Övergående transienta cerebrala ischemiska attacker (attacker) och relaterade syndrom (G45)

I Ryssland antogs den internationella klassificeringen av sjukdomar i den 10: e revisionen (ICD-10) som ett enda regeldokument för att redogöra för förekomsten, orsakerna till samtal till samtliga institutioners medicinska institutioner, dödsorsakerna.

ICD-10 introducerades i utövandet av hälsovård inom hela Ryska federationens territorium 1999 på order av Rysslands ministerium daterad den 27 maj 1997. №170

Utgåvan av den nya revisionen (ICD-11) planeras av WHO år 2022.

Vad är vertebro-basilär insufficiens, ICD 10 patologi kod

Hur kommer vertebro basilärinsufficiens, mkb 10 och beskrivningen av sjukdoms manifestet - den behandlande läkaren svarar på dessa frågor. Vertebro basilärinsufficiens är en sjukdom i hjärnkärlen, som kännetecknas av otillräckligt blodflöde i blodkärlen, vilket leder till försämring av arbetet i de enskilda sektorerna.

VBN orsakar patologiska processer i centrala nervsystemet.
Vertebro-basilärinsufficiens enligt ICD 10 har namnet "Vertebrobasilar arteriesystem syndrom" kod G45.0 klass V "kärlsjukdomar i nervsystemet". VBN är ett syndrom som kräver omedelbar diagnos och korrekt utvalt behandling.

VBN uppstår på grund av flera faktorer:

• genetisk predisposition till vaskulär sjukdom såsom ischemi;
• Förekomsten av osteokondros i kroppen
• skador i nacken, livmoderhalsen: främst är denna faktor i utvecklingen av VBN inneboende hos personer som spelar sport; fall av hushållskador i nacken är inte uteslutna
• inflammatoriska processer i blodkärlens väggar, såsom arterit
• vaskulär skada på vertebro-basilära systemets artärer, vilket leder till läckage av blod mellan artärernas väggar;
• en bråck som krossar artärernas väggar, klämmer fast dem;
• stroke ischemisk form.

Den viktigaste faktorn som leder till utvecklingen av VBN är osteokondros.
Symptomatisk bild av sjukdomen - cirkulationsfel präglas av specifika symtom.

Tecknen på VBI kan vara permanent och tillfällig, beroende på sjukdomsformen - akut, kronisk eller tillfällig.

VBN i den tillfälliga formen präglas av tecken som uppträder inom 2-3 dagar. Först börjar huvudvärk och en konstant känsla av obehag i nacken. En särskiljande egenskap av den tillfälliga formen av VBN - den snabba manifestationen av symtom, avsaknaden av en period av förvärring.

De viktigaste symptomen på VBN:

• konstant huvudvärk;
• störande känsla i nacken;
• ihållande tinnitus
• koncentrationsstörning, förvirring
• frekvent svimning
• yrsel;
• ökad kroppstemperatur;
• obstruktion av blodkärlen - ischemi;
• talförlust.

Med utvecklingen av VBN kan patienten plötsligt börja falla.

Stage av syndromets utveckling. Basilarinsufficiens hos cerebrala kärl har tre utvecklingsstadier: kompensation, relativ kompensation och dekompensering.
Kompensation - sjukdoms första skede, som kännetecknas av milda symtom i form av huvudvärk. De första störningarna i centrala nervsystemet uppträder som en kränkning av patientens koncentration, förvirring och oförmåga att orientera sig i rymden.

Den andra etappen av relativ kompensation är manifestationen av en ischemisk attack, nedsatt blodflöde i hjärnans kärl. Uppenbarelsen av den övergripande kliniska bilden. En mikrostråle kan uppstå.
Steg av dekompensering - patienten kan ha en stroke av den iskemiska typen.

Funktioner VBN hos barn. Vertebro-basilärinsufficiens hos cerebrala kärl - en sjukdom som kan uppstå hos barn, i åldersgruppen från 3 till 5 år, samt hos barn i åldrarna 7-14 år. Tecken på VBN hos barn har specifika symptom:

• problem med kroppshållning
• ökad capriciousness och tearfulness;
• konstant sömnighet och trötthet;
• svimning;
• frekvent illamående
• intolerans stuffiness;
• Föräldrar noterar att barnet tar obekväma positioner när de sitter.

Diagnos och behandling av VBN. VBN är en ganska allvarlig sjukdom som kan orsaka stroke, ihållande ischemiska attacker och störningar i centrala nervsystemet. Ju tidigare sjukdomen upptäcks, desto tidigare kommer följderna av sjukdomen att varnas. Diagnostiska metoder inkluderar ultraljud av cerebrala kärl och allmän undersökning av hela organismen.

Behandlingen av sjukdoms tidiga skeden kan ske på poliklinisk basis. Med försämringen av det symptomatiska VBN, ska patienten endast behandlas på ett sjukhus. Behandlingen är komplex - en kombination av medicinering och fysioterapi.

Utan att misslyckas måste patienten upprätthålla en hälsosam livsstil, följa en terapeutisk kost och ständigt övervaka sitt blodtryck. Dieten utesluter användningen av bröd, korv, stekt, kryddig och fet mat. Bara den första formen av sjukdomen kan botas med läkemedel.

Vasodilatorer ordineras, vilket bidrar till expansion av blodkärlen i livmoderhinnan och hjärnan. Antiplatelet droger - tunna blodet, förhindrar dess snabba vikning används för att förhindra bildning av trombos.
För att förbättra hjärnans funktion - neutropropiska och metaboliska grupper. För att normalisera blodtrycket ordineras antihypertensiva grupper.

För att lindra de obehagliga symptomen tas sömntabletter, smärtstillande medel. Med frekventa humörsvängningar rekommenderas en behandling med antidepressiva medel.

Fysioterapi, fysioterapi och massage används tillsammans med medicinering. Regelbunden fysisk terapi undertrycker spasmer, hjälper till att stärka hållning och kotan. Massage används för att förbättra blodcirkulationen. För behandling av VBI hos unga barn räcker det med att regelbundet utföra fysisk terapi och genomföra en massage.

För att förhindra negativa konsekvenser för kroppen och vidareutveckling av VBN behöver patienterna upprätthålla en hälsosam livsstil, ge upp dåliga vanor, spela sport och hålla blodtrycket under kontroll.

Vertebral - basilärinsufficiens

Vertebral-basilala insufficiens (VBI) är en reversibel kränkning av hjärnfunktionen orsakad av en minskning av blodtillförseln till området som matas av ryggrads- och huvudartärerna (WHO-expertgruppsdefinition, 1970).

I ICD-10 klassificeras VBN som "Vertebrobasilar arteriesystemsyndrom" - rubrik G 45.0 klass V - "Vaskulära sjukdomar i nervsystemet".

På grund av variationen av manifestationerna sjukdoms överflödet av subjektiva symptom, svårigheter med instrumentala och laboratoriediagnostik och det faktum att den kliniska bilden liknar ett antal andra sjukdomstillstånd - sker i klinisk praxis ofta överdiagnostik VBI när diagnosen är etablerad utan goda skäl.

Som skäl VBN är för närvarande övervägt:

1. Stenosionsskador av stora kärl, först och främst:
• extrakraniella ryggradsdjur
• subklavia arterier
• namnlösa artärer

I de flesta fall orsakas en överträdelse av patenen hos dessa artärer av aterosklerotiska skador, medan de mest utsatta är:
• Det första segmentet - från början av artären till ingången till benkanalen i de tvärgående processerna hos C5- och C6-kotorna
• det fjärde segmentet - ett fragment av en artär från perforationen av dura materen till korsningen med en annan ryggradskarriär vid gränsen mellan bron och medulla, i området för huvudartärbildningen

Frekvent skada på dessa zoner beror på den lokala karaktären hos vaskulär geometri, som predisponerar förekomsten av områden med turbulent blodflöde, skada på endotelet.

2. Medfödda egenskaper hos kärlbäddens struktur:
• onormal urladdning av ryggradsartärer
• Hypoplasi / aplasi hos en av ryggraden
• patologisk tortuositet hos ryggrads- eller basalarterier
• otillräcklig utveckling av anastomoser på grundval av hjärnan, i första hand arterierna i cirkeln av Willis, som begränsar möjligheterna att säkerställa blodtillförseln i förhållande till huvudartärens nederlag

3. Mikroangiopati på bakgrund av arteriell hypertension, diabetes mellitus kan vara orsaken till VBN (skada på de små hjärnartärerna).

4. Komprimering av de vertebrala artär patologiska förändringar av halskotor: vid spondylos, spondylolisthesis, en betydande storlek av osteofyter (senare år har granskat rollen av kompressionseffekter på vertebrala artärer som en viktig orsak VBN, även om i vissa fall det finns tillräckligt uttalad kompression av artären vid hörnen av huvudet, som förutom att minska blodflöde genom kärlet kan åtföljas av arterio-arteriell emboli)

5. Extravasal komprimering av subklaven artär av den hypertrophied scalene muskeln, hyperplastiska transversella processer av livmoderhalsen.

6. Akut ryggrad i halsen:
• transport (whiplash skada)
• Iatrogen med otillräcklig manipulation av manuell terapi
• otillräcklig prestanda för gymnastikövningar

7. Inflammatorisk lesion i kärlväggen: Takayasus sjukdom och annan arterit. De mest utsatta är kvinnor i fertil ålder. Mot bakgrund av den befintliga defekta kärlväggen med gallring av mediet och förtjockad, komprimerad intima, kan den separeras även vid mindre trauma.

8. Antiphospholipidsyndrom: kan orsaka en kombination av nedsatt patency av extra- och intrakraniella artärer och ökad trombos hos ungdomar.

Ytterligare faktorer som bidrar till cerebral ischemi med VBN:
• Förändringar i de reologiska egenskaperna hos blod och mikrocirkulationssjukdomar med ökad trombos
• Kardiogen emboli (vars frekvens når 25% enligt T. Glass et al., (2002)
• liten arterio-arteriell emboli, vars källa är en lös parietal trombus
• fullständig ocklusion av kärlens lumen som ett resultat av aterosklerotisk vertebralartärstenos med bildandet av en väggpropp

Ökad trombos av ryggrads- och / eller basilärartären vid ett visst stadium av dess utveckling kan manifestera sig som en klinisk bild av övergående ischemiska attacker i vertebrobasilarsystemet. Sannolikheten för trombos ökar i områden av artärskada, till exempel när man passerar transversella processer av CVI-CII i benkanalen. Förmodligen kan det provokerande ögonblicket i utvecklingen av trombos i ryggradsartären i vissa fall vara en lång vistelse i en obekväm position med en tvungen position av huvudet.

Uppgifterna om sektions- och neuroimaging-analysmetoder (främst MR) avslöjar följande förändringar i hjärnvävnad (hjärnstam, bro, cerebellum, occipitala lobor) hos patienter med VBI:
• lacunarinfarkt av olika recept
• Tecken på död av neuroner och spridning av gliala element
• Atrofiska förändringar i hjärnbarken

Dessa data, som bekräftar förekomsten av ett organiskt substrat av sjukdomen hos patienter med VBN, indikerar behovet av en noggrann sökning av orsaken till sjukdomen i varje enskilt fall.

Kliniska manifestationer VBN

Diagnosen av cirkulationssvikt i flygvapnet bygger på ett karakteristiskt symptomkomplex som kombinerar flera grupper av kliniska symptom.
Dessa inkluderar:
• synproblem
Oculomotoriska störningar (och symtom på dysfunktion hos andra kraniala nerver)
• Överträdelse av statik och samordning av rörelser
• vestibulära (cochleovestibulära) störningar
• Faryngeala och laryngeala symptom
• huvudvärk
• asteniskt syndrom
• vegetativ-vaskulär dystoni
• ledande symtom (pyramidala, känsliga)

Det är detta symptomkomplex som finns hos de flesta patienter med cirkulationssvikt i vertebro-basilarbassängen. I detta fall bestäms den presumptiva diagnosen av närvaron av minst två av dessa symtom. De brukar vara kortlivade och förekommer ofta på egen hand, även om de är ett tecken på problem i detta system och kräver klinisk och instrumentell granskning. Speciellt krävs en grundlig historia för att klargöra omständigheterna kring dessa eller andra symtom.

Basen för de kliniska manifestationerna av VBN är en kombination:
• Karaktäristiska klagomål hos patienten
• objektivt detekterbara neurologiska symptom
vittnar om inblandning av strukturer som levererar blod från vertebrobasilarsystemet.

Kärnan i den kliniska bilden av vertebrobasilarinsufficiens är utvecklingen av neurologiska symptom, vilket återspeglar transient akut ischemi hos hjärnan inom områdena vaskulärisering av de perifera grenarna hos ryggrads- och basilarterierna. Vissa patologiska förändringar kan emellertid detekteras hos patienter efter slutet av den ischemiska attacken. I samma patient med VBN kombineras ofta flera kliniska symptom och syndrom, bland annat är det inte alltid lätt att skilja ledaren.

Konventionellt kan alla kliniska manifestationer av VBN delas in i:
• Paroxysmal (symtom och syndrom som observeras vid ischemisk attack)
• permanent (noteras under lång tid och kan detekteras i patienten under intersiktperioden).

I bassängen i vertebrobasilarsystemets artärer kan utvecklas:
• Övergående ischemiska attacker
• ischemisk stroke av varierande svårighetsgrad, inklusive lacunär.

Oregelbundenheten av artärernas lesion leder till det faktum att cerebral ischemi karakteriseras av mosaicitet, "spotting".

Kombinationen av tecken och deras svårighetsgrad bestäms av:
• lokalisering av lesionen
• storleken på lesionen
• möjligheter till säkerhetskontroll

Neurologiska syndrom som beskrivs i klassisk litteratur är relativt sällsynta i sin rena form i praktiken på grund av variationen i blodförrådssystemet i hjärnstammen och cerebellum. Det noterades att under attacker kan sidan av de primära rörelsestörningarna (pares, ataxi), liksom känsliga störningar, förändras.

1. Rörelsestörningar hos patienter med VBN kännetecknas av en kombination av:
• central pares
• försämrad koordinering på grund av lesioner av cerebellum och dess samband

I regel finns det en kombination av dynamisk ataxi i lemmarna och avsiktlig tremor, gångstörningar och ensidig minskning i muskelton.
Det bör noteras att det inte alltid är kliniskt möjligt att identifiera involveringen av carotid- eller ryggmärgsartärer i den patologiska processen av blodcirkulationszoner, vilket gör tillämpningen av neuroimaging metoder önskvärd.

2. Sensoriska störningar uppträder:
• symtom på förlust med utseende av hypo- eller anestesi i en extremitet, hälften av kroppen.
• Utseende på parestesi är möjlig, hud i benen och ansiktet är vanligtvis involverad.
• störningar i ytlig och djup känslighet (förekommer hos en fjärdedel av patienter med VBN och som regel orsakas av skada på den ventrolaterala talamusen i blodförsörjningszonen av a. Thalamogeniculat eller den bakre yttre vallösa artären)

3. Synstörning kan uttryckas i form:
• förlust av synfält (scotom, homonyma hemianopsi, kortikal blindhet, mindre ofta - visuell agnosi)
• Utseende av fotopsier
• suddig syn, tvetydighet i syn på objekt
• Utseendet på visuella bilder - "flugor", "ljus", "stjärnor" etc.

4. Kranial nervdysfunktioner
Oculomotoriska störningar (diplopi, konvergerande eller divergerande strabismus, vertikal skillnad i ögonbollar),
• Ansiktsnervans perifera pares
• bulbar syndrom (mindre ofta pseudobulbar syndrom)

Dessa symtom uppträder i olika kombinationer, deras isolerade förekomst är mycket mindre vanlig på grund av reversibel ischemi i vertebrobasilarsystemet. Man bör överväga möjligheten att kombinera skador på hjärnstrukturerna som levererar blod från system av karotid- och ryggmärgsartärer.

5. Faryngeala och laryngeala symptom:
• känsla av koma i halsen, smärta, ont i halsen, svårighet att svälja mat, svält och esofageal spasmer
• Heshet, aphonia, känsla av främmande kropp i struphuvudet, hosta

6. Anfall av yrsel (varar från flera minuter till timmar), vilket kan bero på de morfofunktionella egenskaperna hos blodtillförseln till den vestibulära apparaten, dess höga känslighet mot ischemi.

yrsel:
• i regel är det systemiskt (i vissa fall är yrsel icke-systemisk och patienten upplever en känsla av att falla, rörelsesjuka och fluktuationer i det omgivande rummet)
• manifesteras av en rotationsriktning eller en rätlinjig rörelse av omgivande föremål eller ens egen kropp.
• associerade autonoma störningar är karakteristiska: illamående, kräkningar, riklig hyperhidros, förändringar i hjärtfrekvens och blodtryck.

Över tiden kan intensiteten i känslan av yrsel minska, med de framväxande fokal symptomen (nystagmus, ataxi) blir mer uttalad och blir uthållig.
Det är dock nödvändigt att ta hänsyn till att känslan av yrsel är ett av de vanligaste symptomen, vars frekvens ökar med åldern.

Yrsel hos patienter med VBI, liksom hos patienter med andra former av kärlsjukdomar i hjärnan, kan bero på vestibuläranalysatorens lidande på olika nivåer, och dess natur bestäms inte så mycket av egenskaperna hos den huvudsakliga patologiska processen (ateroskleros, mikroangiopati, arteriell hypertoni) lokalisering av ischemi:
• lesioner av den perifera delen av den vestibulära apparaten
• läsning av den centrala delen av vestibuläranordningen
Psykiatriska störningar

Plötsligt förekommande systemisk vertigo, i synnerhet i kombination med akut utvecklad ensidig dövhet och en känsla av ljud i örat, kan vara en karakteristisk manifestation av ett labyrintinfarkt (även om isolerad svindel sällan är den enda manifestationen av VBN).

En liknande klinisk bild kan ha:
• godartad paroxysmal positionvis yrsel (orsakad av en lesion av den vestibulära apparaten och inte förknippad med störningar i blodtillförseln, det pålitliga testet för diagnosen är Hallpike test)
• vestibulär neuronit
• skarp labyrintit
• Meniros sjukdom, hydropos av labyrinten (på grund av kronisk otitis media)
• perilymfatisk fistel (orsakad av trauma, operation)
• akustisk neurom
• Demyeliniserande sjukdomar
• normotensiv hydrocephalus (kombination av bestående yrsel, obalans, instabilitet vid promenader, kognitiva störningar)
• känslomässiga och psykiska störningar (ångest, depressiva störningar)
• patologi av degenerativ och traumatisk karaktär av cervikal ryggrad (cervikal yrsel), liksom kraniocerfiska korsningens syndrom

Hörselskador (minskad skarphet, tinnitus) är också vanliga manifestationer av VBN. Man bör emellertid komma ihåg att ungefär en tredjedel av den äldre befolkningen systematiskt noterar ljudets känsla, medan mer än hälften anser att deras känslor är lika intensiva och orsakar dem stora besvär. I detta avseende bör alla audiologiska störningar inte betraktas som manifestationer av cerebrovaskulär sjukdom, med tanke på den höga frekvensen av degenerativa processer som utvecklas i mellanörat.

Samtidigt finns det bevis för att kortvariga episoder (upp till flera minuter) av ensidigt reversibel hörselnedsättning i kombination med ljud i örat och systemisk yrsel är prodrom av den främre nedre cerebellarartärtrombosen, vilket kräver nära uppmärksamhet åt sådana patienter. Källan av hörselskada är i regel den cochlea, som är extremt känslig mot ischemi, och det retrokochleära segmentet av hörselnerven, som är rik på säkergörande vaskulärisering, är relativt sällsynt.

I diagnosen VBN för tillfället har ultraljudsmetoder för att studera hjärnssystemet i hjärnan blivit det mest tillgängliga och säkra:
• Doppler-ultraljudet möjliggör erhållande av data om permeabiliteten hos ryggraden, den linjära hastigheten och blodflödesriktningen i dem. Komprimeringsfunktionella tester ger möjlighet att bedöma status och resurser för säkerställande av cirkulation, blodflöde i carotiden, tidsmässig, supra-blockering och andra artärer.
• Duplexskanning visar tillståndet av artärväggen, naturen och strukturen hos de stenotiska formationerna.
• Transkranial Doppler (TCD) med farmakologiska prover är viktigt för att bestämma cerebral hemodynamisk reserv.
• Ultraljudsdopplar sonografi (USDG). - Detektering av signaler i artärerna ger en uppfattning om intensiteten hos det mikroemboliska flödet i dem, kardiogena eller vaskulära embologepotentialer.
• Data om huvudets huvudkarakterer, som erhållits genom MR i angiografiläge, är extremt värdefulla.
• När frågan om trombolytisk behandling eller operation på ryggradsarterierna bestäms, blir kontrast röntgenpanangografi avgörande.
• Indirekta data om vertebral effekt på ryggradsarterierna kan också erhållas genom konventionell radiografi, utförd med funktionella test.

Den bästa metoden för neuroimagerande stamstrukturer förblir MR, vilket låter dig se även små foci.

En speciell plats är ockuperad av otoneurologisk forskning, speciellt om den stöds av datoriserade elektronistagmografiska och elektrofysiologiska data om auditiva framkallade potentialer som karakteriserar tillståndet av hjärnstamstrukturerna.

Av särskild betydelse är studier av blodets koaguleringsegenskaper och dess biokemiska sammansättning (glukos, lipider).

Sekvensen för tillämpningen av de listade instrumentella metoderna för forskning bestäms av den särpräglade definitionen av en klinisk diagnos.

Huvuddelen av patienterna med VBN får konservativ behandling på poliklinisk basis. Man måste komma ihåg att patienter med akut bristande neurologiskt underskott bör införas på ett neurologiskt sjukhus, eftersom man bör ta hänsyn till möjligheten att öka trombos av en stor arteriell stam med utvecklingen av stroke med uthållig neurologisk brist.

1. Den nuvarande förståelsen av mekanismerna för VBN-utveckling, i synnerhet erkännandet av den ledande rollen som stenosioner av de extrakraniella områdena hos huvudartärerna, samt införandet av ny medicinsk teknik i klinisk praxis gör att vi kan överväga angioplastik och stentning av relevanta kärl som ett alternativ till medicinsk behandling av sådana patienter I vissa fall kan möjligheten till trombolys övervägas.

Ackumulerad information om användningen av transluminal angioplastik hos huvudartärerna, inklusive proximal segment hos patienter med VBH.

2. Terapeutisk taktik hos patienter med VBN bestäms av arten av den huvudsakliga patologiska processen, medan det är lämpligt att utföra korrigering av de viktigaste modifierbara riskfaktorerna för hjärtsjukdomar i kärl.

Förekomsten av arteriell hypertension kräver undersökning för att utesluta dess sekundära natur (renovaskulär hypertension, tyrotoxikos, hyperfunktion i binjurarna, etc.). Den systematiska kontrollen av blodtrycksnivåer och tillhandahållandet av en rationell dietterapi är nödvändig:
• Begränsning i saltets kost
• eliminering av alkoholkonsumtion och rökning
• uppmätt träning

I avsaknad av en positiv effekt bör läkemedelsbehandling initieras i enlighet med allmänt accepterade principer. Att uppnå målnivået av tryck är först och främst nödvändigt för patienter med befintliga lesioner av målorgan (njure, näthinna etc.) som lider av diabetes. Behandling kan startas genom att ta ACE-hämmare och angiotensinreceptorblockerare. Det är viktigt att dessa antihypertensiva läkemedel inte bara ger tillförlitlig kontroll av blodtrycket, utan också har nefro och kardioprotektiva egenskaper. En värdefull följd av deras användning är remodeling av kärlbädden, vilken möjlighet antas i förhållande till hjärns vaskulärsystemet. Med otillräcklig effekt är det möjligt att använda antihypertensiva läkemedel från andra grupper (kalciumkanalblockerare, b-blockerare, diuretika).

Hos äldre, i närvaro av en stenosionsskada hos huvudets huvudkarakterer, är det nödvändigt att försiktigt sänka artärtrycket, eftersom det finns tecken på en progressiv vaskulär lesion i hjärnan med alltför lågt arteriellt tryck.

3. Om det finns en stenosionsskada av huvudets huvudartärer, är en hög sannolikhet för trombos eller arterio-arteriell emboli ett effektivt sätt att förebygga episoder av akut cerebral ischemi att återställa blodets reologiska egenskaper och förhindra bildandet av cellaggregat. Antiplatelet medel används ofta för detta ändamål. Det mest prisvärda läkemedlet som kombinerar tillräcklig effekt och tillfredsställande farmakokonomiska egenskaper är acetylsalicylsyra. Den optimala terapeutiska dosen är 0,5-1,0 mg per 1 kg kroppsvikt per dag (patienten ska få 50-100 mg acetylsalicylsyra dagligen). Vid tillsättning bör det ta hänsyn till risken för gastrointestinala komplikationer, allergiska reaktioner. Risken för skador på slemhinnan i mage och tolvfingertarmen minskar vid användning av entero-lösliga former av acetylsalicylsyra samt samtidig utnämning av gastroprotektiva medel (t.ex. omeprazol). Dessutom har 15-20% av befolkningen låg känslighet för läkemedlet. Omöjligheten med fortsatt monoterapi med acetylsalicylsyra, liksom den låga effekten av dess användning, kräver tillsats av ett annat antiplatelet medel eller en fullständig ersättning med ett annat läkemedel. Dipyridamol, en hämmare av GPI-1b / 111b-komplexet, klopidogrel, tiklopidin kan användas för detta ändamål.

4. Tillsammans med antihypertensiva läkemedel och antiplatelet, används vasodilatormedel för att behandla patienter med VBN. Huvudseffekten av denna grupp av läkemedel är en ökning av cerebral perfusion på grund av en minskning av vaskulär resistans. Samtidigt föreslår studier av de senaste åren att vissa av effekterna av dessa läkemedel kan bero på inte bara den vasodilaterande effekten utan också direkt effekt på hjärnmetabolism, vilket måste beaktas vid förskrivning av dem. Genomförandet av deras vasoaktiva medel, de använda doserna och behandlingstiden för behandling bestäms av patientens tillstånd, hans vidhäftning till behandlingen, beskaffenheten av det neurologiska underskottet, blodtrycksnivån, graden av uppnåelse av ett positivt resultat. Det är önskvärt att behandlingsförloppet är tidsbestämt att sammanfalla med en ogynnsam meteorologisk period (hösten eller vårsäsongen), en period av ökad känslomässig och fysisk ansträngning. Behandlingen bör inledas med minsta dosering, och gradvis tar dosen till terapeutisk behandling. I avsaknad av effekten av monoterapi med ett vasoaktivt läkemedel är det lämpligt att använda ett annat läkemedel med liknande farmakologiska verkningar. Användningen av en kombination av två läkemedel med liknande verkan är endast meningsfull endast hos enskilda patienter.

5. För behandling av patienter med olika former av cerebrovaskulär patologi är ofta använda läkemedel som har en positiv effekt på hjärnmetabolism, vilket ger neurotrofa och neuroprotektiva effekter. Piracetam, Cerebrolysin, Actovegin, Semax, glycin, ett stort antal andra läkemedel används. Det finns tecken på normalisering av kognitiva funktioner på grund av deras användning hos patienter med kroniska hjärtsjukdomar.

6. Vid komplex behandling av patienter med BVN ska symtomatiska läkemedel användas:
• läkemedel som minskar allvarligheten av yrsel
• läkemedel som bidrar till normalisering av humör (antidepressiva medel, anxiolytika, hypnotika)
Smärtstillande medel (om det anges)

7. Det är rationellt att ansluta behandlingsmetoder för behandling - fysioterapi, reflexbehandling, terapeutisk gymnastik.

Det är nödvändigt att betona behovet av individualisering av taktik för att hantera en patient med VBN. Det är övervägande av de grundläggande mekanismerna för utvecklingen av sjukdomen, ett tillräckligt utvalt komplex av medicinska och icke-medicinska behandlingsmetoder som kan förbättra patienternas livskvalitet och förhindra utveckling av stroke.

Vertebrobasilarinsufficiens - problem med diagnos och behandling

P.R. Kamchatnov, A.V.Chugunov, H.Ya.Umarova

Vertebrobasilarinsufficiens (VBN) är en reversibel kränkning av hjärnfunktionen orsakad av en minskning av blodtillförseln till området som matas av ryggraden och huvudartärerna. I ICD-10 klassificeras VBN som "Vertebrobasilar arteriesystemsyndrom" (rubrik G 45.0 klass V - "kärlsjukdomar i nervsystemet"). Några andra delar av denna rubrik är också nära betydelse - flera och bilaterala cerebral arteriesyndrom (G 45.2); övergående blindhet (G 45.3); Andra övergående cerebrala ischemiska attacker och associerade syndrom (G 45.8); övergående cerebral ischemisk attack, ospecificerad (G 45,9). I inhemsk klassificering VBI anses ligga inom den vaskulära encefalopati, särskilt om patienten har ihållande fokal neurologiska brister, i kombination med episoder av akut cerebral ischemi (transitorisk ischemisk attack - TIA, mindre stroke).

Det verkar uppenbart överdiagnos av VBN, när diagnosen upprättas utan goda skäl. Orsakerna till detta är variationen i sjukdomens manifestationer, överflöd av subjektiva symptom, den kliniska bilden som liknar ett antal andra patologiska tillstånd, komplexiteten i instrumentell och laboratoriediagnostik. Onödigt frekvent användning VBI diagnos leder till att varna läkaren upprepade episoder av ischemi i vertebrobasilar systemet minskar, medan det är väl etablerat att TIA ofta föregångare för ischemisk stroke.

För närvarande är den främsta orsaken till VBN stenotisk lesion av de stora kärlen, främst den extrakraniella ryggraden, liksom subklaviska och namnlösa artärer. I de flesta fall överträdelse öppenheten hos artärer orsakade av aterosklerotisk skada, med de mest utsatta är de första (från början av artären före dess inträde i benkanalen tvär processer av C6 och C5 kotan) och fjärde segment (artärer fragmentet från stället för perforering av dura mäter för att gå samman med andra ryggradsartären på gränsen mellan bron och medulla oblongata, i området för huvudartärbildningen). Frekvent skada på dessa zoner beror på den lokala karaktären hos vaskulär geometri, som predisponerar förekomsten av områden med turbulent blodflöde, skada på endotelet. Sålunda, enligt New England Medical Center Posterior Circulation registret, av 407 patienter med kliniskt manifestcirkulationsrubbningar vertebrobasilar systemet 80 (20%) identifierades ocklusion eller hemodynamiskt signifikant stenos i det första segmentet eller mynningen av den vertebrala artären (R.Wityk och et al., 1998). De flesta patienter hade emellertid andra patogenetiska mekanismer för cerebral ischemi. Enligt samma register har cirka 10% av patienterna bilaterala skador på de intrakraniella segmenten i ryggradarna, med en dålig prognos av sjukdomen i förhållande till utvecklingen av stroke med ett bestående neurologiskt underskott eller död på grund av cerebral cirkulation (H.-K.Shin och et al., 1999).

Mindre vanliga är inflammatoriska lesioner i kärlväggen (Takayasus sjukdom och annan arterit). De mest utsatta är kvinnor i fertil ålder. Mot bakgrund av en redan existerande defekt kärlvägg med gallring av mediet och förtjockad, komprimerad intima kan den separeras även under förhållanden med mindre trauma (S.Kurihara et al., 2002). Hos unga kan antifosfolipid syndrom orsaka en kombination av extra- och intrakraniella artärer och ökad trombbildning (J. Provazale et al., 1998). En viktig roll spelas av medfödda strukturella särdragen hos den vaskulära bädden - onormal urladdning av vertebralartären hypoplasi (sällan - aplasia) av en av dem, kinkning för kot- eller basilara artärer, otillräcklig utveckling av anastomoser på basen av hjärnan, primärt arteriell cirkel av Willis, begränsar allvarligt förmågan av säkerheter blodtillförsel under tillstånd av nederlag av huvudartären. Vid undersökning av 768 patienter med kliniska manifestationer av VBN detekterades onormal utveckling av den distala delen av en eller båda vertebrala artärer i 88 fall (Y. Paksoy et al., 2004). Hos vissa patienter kan orsaken till VBN vara nederlaget för de små hjärnartärerna - mikroangiopati på bakgrund av arteriell hypertoni, diabetes.

Traditionellt anses komprimeringen av ryggradsarterierna med patologiskt förändrade livmoderhalsvirveler (med spondylos, spondylolistes, signifikanta osteofyter) anses vara en viktig orsak till VBI. Talrika studier har under senare år i stor utsträckning omdefiniera rollen av kompressionseffekter på den vertebrala artären i patogenesen av VBI, även om i vissa fall det finns tillräckligt uttalad kompression av artären vid hörnen av huvudet, som förutom att minska blodflödet genom kärlet, och kan åtföljas av arterio-arteriell emboli (S.Yamaguchi och et al., 2003). Sannolikheten för extravasal kompression existerar med kompression av subklaviärartären genom hypertrofisk scalene muskel, hyperplastisk med de transversella processerna av livmoderhalsen. Den patogenetiska rollen för kompression av ryggradsartären ökar med akut trauma av livmoderhalsen, såsom transport (whiplashskada), liksom iatrogena med otillräcklig manuell terapi manipulering, otillräckliga gymnastikövningar.

Moderna idéer om patogenesen av cerebral ischemi, särskilt VBN, tar hänsyn till rollen av ökad blodproppsbildning, förändringar i blodets reologiska egenskaper. Under de senaste åren har rollen i patogenesen av stroke i vertebrobasilarsystemet för kardioembolism, vars frekvens når 25%, klargjorts (T.Glass et al., 2002). Det är välkänt att aterosklerotisk stenos hos vertebralarterien kan vara komplicerad genom bildandet av en parietaltrombos, vilket kan leda till fullständig ocklusion av kärlens lumen. Ökad trombos av ryggraden och (eller) huvudartärerna vid ett visst stadium av dess utveckling kan manifestera sig som en klinisk bild av övergående ischemiska attacker i vertebrobasilarsystemet. Sannolikheten för trombos ökar i områden av artärskada, till exempel när man passerar transversella processer av CVI-CII i benkanalen. Förmodligen kan det provokerande ögonblicket i utvecklingen av trombos i ryggradsartären i vissa fall vara en lång vistelse i en obekväm position med en tvungen position av huvudet. Införandet i klinisk praxis UZDG-övervakningssignaler som återspeglar passagen genom kärlet mikroemboli tillåter enskilda patienter anses små arterio-arteriell emboli ursprungs mural tromb är sprött, som en möjlig orsak TIA i halspulsådern och vertebrobasilar system. I allmänhet orsakar inte mikrocirkulationsstörningar i patogenesen av VBN tvivel (I.Bernath et al., 2004).

Resultaten av neuroimaging-undersökningsmetoder (främst MRT) samt data från sektionsstudier avslöjar vid VBN-patienter allvarliga förändringar i hjärnvävnad - hjärnstam, bro, cerebellum, occipitallober. I dessa patienter detekteras lacunarinfarkt av olika varaktighet, tecken på neuronaldöd och proliferation av gliala element, atrofiska förändringar i hjärnbarken hos de stora halvkärmarna. Dessa data, som bekräftar förekomsten av ett organiskt substrat av sjukdomen hos patienter med VBN, indikerar behovet av en noggrann sökning av orsaken till sjukdomen i varje enskilt fall.

De kliniska manifestationerna av VBI är mycket polymorfa, det är baserat på en kombination av patientens karakteristiska klagomål och objektivt detekterbara neurologiska symptom, vilket indikerar involvering av de strukturer som levererar blod från vertebrobasilarsystemet. Fokala neurologiska symptom hos patienter med VBN kännetecknas av en kombination av ledare (pyramidala, känsliga), vestibulära och visuella störningar, såväl som symtom på dysfunktion i kraniala nerver. Kombinationen av tecken och deras svårighetsgrad bestäms av platsens storlek och storlek, möjligheterna till säkerhetskontroll. Det är variationen i blodförrådssystemet i hjärnstammen och cerebellum som förklarar det faktum att de neurologiska syndromen som beskrivs i den klassiska litteraturen är relativt sällsynta i sin rena form finns i praktiken. Det noterades att under attacker kan sidan av de primära rörelsestörningarna (pares, ataxi), liksom känsliga störningar, förändras. Man bör komma ihåg att inget av de angivna symptomen som uppstår isolerat kan betraktas som en manifestation av VBN, endast en kombination av symptom kan klassificeras som övergående ischemiska attacker.

Rörelsestörningar hos patienter med VBN kännetecknas av en kombination av central pares samt koordinationsstörningar på grund av skador på cerebellumet och dess samband. Det bör noteras att det inte alltid är kliniskt möjligt att identifiera involveringen av carotid- eller ryggmärgsartärer i den patologiska processen av blodcirkulationszoner, vilket gör tillämpningen av neuroimaging metoder önskvärd. I regel finns det en kombination av dynamisk ataxi i lemmarna och avsiktlig tremor, gångstörningar och ensidig minskning i muskelton. Sensoriska störningar uppenbarar symtom på förlust med utseende av hypo- eller anestesi i en extremitet, hälften av kroppen. Kanske utseendet av parestesi, brukar innebära hud på benen och ansiktet. Störningar av ytlig och djup känslighet uppträder hos en fjärdedel av patienter med VBN och är som regel orsakade av lesioner av den ventrolaterala talamusen i blodförsörjningszonerna a. thalamogenikulat eller posterior extern vildartär artär (A.Georgiadis et al., 1999).

Visuella störningar kan inträffa beroende på typen av synfältförlust (skottom, homonyma hemiopi, kortikal blindhet, mindre ofta - visuell agnosi) eller utseendet på fotopsier. När hjärnstammen är skadad uppstår dysfunktioner i kranialnerven - oculomotoriska störningar (diplopi, konvergerande eller divergerande strabismus, ögonläge av ögonbollarna vertikalt), perifer pares av ansiktsnerven, bulbar (mindre ofta - pseudobulbar) syndrom. Dessa symtom uppträder i olika kombinationer, deras isolerade förekomst är mycket mindre vanlig på grund av reversibel ischemi i vertebrobasilarsystemet. Man bör överväga möjligheten att kombinera skador på hjärnstrukturerna som levererar blod från system av karotid- och ryggmärgsartärer.

En frekvent manifestation av VBI är en svimningsangrepp (varar från flera minuter till timmar), vilket kan bero på de morfofunktionella egenskaperna hos blodtillförseln till den vestibulära apparaten, dess höga känslighet mot ischemi. Vanligtvis är yrsel systemisk, manifesterad av en rotationsriktning eller rätlinjig rörelse av omgivande föremål eller ens egen kropp. Vegetativa sjukdomar som medföljer yrsel är karakteristiska: illamående, kräkningar, riklig hyperhidros, förändringar i hjärtfrekvens och blodtryck. I vissa fall är yrsel osystematisk och patienten känner en känsla av att falla, krampa och fluktuera omgivande utrymme. Över tiden kan intensiteten i känslan av yrsel minska, med de framväxande fokal symptomen (nystagmus, ataxi) blir mer uttalad och blir uthållig.

Det är dock nödvändigt att ta hänsyn till att känslan av yrsel är ett av de vanligaste symptomen, vars frekvens ökar med åldern. Yrsel hos patienter med VBI, liksom hos patienter med andra former av kärlsjukdomar i hjärnan, kan bero på vestibuläranalysatorens lidande på olika nivåer, och dess natur bestäms inte så mycket av egenskaperna hos den huvudsakliga patologiska processen (ateroskleros, mikroangiopati, arteriell hypertoni) lokalisering av centrum för ischemi. Vid analys av orsakerna till yrsel upptäcktes att 44% berodde på perifera lesioner och i 11% av den centrala delen av vestibuläranordningen inträffade psykiatriska störningar hos 16%, andra sjukdomar och patologiska tillstånd - 25% och det var inte möjligt att fastställa orsaken till yrsel i 13% av fallen. Samtidigt var svaghet associerad med hjärtsjukdomar i 6% och i 1,5% av fallen med episoder av akut utvecklad hjärtarytmi (K.Kroenke et al., 2000).

Plötsligt förekommande systemisk vertigo, i synnerhet i kombination med akut utvecklad ensidig dövhet och en känsla av ljud i örat, kan vara en karakteristisk manifestation av ett labyrintinfarkt (även om isolerad svindel sällan är den enda manifestationen av VBN). Patienten får inte ha andra neurologiska symptom, och kräver därför en grundlig diagnostisk sökning för att fastställa orsaken. Det finns bevis för att detaljerad neurologisk, otoneurologisk och angiologisk undersökning hos patienter med en kombination av yrsel och obalans ofta gör det möjligt för oss att fastställa karagskärnans karaktär (A.Kumar et al., 1998).

En liknande klinisk bild kan ha godartad paroxysmal positional yrsel på grund av en lesion av den vestibulära apparaten och inte associerad med störningar i blodtillförseln. Pålitligt test för diagnosen är prov Hallpayka. Diagnostiska problem uppstår också när svimmade stavar orsakas av vestibulär neuronit, akut labyrintit och i vissa fall hydroposmen hos labyrinten på grund av kronisk otitmedia, Meniros sjukdom (A.Sheremet, 2001). Anfall av svimmelhet kan orsakas av perilifatisk fistel som orsakas av trauma, kirurgi. Samtidigt observeras ensidig hörselnedsättning vanligen. Bland de sällsynta orsakerna till angrepp av svimmelhet, som måste differentieras från VBN, är det nödvändigt att notera neurinom hos den auditiva nerven (J.Furman, 1999). Förekomsten av svåra episoder hos ungdomar kräver att man i princip eliminerar demyeliniserande sjukdomar. Kombinationen av ihållande yrsel, obalans, instabilitet vid promenader, kognitiva störningar kräver uteslutning av normotensiv hydrocephalus (G.Halmagyi, 2000). Ett allvarligt diagnostiskt och terapeutiskt problem är känslan av instabilitet, förlust av balans hos patienter med känslomässiga och psykiska störningar (ångest, depressiva störningar).

Hörselskador (minskad skarphet, tinnitus) är också vanliga manifestationer av VBN. Det bör emellertid observeras att ungefär en tredjedel av den äldre befolkningen systematiskt noterar ljudets känsla, med mer än hälften av dem med tanke på deras känslor så intensiva, vilket orsakar dem stora besvär (J.Vernon, 1994). I detta avseende bör alla audiologiska störningar inte betraktas som manifestationer av cerebrovaskulär sjukdom, med tanke på den höga frekvensen av degenerativa processer som utvecklas i mellanörat. Samtidigt finns det bevis för att kortsiktiga episoder (upp till flera minuter) av ensidig reversibel hörselnedsättning i kombination med ljud i örat och systemisk yrsel är prodrom av den främre nedre cerebellarartärtrombosen, vilket kräver nära uppmärksamhet åt sådana patienter (H. Lee och et al., 2003). Källan av hörselskada är i regel den cochlea, som är extremt känslig mot ischemi, och det retrokochleära segmentet av hörselnerven, som är rik på säkergörande vaskulärisering, är relativt sällsynt.

Den nuvarande förståelsen av VBHs utveckling, i synnerhet erkännandet av den ledande rollen för stenosioner av de extrakraniella områdena i artärerna samt införandet av ny medicinsk teknik i klinisk praxis gör det möjligt att överväga angioplastik och stentning av relevanta kärl som ett alternativ till medicinsk behandling av sådana patienter möjligheten till trombolys kan i vissa fall beaktas (H.Barnett, 2002).

Data om den höga effekten av trombolys hos patienter med trombos eller embolism hos ryggraden eller basilarartären erhölls och det noterades att dess varaktighet överskrider det "terapeutiska fönstret" hos patienter med carotid-stroke och risken för hemorragiska komplikationer är relativt mindre även när det är systemiskt och inte selektivt lysis (T.Brandt, 2002).

Ackumulerade data om användningen av huvudvärkets transluminala angioplastik, inklusive det proximala segmentet hos patienter med VBH (J.De Vries et al., 2005). Av 110 patienter med symtomatiska stenoser hos de subklavia artärerna utfördes interventionen hos 102 (93%) patienter. Intraoperativ komplikation i form av ischemisk stroke utvecklad hos 1 patient. Med en genomsnittlig uppföljning på 23 månader fann man att 89% av patienterna upprätthöll ett tillfredsställande blodflöde genom artären där ingreppet utfördes, vilket gör att författarna kan rekommendera denna metod som ett effektivt sätt att förebygga strokeförebyggande i vertebrobasilarsystemet.

Huvuddelen av patienterna med VBN får konservativ behandling på poliklinisk basis. Man måste komma ihåg att patienter med akut bristande neurologiskt underskott bör införas på ett neurologiskt sjukhus, eftersom man bör ta hänsyn till möjligheten att öka trombos av en stor arteriell stam med utvecklingen av stroke med uthållig neurologisk brist.

Terapeutisk taktik hos patienter med VBN bestäms av arten av den huvudsakliga patologiska processen, medan det är lämpligt att utföra korrigeringen av de viktigaste modifierbara riskfaktorerna för hjärtsjukdomar i hjärnan. Förekomsten av arteriell hypertension kräver undersökning för att utesluta dess sekundära natur (renovaskulär hypertension, tyrotoxikos, hyperfunktion i binjurarna, etc.). Den systematiska kontrollen av blodtrycksnivåer och tillhandahållandet av en rationell dietterapi (begränsning av salt i kosten, eliminering av alkoholkonsumtion och rökning, uppmätt fysisk aktivitet) är nödvändiga. I avsaknad av en positiv effekt i 3-6 månader bör läkemedelsbehandling initieras i enlighet med allmänt accepterade principer. Att uppnå målnivået av tryck är först och främst nödvändigt för patienter med befintliga lesioner av målorgan (njure, näthinna etc.) som lider av diabetes. Behandling kan startas genom att ta ACE-hämmare och angiotensinreceptorblockerare. Det är viktigt att dessa antihypertensiva läkemedel inte bara ger tillförlitlig kontroll av blodtrycket, utan också har nefro och kardioprotektiva egenskaper. En värdefull följd av deras användning är remodeling av kärlbädden, vilken möjlighet antas i förhållande till hjärns vaskulärsystemet. Med otillräcklig effekt är det möjligt att använda antihypertensiva läkemedel från andra grupper (kalciumkanalblockerare, blockerare, diuretika). Dessa Progress-studier visar övertygande att kombinationen av en AFP-hämmare perindopril och diuretisk indapamid minskar risken för stroke, hjärtinfarkt och mortalitet från sjukdomar i kardiovaskulärsystemet med 28, 26 respektive 26% (J.Chalmers, 2003). Detta gör det möjligt för oss att rekommendera denna kombination för användning till patienter som har haft TIA eller stroke, inklusive patienter med VBH. Hos äldre är det nödvändigt att försiktigt sänka artärtrycket i närvaro av en stenosionsskada hos huvudets huvudartärer, eftersom det finns tecken på vaskulär skada på hjärnan med alltför lågt arteriellt tryck (E.Paran et al., 2003),

I närvaro av stenosionsskador av huvudets huvudkarakterer är en hög sannolikhet för trombos eller arterio-arteriell emboli ett effektivt sätt att förebygga episoder av akut cerebral ischemi att återställa blodets reologiska egenskaper och förhindra bildandet av cellaggregat. Antiplatelet medel används ofta för detta ändamål.

Det mest prisvärda läkemedlet som kombinerar tillräcklig effekt och tillfredsställande farmakokonomiska egenskaper är acetylsalicylsyra. Den optimala terapeutiska dosen är 0,5-1,0 mg per 1 kg kroppsvikt per dag (patienten ska få 50-100 mg acetylsalicylsyra dagligen). Vid tillsättning bör det ta hänsyn till risken för gastrointestinala komplikationer, allergiska reaktioner. Risken för skador på slemhinnan i mage och tolvfingertarmen minskar vid användning av entero-lösliga former av acetylsalicylsyra samt samtidig utnämning av gastroprotektiva medel (t.ex. omeprazol). Dessutom har 15-20% av befolkningen låg känslighet för läkemedlet. Omöjligheten med fortsatt monoterapi med acetylsalicylsyra, liksom den låga effekten av dess användning, kräver tillsats av ett annat antiplatelet medel eller en fullständig ersättning med ett annat läkemedel. För detta ändamål kan dipyridamol, en hämmare av GPI-1b / 111b-komplexet, klopidogrel, tiklopidin användas.

Tillsammans med antihypertensiva läkemedel och antiplatelet medel för behandling av patienter med VBN används läkemedel från vasodilatorgruppen. Huvudseffekten av denna grupp av läkemedel är en ökning av cerebral perfusion på grund av en minskning av vaskulär resistans. Samtidigt föreslår studier av de senaste åren att vissa av effekterna av dessa läkemedel kan bero på inte bara den vasodilaterande effekten utan också direkt effekt på hjärnmetabolism, vilket måste beaktas vid förskrivning av dem.

Genomförandet av deras vasoaktiva medel, de använda doserna och behandlingstiden för behandling bestäms av patientens tillstånd, hans vidhäftning till behandlingen, beskaffenheten av det neurologiska underskottet, blodtrycksnivån, graden av uppnåelse av ett positivt resultat. Det är önskvärt att behandlingsförloppet är tidsbestämt att sammanfalla med en ogynnsam meteorologisk period (hösten eller vårsäsongen), en period av ökad känslomässig och fysisk ansträngning. Behandlingen bör inledas med minsta dosering, och gradvis tar dosen till terapeutisk behandling. I avsaknad av effekten av monoterapi med ett vasoaktivt läkemedel är det lämpligt att använda ett annat läkemedel med liknande farmakologiska verkningar. Användningen av en kombination av två läkemedel med liknande verkan är endast meningsfull endast hos enskilda patienter.

Cinnarizine, vilken huvudsaklig effekt uppnås på grund av reversibel blockering av kalciumkanaler och expansion av cerebrala artärer, har visat sig väl. En viktig positiv egenskap hos cinnarizin är dess förmåga att inhibera funktionen hos den vestibulära apparaten, vilket medför att det minskar svårigheten av yrsel, särskilt hos patienter med cirkulationsstörningar i vertebrobasilarsystemet. Cinnarizine har en mycket måttlig effekt på blodtrycket, vilket därför kan användas i ett brett spektrum av patienter. Dessutom har läkemedlet en mild lugnande effekt, som bör beaktas vid samtidig användning av hypnotika, lugnande medel.

Läkemedlet kännetecknas av god tolerans, oönskade biverkningar bör noteras dåsighet, känsla av svaghet, muntorrhet. I regel kräver utseendet inte att läkemedlet avbryts, det kan begränsas till en tillfällig minskning av dosen. Ingen laboratorieövervakning av behandlingen krävs. Tilldelas till 25-50 mg 3 gånger om dagen efter måltiden, i vissa fall för att uppnå en terapeutisk effekt, är det möjligt att öka en enstaka dos till 75 mg. Behovet av användning, dosering och tidpunkt för utnämningen bestäms till stor del av patientens tillstånd och ett antal andra faktorer (blodtryck, behandlingstolerans, behovet av att kombinera med andra droger). Hos många patienter är det lämpligt att upprepa 2-3 månaders behandling med periodisk ersättning av läkemedlet.

För behandling av patienter med olika former av cerebrovaskulär patologi är ofta använda läkemedel som har en positiv effekt på hjärnmetabolism, vilket ger neurotrofa och neuroprotektiva effekter (E.I. Gusev, V.I. Skvortsova, 2001). Piracetam, Cerebrolysin, Actovegin, Semax, glycin, ett stort antal andra läkemedel används. En signifikant effekt i form av minskad mortalitet, minskad svårighetsgrad av neurologiskt underskott, accelererade återhämtningsförfaranden observerades hos patienter med akut hjärnbark. Det finns tecken på normalisering av kognitiva funktioner på grund av deras användning hos patienter med kroniska hjärtsjukdomar.

Det verkar lovande att använda kombinerade droger för att behandla denna patologi. Fezam verkar lyckad kombination av läkemedel (innehåller piracetam 400 mg och 25 mg av cinnarizin), optimalt komplementär inneboende i var och en av de beståndsdelar och farmakologiska effekterna har en positiv inverkan på hemodynamik och hjärnan ämnesomsättning.

Det nootropa läkemedelspiracetamet ökar neuronal resistens mot hypoxi, förbättrar hjärnans integrationsaktivitet och kalciumkanalblåsaren cinnarizin hjälper till att optimera cerebral hemodynamik utan att orsaka rånssyndrom. De huvudsakliga kliniska effekterna av läkemedlet beror på normalisering av cerebral hemodynamik, en positiv effekt på hjärnmetabolism, en minskning av svårighetsgraden av känslan av yrsel. Det är mycket värdefullt att kombinationen av dessa läkemedel inte observeras ökar deras toxiska effekt. Läkemedlet är effektivt för både patienter med akuta tillstånd och i det kroniska skedet av VBN. Tillgänglig information om dess positiva effekter på kognitiv funktion, kliniska manifestationer av ataxi störningar koordinatornyh fezam möjligt att rekommendera för behandling av patienter med både isolerade VBI och med cirkulations encefalopati av varierande svårighetsgrad.

Att tilldela fezam 2 kapslar 3 gånger om dagen i 3-6 veckor åtföljs av en förbättring av tillståndet för kognitiva funktioner, en minskning av svårighetsgraden av vertigo och samordnade störningar. Det verkar lämpligt att använda fezam vid komplex terapi hos patienter med VBN.

I den komplexa behandlingen av patienter med NRZ bör användas symptomatiska läkemedel - läkemedel som minskar svårighetsgraden av svindel, främja normaliseringen av stämningen (antidepressiva medel, ångestdämpande, sömnmedel), med lämpliga indikationer - anestetika. Det är önskvärt att ansluta icke-farmakologiska behandlingsmetoder - fysioterapi, reflexbehandling, terapeutisk gymnastik. Det är nödvändigt att betona behovet av individualisering av taktik för att hantera en patient med VBN. Det är övervägande av de grundläggande mekanismerna för utvecklingen av sjukdomen, ett tillräckligt utvalt komplex av medicinska och icke-medicinska behandlingsmetoder som kan förbättra patienternas livskvalitet och förhindra utveckling av stroke.