Klassificering av sjukdomar i hjärt-kärlsystemet

Akademiker I.P. Pavlov skrev: "Blodcirkulationen är den grundläggande grundläggande funktionen hos organismen." Dessa ord betonar vikten av hjärt-kärlsystemet i människokroppens och djurs liv och kunskap om de sjukdomar som leder till brott mot dess funktioner.
Ofta är orsaken till kardiovaskulär insufficiens en minskning av myokardiets kontraktile egenskaper. I smittsamma sjukdomar kan vaskulär insufficiens vara mer uttalad, vilket ibland leder till kollaps och chock. Man bör komma ihåg att sjukdomar i andningsorganen, urinvägarna, nervsystemet, endokrina och matsmältningssystemet, blodsjukdomar nästan alltid åtföljs av nedsatta funktioner i hjärt-kärlsystemet.

Klassificeringen av sjukdomar i hjärt-kärlsystemet hos djur föreslogs av professor G. V. Domrachev. Det finns fyra grupper av sjukdomar, i synnerhet:

• perikardiell sjukdom,
• myokardiella sjukdomar
• endokardiell sjukdom
• blodkärlsjukdomar.

Den första gruppen innehåller perikardit och dropsy i hjärtatpåsen (hydropericardium). Den andra gruppen innefattar myokardit, myokardos (myokardiodystrofi), myokardiofibros, myokardioskleros, kardiomyopati, hjärtinfarkt och hjärtförstoring. Den tredje gruppen innefattar inflammation i endokardiet (endokardit), endokardios av hjärtatri-ventrikulära ventiler och förvärvade eller medfödda hjärtfel och den fjärde gruppen - vaskulär trombos och arterioskleros.
Veterinärkardiologikoncernen i denna del av webbplatsen kommer att fokusera på varje grupp av sjukdomen och varje nosologisk enhet. se DCM.

Bra att veta

© VetConsult +, 2015. Alla rättigheter förbehållna. Användningen av material som publiceras på webbplatsen är tillåtet, förutsatt att länken till resursen finns. När du kopierar eller delvis använder material från sidorna på webbplatsen är det nödvändigt att placera en direkt hyperlänk till sökmotorer som finns i undertexten eller i första stycket i artikeln.

Klassificering av sjukdomar i hjärt-kärlsystemet

Experter identifierar flera viktiga sjukdomar i kardiovaskulärsystemet: hjärtsjukdomar (hjärtsjukdomar), arytmier, hjärtefekter, hjärtsjukdomar, perikardit, kardioskleros, hypertoni, reumatism, lunghjärtat, cirkulationsfel etc., den kliniska bilden, tilldelas en särskild behandling, med hänsyn till arten av sjukdomen, innebär också vissa nyanser i dietterapi.

Ischemisk hjärtsjukdom (CHD)

Denna sjukdom anses vara en av de vanligaste och hotar patienten. Orsaken till utvecklingen av kranskärlssjukdom är aterosklerotisk inskränkning av hjärtkärlskärlen i hjärtat, varigenom blodtillförseln till myokardiet är begränsad och kranskärlstrombos uppträder. Denna sjukdom manifesteras vanligtvis av smärta i bröstet och i hjärtat av regionen.

Hypertensiv hjärtsjukdom, diabetes mellitus, ärftliga faktorer och rökning bidrar till utvecklingen av CHD.

Enligt WHOs expertgrupp (1979) utmärks 5 klasser (eller former) av CHD:

1. Primär cirkulationsstopp.

2. Angina pectoris: a) Spänning (först uppstått, stabil, progressiv); b) vila eller spontan (en speciell form av angina).

3. Myokardinfarkt: a) akut hjärtinfarkt (specifikt eller möjligt); b) överfört hjärtinfarkt.

4. Hjärtsvikt.

Angina pectoris

Detta är en form av CHD. Även under förra seklet kallades denna sjukdom angina pectoris. Den främsta orsaken till utvecklingen är ateroskleros av kransartärerna som levererar blod till hjärtmuskeln. Faktorer som bidrar till utvecklingen av kranskärlssjukdom och stroke, följande:

- förhöjt blodkolesterol

högt blodtryck

- stillasittande livsstil

- neuropsykiatrisk stress, stress etc. (det finns mer än 30 faktorer).

I de flesta fall har patienter 2-3 faktorer.

Om det finns en kombination av flera riskfaktorer ökar sannolikheten för att utveckla en kardiovaskulär sjukdom flera gånger.

Angina utveckla ateroskleros i kranskärlen i hjärtat, en spasm i koronar (huvudsakligen sklerotiska) artärer, akut och kronisk inflammation i hjärtats kranskärl, ocklusion av kransartären av trombos, en kraftig minskning av diastoliskt tryck dramatiskt påskyndas hjärtaktivitet, komprimering eller skada av kransartärer och t. D. Med kolelithiasis, magsår och duodenalsår, pleurisy, njursjukdom, etc., observeras angina reflex. Fall av konditionerad reflex angina beskrivs också.

Psyko-emotionell stress (för det mesta av negativ natur - rädsla, sorg, etc.) har ett mycket stort inflytande på förekomsten av angina pectoris. I vissa fall påverkas positiva känslor (plötslig glädje, etc.). I detta fall intressant att notera att ur synvinkel av alternativ medicin (Louise Hay, 1996) olika hjärtsjukdomar förekommer hos människor som en gång konfronteras med emotionella problem, har upplevt en hel del stress, chock, och så vidare.. Dessa människor skiljer sig speciell callousness, likgiltighet och isolering, som ofta är förknippad med brist på positiva känslor i det förflutna och nutiden.

Huvudsymptomen på angina är smärta. Det kan vara komprimerande, pressande, ibland tråkigt eller dra.

Patienter klagar i de flesta fall av känslan av tryck eller en brännande känsla i hjärtat av regionen: vanligtvis bakom brystbenet, i övre eller mellersta delen, mindre ofta i nedre delen. Ibland smärta uppstår till vänster om bröstbenet, främst i II-III revben, sällan - höger om bröstbenet eller under xiphoid processen i epigastrisk regionen. Smärtangrepp är så skarpa att patienten stønnar eller skriker, men i vissa fall är smärtan intensiv. Smärtan ges till arm och axel, ibland till nacke, öronlopp, underkäke, tänder, scapula, rygg, i sällsynta fall - till buken eller underbenen.

Smärtan uppträder plötsligt, varar ca 1-5 minuter och slutar snabbt. Om en smärtsam attack går längre än 10-15 minuter kan detta vara ett tecken på utvecklingen av hjärtinfarkt, speciellt om den smärtsamma attacken varar mer än 30 minuter. I vissa fall med angina pectoris finns det emellertid smärtsamma anfall som varar 2-3 timmar och myokardinfarkt observeras inte.

Angina pectoris får patienten att känna akut rädsla, känsla av katastrof, patienten fryser, rädd för att röra sig. I vissa fall är det angeläget att urinera och tarm, ibland uppstår svimning. Angreppet av smärta slutar plötsligt, men patienten förblir väldigt svag och bruten ett tag.

Orsakerna till smärtan kan variera. I de flesta fall framkallar attacken fysisk stress (ansträngande angina). Dessutom kan denna spänning vara både hög och medelstora (till exempel förknippad med att gå). En viktig roll spelas av klimatförhållanden och väderfenomen. Det är känt att anfall förekommer mycket oftare på vintern än på sommaren. Särskilt ogynnsamt är kallt och blåsigt väder, liksom plötsliga temperaturförändringar (även om man lämnar ett varmt rum i kylan).

Om det finns en uttalad skleros i kranskärlen i hjärtat, sker smärt attack även vid vila utan någon uppenbar anledning (angina i vila). Ofta uppstår smärta på natten under sömnen. Men som regel främjas den av tidigare angina av ansträngning.

Under en smärtsam attack blir patientens ansikte blek, förvärvar en blåaktig nyans, kroppen blir täckt av kall svett. Ibland blir ansiktet rött, patienten känner en stark spänning. Ytterligheterna blir kalla, huden i hjärtat av smärta och där smärtan ges, förvärvar också en blåaktig nyans. Andning är sällsynt, ytlig. I de flesta fall är pulsen svag, ibland är den först snabb och försämras då, i vissa fall är det en liten takykardi. Ibland förblir pulsen normal. Blodtrycket under en attack ökar ofta, venen förblir normal.

De viktigaste symptomen på angina är följande:

- retrosternal lokalisering av smärta som utstrålar till vänster axel och vänster arm

- Paroxysmal eller kompressiv och pressande natur av smärta

- En smärtsam anfall varar i 1-5 minuter och slutar efter att ha tagit nitroglycerin eller med försvinnandet av orsaken som orsakade det (till exempel med upphörande av fysisk aktivitet).

- Snabb lindring av smärta medan du sitter eller står (men inte ljuger);

- Förekomsten av cicatricial förändringar på EKG

- hjärtrytmstörningar, ledning och andra tecken på ischemi.

Mycket ofta observeras även angrepp av smärta som är karakteristiska för stenokardi hos patienter med neurokirurgisk dystoni och vegetativa neuroser.

Andra sjukdomar kan förekomma med liknande symptom, men efter att ha tagit Corvalol faller Zelenin eller Valocordin, smärtan går bort. Övning i detta fall provocerar aldrig smärta, utan tvärtom hjälper det att eliminera det.

Myokardinfarkt

Denna sjukdom är en form av kranskärlssjukdom. En hjärtinfarkt är myokardis ischemisk nekros, som orsakas av en akut ojämlikhet i det koronära blodflödet och myokardiumets behov. Termen "hjärtinfarkt" används för att hänvisa till eventuella döda vävnadsställen i något organ där det finns en plötslig kränkning av lokal blodcirkulation. Förutom hjärtmuskulaturen kan hjärtinfarkt påverka njurarnas, tarmarna, mjälten, hjärnan, lungorna, etc.

Orsakerna till hjärtinfarkt kan vara följande sjukdomar:

- Stenotisk vanlig koronaroskleros (i 97-98% av fallen). Detta är en kraftig förträngning av kranskärlen 2-3, vanligtvis sker på bakgrund av en betydande uttryck myocardiosclerosis. Aterosklerotiska plack är skarpt smalare artärer som förser blod till hjärtmuskeln, vilket resulterar i störd blodflödet, hjärtmuskeln inte får tillräckligt med blod, ischemi (lokal anemi) utvecklas i den. Utan lämplig terapi leder ischemi till små fokal- eller subendokardial hjärtinfarkt. Mortalitet i subendokardiell infarkter (som påverkar alla väggarna i den vänstra ventrikeln) är betydligt högre än med transmurala infarkter;

- kranskärlstrombos (akut blockering av lumen i artären) i kransartären eller dess långa spasmer. Som ett resultat uppträder en storfokal (vanligtvis transmural) myokardiell nekros;

- kranskärlstensos (akut inskränkning av lumen i artärsvullnad aterosklerotisk plack eller parietal trombus). Som en följd av artärens inskränkning störs blodflödet, hjärtmuskeln tar inte emot rätt blodmängd, vilket leder till ett hjärtinfarkt med stort brännvidd.

Kardiologer skiljer 5 perioder under hjärtinfarkt.

1. Prodromal eller preinfarction, period. Den varar från flera timmar eller dagar till en månad, i vissa fall observeras det inte alls.

2. Den skarpaste perioden. Den varar från början av allvarlig myokardiell ischemi till början av nekros (30-120 minuter).

3. Akut period. Vid denna tid inträffar nekros och myomalaki. Perioden varar 2-14 dagar.

4. Subacute period. Det är en färdigställelse av de första processerna av ärbildning, den nekrotiska vävnaden ersätts av granulering. Periodens varaktighet är 4-8 veckor från sjukdomsuppkomsten.

5. Efterinfarktperiod. Vid denna tidpunkt är det en ökning i ärgens densitet, anpassar myokardiet till de nya arbetsförhållandena. Perioden varar 3-6 månader från början av hjärtinfarkt.

Myokardinfarkt börjar med en attack av intensiv och långvarig smärta. Lokalisering av smärta, som med angina. Varaktighet - mer än 30 minuter, ibland flera timmar. Smärtan uppträder vanligtvis i retrosternal regionen (anginöst tillstånd), det kan inte stoppas genom att ta nitroglycerin. Ibland i attacken mönstret observerades kvävning, kan smärta fokusera epigastrisk regionen (astmatiska och gastralgicheskaya former av akut hjärtinfarkt attack). EKG-data visar närvaron av patognomoniska tecken som kvarstår under en dag eller mer. Också observerade rytmförstörningar och ledning. Aktiviteten av serumenzymer förändras: i början sker en ökning av deras aktivitet med 50% över den övre gränsen för normal, sedan en minskning; ökar aktiviteten hos kardiospecifika isoenzymer.

För den akuta perioden av hjärtinfarkt är följande fenomen karakteristiska:

- arteriell hypertension, i de flesta fall signifikant Den försvinner efter smärtan sänker sig, därför behöver den inte användning av antihypertensiva droger.

- snabb puls (inte i alla fall);

- ökning av kroppstemperaturen (efter 2-3 dagar efter en attack)

- hyperleukocytos, som ersätts av en fortsatt ökning av ESR

- övergående ökning av glykemi, azotemi, fibrinogennivå, ökad enzymaktivitet;

- epistenokardisk perikardit (smärta i bröstbenet, vid vänstra kanten av båren hörs ofta perikardial friktionsbuller).

Under de första timmarna efter en akut attack återställs koronarartärens patency ofta. Detta underlättas genom användning av trombolytiska läkemedel (till exempel streptodekaza).

I 25% av fallen åtföljs inte stora hjärtinfarkt med övertygande förändringar på EKG, särskilt om hjärtinfarkt upprepas eller intraventrikulär blockad noteras. Eventuella förändringar kan endast upptäckas med ytterligare undersökning.

För att upprätta en noggrann diagnos krävs flera serier EKG med fixering av sekvensen av förändringar.

Formen av hjärtinfarkt bestäms på basis av kliniska, elektrokardiografiska och patologiska-anatomiska data. Detta kan vara transmurala (penetrerande, spännande alla fibrerna i hjärtat), intramural (i tjocklek muskeln) subepicardial (intill epikardium) eller subendokardiell (intill endokardiet) infarkt. Det finns också ett cirkulärt myokardinfarkt - det är ett subendokardinfarkt med skada som är utbredd runt omkretsen.

Beroende på platsen kan myokardinfarkt vara främre, bakre eller laterala. Ibland noteras olika kombinationer.

Om under den akuta perioden av sjukdomen (upp till 8 veckor) uppträder nya foci av nekros, anses hjärtinfarkt återkommande. Om fokusen på nekros är en, men dess omvänd utveckling försenas, det vill säga smärtsyndromet kvarstår länge eller de biokemiska indexen normaliseras under en längre period kallas hjärtinfarkt långvarigt.

Samma diagnos görs om en lesion inte bildas omedelbart, men gradvis minskar omvänd utveckling och ärrbildning. Om hjärtinfarkt är typiskt är det möjligt att fastställa sin form. För att förhindra att det förekommer, är alla angina pectorisattacker eller till och med smärta i hjärtområdet nödvändiga i närvaro av riskfaktorer för CHD som en förutsättning för en möjlig utveckling av hjärtinfarkt.

Ibland finns det atypiska former av denna sjukdom. De observeras vanligtvis hos äldre personer med allvarliga manifestationer av kardioskleros eller i närvaro av cirkulationsfel.

Ofta förekommer dessa former på grund av återkommande hjärtinfarkt.

Atypiska former av hjärtinfarkt:

1. Periferi med atypisk lokalisering av smärta (i vänsterhand, vänster scapula, övre ryggrad, laryngopharyngeal region).

2. Buks- eller gastralgisk form.

8. Rostad (lågt symptom).

Det bör noteras att atypiska former endast är början på sjukdomsutvecklingen, i regel tar hjärtinfarkt en typisk form. Eftersom denna sjukdom kännetecknas av den första perioden av smärta i bröstväggens främre yta, bakom brystbenet i nacken och hjärtat, ska den särskiljas från andra sjukdomar som åtföljs av samma symtom (angina, akut perikardit, Abramov-Fiedler myokardit, dissekera aneurysm aorta, pulmonell tromboembolism, hjärthormon av hypokorellgenes och spontan pneumotorax).

Myokardinfarkt utan korrekt behandling kan leda till allvarliga komplikationer. De vanligaste bland dem är följande:

- eufori och okritiskt beteende upp till det psykotiska tillståndet;

- återupptagandet av bröstsmärta på grund av återkommande infarkt, utseendet av fibrinös perikardit

- En kraftig fluktuation i frekvensen och regelbundenheten av hjärtritmen

- kardiogen chock, atrioventrikulär block II-III grad

- akut vänster ventrikelfel upp till lungödem;

- utveckling av lunginfarkt (pleurisy);

- bildning av ett externt myokardbrott

- svår takyarytmi med arteriell hypotension

- akut hjärtsvikt

- plötslig klinisk död på grund av ventrikelflimmering (ibland asystol).

Mer sällsynta komplikationer inkluderar: hjärnans emboliska infarkt, kraftig blödning från akut trofasår av magehinnan i magen, tarmarna; tromboembolism hos grenar av mesenterisk artär, akut gastrisk dilatation, postinfarktssyndrom (Dresslers syndrom), emboli i underarmsartärer, ruptur av papillärmuskel, rubbning av interventrikulär septum.

En av de mest allvarliga komplikationerna av hjärtinfarkt är kardiogent chock. Det manifesteras av medvetenhetskänslor, svår hypotension, perifer vasokonstriktion med svåra mikrocirkulationssjukdomar.

Det finns 4 huvudformer av kardiogen chock: reflex med en relativt mild klinisk kurs (med närvaron av smärtstimuli); sant kardiogent med svår kurs och klassisk bild av perifera tecken på chock och minskad diurese (vid utvecklingen av denna form spelar överträdelsen av myokardiell kontraktilitet en viktig roll); arereaktiv kardiogen med den mest allvarliga och komplexa multifaktoriella patogenesen (allvarliga kränkningar av myokardiell kontraktilitet och mikrocirkulation, utveckling av disseminerad intravaskulär koagulering med sekvestrering och gasväxlingsstörning); arytmisk kardiogen med paroxysmal takykardi och takyarytmi samt med ett fullständigt atrioventrikulärt block (det är baserat på en minskning av minutvolymen blod som orsakas av tachi och bradystolia).

Huvudhjälp vid hjärtinfarkt är kontinuerlig exponering för nitrater, intravenös administrering av antingen ett läkemedel som lyserar en blodpropp eller ett direkt antikoagulationsmedel. Medel som blockerar beta-adrenerga effekter på hjärtat används också. Injektioner av kaliumklorid i sammansättningen av den polariserande blandningen. Alla dessa åtgärder tillämpas i aggregat. Deras effektivitet är effektiv under de första timmarna av sjukdomen. Det gör att du kan begränsa storleken på myokardisk skada i infarkt- och peri-infarktzonen. I efterinfarktperioden används dietterapi.

Denna typ av sjukdom är uppdelad i två distinkta patologiska former: hjärtsvikt och vaskulär misslyckande. Ibland komplicerar de varandra. För framgångsrik behandling är det nödvändigt att identifiera den ledande formen av misslyckande.

Hjärtsvikt (HF)

Detta är ett patologiskt tillstånd där hjärtat inte ger normal blodcirkulation. CH observeras i ischemisk hjärtsjukdom, hjärtsjukdom, högt blodtryck, myokardit, myokardiopati (inklusive alkohol), myokardisk dystrofi (inklusive tyrotoxisk, idrott etc.), diffusa lungsjukdomar etc. Hjärtfel kan vara akut eller kronisk.

Kronisk HF utvecklas som en följd av minskning eller ökning av blodcirkulationen, blodflödet eller trycket i de centrala och perifera delarna av blodcirkulationen. Dessa fenomen uppstår i sin tur som en följd av mekanisk försämring av hjärtens pumpfunktion, liksom otillräcklighet av anpassningsreaktioner. Bland sådana reaktioner är centralisering av blodcirkulationen och andra former av omfördelning av blodtillförsel, hypertrofi och expansion av hjärtkamrarna, tachi och bradykardi, förändringar i perifer vaskulär och lungresistens, vätskeretention, natrium etc. Alla dessa störningar leder till patologiska förändringar i hjärtat, blodkärlen och andra organ. Utveckling av denna bakgrund orsakar en minskning av vital aktivitet och utgör ett hot mot livet.

Det finns separata former och stadier av HF, som alla har sina egna symtom. Kongestivt vänster ventrikulärt misslyckande observeras vid mitral missbildningar och svåra former av kranskärlssjukdom (särskilt vid högt blodtryck). Huvudfaktorn som förvärrar patientens tillstånd i denna form av HF är kongestiva förändringar i lungorna som orsakar nedsatt andning. Patienterna har andfåddhet, hjärtastma, lungödem, sekundär lunghypertension, takykardi, torra rågor under nivån på scapula och migrerande fuktiga raler, röntgenbilder visar tecken på stagnation i lungorna.

Vänster ventrikelfel observeras vid sjukdomar som aorta sjukdom, kranskärlssjukdom och arteriell hypertension. Denna form av HF kännetecknas av yrsel, ögonförmörkelse, svimning orsakad av cerebral insufficiens, koronarinsufficiens. I svåra former är en sällsynt puls, presystolisk galopprytm (patologisk IV-ton), Cheyne-Stokes respiration, samt kliniska manifestationer av kongestiv vänster ventrikelinsufficiens möjliga, och retventrikulärt misslyckande deltar ibland i terminalsteget.

Kongestivt högerventrikulärt misslyckande inträffar i mitral och tricuspid missbildningar, såväl som konstrictiv perikardit. I de flesta fall är denna form av HF associerad med kongestiv vänster ventrikulärfel. Huvudsymptom: högt venöst tryck, svullnad i nackvenerna, akrocyanos, förstorad lever, ödem.

Höger ventrikulär utstötningsinsufficiens uppträder med lungartärstensos och lunghypertension. Diagnosen görs på grundval av röntgenundersökning, vars data indikerar förarmning av perifera pulmonella kärl. I vissa fall observeras andfåddhet (med viss fysisk ansträngning), hypertrofi i högra ventrikeln, i svåra former finns en grå färg på huden.

Den dystrofa formen är vanligtvis den slutliga scenen av höger ventrikelinsufficiens och har flera alternativ: kakektisk; okorrigerad koksaltlösning; edematöst-dystrofisk med dystrofa förändringar i huden (utspädning, glans, mjuka mönster, flabbarhet), ödem (vanlig eller begränsad mobil) och hypoalbuminuri, i sällsynta fall observeras anasarca.

Den centrala formen av HF kännetecknas av att förändringar i hjärtat i sig (kardiomegali, atriomegali eller förmaksflimmer) framträder. Det finns också former av HF med specifika mekanismer av cirkulationssjukdomar och speciella manifestationer. Sådana former observeras exempelvis i medfödda hjärtefekter med otillräckligt blodflöde i den mindre cirkeln och låg eller överdriven i den stora cirkeln; med lunghjärtat, anemi, arteriovenös fistel, levercirros och i vissa andra fall. Ofta finns det en kombination av enskilda former av hjärtsvikt, men experter kan bara noggrant diagnostisera ledaren.

Det finns tre huvudstadier av kongestiv HF, som alla har sina egna egenskaper. Steg 1 kännetecknas av subjektiva symptom på HF med måttlig eller mer signifikant stress. Steg 2a präglas av uttalade subjektiva symptom på HF med mindre belastningar; ortopedi, astmaanfall, radiografiska och elektrokardiografiska tecken på sekundär lunghypertension (i vissa fall); återkomst av ödem; förmaksflimmer och kardiomegali utan några andra tecken på detta stadium återförökning av levern.

Steg 2b bestäms i närvaro av upprepade attacker av hjärtastma; persistent perifer ödem; signifikant bukhöjning (de kan vara permanenta eller återuppstå); vidhäftande utvidgning av levern (under behandlingen kan den minska, men är fortfarande hypertrofierad); atriomegali, såväl som kardiomegali och förmaksflimmer (i kombination med en av tecknen på föregående steg).

Steg 3, eller terminal, kännetecknas av närvaron av sådana symptom som svåra subjektiva störningar med minimal stress eller i vila; upprepade anfall av hjärtastma, som uppträder inom en vecka; dystrofa förändringar av organ och vävnader. Den ljusa manifestationen av dessa tecken indikerar ett svårt stadium av HF. När man diagnostiserar en sjukdom och etablerar sin fas, ges en stor roll för kliniska observationer, eftersom instrumentstudier ofta inte avslöjas.

Ofta observerar patienten inte sådana uppenbara manifestationer av HF som en minskning av minutvolymen, otillräcklig blodtillförsel till organ och vävnader och otillräcklig syreförsörjning. Dessutom uppträder dessa symtom inte ens med fysisk aktivitet som är acceptabel för patienten. Ibland visas dessa indikatorer inte fram till de sista dagarna och timmarna i en persons liv.

För att bestämma patientens tillstånd med HF används den internationellt accepterade klassificeringen (den utvecklades av New York Heart Association). Grunden för fördelningen av funktionella klasser (FC) är utseendet på följande symtom: andfåddhet, hjärtklappning, överdriven trötthet eller anginsmärta. Dessa symtom uppträder med massor av viss intensitet, och beroende på detta bestäms FC. Uppenbarelsen av ett av dessa tecken när man går fort på jämnt mark eller när man klättrar upp en mild sluttning ger anledning att relatera sjukdomsgraden till FC I. FC II: Symptomen uppträder när patienten går på en nivå som andra personer i hans ålder (sådana laster anses vara måttliga, de åtföljer patientens dagliga liv). FC III: Symptom uppträder när det finns mindre belastningar, till exempel när man går på plan mark i normal takt eller när en långsam uppgång är en våning (även sådana mindre belastningar gör att patienten slutar ofta). FC IV: symtom uppträder med minimal ansträngning (när patienten tar några steg runt i rummet, lägger på kläder etc.), ibland kan de inträffa och i vila.

En detaljerad diagnos av hjärtsvikt innehåller information om sjukdomsformen och graden (stadium) samt information om dess huvudsakliga manifestationer (hjärtacma, förmaksflimmer, lungödem, sekundär lunghypertension, hydropericardium, hepatomegali, anasarca, kardiomegali, atriomegalier, kakexi etc.). Vissa symtom kan bero på förekomsten av en annan sjukdom, såsom njursvikt, levercirros, etc. Det är därför nödvändigt att objektivt utvärdera patientens tillstånd. Vid tvivel ska en ytterligare undersökning genomföras.

Drogbehandling beror på formen och graden av HF. Det är också nödvändigt att begränsa fysisk aktivitet. I kronisk HF används kontinuerlig medicinsk terapi.

Med kongestivt hjärtsvikt och förmaksflimmer är hjärtglykosider huvudsakligen föreskrivna. Doserna bestäms av maximal tolerans, i fall av persistent HF-form är läkemedlet ordinerat för permanent behandling. Under de första 2-3 dagarna ges patienten en mättnadsdos, då reduceras den dagliga dosen med 1,5-2 gånger, senare klargörs det baserat på analysen av patientens tillstånd och hans reaktion på läkemedlet. Med ökad fysisk aktivitet kan dosen av läkemedlet ökas.

Om patienten har en snabb minskning av pulsfrekvensen (upp till 60 slag per minut eller mindre), illamående, kräkningar, atrioventrikulärt block etc. är läkemedlet sannolikt överdos, och dess användning ska stoppas omedelbart. Behandlingen kan återupptas först efter försvinnandet av dessa tecken (2-3 dagar senare, efter digitaloxin - 2-4 veckor senare). Den dagliga dosen reduceras med 25-75%. I allvarliga fall av förgiftning föreskrivs unitiol ytterligare, antiarytmisk behandling utförs. Behandlingsregimen för hjärtglykosider bör individualiseras, baserat på observation och undersökning av patienten på sjukhuset.

Beredningarna av denna typ innefattar digoxin, celanid, isolanid, lantozid och digitoxin. Den senare är en aktiv hjärtglykosid. Doseringen kräver särskild vård eftersom den giftiga effekten efter appliceringen kan leda till hjärtstopp (även 2 veckor efter avbokningen).

Under de första dagarna av behandlingen av de allvarligaste fallen av sjukdomen administreras intravenösa kortverkande läkemedel, såsom strofantin och Korglikon. I framtiden, gradvis flyttar till mottagande av droger inuti. Med takykardi börjar behandlingen med intravenös administrering av digoxin.

Hjärtglykosider är kontraindicerade i obstruktiv hypertrofisk kardiomyopati, allvarlig hypo- och hyperkalemi, hyperkalcemi, atrioventrikulär blockad, sjuka sinus syndrom, ventrikulära extrasystoler (frekventa, parade eller polytopiska), paroxysmal ventrikulär takykardi, och jag kan inte använda den.

För äldre patienter, liksom för dem som lider av njurinsufficiens, reduceras dosen av läkemedlet med 2-3 gånger, periodiskt analys av innehållet i serum av glykosid eller kreatinin.

Med ödem, leverns utvidgning, öppna stagnanta förändringar i lungorna, liksom latent vätskeretention, administreras diuretika till patienten, som regel under behandling med hjärtglykosider. Massiv diuretikabehandling utförs i sängstöd. Behandlingsregimen måste vara strikt individuellt, det kan förändras under behandlingens gång beroende på patientens tillstånd. Intermittent behandling anses mest effektiv när läkemedlet tas 2-3 gånger i veckan eller mindre.

Ibland utförs behandlingen i korta kurser inom 2-4 dagar. Ta diuretika helst på en tom mage, företrädesvis under urladdningsdieten. Periodiskt bör de alterneras eller tas ihop, det rekommenderas inte att öka dosen. Med effektiv behandling reduceras diurnal diuresis, ödem försvinner, kroppsvikt minskar, patienten lider av andnöd mindre. Till viss del är även leverans storlek reducerad. Men i intet fall bör du uppnå genom en intensiv diuretikbehandling en signifikant minskning av dess storlek. Detta kan leda till en irreversibel störning av vatten-saltbalansen i kroppen.

Med manifestationen av refraktoritet mot diuretika är det nödvändigt att tillfälligt vägra dem (i 5-7 dagar), du kan byta till behandling med spironolakton.

Felaktigt utformad diuretikbehandling, överdoserade doser och misslyckat val av läkemedel kan leda till komplikationer som hyponatremi, hypokalemi, hypokalcemi (efter användning av loopbackdiuretika), hypokloremisk alkalos, uttorkning och hypovolemi (i vissa fall med bildning och progression av flebotrombos). Vid långvarig behandling med vissa läkemedel (t.ex. tiazidderivat, etakrynsyra) hyperglykemi, hyperurikemi och andra sjukdomar utvecklas. Vid uttorkning (torr munslemhinna) kan användningen av diuretika vara livshotande. Med uttalat buködem - såsom hydrozorax, hydropericardium, massiva askiter, avlägsnas vätskan mekaniskt (en punktering görs).

Följande läkemedel ordineras till patienter: diklotiazid (hypotiazid), helst som del av triampur; furosemid (lasix) - en kraftig slinga diuretikum som orsakar tvungna diureser, varar upp till 4-6 timmar; Klopamid (Brinaldix) - genom den diuretiska effekten, som är lägre än furosemid, men tolereras bättre av patienter; etakrynsyra (uregit) - används ensamt eller med kaliumsparande diuretika; diacarb (fonurit) - ordinerad varannan dag eller i korta kurser (2-3 dagar), indikeras för pulmonell hjärtsjukdom och hyperkapni. Det är nödvändigt att applicera furosemid mycket försiktigt, eftersom överdosering kan leda till en minskning av den diuretiska effekten samt hypokalemi.

I allvarliga fall av HF, såväl som med otillräcklig effekt av hjärtglykosider och diuretika, föreskrivs perifera vasodilatatorer. De tas isolerat eller i kombination med ovanstående läkemedel. Med en skarp stenos (mitral eller aorta) rekommenderas de inte. Bland venösa dilatatorer används ofta narkotika (nitrosorbid, etc.). I stora doser bidrar de till att minska ventriklarnas påfyllningstryck, och har också effekt vid kongestiv misslyckande.

Bland arteriolära dilatatorer används apressin (hydralazin) och fenigidin (nifedipin, corinfar), en kalciumantagonist, övervägande. Dessa läkemedel bidrar till att minska belastningen i hypertensiv HF och är användbara för måttlig HF hos patienter med aorta- eller mitralinsufficiens.

Prazosin (används för behandling av korta kurser) och kaptopril är kraftfulla vasodilatorer av universell (venuloarteriolär) verkan. I svår form av HF med ett refraktärt svar på hjärtglykosider, med signifikant dilatation av vänster ventrikel, såväl som vid hypertensiv CH, ges gemensam användning av venulo och arteriolodilatorer. Kombinerad behandling möjliggör bra resultat: volymen i vänster ventrikel minskar, känsligheten för glykosider och diuretika återställs.

Vid behandling av hjärtglykosider, diuretika och steroidhormoner krävs kaliumpreparat. Deras användning är nödvändig när ventrikulära extrasystoler uppträder, EKG-tecken på hypokalemi, flatulens hos allvarligt sjuka patienter, eldfast takykardi mot hjärtglykosider. Ibland ges tillfredsställelsen av kroppens behov av kalium av en speciell diet, inklusive färska aprikoser, svampar och torkade aprikoser, liksom aprikos, persika eller plommonjuice med massa. Följande kaliumpreparat används: kaliumklorid (kaliumskum); kaliumacetat (vanligtvis väl tolererat, är ett måttligt osmotiskt diuretikum och är särskilt användbart när risken för acidos hos allvarligt sjuka patienter); panangin och asparkam (väl tolererad men innehåller lite kalium); kaliumklorid (vanligtvis dåligt tolererad av patienter, tas oralt efter måltid med mjölk, gelé eller fruktjuice). När smärtan uppträder i buken, vilket kan innebära ett hot om sårbildning och perforering av magsäcken eller tunntarmen, bör kaliumintaget stoppas omedelbart.

Leveransen av kalium i cellerna underlättas genom intramuskulär administrering av insulin i små doser. Spironolakton (veroshpiron, aldacton) har också kaliumsparande egenskaper. Det har också en måttlig diuretisk effekt som uppträder 2-5 dagar efter behandlingens början. Detta läkemedel kan emellertid orsaka måttlig acidos och kan med långvarig användning utveckla gynekomasti (reversibel).

Vid sjukdomsdystrofiska stadium ges intravenösa injektioner av albumin såväl som intramuskulära injektioner av retabopil eller fenobolin. För prostata adenom, fibröst mastopati och neoplasmer är dessa läkemedel kontraindicerade. Om det finns behov av att avlägsna vätska från pleurhålan eller perikardhålan, görs omedelbart sjukhusvård.

I sällsynta fall kräver patienter med kroniskt hjärtsvikt med nedsatt vatten-saltbalans och komplex omfördelning av cirkulerande blodvolym (BCC) infusionsbehandling. Denna behandlingsmetod kräver särskild vård, även om en mycket liten mängd läkemedel injiceras, eftersom det finns risk för hypervolemi, hjärtcirkulationsöverbelastning, ut- och intravaskulär överhydrering, intracellulär överhydrering (risk för glukos), hypohydrering (risk för införande av koncentrerade hyper-osmolära lösningar, natriumklorid, diuretika), en obalans av extra- och intracellulärt innehåll av kalium och andra elektrolyter. Dessa störningar kan leda till svullnad i hjärnan, lungorna och andra komplikationer som kan orsaka plötslig död.

Infusionsbehandling utförs strikt under överinseende av medicinsk personal, i enlighet med indikationerna, vanligtvis efter tvångsdiurese. Intravenösa infusioner görs med kontroll av venetryck.

I de flesta fall ordineras lugnande medel som sibazon (diazepam), nozepam (tazepam) och sömnlöshet - nitrazepam (radedorm) normalt för patienter med HF för att behålla det emotionella tillståndet.

I mildare former av HF består behandlingen av att följa regimen och kosten. Vid steg 1 krävs en korrekt organisation av arbete och vila, måttlig träning rekommenderas (men inte sportaktiviteter). I mer allvarliga former av sjukdomen bör fysisk aktivitet begränsas, i vissa fall bör bäddstöd eller försiktigt sätt ordineras. Dieten ska vara komplett, inkluderar lätt smältbara livsmedel rik på proteiner, vitaminer och kalium. Det är önskvärt att berika kosten med frukt, kockost och gräddfil. Användningen av salt bör begränsas, särskilt med en tendens till vätskeretention och arteriell hypertension. I närvaro av massivt ödem ordineras en kort, strikt, saltfri diet. Vi rekommenderar även fasta dagar med användning av likformig, lätt smältbar mat (till exempel ris, äppelris dagar etc.). För sjukdomar i steg 1, 2a och 2b rekommenderas sanatoriumbehandling.

I steg 1 bevaras patientens arbetsförmåga, men hårt fysiskt arbete är kontraindicerat. I steg 2a är arbetsförmågan begränsad eller förlorad, i 2b är den förlorad, och i steg 3 behövs omsorg för de sjuka.

Systematisk och korrekt behandling av HF kommer att stoppa dess progression. Dessutom kommer tidig terapi att förhindra utvecklingen av olika allvarliga komplikationer.

Detta patologiska tillstånd orsakas av en skillnad mellan kapaciteten hos kärlbädden och volymen av cirkulerande blod. Skillnaden utvecklas på grund av insufficiens av vaskulär ton och / eller cirkulerande blodvolym (hypovolemi). I sin tur leder bristen på venös återkomst (det vill säga blodets blodtillförsel) till störning av hjärtens pumpfunktion. Som ett resultat finns det olika förändringar.

De utvecklas huvudsakligen av typen av vänster ventrikelfel i utstötningen med manifestationer av tecken på ischemi hos hjärnan, hjärtat, njurarna och andra organ. När hypovolemi utvecklar centralisering av blodcirkulationen. I vissa fall föreligger ett hot om spridning av intravaskulärt koagulationssyndrom.

Vaskulär insufficiens kan vara akut eller kronisk. Kroniskt misslyckande inträffar till följd av minskad blodtillförsel till blodkärlen och uppenbaras av lågt blodtryck (hypotoni).

Den farligaste formen anses vara akut vaskulär insufficiens, vilket är fylld med utvecklingen av kollaps. Detta tillstånd kännetecknas av en kraftig minskning av vaskulär ton eller en snabb minskning av massan av cirkulerande blod, vilket resulterar i en minskning av venetflödet till hjärtat, blodkärl och venöst tryck minskar, hjärnhypoxi uppträder och kroppens vitala funktioner hämmas. Orsaken till utvecklingen av kollaps kan vara en komplikation av en akut kränkning av myokardets kontraktile funktion (litet hjärtutgångssyndrom).

Symptom på kollaps är följande: en plötslig känsla av generell svaghet, yrsel, frossa, törst. Kroppstemperaturen sänks, lemmarna är kalla, huden och slemhinnorna är bleka, med en cyanotisk nyans, ibland är hela kroppen täckt av kall svett. Pulsen är svag, oftast påskyndad, sputterad vener, lågt blodtryck, låg andning, snabb, men trots andnöd upplever patienten inte kvävning. Diuresen är reducerad, hjärtat är inte utökat, tonerna är döva, ibland arytmiska. Medvetenheten kan kvarstå eller vara något grumlig (i detta fall är patienten likgiltig för miljön). Elevernas reaktion på världen är trög, ibland finns det konvulsioner.

För kollaps krävs brådskande behandling. Patienten måste värmas, läggas ner, hans ben lyfts och lämplig medicin injiceras. Ytterligare behandling föreskrivs beroende på graden av kärlsjukdom.

Hjärtritningar - ett brott mot rytmen, frekvensen och sekvensen av hjärtkollisioner. Orsaken till deras förekomst är strukturella förändringar i ledningssystemet vid hjärtsjukdomar, förgiftningar och vissa medicinska effekter som uppträder under påverkan av vegetativ, endokrin, elektrolyt och några andra metaboliska störningar. Även med uttalade strukturella förändringar i myokardiet orsakas utvecklingen av arytmier i större utsträckning av metaboliska störningar.

Under påverkan av ovanstående faktorer bryts huvudfunktionerna (automation, ledningsförmåga etc.) i hela ledningssystemet eller dess avdelningar. Detta orsakar i sin tur den elektriska heterogeniteten hos myokardiet, vilket ytterligare leder till förekomsten av arytmier.

I vissa fall utvecklas sjukdomen som ett resultat av medfödda anomalier i ledningssystemet. Arrytmi kan inte motsvara svårigheten hos den underliggande hjärtsjukan.

Diagnos av arytmi är huvudsakligen baserad på EKG-data. Det är möjligt att fastställa form av arytmi genom kliniska observationer och försoning med elektrokardiografiska data. Om det behövs utförs en elektrofysiologisk studie (utförd i specialiserade kardiologiska institutioner). Sådana studier innefattar intrakardiell eller intraesofageal elektrografi med stimulering av delarna av ledningssystemet. Behandlingen av alla typer av arytmier börjar med behandlingen av den underliggande sjukdomen, och endast mot denna bakgrund tas specifika antiarytmiska åtgärder.

Sinus takykardi

Hjärtrytmen kallas sinus eftersom den tillhandahålls av sinusknutens automatik. Vid en vuxen bör frekvensen av sinusrytmen i vila vara 60-75 slag per minut. Med sinus takykardi når antalet hjärtkollisioner 90-100 per minut. Hos friska människor kan denna rytm förekomma under fysiskt arbete eller på grund av känslomässig upphetsning.

Tillfällig sinus takykardi förekommer ofta under påverkan av vissa läkemedel (atropin och sympatomimetika), efter att ha tagit alkohol, med en kraftig minskning av blodtrycket, oavsett orsaken till detta. Längre sinus takykardi kan uppträda på grund av myokardit, hjärtsvikt, anemi, pulmonell tromboembolism, feber och tyrotoxikos.

Under en angrepp av sinus takykardi kan patienten känna ett starkt hjärtslag. Terapi kommer att bero på arten av den underliggande sjukdomen. Till exempel behandlas takykardi vid beta-blockerare vid tyrotoxicos. Vid neurokirurgisk dystoni används både beta-blockerare (i små doser) och lugnande medel, verapamil. I hjärtsvikt föreskrivs hjärtglykosider.

Sinus bradykardi

Detta tillstånd kännetecknas av sinusrytmen med en frekvens av mindre än 55 slag per minut. Sinus bradykardi observeras ofta hos friska människor när de är vila, sömn etc. Det kan åtföljas av arytmi, ibland extrasystol. I vissa fall är sinus bradykardi en av manifestationerna av neurocirkulatorisk dystoni. Ibland utvecklas det som ett resultat av zadnodiafragmalny myokardinfarkt, liksom olika patologiska processer (ischemisk, inflammatorisk, degenerativ eller sklerotisk) i sinusnodets område. Bland andra orsaker - ökat intrakraniellt tryck; reducerad sköldkörtelfunktion vissa virusinfektioner negativa effekter av läkemedel som hjärtglykosider, beta-blockerare, verapamil och sympatholytika (särskilt reserpin).

I bradykardi upplever patienten ibland obehag i hjärtat av regionen, men i de flesta fall förekommer detta fenomen utan uppenbara yttre tecken. Behandling av bradykardi, liksom takykardi, är behandlingen av den underliggande sjukdomen som orsakade den. För behandling av allvarlig sinus bradykardi orsakad av neurokirurgisk dystoni eller andra orsaker, använd belloid, alupent och aminophyllin. Dessa läkemedel ger en tillfällig symtomatisk effekt. I svåra fall används tillfällig eller permanent stimulering.

Sinusarytmi

Detta är ett fysiologiskt fenomen där sinusrytmen störs. Hos unga kan respiratorisk sinusarytmi spåras av puls eller EKG. Vid vuxen ålder finns den med långsam djup andning. Faktorer som påverkar ökningen av sinusrytmen, fysisk och emotionell stress samt sympatomimetika bidrar till att minska eller eliminera respiratorisk sinusarytmi. Mycket mindre vanliga sinusarytmi, inte associerad med andning. I någon av dess manifestationer behöver det inte behandlas, terapi appliceras endast i närvaro av en allvarlig hjärt-kärlsjukdom.

beats

Detta fenomen kännetecknas av för tidiga sammandragningar av hjärtat, som orsakas av utseendet av en puls utanför sinusnoden. Patienten uppfattar detta fenomen som avbrott i hjärtats arbete. Extrasystoler kan förekomma vid varje hjärtsjukdom (speciellt om en ventilapparat eller myokardium påverkas). Men i hälften av fallen är dess utveckling associerad med följande orsaker: vegetativa och psyko-emotionella störningar, negativa effekter av droger (särskilt hjärtglykosider), elektrolytbalanser av olika natur, reflexpåverkan från interna organ, överdriven användning av alkohol och andra hjälpmedel och rökning.

Extrasystoler associerade med hjärtsjukdomar och metaboliska störningar kan också förekomma hos friska personer som ett resultat av överdriven fysisk ansträngning (till exempel hos idrottare). Om prematura slag orsakas av vegetativ disregulation, kommer fysisk ansträngning (extremt måttlig), tvärtom, att bli av med detta smärtsamma tillstånd.

I regel uppträder extrasystoler i följd (2 eller mer), det vill säga skilja mellan parade och grupp-extrasystoler. I denna sjukdom observeras en specifik rytm: en extrasystol följer varje vanlig systol. Denna rytm heter bigeminia. De farligaste är hemodynamiskt ineffektiva tidiga extrasystoler. Ektopiska impulser kan bilda sig i olika foci och på olika nivåer, sedan framträder polytopiska extrasystoler. De skiljer sig i form av det extrasystoliska komplexet, vilket kan ses på EKG, liksom under varaktigheten av pre-extrasystoliskt intervall. Dessa extrasystoler uppträder på grund av patologiska förändringar i myokardiet.

Ett tillstånd där det långsiktiga rytmiska funktionen hos det ektopiska fokuset och den samtidiga verkan av en sinuspacemaker kallas parasysolen. I detta fall följer pulserna efter varandra i en normal rytm (något reducerad), oberoende av sinus. En del av dessa pulser sammanfaller emellertid med den refraktära perioden av den omgivande vävnaden och är därför inte implementerad.

I de flesta fall känner patienterna inte extrasystoler, ibland klagar de på att hjärtat verkar sluta. På palpation intryckar extrasystolen sig genom för tidig dämpning av pulsvågan, ibland faller nästa pulsvåg ut. Auskultation indikerar för tidiga hjärttoner, vilket också indikerar en extrasystol.

Extrasystole i frånvaro av hjärtsjukdom bär vanligen ingen fara. Om extrasystoler uppträder ganska ofta kan detta dock indikera en förvärmning av all befintlig sjukdom (IHD, myokardit etc.). Ökning av extrasystoler orsakas också av glykosidisk berusning. Frekventa extrasystoler kan leda till förvärrad koronarinsufficiens.

Vid behandling av en sjukdom ligger fokus på de faktorer som orsakade det. Om möjligt borde de elimineras. Sällsynta extrasystoler i frånvaro av en annan hjärtsjukdom kräver vanligtvis inte behandling. Om extrasystol uppstår på grund av någon sjukdom (myokardit, tyrotoxikos, alkoholism, etc.), bör det först och främst behandlas. Om orsaken till sjukdomen ligger i psyko-emotionella störningar används sedan sedativa. Extrasystoler som uppstår på grund av sinus bradykardi kräver ingen särskild behandling. I detta fall hjälper belloid som administreras i bradykardi.

Antiarytmiska läkemedel, såsom propranolol, verapamil, kinidin, novokainamid, diphenin, lidokain, etmozin, cordaron och disopyramid används vid behandling av extrasystoler. Om förekomst av extrasystoler provoceras av hjärtglykosider, bör användningen av dessa tillfälligt avbrytas och kaliumpreparat ska ordineras. De farligaste är tidiga polytopiska ventrikulära extrasystoler. När de inträffar ska patienten akut inläggas. I detta fall administreras lidokain intravenöst tillsammans med intensiv behandling av den underliggande sjukdomen.

Paroxysmal takykardier

Detta tillstånd kännetecknas av den plötsliga utvecklingen av ektopisk takykardi (hjärtfrekvensen ökar till 140-240 per minut), vilket också plötsligt stannar. Patienten klagar över hjärtklappning, är orolig och agiterad. Orsakerna och symtomen på sjukdomen är desamma som i extrasystoler.

Paroxysmal takykardi, beroende på platsen för ektopisk fokusering, kan vara atriell, atrioventrikulär och ventrikulär. Atriell takykardi präglas av en strikt rytm och specifika indikationer på en EKG-studie. Ofta åtföljs denna typ av takykardi av en kränkning av atrioventrikulär och / eller intraventrikulär ledning. Diagnos av supraventrikulär (atriell och atrioventrikulär) och ventrikulär takykardi hjälper EKG-studier. Vid atrioventrikulär takykardi är rytmen strikt regelbunden, det kan finnas kränkningar av intraventrikulär ledning, EKG-studier ger också en bestämd bild.

Det är inte alltid möjligt att skilja atrial och atrioventrikulär takykardi baserat på EKG. I sådana fall krävs en längre observation av patientens tillstånd, och ett undantag från utvecklingen av smärtfokal hjärtinfarkt är också nödvändigt.

Tachykardiens attack kan variera från flera sekunder till flera dagar. Supraventrikulära takykardier åtföljs av sådana fenomen som svettning, en liten ökning av kroppstemperaturen, ökad tarmmotilitet och riklig urinering. Långa anfall orsakar patientens svaghet, obehag i hjärtat, kan orsaka svimning. Om det finns någon hjärtsjukdom kan takykardi leda till angina eller hjärtsvikt. Ventrikulär takykardi är mindre vanligt och i de flesta fall förknippade med hjärtsjukdom. Denna typ av takykardi snabbare än andra leder till störningar av blodtillförseln till organen, utvecklingen av hjärtsvikt.

Behandling under en attack reduceras för att eliminera orsakerna som orsakade det (fysisk och känslomässig stress), medan det är önskvärt att använda lugnande medel. Om anfallet orsakas av förgiftning med hjärtglykosider eller svaghet i sinusnoden, ska patienten vara inlagd i hjärtkliniken.

Under supraventrikulär takykardi i de första minuterna av en attack visas en energisk massage av carotid sinusområdet (detta är kontraindicerat hos äldre). Kräkningar spasmer, tryck på buken eller ögonbollar hjälper också. Ibland underlättas elimineringen av en attack genom ett litet andetag, spänner, vrider huvudet och andra tekniker.

Om läkemedelsbehandling anges, kan patienten, tillsammans med terapi, utföra de angivna teknikerna. Av drogerna i början av attacken används propranolol, vilket gör att det kan lindras efter 15-20 minuter. Andra droger används också: verapamil (effektivare medel), prokainamid, mezaton (med signifikant hypotoni), digoxin (om patienten inte fick hjärtglykosider). Om tillståndet förvärras och attacken inte slutar, ska patienten hänvisas till ett kardiologiska sjukhus. Men med supraventrikulär takykardi händer detta mycket sällan.

Denna typ av takykardi behandlas på ett sjukhus. Bland de använda drogerna, lidokain, etatsizin (rekommenderas för supraventrikulär takykardi) och etmozin anses vara den mest effektiva.

Efter en attack av takykardi används antiarytmiska läkemedel för att förhindra återkommande.

Atrial fibrillering

Detta är ett tillstånd där förmaksflimmer och fladder uppträder på grund av kaotisk sammandragning av enskilda grupper av deras muskelfibrer. Samtidigt kontraktas atrierna med en frekvens av ca 250-300 slag per minut och ventriklarna - oregelbundet, med en frekvens av cirka 100-150 slag per minut, vilket orsakas av variabiliteten av förmaks-ventrikulär ledning. Det finns ihållande och paroxysmal förmaksflimmer. Beständig form uppträder som regel efter flera paroxysmer. I form av paroxysmer visas fladdring ofta. Atrial fibrillering är mindre vanligt. I vissa fall alternerar atriell fladder och förmaksflimmer.

Du har läst det inledande utdraget! Om du är intresserad av boken kan du köpa hela versionen av boken och fortsätta den fascinerande läsningen.