisk ansträngning
    • takykardi;
    • känsla av frekventa hjärtslag.

    I ungdomar förvärras situationen. Dyspné är smärtsamt för fysisk ansträngning, blåaktig hud och takykardi utvecklas. Vid 20 års ålder börjar de olika komplikationerna som beskrivs ovan.

    behandling

    När liten DMPP, när barnet diagnostiserades endast ett öppet ovalt fönster, finns det ingen anledning att oroa sig för. Det tenderar att växa över i slutet av det första året av livet.

    Om det förutom DMPP finns komplikationer och andra patologier, övervakas barnets tillstånd i kliniken. Mest troligt kommer han att rekommenderas en operation om tre år.

    I andra situationer, när defekterna inte provar för snabb utveckling av hjärtpatologier, skjuts kirurgin fram till senare tidpunkt. Under hela perioden praktiseras konservativ terapi som stöder hjärtat arbete i ett stabilt tillstånd.

    Konservativ terapi

    Det är baserat på användningen av ett antal droger som gör det möjligt att lindra hjärtat och att upprätta blodcirkulation. Terapi är att ta emot:

    • diuretika;
    • beta-blockerare;
    • hjärtglykosider;
    • antikoagulantia.

    Av diuretikerna ordineras hypotiazid, amilorid, triamteren. Deras mottagning är motiverad, om det finns svullnad, nedsatt blodcirkulation i lungorna. Medlen bidrar till bevarande av kalium i blodet. Också lindringen av överskott av vätska lindrar hjärtat avsevärt och underlättar dess arbete.

    Från betablockerare föreskrivs anaprilin, propranolol. Deras mål är att sänka blodtrycket, stabilisera hjärtfrekvensen. Utsedd till de patienter som har frekvent hjärtklappning, takykardi.

    Av hjärtglykosider indikeras digoxin oftast. Läkemedlet minskar trycket i det högra atriumet, utvidgar blodkärlen, lugnar hjärtat. Ökning av blodflödet genom höger kammare stabiliserar blodcirkulationen.

    Av antikoagulanter föreskrivs warfarin, aspirin. Fonder bidrar till utspädningen av blod, förhindrar dess förtjockning och bildandet av blodproppar.

    Kirurgiska metoder

    Av metoderna för radikal terapi som är effektiva vid behandling av DMPP är:

      Endovaskulär kirurgi. Det enklaste sättet. Det används för barn i yngre förskoleåldern med minimala defekter i septumet. Kärnan är etableringen i lumen, där partitionen ska vara, ett speciellt paraply genom att punktera stora perifera kärl. Därefter odlas paraplyets plats, hjärtets arbete stabiliseras.

    Suturering av septumens sekundäradefekt utförs på öppet hjärta. Dess väsen är i sömmar i hålrum där det finns små defekter. Anledningen till operationen är orsakerna till att hjärtorganet fungerar halvvägs.

    Hjärtan pumpar bara 40% av blodet, det finns stagnation i kärlen, som inte kan elimineras med mediciner, det finns ett ökat tryck i lungans kärl - dessa skäl visar behovet av kirurgisk ingrepp.

    Härdning utförs endast på fönster högst tre centimeter. Prognosen för resultatet av operationen är bra. Patienten fortsätter snabbt, möjliga komplikationer varnas, hjärtorganets aktivitet stabiliseras.

  • Plast sekundär defekt septum. Det utförs med stora brister. Det består i att införa plåster av konstgjorda tyg eller hjärtaets skal.
  • Kirurgi för DMP bör utföras vid allvarlig hjärtsvikt och misslyckande. Kirurgisk ingripande praktiseras när de patologiska komplikationerna:

    • ökande tryck i lungartärerna;
    • överbelastning av det högra atriumet;
    • överdriven utveckling av högra ventrikeln.

    Anledningen till operationen är sådana patologiska fenomen som:

    • frekvent svimning
    • yrsel;
    • väsen i lungorna;
    • hosta upp blod;
    • allvarlig andfåddhet
    • trötthet.

    När ett litet barn är avsevärt försvagat i tillväxt och fysisk utveckling, bör operation inträffa senast fem år.

    När hans tillstånd är mer eller mindre stabil överförs operationen till ungdomar. Om DMPP med komplikationer manifesteras i vuxen ålder är den bästa perioden för kirurgisk behandling åldern 35-40 år.

    Trots svårighetsgraden av patologin ger en snabb upptäckt av DMPP en optimistisk prognos. Konservativ terapi kommer att tillåta en lång tid att upprätthålla hjärtats arbete, och operationen kommer att normalisera staten, och därigenom patientens livskvalitet.