Angina: etiologi och patogenes

Angina är en form av kranskärlssjukdom. Denna sjukdom manifesteras av oväntade anfall av bröstsmärta. Samtidigt finns det en brännande känsla och klämma i båren. På ett annat sätt kallas angina angina pectoris. Hos män sker denna patologi mycket oftare än hos kvinnor. Angina utvecklas vanligtvis efter människor 40 år, men det finns fall där angina påverkar unga människor.

Angina och dess etiologi

Etiologin av angina är förknippad med hjärtkärlens stenos. Oftast förekommer detta fenomen mot bakgrund av allvarliga sjukdomar. En av de vanligaste patologierna som orsakar angina pectoris är ateroskleros. Förhöjt kolesterol orsakar utseende av aterosklerotiska plack, som gradvis avsätts på blodkärlens väggar. Med utvecklingen av aterosklerotiska insättningar blir kärlets lumen smalare. Det kan också finnas andra sjukdomar och patologiska tillstånd som orsakar angina:

• arterie spasm;
• blockering av kransartärerna som ett resultat av trombos
• kranskärlssjukdom;
• akuta och kroniska inflammatoriska processer i kransartärerna;
• artärskador
• hjärtklappning (takykardi) eller ökat diastoliskt blodtryck;
• myokardinfarkt;
• diabetes;
• stress och nervstam
• fetma;
• valvulär hjärtsjukdom;
• chocktillstånd
• systolisk dysfunktion.

Det kan finnas andra orsaker till angina. Dåliga vanor, inaktiva stillasittande livsstil, olika infektioner och virus i kroppen, som får hormonbehandling längre tid, genetisk predisposition, manligt kön, klimakteriet hos kvinnor - allt detta kan också tillskrivas de riskfaktorer för angina hos människor. Kända fall av konditionerad reflex angina.

Pathogenes av angina pectoris

Pathogenes av angina är associerad med akut myokardiell ischemi. Det finns ett brott mot blodcirkulationen och metabolism. De metaboliska produkterna kvar i myokardiet irriterar myokardreceptorerna, vilket leder till att en person har en attack, han känner smärta i båren.

Samtidigt är staten i centrala nervsystemet av betydelse, vars aktivitet kan förstöras av psyko-emotionell stress och nervös spänning. Under stressiga förhållanden i kroppen släpps katekolaminer (adrenalhormoner adrenalin och noradrenalin). Försvagad funktion av centrala nervsystemet påverkar den parasympatiska delen av det autonoma nervsystemet, vilket resulterar i en minskning av artärerna, vilket orsakar angina angina.

Klinisk bild

Etiologin och patogenesen av angina pectoris orsakar följande symtom:

• en patient efter känslomässig stress eller fysisk ansträngning har smärta i bröstbenet;
• smärta åtföljd av tryck och brännande känsla i bröstet;
• smärta sensationer bestrålas under scapula, i sidan, i nacken, underkäken, i armen;
• Efter att ha tagit läkemedlet för hjärtsmärta, går attacken bort.

I viloläge inträffar vanligtvis inte anfall, men med en viss sjukdomsförlopp påverkar de en person även på natten.

behandling

När symptom på en sjukdom uppstår, ges Corvalol, nitroglycerin eller annan medicin för hjärtatsmärta till patienten. Det är bättre att omedelbart kontakta kliniken. Efter att patienten har diagnostiserats kommer patienten att ordineras medicinering.

Efter behandlingens gång rekommenderas lämplig näring, måttlig träning, undvikande av dåliga vanor. Förebyggande åtgärder kommer att bidra till att minska risken för återkommande.

Angina Pectoris: Orsaker och kommunikation

Angina pectoris, eller som det kallas "angina pectoris" - den vanligaste formen av kranskärlssjukdom. Denna sjukdom, som oftast manifesteras av skarpa och oväntade bröstsmärtor, skapar en känsla som om bröstet pressas och en flamma brinner inuti.

Beslagets varaktighet överstiger sällan 15 minuter, men smärtan kan ges under skapulärdelen, i underarm, nacke. För att bli av med smärtan, är det ibland tillräckligt att stoppa fysisk aktivitet eller lindra känslomässig stress, men det händer att för att stoppa attacken måste du ta droger - nitroglycerin, Corvalol eller andra hjärtpiller och droppar. Denna patologi är mer mottaglig för män, och graden av risk ökar med att övervinna en man i fyrtio år, men idag finns det fall där sjukdomen skär av mycket unga människor.

Etiologi och patogenes av angina pectoris

Etinologin hos angina pectoris är oftast förknippad med blockering av hjärtkärl, nämligen ateroskleros, när kolesterol deponeras på blodkärlens väggar i form av plack och blockerar tillgången till normal syreutbyte. Men anginaens etymologi kan associeras med andra patologier och sjukdomar:

• Spasm av kärl och artärer
• Inflammatoriska processer i kransartärerna;
• takykardi;
• Arteri skador;
• Myokardinfarkt;
• Täppt kranskärlstrombos
• fetma;
• Diabetes mellitus;
• Hjärtsjukdom;
• Stöt, stress eller nervös belastning
• Systolisk dysfunktion.

Förutsättningar för angina kan också vara:

1. Dåliga vanor. Rökning, alkohol i stora mängder, narkotikamissbruk leder till förstöring av blodkärlens väggar.

2. Manlig kön. Män, som de främsta stödmottagarna i familjen, spenderar mer tid på jobbet, så att deras hjärta är mer mottagligt för stress och fysisk ansträngning, dessutom producerar kvinnor ett hormon - östrogen som perfekt skyddar hjärtat.

3. Långvarig användning av hormonella droger. Hormonala droger påverkar också människors hälsa, vilket inte bara kan påverka det kardiovaskulära systemet.

4. Alla typer av virus och infektioner.

5. Sedentary livsstil. En stillasittande eller stillesittande livsstil leder ofta till ett sådant problem som fetma, vilket har en skadlig effekt på blodkärlens väggar, hjärtmuskulaturens arbete och blodets kvalitet, eftersom syre inte fyller det ordentligt.

6. Genetisk faktor. Om någon i den manliga familjen har dött av hjärtsvikt före 50 års ålder, är barnet i riskzonen och har större chans att tjäna angina.

7. Klimakteriet i kvinnan. Under återuppbyggnaden av den kvinnliga kroppen känns hjärtat i en stressig situation, och detta är redan en hög grad av risk.

8. Race. Det noteras att personer i den afrikanska rasen i praktiken inte lider av hjärtsjukdomar, medan européer, särskilt norra länder, står i fara.

Pathogenes av angina pectoris

Under fysisk ansträngning kräver myokardiet mer syre, men det är inte möjligt att helt försörja det med blod som innehåller det i kärlen, eftersom koronarartärernas väggar är inskränkta. Således inträffar myokardiell ischemi som bryter mot hjärtklemmens kontraktile funktion.

Under ischemi registreras inte bara fysiska förändringar i hjärtmuskeln utan även misslyckanden av alla biokemiska och elektriska processer i hjärtat. Och i början kan alla ändringar returneras till föregående kurs, men med en lång kurs är processen oåterkallelig.

Patogenesen av angina pectoris är direkt relaterad till myokardiell ischemi. De metaboliska processerna av blod och näringsämnen störs, och metaboliska produkter som förblir i myokardiet irriterar dess receptorer, vilket leder till en attack. Allt detta återspeglas i en person med smärta i bröstbenet.

klinik

Etiologin och patogenesen av angina orsakas av följande symtom:

1. Efter stressiga situationer eller överbelastning under fysisk ansträngning tränger smärta i hjärtat;
2. Smärta följt av tryck och brännande känsla i båren;
3. Smärtan ger till nacken, under den skapulära regionen, i armen eller underkäken;
4. Efter att ha tagit läkemedel som innehåller nitrit (nitroglycerin), minskar smärtan.
5. I vila, kramper inte, men i vissa fall kan det påverka en person under sömnen.

Behandling av angina pectoris

Vid de första symptomen på stenokardi, ska en person omedelbart ges en nitroglycerintablett eller någon hjärtsjukdom, varefter den kommer att bli en medicinsk anläggning. Efter diagnosen kommer läkaren att ordinera medicinsk behandling till patienten.

Förebyggande av sjukdomar

Alla vet att det är lättare att förebygga en sjukdom än att bekämpa den. Därför är det nödvändigt att övervaka hälsan hos hjärtmuskeln och blodkärlen.

Nödmedicin

Kärlkramp eller kärlkramp - ett symptom, det mest karakteristiska manifestation som är attacken av smärta, främst i bröstet, ibland i hjärtat, i samband med akut kranskärlscirkulation diskrepans begär infarkt. Angina, som är en av de vanligaste formerna av akut koronarinsufficiens, utvecklar man i 2-4 gånger oftare än kvinnor, vanligtvis efter 40 års ålder, och endast 10-15% av tiden vid en yngre ålder.

Etiologi och patogenes. Angina uppstår vid ateroskleros av kransartärerna i hjärtat, kramp i krans, huvudsakligen sklerotiska, arteriell ocklusion av kransartären genom en tromb, och i mycket sällsynta fall, emboli, akuta och kroniska inflammatoriska "processer av koronarartärer, komprimering eller skada av kranskärlen, en kraftig minskning av diastoliskt blodtryck, dramatiskt påskyndas hjärtats aktivitet osv. Uppkomsten av angina orsakas därför av olika orsaker, och därför spelar de relevanta sjukdomsfaktorerna en roll i dess etiologi och patogenes. Nij, med vilken den är observerat: åderförkalkning, som påverkar huvudsakligen kransartärerna hos hjärtat (koronaroskleroza), ischemisk (koronar) hjärtsjukdom, koronar och hjärtinfarkt, koronaritov, exsudativ perikardit, ventilen (huvudsakligen aorta) porokoz hjärta, stöt- och collaptoid states takykardi och takyarytmier, etc.

Angina reflexkaraktär uppträder med kolelithiasis, magsår och duodenalsår, pleurisy, njursten sjukdom, etc. Fallet med konditionerad reflex angina beskrivs.

Patogenes kärlkramp associerad med akut myokardial ischemi uppträder antingen på grund koronarogennyh skäl (faktiskt bryta koronarcirkulationen), huruvida icke-koronar (ökad frisättning av katekolaminer, vilket kräver en höjning av den myokardiala metaboliska behov), eller båda, som verkar samtidigt. När myokardischemi brutit oxidativa processer i hjärtmuskeln och alltför ackumulerade däri suboxid lennye-metaboliter (mjölksyra, pyrodruvsyra, kolsyra och fosforsyra) och andra metaboliter. Dessutom, på grund av nedsatt kranskärl, är myokardiet inte tillräckligt tillfört med glukos, vilket är källan till sin energi. Utflödet av metaboliska produkter som bildas i ett överskott är också svårt. De metaboliska produkter som ackumuleras i myokardiet irriterar de känsliga receptorerna i myokardiet och hjärt-kärlsystemet. Irriterad uppstått pulser ligger generellt i det sympatiska nervsystemet genom mitten och nedre vänstra hjärtnerven, den vänstra mellersta och nedre cervikala och övre bröstkorg sympatiska knutar och fem grenar som förbinder övre bröstkorg ange ryggmärgen. Efter att ha nått de subkortiska centra, främst hypotalamus och hjärnbarken, orsakar dessa impulser känslomässiga känslor som kännetecknar angina pectoris. Av stor betydelse i patogenesen av angina har en störning av det centrala nervsystemet med den möjliga bildningen av stillastående ( "dominant") excitation härdar i hjärnbarken och subkortikala centra. I närvaro av organisk (skleros) av koronarartärer förändring i hjärtat, störningar på högre nervös aktivitet som ett resultat av den stora mentala och känslomässig stress, mestadels negativa (rädsla, sorg, och så vidare. D.), Mycket mindre positiva (den plötsliga glädje, och så vidare. D.), Kan leda till utvecklingen av angina pectoris. I detta fall bör man dock komma ihåg effekten av katekoluminer som frigörs i överskott under stressreaktioner. I alla dessa fall har överträdelsen av högre nervös aktivitet en förbättrad effekt på kroppen, särskilt på den parasympatiska delen av det vegetativa nervsystemet. Som en följd blir koronararterierna plötsligt smala och en angininfarkt uppträder. Plötslig början och slutet av en attack observerades kall svett, ofta under en attack. sinusbradykardi, såväl som den ibland överdriven urinering vid slutet av attacken indikerar rollen av den parasympatiska delar av det autonoma nervsystemet som den förekommer. Med en ökning av tonen i den parasympatiska delen av det autonoma nervsystemet är förknippad med förekomsten av angina attacker i komplett vila och på natten.

angina främja psyko-emotionell och fysisk stress, kirurgi, trauma, överätande, förkylning, högt blodtryck (hypertensiva kriser under och utan dem), särskilt mot bakgrund av ateroskleros av kransartärerna hos hjärtat.

Bland dessa faktorer är psykisk trauma, nervös belastning, ångest och andra känslor kombinerat med stressbegreppet av största vikt.

Klassificering av angina pectoris

Det finns många olika klassificeringar av angina pectoris. Grundval av de flesta av dem är en organisk distinktion (associerad med ateroskleros av kransartärerna) och funktionella (inte direkt relaterade till koronar ateroskleros.) Angina. Eftersom funktionsnedsättningar senare kan bli organiska skiljer EM Tareev (1950) två steg i angina pectoris: tidigt funktionell och sen-aterosklerotisk.

En detaljerad klassificering av angina föreslås av B. P. Kushelevsky och A. N. Kokosov (1966, 1971). I enlighet med detta är följande kliniska och patogenetiska faktorer kända:

I. Faktiskt koronär: a) kranskärlssjukdom; b) koronarit.

II. Reflex: 1. Viscerokoronär: a) från gallblåsan och gallvägarna; b) från matsmältningsapparaten; c) från pleura och lungor d) för kronisk tonsillit e) vid njursjukdom. 2. Motorkoronär: a) med ledgångsartade i axelskåren; b) med nederlag i ryggraden. 3. Kombinerad visceral-motorkoronär.

III. Med nervsjukdomar: a) angioödem; b) vid hypotalaminsufficiens c) med lesioner i det perifera nervsystemet.

IV. Dysmetabolisk och cirkulerande: a) med klimakteriell neuros; b) med tyrotoxikos; c) med pneumoskleros och pulmonell hjärtsjukdom d) med anemi e) med paroxysmal takykardi e) med hjärtsjukdom i aorta

E. Sh. Halfen (1972) påpekar med rätta att ovanstående klassificering systematiserar många fall av angina av olika ursprung, men det är besvärligt och för detaljerat vilket gör det svårt att använda. praxis. Dessutom är det knappast motiverat att kombinera sådana olika genesformer i en grupp som dysmetabolisk och cirkulationsangina.

E. Sh. Halfen (1972) skiljer följande former av angina pectoris med den ledande patogenetiska faktorn:

• 1) organisk,
• 2) funktionell,
• 3) reflex,
• 4) dysmetabolisk,
• 5) cirkulatorisk.

I den organiska formen är aterosklerotisk koronaroskleros och koronarit de viktigaste patogenetiska faktorerna, i händelse av funktionella uttalade organiska förändringar i kärlen kan den inte identifieras. Majoriteten av patienterna i den senare gruppen har neuros, mindre ofta organiska skador i centrala och perifera nervsystemet. Reflexmekanismen observeras i alla former av angina pectoris. Men hos vissa patienter är anfallets början direkt relaterad till förekomsten av ett extrakardiellt fokus på irritation i kroppen. Den dysmetaboliska formen av stenokardi orsakas av endokrina störningar i elektrolytbalansen, cirkulationsformen är primärt arytmi, en minskning av blodtrycket, aortinsufficiens.

Enligt den kliniska kursen av isolerad

• ansträngande angina (lättare form) och
• vila angina (svårare form).

I praktiken observeras övergående eller blandade former av angina ofta: mot bakgrund av ansträngande angina utvecklas resten angina attacker.

Enligt klassificeringen av en arbetsgrupp av WHO-experter (1979) är angina pectoris uppdelad i:

• 1) ansträngande angina med frisläppandet av den första framkomna, stabil och progressiv;
• 2) Vila angina pectoris, gå spontan angina pectoris, med frisättningen i den av en speciell form av Printsmetal angina pectoris.

För att bedöma patienter med stabil angina kännetecknas fyra funktionella klasser:

• 1) latent angina - den vanliga fysiska aktiviteten orsakar inte en attack;
• 2) mild angina - en liten begränsning av den vanliga aktiviteten
• 3) måttlig angina - en markerad begränsning av fysisk aktivitet
• 4) svår angina - förekomsten av stroke under någon fysisk ansträngning.

Ostabil angina inkluderar:

• 1) först utvecklad angina (upp till 1 månad);
• 2) ansträngande angina med progressiv kurs
• 3) akut koronarinsufficiens - vilthängning med anfallstid på upp till 15 minuter (E. I. Zharov, G. A. Gazaryan, 1984, et al., 1973).

• 4) Starkokardi efter infarkt - angina pectoris, som uppträdde inom en månad efter hjärtinfarkt;
• 5) labil angina (viktning av angina pectoris under nästa månad med övergång till en högre funktionell klass, framväxten av angina pectoris mot bakgrund av stabil angina pectoris, en ökning av resten angina pectoris, upphörande av effekten av nitroglycerinintag).

Nödförhållanden i kliniken för inre sjukdomar. Gritsyuk A.I., 1985

Angina pectoris

Angina pectoris är en form av kranskärlssjukdom som kännetecknas av paroxysmala smärtor i hjärtat på grund av akut insufficiens av hjärtblodförsörjning. Det finns ansträngande angina, som uppträder under fysisk eller emotionell stress, och vilarangina, som sker utanför den fysiska ansträngningen, ofta på natten. Förutom smärtan bakom brystbenet finns det en känsla av kvävning, hudens blekhet, svängningar i hjärtfrekvensen, känslor av avbrott i hjärtans arbete. Kan orsaka utveckling av hjärtsvikt och hjärtinfarkt.

Angina pectoris

Angina pectoris är en form av kranskärlssjukdom som kännetecknas av paroxysmala smärtor i hjärtat på grund av akut insufficiens av hjärtblodförsörjning. Det finns ansträngande angina, som uppträder under fysisk eller emotionell stress, och vilarangina, som sker utanför den fysiska ansträngningen, ofta på natten. Förutom smärtan bakom brystbenet finns det en känsla av kvävning, hudens blekhet, svängningar i hjärtfrekvensen, känslor av avbrott i hjärtans arbete. Kan orsaka utveckling av hjärtsvikt och hjärtinfarkt.

Som en manifestation av kranskärlssjukdom förekommer stenokardi hos nästan 50% av patienterna, vilket är den vanligaste formen av kranskärlssjukdom. Förekomsten av angina pectoris är högre hos män - 5-20% (mot 1-15% bland kvinnor), frekvensen ökar kraftigt med åldern. Angina pectoris, på grund av specifika symtom, är också känd som angina pectoris eller kranskärlssjukdom.

angina utlöses av akut insufficiens av koronarblodflödet, som utvecklas som ett resultat av en obalans mellan hjärtmyocyter behöver för syre och sin tillfredsställelse. Nedsatt perfusion av hjärtmuskeln leder till ischemi. Som ett resultat, brutit ischemi oxidativa processer i myokardiet: det finns en överdriven ackumulering av ofullständigt oxiderade metaboliter (mjölksyra, kolsyra, pyrodruvsyra, fosforsyra och andra syror), varvid jonjämvikt störs, minskar ATP-syntes. Dessa processer få den första diastoliskt och systolisk dysfunktion, och sedan myokardiala elektrofysiologiska avvikelser (förändringar i ST-segmentet och T-vågen i EKG) och, slutligen, utvecklingen av det smärtsamma svaret. Sekvensen av förändringar som sker i hjärtmuskeln kallas "ischemisk kaskad", som bygger på en kränkning av perfusion och förändringar i ämnesomsättningen i hjärtmuskeln, och det sista steget är att utveckla angina.

Syrebrist är särskilt akut hjärtmuskeln under emotionell eller fysisk stress: av denna anledning inträffar angina ofta under intensivt arbete av hjärtat (under fysisk aktivitet, stress). I motsats till akut hjärtinfarkt, där hjärtmuskeln leder till oåterkalleliga förändringar i angina pectoris kranskärlscirkulationsstörning är övergående. Om myokardhypoxi överstiger tröskeln för överlevnaden kan angina pectoris emellertid utvecklas till hjärtinfarkt.

Orsaker och riskfaktorer för angina pectoris

Den främsta orsaken till angina, såväl som kranskärlssjukdom, är aterosklerosinducerad förträngning av kranskärlskärlen. Attacker av angina utvecklas med en minskning av lumen i kransartärerna med 50-70%. Ju mer uttalad den aterosklerotiska stenosen är, desto svårare är angina. Svårighetsgraden av angina pectoris beror också på omfattningen och placeringen av stenosen, på antalet drabbade artärer. Patogenesen av angina pectoris blandas ofta, och tillsammans med aterosklerotisk obstruktion kan trombbildning och spasm i kransartärerna uppträda.

Ibland utvecklas angina endast som ett resultat av angiospasm utan åderförkalkning av artärerna. Då ett antal patologier i det gastrointestinala området (diafragmabråck, kolelitiasis, etc.) såväl som smittsamma och allergiska sjukdomar, syfilitisk och reumatoida lesioner i kärl (aortitis nodosa, vaskulit, endarteritis) kan utveckla reflektor cardiospasm orsakad av kränkning av Högre Nervous reglering av koronar hjärtsartärer - den så kallade reflexangina.

Utveckling, progression och manifestation av angina påverkas av modifierbara (engångs) och icke-modifierbara (oåterkalleliga) riskfaktorer.

Icke-modifierbara riskfaktorer för angina innefattar kön, ålder och ärftlighet. Det har redan noterats att män är mest utsatta för angina. Denna trend råder fram till 50-55 års ålder, dvs före uppkomsten av menopausala förändringar i kvinnokroppen, när östrogenproduktionen minskar - kvinnliga könshormoner som "skyddar" hjärt- och koronarkärlen. Efter 55 års ålder är angina pectoris ungefär densamma hos människor i båda könen. Ofta ses angina i direkta släktingar till patienter med IHD eller efter hjärtinfarkt.

På de modifierbara riskfaktorerna för angina pectoris har en person förmågan att påverka eller utesluta dem från sitt liv. Ofta är dessa faktorer nära sammanhängande, och att minska den negativa påverkan av en eliminerar den andra. Således leder minskningen av fett i konsumerad mat till en minskning av kolesterol, kroppsvikt och blodtryck. Bland de undvikbara riskfaktorerna för angina är:

Hos 96% av patienterna med angina pectoris finns en ökning av kolesterol och andra lipidfraktioner med aterogen aktivitet (triglycerider, lågdensitetslipoproteiner), vilket leder till kolesterols deponering i artärerna som matar myokardium. Ökat lipidspektrum ökar i sin tur processerna för blodproppar i kärlen.

Vanligtvis förekommer hos individer som konsumerar livsmedel med högt kaloriinnehåll med alltför hög innehåll av animaliska fetter, kolesterol och kolhydrater. Patienter med angina pectoris behöver begränsa kolesterol i kosten till 300 mg, bordsalt - upp till 5 g, en ökning av användningen av dietfibrer - mer än 30 g.

Brist på fysisk aktivitet predisponerar utvecklingen av fetma och lipidmetabolism. Exponering av flera faktorer samtidigt (hyperkolesterolemi, fetma, hypodynami) spelar en avgörande roll vid förekomsten av angina pectoris och dess progression.

Rökning cigaretter ökar koncentrationen av karboxyhemoglobin i blodet - en kombination av kolmonoxid och hemoglobin, vilket orsakar syrehushållning av celler, främst kardiomyocyter, artärkramper och en ökning av blodtrycket. I närvaro av ateroskleros bidrar rökning till den tidiga manifestationen av angina och ökar risken för att utveckla akut hjärtinfarkt.

Medföljer ofta kranskärlssjukdomens gång och bidrar till utvecklingen av angina. Med arteriell hypertension, på grund av en ökning av systoliskt blodtryck ökar myokardspänningen och syrebehovet ökar.

Dessa villkor åtföljs av en minskning av syreavgivning till hjärtmuskeln och provocera attacker av angina pectoris, både mot bakgrund av koronär ateroskleros och i frånvaro.

I närvaro av diabetes ökar risken för kranskärlssjukdom och angina 2 gånger. Diabetiker med 10 års erfarenhet lider av svår ateroskleros och har en sämre prognos vid utveckling av angina pectoris och hjärtinfarkt.

• Ökad relativ blodviskositet

Det främjar trombosprocesserna i stället för aterosklerotisk plackutveckling, ökar risken för kranskärlstrombos och utvecklingen av farliga komplikationer av kranskärlssjukdom och angina pectoris.

Under stress arbetar hjärtat under tillstånd av ökad stress: angiospasm utvecklas, blodtryck ökar, myokardisk syre och näringstillförsel försämras. Därför är stress en kraftfull faktor som orsakar angina pectoris, hjärtinfarkt, plötslig koronardöd.

Bland riskfaktorerna för stenokardi ingår också immunreaktioner, endoteldysfunktion, ökad hjärtfrekvens, för tidig klimakteriet och hormonella preventivmedel hos kvinnor etc.

Kombinationen av 2 eller flera faktorer, även måttligt uttryckt, ökar den övergripande risken för att utveckla angina. Förekomsten av riskfaktorer bör beaktas vid bestämning av behandlingstaktik och sekundär profylax av angina pectoris.

Klassificering av angina pectoris

Enligt den internationella klassificeringen som antagits av WHO (1979) och All-Union Cardiological Scientific Center (VKRC), Sovjetunionen Akademin för medicinska vetenskaper (1984), utmärks följande typer av angina:

1. Angina pectoris - fortsätter i form av övergående attacker av bröstsmärta orsakad av känslomässig eller fysisk stress, vilket ökar myokardiumets metaboliska behov (takykardi, ökat blodtryck). Vanligtvis försvinner smärtan i vila eller stoppas genom att ta nitroglycerin. Angina pectoris inkluderar:

För första gången sågs angina - varar upp till 1 månad. från den första manifestationen. Det kan ha en annan kurs och prognos: regress, gå i stabil eller progressiv angina.

Stabil angina - varar över 1 månad. Enligt patientens förmåga att uthärda fysisk ansträngning är den indelad i funktionella klasser:

• Klass I - God tolerans mot normal fysisk ansträngning; Utvecklingen av stroke orsakas av alltför stora belastningar som är långa och intensiva.
• Klass II - Den vanliga fysiska aktiviteten är något begränsad. Förekomsten av angina attacker utlöses genom att gå på jämnt mark i mer än 500 m, klättra i trappan med mer än 1 våning. Utvecklingen av en attack av stenokardi påverkas av kallt väder, vind, känslomässig upphetsning, de första timmarna efter sömnen.
• Klass III - Normal fysisk aktivitet är allvarligt begränsad; Angina attacker orsakas av att gå i vanligt tempo på platt terräng för 100-200 m, stigande trappor till 1: a våningen.
• Klass IV - angina utvecklas med minimal ansträngning, går mindre än 100 m, bland sömn, i vila.

Progressiv (instabil) angina - en ökning av svårighetsgraden, varaktigheten och frekvensen av attacker som svar på den vanliga belastningen för patienten.

2. Spontan (speciell, vasospastisk) angina - orsakad av en plötslig spasma i kransartärerna. Angina attacker utvecklas bara i vila, på natten eller tidigt på morgonen. Spontan angina, åtföljd av höjning av ST-segmentet, kallas variant, eller Prinzmetal angina.

Progressiva liksom vissa varianter av spontan och första utvecklad angina pectoris kombineras i begreppet "instabil angina pectoris".

Symtom på angina pectoris

Ett typiskt symptom på angina pectoris är bröstsmärta, mindre ofta kvar i båren (i hjärtans utskjutning). Smärta kan vara komprimerande, förtryckande, brinnande, ibland skärning, dra, borrning. Smärtintensitet kan vara från tolerabel till mycket uttalad, vilket gör att patienterna stönas och skriker, känner rädslan för överhängande död.

Smärta utstrålar främst i vänster arm och axel, underkäke, under vänster axelblad, i epigastrisk region; i atypiska fall - i högra hälften av kroppen, benen. Bestrålning av smärta i angina på grund av dess spridning från hjärtat till ryggradssvartens VII-cervix och I-V-segment och vidare längs de centrifugala nerverna till de innerverade zonerna.

Smärta med angina uppträder ofta vid gång, klättra trappor, stress, stress, kan inträffa på natten. Anfallet av smärta varar från 1 till 15-20 minuter. Faktorer som underlättar angina attack, tar nitroglycerin, står eller sitter.

Under en attack lider patienten brist på luft, försöker stoppa och stilla, pressar handen mot bröstet, blir blek; Ansiktet tar ett smärtstillande uttryck, övre extremiteterna blir kalla och domna. Ursprungligen pulsar, då minskar den, arytmi kan utvecklas, oftast slår, ökat blodtryck. En långvarig angina angrepp kan utvecklas till ett hjärtinfarkt. Avlägsna komplikationer av angina är kardioskleros och kroniskt hjärtsvikt.

Diagnos av angina pectoris

Vid erkännande av angina beaktas patientklagomål, natur, lokalisering, bestrålning, smärtlängd, förhållandena för deras förekomst och attackerfaktorer. Laboratoriediagnos inkluderar en studie i blodet av total kolesterol, AST och ALT, lipoproteiner med hög och låg densitet, triglycerider, laktatdehydrogenas, kreatinkinas, glukos, koagulogram och blodelektrolyter. Definitionen av hjärt-troponiner I och T-markörer som indikerar myokardiell skada är av särskild diagnostisk betydelse. Detektion av dessa myokardiella proteiner indikerar ett mikroinfarkt eller hjärtinfarkt som har inträffat och kan förhindra utvecklingen av angina pectoris efter infarkt.

Ett EKG vid höga angina attack avslöjar en minskning av ST-intervallet, närvaron av en negativ T-våg i bröstkorgsledningarna, en försämrad konduktivitet och rytm. Daglig EKG-övervakning gör att du kan registrera ischemiska förändringar eller deras frånvaro med varje attack av angina, hjärtfrekvens, arytmi. Hjärtfrekvensen ökar före en attack gör att du kan tänka på ansträngande angina, normal hjärtfrekvens - om spontan angina. EchoCG i angina avslöjar lokala ischemiska förändringar och nedsatt myokardiell kontraktilitet.

Velgo-ergometry (VEM) är en uppdelning som visar den maximala belastning som en patient kan bära utan hotet av ischemi. Lasten ställs in med en träningscykel för att uppnå en submaximal hjärtfrekvens med samtidig EKG-inspelning. Med ett negativt prov uppnås en submaximal hjärtfrekvens om 10-12 minuter. i frånvaro av klinisk och EKG-manifestationer av ischemi. Ett positivt test anses vara åtföljs av angina pectorisattack eller en ST-segments skift med 1 eller flera millimeter vid lastningstillfället. Detektion av angina pectoris är också möjlig genom att inducera kontrollerad transient myokardiell ischemi med hjälp av funktionell (transesofageal atriell stimulering) eller farmakologisk (isoproterenol, dipyridamoltest) stresstest.

Myokardscintigrafi utförs för att visualisera hjärtmuskulaturp perfusion och för att upptäcka fokalförändringar i den. Radioaktivt läkemedel thallium absorberas aktivt av livskraftiga kardiomyocyter, och i angina, åtföljd av koronaroskleros, detekteras fokalzonerna för myokardiell perfusion. Diagnostisk koronarangiografi utförs för att bedöma lokaliseringen, graden och omfattningen av hjärtkärlens lesioner, vilket gör det möjligt att bestämma valet av behandling (konservativ eller kirurgisk).

Behandling av angina pectoris

Skickas till lättnad, liksom förebyggande av attacker och komplikationer av angina. Första hjälpen för angina angrepp är nitroglycerin (på en bit socker, håll i munnen tills den är helt absorberad). Smärtlindring sker vanligtvis inom 1-2 minuter. Om attacken inte stoppades kan nitroglycerin återanvändas med ett intervall på 3 minuter. och inte mer än 3 gånger (på grund av risken för en kraftig blodtrycksfall).

Planerad läkemedelsbehandling för angina innefattar antianginala (anti-ischemiska) läkemedel som minskar syrebehovet i hjärtmuskeln: långverkande nitrater (pentaerytrityltetranitrat, isosorbiddinitrat etc.), β-adrenoblocker (anaprilina, oxprenolol etc.), en icke-essentiell etc. etc. (verapamil, nifedipin), trimetazidin och andra;

Vid behandling av angina pectoris är det lämpligt att använda anti-sklerotiska läkemedel (en grupp statiner - lovastatin, simvastatin), antioxidanter (tokoferol), antiplateletmedel (acetylsalicylic to-you). Enligt indikationer utförs profylax och behandling av lednings- och rytmförstörningar. för angina pectoris av en högfunktionell klass utförs kirurgisk myokardiell revaskularisering: ballongangioplasti, bypassoperation i kransartären.

Prognos och förebyggande av angina pectoris

Angina pectoris är en kronisk invalidiserande hjärtsjukdom. Med progressionen av angina pectoris är risken för hjärtinfarkt eller död hög. Systematisk behandling och sekundär prevention hjälper till att kontrollera angina pectoris, förbättra prognosen och behålla arbetsförmågan samtidigt som fysisk och emotionell stress begränsas.

För effektiv profylax av angina pectoris är eliminering av riskfaktorer nödvändig: viktminskning, blodtryckskontroll, optimering av diet och livsstil etc. Som en sekundär profylax med en etablerad diagnos av angina pectoris bör spänning och fysisk ansträngning undvikas, nitroglycerin ska tas profylaktiskt före träning, förebyggande av ateroskleros, utföra behandling av samtidiga patologier (diabetes, gastrointestinala sjukdomar). Exakt vidhäftning till rekommendationerna för behandling av angina pectoris, administrering av långvariga nitrater och kortläkemedels kontroll av en kardiolog gör det möjligt att uppnå tillstånd av långvarig eftergift.

Ibs: angina

IHD är en akut eller kronisk patologisk process i myokardiet, på grund av dess otillräckliga blodtillförsel på grund av ateroskleros av kransartärerna, koronar spasmer av oförändrade artärer eller deras kombination.

1. Den viktigaste etiologiska faktorn för kranskärlssjukdom - aterosklerotisk inskränkning av kransartärerna (hos 97% av patienterna) tillåter inte att öka blodflödet i koronar blod och behovet av syre under träning och sedan säkerställa ett tillräckligt blodflöde och i vila. Koronararterierna bör begränsas inte mindre än 50-75% för utseende av kliniska tecken på myokardiell ischemi. En viss roll spelas av bristen på säkerhetskontroll.

2. Spasm av sklerotiska oförändrade kransartärer, som uppstår spontant i vila, som ett resultat av nedsatta regulatoriska neurohumorala mekanismer eller under påverkan av katekolaminhyperproduktion under stress. Koronar spasmer kan också förekomma på grund av koronär ateroskleros.

3. Blodplättaggregat i obalansen mellan prostacyklin, producerad i vaskulär intima och med antiplatelet och koronarodilaterande aktivitet och tromboxan producerad av blodplättar och en kraftfull vasokonstriktor och stimulator för trombocytaggregation. Denna situation kan uppstå när den aterosklerotiska placken är ulcerad och förstörd, liksom när de reologiska egenskaperna hos blodet störs, till exempel när CAC aktiveras.

4. Hyperproduktion av katekolaminer under stress orsakar direkt myokardiell skada - lipidperoxidering aktiveras, aktivering av lipaser, fosfolipaser och sarcolemmer förekommer. Under SAS påverkan aktiveras blodkoagulationssystemet och fibrinolytisk aktivitet inhiberas. Hjärtans arbete och behovet av myokardium för syre ökar. Koronarpasmen utvecklas, ektopisk foci av upphetsning förekommer.

patogenes:

1. Som ett resultat av otillräckligt blodflöde uppstår myokardiell ischemi. För det första påverkas de subendokardiella skikten.

2. Förändringar i biokemiska och elektriska processer sker i hjärtmuskeln. I frånvaro av tillräcklig mängd syre växlar cellerna till en anaerob typ av oxidation - energiförsörjningen i kardiomyocyter är utarmad.

3. Arrangerande rytm och ledning av hjärtat. Myokardiell kontraktil funktion är nedsatt.

4. Beroende på varaktigheten av ischemi kan förändringarna vara reversibel och irreversibel (angina - myokardinfarkt).

Iskemisk, nekrotisk och fibrotisk förändring i myokardiet utvecklas. Den farligaste lokaliseringen av ateroskleros är huvudstammen på den vänstra kransartären.

Klassificering av ibs wos (1979) med förändringar i ACC SSR (1984) och moderna tillägg:

1. Plötslig koronardöd (primär hjärtstopp) - icke-våldsam död i närvaro av vittnen som inträffade omedelbart eller inom 6 timmar efter hjärtinfarkt, om inga återupplivningsåtgärder gjordes eller var ineffektiva. För närvarande anses det föreslagna tidsintervallet från de första symtomen på sjukdomen i dödsfall vara lika med högst 1 timme.

Den vanligaste orsaken till plötslig koronardöd är ventrikelflimmer eller, mindre allmänt, hjärtasystole, som härrör från akut myokardiell ischemi och instabilitet i elektriska myokardier. Döden som inträffade i de tidiga stadierna av hjärtinfarkt med dess komplikationer kardiogena stötar eller lungödem, myokardbrott, betraktas som dödsfall från hjärtinfarkt.

En plötslig död provoceras av fysisk och psyko-emotionell överbelastning, alkoholintag. Adrenalin och noradrenalin under stress orsakar utseendet av ektopiska foci av excitation i ventriklerna.

Riskfaktorerna för plötslig död är en kraftig minskning av träningstolerans, ST-depression och ventrikulära extrasystoler under träning. En historia av ischemisk hjärtsjukdom detekteras ofta. Hos vissa patienter kan plötslig död vara det första och sista tecknet på kranskärlssjukdom, men är det så plötsligt? Hos 1/2 av patienterna under förhör av släktingar noterades tecken på instabil angina pectoris. Andra individer kan ha haft tyst myokardiell ischemi, som inte var kliniskt manifest, men kunde ha detekterats genom instrumentell undersökning.

Symtom på plötslig död: medvetslöshet, andningsstopp, brist på puls, hjärttoner, dilaterade elever, ljusgrå hud.

2.Stenokardi - "angina pectoris" (beskrivet av Geberden 1768) i 140 år var den enda definitionen av kranskärlssjukdom före beskrivningen av hjärtinfarktskliniken år 1908. Klassisk angina uppträder vid exponering för faktorer som ökar myokardisk syrebehov (motion, ökat blodtryck, matintag, hjärtklappning, stress). Utan tillräcklig blodtillförsel inträffar myokardiell ischemi genom de förminskade kransartärerna. Följande tecken är karakteristiska för stenokardi:

Konstruktion eller pressning av smärta, men det kan vara smärtor som brännande eller andfåddhet.

Lokalisering bakom brystbenet - ett symptom på "näve". Patienten visar smärtan, inte med ett finger, utan med en handflata.

Bestrålning i vänster arm, axel, axelblad, nacke, käke.

Fysisk eller känslomässig stress eller andra faktorer som ökar behovet av syre orsakar anfall. (Känslor - på grund av aktivering av sympathoadrenala systemet, vilket leder till ökad hjärtfrekvens, blodtryck).

Minska eller upphöra med smärta efter att ha tagit nitroglycerin om 2-3 minuter.

Varaktighet av smärta 1-15 minuter, om mer än 30 minuter - du måste tänka på utvecklingen av hjärtinfarkt.

Känslor av rädsla - Patienter fryser.

Attacken stoppas snabbare i stående eller sittande läge, som i det bakre läget ökar venös återgång till hjärtat, vilket leder till en ökning av blodkroppens vänstra blodkropp och en ökning av myokardins syrebehov.

Med progressionen av angina attacker uppstår med mycket små belastningar och sedan i vila.

Angina pectoris kännetecknas av övergående attacker av bröstsmärta orsakad av fysisk eller känslomässig stress eller andra faktorer som leder till ökad myokardiums metaboliska behov (ökat blodtryck, hjärtfrekvens). Som regel försvinner smärtan snabbt i vila eller när du tar nitroglycerin.

För första gången utövade angina av ansträngning - varar upp till 1 månad från det att förekomsten inträffade. Det kan återkalla, gå i stabil eller progressiv angina, hamna med hjärtinfarkt eller till och med plötslig kranskärldöd. Patienter med nyligen diagnostiserad angina på sjukhus, eftersom det är oförutsägbart i följderna.

Stabil ansträngande angina - varar mer än 1 månad. Det kännetecknas av en stabil kurs. Ange funktionsklassen beroende på förmågan att utföra fysisk aktivitet (kanadensisk klassificering):

Klass I - Patienter tolererar normal träning. Anfall uppträder när massor av hög intensitet (lång gång och i snabb takt). Hög tolerans mot VEM-test.

Klass II - En liten begränsning av den vanliga fysiska aktiviteten (aktivitet). Anfall inträffar under normal gångavstånd på mer än 500 m avstånd på en platt plats eller vid klättring på mer än 1 våning. Sannolikheten för angina stiger i kallt väder, känslomässig upphetsning, under de första timmarna efter att vakna.

Klass III - Allvarlig begränsning av vanlig fysisk aktivitet. Anfall inträffar när man går i en platt plats på ett avstånd av 100-500 m, när man klättrar till 1: a våningen.

Klass IV - Angina uppträder med liten fysisk ansträngning, som går på mindre än 100 m. Typiska angina attacker vilar på grund av ökade metaboliska behov hos myokardiet (ökat blodtryck, hjärtfrekvens, ökat venöst blodflöde till hjärtat vid övergång till horisontellt läge i drömmar).

Progressiv angina är en plötslig ökning av frekvensen, svårighetsgraden och varaktigheten av stroke som svar på den vanliga belastningen för patienten, en ökning av det dagliga antalet nitroglycerintabletter, vilket återspeglar övergången av angina till en ny FC eller MI. Enligt de gamla klassificeringarna betraktades det som ett "infarktstillstånd".

Spontan angina är en vasospastisk, där anfall förekommer utanför en synlig samband med faktorer som leder till en ökning av myokardins metaboliska behov - i vila, oftare på natten eller tidigt på morgonen. En anginalattack är längre och intensiv än med angina pectoris, det är svårare att sluta med nitroglycerin. Det föregås inte av en ökning av blodtryck eller takykardi. Positivt kalltest eller ergometritest. Dess orsak är en regional spasma av oförändrade eller skleroserade stora kransartärer. Spontan angina kan kombineras med ansträngande angina.

Spontan angina, åtföljd av transienta ST-segmenthöjningar från 2 till 20 mm i 5-10 minuter i frånvaro av förändringar i QRS och enzymaktivitet som är karakteristisk för myokardinfarkt, kallas variant angina eller Prinzmetall angina. Vid koronar angiografi, upplever 10% av patienterna med spontan angina kranskärlssjukdomar som inte påverkas av ateroskleros. Sådana patienter tolererar träning väl (byggaren stiger utan smärta på 10: e våningen och upplever smärta under en långsam promenad i kylan).

Eventuella förändringar i angina attacker hos en patient - progressiv, först uppstått, spontan, kombineras med termen "instabil" angina. Patienter med instabil angina på sjukhus på grund av den höga risken för plötslig död. Progression av angina pectoris är den farligaste - myokardinfarkt utvecklas hos 10-20% av patienterna med progressiv angina pectoris.

3. Myokardinfarkt - på basis av den kliniska bilden, förändringar i EKG och aktiviteten av enzymer i serumet:

-stort fokus (med Q-våg);

-liten brännpunkt (sannolikt utan Q-våg).

4. Kardioskleros efter infarkt är etablerad inte tidigare än 2 månader efter starten av hjärtinfarkt. Diagnosen indikerar närvaron av kronisk hjärt-aneurysm, inre myokardbrott, ledningsstörningar, arytmier och stadier av hjärtsvikt. Diagnosen kan göras på grundval av journaler, det vill säga retrospektivt på EKG.

5. Hjärtrytmstörningar - med en indikation på formen.

6. Hjärtsvikt - indikerar form och stadium.

I hjärtat av 5 och 6 former av kranskärlssjukdom är postinfarkt och aterosklerotisk kardioskleros, vilket leder till ersättning av muskelfibrer genom att ansluta ir till nedsatt funktion av hjärtmuskeln.

Angina pectoris: etiologi, symptom, diagnos

Etiologi, patogenes av angina pectoris

Etiologin av angina är förknippad med hjärtkärlens stenos. Oftast förekommer detta fenomen mot bakgrund av allvarliga sjukdomar. En av de vanligaste patologierna som orsakar stenokardi är ateroskleros.

Förhöjt kolesterol orsakar utseende av aterosklerotiska plack, som gradvis avsätts på blodkärlens väggar. Med utvecklingen av aterosklerotiska insättningar blir kärlets lumen smalare. Det kan också finnas andra sjukdomar och patologiska tillstånd som orsakar angina.

I fig. 1. visar en bild av cirkulationsstörningar i den högra kransartären.

Fig. 1. Överträdelse av blodcirkulationen i den högra kransartären.

Det finns också möjliga förutsättningar för uppkomsten av stenokardi, som dåliga vanor, inaktiva, stillasittande livsstilar, olika infektioner och virus, hormonella läkemedel under lång tid, genetisk predisposition, manlig kön, klimakteriet hos en kvinna. Ovanstående kan också hänföras till riskfaktorer för bildandet av angina pectoris hos människor.

Pathogenes av angina är associerad med akut myokardiell ischemi. Som ett resultat av det finns ett brott mot blodcirkulationen och metabolism. De metaboliska produkterna som finns kvar i myokardiet irriterar de myokardiska receptorerna, vilket leder till att en person har en attack, känner patienten smärta i bröstbenet.

Samtidigt är staten i centrala nervsystemet viktigt, vars aktivitet kan vara störd av psyko-emotionella stress och nervspänningar. Under stressiga förhållanden i kroppen släpps katekolaminer (adrenalhormoner adrenalin och noradrenalin). Försvagad funktion av centrala nervsystemet påverkar den parasympatiska delen av det autonoma nervsystemet, vilket resulterar i en minskning av artärerna, vilket i slutändan orsakar angina angina.

Symtom på angina pectoris

En angina angrepp i den klassiska versionen kännetecknas av följande symtom: smärta av förtryckande, arching, komprimerande eller brännande karaktär som uppträder i mitten, övre, mindre ofta den nedre delen av båren under gång eller fysisk ansträngning.

Smärtan kan utstråla till vänster arm, axel, båda sidor om bröstet. Denna smärta kan inte vara längre än 10-15 minuter och går bort ensam eller snart (2-10 minuter) efter att ha tagit läkemedlet - nitroglycerin.

Patientens beteende, som under attacken stannar rörelse (arbete) eller tvingas sakta ner sin takt, är karakteristisk. Ibland uppstår smärta kort efter arbetet (rörelse). Men "fördröjningen" av smärta i flera timmar är alltid i tvivel om dess koronära ursprung. Under en attack står patienterna eller försöker sätta sig ner och lägger sällan ned, vilket troligen beror på en minskning av stående blodflöde till högerkammaren och en minskning av belastningen på hjärtat. Intensiteten av smärtan ökar gradvis och, når "toppen", minskar snabbt.

Utanför attacken anser patienten sig vara praktiskt taget frisk även om vissa fortfarande har obehag i bröstet. Den antianginala effekten av nitroglycerin uppträder vanligen inom 2-10 minuter, vilka patienter känner sig mycket tydliga. Lindringen av smärta 20 till 30 minuter efter att ha tagit nitroglycerin, liksom bristen på effekt från att ta den, ifrågasätter diagnosen angina.

Förutom fysisk stress, som är förknippad med promenader och arbete, kan angina angina utlösas av följande faktorer:

1) rik måltid,

2) Kall luft (speciellt vind på vintern),

3) Hypertensiv kris,

5) psyko-emotionell stress

Alla ovanstående faktorer uppnås genom en ökad myokardiums metaboliska processer, dels genom koronar spasmer.

Vissa patienter utvecklar angina mekanism vistsero-visceral reflex medföljande anfall av gallstenssjukdom, pankreatit, svullnad magmunnen i magen, glid bråck i matstrupen. Attacken orsakar koronar spasmer hos äldre, vanligtvis mot bakgrund av koronar skleros.

Under en attack konstaterar angina pectoris ofta hårdhet, kall svettning, förändring i frekvens och fyllning av puls, minskning eller ökning av blodtrycket.

Svårigheter i diagnosen uppstår genom en atypisk lokalisering av smärta i vänster axel, under skrubben, i vänster handled, i vänstra halvan av nacken, till höger om båren. Ibland klagar patienten inte av smärta, utan på tryck, spridning eller bränning. De viktigaste bevisen på dessa sensations angina ursprung är deras klara samband med promenader eller motion, stoppa efter att ha stoppats eller nitroglycerin. Dessa samma nyckelkriterier hjälper till att göra en diagnos i de sällsynta fallen då ett anginbeslag ersätts med ett motsvarande i form av plötslig andfådd eller paroxysmal rytmförstöring.