ERW syndrom på elektrokardiogram

Wolff-Parkinson-White-syndromet är ett ofta diagnostiserat tillstånd som kännetecknas av för tidig excitation av hjärtklemmens ventrikel. Mekanismen för utveckling av sjukdomen är förknippad med närvaron i hjärtat av en ytterligare muskelbunt, som kallas Kent-strålen. På grund av detta visas en ytterligare elektrisk impulsväg i orgeln. Patologins gång liknar manifestationerna av olika hjärtsjukdomar. Hos män diagnostiseras ERW syndrom oftare än hos kvinnor.

Utvecklingsmekanism

Människans hjärta har förmågan att självständigt minska efter en viss tidsperiod. Detta säkerställs genom passage av elektriska signaler genom kroppen. Vid en hälsosam person passerar elektriska impulser genom komponenterna i hjärtledningssystemet. Normalt är det en sinus-atriell nod, bunt av His, atrioventrikulär nod och Purkinje fibrer.

Med ERW-syndrom hos människor finns ytterligare en ledningsväg för elektriska impulser - Kent-strålen. I denna patologi uppträder excitation, som hos friska människor, i sinusnodens område, men sprider sig längs Kent-bunten som anges ovan. Som ett resultat uppträder exciteringen av ventrikeln snabbare och tidigare än under impulsernas passage längs normala vägar. Denna process i medicinsk praxis kallas för tidig excitation av ventriklerna. Efter detta är resten av ventrikeln upphetsad av impulser som har passerat genom normala vägar.

Varför händer detta

ERW syndrom är en medfödd sjukdom. Man tror att genetisk mottaglighet är en viktig orsak till sjukdomen. Många patienter i kombination med ERW diagnostiseras och andra patologier i utvecklingen av hjärtmuskeln. Detta kan vara mitralventil prolaps, dysplasi i hjärtvävnaden eller Marfan syndromet, en medfödd defekt av Tetrad Fallot och några andra sjukdomar.

Orsakerna till kränkningar av fostrets hjärtformation innefattar faktorer som påverkar graviditeten negativt. Detta inkluderar dåliga vanor, drogintag, stress, ohälsosam kost och så vidare.

ERW syndrom på EKG

ERW-syndrom på EKG reflekteras som en ytterligare våg av depolarisering (deltavåg). På EKG kan det ses att P-Q-intervallet har ett mindre avstånd, och intervallet av QRS-komplexet, tvärtom, förlängs. När en för tidig impuls och en signal som passerat till ventrikeln längs den normala banan kolliderar, registreras ett dräneringskomplex QRS på kardiogrammet, det deformeras och blir bredare. Dessutom är det en förändring i polariteten hos T-våg och offset för RS-T-segmentet.

Vad är skillnaden mellan fenomenet och ERW syndromet

Enligt Världshälsoorganisations klassificering är det vanligt att isolera syndromet och fenomenet ERW. En patologi kallas ett fenomen, under vilket hjärtans elektriska impulser sprider sig till ventriklerna, men detta åtföljs inte av några kliniska manifestationer i patienten. Syndrome anses vara tillståndet för prematur excitering av ventriklerna genom en ytterligare Kent-nod i kombination med karaktäristiska symptom på patologi. I det första fallet krävs särskild behandling. Det räcker för en person att bli registrerad på sjukhuset, att genomgå regelbundna rutinundersökningar. Om ERW-syndrom diagnostiseras kan patienten behöva medicinsk behandling.

klassificering

Beroende på platsen för den extra muskelplatsen utmärks följande former av patologi:

• typ A. Här är strålen lokaliserad mellan vänster ventrikel och vänstra atrium. Sammandragningen av vänster ventrikel förekommer tidigare än vid övergången av elektroniska impulser längs den normala vägen;
• typ B. Tuften är belägen i det högra atrium respektive höger kammareområdet, för tidig upphetsning observeras i organets högra del.

Ibland finns det en blandad typ, när i hjärtat finns en höger och vänster extra väg.

Av naturen av sjukdomsförloppet har följande variationer:

• manifesterande syn - kännetecknas av en konstant närvaro på EKG hos deltavågen, sinuskaraktärens hjärtrytm, frekventa slag av hjärtklappningar;
• intermittent - verifierad takykardi, sinus hjärtrytm, deltavågor med övergående karaktär noteras här;
• retrograd - syndromet manifesterar sig inte på EKG, patienten har en liten takykardi.

Den speciella risken för ERWs syndrom är om personen har en förutsättning för förmaksfladder eller fibrillering.

Hur patologi manifesterar sig

Även om ERW-syndrom är en medfödd sjukdom, kan den diagnostiseras vid vilken ålder som helst. Oftast diagnostiseras sjukdomen mellan 10 och 20 år, hos äldre patienter är det svårt att upptäcka syndromet. Patologi kan länge vara latent i naturen, utan att visa sig själv. Paroxysmal arytmi anses vara det vanligaste symptomet av sjukdomen. Detta symptom är vanligare hos män med ERW vid 20 års ålder och hos kvinnor under fertil ålder.

Hos unga barn provar ERW syndrom ofta attacker av paroxysmal takykardi, som åtföljs av en plötslig ökning av hjärtatslag. Hjärtfrekvensen når samtidigt mer än 100 slag. Anfallet försvinner så plötsligt som det verkar. När takykardi uppstår är barnet oroligt, gråt, andning störs ibland. Tonåringar tolererar lättare detta symtom. Vid skolåldern har barnen tak i takykardi med en hjärtfrekvens över 200 slag per minut. Anledningen till detta är fysisk ansträngning och starka känslomässiga upplevelser.

Ofta tar en attack av takykardi 2-3 minuter, men ofta är det flera timmar. I det här fallet har patienten följande symtom:

• dra smärta i hjärtat;
• brist på energi;
• yrsel, huvudvärk
• tinnitus och brist på luft;
• kall svettning och blueness av dermis;
• tryckfall, cyanos av fingrarna i lemmarna och nasolabiala triangeln.

Takykardi går som regel bort självständigt, men i vissa fall kan det vara nödvändigt att ta stabiliserande läkemedel.

Det är viktigt! I allvarliga fall av ERW-syndrom ges patienten grupp II-funktionshinder.

Omfattningen av sjukdomen

Syndrom av för tidig ventrikulär kontraktion kan förekomma i olika former. Det finns sådana alternativ:

• latent kurs utan några manifestationer - noteras hos 40% av alla patienter;
• mild form - sjukdomen känner sällan sig, attacker av takykardi är korta, går bort på egen hand utan medicinsk ingrepp;
• måttlig svårighetsgrad - här, attacker av hjärtrytmstörningar varar upp till 3 timmar, patienten kräver medicinering;
• svår kurs - attackerna av takykardi är långvariga, det är ganska svårt att stoppa medicinen, patienten kräver sjukhusvistelse.

Personer med svår sjukdom behöver kirurgisk behandling. Om du inte vidtar radikala åtgärder i tid, är det dödligt.

Diagnos av ERW syndrom

För att diagnostisera patologi används elektrokardiografi i 12 ledningar. Dessutom mäts patientens hjärtfrekvens. I vissa patienter överskrider antalet slag större än 220, ibland finns det en frekvens som når den övre gränsen - 360 slag per minut.

För mer exakt föreskrivs denna patient transesofageal stimulering. Metoden innebär att elektroden introduceras och fästs genom matstrupen, vilket medför att hjärtmuskeln sammandras i en viss rytm. När frekvensen av sammandragningar är 150 slag, diagnostiseras uppsägningen av Kent-strålen. Detta visar närvaron av ytterligare vägar av hjärtledning.

För att göra en övergripande bild, använd sådana metoder:

• endokardiell elektrofysiologisk studie - hjälper till att identifiera platsen och antalet patologiska vägar som genomförs genom att införa en kateter i venerna genom musklerna;
• ultraljud i hjärtat med en bedömning av blodflödet i venerna och kärlen;
• 24-timmarsövervakning - utvärdering av hur hjärtmuskeln fungerar hela dagen med en jämförande analys av de erhållna data.

Behandlingsmetoder

Sjukdomsterapi beror på svårighetsgrad, progression och kliniska manifestationer hos en patient. Det ögonblicket är säkert beaktat, om symptom på sådan komplikation som hjärtsvikt inte gav. I avsaknad av symptom utförs inte behandling. Sådana patienter föreskrivs en årlig undersökning. Bland piloter, militära och andra farliga yrken utförs hjärtundersökningar oftare.

Patienter som lider av arytmi, hypotoni, ökade symtom på hjärtsvikt, förskrivs antiarytmiska läkemedel. Läkemedel tas under hela livet. Det är möjligt att använda dessa medel för profylaktiska ändamål. För att avlägsna en attack av arytmi används vagaltester. Med hjälp av dessa tekniker är det möjligt att stimulera vagusnerven för att avlägsna attacken av takykardi. När en rytmförstöring uppstår måste en person utföra följande åtgärder:

• ta ett djupt andetag, håll andan, andas ut med en liten ansträngning (Valsalva manöver);
• håll näsborrarna med fingrarna, försök att andas in genom din näsa (Mullers test);
• tvätta ansiktet med kallt vatten medan du håller andan;
• Massage sinusnoden som ligger på nacken.

I allvarliga fall används atriell fibrillation, med vilken hjärtritmen återställs. Helt av med syndromet av ERW är möjligt med hjälp av radiofrekvensablation. Metoden innebär förstörelse av en ytterligare väg genom cauterization. Operationen utförs hos patienter med svår patologi, men ibland används metoden bland personer som tolererar attacker av takykardi väl.

En annan typ av kirurgi är kateterablation. Denna minimalt invasiva teknik, som sällan orsakar komplikationer, låter dig bli av med patologin i mer än 90% av fallen. Återutveckling av takykardi uppträder när en ofullständig förstöring av Kent-noden eller om en nod eliminerades och patienten hade två.

Prognos och förebyggande för patienten

Med asymptomatisk patologi är prognosen för patienten vanligtvis gynnsam. Bland personer med frekventa slag beror det helt på hur mycket attacken är och hur lätt det är. Personer med svårt ERW-syndrom visas kirurgiskt ingrepp, vilket ofta ger ett positivt resultat, gör att du kan bli av med sjukdomen, leda en fullvärdig livsstil.

Förebyggande metoder innefattar skapandet av gynnsamma villkor för att fostret bärs, avvisandet av dåliga vanor, en adekvat bedömning av stress, lämplig näring. Sekundär profylax innebär strikt överensstämmelse med läkarens rekommendationer, läkemedel i tid, medicinsk behandling, regelbundet besök hos en specialist.

WPW syndrom: vad är det, orsaker, diagnos, behandling

Från den här artikeln kommer du att lära dig: Vad är ERW syndrom (WPW) och ERW fenomen (WPW). Symtom på denna patologi, manifestationer på EKG. Vilka metoder diagnostiseras och behandlas för sjukdomen, prognos.

Författare av artikeln: Victoria Stoyanova, läkare av 2: a klass, laboratoriechef på diagnostik- och behandlingscentrumet (2015-2016).

WPW syndrom (eller transliteration av ERW, det fullständiga namnet är Wolf - Parkinson-White syndrom) är en medfödd hjärtsjukdom där det finns en extra (extra) vägen som leder impulsen från atriumet till ventrikeln.

Pulsens hastighet längs denna "omväg" -väg överstiger hastigheten av dess passage längs den normala vägen (atrioventrikulär nod) på grund av vilken del av ventrikeln som avtalar i förtid. Detta återspeglas i EKG som en specifik våg. Den onormala vägen är kapabel att leda en puls i motsatt riktning, vilket leder till arytmier.

Denna anomali kan vara hälsofarlig och kan vara asymptomatisk (i detta fall är det inte ett syndrom, men ett fenomen av ERW).

Diagnos, övervakning av patienten och behandling av en arytmolog. Du kan helt eliminera sjukdomen med minimalt invasiv kirurgi. Hon kommer att utföras av en hjärtkirurg eller kirurg-arytmolog.

skäl

Patologi utvecklas på grund av nedsatt embryonisk utveckling av hjärtat. Normalt försvinner ytterligare ledningsvägar mellan atrierna och ventriklerna efter 20 veckor. Deras bevarande kan bero på genetisk predisposition (direkt släktingar hade ett sådant syndrom) eller faktorer som negativt påverkar graviditeten (skadliga vanor, frekventa påfrestningar).

Varianter av patologi

Beroende på platsen för den extra vägen finns det två typer av WPW-syndrom:

1. Typ A - Kent ligger mellan vänstra atrium och vänstra ventrikeln. Med impulssprånget längs denna väg kontragerar den vänstra ventrikelns del tidigare än resten av den, vilken kontraherar när impulsen når den genom den atrioventrikulära noden.
2. Typ B - Kent-bunten förbinder det högra atriumet och den högra ventrikeln. I detta fall reduceras delen av höger kammaren tidigt.

Det finns också typ A - B - när både höger och vänster är ytterligare ledande banor.

Klicka på bilden för att förstora

Med ERW-syndrom framkallar närvaron av dessa ytterligare vägar attacker av arytmier.

Separat är det värt att markera fenomenet WPW - med denna funktion detekteras närvaron av onormala vägar endast på EKG, men leder inte till arytmier. Detta tillstånd kräver endast regelbunden övervakning av en kardiolog, men behandling är inte nödvändig.

symptom

WPW-syndrom manifesteras av anfall (paroxysmer) av takykardi. De uppträder när en ytterligare ledande väg börjar göra en puls i motsatt riktning. Således börjar impulsen cirkulera i en cirkel (den atrioventrikulära noden leder den från atrierna till ventriklarna och Kent packar tillbaka från en av ventriklarna till atriumet). På grund av detta accelereras hjärtritmen (upp till 140-220 slag per minut).

Patienten känner angrepp av arytmi som en plötslig känsla av makt och "fel" hjärtklappning, obehag eller smärta i hjärtat, en känsla av "misslyckande" i hjärtat, svaghet, yrsel och ibland - synkope. Mindre vanlig, paroxysm åtföljs av panikreaktioner.

Blodtrycket under paroxysmer minskar.

Paroxysm kan utvecklas på grund av intensiv fysisk ansträngning, stress, alkoholförgiftning eller spontant utan uppenbara skäl.

Utanför arytmiattacker uppenbarar sig inte WPW-syndromet och kan endast detekteras på ett EKG.

Närvaron av en ytterligare vägen är särskilt farlig om patienten har en tendens till förmaksfladder eller fibrillering. Om en person med ERWS syndrom har en förmaksfladder eller förmaksflimmer kan den bli till förmaksfladder eller ventrikelflimmer. Dessa ventrikulära arytmier är ofta dödliga.

Om patienten på EKG har tecken på att ha en ytterligare väg, men det har aldrig varit en takykardiattack, är detta ett ERW-fenomen, inte ett syndrom. Diagnosen kan ändras från ett fenomen till ett syndrom om patienten har anfall. Den första paroxysmen utvecklas oftast i åldern 10-20 år. Om patienten inte har haft en enda attack före 20 års ålder är sannolikheten för att utveckla ERW-syndromet från fenomenet extremt litet.

Wpw syndrom typ a

Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW).

WPW-syndromet kännetecknas av en minskning av PQ-intervallet till 0,08-0,11 s. QRS-komplexutbredningen är vanligtvis ner till 0,12-0,15 s. QRS-komplexet liknar blockaden av Hiss bunt. I början av QRS-komplexet registreras en ytterligare våg - deltavågan. Denna våg riktas uppåt om QRS-komplexet börjar med R-vågan och ned om komplexet börjar med Q-vågan. ST-segmentet med WPW-syndrom förskjuts i de flesta fall i motsatt riktning från huvudvågen i QRS-komplexet.

Det finns 2 huvudtyper av WPW-syndrom: typ A (mer sällsynt) och typ B.

Vid typ A är vinkeln alfa mer än 90 grader, QRS-komplexet i de högra brösttilldelningarna, och ibland och i alla bröstuppdrag riktas upp. Ofta i V1 är ett komplex av typ RS eller Rs (mindre ofta RSr1 eller Rsr1); I V6-EKG-typ Rs eller R. (se EKG)

Med typ B avböjs den elektriska axeln till vänster. I den högra bröstkörningen dominerar S-vågan och i vänster R. Typ B liknar blockaden av den vänstra bunten av His. (Se EKG)

Det är viktigt att PS-intervallet med WPW-syndrom normalt är normalt och så förkortat PQ, så länge QRS.

Förutom den permanenta formen finns det inte permanent när WPW-komplex växlar med vanliga sinuskomplex. (Se EKG).

WPW-syndrom i de flesta fall på grund av närvaron av en onormal extraväg mellan atria och ventriklarna (Kent-bunt). Atriellimpulsen går ner båda vägarna, men snabbare längs Kent-strålen, eftersom den inte längtar i den atrioventrikulära noden. Detta leder till en förkortning av PQ. Genom att nå ventriklerna sprider excitationen sig ovanför myokardiet - inte längs ledningssystemet utan längs icke-specifika ledningsvägar. Därför fortplantar exciteringen långsammare och deltavågen registreras. Så fort impulsen når ventriklarna längs normala vägar sprider den normalt. Sålunda bildas den inledande delen av det ventrikulära komplexet på ett ovanligt sätt och slutet - det vanliga.

WPW-syndrom uppträder hos 0,15-0,20% av människor. 20-60 procent av dem är praktiskt taget friska människor, eftersom de förändringar som är karakteristiska för WPW-syndrom inte påverkar hemodynamiken. Och ändå har 40-80% av dem ektopiska och andra rytmförstörningar: paroxysmal supraventrikulär takykardi, extrasystol, förmaksflimmer och fladder etc. (se EKG)

Man måste komma ihåg att WPW-syndrom, som blockad av benen, gör det ibland svårt att diagnostisera ischemi och hjärtinfarkt.

För närvarande behandlas komplicerade fall av WPW-syndrom mer ofta.

EKG. Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW)

Ta ett online-test (examen) om ämnet "Störningar i hjärtledningen".

Wolff-Parkinson-White syndrom (Wolff, Parkinson, White) - på grund av närvaron av en ytterligare anomalös väg mellan atria och ventriklarna. Andra namn för syndromet är WPW-syndrom, ventrikulärt för tidigt upphetsningssyndrom.

En ytterligare exciteringsväg passerar genom strålen (i de flesta fall är det en Kent-stråle), som har alla egenskaper hos His-bunten och är parallell med den. Atriellimpulsen passerar från atrierna till ventriklarna både längs huvudvägen (bunt av Hans) och kompletterande. Dessutom går excitationspulsen snabbare längs den extra banan, sedan lider inte i den atrioventrikulära noden, når därför ventriklerna tidigare än förväntat. Som ett resultat registreras ett tidigt QRS-komplex med ett förkortat PQ-intervall på EKG. Efter impulsen når ventriklerna sprids det på ett ovanligt sätt, därför är excitationen långsammare än normalt - ett EKG registrerar en deltavåg följt av resten av QRS-komplexet (denna "normala" impulsen fångas upp med en impuls som utförs på ett ovanligt sätt).

Ett karakteristiskt symptom på WPW-syndrom är närvaron av en deltavåg (orsakad av en puls som utförs längs en ytterligare onormal väg) framför ett normalt eller nästan normalt QRS-komplex (vilket orsakas av excitation genom atrioventrikulär noden).

Det finns två typer av WPW-syndrom:

• Typ A (mer sällsynt) - En ytterligare väg för genomförande av impulser är placerad till vänster om den atrioventrikulära noden mellan vänstra atriumet och vänstra ventrikeln, vilket bidrar till den för tidiga exciteringen av vänstra ventrikeln;
• Typ B - En ytterligare väg för impulser är placerad till höger mellan höger atrium och högra hjärtkammaren, vilket bidrar till för tidig excitering av högra ventrikeln.

Som nämnts ovan, med WPW-syndrom, sprider en onormal excitationspuls genom Kent-strålen, vilken kan placeras till höger eller vänster om den atrioventrikulära noden och hans bunt. I sällsynta fall kan onormal excitationspuls utbreda sig genom strålen James (atrium ansluter med änddelen av AV-noden eller med starten av knippet av His), eller balk Mahayma (sträcker sig från början av His-bunt till ventriklarna). Samtidigt har EKG ett antal egenskaper:

• Utbredningen av en puls längs Kent-strålen leder till utseendet av ett förkortat PQ-intervall, närvaron av en deltavåg och utvidgningen av QRS-komplexet.
• Förökningen av en puls längs Jakobs bunt leder till utseendet på ett förkortat PQ-intervall och ett oförändrat QRS-komplex.
• Vid impulsutbredning längs Mahayma-strålen registreras det normala (sällan förlängda) intervallet PQ, deltavåg och bredare QRS-komplexet.

Egenskaper hos ett EKG vid ett WPW-syndrom

• PQ-intervallet förkortas i regel till 0,08-0,11 s;
• normal P-våg;
• det förkortade PQ-intervallet åtföljs av ett bredare QRS-komplex upp till 0,12-0,15 s, medan det har en stor amplitud och har samma form som ett QRS-komplex när bunten i His-bunten är blockerad;
• vid början av QRS-komplexet registreras en ytterligare deltavåg, i form som liknar en stege belägen i en stump vinkel mot huvudvågen i QRS-komplexet;
• om den inledande delen av QRS-komplexet riktas uppåt (R-våg), är deltavågan också riktad uppåt;
• om den inledande delen av QRS-komplexet riktas nedåt (Q-våg), ser deltavågan också nedåt;
• ju längre deltavågens varaktighet, desto mer uttalad deformation av QRS-komplexet.
• i de flesta fall förskjuts ST-segmentet och T-vågen i riktning motsatt huvudkanten av QRS-komplexet;
• I ledare I och III är ofta QRS-komplex riktade i motsatta riktningar.

EKG med WPW syndrom (typ A):

• EKG liknar ett EKG under blockad av den högra bunten av His;
• alfavinkeln ligger inom + 90 °;
• i bröstledningar (eller i höger bröstkorg), är QRS-komplexet riktat uppåt;
• i bly har V1-EKG formen av en stor amplitud R-våg med en brant stigning, eller Rs, RS, RSr ', Rsr';
• i led V6, har EKG som regel regel R eller R.

EKG med WPW syndrom (typ B):

• EKG liknar EKG under blockad av den vänstra bunten av His;
• I den högra bröstkorgsledningen råder den negativa stången S;
• i vänstra bröstet leder - en positiv R-våg;
• EOS i hjärtat avvisas till vänster.

WPW-syndrom uppträder hos ungefär varje tusen invånare, med mer än hälften av patienterna som lider av olika hjärt-rytmproblem, främst med supraventrikulär takykardi. Ofta med WPW-syndrom observeras paroxysmal blinkande eller förmaksfladder (paroxysmal takykardi observeras hos 60% av personer med WPW-syndrom). Var fjärde person som lider av WPW-syndrom har en extrasystole (supraventrikulär är dubbelt så ofta som den ventrikulära).

WPW syndrom kan vara medfödd och manifest i vilken som helst ålder. Män drabbas av WPW-syndrom oftare än kvinnor (cirka 60%). WPW syndrom kombineras ofta med medfödd hjärtsjukdom, utvecklas med idiopatisk hypertrofisk subaortisk stenos, Fallos tetrad. Men ungefär hälften av personerna med WPW har ingen hjärtsjukdom.

WPW-syndrom kan provocera sjukdomar som kronisk kranskärlssjukdom, hjärtinfarkt, myokardit hos olika etiologier, reumatism, reumatiska hjärtfel. Ofta, efter återhämtning, försvinner WPW-syndromet.

WPW-syndromet har inga speciella manifestationer och är bara en EKG-patologi (om den observeras hos friska personer).

Dödlighet hos patienter med WPW är något högre på grund av den frekventa utvecklingen av paroxysmal takykardi.

WPW-syndrom kan försvinna under påverkan av ett antal mediciner. Sådana läkemedel innefattar: aymalin, nitroglycerin, amylnitrit, atropin, prokainamid, lidokain, kinidin.

WPW-syndrom hindrar detekteringen av andra patologiska manifestationer av EKG (till exempel samtidig blockad av bunten i His- eller hjärtinfarkt). I sådana fall borde du tillgripa användningen av droger som bidrar till att WPW-syndromet försvinner.

Ta ett online-test (examen) om ämnet "Störningar i hjärtledningen".

Syndrom av för tidig ventrikulär upphetsning (WPW syndrom)

En typisk bild av fenomenet pre-excitation uppträder när impulsen utförs längs ytterligare atrioventrikulära vägar (Kent balkar).

I dessa fall avslöjar EKG alla 3 karakteristiska särdrag hos WPW-fenomenet: förkortning av P-Q-intervallet, expansion av QRS-komplexet och A-våg.

Beroende på formen på QRS-komplexet på EKG är WPW-fenomenet uppdelat i tre huvudtyper: A, B och AB.

Typ A kännetecknas av en positiv A-våg i ledningen V₁, där det finns en hög och bred R-våg. I de återstående bröstkorgarna råder också R-vågen. Hjärtans elektriska axel är avböjd till höger. Denna typ sker med för tidig excitering av de basala avdelningarna i vänstra kammaren.

Med typ B detekteras en negativ A-våg i ledningen V₁, där QRS-komplexet är i form av QS eller qrS. I de vänstra bröstkorgarna avslöjs en överväldigande tand av tand R. Hjärtans elektriska axel avvisas till vänster. Ofta är denna typ markerade ventrikulära QS-typkomplex i ledningar II, III och aVF. WPW typ B fenomenet är karakteristisk för för tidig uppväckning av högra hjärtkammaren.

Typ AB kombinerar tecknen på typ A och B. I led V₁ A-vågan riktas uppåt (som med typ A), och hjärtans elektriska axel avvisas till vänster (som med typ B). Denna typ är karakteristisk för för tidig excitation av den bakre basala regionen i högerkammaren. Mindre vanliga är andra typer av WPW-fenomen.

WPW-fenomenet imiterar ofta elektrokardiografiska tecken på hjärtinfarkt. Deformation av det ventrikulära komplexet hos patienter med detta syndrom gör det svårt och ibland till och med omöjligt att känna igen de elektrokardiografiska manifestationerna av ventrikelhypertrofi, myokarddystrofa förändringar etc. I detta avseende är drogtest som tillåter att tillfälligt eliminera tecken på WPW-syndrom på EKG, av stort diagnostiskt värde. För detta ändamål använder man prover med atropin, aymalin, novokainamidom etc.

WPW-syndromet kännetecknas av hjärtarytmier: paroxysmal supraventrikulär takykardi, förmaksfibrillationspisoder, extrasystol. Cirka 50% av patienterna med syndrom av för tidig upphetsning av ventriklerna har dessa störningar. Den vanligaste observerade paroxysmal takykardin, som uppstår genom mekanismen för återinträdexcitation.

Samtidigt utförs aktivering av ventriklarna ofta genom en impuls som passerar genom den atrioventrikulära noden och bakimpulsen passerar längs en ytterligare bana. QRS-komplexet under en sådan attack har en normal form och bredd. Mindre vanligt, vid en takykardiattack, har det ventrikulära komplexet en avvikande formkarakteristik för WPW-syndrom, vilket efterliknar ventrikulär takykardi. Sådan takykardi kallas pseudoventrikulär. Deformation av QRS-komplexet orsakas av aktivering av ventriklarna genom den onormala banan med impulsens återkomst längs den atrioventrikulära noden.

Figuren visar EKG hos en 54-årig patient med diagnos av kranskärlssjukdom, aterosklerotisk kardioskleros, stadium III-hypertoni, WPW-syndrom. Patienten hade frekventa anfall av paroxysmal takykardi med avvikande ventrikulära komplex. Registrering av intra-atriska EKG-ledningar (nedre kurvan) avslöjade tänderna P framför varje QRS-komplex, vilket visar att takykardi har supraventrikulärt ursprung.

Attacker av förmaksflimmer hos patienter med WPW-syndrom är mindre vanliga än paroxysmal takykardi. Vid dessa attacker är även aktivering av ventrikler möjlig genom en onormal väg som kan passera frekventare impulser än den atrioventrikulära noden. Under sådana attacker av förmaksflimmer eller fladder med avvikande ventrikulära komplex kan kraftig takykardi förekomma, ibland över 250 ventrikulära sammandragningar per minut.

Vi observerade denna störning av en rytm hos patienten Med 39 år med diagnosen: en idiopatisk hypertensi i II-scenen. Han hade syndrom. WPW typ AB. Periodiskt (1-2 gånger om året) fanns det ett starkt hjärtslag med svår svaghet och yrsel. Under en av dessa attacker var patienten på sjukhus. Vid mottagandet i ett allvarligt tillstånd, blekhet, dyspné, takykardi rezchayshaya till 260 slag / min med ett stort underskott av puls, blodtryck minskning till 70/60 mm Hg. Art.

På EKG-atriell takyarytmi med övergående aberration av ventrikulära komplex. Deformerade ventrikulära komplexen hade i huvudsak samma form som utanför en arytmierattack, det vill säga karakteristisk för WPW-syndromet. Formen hos de ventrikulära komplexen var variabel (dragspelfenomen). Den onormala rytmen av hjärtaktivitet tillät oss att utesluta paroxysmal takykardi och diagnostisera förmaksfibrillering.

Attack dockad med elektrisk defibrillering, då patientens tillstånd förbättrats. Några dagar senare var han urladdad.

Förmaksflimmer från hög takt ventrikulär rytm och avvikande komplex i patienter med pre-excitation syndrom anses vara en dålig prognostisk tecken, eftersom detta kan orsaka ventrikelflimmer.

"Praktisk elektrokardiografi", VL Doshchitsin

Wpw syndrom typ a

Med accelererad ledning endast längs Torels och Jamess vägar, kommer impulsen i förväg in i den övre (icke-grenande) delen av His-stammen och sedan samtidigt i alla tre huvudgrenarna i His-bunten. I sådana fall, är den ventrikulära komplex inte ändrats och EKG accelererad bara resultera A - V i en förkortning av intervallet P - Q. Sådan excitationstillståndet syndrom båda ventriklarna beskrivna Clerc, Levy, Cristesco (1938) och bestämt dess relation med supraventrikulära takykardier Lown, Ganong och Levine (1952).
Kortfattat betecknades detta syndrom, med namnen på författarna, antingen CLC eller LGL, och kallas nu det korta intervallet syndromet P-Q (P-R).

Kombinationen av acceleration längs banor Toreli och James och grenar Maheyma genomföra primärt endast de banor Maheyma kan ge en lägre grad av förkortning av intervallet P - Q, ibland på den nedre gränsen för normal nivå (0,12 -. 0,14 sek) och en kort A - En våg som kan definieras som atypiskt eller reducerat WPW-syndrom.

Om WPW-syndrom orsakas ofta av felsöknings EKG eftersom förändringar i den inledande delen av de komplexa QRS, RS segmentet - T och T-vågsdetektering hindra deras bakgrund tecken på hjärtinfarkt och koronar insufficiens. Å andra sidan har en lekman ofta ett QS eller QR-komplex som orsakas av en nedåtgående D-våg, anses vara ett tecken på hjärtinfarkt och sekundära förändringar av S-T och T-tecken på koronarinsufficiens.
WPW och korta P-Q syndrom är ofta komplicerade av paroxysmala arytmier.

Rosenbaum et al. (1945) skilde två typer av WPW-syndrom. Med typ A är vänster ventrikel tidigt upphetsad, med typ B, höger kammare. För närvarande finns det ett antal EKG-typer av detta syndrom beroende på lokalisering av ytterligare vägar i närheten eller på avstånd från MRS, i RV eller LVs främre, bakre eller laterala väggar.

I typ Totalt vektor förtid excitera vänsterkammar basal kort är riktad nedåt och framåt, så fastställer i ledningarna II, III, V1 - V5 riktning upp A-vågsamplituden och en relativt stor tand RII, III, aVF, V1-V5. Amplituden R i dessa ledningar ökar något på grund av summeringen av vektorn i vänster ventrikel med vektorn av fortsatt excitation av basaldelen, orienterad nedåt. I ledningen kan det finnas två alternativ för D-vågens riktning och därför två former av QRS-komplexet: RS och QR. Båda varianterna kännetecknas av en liten amplitud av R-vågan, eftersom den rådande vertikala positionen av förkylningen av ventriklerna (från basen nedåt) är vinkelrät mot blyens axel I.

Sålunda kännetecknas båda varianterna av typ A av den elektriska axelns vertikala position eller avvikelse åt höger.

Huvudskillnaden mellan dessa två typer av typ A är riktningen för D-vågan. Den senare beror förmodligen på lokalisering av den snabba vägen. Om den extra ledningsbanan ligger nära A-V noden och stammen på His-bunten (i interventrikulär septum eller i närheten av den är medialvarian) sprider sig prematur excitation i vänster ventrikel från höger till vänster mot sidoväggen. Därefter är D-vågvektorn orienterad till vänster, till den positiva polen hos ledningsaxeln I, och därför riktas D-vågan uppåt från den isoelektriska linjen. QRS-komplexet har RS-formen. I den andra (laterala) versionen av typ A WPW ligger rotationsvägen för snabb ledning närmare vänsterventrikelns sidovägg och spänningen sprider sig i basaldelen av den senare från vänster till höger, d.v.s. A-vågvektorn är orienterad mot ledningens negativa pol hos axeln I. Samtidigt riktas D-våg nedåt från isoelektriska linjen och QRS-komplexet har QR-former. För denna typ A-variant är en relativt stor amplitud av RV1 också karaktäristisk än med RS1-varianten, eftersom initialvektorn är orienterad inte bara framåt, men också till höger. I ledningen av V6, med denna variant, registreras tidigt uppdelning av det stigande knäet R eller en liten q-våg (D-våg) ofta.

Typ B WPW är förknippad med för tidig excitation av den basala delen av högerkammaren och kännetecknas därför av riktningen för D-vågvektom uttrykt vänster och bakåt, och den genomsnittliga QRS-vektorn vänster och uppåt. Följaktligen EKG i I och i den vänstra bröstet leder A-vågen är riktad uppåt från izoelektricheskoi linjen och QRS-komplexet representeras av en hög tand R, medan den i ledningen III och V, är D-vågen riktad nedåt, och registreras QSIII komplex, V1. Ibland är en del av A-vågan i dessa led riktade uppåt, och sedan i III eller V1 registreras en låg r och djup S (rS) eller qrSV1.

WPW-syndrom, typ A.
Patient 28 år gammal med paroxysmal takykardi i historien. PQ-intervallet är förkortat och lika med 0,11 s.
Positiv deltavåg i ledningar I, aVL, V, -V6. Den lilla Q-tanden i den andra ledningen, den stora Q-tanden i leder III och aVF.
QRS-komplexet är brett och deformerat, som under blockaden av PNPG, som påminner om bokstaven "M" i led V1. High R-våg i ledare V5.
En tydlig kränkning av myokardiens excitabilitet. WPW syndrom, typ B.
Patienten är 44 år gammal. PQ-intervallet är förkortat och lika med 0,10 s. I led V1 registreras en stor negativ deltavåg.
Deltavågan i ledningar I, II, aVL, aVF och V3 är positiv. QRS-komplexet är stort och lika med 0,13 s.
I led V1 registreras en djup och bred Q-våg, i leder V4-V6 - en hög R-våg. Återställandet av myokardial excitabilitet är nedsatt.
Felaktiga diagnoser: IM av den främre väggen (på grund av en stor Q-våg i ledningen V1); blockad av LNPG (på grund av det bredare QRS-komplexet, stor Q-våg i ledning V1 och försämrad återuppbyggnad av myokardiell excitabilitet); LV hypertrofi (på grund av hög R-våg och depression av ST-segmentet och negativ T-våg i V5-ledningen).

WPW-syndrom

Wolff-Parkinson-White-syndromet (WPW-syndromet) är ett kliniskt elektrokardiografiskt syndrom som kännetecknas av pre-excitation av ventriklerna längs ytterligare atrioventrikulära vägar och utvecklingen av paroxysmal takyarytmier. WPW-syndrom åtföljs av olika arytmier: supraventrikulär takykardi, förmaksflimmer eller fladder, atriell och ventrikulär extrasystol med lämpliga subjektiva symptom (hjärtklapp, andfåddhet, hypotoni, yrsel, svimning, bröstsmärta). Diagnos av WPW-syndrom baseras på EKG-data, daglig EKG-övervakning, EchoCG, CHPEX, EFI. Behandling av WPW-syndrom kan innefatta antiarytmisk terapi, transesofageal pacemaker, kateter RFA.

WPW-syndrom

Wolff-Parkinson-White-syndromet (WPW-syndromet) är ett syndrom av tidig upphetsning av ventriklerna, orsakad av ledning av impulser längs ytterligare anomala ledande buntar som förbinder atria och ventriklar. Förekomsten av WPW-syndrom, enligt kardiologi, är 0,15-2%. WPW syndrom är vanligare hos män; i de flesta fall manifesterar sig i en ung ålder (10-20 år), oftare hos äldre personer. Den kliniska signifikansen av WPW-syndromet är att när det är närvarande, utvecklas allvarliga hjärtrytmstörningar, vilket utgör ett hot mot patientens liv och kräver speciella behandlingsmetoder.

Orsaker till WPW-syndromet

Enligt de flesta författare beror WPW-syndrom på uthålligheten av ytterligare atrioventrikulära anslutningar till följd av ofullständig kardiogenes. När detta inträffar, är en ofullständig regression av muskelfibrer vid bildandet av fibrösa ringar av tricuspid och mitralventilerna.

Normalt finns ytterligare muskelvägar som förenar atria och ventriklar i alla embryon i de tidiga utvecklingsstadierna, men gradvis blir de tunnare, kontrakt och helt försvinner efter den 20: e veckan av utveckling. Om bildandet av fibrösa atrioventrikulära ringar störs, bevaras muskelfibrerna och bildar den anatomiska grunden för WPW-syndromet. Trots den medfödda naturen av ytterligare AV-föreningar kan WPW-syndrom först uppträda vid vilken som helst ålder. I familjeformen av WPW-syndrom är flera ytterligare atrioventrikulära anslutningar vanligare.

WPW syndrom klassificering

Enligt WHO: s rekommendationer, skiljer fenomenet och syndromet WPW. WPW-fenomenet kännetecknas av elektrokardiografiska tecken på impulsledning genom ytterligare föreningar och pre-excitation av ventriklerna, men utan kliniska manifestationer av AV-ömsesidig takykardi (återinsättning). WPW-syndrom är en kombination av ventrikulär preexcitation med symptomatisk takykardi.

Med tanke på det morfologiska substratet skiljer sig flera anatomiska varianter av WPW-syndromet.

I. Med extra muskler av AV-fibrer:

• går igenom ytterligare en vänster eller höger parietal AV-anslutning
• går genom fibrös korsning av aorta-mitral
• kommer från vänster eller höger atriella appendage
• associerad med aneurysm av Valsalva sinus eller mitten hjärtat
• septal, paraseptal övre eller nedre

II. Med specialiserade muskel AV-fibrer ("Kent-buntar"), som härrör från en rudimentär vävnad som liknar strukturen hos en atrioventrikulär nod:

• atrio-fascicular - ingår i högra benet i hans bunt
• medlemmar av hjärtkärlets hjärtkärl.

Det finns flera kliniska former av WPW-syndrom:

• a) manifesterar - med konstant närvaro av en deltavåg, sinusrytm och episoder av atrioventrikulär ömsesidig takykardi.
• b) intermittent - med övergående pre-excitation av ventriklarna, sinusrytmen och verifierad atrioventrikulär ömsesidig takykardi.
• c) dold - med retrograd ledning längs en ytterligare atrioventrikulär anslutning. Elektrokardiografiska tecken på WPW-syndrom detekteras inte, det finns episoder av atrioventrikulär ömsesidig takykardi.

Patogenes av WPW syndrom

WPW-syndrom orsakas av spridningen av excitering från atrierna till ventriklerna genom ytterligare onormala vägar. Som ett resultat uppträder exciteringen av del eller allt ventrikulärt myokardium tidigare än vid utbredning av en puls på vanligt sätt - längs AV-noden, bunten och hans gren. Pre-excitationen av ventriklarna reflekteras på elektrokardiogrammet som en ytterligare våg av depolarisering, deltavågen. P-Q (R) -intervallet förkortar samtidigt, och varaktigheten av QRS ökar.

När den huvudsakliga depolarisationsvågen kommer in i ventriklerna, registreras deras kollision i hjärtmuskeln som det så kallade sammanflöda QRS-komplexet, som blir något deformerat och brett. Atypisk excitering av ventriklarna åtföljs av en obalans i repolarisationsprocesserna, som finner uttryck på EKG som en okomplicerad komplex QRS-förskjutning av RS-T-segmentet och en ändring i polariteten hos T-vågan.

Framväxten av paroxysmer av supraventrikulär takykardi, förmaksflimmer och förmaksfladder i WPW-syndrom är associerad med bildandet av en cirkulär exciteringsvåg (återinträde). I detta fall rör sig impulsen längs AB-noden i anterogradriktningen (från atrierna till ventriklarna) och längs ytterligare vägar - i retrograd riktning (från ventriklerna till atriärerna).

Symptom på WPW-syndromet

Den kliniska manifestationen av WPW-syndrom uppträder vid vilken som helst ålder, innan dess kan kursen vara asymptomatisk. WPW-syndrom åtföljs av olika hjärtrytmstörningar: ömsesidig supraventrikulär takykardi (80%), förmaksflimmer (15-30%), förmaksfladder (5%) med en frekvens på 280-320 slag. på några minuter Ibland med WPW-syndrom utvecklas mindre specifika arytmier - atriella och ventrikulära prematura slag, ventrikulär takykardi.

Anfall av arytmi kan inträffa under påverkan av emotionell eller fysisk överbelastning, alkoholmissbruk eller spontant, utan uppenbar anledning. Under en arytmisk attack uppträder känslor av hjärtklappning och hjärtsvikt, hjärtklapp, en känsla av brist på luft. Atrial fibrillering och fladdring åtföljs av yrsel, svimning, andfåddhet, arteriell hypotension; en plötslig hjärtdöd kan inträffa vid övergång till ventrikelflimmering.

Arrhythmia paroxysmer med WPW syndrom kan variera från några sekunder till flera timmar; Ibland stoppar de sig själva eller efter att ha utfört reflextekniker. Förlängda paroxysmer kräver sjukhusvistelse av patienten och ingripande av en kardiolog.

WPW-syndromdiagnos

Om WPW-syndrom misstänks utförs komplicerad klinisk och instrumentell diagnostik: 12-ledig EKG, transthorak echokardiografi, Holter EKG-övervakning, transesofageal hjärtstimulering, elektrofysiologisk undersökning av hjärtat.

De elektrokardiografiska kriterierna för WPW-syndromet innefattar: förkortning av PQ-intervallet (mindre än 0,12 s), deformerat konfluent QRS-komplex, närvaron av en deltavåg. Daglig EKG-övervakning används för att detektera övergående rytmförändringar. Vid utförande av en ultraljud av hjärtat, associerade hjärtfel, detekteras kardiomyopati.

En transesofageal stimulering med WPW-syndrom gör att man kan bevisa närvaron av ytterligare sätt att leda, för att inducera paroxysmer av arytmier. Endokardiell EFI gör det möjligt att exakt bestämma lokaliseringen och antalet ytterligare vägar, verifiera den kliniska formen av WPW-syndrom, välj och utvärdera effektiviteten av läkemedelsbehandling eller RFA. Differentiell diagnos av WPW syndrom utförs med blockad av Hiss bunt.

WPW-syndrombehandling

I avsaknad av paroxysmal arytmier kräver WPW-syndrom inte särskild behandling. I hemodynamiskt signifikanta anfall som åtföljs av synkope, angina pectoris, hypotension, ökade tecken på hjärtfel, krävs omedelbar extern elektrisk kardioversion eller transesofageal stimulering.

I vissa fall är reflex vagal manövrer (karotid sinusmassage, Valsalva maneuver), intravenös administrering av ATP eller kalciumkanalblockerare (verapamil), antiarytmiska läkemedel (novokainamid, aymalin, propafenon, amiodaron) effektiva för att stoppa paroxysm av arytmier. Fortsatt antiarytmisk behandling är indicerad hos patienter med WPW-syndrom.

I fallet med resistens mot antiarytmiska läkemedel utförs utvecklingen av förmaksflimmer, kateterradiofrekvensablation av ytterligare vägar med transaortisk (retrograd) eller transseptalåtkomst. Effektiviteten av RFA i WPW-syndrom når 95%, risken för återfall är 5-8%.

Prognos och förebyggande av WPW-syndrom

Hos patienter med asymptomatiskt WPW-syndrom är prognosen gynnsam. Behandling och observation är endast nödvändig för personer med en familjhistoria av plötslig död och professionellt vittnesmål (idrottare, piloter etc.). Om det finns klagomål eller livshotande arytmier är det nödvändigt att genomföra ett komplett utbud av diagnostiska undersökningar för att välja den optimala behandlingsmetoden.

Patienter med WPW-syndrom (inklusive de som har haft RFA) måste övervakas av en kardiologistarythmolog och en hjärtkirurg. Förebyggandet av WPW-syndrom är sekundärt i naturen och består av antiarytmisk behandling för att förhindra upprepade episoder av arytmier.

Vad är ERW syndrom (WPW, Wolf-Parkinson-White)

Wolff-Parkinson-White syndrom eller SVC (WPW) är en klinisk manifestation av EKG för tidig kammarkontraktion delen av myokardium som är baserade på dess övermagnetisering impulser som kommer om ytterligare (onormala) vägar (Kent buntar) mellan förmaken och kamrarna i hjärtat. Kliniskt manifesteras detta fenomen av uppkomsten av olika typer av takykardi hos patienter, bland vilka atriell fibrillering eller fladder, supraventrikulär takykardi och extrasystol uppträder oftast.

WPW-syndrom diagnostiseras vanligtvis hos män. För första gången kan symtomen på patologi manifestera sig i barndomen, hos barn 10-14 år gammal. Sjukdomens manifestationer bland äldre och äldre bestäms i medicinsk praxis extremt sällan och är snarare undantaget från regeln. Mot bakgrund av sådana förändringar i hjärtans ledningsförmåga bildas komplexa rytmförstörningar över tiden, vilket utgör ett hot mot patienternas liv och behöver återupplivning.

Varför utvecklar syndromet?

Enligt många vetenskapliga studier inom kardiologi, forskare kunde bestämma orsaken till syndromet Wolff-Parkinson-White - för att spara mer muskulös anslutningar mellan förmak och kammare som ett resultat av ofullständig kardiogenes process. Såsom är känt finns ytterligare atrioventrikulära vägar närvarande i alla embryon fram till den 20: e veckan av intrauterin utveckling. Från och med andra halvåret av graviditeten atrofi och försvinner dessa muskelfibrer därför hos nyfödda barn, är sådana föreningar vanligtvis frånvarande.

Orsakerna till nedsatt embryonal utveckling av hjärtat kan vara följande faktorer:

• komplicerad graviditet med manifestationer av fetalt intrauterin tillväxt och hypoxi;
• genetisk predisposition (i syndromets ärftliga form diagnostiseras flera abnorma vägar);
• de negativa effekterna av toxiska faktorer och smittämnen (framförallt virus) på kardiogenesprocessen;
• dåliga vanor hos den framtida mamman
• kvinnor över 38 år
• dålig miljö situation i regionen.

Mycket ofta diagnostiseras ytterligare atrioventrikulära vägar tillsammans med medfödda hjärtefekter, bindvävsdysplasi, genetiskt bestämd kardiomyopati samt andra stigma av deembryogenes.

Modern klassificering

Beroende på lokaliseringen av Kent-strålar är det vanligt att skilja mellan följande typer av ERW-syndrom:

• högersidigt, samtidigt som man finner onormala kopplingar i rätt hjärta;
• vänster sida när strålarna är placerade till vänster;
• paraseptal, vid passage av ytterligare portage nära hjärtavskiljningen.

Klassificering av syndromet innefattar fördelning av former av den patologiska processen enligt arten av dess manifestationer:

• manifesterar varianten av syndromet, vilket manifesterar sig i periodiska anfall av takykardi med ett starkt hjärtslag, samt närvaron av karakteristiska förändringar på EKG i ett tillstånd av absolut vila.
• intermittent WPW-syndrom, där patienter diagnostiseras med sinusrytm och transient excitering av ventriklerna, för vilka det också kallas intermittent eller transientt WPW-syndrom;
• dolda WPW-syndrom, EKG-manifestationer av vilka endast visas under en takykardiattack.

Det finns flera huvudtyper av Wolf-Parkinson-White-syndromet:

• WPW-syndrom, typ A - kännetecknas av för tidig excitering av den bakre basala och septalbasala zonen i vänstra kammaren;
• WPW-syndrom, typ B - ett för tidigt upphetsat område i hjärtat belägen vid basen av höger hjärtkammare;
• WPW-syndromstyp C - den nedre delen av vänstra atriumet och den laterala övre regionen i vänstra ventrikeln är förtida exciterade.

ERW-fenomenet och syndromet. Vad är skillnaden?

Ytterligare onormala strålar är inte bara karakteristiska för WPW-syndrom, de är också närvarande i hjärtat av patienter som har diagnostiserats med WPW-fenomenet. Ofta tas dessa begrepp felaktigt ut som likvärdiga. Men det här är en djup illusion.

Vad är WPW-fenomenet? I detta patologiska tillstånd bestäms närvaron av onormala Kent-strålar uteslutande genom EKG-undersökning. Detta händer av en slump vid förebyggande undersökningar av patienter. Samtidigt har en person i hela sitt liv aldrig takykardiattacker, det vill säga den här typen av medfödd defekt hos det trådbundna hjärtsystemet är inte aggressivt och kan inte skada patientens hälsa.

Klinisk bild

Oavsett vilken typ av WPW-syndrom åtföljs sjukdomen av takykardiattacker med en ökning av hjärtfrekvensen till 290-310 slag per minut. Ibland uppstår i patologiska tillstånd extrasystoler, förmaksflimmer eller förmaksfladder. Sjukdomen manifesterar oftast hos män mellan 10 och 14 år, när barnet går in i pubertalperioden för sin utveckling.

I ERWS syndrom kan arytmiattacker utlösas av stress, känslomässigt överskridande, överdriven fysisk aktivitet och liknande. Detta tillstånd uppenbaras ofta hos personer som missbrukar alkohol och kan också förekomma utan någon uppenbar anledning. På hur man tar bort angreppet av arytmi skrev vi en detaljerad artikel, läs länken, det kommer att vara användbart.

En attack av arytmi i ERW-syndrom åtföljs av följande symtom:

• utveckling av hjärtklappning med känslan av ett sjunkande hjärta;
• smärta i myokardiet
• utseende av andfåddhet;
• känslor av svaghet och yrsel
• mindre ofta kan patienterna förlora medvetandet.

Takykardiattacker kan vara från några sekunder till en timme. Mindre ofta slutar de inte över flera timmar. I WPW-syndrom manifesterar sig spontan hjärtslag som en övergående sjukdom, och i de flesta fall går den bort på egen hand eller efter att ha utfört en enkel reflexövning av en sjuk person. Vidsträckta anfall som inte går undan en timme eller längre kräver omedelbar sjukhusvård för akut behandling av ett patologiskt tillstånd.

Diagnostiska funktioner

I regel förekommer diagnosen syndromet för för tidig excitering av vissa delar av hjärtat hos patienter som har blivit inlagda på sjukhus med en attack av takykardi av okänt ursprung. I det här fallet gör doktorn först en objektiv undersökning av en person och samlar en sjukdomshistoria, som lyfter fram de viktigaste syndromen och symptomen på sjukdomen. Särskild uppmärksamhet ägnas också till familjehistoria med belysningen av genetiska faktorer och mottaglighet för förekomst av en anomali hos det trådbundna systemet i hjärtat.

Diagnosen bekräftas med hjälp av instrumentella metoder för forskning, bland annat:

• elektrokardiografi, som identifierar förändringar som är karakteristiska för närvaron av ytterligare Kent-strålar i hjärtat (förkortning av PQ-intervallet, sammanslagning och deformation av QRS-komplexet, deltavåg);
• Holter daglig övervakning av elektrokardiogrammet, vilket gör att du kan diagnostisera episodiska paroxysmer av takykardi.
• ekkokardiografi, som möjliggör detektering av organiska förändringar i ventiler, hjärtväggar och liknande;
• elektrofysiologisk studie, som är en specifik sond i hjärthålen genom att införa en tunn sond i lårbenen genom sin efterföljande passage genom överlägsen vena cava;
• transesofageal elektrofysiologisk studie, som tillåter att bevisa närvaron av onormala strålar i Kent, vilket provocerar utseendet av spontana paroxysmer av takykardi.

Moderna metoder för behandling av WPW-syndrom

Behandlingen av WPW syndrom implementeras för närvarande i klinisk praxis på två sätt: genom medicinering och genom kirurgi. Både konservativ och kirurgisk behandling strävar efter ett viktigt mål - förebyggande av takykardiattacker, vilket kan orsaka hjärtstopp.

Konservativ terapi för ERW-syndrom innefattar att ta antiarytmiska läkemedel som kan minska risken för att utveckla onormal rytm. En akut attack av takykardi stoppas med användning av samma antiarytmiska läkemedel administrerade intravenöst. Vissa läkemedel med antiarytmiska effekter kan förvärra sjukdomsförloppet och orsaka utveckling av svåra komplikationer av hjärtrytmförstörningar. Så, med detta patologiska tillstånd, är följande grupper av läkemedel kontraindicerade:

• beta-blockerare;
• hjärtglykosider;
• långsamma Ca-kanal blockerare.

Indikationer för kirurgisk behandling är:

• brist på effekt av antiarytmiska läkemedel under en lång tidsperiod;
• Förekomsten av kontraindikationer från patienten till det konstanta intaget av läkemedel för arytmier (ung ålder, komplexa patologier i hjärtat, graviditet);
• frekventa episoder av förmaksflimmer;
• attacker av takykardi åtföljs av tecken på hemodynamiska störningar, svår yrsel, förlorad medvetenhet, en kraftig blodtryckssänkning.

Om det finns indikationer för kirurgisk korrigering av defekten är utförda patienter Intrakardiell radiofrekvens ablation (förstörelse av ytterligare linskivor Kent) som representerar en radikal kirurgi med en effektivitet av ca 96-98%. Återkommande sjukdom efter denna operation inträffar nästan aldrig. Under operationen, efter införandet av anestesi, införs en ledare i hjärtat in i patientens hjärta, vilket förstör de onormala vägarna. Tillträde sker via femoral venekateterisering. Generellt föredras allmän anestesi.

Prognoser och eventuella komplikationer

Endast asymptomatiska former av WPW-syndromet skiljer sig åt i gynnsamma prognoser. Med utvecklingen av attacker av takykardi varnar läkare om möjligheten till komplikationer hos patienter, som ofta är farliga för människoliv. ERW-syndrom kan orsaka förmaksfibrillering och plötslig hjärtstopp, samt åstadkomma bildandet av intrakardiella blodproppar, otillräcklig blodtillförsel och hypoxi hos de inre organen.

Förebyggande åtgärder

Tyvärr finns det ingen specifik förebyggande av Wolf-Parkinson-White-syndromet. Läkare rekommenderar gravida kvinnor som har en familjehistoria för att undvika kontakt med aggressiva kemiska miljöer, skydda sina kroppar mot virus, äta rätt och inte stressa sig själva.

I de flesta kliniska fall är det den asymptomatiska versionen av sjukdomen som diagnostiseras. Om en patient visades ha en sjukdom under ett elektrokardiogram rekommenderas han årligen att genomgå profylaktiska undersökningar, även med tillfredsställande hälsotillstånd och fullständig frånvaro av kliniska manifestationer av takykardi. När de första symptomen på ett patologiskt tillstånd uppträder, bör man omedelbart söka hjälp av en kardiologisk läkare.

Anhöriga till en person som har diagnostiserats med ERW bör också vara uppmärksam på tillståndet i hjärtats arbete, eftersom en sådan anomali har en genetisk predisposition. Patientens familjemedlemmar uppmanas att genomgå en elektrokardiografisk undersökning, 24-timmars Holter EKG-övervakning, ekkokardiografi och elektrofysiologiska studier för närvaron av Kent-strålar i hjärtat.