Pernicious anemi

När skadlig anemi stör processen av det röda könet av blodbildning. I kroppen finns det irreversibla fenomen i samband med brist på vitamin B12. I detta fall finns avvikelser från kroppens olika system.

Inklusive system som genomgår den patologiska processen innefattar matsmältningssjukdom. Det vill säga nederlaget i matsmältningssystemet. Nedsatt funktion av mage och lever. På nervsystemets sida observerades också patologiska fenomen.

Vissa källor beskriver denna sjukdom som en malign patologi. Samtidigt betyder namnet på denna anemi. Modern hematologi har utvecklat vissa terapeutiska åtgärder som syftar till att bota sjukdomen.

Vad är det

Pernicious anemi är en allvarlig patologi i samband med utvecklingen av anemi. Som nämnts ovan anses det i vissa fall vara den mest fruktansvärda sjukdomen. Det är känt att B12-brist fylls på som ett resultat av användningen av produkter som innehåller dessa vitaminer.

Av stor betydelse i processerna för assimilering av vitamin spelar en persons livsstil. Människor som leder en livsstil som är förknippade med svält är mest mottagliga för skadlig anemi. Därför krävs lämplig behandling.

Mycket beror på comorbiditeter. I vissa fall uppstår sjukdomen som ett resultat av patologiska processer. Det är känt att störningar i matsmältningssystemet ofta kan leda till andra sjukdomar. När allt kommer omkring uppträder direkt absorptionen av vitaminer i människokroppen på grund av att de inre organen fungerar ordentligt.

skäl

Vilka är de främsta orsakerna till skadlig anemi. Sjukdomens huvudsakliga etiologi är förknippad med inverkan av interna faktorer. Det finns också ett matarvägarintag av vitaminerna B 12 i människokroppen. Därför är orsakerna till sjukdomen associerade med närvaron av negativa faktorer.

Vilka exakta sjukdomar leder till skadlig anemi? Oftast är etiologin för skadlig anemi associerad med följande patologiska faktorer:

• atrofisk gastrit
• inverkan av medicinska ingrepp (gastrektomi)
• Slottets interna faktor.

Av stor betydelse i sjukdomens etiologi är enterit, kronisk pankreatit, Crohns sjukdom. Spela också rollen som tumörbildning i tarmen. Ofta orsakerna till skadlig anemi är maskar.

Parasiter som matar på blod kan orsaka anemi. Särskilt om de är långa i människokroppen. Om det inte finns några specifika terapeutiska åtgärder för eliminering av maskar.

Orsakerna till skadlig anemi är alkoholförgiftning. Eller effekterna av droger. Vilka droger orsakar skadlig anemi:

symptom

Pernicious anemi manifesteras övervägande av förekomsten av symtom som är karakteristiska för anemi. Det är känt att anemi karakteriseras av svaghet, minskad prestanda och yrsel. Vidare särskilja följande symtom:

• hjärtklappning;
• andfåddhet (med fysisk aktivitet);
• hjärtljud.

Också markerad av yttre symtom på sjukdomen. Vilket är hudens blek, ansiktets puffiness. Ofta och komplikationer av dessa tillstånd. Myokardit uppstår.

I vissa fall kan hjärtsvikt utvecklas. På matsmältningssystemet finns minskad aptit. I de flesta fall kan dyspepsi förekomma. Det uttrycks i fenomenen lösa avföring.

Pernicious anemi är karakteristisk för en förstorad lever. Detta är det mest kraftfulla argumentet för utvecklingen av anemi associerad med vitamin B-brist. 12. Tungan har en hallonfärg i denna sjukdom.

Ofta lider av oral slemhinna. Samtidigt noteras stomatit, glossit och andra patologier. Patienten känner en brännande känsla i tungan. Det är därför appetiten minskas kraftigt.

Kan detekteras gastrit med låg surhet. Som du vet är gastrit med hög surhet mest gynnsam för magsår. Det är det allvarligaste patologiska tillståndet.

På nervsystemets del är neuronskador möjlig. Det nätverket av nervceller i kroppen. Följande symtom noteras:

• domningar och styvhet i lemmarna;
• muskelsvaghet
• gångstörning.

Patienten kan uppleva inkontinens. Dessutom inkontinens av urin och avföring. Känsligheten är nedsatt. Patienten speciellt i åldersnoter:

Läs mer på hemsidan: bolit.info

Denna information är informativ!

diagnostik

Av stor betydelse för diagnosen perniciell anemi är samlingen av anamnese. Anamnesis innebär insamling av nödvändig information. Denna information avser de möjliga orsakerna till sjukdomen. Ställ in den kliniska bilden.

Diagnos är en objektiv undersökning av patienten. I det här fallet finns det klagomål från patienten. Även närvaron av tecken på anemi. Används även biokemisk forskning.

Det involverar detektering av Ab till cellerna i magen. Inklusive det finns en faktor Slott. Övervägande använd metod för allmän blodanalys. Det följer följande trend:

Av stor betydelse i diagnosen av sjukdomen har en avföring analys. Samtidigt spelar samarbetsprogrammet rollen. Direkt för studier av sjukdomar i mag-tarmkanalen. I närvaro av maskar används ofta avföring på äggmask.

Om orsaken är en patologi i matsmältningssystemet kan Schilling-testet användas vid diagnos av sjukdomen. Detta test gör att du kan bestämma brottet av absorption direkt från vitamin B 12. Om tumörbildning är involverad i den patologiska processen, utför sedan ytterligare forskning.

Ytterligare metoder för diagnos av skadlig anemi inkluderar benmärgsbiopsi. Detta gör att du kan bestämma ökningen av antalet megaloblaster. FGD-metoden används allmänt. I vissa fall, utföra en radiografi i magen.

Diagnosen syftar också till att identifiera hjärtpatologier. Därför används elektrokardiografi och ultraljud i bukorganen. Hjärn MR kan vara nödvändig.

förebyggande

Förebyggande åtgärder syftar till att fylla på vitamin B-brist. Därför föredras användningen av lämplig näring. Måltider bör inte bara balanseras utan innehåller också vitaminer som är nödvändiga för kroppen.

Vilken typ av produkter ska föredras. Produkter som innehåller vitamin B 12 inkluderar:

En förutsättning för att förebygga sjukdomen är behandlingen av den underliggande sjukdomen. Övervägande sjukdomar i mag-tarmkanalen. Det är också nödvändigt att undvika exponering för negativa faktorer. Exempelvis bör alkoholförgiftning uteslutas.

Det är dåliga vanor som kan orsaka skadlig anemi. Inklusive användning av droger. Det är nödvändigt att begränsa drogförgiftning.

Om kirurgiska manipuleringar utfördes är det lämpligt att utföra reparativ behandling. I detta fall kommer behandlingen att inriktas på att återställa människokroppen. Vitaminer hjälper inte bara till att stärka immunförsvaret, utan också assimilera de nödvändiga ämnena.

Av högsta vikt är samråd med specialister. Dessa specialister inkluderar en gastroenterolog och endokrinolog. Patienter är ofta registrerade hos dessa specialister.

Förebyggande åtgärder kommer också att inriktas på att eliminera parasiter i kroppen. Därför är det viktigt att eliminera maskarna från människokroppen. Det är de parasiter som orsakar patologiska tillstånd.

behandling

Vid behandling av perniciös anemi tilldela stor vikt vid eliminering av A-vitaminbrist i 12. Och det innebär - rikta sin komplettering för patienten. Denna terapi kan dock utföras för livet.

Det är också nödvändigt att kontrollera magen. Denna händelse är associerad med användningen av gastroskopi. Detta gör att du kan upptäcka en tumör i magen. Vad är en frekvent komplikation av denna sjukdom. Eller den viktigaste orsaken till dess utveckling.

Introduktionen av vitamin b 12 är tillrådligt att producera intramuskulärt. Patientens tillstånd korrigeras också direkt. I detta fall är följande händelser relevanta:

• eliminering av maskar;
• tar enzymer
• kirurgisk ingrepp.

Eliminerande parasiter kan inte bara minska skadliga symptom, utan också öka vitamin B 12-innehållet. Speciellt i kombination med andra droger. Enzymer är nödvändiga för att kroppen ska kunna förbättra absorption och metabolismsprocesser.

Kirurgiskt ingripande är lämpligt att genomföra med målet att direkt avlägsna maligna tumörer. Inklusive tumörer i mage och tarmar. Nutritionskorrigering inkluderar diet med animaliskt protein.

Om patientens tillstånd föregås av en anemisk koma. Vad är också en frekvent komplikation, du borde tillgripa blodtransfusion. Det vill säga tillämpa metoderna för blodtransfusion.

Hos vuxna

Pernicious anemi hos vuxna kan förekomma i vissa fall. Detta är primärt förknippat med olika patologier. Detta är särskilt relevant vid ålderdom. Anemi efter sjuttio år är den farligaste.

Pernicious anemi utvecklas i kategorier av fyrtio år och äldre. Naturligtvis är ju äldre patienten desto allvarligare sjukdomsförloppet. Dessutom utvecklas inte anemi omedelbart. Vanligtvis efter en viss tidsperiod.

Denna tidsperiod kan vara ganska lång. Att göra en tidsperiod på fyra år. Sjukdomsförloppet hos äldre är ganska svårt. För det första beror detta på följande faktorer:

• Förekomsten av neurologiska störningar under lång tid;
• livslång användning av droger
• förekomsten av komplikationer.

Vuxna tvingas leva med droger. Dessutom bör dessa läkemedel direkt återställa bristen på vitamin B 12. Om orsaken till vitaminbrist är en tumör är en vuxen mest mottaglig för komplikationer.

Symptomen på skadlig anemi hos vuxna är följande:

• minskning av arbetskapacitet;
• letargi;
• yrsel;
• sömnlöshet.

Ett signifikant symptom på sjukdomen hos vuxna är sömnlöshet. Samtidigt är en person upphetsad, ofta brist på sömn påverkar hans förmåga att arbeta. Trots allt är förekomsten av skadlig anemi hos personer i medelåldern inte ovanlig.

Otroligt nog, drabbar sjukdomen kvinnor. Män lider av skadlig anemi mindre ofta. Därför är det nödvändigt att tydligt fastställa de möjliga orsakerna till denna patologi. Orsakerna till sjukdom hos vuxna är:

• patologier av inre organ
• maligna neoplasmer;
• medicinska ämnen;
• förgiftning av kroppen.

Hos barn

Pernicious anemi hos barn manifesteras av närvaron av svåra symptom. Barn med anemi är stuntade. De är mest mottagliga för olika sjukdomar. Ofta är anemi hos barn orsakad av följande faktorer:

• svår graviditet
• moderinfektion;
• prematuritet

Det finns genetiska sjukdomar. Sjukdomar i samband med cirkulationssystemet bidrar vanligtvis till utvecklingen av anemi. Till exempel hemofili. Det vill säga en direkt kränkning av blodkoagulering.

I riskgruppen ingår barn med allergiska sjukdomar. Infektiösa patologier förekommer också. Inklusive parasitiska sjukdomar. Helminths störa absorptionen av vitamin i barnets kropp.

Vilka är symtomen på sjukdomen hos ett barn? De viktigaste kliniska funktionerna är:

• sköra naglar;
• blek hud;
• svaghet;
• yrsel.

I svåra fall utvecklar barn stomatit. Barn med skadlig anemi är utsatta för respiratorisk patologi. Ofta sjuka med bronkit och lunginflammation. Hos unga barn är det en tårförmåga, utmattning.

Barn utvecklar ofta takykardi. Blodtrycket kan minska. Upp till utvecklingen av kollaps. Barnet kan svimma. För spädbarn har perniciisk anemi följande symtom:

• upprepning ofta;
• kräkningar efter matning;
• flatulens;
• minskad aptit.

utsikterna

Vid skadlig anemi är prognosen till stor del beroende av förekomsten av komplikationer. Prognosen är bäst om behandlingen sker i rätt tid. Om behandlingen är försenad, är prognosen den värsta.

Mycket beror på närvaron av den underliggande sjukdomen. Vid malign sjukdom är prognosen dålig. I närvaro av hjärtafvikelser är också den värsta prognosen.

Sjukdomen är ganska lång. Prognosen beror direkt på patientens tillstånd. Också från den underliggande sjukdomsbanan. Och naturligtvis, från tillgången på adekvat terapi.

utfall

Dödsfall med skadlig anemi är möjlig om det finns en malign tumör. Även i närvaro av långvarig behandlingsterapi kommer resultaten att bero på ytterligare åtgärder. Resultatet är gynnsamt om patienten följer några rekommendationer.

Först och främst kommer resultatet att bero på rättelse av livsstil och näring. Särskilt i närvaro av berusningsfaktor och näringsbetingad etiologi. Hos människor efter sjuttio år är resultatet ofta ogynnsamt.

Återhämtning är möjlig. Men medicinsk behandling är ganska lång. Kan variera från några år. Och resultatet i detta fall kan vara förknippat med ett livslångt intag av detta vitamin.

livslängden

Vid behandling av skadlig anemi är samråd och observation av specialister av stor betydelse. I vissa fall beror det på den fortsatta sjukdomsförloppet. Och även livets varaktighet.

Om sjukdomen eliminerades i rätt tid ökar livslängden. Om diagnosen är försenad, vilket kan vara ofta, slutar sjukdomen med en minskning av livskvaliteten. Patienten kan drabbas av hjärtsvikt.

I hjärtsvikt förvärras sjukdomsförloppet. Och närvaron av anemisk koma påverkar livskvaliteten, minskar dess varaktighet. Urgenta åtgärder bör vidtas.

Pernicious anemi

Pernicious anemi - ett brott mot blodets röda spridning, på grund av brist på cyanokobalamin (vitamin B12). När B12-bristande anemi utvecklar cirkulationshypoxisk (pallor, takykardi, andfåddhet), gastroenterologisk (glossit, stomatit, hepatomegali, gastroenterokolit) och neurologiska syndrom (nedsatt känslighet, polyneurit, ataxi). Bekräftelse av skadlig anemi är gjord enligt resultaten av laboratorieundersökningar (kliniskt och biokemiskt blodprov, benmärgs punktur). Behandling av skadlig anemi innefattar en balanserad diet, intramuskulär administrering av cyanokobalamin.

Pernicious anemi

Pernicious anemi är en typ av megaloblastisk bristanemi som utvecklas med otillräckligt endogent intag eller absorption av vitamin B12 i kroppen. "Pernicious" på latin betyder "farligt, katastrofalt"; I hushållstraditionen var en sådan anemi tidigare kallad "malign anemi". I modern hematologi är B12-bristande anemi och Addison-Birmer sjukdom också synonymt med perniciell anemi. Sjukdomen förekommer ofta hos personer äldre än 40-50 år, oftare hos kvinnor. Förekomsten av skadlig anemi är 1%; Samtidigt lider ungefär 10% av äldre över 70 år av vitamin B12-brist.

Orsaker till skadlig anemi

Det dagliga mänskliga behovet av vitamin B12 är 1-5 μg. Hon är nöjd på bekostnad av vitaminintaget med mat (kött, mejeriprodukter). I magen separeras vitamin B12 från dieterprotein, men för att absorberas och absorberas i blodet måste det kombineras med ett glykoprotein (Slottfaktor) eller andra bindningsfaktorer. Cyanokobalamin absorberas i blodet i mitten och nedre ileum. Den efterföljande transporten av vitamin B12 till vävnaderna och hematopoetiska celler utförs av blodplasmakroteiner transcobalamin 1, 2, 3.

Utvecklingen av B12-bristande anemi kan associeras med två grupper av faktorer: smärtstillande och endogena. Alimentary orsakar på grund av otillräckligt intag av vitamin B12 från mat. Detta kan inträffa under fastande, vegetarianism och dieter med undantag av animaliskt protein.

Under endogena orsaker innebär ett brott mot absorptionen av cyanokobalamin på grund av bristen på ett internt faktorslott, med tillräckligt flöde utifrån. En sådan mekanism för utveckling av skadlig anemi uppträder vid atrofisk gastrit, ett tillstånd efter gastrektomi, bildandet av antikroppar mot den interna faktorn av slöden eller parietala celler i magen, medfödd frånvaro av faktorn.

Försämrad absorption av cyanokobalamin i tarmarna kan uppträda med enterit, kronisk pankreatit, celiacsjukdom, Crohns sjukdom, divertikulär i tunntarmen, jejunum tumörer (karcinom, lymfom). Ökad konsumtion av cyanokobalamin kan associeras med helmintiaser, i synnerhet dipyllobotriasis. Det finns genetiska former av skadlig anemi.

B12-absorptionen är nedsatt hos patienter som har genomgått resektion av tunntarmen med införande av en gastrointestinal anastomos. Pernicious anemi kan vara associerad med kronisk alkoholism, användningen av vissa läkemedel (kolchicin, neomycin, orala preventivmedel etc.). Eftersom levern innehåller en tillräcklig reserv av cyanokobalamin (2,0-5,0 mg) utvecklas pernicious anemi som regel endast 4-6 år efter överträdelsen av intaget eller absorptionen av vitamin B12.

Vid tillstånd av vitamin B12-brist finns en brist på dess koenzymformer - metylkobalamin (deltar i det normala förloppet av erytropoiesen) och 5-deoxyadenosylkobalamin (deltar i metaboliska processer i nervsystemet och perifert nervsystem). Bristen på metylkobalamin stör syntesen av essentiella aminosyror och nukleinsyror, vilket leder till en störning vid bildandet och mognaden av erytrocyter (megaloblastisk typ av blodbildning). De har formen av megaloblaster och megalocyter som inte utför syretransportfunktionen och förstöras snabbt. I detta avseende minskas antalet röda blodkroppar i perifert blod avsevärt, vilket leder till utvecklingen av anemiskt syndrom.

Å andra sidan, med brist på koenzym-5-deoxiadenosylkobalamin, störs fettsyrametabolism, vilket resulterar i ackumulering av toxiska metylmalonsyra och propionsyror, vilka har en direkt skadlig effekt på nervceller i hjärnan och ryggmärgen. Dessutom stör myelinsyntesen, som åtföljs av degenerering av myelinskiktet av nervfibrer - detta beror på skador på nervsystemet i skadlig anemi.

Symtom på skadlig anemi

Svårighetsgraden av skadlig anemi bestäms av svårighetsgraden av cirkulatorisk-hypoxisk (anemisk), gastroenterologisk, neurologisk och hematologisk syndrom. Symtom på anemiskt syndrom är icke-specifikt och är en återspegling av nedsatt syretransportfunktion hos röda blodkroppar. De är representerade av svaghet, minskad uthållighet, takykardi och hjärtklappning, yrsel och andfådd vid rörelse, lågkvalitativ feber. Under hjärtsjuka kan ett "topp" eller systoliskt (anemiskt) buller höras. Externt markerad blekhet i huden med subikterisk ting, ansiktsflöde. Långvarig "erfarenhet" av skadlig anemi kan leda till utveckling av myokarddystrofi och hjärtsvikt.

Gastroenterologiska manifestationer av B12-bristande anemi är minskad aptit, instabilitet i avföringen, hepatomegali (fettdegenerering av levern). Det klassiska symptomet som upptäcks i skadlig anemi är den "lackade" crimson tungan. Fenomen av vinkelstomatit och glossit, brännande och smärta i tungan är karakteristiska. Under gastroskopi detekteras atrofiska förändringar i magslemhinnan, vilka bekräftas av en endoskopisk biopsi. Magsekretion reduceras kraftigt.

Neurologiska manifestationer av skadlig anemi orsakas av lesioner av neuroner och vägar. Patienter indikerar nummenhet och styvhet i extremiteterna, muskelsvaghet, gångförstöring. Eventuell inkontinens av urin och avföring, förekomsten av uthållig paraparesis i nedre extremiteterna. Undersökningen av neurologen avslöjar ett brott mot känslighet (smärta, taktil, vibration), ökade tendonreflexer, symtom på Romberg och Babinski, tecken på perifer polyneuropati och flodmyelos. När B12-bristande anemi kan utveckla psykiska störningar - sömnlöshet, depression, psykos, hallucinationer, demens.

Diagnos av skadlig anemi

Förutom hematologen bör en gastroenterolog och en neurolog vara involverad i diagnosen perniciell anemi. Vitamin B12-brist (mindre än 100 pg / ml med en hastighet av 160-950 pg / ml) bestäms under biokemiska blodprov; möjlig upptäckt av At till parietala celler i magen och till den inre faktorn av slottet. Pancytopeni (leukopeni, anemi, trombocytopeni) är typiskt för ett allmänt blodprov. Mikroskopi av ett perifert blodutslag avslöjar megalocyter, Jolly och Cabot-kroppar. Stolprovning (coprogram, analys för maskarägg) kan avslöja steatorrhea, fragment eller ägg av en bred bandmask i diphyllobotriasis.

Schilling-testet gör det möjligt att bestämma överträdelsen av cyanokobalaminabsorptionen (utsöndring med urin märkt med en radioaktiv isotop av vitamin B12, tas oralt). Benmärgspunktur och myelogramresultat återspeglar en ökning av antalet megaloblaster som är karakteristiska för skadlig anemi.

För att bestämma orsakerna till nedsatt absorption av vitamin B12 i mag-tarmkanalen, fibrogastroduodenoskopi, gastrisk röntgen och irrigologi utförs. I diagnosen relaterade sjukdomar informativ EKG, ultraljud i bukorganen, elektroencefalografi, hjärn MRT etc. B12-bristande anemi måste särskiljas från folsyrabrist, hemolytisk och järnbristanemi.

Behandling av skadlig anemi

Att upprätta en diagnos av skadlig anemi innebär att patienten behöver en livslång patogenetisk behandling med vitamin B12. Dessutom visas det regelbundet (var 5 år) gastroskopi för att utesluta utvecklingen av magkreft.

För att kompensera för cyanokobalaminbrist, föreskrivs intramuskulära injektioner av vitamin B12. Korrigering av tillstånd som leder till B12-bristande anemi krävs (deworming, tar enzympreparat, kirurgisk behandling) och med sjukdomsförmågan hos en diet med ett ökat innehåll av animaliskt protein. Vid överträdelse av produktionen av den interna faktorn tilldelas Casla glukokortikoider. Hemotransfusioner används endast för svår anemi eller tecken på anemisk koma.

Under behandling med skadlig anemi normaliserar blodantalet vanligen i 1,5-2 månader. De längsta (upp till 6 månader) neurologiska manifestationerna kvarstår, och med sen behandling blir de irreversibla.

Förebyggande av skadlig anemi

Det första steget i förebyggandet av skadlig anemi bör vara god näring och säkerställa ett tillräckligt intag av vitamin B12 (äta kött, ägg, lever, fisk, mejeriprodukter, soja). Tidig behandling av gastrointestinala sjukdomar som stör absorpsionen av vitaminet är nödvändig. Efter kirurgiska ingrepp (resektion i magen eller tarmarna) är det nödvändigt att utföra stödjande kurser av vitaminterapi.

Patienter med B12-bristande anemi riskerar att utveckla diffus giftig goiter och myxedem samt gastrisk cancer och behöver därför övervakas av en endokrinolog och en gastroenterolog.

Pernicious anemi

Pernicious anemi (megaloblastisk anemi, B12-bristande anemi eller Addison-Birmer-sjukdom) är en sjukdom som uppstår som en följd av nedsatt blodbildning i närvaro av brist på vitamin B12 i kroppen.

Innehållet

Med brist på vitamin B12 i benmärgen ersätts normala blodkroppsförstadier av megaloblaster - onormalt stora celler som inte kan omvandlas till röda blodkroppar. Om obehandlad utvecklas patienten anemi och nervdegenerering.

Allmän information

För första gången beskrivs pernicisk anemi av Addison år 1855 och beskriver sjukdomen som "idiopatisk anemi" (anemi av okänt ursprung).

Den detaljerade kliniska och anatomiska egenskapen hos sjukdomen tillhör Birmer (1868). Det var Briemer som gav sjukdomen namnet "pernicious anemia", dvs. malign anemi.
Under lång tid blev sjukdomen ansett oåterkallelig, men i 1926 gjorde Minot och Murphy en upptäckt - pernicious anemi kan botas med hjälp av en rå lever (leverterapi). Denna upptäckt och efterföljande arbete av den amerikanska hematologen och fysiologen U. B. Castle bildade grunden för moderna idéer om patogenesen av denna sjukdom.

William B. Castle fann att normalt producerar en person inte bara saltsyra och pepsin utan även den tredje (interna) faktorn - en komplex förening som består av peptider och mucoider, som utsöndras av mukocyter (celler i magslemhinnan). Denna förening bildar en extern faktor (vitamin B12) ett labilt komplex, som efter att ha blivit in i blodplasma bildar ett protein-B12-vitaminkomplex som ackumuleras i levern. Detta komplex deltar i blodbildning. U. B. Castle avslöjade frånvaron hos patienterna av perniciell anemi av utsöndring i den inre faktorens maga, men visade inte den externa faktorns kemiska natur.

Substans (vitamin B12), som spelar rollen som en yttre faktor, grundades 1948 av Rix och Smith.

Sjukdomen uppträder ganska ofta - Distributionsfrekvensen är 110 -180 patienter per 100 000 populationer. Invånarna i Storbritannien och den skandinaviska halvön är mest mottagliga för sjukdomen.

I de flesta fall påverkar perniciell anemi människor som tillhör den äldre åldersgruppen (observerad hos 1% av personer över 60 år). Om det finns en familjär mottaglighet för sjukdomen, upptäcks sjukdomen vid en yngre ålder.

Hos kvinnor observeras sjukdomen oftare (10: 7 i förhållande till män).

form

Pernicious anemi, beroende på mängden hemoglobin i patientens blod är indelat i:

• mild grad av sjukdomen, som diagnostiseras med hemoglobin från 90 till 110 g / 1;
• måttlig anemi, detekterad i hemoglobin från 90 till 70 g / 1;
• allvarlig anemi, där blodet innehåller mindre än 70 g / l hemoglobin.

Beroende på orsaken till utvecklingen av B12-bristanemi finns följande:

• Näringsmässiga eller näringsmässiga anemi (utvecklas hos små barn). Observerad med brist på vitamin B12 i kosten (vegetarianer, för tidiga barn och barn matade med mjölkpulver eller getmjölk).
• Klassisk B12-bristande anemi associerad med atrofi i magslemhinnan och bristen på "inre" faktor.
• Juvenil B12-bristande anemi, vilken utvecklas på grund av den funktionella insufficiensen hos klyvkörteln som producerar glandulära mukoprotein. Magslemhinnan och utsöndringen av saltsyra sparas. Denna sjukdom är reversibel.

Separat isoleras familj B12-bristande anemi (Olga Imerslunds sjukdom), vilket orsakas av en överträdelse av transporten och absorptionen av vitamin B12 i tarmarna. Patienter med denna sjukdom upptäckte protein i urinen (proteinuri).

Orsaker till utveckling

Pernicious anemi utvecklas i kroppen:

• Som en följd av absorptionen av vitamin B12, som uppträder vid atrofisk gastris i magen, partiell resektion (avlägsnande) i mage och total gastrektomi, exokrin pankreatisk insufficiens, tunn intestinaldysbios, Zolinger-Ellison syndrom, sjukdomar i terminal ileum (Crohns sjukdom och andra sjukdomar).
• Vid överträdelse av intaget av vitamin B12, som orsakas av frånvaro i köttets kost, ägg och mejeriprodukter (vegetarism, svält).
• Med en konkurrenskraftig absorption av vitamin B12, som inträffar när invasionen av en bred bandmask (diphyllobotriasis) - en typ av bandmaskar parasiterar i tunntarmen. Infektion uppstår när man äter obehandlad fisk. Utvecklingen av skadlig anemi som ett resultat av diphyllobotrios observeras huvudsakligen i norra länder (till exempel 3% av det totala antalet sjukdomar som detekterats i Finland). Konkurrenskraftig absorption observeras också när mikroorganismer koloniserar tunntarmen (tunntarmen är normalt steril, eftersom mikroorganismerna fångas med mat eller när återflöde genom ileocekalventilen är i transit). Konstant bakterieflora i tunntarmen bildas i närvaro av anatomiska anomalier (fistler, divertikula, etc.).
• Som ett resultat av överträdelser av transporten av vitamin B12. Det förekommer i frånvaro av medfödda vitamin B12-bindande komponenter (medfödd, transient och partiell brist på transkobalamin II transportprotein) och i Imerslund-Gresbek syndrom (orsakad av en överträdelse av transporten av vitamin B12 till intestinala epitelceller).

Orsaken till sjukdomen är autoimmun faktor - 90 procent av patienterna visade närvaron av cirkulerande autoantikroppar mot magscellerna, vilket utsöndrar saltsyra och inre faktor Kastla (närvarande hos 5-10% av friska personer) och hos 60% av patienterna - antikroppar mot inre faktor Castle.

patogenes

Normalt elimineras 6-9 mcg vitamin B12 per dag (2-5 mcg och ca 4 mcg hålls kvar i kroppen) in i människokroppen med mat. Eftersom reserverna av vitamin B12 i kroppen är signifikanta utvecklas malign anemi endast efter en lång period (cirka 4 år) efter uppsägning av kvittot eller överträdelse av dess absorption.

Bristen på cyanokobalamin (vitamin B12) leder till brist på dess koenzymformer - metylcobalamin och 5-deoxyadenosylcobalamin. Metylcobalamin är nödvändig för normalbildning av erytrocyter, och 5-deoxyadenosylkobalamin ger metaboliska processer i centrala nervsystemet och perifert nervsystem.

Med ett underskott av metylkobalamin störs syntesen av nukleinsyror och essentiella aminosyror och den megaloblastiska typen av blodbildning utvecklas. Röda blodkroppar vid bildandet och mognadsprocessen tar formen av megaloblaster och megalocyter, som snabbt försämras och inte kan utföra syretransportfunktionen. Som ett resultat reduceras antalet erytrocyter i det perifera blodet signifikant och det anemiska syndromet utvecklas.

En otillräcklig mängd 5-deoxyadenosylkobalamin orsakar en metabolisk störning av fettsyror, vilket provocerar ackumuleringen i kroppen av toxiska metylmalonsyra och propionsyror. Dessa syror har en skadlig effekt på neuronerna i hjärnan och ryggmärgen, bidrar till störningen av myelinsyntes och myelin degenerering, så skadlig anemi åtföljs av skador på nervsystemet.

symptom

Pernicious anemi manifesterar sig:

• Anemiskt syndrom, som åtföljs av generell svaghet, minskade prestanda, lågkvalitativ feber, yrsel, svimning. Syndromet uppenbaras också av andfåddhet, vilket uppstår även med mindre ansträngning, tinnitus och flimrande "flugor" framför dina ögon. Huden blir blek med en något gulaktig snitt och ansiktet blir puffigt. Med auscultation av hjärtat kan systoliska murmurer detekteras och med långvarig anemi utvecklas myokardiodystrofi och hjärtsvikt.
• Gastroenterologiskt syndrom, som åtföljs av illamående och kräkningar, aptitlöshet och kroppsvikt, förstoppning. Det finns också gunterovsky glossit (alternerande struktur av språket på grund av brist på vitamin B12), i vilken tungan förvärvar hallon eller ljus-röd nyans, och dess yta blir slät, "Patent". Patienten upplever en brännande känsla i tungan. Kanske utvecklingen av vinkel (lokaliserad i hörnen av munnen) stomatit. Magsekretion reduceras signifikant, med gastroskopi avslöjade atrofiska förändringar i magslemhinnan.
• Neurologiskt syndrom. Med en brist på vitamin B12 observeras muskelsvaghet, gången blir instabil, benen är begränsade, patienten upplever nummenhet i extremiteterna. Långvarig brist på vitamin B12 leder till ryggmärgs och hjärnskador (vibrationer, smärta och taktil känslighet försvinner, konvulsioner uppträder). Undersökning av en neurolog avslöjar en ökning av senreflexer, närvaron av Romberg symptom (förlust av balans med slutna ögon) och Babinski reflex (förlängning jag tå under en bar irritation av huden på den yttre kanten av sulan), skyltar bergbanan myelosis.

Megaloblastisk anemi kan åtföljas av irritabilitet, låg humör och urineringstörningar. Ibland utvecklas impotens och visuella störningar.
Vid hjärnskador kan det finnas ett brott mot uppfattningen av gul och blå färger, i sällsynta fall observeras hallucinationer och andra psykiska störningar.

diagnostik

Pernicious anemi diagnostiseras med:

• Analys av patientens klagomål och sjukdomshistoria, under vilken läkaren specificerar sjukdomsperioden, förekomst av ärftliga och samtidiga sjukdomar etc.
• Fysiska undersökningsdata. Under undersökningen uppmärksammar läkaren uppmärksamhet på hudens skugga, puls och blodtryck (med B12-bristande anemi, pulsen är ofta snabb och blodtrycket är lågt). Var noga med att titta på språket.
• Data från laboratorietester.

Laboratorietester inkluderar:

• Analys av blod, som gör det möjligt att detektera minskning i antalet erytrocyter, öka i storlek, reduktion av erytrocyt progenitorceller (retikulocyter), minskade hemoglobinnivåer, minskad halt av trombocyter och öka i storlek. Också detekterad förändring i färgindex (förhållandet av de tre första siffrorna i antalet erytrocyter och det förstorade 3 gånger hemoglobinnivå) uppåt - vid en hastighet av 0,86 till 1,05 med perniciös anemi är förhållandet överskrider 1,05.
• Urinalys, som tillåter att identifiera associerade sjukdomar (pyelonefrit, etc.), samt föreslå en ärftlig form av sjukdomen.
• Biokemisk analys av blod som gör det möjligt att upptäcka en minskning av blodets nivåer av vitamin B12, bestämmer kolesterolhalten, urinsyra, glukos, detekterar kreatinin (en produkt av proteinfördelning). Megaloblastisk anemi åtföljs ofta av förhöjda halter av bilirubin, som produceras genom sönderfall av erytrocyter, järnnivån på grund av minskning av dess användning i bildningen av nya röda blodkroppar och nivån på accelerera de kemiska reaktionerna av enzymet laktatdehydrogenas.

För att studera benmärgen under narkos i främre och bakre höft ryggar göra en punktering (för att undvika förvrängning av data forskning görs före tillsättandet av vitamin B12). Myelogramanalys gör det möjligt att upptäcka den megaloblastiska typen blodbildning och den förbättrade bildningen av röda blodkroppar.

Dessutom utföra:

• EKG, vilket möjliggör att upptäcka en ökad hjärtfrekvens och i vissa fall hjärtrytmstörningar.
• Gastroskopi, som tillåter att avslöja frånvaron av saltsyra i magsaften (achlorhydria) och atrofisk gastrit, som påverkar de sektioner där utsöndringen av saltsyra och pepsin uppträder. Eftersom cellerna i magsepitelet ser ut som atypiska under cytologi, utför de differentialdiagnostik med gastrisk cancer.
• Röntgen i magen, ultraljud i bukorganen.
• MR i hjärnan och undersökning av en neurolog.

Beräkning av absorptionen av vitamin B12 utförs med användning av Schilling-testet. Patienten tar in det radioaktiva vitaminet B12, och efter några timmar administreras dosen "chock" av omärkt vitamin administreras parenteralt. Därefter mäts innehållet av radioaktivt vitamin i daglig urin. Med en intakt njurfunktion indikerar en minskning av frisättningen en minskning av absorptionen av vitamin B12 i tarmen.

behandling

Behandlingen av megaloblastisk anemi syftar till att eliminera orsaken till sjukdomen och normalisering av blodbildningen. Terapi omfattar:

• Behandling av sjukdomar i mag-tarmkanalen (med autoimmuna lesioner i magen är förskrivna glukokortikosteroider), en balanserad diet som innehåller mejeriprodukter, nötkött, skaldjur, ägg och kaninkött.
• Användningen av praziquantel eller fenasal med diphyllobotriasis.
• B12-bristpåfyllning av vitamin B12.

Pernicious anemi behandlas genom att administrera cyanokobalamin (vitamin B12) i 4-6 veckor subkutant 1 gång per dag, 200-500 mg / s. Sedan administreras vitaminet en gång i veckan (3 månader) och överförs sedan till injektioner 2 gånger i månaden i sex månader (dosen ändras inte).

Normalisering av blodbildningen sker ungefär 2 månader efter behandlingens början (exakta datum beror på svårighetsgraden av anemi).

Röd blodcellstransfusion utförs endast vid anemisk koma eller svår anemi.

förebyggande

Sjukdomar förebygger ner till:

• god näring
• snabb behandling av sjukdomar som orsakar vitamin B12-brist;
• får en underhållsdos av cyanokobalamin efter avlägsnande av en del av magen eller tarmarna.

Funktioner perniciös anemi

En sjukdom som kännetecknas av lågt blodhemoglobin kallas anemi. Beroende på svårighetsgraden klassificeras flera typer av anemi. En av de allvarligaste patologierna är känd som skadlig anemi, som utvecklas till följd av brist på vitamin B12 i kroppen.

Denna patologi är känd inom medicin under olika namn: malign anemi, Addisons sjukdom - Birmen eller B12-bristanemi. Kanske utvecklingen av sjukdomen i 4-5 månader från början av de första symptomen.

symtomatologi

Malign anemi innefattar tre syndrom förenade av en utveckling.

På den del av blodsystemet - anemisk:

• svaghet;
• smärta i huvudet;
• yrsel;
• svimning;
• tinnitus;
• synfel
• andfåddhet med minsta ansträngning;
• smärta i bröstregionen.

På matsmältningssidan - gastroenterologisk:

• illamående;
• magbesvär
• kräkningar;
• viktminskning
• förstoppning;
• diarré;
• aptitlöshet;
• smärta i munnen och brännande känsla i tungan. Samtidigt köper tungan en ljusröd nyans med en slags lackerad yta, dess struktur förändras som en följd av brist på vitamin B12.

Ur nervsystemet - neurologiskt syndrom:

• skador på det perifera nervsystemet
• obehag i benen och deras domningar
• förändring i gång som ett resultat av styva ben;
• svaghet i musklerna.

Med den aktiva utvecklingen av patologi och frånvaro av behandling observeras symtom på skador på ryggmärgen och hjärnan:

• minskad känslighet mot yttre påverkan på benens hud;
• akuta muskelkontraktioner noteras.

Förutom dessa symtom noterade patienter ökad irritabilitet och nervositet, nedsatt humör. Till följd av hjärnskador är uppfattningen av blå och gul störd.

Former av anemi

Beroende på mängden hemoglobin i blodet utmärks följande sjukdomssjukdom:

• ljusform. Vid detta stadium varierar mängden hemoglobin från 90 till 110 g / 1;
• måttlig anemi antyder hastigheter från 90 till 70 g / 1;
• med svåra hemoglobindroppar under 70 g / l.

Det normala innehållet av hemoglobin i männens blod är 130-160 g / l. Om siffrorna ligger i intervallet från 110 till 130 g / l är detta tillstånd nära anemi.

skäl

Pernicious anemi utvecklas av följande skäl:

• otillräckligt intag av vitamin B12 med mat. Fenomenet observeras i frånvaro i kosten av kött, mejeriprodukter och ägg;
• misslyckande av absorption av vitamin B12 i blodet;
• lågt innehåll av faktor-slottet, d.v.s. En speciell förening som utsöndras av magen i magen och som kombineras med vitamin B12, som intagas med mat. Endast med Casla faktor absorberas vitamin B12 i tunntarmen.

Identifiera de främsta orsakerna till bristen på innehållet i faktorn Casla:

• produktion av antikroppar mot cellerna i magslemhinnan;
• strukturella störningar i magen, till exempel avlägsnande av dess del, gastrit, inflammation, etc.;
• medfödd frånvaro eller patologi av utvecklingen av den interna faktorn Casla.

Dessutom utvecklas perniciös anemi som ett resultat av:

• strukturella förändringar i tunntarmen orsakad av borttagande av en del av det, verkan av olika patogener, inflammationer eller skador på inre foder;
• dysbios, d.v.s. störning av det normala förhållandet mellan fördelaktiga och skadliga mikroorganismer;
• absorptionen av vitamin B12 av bakterier eller maskar;
• lever, njurar och andra organ
• ökad konsumtion av vitamin B12, som orsakas av utveckling av maligna tumörer, ökad produktion av sköldkörtelhormoner, minskning av innehållet i röda blodkroppar etc.;
• otillräcklig bindning av vitamin B12 med blodproteiner, vilket orsakas av njure- och leversjukdomar.

Riskfaktorer

Ofta påverkar skadlig anemi:

• äldre människor;
• personer med sjukdomar i mag-tarmkanalen.

Diagnostiska metoder

• Analys av sjukdomsförloppet och patientklachten. I detta fall noterar patienten hur länge de första symptomen uppstod, generell svaghet, illamående, gångbyte, andfåddhet etc.
• Analys av livets historia. Patienten indikerar förekomst av kroniska och ärftliga sjukdomar, fall av infektion med maskar, noterar närvaron av dåliga vanor, långtidsmedicinering etc.
• Fysisk undersökning innebär att man bestämmer hudens färg, undersöker tungan, mättrycket och pulsfrekvensen. Således, om en patient har en sjukdom blir huden blek, tungan blir ljusröd eller crimson, pulsen snabbare och trycket minskar.
• Allmänt blodprov. Med en brist på vitamin B12 observeras ett minskat innehåll av erytrocyter och retikulocyter, prekursorerna av erytrocyter i blodet. Det finns en ökning av blodkropparnas storlek, en minskning av nivået av hemoglobin och en minskning av antalet blodplättar.
• Urinanalys utförs för att identifiera associerade sjukdomar.
• Biokemisk analys av blod bestämmer nivån av kolesterol, kreatinin, urinsyra och elektrolyter i blodet. Pernicious anemi kännetecknas av en ökad nivå av bilirubin i blodet, så patienterna har en gul hudton som kan likna hepatit.
• Halten av vitamin B12 i blodet minskar mängden vitamin i blodet.
• Studien av benmärg. För detta punkteras patienten, d.v.s. piercing benet med extrahering av innehållet. Gör ofta punktering av bröstets centrala ben. Samtidigt detekteras en ökad bildning av förändrade röda blodkroppar i benmärgen, vilket orsakar en megaloblastisk typ av blodbildning. Denna form av blodbildning bildas av bildandet av stora underutvecklade röda blodkroppar - megaloblaster.
• EKG bestämmer hjärtfrekvensen, de befintliga kränkningarna av hjärtets trofiska muskel.
• Konsultterapeut.

Behandling av vitamin B12-brist

1. Direkt eliminering av grundorsaken till skadlig anemi (borttagande av tumörer, avveckling av maskar, stabilisering av kosten etc.).
2. Tillägg av bristen på vitamin B12. För detta rekommenderas att injicera vitaminet intramuskulärt i en dos av 200-500 mcg per dag. När blodnivån av vitamin B12 normaliseras, ska underhållsdoser på 100 till 200 mikrogram administreras i form av intramuskulära injektioner en gång i månaden. Om hjärnskador observeras ökas dosen till 1000 μg per dag och administreras i tre dagar, varefter det vanliga systemet antas.
3. Snabb påfyllning av antalet röda blodkroppar. För att göra detta, utför transfusion av röda blodkroppar isolerade från blod från blodet om det finns ett hot mot patientens liv.

Det finns två villkor som hotar patientens liv:

• anemisk koma. Det finns en förlust av medvetande med brist på respons på yttre stimuli, vilket orsakas av brist på syre i hjärnan till följd av en kraftig minskning av antalet röda blodkroppar.
• allvarlig anemi.

Komplikationer och konsekvenser

Komplikationer av vitamin B12-bristsjukdom är:

• funulär myelos, d.v.s. skada på ryggmärgen och nerverna som förbinder hjärnan och ryggmärgen med andra organ. Manifierad i form av domningar och obehaglig stickning i extremiteterna, muskelsvaghet, inkontinens av avföring.
• skadlig koma. En medvetsförlust orsakad av otillräcklig tillförsel av syre till hjärnan registreras;
• försämring av de inre organen.

Med snabb behandling, är sjukdomsverkningarna frånvarande, men med sen effekt är förändringar i nervsystemet irreversibla.

Pernicious anemi

definition

Pernicious anemi är en sjukdom som kännetecknas av megaloblastisk hematopoiesis och (eller) förändringar i nervsystemet på grund av vitamin B12-brist som uppträder vid svår atrofisk gastrit.

frekvens

Bland invånarna i Nordeuropa och i befolkningar av invandrare från norra Europa är frekvensen av perniciös anemi (PA)

och bland invånarna

i nordvästra England svarade för 3,7%

Kontingent av patienter var yngre. Andelen sjuka kvinnor och män är ständigt 10: 7.

etiologi

Tre faktorer är involverade i utvecklingen: PAA) familjär predisposition, b) svår atrofisk gastrit, c) associering med autoimmuna processer.

I Storbritannien observerades familjär predisposition hos PA hos 19% av patienterna och i Danmark i 30% Den sjuka genomsnittliga åldern var 51 år i gruppen med familjär mottaglighet och 66 år i gruppen utan familjär mottaglighet. I identiska tvillingar uppträdde PA på ungefär samma gång. The Callender, Denborough (1957) studie

Det visade sig att 25% av anhöriga hos patienter med PA lider av achlorhydrier medan serum vitamin B12 minskas hos en tredjedel av släktingarna med achlorhydria (8% av det totala antalet) och dess absorption är nedsatt. Det finns en koppling mellan blodgrupp A, å ena sidan, och PA och gastrisk cancer, å andra sidan finns det ingen klar samband med HLA-systemet.

Mer än 100 år har gått sedan Fenwick (1870) upptäckte atrofi i magslemhinnan och upphörde med pepsinogenproduktion hos patienter med PA. Aklorhydrier och den praktiska frånvaron av inneboende faktor i magsaft är karakteristiska för alla patienter. Båda ämnena produceras av magen hos parietala cellerna. Atrofi av slemhinnan fångar de närmaste två tredjedelarna av magen. De flesta eller alla de utsöndrande cellerna dör och ersätts av slembildande celler, ibland av tarmtypen. Observerad lymfocytisk och plasmacytisk infiltration. En sådan bild är dock karakteristisk inte bara för.PA Det finns också vid enkel atrofisk gastrit hos patienter utan hematologiska abnormiteter, och även efter 20 års observation uppträder inte PA i dem.

Den tredje etiologiska faktorn representeras av immunkomponenten. Två typer av autoantikroppar hittades hos patienter med PA:

till parietalcellerna och till den interna faktorn.

Med hjälp av immunofluorescensmetoden i serum upptäcker 80-90% av PA-patienter antikroppar som reagerar med magens parietala celler. Samma antikroppar är närvarande i serumet av 5-10% friska individer. Hos äldre kvinnor når frekvensen av detektion av antikroppar mot magens parietala celler 16%. Mikroskopisk undersökning av biopsiprover i magslemhinnan i nästan alla individer som har serumantikroppar mot parietala cellerna i mags visa gastriten. Administrering av antikroppar mot parietala gastriska celler hos råttor leder till utvecklingen av måttliga atrofiska förändringar, en signifikant minskning av syrasekretion och inneboende faktor [Tanaka, Glass, 1970]. Dessa antikroppar spelar uppenbarligen en viktig roll vid utveckling av atrofi i magslemhinnan.

Antikroppar mot den inneboende faktorn finns i serum av 57% av patienterna med PA och finns sällan hos personer som inte lider av denna sjukdom. När de administreras oralt, inhiberar antikroppar mot den interna faktorn absorptionen av vitamin B 12 på grund av deras kombination med den interna faktorn, vilket förhindrar bindningen av den senare med vitamin B! 2.

Pernicious anemi: symptom och behandling

Pernicious anemi - de viktigaste symptomen:

• svaghet
• yrsel
• Hjärtklappning
• Sömnstörning
• Andnöd
• Förlust av aptit
• trötthet
• Muskelsvaghet
• Torr tunga
• Lågkvalitativ feber
• Nummer i benen
• Urininkontinens
• Brännande tunga
• Pallor i huden
• Hjärtmumla
• Smärta i tungan
• Nedsatt lem mobilitet
• Gait förändring
• Crimson språk
• Nedsatt avföring

Pernicious anemi (syn. Addison-Birmer sjukdom, b12 bristande anemi, malign anemi, megaloblastisk anemi) är en patologi av det hematopoietiska systemet som uppträder mot bakgrund av en signifikant brist i vitamin B12 eller på grund av problem med smältbarheten av denna komponent. Det är anmärkningsvärt att sjukdomen kan inträffa ungefär 5 år efter det att intaget av en sådan komponent upphört i kroppen.

Bildandet av en sådan sjukdom kan påverkas av ett stort antal predisponeringsfaktorer som sträcker sig från dålig näring till ett brett spektrum av sjukdomar associerade med många interna organ och system.

Den kliniska bilden är inte specifik och innefattar:

• hudens hud
• fluktuationer i hjärtfrekvensen;
• andfåddhet;
• svaghet och sjukdom
• brott mot känslighet.

Diagnos av b12-bristanemi är möjlig med hjälp av information som erhållits under laboratorieblodprov. Sökandet efter en orsakssamband kan dock kräva instrumentförfaranden och aktiviteter som utförs personligen av kliniken.

Behandling av sjukdomen består i användning av konservativa metoder, inklusive:

• medicinering;
• iakttagande av en speciellt formulerad rationell diet.

Den internationella klassificeringen av sjukdomar i den tionde revisionen tilldelar en separat kod för en sådan sjukdom. Av detta följer att megaloblastisk anemi är kod D51 enligt ICD-10.

etiologi

Addison-Birmer sjukdom anses vara en ganska sällsynt sjukdom som i de allra flesta situationer förekommer hos personer i åldersgruppen över 40 år. Detta betyder emellertid inte att patologin inte kan utvecklas hos personer av olika ålder, inklusive barn. Dessutom noteras att representanter för det svagare könet oftast utsätts för denna sjukdom.

Normalt behöver människokroppen daglig vitamin B12 i volymer från 1 till 5 mikrogram. Denna dos är ofta nöjd med intaget av detta ämne med mat. Av detta följer att oftast skadlig anemi är en följd av undernäring.

Dessutom kan orsaken till skadlig anemi vara följande:

• atrofisk form av gastrit
• otillräcklig mängd inre faktor Slott, som också kallas glykoprotein;
• strukturella förändringar i magen eller tunntarmen;
• penetration av maskar eller patogena bakterier som absorberar vitamin B12;
• bildandet av maligna tumörer;
• pankreatit;
• celiac sjukdom;
• Crohns sjukdom;
• kronisk form av alkoholism;
• irrationell användning av droger
• fullständigt eller partiellt avlägsnande av magen;
• tarmens divertikula
• ileal tuberculosis;
• malabsorptionssyndrom;
• anorexia nervosa;
• bothriocephaliasis;
• störning av sköldkörtelns funktion
• lever- och njursjukdom;
• vegetarianism.

De viktigaste riskfaktorerna som ökar sannolikheten för utvecklingen av en sådan sjukdom är äldre ålder och närvaron i den kliniska historien av patologier från magen.

Megaloblastisk anemi hos nyfödda är oftast förknippad med ett ökat intag av vitamin B12, vilket finns i bröstmjölk. Spädbarn vars mödrar inte äter kött påverkas ofta.

klassificering

Pernicious anemi har flera grader av svårighetsgrad, som skiljer sig beroende på koncentrationen av hemoglobin i blodet:

• mild - nivån av järnhaltigt protein är 90-110 g / 1;
• måttlig grad - satser varierar från 70 till 90 g / l;
• svår grad - innehåller mindre än 70 g / l hemoglobin.

Experter från genetikområdet identifierar en grupp människor som har en liknande sjukdom som utvecklas på grund av belastad ärftlighet. Följaktligen finns följande former av malign anemi orsakad av genetiska störningar:

• klassisk, där det finns ett brott mot absorptionen av vitaminerna B12;
• juvenil när det finns tecken på ett autoimmunt tillstånd
• ungdom, kompletterad med Imerslund-Gresbek-symptomkomplexet;
• medfödd skadlig anemi, som antagligen utvecklas på grund av en genmutation.

symtomatologi

Megaloblastisk anemi har icke-specifika symtom, det vill säga de som inte kan exakt indikera förekomsten av denna speciella sjukdom. De viktigaste externa kliniska tecknen på denna sjukdom är:

• ökad hjärtfrekvens;
• blek hud;
• yrsel;
• svaghet och trötthet
• ljud i hjärtat;
• en liten temperaturökning;
• andfåddhet under fysisk aktivitet
• minskad aptit
• avföring
• torrhet, brännande och smärta i tungan;
• förvärvet av en hallonskugga från tungan;
• domningar och återhållsamhet av lemmar rörlighet;
• muskelsvaghet
• förändring av gång
• paraparesis av fötterna;
• inkontinens av urin och avföring
• brott mot smärta, taktil och vibrationskänslighet;
• problem med sömn, upp till dess fullständiga frånvaron;
• depression och psykos
• hallucinationer;
• kognitiv nedgång;
• överträdelse av menstruationscykeln hos kvinnan
• en minskning av sexuell attraktion till motsatt kön;
• känslomässig instabilitet
• förlust av kroppsvikt
• tinnitus;
• Utseendet av "flyger" framför mina ögon;
• svimning.

Symptom på skadlig anemi hos barn, förutom ovanstående, inkluderar:

• fördröjning i tillväxt;
• kränkning av harmonisk utveckling
• en minskning av immunsystemet motstånd, vilket ofta orsakar inflammatoriska och infektionssjukdomar och kroniska sjukdomar är mycket svårare.

diagnostik

Hematologen kan diagnostiseras med Addison-Birmeres sjukdom, men specialister som en gastroenterolog, barnläkare och neurolog kan också vara involverade i denna process.

Grunden för de diagnostiska åtgärderna är data som erhållits under laboratorietester, men de måste föregås av sådana manipuleringar som:

• Studien av sjukdomshistorien, som utförs för att hitta den huvudsakliga patologiska etiologiska faktorn;
• insamling av patientens familj och livshistoria
• mätning av hjärtfrekvens och temperaturavläsningar;
• noggrann fysisk och neurologisk undersökning
• lyssna på ljudet av mänskliga organ med ett phonendoscope;
• Detaljerad patientundersökning för detaljerad information om det aktuella symtomkomplexet.

Bland laboratoriestudierna är det värt att lyfta fram:

• Allmänt kliniskt och biokemiskt blodprov;
• urinanalys;
• mikroskopisk undersökning av punctate och biopsi;
• coprogram.

Instrumentell diagnos innefattar genomförandet av:

• FGDS och EKG;
• buk ultraljud
• Röntgen och irrigografi;
• elektroencefalografi;
• CT och MR;
• myelogram;
• gastroskopi;
• endoskopisk biopsi;
• benmärgspunktur.

Pernicious anemi bör differentieras från andra typer av anemi såsom:

behandling

Behandling av megaloblastisk anemi är baserad på användning av konservativa terapeutiska åtgärder. Först av allt krävs korrigering av de villkor som ledde till bildandet av en sådan sjukdom. I det här fallet väljs ordningen individuellt för varje patient.

Allmänna rekommendationer avseende terapi är:

• intramuskulära injektioner, när läkemedel innehållande vitamin B12 administreras;
• dietterapi, som visar konsumtionen av mat berikat med animaliskt protein;
• blodtransfusion;
• användning av traditionella medicin recept.

Eftersom behandlingen av b12-bristande anemi inte är fullständig utan att följa en sparsam diet, uppmuntras patienter, tillsammans med att ta mediciner, att gå in i kosten:

• Kostsorter av kött och fisk;
• mjölk och sura mjölkprodukter;
• fisk och skaldjur;
• hård ost;
• kycklingägg
• svamp och baljväxter;
• majs och potatis
• kokt korv och korv.

Behandlingen av skadlig anemi innefattar användning av receptbelagt alternativ medicin. De mest effektiva komponenterna i läkning av decoctions och infusioner är:

• nässlor;
• maskrosrot;
• rölleka;
• Cypern;
• bovete blommor;
• björkblad;
• klöver;
• malört.

I allmänhet varar behandlingen av en sådan sjukdom från 1,5 till 6 månader.

Eventuella komplikationer

Pernicious anemi vid avsaknad av behandling och ignorering av kliniska tecken kan leda till utveckling av följande komplikationer:

• funicular myelos;
• koma;
• nedsatt funktion av vitala organ, såsom njurar eller lever;
• perifer polyneuropati;
• myokarddystrofi;
• bildandet av diffus giftig goiter;
• hjärtsvikt.

Förebyggande och prognos

För att förhindra utvecklingen av en sådan sjukdom, bör folk bara följa några enkla regler. Således innefattar förebyggande av b12-bristanemi följande rekommendationer:

• upprätthålla en hälsosam och aktiv livsstil
• full och balanserad näring
• tar endast mediciner som föreskrivits av den behandlande läkaren;
• tar vitaminbehandling efter operation
• tidig diagnos och eliminering av sjukdomar som leder till en minskning av produktionen eller nedsatt absorption av vitamin B12;
• regelbundna besök på sjukhus för en omfattande undersökning.

Prognosen för megaloblastisk anemi i överväldigande majoriteten av situationerna är gynnsam och komplex långvarig behandling kan inte bara vara fullständigt botad av denna sjukdom utan också bli av med provokationsfaktorn, vilket minskar risken för återfall och förekomst av komplikationer.

Om du tror att du har Pernicious anemi och symptomen som är karakteristiska för denna sjukdom, kan du få hjälp av läkare: hematolog, allmänläkare, barnläkare.

Vi föreslår också att vi använder vår diagnosservice för online sjukdom, som väljer möjliga sjukdomar baserat på de inskrivna symtomen.

Fel eller anatomiska abnormaliteter i hjärtat och kärlsystemet, som förekommer övervägande under fosterutveckling eller vid barnets födelse, kallas medfödd hjärtsjukdom eller CHD. Namnet medfödd hjärtsjukdom är en diagnos som diagnostiseras av läkare hos nästan 1,7% av nyfödda. Typer av CHD orsakar symtomatologisk diagnosbehandling Sjukdomen i sig är en onormal utveckling av hjärtat och strukturen i blodkärlen. Risken för sjukdomen ligger i det faktum att nyfödda i nästan 90% av fallen inte lever upp till en månad. Statistiken visar också att i 5% av fallen dör barn med CHD under 15 år. Medfödda hjärtefekter har många typer av abnormiteter i hjärtat, vilket leder till förändringar i intrakardiell och systemisk hemodynamik. Med utvecklingen av CHD observeras störningar i de stora och små cirklarna samt blodcirkulationen i myokardiet. Sjukdomen upptar en av de ledande ställningarna som finns hos barn. På grund av att CHD är farligt och dödligt för barn är det värt att undersöka sjukdomen mer detaljerat och ta reda på alla viktiga punkter som detta material kommer att berätta om.

Järnbristanemi är ett syndrom som kännetecknas av en minskning av hemoglobin och röda blodkroppar. Det brukar ses som ett symptom på en annan stor sjukdom. Denna typ av anemi är ganska vanlig och förekommer oftare än andra former av patologi (i 80% av fallen). Det representerar mikrocytisk anemi, som existerar på grund av en minskning av koncentrationen av järn i människokroppen på grund av blodförlust eller järnbrist i människokroppen.

Intoxicering av kroppen - uppstår på grund av den långvariga exponeringen av människokroppen för olika giftiga ämnen. Detta kan vara industriförgiftning med gifter eller kemiska element, långvarig användning av mediciner, till exempel vid behandling av onkologi eller tuberkulos. Effekten av toxiner kan vara både yttre och inre, producerad av kroppen själv.

Anemi hos barn är ett syndrom som kännetecknas av en minskning av nivået av hemoglobin och koncentrationen av röda blodkroppar i blodet. Patologin diagnostiseras oftast hos barn upp till tre år. Det finns många predisponeringsfaktorer som kan påverka utvecklingen av denna sjukdom. Detta kan påverka både externa och interna faktorer. Dessutom utesluter inte möjligheten att inflytande av otillräcklig graviditet.

Arrhythmi hos barn är en annan etiologi av hjärtrytmstörningar, som kännetecknas av en förändring i frekvensen, regelbundenheten och sekvensen av hjärtkollisioner. Externt manifesteras arytmi hos barn i form av en icke-specifik klinisk bild, vilket faktiskt leder till en fördröjd diagnos.

Med motion och temperament kan de flesta människor utan medicin.