Brott mot hjärtans excitabilitet

Överträdelser av hjärtans excitabilitet manifesterar sig oftast i form av extrasystoler (Fig. 95).

Fig. 95. Extrasystoles-schema

Extrasystole kallas en extraordinär sammandragning av hjärtat eller dess individuella delar på grund av utseendet av en extra puls.

För utseendet av extrasystoler är det nödvändigt att fokusera på patologisk excitation på en viss plats i ledningssystemet. Framväxten av ett sådant fokus kan vara resultatet av funktionella störningar i hjärtets neuromuskulära system på grund av inflammation, toxiska effekter, blödningar. Extrasystoler observeras i ventrikulära defekter, mindre ofta vid akut endokardit, infektiös och toxogen myokardit, aortaskleros, angina pectoris och andra organiska lesioner i hjärtat. Extrasystoler orsakar digitalis, koffein, nikotin. Vid förekomsten av extrasystoler spelas en signifikant roll av dysfunktioner i det autonoma nervsystemet, subkortala noder och cortex i hjärnhalvfrekvenserna.

Ofta uppstår extrasystoler reflex från membranets höga stående, flatulens, sjukdomar i mage, lever och urogenitalt område.

Experimentellt extrasystoler hos djur kan orsakas på olika sätt: irritation av hjärtnoder med kemikalier eller toxiner, lokal kylning, förändringar i blodflödet i hjärtmuskeln, kompression av aorta eller lungartären, irritation av extrakardiacerterna. Dessa experiment är emellertid fortfarande otillräckliga för att äntligen klargöra mekanismen för arytmi hos människor.

Platsen för förekomst av extrasystoler kan vara alla noder och bildandet av hjärtledningssystemet. Extrasystoler uppträder i atriaen, Ashof-Tavara noden, hans bunt och längs grenarna i denna bunt,

När det gäller frekvens och plats, utmärks ventrikulära, atrioventrikulära, atriella och sinus extrasystoler. Extrasystoler kan också observeras separat från höger och vänster ventrikel, när ytterligare impulser uppstår längs den ena eller den andra av hans bunt.

Karaktären hos den elektrokardiografiska kurvan i dessa arytmier beror på graden av excitabilitet hos ledningssystemet i de underliggande delarna av hjärtat och möjligheten att överföra den resulterande excitationen till de överliggande delarna av hjärtat. De vanligaste ventrikulära extrasystolerna. Utgångspunkten för en ventrikulär extrasystol kan vara vilken som helst punkt i det ventrikulära ledningssystemet från ventrikulärt bunt till dess perifera ändar.

Med en ventrikulär extrasystol bryts en överdriven ventrikulär sammandragning i hjärtans normala rytm. Den närmaste normala spänningen finner ventriklerna i eldfasta fasen, som uppstod under inflytande av extrasystoler. Som ett resultat, svarar ventrikeln inte på upphetsning. Nästa excitation, som uppstår i sinusnoden, når ventrikeln när den har lämnat eldfast tillstånd och redan kan reagera på denna impuls. Ett karakteristiskt särdrag hos en sådan extrasystole är den uttalade kompensationspause som följer den, vilken är längre än den vanliga (fig 96). Det inträffar eftersom, i ljuset av det eldfasta tillståndet, faller nästa sammandragning av hjärtat efter extrasystoler. En kompensations paus, tillsammans med en kort paus framför en extrasystol, utgör två normala pauser. För ventrikulära extrasystoler är också karaktäristiska: frånvaron av en P-våg eftersom atrierna inte är involverade i extrasystolisk kontraktion och deformationen av det ventrikulära komplexet, som oftast uppstår på grund av icke-samtidig sammandragning av ventriklerna.

Fig. 96. Extrasystoler. Beroende på extrasystols styrka och svårighetsgraden av kompensations paus vid tiden för extrasystolutseende efter eldfasta perioden. I - normal ventrikulär kontraktionskurva; den skuggade delen från P till a är eldfasta perioden; II - extrasystol, som inträffar strax efter eldfasta perioden. III - extrasystol, som uppträder i början av diastolen; IV - extrasystol, som förekommer mitt i diastolen; V-extrasystol, som uppträder i slutet av diastolen; VI - fyra på varandra följande extrasystoler; a, b, c - tiden för utseende av extrasystoler, grafiskt avbildad i II, III, IV och V raderna

Atrioventrikulär eller atrioventrikulär, visas extrasystoler på grund av extraordinära impulser som uppträder i den övre, mitten eller nedre delen av den atrioventrikulära noden. Excitation sträcker sig nästan alltid upp och ner (till atria). Efter extrasystolen kommer en förlängd paus, men kortare än den reella kompensations pausen under ventrikulär extrasystol. Det är ju längre desto längre excitationsvägen återgår till sinusnoden, där för tidig urladdning orsakas och som ett resultat en överträdelse av den grundläggande sinusrytmen. När atrioventrikulära prematura slag, särskilt om den kommer från den övre delen av den atrioventrikulära noden, kommer P-vågan på elektrokardiogramet, på grund av retrograd spridning av excitation, att vridas nedåt (i motsatt riktning jämfört med normen). Beroende på pulsens placering i den övre, mitten eller nedre delen av den atrioventrikulära noden, föregår P-vågan sedan före det ventrikulära komplexet, smälter därefter med det och följer sedan det.

Atriella extrasystoler kännetecknas av det faktum att en extraordinär impuls, som har nått sinusnoden, orsakar för tidig utsläpp i den. Följaktligen utförs nästa systoliska kontraktion efter en normal paus. Kompensationspause är frånvarande eller väldigt svag. P-vågan uppträder för tidigt.

Sinus extrasystole kännetecknas av utseendet av ytterligare impulser i sinusnoden. I denna form av arytmi observeras takykardi, oftast med förkortad diastol.

Extrasystoler bryter mot rytmen i hjärtat, men de kan växla jämnt och därigenom skapa en slags rytm: rytmisk arytmi - alorytmi. Dessa inkluderar de former av arytmier som avses i kliniken med termen pulsus bigeminus, en puls i vilken en extrasystol följer varje normal systol följt av en kompensationspause. Extrasystol kan också följa 2-3 normala systoler (trigeminus och quadrigeminus).

Extrasystoliska arytmier med funktionellt ursprung har liten eller ingen effekt på blodcirkulationen. Men i svåra extrasystoler, speciellt med existerande hjärtsvikt kan man observera en minskning av minutvolymen och en ännu större försämring av hjärtaktiviteten på grund av utmattning av ett överbearbetat hjärta, liksom ojämn fyllning av blodbanan.

Nära till kränkningar av hjärtans excitability är paroxysmal takykardi. Under paroxysmal takykardi förstår accelerationen av rytmen i hjärtat, framkallande anfall. Med ett relativt hälsosamt hjärta blir rytmen omedelbart vanligare och når 150 till 200 eller fler nedskärningar per minut. Anfall kan vara från några minuter till några veckor. Med en långvarig kraftig ökning av rytmen, andningsstörningar, cirkulationsfel, följt av hjärtans expansion, uppstår en minskning av minutvolymen, kränkning av kranskärlningen och hypoxi i hjärnvävnaden. På elektrokardiogrammet deformeras det ventrikulära komplexet.

I försöket kan paroxysmal takykardi induceras i ett djur under aortisk klämning eller kransartärligering, exponering för barium, kalcium eller digitalis. Hos människor observeras paroxysmal takykardi ibland från spasmer i kransartärerna och andra skador i hjärt-kärlsystemet.

Atrial fibrillering är en särskild form av arytmi som uppstår på grundval av störningar i excitabilitet och ledning. Experimentellt kan denna typ av arytmi orsakas av åtgärden på atrierna av en stark faradisk ström, mekaniska stimuli, kemikalier - kloroform, barium, digitalis etc. Samtidigt uppträder snabbt växande oregelbundna pulser och följaktligen uppträder okoordinerade sammandragningar av enskilda atriella muskelbuntar (arhytmia perpetua). Atriumet som helhet är inte reducerat, det sträcker sig. Frekvensen av dessa fibrillära sammandragningar hos patienter når 400-600 per minut. Med en sådan snabb växling av impulser som kommer från atriären kan ventriklerna inte sammandragas som svar på var och en av dem. En ventrikulär kontraktion står för 3-4 pulser. Deras skärningar blir ojämna i rytm och kraft.

På elektrokardiogrammet (Fig. 97) kan det ses att många ventriklar motsvarar en ventrikulär systol istället för en atriell tand R. Ibland kan man observera kontinuerlig darrning av galvanometersträngen.

Fig. 97. Elektrokardiogram av förmaksflimmer. Istället för P-vågan

Denna typ av arytmi påverkar särskilt blodcirkulationen negativt. Brist på kraftig atriell aktivitet och abnormt arbete i ventriklerna leder till en signifikant minskning av hjärtvolymen och en blodtryckssänkning. Kontraktioner av hjärtkärlens hjärtkärl förekommer ofta förgäves, eftersom deras diastoliska blodtillförsel lider. Dessutom påskyndar och accelererade sammandragningar hjärtats muskelsystem, vilket orsakar en störning i dess näring.

Enligt arten av förmaksfladder beskrivs denna förmaksflimmer (fig 98). Det skiljer sig från att blinka genom närvaron av regelbundna koordinerade atriska sammandragningar, vars antal når 250 - 350 per minut. Experimentellt fladdrande kan orsakas av atriet med en svag faradisk ström.

Fig. 98. Elektrokardiogram med förmaksfladder med 2: 1-blockad. Höger-ventrikulära komplex följer rytmiskt.

Atrial fibrillering och fladder observeras med mitralstenos, smalning av artären som levererar sinusnoden, myokardit, kardioskleros, svår hypertyreoidism och digitalis.

Liknande förhållanden observeras ibland i ventriklerna, exempelvis vid blockering av kransartärens stora grenar, vilket ofta leder till plötslig död, såväl som svår myokardiell ischemi och svår hjärtkirurgi.

De flesta forskare, som utvärderar mekanismen för förmaksflimmer och fladder, tror att de är funktionella störningar. Orsaken till de beskrivna fenomenen ses i metaboliska störningar i förmaksmuskeln, vilket resulterar i att excitabiliteten hos vissa delar av den ökas kraftigt och konduktiviteten sänks samtidigt. Ofta förekommande impulser, som möter muskelvävnad i ett eldfast tillstånd, orsakar endast rubbning av enskilda atriella muskelbuntar (fibrillering).

Vissa forskare förklarar utseendet av dessa arytmier genom utseendet av heterotopisk excitationsfoci med varierande pulsfrekvenser i hjärtat. Den senare kan mötas och förstöra varandra, efter att ha lyckats gå en liten sträcka. Detta orsakar förekomsten av okoordinerade sammandragningar av enskilda delar av atrierna.

Patologisk fysiologi

introduktion

Allmän patofysiologi

Privat patofysiologi

Logga in

del

Patologi i hjärt-kärlsystemet

Excitability störningar

Överträdelser av myokardiell excitabilitet

Av alla de många formerna av hjärtrytmstörningar, som är baserade på kränkningar av hjärtklemmens excitabilitet, kommer endast tre att övervägas: slag, paroxysmal takykardi och ventrikelflimmer, som de vanligaste och som har störst klinisk betydelse.

beats

Extrasystole är en extraordinär sammandragning av hjärtat, som härrör från att en "extra" puls genereras i nomotopens självuttryckningsfokus eller som ett resultat av uppkomsten av ett så kallat ektopiskt (heterotopiskt) självintressionsfokus i myokardiet utanför området nomomotopiska pacemakers. Efter en extrasystolisk sammandragning uppträder en så kallad kompensationspause, det vill säga en långsträckt diastol i hjärtat. ***** 64 Myokardiet under kompensationspausen är inte upphetsad (eldfast) i förhållande till nomotopulsen men är upphetsad i förhållande till den heterotopiska pulsen. Vidare sker under kompensationspausen processer som karakteriserar olika faser av parabioser i myokardiet, vilket kan ligga till grund för utvecklingen av oscillerande reaktioner när den heterotopiska puls återkommer i hjärtens muskelfibrer under denna period. Detta skapar en grund för upprepade extrasystoler för förekomst av allvarligare hjärtrytmstörningar, upp till ventrikelflimmer.

I regel är hemodynamiskt extrasystol ineffektivt, det vill säga en extraordinär elektrisk excitering av hjärtat åtföljs inte av en fullständig hjärtatslag. Endast vid slag i slutet av diastole (dvs nästan nästan matcha den med normal excitation och kontraktion av hjärtmuskeln), kan det vara hemodynamiskt effektiva. Således kan frekventa extrasystoler negativt påverka den totala hemodynamiken.

Enligt lokaliseringen av lesionen som genererar extrasystolen finns sinus, atriella, atrioventrikulära, vänstra ventrikulära, högerkammare och septal extrasystoler, vilka var och en har sina egna karakteristiska särdrag på EKG, vilket möjliggör lokal lokalisering av lokaliseringen av ektopisk fokus.

Subjektivt obehaglig känsla slår uppenbart fel i hjärtat, att med täta extrasystole mycket obehagligt för patienten psykiskt.

Utseendet av extrasystoler (eller snarare grunden för utvecklingen av ett ektopiskt fokus som genererar extrasystoler) ligger i framkomsten av en potentiell skillnad mellan intilliggande myokardfibrer eller deras grupper, vilket kan vara resultatet av en mängd olika störningar, alltifrån obalansering av förhållandet mellan sympatiska och parasympatiska effekter på myokardium till nekros hjärtmuskeln.

Paroxysmal takykardi

Under paroxysmal takykardi avses ***** 66 en plötslig uppkomst av en kraftig ökning av hjärtfrekvensen (upp till 180-200 hjärtkollisioner per minut), som kan variera från några sekunder till flera timmar och är lika brått avslutad.

Enligt sin mekanism är paroxysmal takykardi en extrasystol, vilken alstras av en lesion som har en frekvens av självuttryck högre än nomotoppacemakers. Enligt ovannämnda lag om fociens funktion med olika frekvenser av självexitivitet börjar detta fokus att införa sin egen rytm på hjärtat. När aktiviteten av detta fokus stannar börjar hjärtrytmen rytmen igen att bestämma sinoaurikulär nod, det vill säga att attacken av paroxysmal takykardi stannar.

Paroxysmal takykardi är mycket svårt för patienten subjektivt: han kan sakna luft, han upplever obehag i hjärtat och till och med rädsla för död, yrsel, faller i ett svagt tillstånd. Efter anfallets upphörande försvinner dessa förnimmelser.

Paroxysmal takykardi påverkar både hjärtat och tillståndet för allmän hemodynamik. Båda effekterna är förknippade med förkortningen av hjärtens diastol under en attack. Det är känt att i diastolperioden i myokardiet finns en resyntes av energirika fosforföreningar. Betydande och långvarig förkortning av diastol leder till ett energiförbrukning i hjärtmuskeln, vilket påverkar dess olika funktioner negativt. Förkorta diastole (enligt lag Frank-Starling om ökat hjärtsammandragning under systole som en funktion av användbarheten av dess avslappning under diastole) leder till en minskning i slagvolym som är vid en hög hjärtfrekvens (och den kraftiga minskningen av volym) orsakar en minskning och minut utstötning, som inte kan kompenseras till och med genom en signifikant ökning av antalet hjärtslag per minut.

Allt detta gör paroxysmal takykardi ganska allvarliga patologiska tillstånd som kräver allvarlig behandling, vilket emellertid är svårt eftersom dess attacker är övergående och praktiskt oförutsägbara.

Fibrillering av hjärtkärlens hjärtkärl

Ventrikulär fibrillering är en av manifestationerna av förmaksflimmer. Av alla dess slag är vi i detalj här eftersom det är han som har störst betydelse i praktisk kardiologi och orsakar upp till 40% av fallen av den så kallade plötsliga hjärtdöd i ischemisk hjärtsjukdom.

Fibrillering av hjärtkärlens hjärtkärl kännetecknas av diskoordinerade sammandragningar av myokardfibrerna som har förlorat kontakt med varandra och med pacemakern. EKG under förmaksflimmer verkar kaotiska impulser som inte har något gemensamt med EKG-komplexet. ***** 67 Som ett resultat upphör hjärtat att vara ett system och kan inte utföra sin hemodynamiska funktion. Det är så dramatisk tillstånd att den stora franska läkaren Buyo, en av de första att beskriva tillståndet i flimmer, bildligt kallade henne delirium cordis ( «hjärt nonsens").

Visuell fibrillering av ett öppet hjärta uppfattas som något fantastiskt: det rycker, skymrar, flickrar (därav namnet - förmaksflimmer), som återkallar i figurativt uttryck "en svängning av svärmande maskar".

Fibrillering är, som nämnts, den främsta orsaken till plötslig hjärtdöd vid hjärtinfarkt, när en elektrisk chock uppträder när den passerar genom bröstet och kan utvecklas mot bakgrund av allvarliga endokrina störningar, såsom tyrotoxikos. Men den första platsen är ockuperad av fibrillering vid hjärtinfarkt under sin akuta period.

För närvarande finns det tre teorier som förklarar mekanismen för förekomst av hjärtfibrillering i hjärtat. Gemensamt för dessa tre teorier är två punkter: myokardiell excitabilitet ökar (dess effektiva eldfasta period förkortas) och ledningsförmågan hos impulser längs myokardfibrerna saktar ner.

Teori om cirkulär rytm. System för utveckling av förmaksflimmer i enlighet med de viktigaste bestämmelserna i denna teori kan sammanfattas enligt följande. ***** 68 och i hjärtmuskeln, finns det flera områden som anges i figuren med bokstäverna "A", "B", "B", "G", "D". Låt oss anta att i området "A" dök spänning som vid normal hjärtmuskeln har spridit sig till "B" punkt och stannade där, eftersom det vid den tidpunkt då handlingen "B" i ett tillstånd av eldfast och kan inte uppfatta spännande puls. Om hjärtmuskeln och patologiskt ändrade det ökad upphetsning, då den del av "B" kommer att vara mycket längre ligger i förmågan att uppfatta ett tillstånd av upphetsning. Dessutom sprider impulsen genom myokardiet i en annan takt än normalt. Kombinationen av dessa två funktioner kan leda till det faktum att vid en tidpunkt när dynamiken i "A" punkten kommer till punkt "B", är den senare exciteras av denna puls och dess drivkraft kommer att skicka till punkten "B". Därifrån kommer impulsen att peka "D", från den till punkten "D", från vilken den kommer att återgå till punkt "A." Den senare i detta ögonblick kommer också att vara redo för uppfattningen av den spännande impulsen och för sin egen generation. Excitation kommer att börja cirkulera i en sluten cirkel, utan avbrott. Föreställ dig nu andra cirklar: "A", "B₁"," B₁" Mr.₁"," D₁"," A "och" A "," B₂" The₂" Mr.₂"," D₂"," A ". Spänningen kommer också att cirkulera i dessa cirklar, men dess temporära egenskaper kommer att skilja sig från de andra cirklarna. Sektioner i hjärtmuskeln börjar bli glada slumpmässigt - hjärtfibrillering kommer att uppstå. Denna teori har en stor nackdel. Den cirkulära cirkulationen av exciteringsvågen i hjärtat är endast registrerad i det högra atriumet runt de ihåliga venerna. Det var inte möjligt att upptäcka sådana cirkulära vägar i ventriklerna. Därför är teorin om cirkulär rytm endast tillämplig för att förklara förmaksfibrillering; beträffande ventrikulär fibrillation kan det uttryckas förmodligen.

Teorin om polytopisk automatik. Enligt detta koncept kan fibrillering endast uppträda om flera ektopiska foci-genererande impulser uppträder i myokardiet. Nu föreställa sig ***** 68-b den hos var och en av dessa centra, betecknad på systematiken bokstäverna "A", "B", "B", är de impulser i avsnittet "G". Om hjärtmuskeln var normalt efter farten har kommit från "A" mittsektion "G" skulle refrakteren och kunde inte glada pulser, som kom på honom med ett centrum "B" och "B". Under betingelser av ökad retbarhet delen "T" och modifiering av konduktivitet i "A", "B" och "B" till "G", kan en situation uppstå att delen "D" hela tiden kommer kontinuerligt exciteras med pulser som kommer in i den från punkter "A", "B" och "C". Således kommer det kontinuerligt att vara upphetsad och krympa. Samma situation kan uppstå i "G₁" Mr.₂"Etc. Emellertid kommer de temporära egenskaperna hos processen i dessa områden att vara olika, och vart och ett av dessa områden kommer att vara upphetsade och reducerade i sin rytm. Det kommer att bli hjärtfibrillering i hjärtat. Den svaga punkten i denna teori är att den är dåligt kopplad till lagen om "hierarkin" av automationscentra som är karakteristiska för hjärtat som nämns ovan. Enligt det är det inte möjligt att fungera flera ektopiska centra i myokardiet samtidigt: ett mer ofta fungerande fokus kommer att undertrycka alla andra.

Det bör noteras att under flera år kan flera centra av automatism sameksistera i myokardiet, vilket gör det möjligt att genomföra denna mekanism under denna period.

Teorin om att öka graden av funktionell heterogenitet i myokardiet. Enligt denna teori finns det ett kraftfullt fokus på ektopisk aktivitet i myokardiet, som anges i figur ***** 68 i bokstaven "A". Parametrarna för excitabiliteten för områdena "B", "C", "G" (varaktigheten av den effektiva eldfasta perioden) förändras annorlunda och på grund av ledningsstörningar går impulserna från punkten "A" till dessa delar av hjärtmuskeln vid olika tidpunkter. Som ett resultat börjar områdena "B", "C", "G" att vara upphetsade och kontrakt inkonsekvent med varandra och fibrillering uppträder.

Vilken som helst av dessa teorier är sant (och kanske alla tre mekanismerna spelar en roll, antingen vid olika stadier av fibrillationsutveckling, eller när det uppstår mot bakgrund av olika patologiska processer i hjärtat), uppträder kaos vid myokardfibrillering i alla fall. Och den enda vägen ut ur denna situation är en kortvarig hjärtstillestånd, så att det efter en naturlig pacemaker, det vill säga en sinoururikulär nod, skulle "lansera" hjärtat igen som ett synkront fungerande system. Det är enligt denna princip att den elektriska defibrillationen i hjärtat är baserad, genom vilken den (direkt genom öppet hjärta, som till exempel i hjärtoperationer eller genom bröstet), en kort sikt (inte mer än 1 sek) men mycket kraftfull (2-6 tusen volt) kondensatorutmatning (dvs med mycket låg strömstyrka); En sådan utmatning skadar inte hjärtmuskeln, men under en kort period inhiberar den aktiviteten hos alla myokardfibrer, varigenom fibrillering avslutas och så att shinoaurikulärnoden blir en pacemaker.

Kardiolog - en sida om sjukdomar i hjärtat och blodkärl

Hjärtkirurgen Online

Störning av excitabilitet

Excitability är vävnadens egenskap att reagera på irritation (impuls). I kardiologi menas myokardiell excitabilitet att den betyder att den kan reagera med en kontraktion mot elektriska impulser som normalt kommer ut från sinusnoden.

Följaktligen är en störning av excitabilitet (arytmi) ett myokardiskt svar på en excitationspuls, vars fokus ligger utanför sinusnoden (heterotopkälla). Med andra ord är arytmi hjärtets arbete i någon annan hjärtrytm som inte är en vanlig sinusrytm av normal frekvens. I detta avseende verkar det lämpligt att ge begreppet sinusrytm.

Sinusrytmen är bildandet av elektriska impulser av pacemakerceller i sinusnoden med en specifik sekvens och frekvens.

På elektrokardiogrammet har den korrekta sinusrytmen tydliga tecken:

• 1. Tandfrekvensen P - 60-90 per minut.

• 2. Intervallet P-P är detsamma.

• 3. En tand P är positiv i II-standardledningen.

• 4. Tand P är negativ i bly-aVR.

De två första tecknen motsvarar begreppet rytm,
* Med rytm menas växlingen av några element som uppträder med en viss sekvens, frekvens, flödeshastighet, uppnåelse av något. (Kortfattad encyklopedisk ordbok. M., 1998).
Det tredje och fjärde tecknet anger placeringen (topeka) hos pacemakerceller, specifikt i sinusnoden.

Det andra tecknet på sinusrytmen, enhetligheten i intervallet P-P, förtjänar särskild uppmärksamhet. I vissa fall kan dessa intervaller variera mellan varandra. Till exempel är det största P-P-intervallet 0,92 s, och det minsta är 0,88 s. Skillnaden är liten, endast 0,04 ", och överskrider inte 0,12". I dessa fall är det vanligt att prata om fel sinusrytmen.

Sinusrytm, korrekt: intervallet P - P är lika med varandra

Sinusrytmen, fel: intervallet P - P är olika men inte mer än 0,12 "

Om skillnaden mellan de största och minsta P-P-intervallen är mer än 0,12 "uppträder sinusarytmi.

Sinusarytmi: P-P intervaller är olika; det största P-P-intervallet skiljer sig från det minsta P-P-intervallet med mer än 0,12 "

Arytmi (arytmi, grekiska) menas som desorientering eller (i extrem grad av dess manifestation) som brist på rytm.

Det finns många sorter av arytmier, men vi anser de viktigaste, vanligaste typerna - slag, paroxysmal takykardi, flimmer och fladder.

Extrasystole i hjärtat: behandling, symtom

Extrasystole - en av de olika typerna av arytmi, förtida sammandragning av hjärtat. Förekommer som ett resultat av bildandet av en ytterligare puls i ett ektopiskt eller heterotopiskt fokus för excitation.

Typer av kränkningar av hjärtans excitability

Med hänsyn till platsen för elektrisk stimulans är extrasystoler:

• atriell,
• ventrikulär,
• atrioventrikulärt.

Atriella prematura slag - auriklar är excitationszonen. Kardiogrammet som ändras i sådana fall skiljer sig från det normala med en reducerad storlek på R-vågan. Om en extraordinär impuls uppträder i den atrioventrikulära nodens område har excitationsvågan en ovanlig riktning. Det finns en negativ prong R.

Ventrikulära prematura slag - ytterligare impulser uppstår endast i ett av ventriklarna och orsakar en extraordinär sammandragning av denna speciella ventrikel. Denna typ av extrasystol på EKG kännetecknas av frånvaron av en P-våg, förlänger intervallet mellan extrasystolen och den normala sammandragningen av hjärtat. Intervallet före extrasystolen förkortas tvärtom. En extraordinär sammandragning av ventriklerna påverkar inte atrierna.

Atrioventrikulära prematura slag - den atrioventrikulära noden betraktas som exciteringszonen. I detta fall har excitationsvågan i atriumet en riktning motsatt den vanliga. Men excitationen genom stammen av hans bunt, genom ledningsystemet i ventriklarna, utförs på vanligt sätt. Atrioventrikulära extrasystoler kännetecknas av en negativ P-våg, registrerad i olika delar av noden.

Supraventricular extrasystole - så kallade extraordinära ektopiska sammandragningar av hjärtat som uppträder i atria och atrioventrikulär nod. Alla typer av extrasystoler som uppträder i hjärtans övre områden, det vill säga över ventriklerna, är supraventrikulära extrasystoler.

Extrasystoler, som uppträder i olika foci och kännetecknas av polymorfa EKG, är polytopiska. Med antalet extrasystoler är singel, parad, grupp. När extrasystolen uppstår efter det vanliga sammandragandet av hjärtat, utvecklas en bigeminia.

Mekanismen för utseendet av extraordinära sammandragningar i hjärtat

På många sätt är extrasystolen i hjärtat associerad med nervfaktorer. Faktum är att hjärtkärlens hjärtkärl påverkas av det parasympatiska nervsystemet. Om hjärtat försvagas, ökar förstärkningsnerven inte bara styrka, hjärtfrekvens. Det ökar samtidigt ventriklarnas excitabilitet, vilket leder till utseendet på en extrasystole.

En viktig roll i arytmimekanismen är tilldelad överträdelse av elektrolytmetabolism av lokal eller allmän natur. När kalciumkoncentrationen, natrium, magnesium inuti cellen och utsidan ändras påverkar den intracellulära excitabiliteten och bidrar till förekomsten av arytmier.

Varför rytmförstöring uppstår

Orsaken till arytmi är ett brott mot hjärtans excitabilitet. Extrasystoler åtföljer många sjukdomar, såsom myokardit, ischemisk hjärtsjukdom, kardioskleros, reumatism, hjärtfel och andra sjukdomar. Men i hälften av fallen är hon inte ansluten till dem på något sätt. Anledningarna är andra:

• reflex action från de inre organen (med cholecystit, sjukdomar i könsorganen, mage);
• överdosering med hjärtglykosider, missbruk av diuretika, antiarytmiska läkemedel;
• obalans av elektrolyter natrium, kalium, magnesium;
• användning av stimulerande ämnen - en stor mängd kaffe, alkohol, energidrycker;
• hög fysisk aktivitet
• neuros, psykoneuros, labilt kardiovaskulärt system;
• endokrina sjukdomar - tyrotoxikos, hypotyroidism;
• kroniska infektioner.

Orsakerna till supraventrikulär extrasystol som en av de supraventrikulära arytmierna är desamma som de som anges ovan.

Extrasystole med osteokondros har nyligen haft en frekvent förekomst. Dess utseende är förknippat med degenerativa-dystrofa förändringar i bröstkorgen. Nerverna och plexuserna i detta område kan vara försämrade och störa hjärtens och andra organers innervering.

Extrasystole under graviditeten förekommer hos hälften av de förväntade mammorna i 2-3 månader före leverans. Under denna period upplever kvinnans kropp de högsta belastningarna. Behandling av en extrasystol i hjärtat av gravida kvinnor är omöjligt utan att ta reda på orsaken, och de kan vara olika. Och behandlingen ska inte ha en negativ effekt på fostret. Därför - omedelbart till kardiologen.

Hur man svarar på en extraordinär sammandragning av hjärtat

En kategori av människor känner inte alls extrasystole. Arrhythmia detekteras av en slump vid auskultation, kardiogramavlägsnande, när man besöker en läkare av annan anledning. Den del av patienterna uppfattar det som blekning, hjärtstopp, som ett slag, skjuter till bröstet. Om det finns gruppens extrasystoler kan symtomen på arytmi åtföljas av lätt yrsel, en känsla av brist på luft.

I de flesta fall är enskilda extrasystoler inte farliga. Biverkningar kan ha korta, frekventa (6-8 per minut), grupp- och polytopiska extraordinära sammandragningar i hjärtat. Vad är farlig extrasystole av dessa arter?

Det förekommer ibland av mer allvarliga typer av arytmier - paroxysmal takykardi med antalet sammandragningar upp till 240 per minut och förmaksflimmer. Den senare åtföljs av okoordinerade sammandragningar av myokardiet. En allvarlig hjärtrytmstörning, som slag, kan orsaka ventrikelflimmering.

Därför, om några obehagliga känslor uppträder i hjärtat, bör du söka medicinsk hjälp.

Hur återställer du hjärtfrekvensen

Hur man behandlar arytmi, och med vilka medel? Du måste börja med en resa till läkaren. Först måste du testas. Identifiera och om möjligt eliminera de faktorer som orsakar arytmi.

Antiarytmiska läkemedel för extrasystoler - huvudstadiet av behandling. De väljs individuellt. Samma åtgärd kan hjälpa en patient, och en annan kommer helt enkelt inte att fungera. Singel sällsynta extrasystoler, som inte är relaterade till hjärtsjukdomar, behöver inte behandlas. Patienter med tidiga polytopiska extrasystoler är inlagda på sjukhus.

Vid ventrikulära prematura slag, prokainamid, lidokain, difenin, etmozin visas. Supraventricular premature beats behandlas med användning av verapamil, kinidin, propranolon och dess analoger - obzidan, anaprilina, inderal. Cardaron, disopyramid aktiv i båda typerna av arytmier.

Om rytmen störs mot bakgrund av bradykardi, utförs extrasystolbehandling med Belladonna-preparat, atropin, alupent används. Betablockerare är i detta fall kontraindicerade. Vid överdosering eller förgiftning med hjärtglykosider används kaliumpreparat.

Rytmförstörningar som orsakas av psyko-emotionell stress kan stoppas av lugnande läkemedel. Denna extrasystole behandlas med folkmedicin - infusioner och avkok av örter. Men du måste tillämpa dem på rätt sätt, självhantering är också oacceptabel. God effekt har en hagtorn blodröd, moderkärl, valerian läkemedel, calendula, cyanosblå.

Om orsaken till arytmi upptäcks väljs effektiva läkemedel för behandling av hjärtrytmstörningar, de slår säkert igen. Du kanske måste offra någonting, till exempel ändra din vanliga sätt att leva.

Video om övningar med osteokondros och extrasystoler:

EKG i patologi. Försämrad automatism och excitabilitet.

Studietid: 2 timmar.

Syftet med klasser: Studenten ska veta: Orsaker och elektrokardiografiska tecken på dysfunktion av automatism och retbarhet: vara bekant: med kliniska manifestationer av sjukdomar i automatism och retbarhet funktion kunna: identifiera sina egna tecken på automatism och retbarhet i EKG;

Viktiga frågor att överväga:

1. Funktioner i hjärtmuskeln.
2. Begreppet nomotopisk och heterotopisk rytm.
3. Nedsatt automatism: sinus takykardi, sinus bradykardi, sinus (respiratorisk) arytmi.
4. Försämrad excitabilitet: extrasystolisk arytmi, förmaksfladder, förmaksflimmer, paroxysmal takykardi.
5. Egenskaper för extrasystolisk arytmier: sinus, atriell, atrioventrikulär, ventrikulär.
6. Begreppet aloritmi, polytopisk, interpolerad och grupp extrasystoler.
7. Former av paroxysmal takykardi: supraventrikulär och ventrikulär.
8. Atrial fibrillering: paroxysmal och dess permanenta form. Skillnaden mellan att blinka och fladdra.
9. Fibrillering av ventriklarna. Begreppet hjärt defibrillering.

Innehållet i de grundläggande begreppen och definitionerna i detta ämne.

Hjärtat har följande funktioner:

1. automatik
2. irritabilitet
3. konduktivitet
4. kontraktilitet
5. eldfast
6. toniciteten

automatik

- Är hjärtets förmåga att producera elektriska impulser i avsaknad av yttre stimuli. Funktionen av sinusknutan automaticitet besitter celler (I automaticitet ordning Center, 60-80 pulser / min), vissa delar av lednings system av förmaken, övergångszonen i AV-noden grenblock (II centrum automatik ordning. 40-60 pulser / min), strålgrenarna Hiss och Purkinje-fibrer (centrum för automatik av III-ordning, 25-45 imp / min).

Normalt är huvudkällan för elektriska impulser sinusnoden. Den nomotopiska rytmen är rytmen från sinusnoden. Nomotopisk rytmalternativ är sinus takykardi, sinus bradykardi, sinusarytmi. Heterotopisk rytm är en rytm orsakad av impulser från ektopiska foci som finns i olika delar av ledningssystemet utanför sinusnoden.

Sinus takykardi

- ökning av hjärtfrekvensen mellan 90 slag / min, beroende på ökad sinusknutan automatik (uppträder både vid normal omröring under fysisk belastning, och i patologi (till feber, hjärtsvikt).

På EKG är den korrekta sinusrytmen med en hjärtfrekvens på 90-140 per minut, QRST-formuläret ändras inte.

Sinus bradykardi är en minskning av hjärtfrekvensen till 59-40 slag. / min orsakad av en minskning i sinusnodens automatik. Förekommer som normala (hos idrottare vagotonics) och i patologin (influensa, tyfoidfeber, akut myokardinfarkt i regionen. Sinus. Med ökande intrakraniellt tryck, myxödem, etc).

På EKG är den korrekta sinusrytmen med hjärtfrekvens 40-59 per minut, QRST-formuläret ändras inte.

Sinus (respiratorisk) arytmi

- ökningen av hjärtfrekvensen och en minskning i inandnings expiratoriska på grund av fluktuationer i vagal ton och en ändring av hjärta blodtillförsel under andning (förekommer hos unga när NDCS under rekonvalistsentsii i vissa infektionssjukdomar).

På EKG: RR-fluktuationer över 0,15 s och associerade med andningsfaserna samtidigt som alla tecken på sinusrytm bibehålls. När du håller andans arytmi passerar.

Upphetsning är hjärtets förmåga att vara upphetsad under påverkan av impulser. Bär extrasystoler, förmaksflimmer och fladder, paroxysmal takykardi och ventrikelflimmer hör till excitabilitetsdysfunktionen.

beats

- Detta är en för tidig extraordinär sammandragning av hjärtat som påverkas av patologiska impulser som uppstår i olika delar av hjärtledningssystemet mot bakgrund av en normal eller patologisk grundläggande rytm.

Uppträdandet av extrasystoler grund inåtgående excitation våg (återinträde), som orsakas av elektriskt homogen myokardiet. På grund av inflammatoriska och degenerativa förändringar i hjärtmuskeln, det finns platser som är glada med en betydande eftersläpning när de återstående delarna av hjärtmuskeln hade inte bara glada, men också fram ur den eldfasta. Excitering av detta område kan spridas till närliggande avdelningar och orsaka en extraordinär sammandragning av hjärtat.

Extrasystolen kännetecknas av varierande grader av deformation av det ventrikulära komplexet och närvaron av en kompensationspause (avståndet från extrasystolen till P-QRST-cykeln i huvudrytmen efter det). Det finns full och ofullständig kompensations paus. Om avståndet mellan den tidigare extrasystolen och det efterföljande QRST-komplexet i huvudrytmen är lika med två RR-avstånd, talar vi om en kompensationspause, om detta avstånd är mindre är pausen ofullständig. Ju längre från sinusnoden det ektopiska fokuset ligger, desto längre kompensations paus och ju mer uttalad deformiteten av extrasystoliska QRST-komplexet.

Det finns supraventrikulära (sinus, atriella, AV-nod) och ventrikulära extrasystoler. För alla supraventrikulära extrasystoler gemensamt är närvaron av P-vågen, en lätt deformering extrasystolisk komplex QRST (formen av en normal sinus komplex) och ofullständig kompensatorisk paus.

Sinus extrasystoles förekommer som en följd av för tidig excitation av sinusnoden, kännetecknad av det för tidiga utseendet av ett normalt sinuskomplex utan kompensations paus.

Atriella extrasystoler

uppstå i lokaliseringen av ektopisk foci i olika delar av den atriala ledningssystemet och kännetecknad av: svag deformation extrasystolisk komplexa QRS, minsta kompensatorisk paus och polariteten byte av P-vågen (beroende på lokaliseringen av ektopisk foci). Om ektopisk foci placerad på toppen av förmaken - P-vågen är positivt, om det i den mellersta delen - P bifasisk om botten - P är negativt, men det är alltid placerad framför QRS-komplexet.

Extrasystoler från en atrioventrikulär nod

känne smärre deformation QRS-komplex, ofullständig kompensatorisk paus och närvaron av negativa P-vågen (omväxlande placerade beroende i förhållande till QRS-komplexet av ektopiskt fokus lokalisering). Om ektopiskt fokus är beläget i den övre delen av AV-noden - ligger före P våg QRS-komplexet, om mitten - tand går samman med P QRS, om botten - P belägen efter tand QRS-komplex på ST-segmentet.

Ventrikulära extrasystoler

kännetecknas av frånvaron av en P-våg genom närvaron av en fullständig kompensatorisk paus och abberantness av QRS-komplexet (QRS är bred, deformerad, diskordant).

Att bestämma från vilken kommer ventrikulär prematurt slag för att finna riktningen för axeln hos de elektriska beats i standard (eller bröstkorg) leder. Om jag standard bly (eller V5, V6) den inledande delen extrasystoliska komplex är positiv (liknande tand R), och III-standard (eller V1, V2) är negativ (liknande tand S), den elektriska extrasystole axeln lutar åt vänster ( RI, SIII) då är detta en extrasystole från höger kammare. Om den elektriska axeln lutar åt höger (SI RIII) - vänster ventrikulär extrasystole.

Aloritmi är den korrekta växlingen av extrasystoler med normala sinuskomplex. Det finns bigeminia (varje sekund komplex är extrasystole), trigeminia (varje tredje komplex är extrasystole), etc.

Polytopiska extrasystoler är extrasystoler från olika delar av hjärtat.

Interpolerade extrasystoler är extrasystoler utan kompensations paus (de finns i bradykardi).

Paroxysmal takykardi

- detta är en plötslig och plötsligt sluten attack av snabb hjärtatslag med en frekvens högre än 160 slag / min. samtidigt som den rätta rytmen upprätthålls. Den förekommer i ischemisk hjärtsjukdom, myokardit, missbildningar i hjärtat retledningssystem -. SindromWPW, CLC, etc. Mekanismer av paroxysmal takykardi liknande de för extrasystole (mekanismen för återinförsel våg excitationer återinträdet, ökande automatism ektopiska centra II och III storleksordningar), så attacken paroxysmal takykardier kan betraktas som en lång rad extrasystoler efter en efter en med stor frekvens. Beroende på placeringen av ektopiska foci särskilja supraventrikulär (atriell, atrioventrikulär och ventrikulär form paroxysmal takykardi. För supraventrikulär former kännetecknade av närvaron av P-vågen (men vid en hög hastighet P-våg kan överlagras på tand T och differentiera), närvaron av de oförändrade komplexen QRS, änddelen av den ventrikulära komplexet är positiv. för ventrikeltakykardi kännetecknas av avvikande komplex QRST (br deformerade diskordanten) och total splittring chastog av ventrikulär rytm (QRS-komplex) och normal förmaksfrekvensen (P-våg), men på grund av den höga frekvensen tine F inte alltid kan detekteras. Därför är det fortfarande en stor avvikande ventrikelkomplex tecken på ventrikulär paroxysmal takykardi.

Atrial fibrillering

hänför sig till komplexa rytmförstörningar där, tillsammans med störningar i automatismen, även ledningsstörningar föreligger. Vid förmaksflimmer är det en frekvent (från 350 till 700 min) kaotisk excitation och sammandragning av enskilda grupper av atriella muskelfibrer. Samtidigt är excitering och sammandragning av atriumet som helhet frånvarande. Inte alla impulser från atria kan passera genom AV-noden, eftersom många av dem befinner sig i ett tillstånd av refraktoritet, därför krumper ventriklerna slumpmässigt men med en mycket lägre frekvens (högst 200 per minut). Atriell fibrillering återfinns endast i organiska hjärtsjukdomar: mitralstenos, kardioskleros, tyrotoxikos etc.) paroxysmal (i form av intermittenta episoder av flimmer från flera minuter till flera timmar) och konstant. Beroende på hjärtfrekvensen finns tachysystoliska, normosystoliska och bradysystoliska former av förmaksflimmer.

På EKG: frånvaron av en P-våg, närvaron av en våg f (oftare i V1, V2): olika avstånd RR, ventrikulära komplex som liknar varandra.

Från förmaksflimmer är det nödvändigt att skilja deras fladder. Vid förmaksfladder kontraherar atrierna med en lägre frekvens (200-400 per minut), samtidigt som den korrekta atriella rytmen upprätthålls. På ett EKG finns ingen P-våg, vanliga atriumvågor P av en sågtandform registreras. Avstånden mellan FF-vågornas vinklar är desamma, avstånden RR är ofta samma, men de kan vara olika (den så kallade oregelbundna fladden).

Darrande av ventriklarna

- detta är vanligt (200-300 per minut och rytmisk ventrikulär kontraktion.

Flimmer (fibrillering) i ventriklarna

- Detta är vanligt (200-500 per minut. Men oskälig sammandragning av enskilda muskelfibrer i ventriklarna.

När dammar ventriklerna på EKG, registreras en sinusformad kurva med frekventa stora vågor. Element av det ventrikulära komplexet kan inte särskiljas. Vid ventrikelflimmer på EKG registreras oregelbundna vågor av olika former och amplitud.

Flimmer och fladder i ventriklerna åtföljs av en nedgång i hemodynamik och är en av de vanligaste orsakerna till plötslig död hos patienter med akut hjärtinfarkt, essentiell hypertoni, myokardit, aortafel etc. För att lindra ventrikelfibrillering används extern elektrisk defibrillering - en enda depolarisation av hela hjärtat med en elektrisk urladdning med en kapacitet på 3000 till 5000 volt under 1-2 millisekunder. Som ett resultat återställs den rätta rytmen, som kan orsaka effektiv ventrikulär kontraktion.

- elektrokardiogram med försämrad automatik och excitabilitet

Oberoende arbetsplan:

Samla klagomål från en patient med hjärtrytmstörning. Utför auscultation av hjärtat, undersök pulsen. Baserat på de erhållna kliniska uppgifterna, föreslår arten av arytmi och dess möjliga orsak. Då EKG för att klargöra arten av arytmi.

Betrakta elektrokardiogram som är särdrag för slag (atriella, atrioventrikulära, ventrikulära, aloritmiska, grupp, polytopiska), paroxysmal takykardi (ventrikulär och supraventrikulär), förmaksflimmer, förmaksfladder, ventrikelflimmer.

Analysen av det mottagna EKG bör utföras enligt sekvensen som anges i lektionsnummer 17. Dessutom anger de upptäckta kränkningarna av automatik och excitabilitet.

1. Rita ett EKG med kända typer av atrioventrikulär extrasystol.
2. Rita ett EKG för paroxysmal atriell takykardi.
3. Rita polytopiska ventrikulära prematura slag.
4. Nämn de sjukdomar för vilka förmaksflimmer är mest karakteristiska.

Störningar i hjärtans excitability

Förstörningar av hjärtans excitabilitet ligger till grund för sådana typer av arytmier som extrasystoler, ventrikulära takykardier, polymorfa ventrikulära takykardier, ventrikulär fladder och förmaksfladder, ventrikelflimmer och fladder, plötslig hjärtstopp. De viktigaste presenteras i fig. 15-13.

Fig. 15-13. Huvudtyper av hjärtrytmstörningar: 1 - normal EKG; 2-4 - ventrikulära extrasystoler; 5 - lägre atriell extrasystol; 6 - atriell paroxysmal takykardi 7-ventrikulär paroxysmal takykardi; 8 - förmaksflimmer 9 - ventrikelflimmering

Extrasystoler är en extraordinär sammandragning av hjärtat. Extrasystolerna som härrör från sinusnoden kallas nomotopiska. I detta fall är källan till extrasystoler inte pacemakerceller utan celler i sin miljö som har latent automatism men uppvisar inte pacemakeraktivitet i normala villkor. Pacemakeraktivitet hänför sig till cellernas förmåga att spontant depolarisera. Vanligtvis undertrycks pacemakeraktiviteten hos den atrioventrikulära noden, benen av His-buntens och Purkinje-fibrerna genom impulser som kommer från sinusnoden,

men under de förhållanden som blocket av impulser från atria till hjärtens ventrikler kan dessa latenta pacemakers aktiveras och ge upphov till extrasystoler. Heterotopiska extrasystoler härrör från vilken del av ledningssystemet som helst, med undantag av sinusnoden. Ektopiska extrasystoler har en extraordinär exciteringskälla lokaliserad i myokardiet utanför hjärtledningssystemet. En liknande situation utvecklas ofta vid utbrottet av ischemi vid hjärtinfarkt. Beroende på platsen för ektopisk fokus är atriella, atrioventrikulära, vänstra ventrikulära, högra ventrikulära och septal extrasystoler utmärkta.

Enstaka extrasystoler orsakar inte allvarliga hemodynamiska störningar och är kliniskt manifesterade av en känsla av "avbrott" i hjärtans arbete. Flera och speciellt polytopiska extrasystoler, d.v.s. som kommer från flera ektopiska centra kan orsaka allvarliga hemodynamiska störningar av två skäl. För det första är många extrasystoler hemodynamiskt ineffektiva eftersom processen med extraordinär sammandragning kan inträffa under en period då hjärtat ännu inte har fullständigt avspänt sig och följaktligen förblir den slutliga diastoliska volymen av ventriklarna just nu reducerad, precis som slagvolymen. För det andra följs extrasystolen av en kompensations paus, d.v.s. långsträckt diastol, under vilken myokardiet är i ett tillstånd av refraktoritet och inte känsligt för impulsen som kommer från sinusnoden. De mest uttalade hemodynamiska störningarna observeras i ventrikulära extrasystoler.

Ventrikulära extrasystoler - för tidiga ventrikulära sammandragningar på grund av närvaron av ett centrum för automatism i ventriklerna. Etiologiska faktorer för ventrikulär extrasystoler: ischemisk hjärtsjukdom och dess komplikationer (särskilt akut myokardinfarkt), kardiomyopati, elektrolyt- och syrabasbalansproblem, hypoxi, endokrina sjukdomar (thyrotoxikos), infektioner och vissa läkemedel (hjärtglykosider och antiarytmiska läkemedel). Ventrikulära extrasystoler kan också registreras hos friska personer. Således, till exempel, enligt den dagliga EKG-övervakningen observeras ventrikulära extrasystoler hos 70-80% av fallen hos personer över 60 år och asymptomatiska ventrikulära extrasystoler upptäcks oftast.

Fig. 15-14. Ventrikulär extrasystol. QRS deformerade, varaktighet mer än 0,12 s. T-våg inversion

Elektrokardiografiskt karakteriseras de ventrikulära extrasystolerna (se fig 15-13) genom utseendet av för tidiga QRS-komplex, som skiljer sig från normala komplex som är mer än 0,12 s breda, deformeras genom närvaron av ett tidigare förkortat R-R-intervall (fig 15-14). T-våget är vanligtvis förstorat och, precis som S-T-segmentet, är det oskiljaktigt, d.v.s. den riktas i andra riktningen i förhållande till QRS-komplexets högsta amplitudtand. Ett extrasystoliskt QRS-komplex förekommer inte av en R-våg. Kliniskt framträder ventrikulära extrasystoler som en känsla av hjärtslag eller obehag i bröstet, en känsla av hjärtsvikt (på grund av förekomsten av kompensationsstörningar efter ventrikulära extrasystoler).

Bland de ventrikulära extrasystolerna är singel, mer sällan multipla, parade, polytopiska (som härrör från olika delar av myokardiet) extrasystoler, bigeminia (ett tillstånd där ventrikulära extrasystoler åtföljer varje vanlig systole) vanligast. Utseendet av parariska ventrikulära extrasystoler ökar risken för dödsfall. Av speciell fara är tidiga ventrikulära extrasystoler, där ektopisk impuls faller på den så kallade sårbara fasen av hjärtcykeln. Den kontinuerliga fasen av hjärtcykeln är tidsintervallet när repolarisationsprocessen inte är fullständigt fullbordad, hjärtat är i ett tillstånd av relativ refraktoritet och eventuell extrastimulus, inklusive en ektopisk impuls som har ventrikulär lokalisering, kan orsaka utseendet av inte bara ventrikulära extrasystoler utan även ventrikelflimmer vilket kan leda till patientens död. Elektrokardiografiskt sårbar fas motsvarar nästan helt T-vågan, därför kallas sådana extrasystoler "extrasystole R på

T »(R till T). Utseendet av tidiga ventrikulära extrasystoler är ett negativt prognostiskt tecken, eftersom det ofta föregår plötslig hjärtdöd.

Atriell fibrillering (förmaksflimmer) är frånvaron av samordnade atriella sammandragningar, som elektrokardiografiskt kännetecknas av R-vågens försvinna. Atrialfibrillering leder till upphörande av hemodynamiskt effektiva atriella sammandragningar. Det uppenbaras av oregelbundna små svängningar av atrierna av olika amplitud och former med en frekvens av 350-600 per minut, vilket inte kan registreras med en konventionell elektrokardiograf. Ventrikulära sammandragningar är också oregelbundna. Det finns tachysystolisk (hjärtfrekvens mer än 100 slag / min), normysystolisk (hjärtfrekvens 60-90 slag / min) och bradysystolisk (hjärtfrekvens under 60 slag / min) former av förmaksflimmer. Etiologiska faktorer: ateroskleros, hypotension, kardiomyopati och reumatisk hjärtsjukdom, tyrotoxikos, ibland finns det ingen uppenbar anledning. Med en takyarytmisk form av förmaksflimmer kan frekvensen av ventrikulära sammandragningar nå 150-240 per minut, och under paroxysm kan allvarlig hypotension eller lungödem orsakas av överbelastning av hjärtat och akut ventrikelfel.

Fladdrande predserdiy- kränkning av processerna för excitering och uppförande i förmaken, vilket kännetecknas av försvinnandet av elektrokardiografiska P-vågen och uppträdandet istället för täta låg amplitud oscillationer, som kallas F tänder, som får sitt namn från det engelska ordet flackare - swing. Med denna patologi är frekvensen av atriella sammandragningar mer än 220 per minut och ventriklar - 120-180 per minut. Samtidigt finns blockering av atrioventrikulär ledning 1: 1, 2: 1, 3: 1, 4: 1 och till och med 5: 1. QRS-komplex är normala, liknar mindre ofta ventrikulära extrasystoler. Det finns tachy-, normo- och bradysystoliska former av förmaksfladder. Etiologiska faktorer är desamma som vid förmaksflimmer.

Ventrikulär takykardi är en frekvent och mestadels regelbunden rytm, härrörande från: a) i ventrikelens kontraktile myokardium; b) i Purkinje-nätverket c) i benen i His-bunten. Elektrokardiografisk ventrikulär takykardi karaktäriseras av utseendet av en serie av tre ventrikulära extrasystoler och mer med en diskordant

men det belägna S-T-segmentet i förhållande till QRS-komplexets huvudavvikelse. Intervall: R-R kan vara regelbunden eller variera i varaktighet. Ofta representeras ventrikulär takykardi av ett komplex av polymorfa ventrikulära prematura slag. De flesta ventrikulära takykardierna beror i grunden på återinmatningsmekanismen med lokalisering av det kritiska området för cirkulation av elektrisk excitation i subendokardial regionen. I mer sällsynta fall uppstår ventrikulär takykardi på grund av en automatismstörning. Oftast är ventrikulär takykardi paroxysmalt i naturen, men ibland finns det stabila många timmar ventrikulär takykardi.

Orsakerna till ventrikulära takykardier, är i allmänhet svår myokardisk sjukdom: Kronisk ischemi och akut hjärtinfarkt, hjärtinfarkt, myokardit, kardiomyopati, reumatisk valvulär hjärtsjukdom, WPW-syndrom, svår hjärtsvikt av olika etiologier, långsträckt slits Q-T-syndrom. Mindre vanligt kan orsakerna till ventrikulär takykardi vara: tyrotoxikos, hypoxemi, försämrad syrabasbalans, hypokalemi, berusning med digitalispreparat, kinidin, novokainamid, katekolaminer, cyklopropan.

Bland olika hjärtritningar orsakar ventrikulär takykardi en speciell plats, eftersom det kan leda till hjärtöverbelastning eller gå in i ventrikelflimmer. Den första av dessa komplikationer är fylld med utvecklingen av akut vänster ventrikulär misslyckande, och den andra - upphörande av blodtillförseln till vitala organ och patientens död. Det är anledningen till att utseendet hos patienter med persistent ventrikulär takykardi ökar risken för plötslig hjärtdöd 5-6 gånger jämfört med patienter som inte har ventrikulära arytmier.

Polymorf (paroxysmal) ventrikulär takykardi förekommer i de flesta fall som paroxysmer med en frekvens på mer än 200 slag per minut. Det utvecklas vanligtvis som en följd av okontrollerad behandling med antiarytmiska läkemedel, och också som en manifestation av medfödd långt Q-T-syndrom. Den elektrokardiografiska bilden av polymorfisk ventrikulär takykardi presenteras i Figur 15-15, vilket visar att de ventrikulära komplexen "vind" runt isoelektrisen. Förekomsten av denna arytmi föregås av bradykardi och förlängning

Fig. 15-15. Polymorfisk ventrikulär takykardi (torsades de pointes)

Q-T-intervall. Polymorfisk ventrikulär takykardi utvecklas genom mekanismen för utlösningsautomatism (se nedan) och är vanligtvis reversibel men kan omvandlas till ventrikelflimmering.

Anledningen till utvecklingen av denna livshotande arytmi kan vara: hypokalemi, berusning, myokardit, ischemi, vissa droger och en kombination av faktorer. Speciellt kan det utvecklas även när man tar antiarytmiska läkemedel (kinidin, prokainamid, amiodaron, sotalol etc.).

Det utvidgade Q-T-intervallet syndromet (lång Q-T) kan förvärvas och ärftligt. Den kännetecknas av en töjning elektrokardiografisk Q-T-intervall, bradykardi, förekomst av polymorf ventrikulär takykardi (fig. 15-16) och uppträdandet av den våg U, följande efter T-vågen Wave U grund av den lilla amplituden är inte alltid möjligt att registrera. Kliniskt lång Q-T-syndrom manifesteras genom plötslig medvetslöshet och starten av ventrikulär takykardi, vilket kan resultera i en spontan återställande av normal hjärtrytm eller, alternativt, byta till ventrikulär fibrillering i strid med central hemodynamik och förlust av patienten.

Fig. 15-16. Syndromet av det förlängda intervallet Q-T (lång Q-T)

Förvärvat syndrom är associerat med användningen av vissa läkemedel, infödda - med mutationer av generna som kodar för strukturen av polypeptidkedjan i den snabba Na + -kanalen eller två typer av K + -kanaler. Det är känt att depolarisationen av kardiomyocyter börjar med den snabba aktiveringen av Na + -kanaler, som ersätts av samma snabba inaktivering. Hela cykeln tar några millisekunder. Mutation av genen som kodar för Na + -kanalens protein saktar processen för inaktivering av denna kanal. Som följd hämmas en överbelastning av kardiomyocyter med Na-joner, processen för att återställa den normala jongradienten hämmas och repolarisationen av kardiomyocyter saktar ner. Dessa händelser kan inducera utseende av ventrikulära arytmier genom mekanismen för tidig post-depolarisering och visas på EKG genom förlängning av Q-T-intervallet.

Såsom är känt tillhandahålls repolarisationsprocessen av K + kanaler, som öppnar i detta fall. För närvarande identifieras två gener, vars mutation leder till inaktivering av dessa kanaler, vilket leder till långsammare repolarisation. Den ärftliga formen av långt Q-T syndrom är ganska sällsynt.

Fibrillering (och fladder) zheludochkov- är ​​asynkron slumpmässig excitation av individuella muskelfibrer eller små grupper med hjärtsvikt och arrytmi termine krovoobrascheniya.Eti representerar den största faran, eftersom de i frånvaro av akuta åtgärder inom 3-5 minuter kan vara dödliga. Elektrokardiologisk fibrillering av ventriklarna kännetecknas av utseendet av lågamplitudvågor (mindre än 0,2 mV) och av olika former med en frekvens av 300 till 600 per minut (fig 15-17). Atriell fibrillering kännetecknas av EKG genom utseendet av vågor med oregelbundna stora oscillationer vid en frekvens av 150-300 per minut. Med dessa arytmier är det omöjligt att isolera

Fig. 15-17.Ventrikulär fibrillering: A - liten våg; B - nära våg

QRS-komplexet, ST-segmentet och T-vågen. Ventrikelfibrillering uppträder vid olika kardiovaskulära sjukdomar, speciellt ofta vid akut koronarinsufficiens, myokardiell ischemi samt vid allvarlig kardiomyopati.

Det bör särskilt noteras att ventrikulära arytmier tenderar att förvandlas till mer allvarliga former, till exempel flera ventrikulära extrasystoler - till paroxysmal takykardi och sistnämnda - till hjärtfibrillering, vilket kan resultera i asystol och plötslig hjärtdöd.

Plötslig hjärtstopp kan vara av två typer: a) asystol i ventriklerna, när det inte finns några sammandragningar av ventriklarna och deras bioelektriska aktivitet; b) Elektromekanisk dissociation är ett extremt farligt tillstånd i hjärtat när elektrisk aktivitet registreras på ett EKG i avsaknad av en effektiv sammandragning av myokardiet.

Orsaken till plötsligt hjärt serdtsamogut vara CHD, lungemboli, myokardial hypertrofi och kardiomyopati, primär eller sekundär pulmonell hypertension, hjärtsvikt, myokardit, hjärtsjukdomar, långsträckt slits syndrom Q-T och flera andra sjukdomar. Fenomenet elektromekanisk dissociation utvecklas under myokardiell ischemi, om det åtföljs av en uttalad försämring av intracellulär Ca2 + -transport vid nivån av DGF med bevarad Na + / K + -ATPasaktivitet av sarcolemma. Till följd av detta medför den framväxande potentialpotentialen inte en sammandragning av myokardiet, vilket vanligtvis resulterar i patientens död.

Plötslig hjärtdöd kan förekomma i alla åldrar, även unga och även hos barn. Enligt WHO är förekomsten av plötslig hjärtdöd 30 fall per vecka för 1 miljon människor, eller cirka 12% av alla naturliga dödsfall. I de äldre åldersgrupperna uppträder plötslig kranskärldöd på bakgrund av uttalade aterosklerotiska förändringar av kransartärerna, ofta inte kliniskt manifesterade, såväl som på bakgrund av asymptomatisk kranskärlssjukdom. De omedelbara orsakerna till plötslig hjärtdöd är huvudsakligen ventrikelflimmer och ventrikulär takykardi, liksom asystol eller skarp bradykardi (de står för cirka 20% av fallen).

Således är plötslig hjärtstopp bara en av orsakerna till plötslig hjärtdöd. Den sista

droppar antingen direkt eller inom 2 timmar efter det att de första symptomen på kranskärlssjukdom uppstod hos patienter som inte hade sjukhusvistelse, men som före denna hjärtsjukdom, men från doktorns synvinkel var relativt stabila, inte-livshotande. Vid obduktionen hos dessa patienter är det inte möjligt att upptäcka tecken på akut hjärtinfarkt. Dödliga arytmier utvecklas ofta på grund av den elektriska instabiliteten hos myokardiet som uppträder hos patienter med morfologiska förändringar i hjärtat. Dock är plötslig hjärtdöd möjlig i avsaknad av förändringar i hjärtets struktur. Orsaken till plötslig hjärtdöd i detta fall är de så kallade idiopatiska arytmierna, dvs. störningar av en rytm av ej tydlig etiologi. Till exempel står idiopatisk ventrikelflimmer för cirka 1% av alla fall av hjärtstopp vid icke-sjukhusförhållanden. Orsaken till sådana arytmier kan vara stressinducerad elektrisk instabilitet i hjärtat (enligt B. Laun).

Ledningsstörningar

Ledningsstörningar innefattar transversellt hjärtblock, blockad av höger och / eller vänster ben i bunten av hans, Wolff-Parkinson-White-syndromet.

Tvärgående blockad är ett brott mot uppträdandet av excitering i den atrioventrikulära noden. Den transversella blockaden av hjärtat är i sin tur uppdelad i en blockad av I, II, III och IV grader. De första tre graderna kallas också ofullständiga, och det sista - ett komplett tvärgående hjärtekloss.

Tvärblock I-graden manifesteras av en fördröjning i impulsledning i den atrioventrikulära noden. Elektrokardiografiskt kännetecknas den av förlängning av P-Q-intervallet. Denna hjärtrytmstörning påverkar inte hemodynamiken och är oftast resultatet av ökade vagala effekter på myokardiet eller resultatet av förgiftning med hjärtglykosider.

Tvärflödesblockering kännetecknas av det faktum att PQ-intervallet i strukturen för varje efterföljande EKG-cykel förlängs mer och mer tills ett ventrikulärt komplex faller ut (Samoilov-Venkenbach-perioden), varefter varaktigheten av PQ-intervallet återgår till normalt, men börjar omedelbart förlänga igen. Således är processen av

sikt cyklisk. Förekomsten av perioder av Samoilov-Venkenbach är associerad med bildandet av den relativa och då absoluta refraktorn hos den atrioventrikulära noden. I det senare fallet kan den atrioventrikulära noden inte leda excitering från atrierna till ventriklarna. En annan sammandragning av ventriklarna faller ut. Under denna paus återställs excitabiliteten hos den atrioventrikulära noden till normal, och hela cykeln upprepas igen. Kliniskt manifesteras denna typ av blockad av känslan av "avbrott i hjärtats arbete". Denna ledningssjukdom påverkar inte hemodynamiken och är också resultatet av ökad tonisk aktivitet n. vagus eller hjärtglykosidförgiftning.

Den laterala blockaden av III-graden uttrycks i det faktum att endast varje sekund eller tredje impuls passerar från atrierna till ventriklarna genom atrioventrikulärnoden. Hjärtfrekvensen är signifikant minskad, så allvarliga hemodynamiska störningar kan uppstå.

Ett komplett tvärblock är ett ledningsförhållande där ingen impuls passerar från atrierna till ventriklerna. Atrierna reduceras i sinusrytmen och ventriklarna i den idioventrikulära rytmen. Svår bradykardi uppstår, som orsakar allvarliga störningar av central hemodynamik, åtföljd av störd blodtillförsel till hjärnan och episoder av medvetslöshet som varar från några sekunder till flera minuter (Morgagni-Edems-Stokes syndrom). Detta syndrom är farligt eftersom det kan leda till att en patient dör som ett resultat av asystolien. Det enda effektiva sättet att behandla denna patologi är implantationen av en artificiell pacemaker.

Blockad av höger och / eller vänster ben i buntet Histo-en farlig kränkning av impulserna längs ett av benen i hans bunt. Faren är att med denna blockad finns en asynkron sammandragning av ventriklarna, vilket leder till en minskning av strokevolymen och utvecklingen av hjärtsvikt. Denna sjukdom är oftast resultatet av hjärtinfarkt i interventionssjukhuset, mindre ofta på grund av reumatiskt granulom och andra hjärtsjukdomar.

Wolff-Parkinson-White-syndromet (WPW-syndromet, för tidigt upphetsningssyndrom). Det karakteristiska särdraget hos detta syndrom är att exciteringen av ventriklerna kommer av två

på följande sätt: a) genom den atrioventrikulära noden och b) längs den så kallade Kent-strålen (en onormal extraväg för impulser mellan atrierna och ventriklarna). När detta inträffar sker den ömsesidiga impulseringen och i 50% av fallen uppträder ventrikulär takyarytmi. Såsom är välkänt sprider sig exciteringsvågen från sinusnoden normalt genom atriären och når den atriventrikulära noden, där impulskonduktionsfördröjningen uppträder (atrioventrikulär fördröjning), därför sammandrags ventriklarna efter atrierna med en liten fördröjning. Men hos patienter med WPW-syndrom mellan atrierna och ventriklerna finns en ytterligare väg - Kent-strålen, genom vilken impulsen går utan dröjsmål. Av denna anledning kan ventriklarna och atrierna sammandragas samtidigt, vilket leder till nedsatt hjärtkardemodik och minskar effektiviteten av hjärtens pumpfunktion.

Dessutom är faran kollisionen av impulsen från den atrioventrikulära noden med exciteringsvågen som gick in i ventrikeln genom Kent-strålen. Detta kan orsaka utseende av en ventrikulär extrasystole (extraordinär sammandragning av hjärtkammaren). Om impulsen kommer från den atrioventrikulära noden medan ventriklarna befinner sig i fasen av relativ refraktoritet, dvs. när repolarisationsprocessen ännu inte är fullständigt genomförd, kan den ventrikulära extrasystolen inducera ventrikulär takykardi eller jämn fibrillering. På grund av detta kallas perioden för relativ refraktoritet den känsliga fasen av hjärtcykeln. På EKG motsvarar denna period T-vågen.

Det finns tre huvudsakliga elektrokardiografiska tecken på WPW-syndrom: a) förkortat P-R-intervall i närvaro av sinusrytm; b) "sträckt" över norm QRS-komplexet med en platt initial del; c) sekundära förändringar av S-T-segmentet, i vilket T-våget riktas oskäligt (i motsatt riktning) i förhållande till QRS-komplexet.