Koronararterie ocklusion är

Den främsta orsaken till dödsfall i västerländska länder är hjärt-kärlsjukdom som ett resultat av kranskärlens bristande insufficiens. I USA dör 35% av befolkningen av denna anledning. Ibland inträffar döden plötsligt som ett resultat av akut kranskärlstrombos eller hjärtfibrillering. I andra fall utvecklas svaghet i hjärtmuskeln gradvis, över en period av veckor eller till och med år. I detta kapitel diskuteras utvecklingen av akut koronär ischemi som ett resultat av akut koronar ocklusion och myokardinfarkt.

Ateroskleros är orsaken till kranskärlssjukdom. Den vanligaste orsaken till minskat blodflöde i blodet är ateroskleros. Utvecklingen av en aterosklerotisk process är en specifik kränkning av lipidmetabolism. Kärnan i denna process är som följer.

Hos människor med genetisk predisposition för ateroskleros, liksom hos människor som konsumerar stora mängder kolesterol från mat och leder en stillasittande livsstil, överskrids kolesterol gradvis i artärerna under endotelskiktet. Gradvis smälter dessa avlagringar med fibrös vävnad och förkalkar ofta. Som ett resultat bildar aterosklerotiska plack, vilka sträcker sig in i kärlens lumen och leder till fullständig eller partiell tillslutning av blodflödet. Den typiska placeringen av aterosklerotiska plack är de första centimeterna av de stora kransartärerna.

Akut koronär ocklusion

Akut koronar ocklusion (kärl ocklusion) är vanligare hos personer med åderförkalkning i kransartärerna och nästan aldrig hos personer med normal kranskärlcirkulation. Akut ocklusion kan orsakas av en av följande orsaker. 1. Aterosklerotisk plack leder till lokal koagulering av blod och bildandet av en blodpropp som blockerar lumen i artären. En blodpropp inträffar om en aterosklerotisk plack skadar endotelet och kommer i direkt kontakt med det flytande blodet.

Eftersom placken har en ojämn yta uppstår trombocytadhesion på plackytan, fibrin deponeras och en röd trombus bildar, vilken fortsätter växa tills den helt blockerar kärlets lumen. Ofta avlägsnas en blodpropp från en aterosklerotisk plack och med ett blodflöde går in i den perifera delen av kransartären, vilket blockerar blodflödet i detta område. Blodproppar som blockerar kärlet, kommer in i det med blod, kallas emboli. 2. Många kliniker tror att lokal kranskärlspasm också kan orsaka dålig cirkulation. Krammen kan orsakas av direkt irritation av den arteriella glattmuskelväggen vid kanterna av en aterosklerotisk plack eller av en lokal reflex vasokonstrictor effekt. Arteri spasmer leder till sekundär trombos.

Den vitala betydelsen av säkerhetscirkulationen i hjärtat. Svårighetsgraden av skador på hjärtmuskeln, både med den långsamma utvecklingen av den aterosklerotiska processen och med plötslig ocklusion av kransartärerna, beror i stor utsträckning på tillståndet i hjärtats cirkulationscirkulation. Det befintliga säkerhetsnätet och de collaterals som öppnas under de första minuterna av ocklusion är av betydelse.

I ett hälsosamt hjärta finns det praktiskt taget inga collaterals mellan stora kransartärer, men det finns många säkerhetsanastomoser mellan små arterier med en diameter av 20 till 250 mikron.

Med plötslig ocklusion av en av de viktigaste kransartären börjar små anastomoser expandera efter några sekunder. Blodflödet genom de små säkerhetskärlen är emellertid vanligen 2 gånger mindre än vad som krävs för överlevnad av hjärtceller.

Under de närmaste 8-24 timmarna ökar inte anastomosernas säkerhetsanordning signifikant. Då börjar blodflödet i blodet växa. På den andra eller tredje dagen ökar intensiteten med 2 gånger, och vid slutet av den första månaden når det koronära blodflödet normala nivåer. På grund av utvecklingen av säkerhetskärl återhämtar sig många patienter nästan helt efter att ha genomgått koronar ocklusion, såvida inte området för myokardiell skada var för stor.

Om den aterosklerotiska inskärningen av koronararterierna fortskrider långsamt, utvecklas säkerställningscirkulationen i många år då den atherosklerotiska lesionen blir svårare. Därför finns det aldrig någon akut störning i hjärtat hos sådana patienter. Säkerhetsblodflödet kan emellertid inte kompensera för den ökande utvecklingen av den sklerotiska processen, särskilt eftersom ateroskleros ofta påverkar säkerhetskärlen själva. Om detta händer, är hjärtans prestanda allvarligt begränsat, det kan inte pumpa den nödvändiga volymen av blod även i vila. Detta är den vanligaste orsaken till hjärtsvikt hos ett stort antal äldre.

Pedagogisk video av blodtillförseln till hjärtat (anatomi av artärer och vener)

- Gå tillbaka till innehållsförteckningen i avsnittet "Human Physiology."

Metod för eliminering av kransartär ocklusion

Ägare av patent RU 2302267:

Uppfinningen avser hjärtkirurgiområdet och kan användas för att återställa patenten hos de ockluderade kransartärerna genom att eliminera ocklusion från de drabbade områdena av artärerna. För att göra detta kommer koronarhandledningen med en mjuk spets till platsen för ocklusion och förhindrar att den kommer in i lateralartären. Som en ballongkateter används dubbel-lumen, den första som är gjord av den distala kanten förkortad, slutar direkt med ballonsegmentet. Inrättandet av denna ballongkateter utförs till platsen för ocklusionstiden och samtidigt till platsen för bifurcation. Installera den på detta ställe och blås upp och blockera ingången till sidodärlsens mun. Då tas en styv rak ledare upp längs samma ballongkateter - längs dess ledaraxel efter att först ha tagit bort koronaldirektorn med en mjuk spets därifrån. Efter det att den hårda ledaren passerat genom ocklusion i den distala delen av den ockluderade artären och rekanaliseringen avlägsnas den av den första simulerade ballongkatetern och en andra ballonkateter införs på dess plats. Främja den genom ocklusion, försöker hitta den i mitten av den och utvidga artären. I det speciella fallet är planering av en ballongkateter planerad, i vilken efter det att den första koronarstyrningen införts innan ballongkatetern med dubbla lumen införs, modelleras den senare genom att avlägsna dess distala spets utan att störa den senare, vilket ger ballonkateteren från den distala änden formen av en förkortad kateter som slutar direkt med ett ballonsegment. Metoden gör det möjligt att eliminera ocklusion av huvudartären vid platsen för sidoförgrening, för att utesluta "stalling" av koronarledaren in i lateralartären och därigenom säkerställa att koronarledaren är belägen exakt i kulten i den ockluderade artären och också för att uppnå sin centrala position och förflytta den strikt i centrum för ocklusion, med undantag för traumatisering av kärlväggen på grund av subintimal ledning av koronaldirektorn, och även för att utesluta artärperforering vid platsen för ocklusion. 1 hk f-ly, 7 ill.

Uppfinningen avser hjärtkirurgiområdet och kan användas för att återställa patensen hos de ockluderade kransartärerna genom att eliminera ocklusion i de drabbade områdena av artärerna. Det rekommenderas att användas på platsen för separation av den laterala artären från huvudartären, kallad bifurcation i litteraturen, med platsen för ocklusion i omedelbar närhet av divergensen av dessa artärer.

Det finns en metod för rekanalisering av kronisk ocklusion [Endovaskulär kurs för koronar och perifer terapi. Nionde Complex Coronary Angioplasty Course, Jean Marco, Jean Fajadet, CD-ROM], där det efter installationen av guidekatetern i den ockluderade artären är svår koronaldirektorn (med ett hårt spets) av L-formen, varefter den senare bringas till ocklusion och vilar mot artärstubben. Därefter passerar koronarledaren genom ocklusion, d.v.s. genom jämn rotation och vridning åt höger och vänster runt sin axel, dvs rekanalisering sist. Därefter utförs koronarstyrningen i den distala änden av artären och en ballonkateter levereras genom den. Därefter uppnås den slutliga elimineringen av ocklusion genom ballongning av ballongkatetern.

Nackdelen med den beskrivna metoden är att på grund av omöjligheten att noggrant komma in i hjärtat av centrum och ytterligare centrera koronaldirektorn längs ockluderingen är den subintima ledaren högst sannolikt - illustration i figur 3 och perforering av artärväggsillustrationen i figur 4 när man försöker recanalisera ocklusionen.

En annan nackdel med det är det faktum att när lateralartären är belägen nära stumpen är sannolikheten att träffa koronarledaren i lateralartären extremt hög illustrerad i fig.

Det är också känt ett sätt att utföra en koronarledare under ocklusion av lumen i kransartären [s.82, Coronary Angioplasty, AMBabunashvili, I.Kh.Rabkin, V. Ivanov-M.: Izd-vo DIA, 1996, 352 sid. med il.,]. Vid denna metod hålls ledarens spets först i den ockluderade artärens stub och så är en ballongkateter strungad på ledaren så att kateterns spets bringas till början av det ockluderade segmentet och ballongkatetern installeras i artärstubben. Ledarens spets utförs i de distala segmenten av den ockluderade ocklusionszonen hos den ockluderade artären först efter mekanisk rekanalisering av den ockluderade artären med en ballonkateter och spetsen av ballongkatetern träffar den borttagna platsens distala del.

Nackdelen med denna metod är den höga sannolikheten för skada av intima av den ockluderade artären och dess perforering med toppen av en ballonkateter. En annan nackdel med metoden är risken för embolisering av den distala kanalen med fragment av en förstörd aterosklerotisk plackillustration i fig 6 på grund av manipuleringar med spetsen på en ballonkateter. Den tredje nackdelen är möjligheten att träffa ballonkateterens spets i sidoförgreningen vid platsen för ocklusion vid platsen för bifurcation.

Närmast till den ifrågavarande metoden är eliminering av kronisk ocklusion av huvudartären, lokaliserad direkt nära sidogrenen, d.v.s. i stället för bifurcation. Med denna metod används två koronarledare. Använd först coronary guide J-formad med en mjuk spets, som hålls i lateralartären. En ballongkateter sätts in längs den, som blåses upp vid munsidan av lateralartären och därigenom blockerar den. Den andra koronarstyrningen för den styva L-formen är rekanaliseringen av ocklusion. En ballongkateter är upptagen längs en styv guide och uppblåst för att eliminera ocklusion [Parise-kursen på revascularization, 2001, Chronic Total Occlusion, Bernard Chevalier, Thierry Royer, Philippe Guyon, Bernard Glatt - Paris Course on Revascularization, 2001, Kronisk Total Ocklusion, CD -ROM].

En nackdel med detta förfarande är möjligheten att subintimal ledaren och risken för perforering av artären under koronar ocklusion genom ledaren, på grund av komplexiteten av centre guide, och möjligheten att traumatizing intiman vid mynningen sidoartären ballongen uppblåst.

En annan nackdel är sannolikheten för att den andra koronaldirektören faller in i "fällan" mellan det öppna ballonsegmentet och munningen av den laterala artären - illustrationen i fig 7.

Uppgiften för den patentsökta uppfinningen, - för att förhindra den möjliga trauma för artärerna med den anatomiska platsen för ocklusion plats - vid bifurkationen genom att tillhandahålla maximal överlappning en urladdningsutrymme sido artär för coronary uteslutning glider ledaren däri och tillåta passage genom ocklusion som bildas av den centrala riktning utan traumatizing kärlväggarna.

Uppfinningen illustreras med användning av figur 1-7, där

figur 1 - illustration av den föreslagna metoden med en uppblåst första simulerad ballonkateter;

figur 2 är en illustration av densamma med det vikta ballonsegmentet;

figur 3 är en illustration av den subintima institutionen av koronarstyrningen;

figur 4 är en illustration av perforationen av artären av koronarstyrningen;

figur 5 är en illustration av en kranskärlledare inuti den laterala artären;

figur 6 - illustration av embolisering av den distala kanalen;

figur 7 är en illustration av ledaren som faller in i "fällan" mellan munstycket av lateralartären och det svullna ballonsegmentet i den.

På ovanstående figurer 1-7 indikerar positionerna: 1-ballonsegment av en ballongkateter, 2-hård rak koronarguide, 3-ocklusion, 4-sidig gren av artären, 5-plats för bifurcation, 6-huvudartären, 7-embolisering av distalbädden, 8 - Koronar guide med en mjuk spets.

Kärnan i den föreslagna metod ligger i det faktum att i processen att ta bort koronar artärocklusion, som består i rekanalise och ytterligare eliminera ocklusion ligger vid bifurkationen - avvikelser lateral och huvud artärer, innefattande etablering första krans tråd med en mjuk spets, då den institution därpå en ballongkateter och uppblåsa den, blockera munstycket av lateralartären och sedan infoga den andra raka hårda koronaldirektorn i den ockluderade artären följt av rekanal sering dem ocklusion och etablering av den andra ballongkatetern på den för att fullborda elimineringen av ocklusioner, är koronar tråd med en mjuk spets justerades till platsen för ocklusionen, undvika kontakt med det i sidan artären såsom ballongkatetrar används Dubbla lumen, den första är anpassad till den distala kanten av den trunkerade slutar direkt ballonsegmentet utförs institutionen för denna ballongkateter till platsen för ocklusionstiden och samtidigt till platsen för bifurcation, sätt den på denna plats och uppblåsa den o, de blockerar ingången till lateralartärens mun, sedan leder en hård rak ledare längs samma ballongkateter - genom ledningsaxeln efter att först ha tagit bort koronaldirektorn med en mjuk spets därifrån och efter att den hårda ledaren har passerat genom en ocklusion i den borttagna artärens distala del och omanalysera dem, ta bort den första simulerade ballongkatetern och leda den andra ballonkateteren, främja den genom ocklusion, försöka hitta den i mitten av den och utvidga den.

Dessutom med metoden angivna tillsatser innefattande modellering ballongkateter för genomförande av förfarandet enligt krav 1, varvid efter koronar platser först ledar till platser på det senast Dubbellumenballongkateter modell, ta bort dess distala spets utan att bryta den senare täthet, vilket ger en ballongkateter med sidorna på den distala änden är formen av en förkortad kateter, som slutar direkt med ballonsegmentet.

Det tekniska resultatet för den patentsökta metoden är att när du tar bort ocklusion pulsådern vid platsen för ursprunget av sidogren man undviker "dumpning" coronary ledarsidan artären och därmed ge plats kranskärls ledare just i kulten till tilltäppta artären, och även för att nå sitt den centrala platsen och dess främjande strängt i centrum för ocklusion, med undantag för trauman i kärlväggen på grund av den underoptimala ledningen av koronaldirektorn, och även att utesluta perforering av artären vid platsen för ocklusion.

Metoden enligt uppfinningen är som följer.

Efter att ha fastställt diagnosen och indikationerna för kirurgisk behandling av patienten utförs koronarangiografi för att bestämma området hos den drabbade artären. Tillträde till den drabbade artären och ytterligare manipuleringar utförs under röntgenkontroll. Tillträde utförs till kranskärlspärren genom någon av de standardåtkomstpunkterna (femorala, radiella, axillära) genom att installera en ledarkateter genom introduceren. Under lokalbedövning utförs en punktering av den perifera artären, introduceraren införs i den och en hydekateter införs i munen hos kransartären. En coronary guidewire med en mjuk spets, till exempel en L-form, ledes in i den ockluderade artären längs huvudartären och passeras längs denna artär till den plats där ockluderingen börjar. Bland de klassiska metoderna för att eliminera ocklusion finns praktiskt taget inga speciella sätt att arbeta på bifurcationsstället, där det finns ytterligare svårigheter orsakade av anatomiska egenskaper. För att få den bästa tillgången till denna plats behöver du en ballongkateter med dubbla lumen utan distal spets eller åtminstone med kortast möjliga spets. Detta kan exempelvis göras genom att modellera från en konventionell ballongkateter, varvid den distala spetsen avlägsnas, t ex genom att försiktigt skära av den på en konditionerad plats, där ett tillstånd kan säkerställas - för att förhindra trycksättning av ballonsegmentet.

Därefter införs en ballongkateter med dubbla lumen i den första mjukspetsledaren, i en axel av vilken en koronär styrning nu är belägen, genom vilken den har passerat till platsen för ocklusion, vilken är signifikant vid denna metod.

Denna ballongkateter bringas upp till maximal kontakt med ocklusionsytan - tills den stannar. Då uppblåses ballongen med hjälp av en deflator med tillräckligt tryck, vilket resulterar i att åtkomsten till munsidan av lateralartären är stängd och kateterets styraxel centreras med avseende på ocklusionsytan. Efter avslutad procedur avlägsnas koronarstyrningen med en mjuk spets från ballongkatetern och en hård, rak koronär guide sätts in på plats. Det bringas till ocklusion strängt i mitten av det, vilket underlättas av den ovan beskrivna svullna ballongkatemeren, och sedan, genom att framkalla den hårda koronarledaren, recluderas ocklusionen. Efter att ha genomfört en hårdkoronär guide genom ocklusion avlägsnas den första modifierade ballongkatetern. I sin plats tas en andra standard ballongkateter med en normal spets in och avanceras längs ocklusion och söker sin plats i mitten. Genom att placera den andra ballongkatetern i mitten av ocklusion utvidgas den genom att applicera en tryckdeflator som är tillräcklig för att eliminera ocklusion. Efter avlägsnande av ocklusion avlägsnas den andra ballonkatemetern. Kontrollkoronär angiografi utförs för att utvärdera utfallet av interventionen. Förfarandet avslutas med avlägsnandet av alla instrument från artären och införandet av en tryck-aseptisk förband vid punkteringsplatsen hos periferartären.

Patient K., 57 år (IB nr 1.407), togs in i kliniken. Klinisk diagnos vid intagning: kranskärlssjukdom, angina III f.

Anamnes av ischemisk hjärtsjukdom, när typiska attacker av angina pectoris började inträffa. Hälsoskador, när övningstolerans minskade, behandlades permanent i kliniken. Vid inträde förblev de kliniska symtomen på angina pectoris vid nivån av Wf. Han gick in för koronarangiografi och bestämning av indikationer för kirurgisk behandling.

Vid mottagandet är det allmänna villkoret tillfredsställande. Hjärtljud är mjuka, rytmiska. Hjärtfrekvensen är 52 slag per minut. Blodtrycket är 120 och 80 mm Hg. Det finns inga tecken på cirkulationsfel. Det finns inga hjärtrytmstörningar. Pulsationen på de perifera artärerna bevaras, god fyllning.

Allmänt och biokemiskt blodprov inom normala gränser. Elektrokardiogram (EKG) hos patienten i vila: en sinusrytm på 52 per minut, tecken på fokalcrikulär myokardiell lesioner upptäcktes inte. ST segment på kontur. Under den dagliga övervakningen av EKG-perioder av dynamiken i ST-segmentet upptäcktes inte. När man utför ett löpbandstest på bakgrunden av en belastning som motsvarar 4,6 metaboliska enheter, utvecklades en typisk angina angina med en ST-segmentdämpning på upp till 3 mm.

Resultatet av ECHO-kardiografi - hjärtan i hjärtat av normal storlek och kränkningar av lokal kontraktilitet upptäcktes inte. Vänster ventrikulär utstötningsfraktion - 60%.

Koronär angiografi. Vänster typ av hjärtblodförsörjning. Den vänstra främre nedåtgående artären och den högra kransartären ändras inte. Det finns en ocklusion i den proximala tredjedelen av den omkymlexerade artären omedelbart efter att den första grenen av den sneda marginalen har kommit ut. Munnen av den första grenen av den trubbiga kanten är inte stenotisk.

I samband med ineffektiviteten av läkemedelsbehandling bestämdes det att rekanalisera ocklusion av böjartären. Som en taktik för rekanalisering av ocklusion av kuvertet hos artären valdes den deklarerade utvecklade metoden i exakt överensstämmelse med den ifrågavarande metoden. Under angioplastiken har omedelbar angiografisk framgång uppnåtts.

En vecka efter rekanalisering av ocklusion utfördes ett löpbandstest till patienten: provet var negativt och övningstoleransen var hög. Under inpatientperioden var det en fullständig försvinnande av symptom på angina och objektiva tecken på myokardiell ischemi. Patienten släpptes ut från sjukhuset.

När man utförde ett löpbandstest efter 8 månader fann man inga objektiva tecken på myokardiell ischemi.

1. Vägen att eliminera kransartär ocklusion, som består i rekanalisering och ytterligare eliminering av ocklusion, lokaliserad i stället för bifurcation - divergensen av sido- och huvudartärerna, inklusive institutionen hos den första koronaldirektorn med en mjuk spets, sedan ballongkatetern och uppblåst den, sedan den andra hårda koronaldirektorn ledaren i den ockluderade artären med dess efterföljande rekanalisering och upprättandet av en andra ballongkateter genom den för att slutföra avlägsnandet av ocklusion, kännetecknad av att En soft-tip oraron ledare bringas till platsen för ocklusion, förhindrar att den kommer in i lateralartären, dubbellumen används som ballongkatetrar och den första modellen har en distal ände så att den slutar direkt med ett ballonsegment, bringa denna kateter till platsen för ocklusion - bifurcationsplatsen, sätt den på detta ställe och blås upp och blockera ingången till lateralartärens mun, sedan införs en hård, rak ledare i en av ballonkatetergruvorna efter preliminär avlägsnande från Han är en kransledare med en mjuk spets, de recanaliseras, tar honom till den bortre delen av den ockluderade artären, tar bort den första simulerade ballonkateteren och ersätter den andra ballonkateteren på plats och skjuter den till ocklusionstätningen, dilaterar den ockluderade artären.

2. Förfarande enligt krav 1, kännetecknat av att ballongkatetern med dubbla lumen modelleras genom att förkorta dess distala spets utan att störa tätheten och kateteren slutar direkt med ballonsegmentet.

Tecken och behandling av kransartär ocklusion

O occlusion är en plötslig obstruktion av kärlen. Anledningen är utvecklingen av patologiska processer, igensättning av blodpropp, traumatiska faktorer. Enligt lokalisering finns olika typer av ocklusion, till exempel kan det påverka hjärtartärerna. Det levereras med blod av två huvudkärl - vänster och höger kransartär.

På grund av deras obstruktion får hjärtat inte rätt mängd syre och näringsämnen, vilket leder till allvarliga störningar. Ofta finns det några minuter, ibland timmar att vidta nödåtgärder, så det är nödvändigt att känna till orsakerna och symtomen på ocklusion.

skäl

De processer som uppstår vid bildandet av ocklusion av koronär typ bestämmer i stor utsträckning morfologin. Oftast börjar kronisk ocklusion att bildas från det ögonblick som bildandet av en intraluminal frisk trombus bildas. Det är han som fyller lumen - efter att den fibrösa kapseln av en instabil aterosklerotisk plack är bruten i akut koronarsyndrom.

Trombusbildning sker i två riktningar från placken. Längden av ocklusion bestäms av placeringen av de stora laterala grenarna med avseende på den ocklusiva placken.

Det finns flera steg i bildandet av strukturer av kronisk ocklusion av hjärtartärer.

1. Det första steget varar upp till två veckor. Det finns en skarp inflammatorisk reaktion på akut trombos, brist på en instabil plack. Vaskulära mikrotubuli bildas. Infiltrering av trombotiskt material genom inflammatoriska celler och myofibroblaster förekommer. I den fria trombusens artär lumen finns blodplättar och erytrocyter i fibrinramen. Nästan omedelbart börjar de infiltrera inflammatoriska celler. Endotelcellerna migrerar också i fibrinätverket och är inblandade i bildandet av fina strukturer, mikroskopiska tubuler inuti trombusen, som börjar organisera. Vid detta stadium bildas inte strukturerade tubuler vid trombotisk ocklusion.
2. Varaktigheten av nästa, mellanstadiet är 6-12 veckor. Negativ ombyggnad av den arteriella lumen uppträder, dvs tvärsnittsarean minskar med mer än 70%. Det elastiska membranet är sönder. I tjockleken hos ocklusionema bildas mikroskopiska tubuler. Det trombotiska materialet fortsätter att bildas. Andra patologiska processer uppträder också. Aktiv inflammation utvecklas, antalet neutrofiler, monocyter, makrofager ökar. Bildandet av den proximala ocklusionskapselen börjar, vilket innefattar nästan endast tätt kollagen.
3. Mognadsstadiet varar från 12 veckor. Inuti ockluderingen är mjukvävnaden nästan helt förskjuten. Det finns en minskning av tubulans antal och totala yta jämfört med föregående period, men efter 24 veckor ändras det inte.

Varför börjar sådana processer utvecklas? Naturligtvis förekommer inte en frisk person med goda kärl av ovanstående. För att fartygen ska bli kraftigt ompassibel eller ocklusion har blivit kronisk, måste vissa faktorer verka på hjärtat och kransartärerna. Faktum är att flera orsaker hindrar normalt blodflöde.

1. Emboli. Emboli eller blodproppar kan bildas inuti artärerna och venerna. Detta är den vanligaste orsaken till arteriell obstruktion. Det finns flera typer av detta tillstånd. En luftemboli är ett tillstånd där en bubbla med luft kommer in i blodkärlen. Detta händer ofta med allvarliga skador på andningsorganen eller en olämplig injektion. Det finns också en fet emboli, som kan vara traumatisk eller kan vara en följd av djupa metaboliska störningar. När små feta partiklar ackumuleras i blodet, kan de samlas i blodpropp av fett, vilket orsakar ocklusion. Arteriell emboli är ett tillstånd där kärllumen blockeras genom att flytta blodproppar. Vanligtvis bildas de i hjärtans ventilapparat. Detta händer med olika patologier av hjärtutveckling. Detta är en mycket vanlig orsak till ocklusion av artärer i hjärtat.
2. Trombos. Det utvecklas när en trombos verkar och börjar växa. Den är fäst vid venös eller artärvägg. Trombos utvecklas ofta med ateroskleros.
3. Vaskulär aneurysm. Så kallad patologi av väggarna i artärer eller vener. Det finns deras expansion eller utskjutning.
4. Skada. Vävnader som har skadats av yttre skäl, börjar lägga på trycket på kärlen, varför blodflödet störs. Detta medför utveckling av en trombos eller aneurysm, varefter ocklusion sker.

Om du börjar leva på fel väg från ung ålder kan du få allvarliga problem. Tyvärr observeras de även hos dem som en gång ledde fel livsstil, naturligtvis är graden av sjukdom inte så akut. Om du utesluter negativa faktorer från ditt liv så tidigt som möjligt är sannolikheten för ocklusion mycket mindre.

symptom

Symptomernas manifestation är direkt beroende av hjärtats arbete, för det är just hans nederlag som pågår. Eftersom det som ett resultat av ocklusion upphör att ta emot mat och syre, kan detta inte gå obemärkt av människor. Hjärtans arbete lider och det manifesteras i smärtan av detta område. Smärtan kan vara mycket stark. Personen börjar ha svårt att andas. Som ett resultat av hjärtats syreförlust kan flugor dyka upp i ögonen.

Mannen försämras dramatiskt. Han kan förstå hjärtat med sin högra eller vänstra hand. Som ett resultat leder denna situation till förlust av medvetande. Man bör komma ihåg att smärtan kan ges till armen eller axeln. Tecken är mycket uttalade. I vilket fall måste du tillhandahålla första hjälpen.

behandling

Det är nödvändigt att ta bort smärtan, spasmen. För att göra detta, ge anestesi. Tja, om du kan göra en injektion av papaverin. Om en person har hjärtmedicin med honom, måste du ge den i rätt dos.

Efter vården har gjorts av ambulansmedicinska specialister tas offret till sjukhuset. Patienten undersöks där. Ett EKG är tillgängligt på alla sjukhus. När det avkodas, ta då hänsyn till djupet och höjden på tänderna, avvikelsen från isolinen och andra tecken.

Även ultraljud i hjärtat och blodkärl, artärer. Denna studie hjälper till att identifiera effekterna av ocklusion, blodflödesbesvär. Det är användbart att genomföra koronarangiografi hos hjärtkärlen med införandet av ett kontrastmedel.

Behandling av akut ocklusion är svår. Dess framgång beror på tidig upptäckt av de första tecknen på kranskärlssjukdom. I grund och botten är det nödvändigt att tillgripa kirurgi för att rengöra de inre kaviteterna i artärerna, för att avlägsna de drabbade områdena. Arterial shunting utförs.

För att inte få kroppen till detta, är det nödvändigt att upprätthålla hjärt-kärlsystemet i ett normalt tillstånd. För att göra detta, följ ett antal förebyggande åtgärder:

1. Det är nödvändigt att övervaka blodtrycksnivån. Det är bäst att vara klokt att använda starkt te, kaffe, salt och kryddig mat.
2. Det är viktigt att äta rätt. Detta innebär att du måste minska intaget av feta livsmedel som innehåller mycket kolesterol. Efter fyrtio år måste du testas för kolesterol minst en gång var sjätte månad. Varje dag bör du äta naturliga livsmedel, som är rika på vitaminer och väsentliga spårämnen.
3. Det är nödvändigt att bli av med övervikt, eftersom det utövar en allvarlig belastning på hjärtat och blodkärlen.
4. Det borde överge dåliga vanor. Detta gäller rökning och alkoholhaltiga drycker. I medicinsk praxis har det förekommit fall av akut spasmodisk ocklusion, som orsakades av alkohol eller nikotin.
5. Det är nödvändigt att undvika stress och mentala chocker.

Tack vare sådana enkla åtgärder kan du skydda dig mot farliga konsekvenser. Det är viktigt att förstå att ocklusion är ett verkligt hot mot människors hälsa och liv. Det är nödvändigt att förhindra det eller ge första hjälpen!

Koronararterie ocklusion eller koronar ocklusion: symptom, diagnos, behandling

Den ocklusion av lumen i kransartären som matar myokardiet kallas koronär ocklusion. När blodflödet är helt blockerat bildas ett infarkt, med partiell förträngning av kärlet utvecklas angina hos patienter. Orsaken till blockering är oftast aterosklerotiska plack och blodproppar. Kronisk ocklusion bidrar till utvecklingen av cirkulationsvägar, de är svagare än de viktigaste, därför uppträder hjärtsvikt över tiden.

Läs i den här artikeln.

Orsaker till ojämnhet i koronararteriet

I 98% av fallen är ateroskleros grunden för att stoppa eller sakta ner blodflödet i blodet. De återstående 1,5% orsakas av trombos, emboli eller spasmer, vilket igen provar en överträdelse av fettmetabolism och skada på artärväggen. Sällsynta orsaker till koronar ocklusion är vaskulära sjukdomar av autoimmunt ursprung, blodpatologi, tumörer och skador.

Följande faktorer leder till utvecklingen av ateroskleros:

• överskott av kolesterol i blodet, ett brott mot förhållandet mellan lipoproteiner med hög och låg densitet;
• hypertoni och sekundär hypertoni;
• rökning;
• fetma;
• brist på fysisk aktivitet
• nedsatt kolhydratmetabolism (diabetes, metaboliskt syndrom, prediabetes);
• ökad blodkoagulering
• sköldkörtelsjukdom.

Fördjupningsförhållanden för progressionen av artärernas aterosklerotiska lesioner är genetisk mottaglighet för kärlsjukdomar, manlig kön och äldre patienter. För kvinnor ökar risken för skador på kransartärerna under klimakteriet.

Symtom på vaskulär ocklusion

Kliniska manifestationer beror på graden och hastigheten hos artäröverlappningen. Akut upphörande av blodcirkulationen kan leda till ett plötsligt stopp av sammandragningar. Patienten förlorar medvetandet, andningstoppar, pulsen upphör att bestämmas på carotid- och femorala artärer, hjärtljudet försvagas och hörs inte, elevernas reaktion på ljus är frånvarande. Patientens hud förvärvar en jordgul färg.

Försämring av tillståndet inträffar i situationer där en ökning av blodflödet krävs, och ett blockerat kärl kan inte ge ett ökat behov av hjärtnäring. Så här utvecklar ansträngande angina. Hos patienter med fysisk aktivitet eller stress finns följande:

• smärta bakom brystbenet, de rör sig till armen under scapulaen;
• känsla av tryck i hjärtat;
• andfåddhet;
• hjärtklappning;
• rytmavbrott;
• generell svaghet
• svimning;
• svettning.

Progressiv blockering leder till en minskning av stressens tolerans, hjärtvärk uppträder under normal aktivitet och sedan i vila.

Tysta och andra atypiska varianter av sjukdomen (med arytmi, chock, kvävning, ödem, buksmärta), asymptomatiska, är också möjliga.

Med den gradvisa utvecklingen av sjukdomen provar ischemi bildandet av blodtransportbanor i hjärtmuskeln (bypass). I denna utföringsform kan det inte finnas några akuta former av myokardiell undernäring, eftersom cellerna mottar syre och energi för att fungera. Nya fartyg har en mindre diameter och längd än de viktigaste, så att muskelfibrerna gradvis försvagar, vilket uppenbaras av hjärtinsufficiens.

Ofta finns ischemisk sjukdom hos patienterna vid cirkulationsstörningar - ödem, frekvent hjärtslag, arytmi, svår andnöd och astmaattacker, vilket ökar i den bakre positionen.

I videon om orsakerna och behandlingen av vaskulär ocklusion:

Steg av bildning av kronisk form

Den aterosklerotiska placken på artärväggen kan öppnas - en tät kapsel slits och blodproppar (trombi) bildas i båda riktningarna från den. Från detta ögonblick börjar processen med kronisk blockering av hjärtatärer. I framtiden sker flödet i enlighet med stadierna:

Eftersom en stabil plack växer leder det till en gradvis ocklusion av kransartären. Men sannolikheten för förstörelse i steg 1 och 2 förblir hög. Samtidigt blockeras frilagda fragment med blodflöde i grenarna av artärerna med utvecklingen av hjärtinfarkt.

Diagnos av artärer

Direkt detektering av ocklusion, lokalisering och graden av cirkulationssjukdomar i systemet hos hjärtkärlens artärer är möjlig under koronarangiografi. Oftast används den vid beredningsskedet för operation för att återställa blodflödet - bypass eller stenting av blodkärl.

Tecken som kan hjälpa till vid diagnos av koronar ocklusion identifieras i sådana studier:

• undersökning - typiska klagomål angina eller hjärtsvikt
• inspektion - svullnad av lemmar, blåaktig hudton, rytmförstöring, sonoritet i hjärtatoner;
• blodprov för kolesterol, utfällt lipidogram och koagulogram, specifika enzymer (kreatinkinas, troponin, AST, ALT, myoglobin);
• EKG - förändringar av T-vågen, deformation av det ventrikulära komplexet;
• Doppler ultraljud - minskad kontraktilitet hos väggarna, minskad blodutsläpp.

Koronar ocklusionsbehandling

Behandlingsområdena för kronisk ocklusion av kransartärerna är:

• sänka kolesterol i blodet och öka dess utsöndring - Nikotinamid, kolesteramin, Lovastatin, Atocor, Vasilip;
• För att minska blodets koagulationsaktivitet används blodplättmedel - Aspirin, Curantil, Plavix;
• Betablockerare minskar belastningen på hjärtat - Betalok, Coronal, Coriol;
• nitrat dilatat kranskärlskärl - Cardiquet, MonoSan;
• diuretika indikeras för edematöst syndrom - Lasix, hypotiazid.

För att återställa blodtillförseln till hjärtmuskeln ordineras patienter med bypassoperation. Det innebär skapandet av en lösning mellan delarna av artären ovanför och under ockluderingen.

Också utfört ballongangioplasti (expansion av sondens lumen med en ballong i slutet) med implantationen av skelettet (stent), som håller väggarna för blodets fria flöde. Formade trombus och plack tillsammans med en del av kärlets inre beklädnad avlägsnas under endarterektomi.

förebyggande

För att förhindra ocklusion av hjärtkärlarterier rekommenderas:

• • rökavbrott, alkoholmissbruk
  • en diet med en begränsning av fett kött, stekt mat, svin, kräm och smör, socker och mjölprodukter;
  • Dieten bör domineras av grönsaker i form av sallader och sidrätter, fullkornsprodukter, fisk och skaldjur, inklusive mager mejeriprodukter och köttprodukter, vegetabilisk olja, färska grönsaker och frukter.
  • I enlighet med funktionaliteten tilldelas doserad fysisk aktivitet i minst 30 minuter dagligen;
  • bli av med övervikt du behöver med hjälp av rätt näring, fasta dagar och fysisk terapi;
  • genomgår regelbundet en undersökning av hjärtat efter 45 år, även i avsaknad av överträdelser
  • ta föreskrivna mediciner för sjukdomar där det finns en ökad risk för ateroskleros.

Och här handlar det mer om zadnebasal hjärtinfarkt.

Koronär ocklusion uppstår när artärerna som levererar myokardiet blockeras. Anledningen till detta i de flesta fall - ateroskleros. Kliniska manifestationer i akut form - plötslig hjärtstopp, hjärtinfarkt. Med gradvis överlappning av kärlens lumen utvecklar patienter angina, cirkulationssvikt.

För diagnos, EKG, ultraljud och koronar angiografi utförs blodprov. Behandlingen inkluderar diet, droger för att minska kolesterol, blodproppar och expansion av kransartärerna. Med ineffektiviteten av läkemedelsföreskrivna operationer för att ta bort plack, installera en shunt eller stent.

Om du märker de första tecknen på blodpropp kan du förhindra en katastrof. Vad är symtomen om blodpropp i arm, ben, huvud, hjärta? Vad är tecknen på utbildning som kommer ut?

Stenting utförs efter hjärtinfarkt för att reparera kärl och minska komplikationer. Rehabilitering sker med användning av droger. Behandlingen fortsätter efter. Speciellt efter en omfattande hjärtinfarkt är kontroll av belastningen, blodtrycket och allmän rehabilitering nödvändig. Ge funktionshinder ge?

Om koronar angiografi av hjärtkärlen utförs, kommer studien att visa de strukturella egenskaperna för ytterligare behandling. Hur gör de det? Hur länge är den troliga effekten? Vilken träning behövs?

En viktig funktion spelas av koronarcirkulationen. Dess egenskaper, ett litet rörelsemönster, blodkärl, fysiologi och reglering studeras av kardiologer för misstänkta problem.

På grund av den ökade nivån av glukos, kolesterol, blodtryck, dåliga vanor, stenosering ateroskleros utvecklas. Det är inte lätt att identifiera eko-tecknen på BCA, koronar- och karotidartärerna, kärl i underbenen, cerebral ateroskleros, och ju svårare det är att behandla det.

Ballongangioplastik utförs vid blockering av artärerna. Transluminal kranskärl eller perkutan angioplastik kan kombineras med stentning av kransartärerna i nedre extremiteterna.

Koronarinsufficiens detekteras vanligtvis inte omedelbart. Anledningarna till dess förekomst ligger i vägen för livet och förekomsten av associerade sjukdomar. Symtom liknar angina. Det händer plötsligt, skarp, relativ. Diagnos av syndromet och valet av verktyg beror på typen.

Konceptet med ocklusion av femoralartären innefattar blockering av lumen och vävnadsnekros. Det kan vara ytligt, poplitealt eller utvecklas på båda sidor. Utan akut hjälp i framtiden måste amputera benet.

Blockering av blodkärl i benen uppstår på grund av bildandet av en blodpropp eller trombos. Behandlingen kommer att ordineras beroende på var lumen är inskränkt.

Kronisk total kransartär ocklusion: morfologi, patofysiologi, rekanaliseringsteknik Text av vetenskaplig artikel om specialitet "Medicin och vård"

Anteckning av en vetenskaplig artikel om medicin och folkhälsa, författaren till ett vetenskapligt arbete är Tereshchenko A.S., Mironov V.M., Merkulov E.V., Samko A.N.

Perkutan koronar ingrepp (PCI) för kronisk kransartär ocklusion (CTO) är ett snabbt utvecklande område av interventionskardiologi. Rekanalisering av kransartärerna är en tekniskt komplex ingrepp. Den vanligaste orsaken till misslyckad rekanalisering av CTOA är omöjligheten att genomföra den intrakoronära ledaren genom däckens proximala och distala ocklusion. Under de senaste åren har man, för att förstå CCEAs morfologi och patofysiologi, genomfört studier på grundval av vilka specialverktyg och tekniker för rekanalisering av CTO har utvecklats och införts i praktiken. Också i denna artikel, på basis av kliniska studier, beskrivs de mest effektiva stenterna med CTO, med ett lågt antal restenoser.

Relaterade ämnen inom medicinsk och hälsovetenskaplig forskning, författare till forskningen är Tereshchenko A.S., Mironov V.M., Merkulov E.V., Samko A.N.,

Kroniska totala ocklusioner av kranskärlssår: morfologi, patofysiologi, rekanaliseringsteknik

Perkutan koronar ingrepp (PCI) för kronisk ocklusion av kranskärlssår (CTO) är ett snabbt utvecklande fält av interventionskardiologi. Rekanalisering av kransartärerna är en tekniskt svår intervention. CTO är den vanligaste orsaken till misslyckad rekanalisering av en CTO. Under de senaste åren har han kunnat förstå CTO. Baserat på kliniska studier av CTO, med låg restenos.

Text av det vetenskapliga arbetet om ämnet "Kronisk total ocklusion av kransartärerna: morfologi, patofysiologi, rekanaliseringsteknik"

Kronisk total ocklusion av koronararterier: morfologi, patofysiologi, teknik för rekanalisering

AS Tereshchenko, V.M. Mironov, E.V. Merkulov, A.N. Samko FSBI RKNPK MZ RF, Moskva

Perkutan koronar ingrepp (PCI) för kronisk kransartär ocklusion (CTO) är ett snabbt utvecklande område av interventionskardiologi. Rekanalisering av kransartärerna är en tekniskt komplex ingrepp. Den vanligaste orsaken till misslyckad kanalisation av CTOA är omöjligheten att genomföra den intrakoronära ledaren genom däckens proximala och distala ocklusion. Under de senaste åren har man, för att förstå CCEAs morfologi och patofysiologi, genomfört studier på grundval av vilka specialverktyg och tekniker för rekanalisering av CTO har utvecklats och införts i praktiken. Också i denna artikel, på basis av kliniska studier, beskrivs de mest effektiva stenterna med CTO, med ett lågt antal restenoser.

Nyckelord: kronisk kransartär ocklusion, kranskärlssjukdom, perkutan koronar ingrepp, rekanalisering.

Kroniska totala ocklusioner av kranskärlssår: morfologi, patofysiologi, rekanaliseringsteknik

A.S. Tereshchenko, V.M. Mironov, E.V Merkulov, A.N. Samko Russian Cardiology Research Complex, Moskva

Perkutan koronar ingrepp (PCI) för kronisk ocklusion av kranskärlssår (CTO) är ett snabbt utvecklande fält av interventionskardiologi. Recanali% av kranskärlssåren är en tekniskt svår intervention. CTO är den vanligaste orsaken till misslyckad recanali. Under de senaste åren för att förstå CTOs morfologi och patofysiologi. Baserat på kliniska studier av CTO, med låg restenos.

Nyckelord: perkutan koronar ingrepp, kranskärlssjukdom, kronisk total ocklusioner, recanali% ation.

Kronisk kransartär ocklusion (CTO) är frånvaron av blodkroppsflöde (T1M1 0 blodflöde) i mer än 3 månader [1]. CTO detekteras vanligtvis genom koronar angiografi (CAG). I ett register med 6000 patienter med signifikant kranskärlssjukdom detekterades minst en CTOA hos 52% av patienterna [2]. Det största hindret för att uppnå en framgångsrik omanalys är omöjligheten att leda intrakoronär ledare för platsen för ocklusion [3, 4]. Misslyckad rekanalisering av kransartären påverkar valet av ytterligare taktik för behandling av patienter. Enligt internationella data kan patienter med identifierad CTO och misslyckad rekanalisering genomgå en koronar bypassoperation eller optimal läkemedelsbehandling [1, 5].

Framgångsrik CECA-rekanalisering förbättrar patienternas prognos och livskvalitet. Efter framgångsrik omanalysering, angina pectoris-attacker återkommer inte, den vänstra ventrikulära utstötningsfraktionen förbättras och behovet av

koronarartär bypassoperation [3, 6-12]. Data från stora register bekräftar att framgångsrik rekanalisering av CTOA förbättrar den långsiktiga prognosen jämfört med misslyckad koronarangioplastik av kroniska ocklusioner [1, 13]. Under implantation av holometala stenter (HMS) är restenos en av de frekventa komplikationerna associerade med rekanalisering av CTO.

Idag i den arsenal av endovaskulära kirurger tillgängliga läkemedelsavgivande stentar, som visade dess effektivitet när Håkan stentning, på grund av den låga graden av restenos (2-11%) och reocklusion (0-4%), som hade en positiv inverkan på den långsiktiga prognosen av dessa patienter [12, 14-19].

Förutsägare av misslyckad rekanalisering av COTA.

Tillbaka 1995, Rita J.A. et al. I deras artikel [3], avsedd för rekanalisering av COTA, noterades flera angiografiska prediktorer av misslyckad rekanalisering av kroniska ocklusioner.

Författarna tillskrivs sådana prediktorer: förlängda ocklusioner; närvaro uttryckt förkalkning i området för ocklusion, närvaron av "broar" kollaterala kärl (säkerheter mellan de proximala och distala delarna av tilltäppta artärer), den plana formen av stumpen av ockluderad artär (till skillnad från stumpen av den koniska formen), närvaron av de laterala grenarna på platsen för början av ocklusion och närvaron av allvarlig slingrighet av artärerna. I samband med tekniska framsteg utvecklades specialiserade ledare för passage av kroniska ocklusioner. Användningen av nya specialiserade verktyg av erfarna endovaskulär kirurgi har ökat andelen rekanaliserings Hawkeye, trots närvaron av angiografiska prediktorer för misslyckade rekanalisering, som beskrevs över 15 år sedan. Mole et al. preoperativ användning av multispiral beräknad tomografi utvärderades utöver traditionell kranskärl angiografi för att bestämma förutsägelser av misslyckad revaskularisering [20]. Denna studie omfattade 49 patienter. MSCT av kransartärerna framför PCI gav ytterligare information. I en multivariat analys identifierades 3 prediktorer av misslyckad rekanalisering av CTO: er:

en platt form av en ockluderad artärstump identifierad under CAG; längden av ocklusion mer än 15 mm och närvaron av uttalad förkalkning enligt MSCT.

Histologisk undersökning av kronisk total ocklusion (CTO) är viktigt för att förstå organisationen av ocklusioner och utveckla tekniska metoder för att öka andelen rekanalisering. Ockupation med recept i upp till 3 månader är rik på lipider, har ett "mjukare" däck jämfört med kroniska ocklusioner, vilket underlättar utföra en intrakoronär ledare för ocklusion. Den mer organiserad CHOKA innehåller täta fibrösa ingrepp och har uttalad förkalkning (figur 1) [21-23]. CTO utvecklas efter en aterosklerotisk plackbrott för att bilda en blodpropp. Vid akut ocklusion av kransartären är detta irreversibel skada på myokardiet i blodkärlszonen hos kransartären. Det är således nödvändigt att snabbt genomföra ett perkutant koronärt ingrepp (PCI) eller administrera ett trombolytiskt medel. Det är också möjligt att utveckla ocklusion i området av långvarig och gradvis ökande stenos. I detta fall bildas ett säkerhetsnät, och obstruktionen av kransartären kan inte åtföljas av fokal myokardiell skada.

Över tiden, en relativt "mjuka" tromb och lipid inneslutningar är ersatta med kollagen, och tät fibrös vävnad lokaliseras på de proximala och distala ändarna av ocklusion - de så kallade däck. Efter cirka ett år förkalkas området för ocklusion.

Figur 1. Mänskliga kransartärer med ocklusion i organisationsprocessen (A) och artärer med organiserad ocklusion (B).

Sida A visar fullständig ocklusion i organisationsprocessen - gränserna för ocklusion anges med pilar. Bilden visualiserar många vaskulära kanaler (asterisker) av olika storlekar inbäddade i en matris som kännetecknas av färgning av fibrin (röd) och proteoglykaner (blågrön). På sidan B presenteras redan organiserad total ocklusion. Pilarna indikerar gränserna för ocklusion, där de vaskulära kanalerna (asteriskerna) omges av en rik kollagenmatris (gul). Båda skärna görs vid 20x förstoring. Bilder med tillstånd av Dr Frank D. Kolodgie och Renu Virmani, Institute of Patology of US Army, Washington, DC, USA.

Histologisk undersökning av ocklusioner bekräftar närvaron av mikrovågor, som inte kan visualiseras på grund av den låga upplösningen av den rutinmässiga CAG (250 μm). Faktum är att mer än 75% av ocklusioner som detekteras av koronarangiografi inte helt tillslutar lumen i kransartären enligt histologiska studier. Mikrofartyg är markerade på adventitia och media och som regel går i radiell riktning. Med tillräcklig utveckling betraktas de som "bridge collaterals". Neovaskularisering observeras också i aterosklerotiska plack, såväl som i blodproppar, eftersom det blir mer och mer organiserat. Mikrovågor når vanligen en storlek på 100-200 mikron, även om deras storlekar kan nå 500 mikron [24]. De spelar en särskilt viktig roll vid rekanalisering av CTOA, eftersom de är parallella med ocklusion och kan vara ett sätt att genomföra intrakorona ledare (en ledare är 0,014 tum, diametern är 360 μm). Strauss et al. rapporterade

på resultaten av visualisering av mikrokärl med hög upplösning på en modell av en kanin lårbensartären med hjälp av magnetisk resonanstomografi (MRI) och tredimensionell dator microtomography (mikro-CT). MR-tekniken kan ge rumslig upplösning upp till 100-200 mikron i ett plan. Mikro-CT-tekniken utförs ex-vivo på utskurna kärl med användning av en polymer med låg viskositet (Microfil) som fyller mikrovågor. Mikro-CT-bildbehandling bedömer mikrovågor till en upplösning på 17 mikron. Baserat på studierna identifierades 4 morfologiska komponenter av CHOCA:

• Tät fibrös vävnad vid proximal ocklusion

• Distalt occlusion däck.

Figur 2. Koronära angiogram av patient B.

Patient B, 71, drabbades 1999 av ett akut myokardinfarkt av den främre lokaliseringen. Under 1999 utfördes koronar bypass-kirurgi för en kärlkärl med tre kärl (PNA ocklusion i mittsegmentet, 80% stenos i mellansegmentet OA, ocklusion vid munningen av 2: a ATC, PCA ocklusion i proximal segmentet). Sedan juli 2012, återupptagande av stroke. I mars 2013 utfördes CAG, kronisk ocklusion detekterades i det proximala segmentet av PKA (A), efter-exklusiv sektionen fylldes i genom intersystemsäkerhet, ocklusion i munstycket av shunt till PKA, den återstående shuntsfunktionen. Enligt ECHO-KG är funktionen hos vänster ventrikel 40% (hypokines av de främre och anterior-septal LV-segmenten).

Under förfarandet användes en JR 4-6F-kateter. Initiala försök att använda den intrakorona-ledande PT 2 MS (Boston Scientific) misslyckades på grund av otillräcklig styvhet hos ledarens spets (B). Rekanalisering utfördes med användning av den intrakoronära guiden Miracle 6 (B). Denna teknik kräver stor erfarenhet av operativ kirurg och noggrannheten att använda en intrakoronär guide med ett hårt tips. Det är bäst att använda ledare med sådan styvhet för rätlinjiga artärer, eftersom det finns en hög risk för perforering för svåra artärer. G, D: Efter predilering med en ballongkateter på 3,0 * 20 mm installerades 4,0 × 38 mm och 4,5 * 28 mm stenter successivt på platsen för ocklusion. E - resultatet av stenting.

Närvaron av ett tätt fiberdäck gör det svårt att hålla den intrakoronära styrningen, speciellt om formen av ocklusionstubben är platt. Dessutom gör utmatningen av sidoförgreningarna det också svårt att styra ledaren genom ocklusion, på grund av det faktum att koronarledaren i regel avviker från sidoförgreningarna.

För mer framgångsrik rekanalisering av CCEA har speciella intrakorona ledare utvecklats, vilka utförs bättre genom det täta fibrösa ocklusionsträckan. Sådana ledare kan ha raka eller avfasade tips och är åtskilda av spetsstyvhet. Styvheten hos spetsen av den intrakoronära ledaren motsvarar den massa som appliceras på spetsen i gram. Ett exempel är Miracle guides (Asahi Intecc, Japan), med gradering 3; 4,5; 6 och 12 gram. Som en jämförelse användes den vanliga flexibla ledarmassan på spetsen för att böja den, mindre än 1 gram, en ledare med en genomsnittlig styvhet på ca 3 gram. Om massan som appliceras på spetsen för att böja den är mer än 3 gram, anses den intrakoronära ledaren vara hård, och sådana ledare bör användas med extrem försiktighet. Ett exempel på en intrakoronär ledare med en fasad spets är Conquest (Confianza) (Asahi Intecc, Japan), som är en 0,35 mm ledare med en 0,23 mm fasad spets och en "last" på spetsen på 9 gram, samt en tvärledare det (Abbott Vascular) med ett spets av 0,25 mm och olika grader av styvhet. Förbättrade intrakoronära styrtrådar kan uppnås genom att använda en ledkateter med förbättrat stöd, såväl som stöd i form av en ballonkateter eller en mikrokateter. Ett exempel på otillräcklig styvhet hos spetsen av den intrakoronära styrningen när recanalisering av CEPA presenteras i figur 2.

Så snart det proximala däcket passerar, speciellt i "färsk" ocklusion, kan resten av ockluderingen lätt passeras med hjälp av mjukare ledare. Vi bör emellertid inte glömma att kalcinerad ocklusion kan vara ett problem för ledarens vidare ledning.

Occlusions mindre än 3 månader gamla karakteriseras av en låg grad av förkalkning, och till och med en liten rotation av den intrakoronära ledaren (

Medie Registreringsbevis El.nr FS77-52970