Översikt över hjärtfel medicinering

Från den här artikeln lär du dig: det allmänna systemet för behandling av hjärtsvikt med läkemedel, hur effekten av droger syftar till, namnen på effektiva tabletter och injektioner, praktiska rekommendationer för deras användning.

Författaren till artikeln: Nivelichuk Taras, chef för avdelningen för anestesiologi och intensivvård, arbetslivserfarenhet på 8 år. Högre utbildning i specialiteten "Allmän medicin".

Huvudprincipen på vilken behandling av hjärtsvikt bygger är inte en separat sjukdom. Detta syndrom innebär hjärtans oförmåga att pumpa blod genom kärlen (oförmåga att utföra sin funktion). Hon är komplicerad av all svår hjärtsjukdom.

Konservativ drogbehandling (droger, piller, injektioner) är det enda effektiva sättet att hjälpa patienten. Det är omöjligt att bota hjärtfel utan medicinering. Men deras analfabeter är inte heller effektiva!

Resultaten av behandling av hjärtsvikt med läkemedel beror på flera faktorer:

• Svårighetsgraden av symtom på detta tillstånd (graden av hjärtsvikt) - ju mer uttalade de är, desto svårare är det att bota (vid 1-2 grader är det möjligt, vid 3-4 - du kan minska symtomen, förbättra patientens tillstånd, men fullständig återhämtning är omöjlig).
• Överensstämmelse med alla behandlingsrekommendationer (konstant eller systematisk administrering av droger) - om du försummar dem, kommer även oregelbundet hjärtsvikt oundvikligen att bli tyngre.
• Det är omöjligt att bli av med hjärtsvikt från den underliggande hjärtsjukan - om den inte behandlas eller det är svårt att fortsätta.

Det medicinska programmet, val av läkemedel och deras dosering utförs av en kardiolog eller terapeut.

Det allmänna systemet för behandling av hjärtfelmedel

Återställande av hjärtens nedsatta funktioner sker genom att påverka de grundläggande mekanismerna för att utlösa sjukdomen och eliminera symtomen. Behandlingsanvisningarna och motsvarande grupper av läkemedel beskrivs i tabellen.

Rysk läkare

Logga in med uID

Katalog över artiklar

Moderna metoder för diagnos och behandling av kroniskt hjärtsvikt
Moderna behandlingsmetoder för CHF

CHRONIC HEART FAILURE

Kroniskt hjärtsvikt (CHF) är en hjärtrelaterad funktionsnedsättning (pumpning) med motsvarande symtom, vilket består i oförmåga hos cirkulationssystemet att leverera mängden blod till de organ och vävnader som är nödvändiga för normal funktion.
Det är således en oproportion mellan blodcirkulationen och utbytet av ämnen, vilket ökar med en ökning av aktiviteten hos vitala processer. patofysiologiska tillstånd där hjärtsviktens funktion inte tillåter att den upprätthåller den nivå av blodcirkulation som krävs för metabolism i vävnaderna.
Från moderna kliniska positioner är CHF en sjukdom med ett komplex av karakteristiska symptom (andfåddhet, trötthet och nedsatt fysisk aktivitet, ödem, etc.) som är förknippade med otillräcklig perfusion av organ och vävnader i vila eller stress och ofta med vätskeretention i kroppen.

Den främsta orsaken är försämringen av hjärtans förmåga att fylla eller tömma på grund av hjärtskada, liksom obalans i vasokonstrictor och vasodilaterande neurohumorala system. Det verkar vara en smula: före syndromet, nu sjukdomen.
Det hade varit svårt att föreställa sig om det inte fanns några tecken på att CHF tydligt är förknippad med kön av specifika gener, och detta drar redan in i nosologi.

Kroniskt hjärtsvikt kännetecknas av intermittenta episoder av exacerbation (dekompensation), som uppenbaras av en plötslig eller oftare gradvis ökning av symtom och tecken på CHF.

Epidemiologi. Förekomsten av kliniskt svår CHF hos befolkningen är åtminstone 1,8-2,0%.
Bland personer över 65 år ökar frekvensen av CHF till 6-10% och dekompensation blir den vanligaste orsaken till sjukhusvistelse hos äldre patienter.
Antalet patienter med asymptomatisk LV-dysfunktion är inte mindre än 4 gånger antalet patienter med kliniskt svår CHF.
Över 15 år har antalet sjukhusvistelser med diagnos av CHF tredubblats och över 40 år har ökat 6 gånger.
Den femåriga överlevnaden hos patienter med CHF ligger fortfarande under 50%. Risken för plötslig död är 5 gånger högre än hos befolkningen.
I USA finns över 2,5 miljoner patienter med CHF, cirka 200 tusen patienter dör årligen, 5 års överlevnad efter att tecken på CHF uppträder är 50%.

Skälen. CHF kan utvecklas mot bakgrund av nästan vilken som helst sjukdom i hjärt-kärlsystemet, men de huvudsakliga tre är följande supra-nosologiska former: kranskärlssjukdom, arteriell hypertoni och hjärtfel.

CHD. Från den befintliga klassificeringen, speciellt ofta akut hjärtinfarkt (AMI) och ischemisk kardiomyopati (ICMP är en nosologisk enhet introducerad i ICD-10 klinisk praxis) leder till utveckling av CHF.

Mekanismerna för uppkomsten och progressionen av CHF på grund av AMI beror på förändringar i geometri och lokal myokardiell kontraktilitet, kallad termen "vänster ventrikulär remodeling" (LV), med ICMP finns en minskning av total myokardiell kontraktilitet, kallad termen "hibernation" av myokardiet.

Arteriell hypertoni. Oberoende av etiologin av högt blodtryck sker en myokardiell omstrukturering, som har ett särskilt namn - "hypertensivt hjärta". CHF-mekanismen i detta fall beror på utvecklingen av LV-diastolisk dysfunktion.

Hjärtfel. För Ryssland är utvecklingen av CHF på grund av förvärvade och ej korrigerade reumatiska defekter typiskt.

Några ord måste sägas om dilaterad kardiomyopati (DCM) som en orsak till CHF.
DCM är en sällsynt nog sjukdom av ospecificerad etiologi som utvecklas i en relativt ung ålder och leder snabbt till hjärtavkompensation.

Att fastställa orsaken till CHF är nödvändig för att välja behandlingstakt för varje enskild patient.
Den huvudsakliga "nyheten" av moderna idéer om patogenesen av CHF är förknippad med det faktum att inte alla patienter har symtom på dekompensation som en följd av en minskning av hjärtens pumpning (framdrivande) förmåga.
Viktiga faktorer i utvecklingen och utvecklingen av CHF är en minskning av hjärtproduktionen (hos de flesta patienter), natriumretention och överskott av vätska i kroppen.

Ur den moderna teorins synvinkel spelas huvudrollen i aktiveringen av kompensationsmekanismer (takykardi, Frank-Starling-mekanism, förträngning av perifera kärl) genom hyperaktivering av lokala eller vävnadsneuronormoner. I grund och botten är dessa det sympatiska binjurssystemet (SAS) och dess effektorer - norepinefrin och adrenalin och renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS) och dess effektorer - angiotensin II (A-11) och aldosteron, liksom det natriuretiska faktorerna.

Problemet är att den "försummade" mekanismen för neurohormonernas hyperaktivering är en irreversibel fysiologisk process.
Med tiden blir kortvarig kompensatorisk aktivering av vävnadsneurohormonala system till sin motsatta - kroniska hyperaktivering.
Den senare åtföljs av utvecklingen och progressionen av systolisk och diastolisk dysfunktion i vänster ventrikel (ombyggnad). Om hjärtat är skadat minskar ventrikelns slagvolym, och naturligtvis ökar den diastoliska volymen och trycket i denna kammare.
Detta ökar den slutdiastoliska sträckningen av muskelfibrer, vilket leder till deras större systoliska förkortning (Starlings lag).
Den sterila mekanismen bidrar till att bevara SV, men den resulterande kroniska ökningen av diastoliskt tryck kommer att överföras till atrierna, lungorna eller venerna i lungcirkulationen. Ökande kapillärtryck åtföljs av fluid extravasation med utveckling av ödem. Reduced CB, speciellt med en minskning av blodtrycket, aktiverar SAS, simulerar myokardiella sammandragningar, hjärtfrekvens, venöston och en minskning av renal perfusion leder till en minskning av graden av glomerulär filtrering, återupptag av vatten och natriumklorid, aktivering av RAAS.
Vävnadshypoxi i CHF är inte bara den resulterande länken av patogenes utan också en faktor som har en direkt provocerande effekt på dess andra ledande komponenter - en minskning av hjärtkapacitetens pumpkapacitet, förspänning, postbelastning och hjärtrytm. Hypoxi är en komplex flerkomponent, flerstegs process. Direkta primära effekter av hypoxi riktar sig till mål som lokaliseras på olika nivåer: organismisk, systemisk, cellulär och subcellulär. På subcellulär nivå initierar hypoxi utvecklingen av apoptos [Boytsov SA, 1995].

Resultatet av dessa processer är en ökning av perifer vaskulär resistans och bcc med motsvarande ökning av efterbelastning och förspänning.

Den funktionella klassificeringen av New York Heart Association, som innebär fördelning av fyra funktionella klasser beroende på patienternas förmåga att uthärda fysisk ansträngning, är det mest praktiska och uppfyller praktiska behov i praktiken.
Denna klassificering rekommenderas för användning av WHO.

Principen bakom den är bedömningen av patientens fysiska (funktionella) förmåga, som kan identifieras av en läkare med fokuserad, noggrann och noggrann historikupptagning, utan användning av sofistikerad diagnostisk utrustning.

Fyra funktionella klasser (FK) CHF identifierades.
I FC. Patienten upplever inte begränsningar i fysisk aktivitet. Normala belastningar väcker inte svaghet (illamående), hjärtklappning, andfåddhet eller anginsmärta.
II FC. Måttlig begränsning av fysisk aktivitet. Patienten känner sig bekväm i vila, men gör normal fysisk ansträngning orsakar svaghet (ljushet), hjärtklappning, andfåddhet eller anginsmärta.
III FC. Uttalad begränsning av fysisk aktivitet. Patienten känner sig bekväm i vila, men mindre än vanlig träning leder till utveckling av svaghet (kvalme), hjärtklappning, andfåddhet eller anginsmärta.
IV FC. Oförmåga att utföra någon form av last utan obehag. Symtom på hjärtsvikt eller angina syndrom kan uppenbaras i vila. Vid belastning ökar obehag.

Det enklaste sättet att bestämma PK hos patienter är 6 minuters promenadavstånd.
Denna metod används i stor utsträckning de senaste 4-5 åren i USA, inklusive i kliniska studier.
Patienternas tillstånd att övervinna i 6 minuter från 426 till 550 m motsvarar mild CHF; från 150 till 425 m - medium, och de som inte kan övervinna 150 m, - allvarlig dekompensering.

Den funktionella klassificeringen av CHF återspeglar således patienternas förmåga att utföra fysiska aktiviteter och skisserar graden av förändringar i kroppens funktionella reserver.
Detta är särskilt viktigt vid bedömning av patienternas dynamik.

Kliniska manifestationer. Majoriteten av patienterna utvecklar initialt hjärtsvikt. Det vanligaste klagomålet är inspirerande dyspné, som i första hand förknippas med motion och fortskrider till ortopedi, paroxysmal postural, till dyspné i vila. Klagomål av oförödlig hosta, nocturi är karakteristiska. Patienter med CHF-svaghet, trötthet, som är resultatet av minskad blodtillförsel till skelettmuskler och centrala nervsystemet.

När höger ventrikelfel uppvisar klagomål om smärta i rätt hypokondrium på grund av stagnation i levern, aptitförlust, illamående på grund av tarmarnas ödem eller nedsatt gastrointestinal perfusion, perifer ödem.

Vid undersökning kan det noteras att vissa patienter, även med svåra CHF, ser bra ut i vila, andra har andfåddhet med prata eller minimal aktivitet; Patienter med lång och svår kurs ser cachexing, cyanotisk.
Hos vissa patienter finns takykardi, hypotoni, nedsättning av pulstryck, kalla extremiteter, svettning (tecken på SAS-aktivering).
En hjärtkontroll undersöker en hjärtimpuls, en expanderad eller förhöjd apikalimpuls (dilatation eller ventrikulär hypertrofi), en försvagning av ton I, en protodiastolisk galopprytm.

När vänster ventrikulär insufficiens, hård andning, torrrev (kongestiv bronkit), crepitus i lungens basala områden hörs, och slöhet i basregionerna (hydrothorax) kan bestämmas. Med höger ventrikulär CH detekteras svullna halshinnor, förstorad lever; ett litet tryck på det kan öka svullnaden i halsen - en positiv hepato-jugularreflex.
Asciter och anasarca förekommer hos vissa patienter.

Diagnos av CHF.
Att stoppa diagnosen CHF är möjlig om det finns 2 nyckelkriterier:
1) Karakteristiska symptom på HF (huvudsakligen andnöd, trötthet och begränsning av fysisk aktivitet, ödem i ödlarna);
2) objektiva bevis på att dessa symtom är förknippade med hjärtskador och inte några andra organ (till exempel lungsjukdomar, anemi, njursvikt).

Det bör framhållas att symptomen på CHF kan vara närvarande i vila och / eller under träning.
Samtidigt måste de objektiva tecknen på dysfunktion i hjärtat nödvändigtvis upptäckas i vila.
Detta beror på det faktum att utseendet på ett sådant tecken (till exempel lågt LV EF) på lasten (till exempel en patient med IHD) kan vara ett tecken på inte HF, men av koronarinsufficiens.
I analogi med LV FV gäller detta också för andra objektiva tecken på myokardiell skada.

I tvivelaktiga fall kan ett positivt svar på terapi, särskilt användningen av diuretika, fungera som bekräftelse på diagnosen HF.

En standard diagnostisk testutrustning för en patient med HF bör inkludera bestämning av hemoglobinnivå, antal röda blodkroppar, vita blodkroppar och antal blodplättar, plasmaelektrolytkoncentrationer, kreatinin, glukos, leverenzym och urinanalys.
Vidare är det möjligt att bestämma nivån av C-reaktivt protein (med undantag för hjärtsjukdomens inflammatoriska etiologi), sköldkörtelstimulerande hormon (uteslutning av hyper- eller hypotyroidism), urea och plasmaurinsyra. Med en kraftig försämring av patientens tillstånd är det lämpligt att utvärdera innehållet av kardiospecifika enzymer för att utesluta akut MIG.

Anemi hänför sig till en faktor som förvärrar CHF-kursen. Förhöjd hematokrit kan indikera lungdyspné, såväl som resultatet av cyanotiska hjärtefekter eller pulmonell arterio venös fistel.

Ökad kreatininnivå hos en patient med CHF kan vara:
• associerad med njurens primära patologi;
• konsekvens av en samtidig sjukdom eller tillstånd (AH, DM, avancerad ålder);
• konsekvens av HF (njurehypoperfusion, kronisk njure)
• förknippas med alltför stort intag av diuretika och / eller ALP

Med blodstasis i levern kan en ökning av leverenzymaktiviteten observeras.
Analys av urin är tillrådligt att identifiera proteinuri och glykosuri, vilket kommer att göra det möjligt att dra slutsatsen att det kan finnas en oberoende primär njursjukdom eller diabetes mellitus som provocerar utvecklingen eller förvärrar hjärtfel.

Hyponatremi och tecken på njurdysfunktion med HF indikerar en dålig prognos.

Ekokardiografi. Det här är en visualiseringsteknik som spelar en viktig roll vid diagnosen CHF på grund av enkel implementering, säkerhet och prevalens.
EchoCG möjliggör att lösa det huvudsakliga diagnostiska problemet - för att klargöra faktumet dysfunktion och dess natur samt att genomföra en dynamisk bedömning av hjärtat och hemodynamiken.

Den viktigaste hemodynamiska parametern är LVF, vilket återspeglar kontraktiliteten hos LV-myokardiet.
Den normala nivån av EF LV är bäst bestämd för varje laboratorium.
Detta beror på befolkningens befolkningsegenskaper, utrustning, metoder för räkning etc.
I litteraturen varierar den "normala" nivån från ett FV-värde> 50% (MONICA, V-HeFT-I) till ett värde> 35% (SOLVD).

Som en "genomsnittlig" indikator kan vi rekommendera den "normala" nivån på LV EF> 45%, beräknad med den 2-dimensionella EchoCG- och Simpson-metoden.
Metoder för att bedöma svårighetsgraden av CHF. Bedömning av svårighetsgraden av patientens tillstånd och särskilt effektiviteten av behandlingen som utförs är en brådskande uppgift för varje utövare.
Ur denna synvinkel är ett enda universellt kriterium för tillståndet hos en patient med CHF nödvändigt.
Det är dynamiken i FC under behandling som gör det möjligt för oss att objektivt bestämma om våra terapeutiska åtgärder är korrekta och framgångsrika.

Studier har visat och det faktum att definitionen av FC till viss del bestämmer den möjliga prognosen för sjukdomen. Användningen av ett enkelt och prisvärt 6-minuters gångpromenad gör det möjligt att kvantifiera svårighetsgraden och dynamiken hos en patient med CHF under behandlingen och hans tolerans mot fysisk ansträngning.
Förutom dynamiken i PK och tolerans för stress, används patientens kliniska tillståndsbedömning (dyspné, diurré, förändringar i kroppsvikt, graden av stagnation etc.) för att övervaka tillståndet hos patienter med CHF. LV-vätskedynamik (i de flesta fall enligt resultaten av ekokardiografi); bedömning av patientens livskvalitet, uppmätt i punkter vid användning av speciella frågeformulär, vars mest kända är frågeformuläret University of Minnesota, speciellt utformat för patienter med CHF.

Prognos. Den årliga dödligheten hos patienter med kronisk hjärtsvikt I funktionsklass enligt klassificeringen av New York Heart Association (NYHA FC) är cirka 10%, med FC II - 20%, med FC III - 40% och med IV FC - mer än 60%. Trots introduktionen av nya terapier minskar inte mortaliteten hos patienter med CHF.

Behandling av CHF.
Målet med CHF-behandling är att eliminera eller minimera de kliniska symptomen på CHF - ökad trötthet, hjärtklappning, andfåddhet, ödem; skydd av målorganen - kärl, hjärta, njurar, hjärnor (analogt med hypertensionsterapi), samt förebyggande av undernäring av strimmiga muskler; förbättra livskvaliteten, öka livslängden, minska antalet sjukhusvistelser.
Det finns metoder som inte innehåller läkemedel och läkemedel.

Drogerfria metoder
Diet. Huvudprincipen är att begränsa saltintaget och i mindre utsträckning vätska.
Vid varje stadium av CHF ska patienten ta minst 750 ml vätska per dag.
Begränsningar av saltintag för patienter med CHF 1 FC - mindre än 3 g per dag, för patienter med II - III FC - 1,2-1,8 g per dag, för IV FC - mindre än 1 g per dag.

Fysisk rehabilitering. Alternativ - gå eller cykla i 20-30 minuter om dagen upp till fem gånger i veckan med genomförandet av självkontroll av hälsa, puls (effektiv är belastningen när man når 75-80% av patientens maximala hjärtfrekvens).

Drogbehandling av CHF.
Hela listan över läkemedel som används för behandling av CHF är indelad i tre grupper: primär, sekundär, extra.

Huvudgruppen av läkemedel uppfyller helt och hållet kriterierna för "medicin av bevis" och rekommenderas för användning i alla länder i världen: ACE-hämmare, diuretika, SG, b-blockerare (förutom ACE-hämmare).

En ytterligare grupp, vars effektivitet och säkerhet har bevisats av storskaliga studier, kräver emellertid förtydligande (en meta-analys): aldosteronantagonister, receptorantagonister till AH, BKK i den senaste generationen.

Hjälpmedel: deras användning dikteras av vissa kliniska situationer. Dessa inkluderar perifera vasodilatatorer, antiarytmiska läkemedel, antiplatelet medel, direkta antikoagulanter, icke-glykosid-positiva inotropa läkemedel, kortikosteroider, statiner.

Trots det stora urvalet av droger vid behandling av patienter är polypharmacy oacceptabelt (orimligt recept på ett stort antal droger).

Samtidigt upptar den huvudsakliga gruppen läkemedel för behandling av CHF inte idag en ledande ställning på poliklinjen, ibland föredras läkemedel i den andra och tredje gruppen.

Nedan beskrivs huvudgruppens läkemedel.

ACE-hämmare. I Ryssland har effektiviteten och säkerheten vid behandling av CHF av följande ACE-hämmare varit helt beprövad: kaptopril, enalapril, ramipril, fosinopril, trandolapril.
Utnämning av en ACE-hämmare är indicerad för alla patienter med CHF, oavsett stadium, funktionsklass, etiologi och karaktär av processen.
Non-assignment av ACE-hämmare leder till ökad mortalitet hos patienter med CHF. Den tidigaste utnämningen av en ACE-hämmare, redan under I FK CHF, kan bromsa progressionen av CHF.
ACE-hämmare kan ordineras till patienter med CHF vid en blodtrycksnivå över 85 mm Hg. Art.
Med initialt lågt BP (85-100 mmHg) bevaras effektiviteten av en ACE-hämmare, därför bör de alltid och alltid förskrivas, vilket minskar startdosen med hälften (för alla ACE-hämmare).

Hypotension kan inträffa omedelbart efter initiering av behandling med en ACE-hämmare på grund av den snabba effekten på cirkulerande neurohormoner.
Med terapi i titrerande doser uppträder inte heller denna effekt eller maximalt minskar vid slutet av den andra behandlingsveckan.
Och den långvariga effekten av ACE-hämmare uppnås genom blockaden av vävnadsneuronormoner.
Minimering av arteriell hypotension uppnås genom att neka samtidig administrering av ACE-hämmare och vasodilatatorer b-adrenerge blockerare, BPC, nitrater), efter stabilisering av blodtryck, om nödvändigt kan du återgå till föregående behandling. avvisning av tidigare aktiv diuretikabehandling, speciellt dagen innan för att undvika potentierande effekt av läkemedel.

Hos patienter med baslinjens hypotoni är kortvarig användning av små doser steroidhormoner möjligt - 10-15 mg / dag, om det initiala systoliska blodtrycket (BPA) är mindre än 85 mmHg. Art., Terapi av ACE-hämmare visas ej.

Initieringen av behandling med någon ACE-hämmare bör börja med minsta (start) doser, vilka diskuteras nedan.
Eventuella sidreaktioner, utöver arteriell hypotension, med utnämning av en ACE-hämmare (i mängden inte mer än 7-9% av skälen till uttag) är: torr hosta, ökning av graden av CRF i form av azotemi, hyperkalemi.
Torr hosta, som uppträder i cirka 3% av fallen, på grund av blockaden av förstörelsen av bradykinin i bronkierna.
Möjligheten att ordinera en ACE-hämmare i närvaro av kronisk bronkit eller bronkial astma har bevisats, och graden av host ökar inte.
Fosinopril har den lägsta risken för denna bieffekt.

Med en minskning av glomerulär filtrering under 60 ml / min ska doserna av alla ACE-hämmare halveras och med en minskning under 30 ml / min med 3/4. Detsamma gäller behandling av äldre patienter med CHF, hos vilken njurfunktionen vanligtvis är nedsatt.

Undantaget är fosinopril, vars dos inte behöver anpassas för njursvikt och hos äldre patienter, eftersom det har två sätt att utsöndra från kroppen - njurarna och mag-tarmkanalen.
Spirapril har också en balanserad dubbel väg för utsöndring från kroppen, vilket också tillåter oss att rekommendera det till patienter med njurinsufficiens /

De grundläggande principerna för dosering av en ACE-hämmare. Det finns ett begrepp med start- och maximala (mål) doser för varje specifikt läkemedel. Dubbla dosen av läkemedlet är inte mer än 1 gång per vecka (titrering), förutsatt att patienten känner sig bra, det finns inga biverkningar och blodtrycksnivån är inte mindre än 90 mm Hg. Art.
Antagonister av receptorer för AN (candesartan) - kan användas tillsammans med en ACE-hämmare som ett linjär medel för att blockera RAAS hos patienter med kliniskt svår decompensation.
Förlora inte deras effektivitet hos kvinnor (i motsats till en ACE-hämmare).
Samtidigt är förebyggande effekten på förebyggande av symptomatisk CHF inte bevisad och det finns ingen effekt i CHF med bevarad LV systolisk funktion, när effektiviteten av ACE-hämmare kvarstår.
Förmågan att förebygga utvecklingen av CHF hos patienter med diabetisk nefropati har visats för en annan medlem i klassen av angiotensin II-receptorantagonister (ARATP) - losartan.

Aldosteronantagonister (spironolakton) har framgångsrikt använts vid komplex diuretikabehandling av svår CHF som kaliumsparande diuretikum sedan mitten av 60-talet.
Indikationen för sådan användning av läkemedlet är närvaron av dekompenserad CHF, hyperidration och behovet av behandling med aktiva diuretika. Det är just som en pålitlig partner för tiazid och loop diuretika att administrering av spironolakton bör övervägas.
Mellan uppnå kompensering (särskilt hos patienter med CHF FC III-IV) användning av spironolakton absolut nödvändigt och det finns ingen rädsla för sin kombination av höga doser av ACE-hämmare eller ArATP om de används på rätt sätt parallella aktiva diuretika och polozhitelnyydiurez uppnås.
Emellertid, efter den statliga ersättningen tillämpning av höga doser spironalaktona stannar och tar upp frågan om långvarig administrering av låga doser av läkemedlet som en ytterligare neurohormonal modulator.
Endast en kombination av stora doser spironolakton och höga doser av en ACE-hämmare under långvarig behandling av CHF rekommenderas inte. För att uppnå ett kompensationsläge för förvärring av CHF och överhydrering visas en sådan kombination, som redan nämnts ovan, men kräver noggrann övervakning av nivån av kalium och kreatinin.
Under exacerbation dekompensation fenomen spironolakton används i höga doser (100-300 mg eller 4-12 tabletter ges en gång dagligen på morgonen eller i två på morgonen och på eftermiddagen) under en period av 1-3 veckor för att uppnå kompensation.
Därefter bör dosen minskas.
Kriterierna för effektiviteten av spironolakton vid den komplexa behandlingen av uthålligt edematöst syndrom är: en ökning av diuresen i intervallet 20-25%; minskning av törst, torr mun och försvinnandet av en specifik "lever" andning; stabil koncentration av kalium och magnesium i plasma (ingen minskning) trots uppnådd positiv diurese.
Nedan, för långvarig behandling av patienter med svår dekompensation III-IV FC rekommenderat användning av små (25-50 mg) doser av spironolakton i tillägg till ACE-hämmare och blockerare som neurohumoral modulator, vilket gör att mer fullständigt blockera RÅAS förbättra kursen och prognos av patienter med CHF.
Koncentrationen av spironolakton i blodplasma når en platå före den tredje behandlingsdagen och efter avbrytande (eller dosreduktion) av läkemedlet försvinner koncentrationen och verkan (minskning) efter tre dagar.
Bland biverkningarna av spironolaktonbaserade (med undantag för eventuell hyperkalemi och en ökning av kreatininnivå) bör utvecklingen av gynekomasti noteras (upp till 10% av patienterna).
I närvaro av förhöjda nivåer av serumkreatinin (> 130 pmol / L), historia av njursvikt, hyperkalemi, även måttlig (> 5,2 mol / l), en kombination av en aldosteronantagonister med ACE-hämmare kräver noggrann klinisk och laboratorie övervakning.

Diuretika (diuretika).

Huvudindikationen för förskrivning av diuretika är de kliniska tecknen och symtomen på överdriven vätskeretention i patientens CHF. Dock vara medveten om att diuretika har två negativa egenskaper - giperaktiviruyut neurohormoner i renin-angiotensin-aldosteron-systemet, och även orsaka elektrolytstörningar.

Principer för behandling av diuretika:
- kombinerat med en ACE-hämmare, som gör det möjligt att minska dosen av diuretika med samma kliniska effekt
- De svagaste effektiva diuretika utses för att förhindra utvecklingen av patientens beroende av diuretika, samt att kunna få en reserv på typen och dosen av diuretikum under perioden av CHF-dekompensering.
- utses dagligen i minsta dos med uppnådd positiv vätskebalans i diuresis i behandlingsfasen av CHF-dekompensation 800-1000 ml, med underhållsbehandling - 200 ml under kontroll av kroppsvikt.

Egenskaper hos de vanligaste diuretika.

För närvarande används två diuretiska grupper huvudsakligen - tiazid och slinga.
Från gruppen av tiaziddiuretika ges företräde för hydroklortiazid, som ordineras för måttlig CHF (NY-II FC III). I en dos upp till 25 mg per dag orsakar minst biverkningar, vid en dos på mer än 75 mg kan dislegerande störningar registreras.
Den maximala effekten är 1 timme efter administrering, varaktigheten av åtgärden är 12 timmar.
Rekommenderad mottagning på morgonen på tom mage.

En av de mest kraftfulla loopbackdiuretika är furosemid, den inledande effekten är på 15-30 minuter, den maximala effekten är på 1-2 timmar, varaktigheten är 6 timmar.
Den diuretiska effekten upprätthålls även med nedsatt njurfunktion. Dosen varierar från svårighetsgraden av symtom på CHF - från 20 till 500 mg per dag.
Rekommenderad mottagning på morgonen på tom mage.

Etakrynsyra är ett läkemedel som liknar furosemid, men på grund av effekten av Henle-slingan på olika enzymatiska system kan den användas vid utveckling av refraktoritet mot furosemid eller kombinerat med det med bestående ödem.
Dosering - 50-100 mg per dag, maximal dos - 200 mg.
Rekommenderad mottagning på morgonen på tom mage.

Dehydreringsbehandling för CHF har två faser - aktiv och stödjande.
I den aktiva fasen bör överskottet av urin utsöndrat över den accepterade vätskan vara 1-2 l per dag, medan den dagliga viktminskningen

på 1 kg. Ingen snabb dehydrering kan motiveras och leder endast till hyperaktivering av neurohormoner och ricochetvätskeretention i kroppen.

I stödfasen bör diuresen balanseras och kroppsvikt bör vara stabil med regelbunden (daglig) diuretikumanvändning.
Det vanligaste misstaget vid utnämning av diuretika i Ryssland är ett försök att "chocka" diurese (en gång varenda dag).

Det är svårt att föreställa sig en mer felaktig behandlingstaktik, både med hänsyn till patientens livskvalitet och utvecklingen av CHF.

Den diuretiska administrationsalgoritmen (beroende på graden av CHF) är som följer:
IFC - behandla inte diuretika,
II FC (utan stagnation) - Behandla inte diuretika,
II FC (trängsel) - tiaziddiuretika, endast om de är ineffektiva, kan ögondiuretika förskrivas,
III FC (dekompensering) slinga (tiazid) + aldosteronantagonister, i doser av 100-300 mg / dag,
III FC (underhållsbehandling) - tiazid (slinga) + spironolakton (små doser) + acetazolamid (0,25 x 3 gånger / dag i 3-4 dagar varannan vecka),
IV FC - slinga + tiazid (ibland en kombination av två slingurdiuretika, furosemid och uregit) + aldosteronantagonister + karbonanhydrashämmare (acetazolamid 0,25 x 3 gånger / dag i 3-4 dagar varannan vecka).

Vid eldfast ödem syndrom finns följande metoder för att övervinna resistens mot användningen av diuretika:
- användningen av diuretika endast mot bakgrund av ACE-hämmare och spironolakton;
- införandet av en större (dubbelt så stor som den tidigare ineffektiva dosen) dos av diuretikum och endast in / i (vissa författare föreslår att två gånger dagligen introduceras furosemid (lasix) och till och med hela tiden i / i droppen);
- kombination av diuretika med läkemedel som förbättrar filtreringen (med ADS mer än 100 mm Hg.
- euphyllinum 10 ml 2,4% lösning in / i dropp och omedelbart efter dropper - lasix eller SG, med lägre blodtryck - dopamin 2-5 μg / min);
- Användning av diuretika med albumin eller plasma (det är möjligt tillsammans, vilket är särskilt viktigt med hypoproteinemi, men det är också effektivt hos patienter med normal plasmaproteinnivå).
- med svår hypotension - en kombination med positiva inotropa läkemedel (dobutamin, dopamin) och i extrema fall med glukokortikoider (endast för perioden med kritisk hypotoni)
- En kombination av diuretika enligt ovan angivna principer. mekaniska metoder för flytande avlägsnande (pleural, perikardiell punktering, paracentes) - används endast enligt vitala indikationer; isolerad ultrafiltrering (kontraindikationer - ventilhålens stenos, låg hjärtutgång och hypotension).

Hjärtglykosider.
För närvarande är den vanligaste hjärtglykosiden i Ryssland digoxin, det enda läkemedlet från gruppen positiva inotropa läkemedel som förblir i utbredd klinisk praxis med långvarig behandling av CHF.

Icke-glykosidiska läkemedel som ökar myokardiell kontraktilitet påverkar patienternas prognos och längd och kan användas i form av korta kurser för dekompenserad CHF.
Effekten av SG för närvarande förknippas inte så mycket med sin positiva inotropa effekt, som med den negativa kronotropa effekten på myokardiet, liksom med effekten på nivån hos neurohormoner, både cirkulerande och vävnad, samt att modulera baroreflexen.

Baserat på ovanstående egenskaper är digoxin ett första linjärt läkemedel hos patienter med CHF i närvaro av en konstant tachysystolisk form av MA.
Med sinusrytmen är den negativa chronotropa effekten av digoxin svag och myokardiell syreförbrukning ökar signifikant på grund av en positiv inotrop effekt, vilket leder till hjärtinfarkt.

Det är således möjligt att provocera olika rytmförstörningar, speciellt hos patienter med ischemisk etiologi av CHF.

Så de optimala indikationerna för utnämningen av SG är följande: konstant tachysystolisk form av MA; svår CHF (NYHA-funktionsklass III-IV); utstötningsfraktion mindre än 25%; kardiotorakiskt index mer än 55%; icke-ischemisk etiologi av CHF (DCM, etc.).

Behandlingsprinciper för närvarande: utnämning av små doser av SG (digoxin högst 0,25 mg per dag) och som är önskvärt men problematisk i ryska praktiken - under kontroll av digoxins koncentration i blodplasma (högst 1,2 ng / ml).
Vid förskrivning av digoxin är det nödvändigt att ta hänsyn till dess farmakodynamik - plasmakoncentrationen ökar exponentialt efter den åttonde dagen från början av behandlingen. Därför bör sådana patienter helst visa daglig EKG-övervakning för att övervaka rytmförändringar.
Meta-analys av studier om digoxin, utförd enligt reglerna för bevisbaserad medicin, visade att glykosider förbättrar livskvaliteten (genom att minska symptomen på CHF); minskar antalet sjukhusinläggningar i samband med förvärring av CHF; Digoxin påverkar dock inte patienternas prognos.

b-blockerare.
Under 1999, i USA och europeiska länder, och nu i Ryssland, rekommenderas b-blockerare för användning som det primära sättet att behandla CHF.

Postulatet om omöjligheten att förskriva patienter med CHF-läkemedel med en negativ inotropisk effekt reflekterades således.
Effektiviteten av följande läkemedel har bevisats:
- carvedilol - tillsammans med b-blockerande aktivitet, har antiproliferativa och antioxidantiska egenskaper;
bisoprolol är den mest selektiva selektiva b-adrenerga blockeraren för bl-receptorer;
- metoprolol (retardisk form med långsam frisättning) är en selektiv lipofil b-blockerare.

Principer för behandling med b-blockerare.
Innan utnämningen av b-blockerare måste följande villkor vara uppfyllda:
- Patienten ska finnas på en reglerad och stabil dos av en ACE-hämmare som inte orsakar arteriell hypotension.
- Det är nödvändigt att stärka diuretisk terapi, eftersom på grund av en tillfällig kortvarig minskning av pumpfunktionen är exacerbation av CHF-symtom möjligt.
- Om möjligt, avbryt vasodilatorer, speciellt nitropreparationer, med hypotoni, en kort behandling av kortikosteroider är möjlig (upp till 30 mg per dag oralt);
- startdosen av någon b-blockerare vid behandling av CHF är 1/8 av den genomsnittliga terapeutiska: 3.125 mg för karvedilol; 1,25 - för bisoprolol; 12,5 - för metoprolol; dubbla doserna av b-adrenerge blockerare inte mer än en gång varannan vecka, förutsatt att patienten befinner sig i ett stabilt tillstånd, det finns ingen bradykardi och hypotension;
Uppnåelse av måldoser: för carvedilol - 25 m g två gånger dagligen, för bisoprolol - 10 mg per dag en gång (eller 5 mg två gånger), för metoprolol med långsam frisättning - 200 mg per dag.

Principer för kombinerad användning av anläggningstillgångar för behandling av CHF,
Monoterapi vid behandling av CHF används sällan, och eftersom detta endast kan användas med en ACE-hämmare under de inledande stadierna av CHF.
Dubbelbehandling av ACE-hämmare + diuretikum - optimalt lämplig för patienter med CHF II-III FC NYHA med sinusrytm;
Det diuretiska + glykosidprogrammet, som var extremt populärt under 1950- och 1960-talen, används för närvarande inte.

Trippeterapi (ACE-hämmare + diuretikum + glykosid) var standarden vid behandling av CHF på 80-talet. och är fortfarande ett effektivt schema för behandling av CHF, men att ge patienter med sinusrytm rekommenderas att ersätta glykosid med b-blockerare.

Guldstandarden från början av 90-talet till idag är en kombination av fyra droger: en ACE-hämmare + diuretikum + glykosid + b-blockerare.

Effekten och effekten av hjälpmedel på prognosen hos patienter med CHF är inte känd (ej bevisad), vilket motsvarar bevisstyrkan. C. I själva verket behöver dessa droger inte (och det är omöjligt) att behandla CHF själv och deras användning dikteras av vissa kliniska situationer som komplicerar själva dekompensationsförloppet :
• perifera vasodilatatorer (LDP) = (nitrater) som används vid samtidig angina
• långsamma kalciumkanalblockerare (BMCC) - långverkande dihydroperidiner med persistent angina och långvarig hypertoni;
• antiarytmiska läkemedel (med undantag för BAB, som är bland de främsta drogerna, huvudsakligen klass III) för livshotande ventrikelarytmier;
• aspirin (och andra antiplatelet medel) för sekundär profylax efter hjärtinfarkt;
• icke-glykosidinotropa stimulanser - med exacerbation av CHF som uppstår med låg hjärtproduktion och långvarig hypotension.

Kroniskt hjärtsvikt: symtom och behandling

✓ Artikel verifierad av läkare

Hjärtsvikt är en farlig sjukdom där hjärtmuskeln är för svag och kan inte ge vävnaderna och organen den nödvändiga mängden blod. På grund av försvagningen av hjärtfunktionen behålls en viss mängd blod i kroppen, vilket ökar trycket på dess väggar och patologin fortskrider kontinuerligt. Kroniskt hjärtsvikt är vanligast hos kvinnliga patienter. I detta fall kan symtomen med denna sjukdomsform öka betydligt, även om behandlingen utförs. På grund av detta måste terapi börja med de första symtomen på misslyckande.

Kroniskt hjärtsvikt: symtom och behandling

Symtom på kroniskt hjärtsvikt

Bland de viktigaste tecknen på sjukdomen är följande:

• andnöd, visas först först under fysisk ansträngning, då det kan störa i viloläge;
• patienten börjar klaga på svår utmattning, kan inte fullt ut utföra tidigare arbetsvolymer, han får ett hårt fysiskt arbete och sport;
• på grund av dyspné och dålig vävnadsmättnad med blod och syre noteras takykardi;
• Utseendet av ödem, som börjar röra sig från botten upp, träffar foten först och sedan flyttas till bukregionen;
• Utseendet av hosta, som i början har en torr natur men gradvis börjar producera sputum i svåra fall med blodspår.
• i ett horisontellt läge behöver patienten hela tiden upprätthålla en viss form, vilket ger upphov till ett förhöjt läge på huvudet.

Symtom på hjärtsvikt

Varning! Symtom på kroniskt hjärtsvikt uppenbarar sig inte med stor intensitet i sjukdomens inledande skede. Detta försvårar diagnosen mycket, och många patienter kommer redan till läkaren med allvarliga brott.

Behandling för kroniskt hjärtsvikt

Så snart patienten har diagnostiserats måste han börja omedelbar behandling, som inte bara består av läkemedel.

1. Från och med den första dagen är det nödvändigt att begränsa saltet och inte konsumera mer än 3 g per dag. Samtidigt innebär dricksläge förbrukningen av 1-1,5 liter rent vatten per dag. Vid kroniskt hjärtsvikt bör man konsumera kalorier, men lätt smältbar mat. Varje produkt ska vara rik på protein och vitaminer.
2. Vägs också dagligen. På så sätt kan du se hur mycket vätska som behålls i kroppen. Om inom 1-2 dagar patienten vinster från 2 kg i vikt, ska du omedelbart kontakta en kardiolog. I avsaknad av terapi kan patientens tillstånd försämras kraftigt, sjukhusvård kommer att krävas.
3. Det är nödvändigt att begränsa fysisk ansträngning så mycket som möjligt. Samtidigt kan vissa patienter, med hänsyn till orsaken till CHF, välja en individuell plan för eventuell träning. Det inkluderar vanligtvis promenader, simning och cykling. Det är strängt förbjudet att lyfta järnet och länge göra övningarna i statisk form.
4. Lägenheten bör bibehålla optimal luftfuktighet och lufttemperatur. Resor till högländerna och till och med en kort vistelse på platser där det inte finns tillräckligt med syre är nödvändigtvis undantagna.
5. Om du behöver en lång flygning eller åka, bör du göra en gymnastik var 30: e minut eller bara värma upp, gå runt hytten.

Läkemedel för terminal CHF

Varning! Dessa rekommendationer minskar risken för en attack och en kraftig försämring av patientens hälsa avsevärt.

ACE-hämmare vid hjärtsvikt

kaptopril

Captopril tas för någon typ av hjärtsvikt.

Ett traditionellt läkemedel som tas för någon typ av hjärtsvikt. Behandlingen bör börja med minsta tillåtna dos, vilket är 6,25 mg av den aktiva beståndsdelen. Denna mängd Captopril ska tas tre gånger om dagen en timme efter måltid. Gradvis bör dosen av läkemedlet minskas till 25-50 mg av huvudkomponenten också tre gånger om dagen. Mängden Captopril påverkas av svårighetsgraden av läkemedlets kroniska brist och tolerans.

enalapril

Det är också det vanligaste läkemedlet för hjärtproblem. Enalapril tas två gånger om dagen. I de tidiga stadierna av behandlingen bör en dos på 2,5 mg på morgonen och kvällen inte överskridas. För att upprätthålla hjärtfunktionen justeras mängden Enalapril gradvis till 10 mg på morgonen och kvällen. Med nedsatt njurfunktion bör läkemedlet justeras.

Varning! Mottagandet av dessa läkemedel utförs under lång tid. Beslutet att avbryta en viss medicinering eller en dosförändring kan endast göras av en kardiolog.

Betablockerare för CHF

acebutolol

Läkemedlet ökar hjärtmuskulaturens funktion. Finns i kapselform i 200 och 400 mg av den aktiva substansen, som inte kan tuggas och delas. Atsebutolol-behandling fortsätter under lång tid. Läkemedlet tas en gång om dagen, det är tillrådligt att göra det på morgonen för att ge den nödvändiga stimulansen till hjärtat. Behandlingen börjar med en dos av 200 mg, gradvis krävs det att upp till 1200 mg, vilket säkerställer att hela kroppen fungerar bra. Ta drogen före måltiderna. Atsebutolol visas nästan helt genom levern, därför bör dosen justeras om patologerna är patologiska.

bisoprolol

Bisoprolol är en traditionell medicin som används för att behandla kroniskt hjärtsvikt.

Ett traditionellt läkemedel som används för att behandla kroniskt hjärtsvikt hos många patienter. Ta drogen bör vara före frukost en gång. Doseringen baserad på sjukdomens komplexitet kan vara från 2,5 till 10 mg aktiv substans. Även vid allvarlig kronisk hjärtsvikt bör maximal dos på 10 mg inte överskridas, det är också förbjudet att dela upp det i flera doser. Bisoprolol utsöndras genom njurarna, vilket bör övervägas om det finns problem med deras arbete.

Varning! Betablockerare ska tas samtidigt som ACE-hämmare. Detta förbättrar kraftigt effekterna av de två grupperna av droger och låter dig uppnå maximal terapeutisk effekt.

Aldosteronreceptorantagonister

veroshpiron

Läkemedlet är tillgängligt i kapselform. Veroshpiron tas mot bakgrund av ödem som uppstått på grund av närvaron av kroniskt hjärtsvikt. Med denna patologi rekommenderas patienten att ta 0,1-0,2 g av den aktiva substansen, som ska delas in i tre doser. I denna dos tas medicinen i fem dagar, varefter den ska överföras till stödjande behandling. I detta fall är dosen av Verohpiron per dag vanligtvis 25 mg. Det är strängt förbjudet att överstiga mängden av huvudkomponenten på 200 mg.

Aldactone

Läkemedlet Aldacton för behandling av CHF

Läkemedlet finns i form av tabletter för oral användning. Vid svullnad på grund av hjärtsvikt rekommenderas patienter att ta 100 mg av den aktiva substansen under de första fem behandlingsdagarna, varefter specialisten väljer en underhållsdos med hänsyn till svårighetsgraden av patientens tillstånd. Det kan vara lika med 25 eller 200 mg aktiv ingrediens per dag. Varaktigheten av behandlingen väljs individuellt.

Varning! Aldosteronreceptorantagonister tas i kombination med loop- eller tiaziddiuretika. Detta gör att du snabbt kan uppnå resultat och avlägsna ökad svullnad.

Hjärtglykosider i CHF

digoxin

Digoxinberedning i form av tabletter

Medicin, tillgänglig i form av tabletter och injektioner. Den specifika formen av Digoxin väljes baserat på tillståndets svårighetsgrad. När man använder lösningen för intramuskulära injektioner administreras 0,75-1,25 mg av den aktiva ingrediensen till patienten i 1-1,5 dagar. Med mer passiv behandling är det nödvändigt att injicera 0,5-0,75 mg av den aktiva substansen i 3 injektioner över flera dagar, vanligtvis 3-5. Underhållsterapi bestäms för varje patient, med hänsyn till graden av lättnad av ett allvarligt tillstånd och svaret på behandlingen som tillhandahålls.

Vid utnämning av Digoxin i form av tabletter ska du dricka drogen på 0,025 g upp till 4 gånger per dag. Under detta schema varar behandlingen i 3 dagar. Därefter är det nödvändigt att byta till en underhållsdos på 1-2 tabletter om 24 timmar. Varaktigheten av behandlingen väljs individuellt.

Video - Symptom på hjärtsvikt

Novodigal

Läkemedlet tas efter måltid. Den rekommenderade dosen är 0,02 g av huvudkomponenten tre gånger om dagen i två dagar. Om nödvändigt kan dosen justeras till 0,3 mg Novodigal dagligen i 4 dagar. För att snabbt lindra en attack av kroniskt hjärtsvikt ska patienten ges ett intravenöst läkemedel i en dos av 2-4 ampuller i tre dagar, varefter patienten överförs till tabletter.

Varning! Läkemedel är växtbaserade, vilket ger en god smältbarhet av den aktiva substansen och ett litet antal biverkningar hos patienter.

Kronisk hjärtsviktbehandling

Kroniskt hjärtsvikt är ett syndrom som kännetecknas av utveckling av vissa symtom (andfåddhet, takykardi, ödem, kronisk trötthet) och karakteristiska objektiva tecken (svullnad i halsen, fuktiga raler, främst över lungornas nedre benar). Denna kliniska bild uppstår som ett resultat av irreversibla störningar i hjärtets struktur och / eller funktionalitet, vilket resulterar i en minskning av hjärtutmatningen eller en ökning av hjärtatets fyllningstryck.

Bland metoderna för behandling av hjärtsvikt spelas huvudrollen av konservativ terapi. Huvudsyftet med behandlingen av HF-reducerande symtom på sjukdomen, förbättrar patientens livskvalitet och ökar dess längd.

Grupper av läkemedel som används för att behandla hjärtsvikt:

• med bevisad hög effekt, som positivt påverkar sjukdomsprognosen
• effektiv när det gäller att lindra symtom på HF, men inte påverka patientens livslängd
• med mindre säker effektivitet
• med okunnig effekt
• droger som kan förvärra CH.

De läkemedel som rekommenderas för administrering till alla patienter med HF inkluderar:

• angiotensin-omvandlande enzymhämmare (ACE-hämmare);
• angiotensin II-receptorblockerare (ARB) vid intolerans mot ACE-hämmare;
• beta-blockerare (p-blockerare);
• mineralcorticoidreceptorantagonister (AMR).

ACE-hämmare har en dokumenterad kardioprotektiv effekt och minskar risken för dödsfall från HF, utvecklingen av hjärtinfarkt. Blockera renin-angiotensinsystemet, minska nivån av aldosteron. Dessa mekanismer leder till en nedgång i processerna av hypertrofi och myokarddystrofi, och i vissa fall till deras omvända utveckling. Vid användning av en ACE-hämmare minskar blodtrycket på grund av minskad blodkärlresistens, belastningen på hjärtmuskeln minskar, hjärtslagets och hjärtvolymen ökar och toleransen för fysiska belastningar till hjärtmuskeln ökar.

Till skillnad från behandling av arteriell hypertension, där minimidoseringen väljs för att bibehålla mål BP-figurerna, behandlas dessa läkemedel vid behandling av HF i maximala doser tolererade av patienten. Eftersom läkemedel ordineras till både hypertoniska patienter och personer med initialt normoton, titreras dosen gradvis. En gradvis ökning är nödvändig för att undvika allvarlig hypotoni. Följande droger har en omfattande bevisbas:

• kaptopril;
• enalapril;
• lisinopril;
• ramipril;
• Trandolapril.

För närvarande är Lisinopril och Ramipril mest populära inom öppenvårdspraxis och för behandling av patienter med CHF. Läkemedlet Captopril har en för kort verkningsaktivitet, så den används endast som ett akutmedicin för lättnad av okomplicerade hypertensiva kriser.

Kontraindikationer för utnämning:

• individuell överkänslighet mot drogen;
• Quinckes ödem (efter att ha tagit drogen och i historien);
• gestationsperiod, laktation
• ålder under 18 år
• hyperkalemi;
• bilateral inskränkning av artärerna som ger njurarna (eller smalning av artären som ger den enda njuren).

ACE-hämmare orsakar ofta en obehaglig bieffekt - en konstant torr hosta. Detta fenomen är förknippat med nedsatt metabolism av bradykinin. Den höga koncentrationen irriterar bronchialträets hostreceptor. Med dålig bärbarhet bör ACE-hämmare ersättas med ARB som har liknande positiva effekter, men påverkar inte utbytet av kininer. ARB bör dock inte betraktas som första linjens anläggningar. I början av behandlingen ges alltid ACE-hämmare som den mest studerade betyder.

Bland ARB: er har följande ämnen en bevisbas:

Candesartan har största möjliga bevis på effektivitet bland ARB.

Kontraindikationer för ARB:

• överkänslighet mot någon av komponenterna i läkemedlet;
• cirrhosis av grad C i en Child-Pugh skala;
• biliär cirros
• graviditet, amning
• gallstasis;
• ålder under 18 år
• kombinerad användning med läkemedlet Aliskiren hos patienter med diabetes mellitus typ 2 eller nedsatt njurfunktion (CKD C3 och över).

Betablockerare har antianginal, antihypertensiva, antiarytmiska egenskaper. Drogen minskar frekvensen och intensiteten av hjärtkollisioner, vilket minskar mängden syre som förbrukas av hjärtmuskeln. Minska frekvensen av återkommande myokardinfarkt, sannolikheten för plötslig död. De förbättrar anpassningsförmågan till fysisk ansträngning och livskvaliteten i allmänhet. Liksom ACE-hämmare ordineras de i den maximalt tolererade dosen, med gradvis titrering från det minsta.

Mycket selektiva beta-blockerare med bevisad effekt, enligt kliniska studier:

• bisoprolol;
• karvedilol;
• nebivolol;
• Metoprololsuccinat.

I klinisk praxis kombineras CHF ofta med arteriell hypertension, symptomatisk ateroskleros av kransartärerna och en permanent form av förmaksflimmer. De mest effektiva beta-blockerare för att sänka blodtrycket, förhindra angina attacker, kontrollera hjärtfrekvensen och minska symtomen på hjärtsvikt är bisoprolol och metoprololsuccinat.

• AV-blockad II och III grad;
• kombinerad användning med dobutamin, noradrenalin, dopamin;
• hjärtsvikt i dekompenseringsstadiet
• signifikant sinus bradykardi
• sick sinus syndrom - SSS;
• kardiogen chock;
• svåra cirkulationsstörningar i kärl i nedre extremiteterna
• hypotoni;
• individuell överkänslighet mot läkemedlets komponenter;
• samtidig administrering med långsamma kalciumkanalblockerare (liknande Verapamil);
• ålder under 18 år.

Bevisad effekt inkluderar spironolakton och eplerenon. Läkemedel blockerar aldosteronreceptorer. Ha antidiuretisk verkan, ge hjärtskydd.

Tilldelas patienter i de 2-4: e funktionella klasserna av hjärtsvikt som inte har uppnått kontroll av sjukdomen genom en kombination av ACE-hämmare och beta-blockerare.

• hyperkalemi;
• CKD C4-5 (kreatininclearance efter hjärtinfarkt och kroniskt hjärtsvikt);
• plasmakreatininnivå> 177 mmol / l hos män eller> 159 mmol / l hos kvinnor;
• cirrhosis av barnet klass C på Child-Pugh-skalan;
• samtidig administrering med kaliumsparande diuretika, kaliumpreparat och andra läkemedel som ökar nivån av kalium i blodet;
• barns ålder under 18 år
• överkänslighet mot läkemedlets komponenter.

Läkemedel som minskar symtom på CH inkluderar diuretika, blockerare av långsamma natriumkanaler (If), en kombination av hydrolazin med isosorbiddinitrat.

Diuretika visas i närvaro av trängsel som uppstår vid behandling med ACE-hämmare (eller ARB), beta-blockerare, mineralcorticoidreceptorantagonister i optimala doser.

Bland slingdiuretika har furosemid och torasemid den högsta aktiviteten. Furosemid försvinner för närvarande i bakgrunden, det används huvudsakligen som ett akutmedicin. Torasemid är ett långverkande läkemedel, har en gynnsam säkerhetsprofil, mindre sannolikt att orsaka hypokalemi än furosemid. En ytterligare effekt är blockaden av receptorer för aldesteron i hjärtmuskeln, som väsentligt saktar remodelingprocesserna i hjärtat.

• njursvikt med anuri
• signifikant leverfel - koma och prekoma
• hypokalemi och / eller hyponatremi, ej mottaglig för korrigering;
• signifikant dehydrering
• signifikanta kränkningar av urinutflödet av någon etiologi (även med ett ensidigt block i urinvägarna);
• berusning med hjärtglykosider;
• akut glomerulonephritis;
• dekompenserade hjärtfel - smalning av aorta- och mitralventilöppningar, hypertrofisk kardiomyopati med obstruktion av utflödeskanalen i hjärtans vänstra kammare;
• ökat värde av centralt venetryck (över 10 mm Hg);
• ökat värde av urinsyra;
• gemensam mottagning med aminoglykosider och cefalosporiner (det är nödvändigt att avbryta läkemedlet under behandlingsperioden med antibiotika);
• graviditet och amning
• ålder under 18 år
• individuell intolerans mot någon del av läkemedlet.

Bland tiaziddiuretika är hydroklortiazid, indapamid och tiazidliknande diuretikum Hlortalidon de vanligaste. Det mest moderna läkemedlet med bevisad effektivitet är Chlorthalidone.

• anuri;
• svår njursjukdom (CKD C4-5) och leversvikt (Child-Pugh klass C cirros);
• elektrolytskador (hypokalemi, hyperkalcemi, hyponatremi) och störningar i syra-bastillståndet (hypokloremisk alkalos);
• ökade urinsyra nivåer;
• graviditet och amning
• överkänslighet mot diuretiska komponenter eller sulfonamider.

Det finns också kaliumsparande diuretika (Triamteren, Amiloride). De bör inte kombineras med antagonister av mineralcorticoidreceptorer, eftersom de också orsakar en försening av kalium i kroppen. Hyperkalemi kan orsaka allvarliga bradyarytmier, inklusive asystol.

För närvarande används den enda representanten för denna klass i klinisk praxis - Ivabradin. Ivabradins administrering indikeras när det är omöjligt att använda beta-blockerare (förekomsten av allvarliga kontraindikationer) samt i kombination med dem hos patienter med låg utstötningsfraktion och hjärtfrekvens på mer än 70 slag per minut. Att minska antalet hjärtslag till målvärden (helst inte mer än 60 slag per minut) minskar belastningen på hjärtmuskeln och därigenom saktar processen för myokardiell hypertrofi.

• intolerans mot någon av komponenterna i läkemedlet;
• hjärtfrekvens i vila, mindre än 60 slag per minut (före behandling);
• kardiogen chock av någon etiologi
• akut hjärtinfarkt;
• svår hypotension (systoliskt blodtryck under 90 mm Hg och diastoliskt - under 50 mm Hg);
• kliniskt allvarligt nedsatt leverfunktion - cirros av klass C-lever på Child-Pugh-skalan
• sick sinus syndrom;
• akut hjärtsvikt, dekompensering av kroniskt hjärtsvikt;
• Förekomsten av en artificiell pacemaker (pacemaker), som verkar i läget för konstant stimulering;
• instabil angina;
• fullständigt atrioventrikulärt block
• kombinerad användning med starka antifungala azolmedel (itrakonazol etc.), makrolidantibiotika (klaritromycin, Josamycin, etc.), HIV-proteashämmare (Ritonavir, etc.), Nefazodon;
• graviditet och amning
• ålder under 18 år.

Båda läkemedlen är perifera vasodilatatorer. De minskar för- och efterbelastningen på hjärtat, vilket underlättar sitt arbete. Tillämpningsområdet för en sådan kombination är inte tydligt definierad just nu. I grund och botten används denna kombination av läkemedel vid intolerans eller förekomsten av kontraindikationer till användning av en ACE-hämmare eller en ARB.

• akut hjärtinfarkt i kombination med svår arteriell hypotension (systoliskt blodtryck under 100 mm Hg);
• svår hypotension av annan genesis (chock, vaskulär kollaps);
• glaukom med vinkel-stängning
• traumatisk hjärnskada
• svåra hjärtfel defekter
• dehydrering;
• hemorragisk stroke;
• barns ålder under 18 år
• individuell överkänslighet mot droger.

Digoxin och andra hjärtglykosider hör till denna grupp av läkemedel. För närvarande används endast Digoxin till patienter med CHF (endast i vissa kliniska situationer). Flera studier har visat en ökad risk för dödliga kardiovaskulära händelser hos patienter med CHF som tar digoxin.

I början användes verktyget för att öka myokardiums kontraktilitet. För närvarande används Digoxin inte som en kardiotonisk. Den enda indikationen för dess syfte är kombinationen av hjärtsvikt med en tachysystolisk konstant form av förmaksflimmer. Digoxin kontrollerar inte rytmen, men reducerar effektivt hjärtfrekvensen i hjärtat.

Ett stort problem vid dosering av Digoxin är dess kumulation i kroppen. Som ett resultat av kumulation kan innehållet av ett ämne i blodet vara flera gånger högre än det säkra terapeutiska området. I det här fallet uppträder symtom i glykosidisk berusning (gastrointestinala sjukdomar - kräkningar, illamående, diarré, buksmärtssyndrom, störningar i centrala nervsystemet - huvudvärk, hallucinationer, visuella störningar och färguppfattning, hjärtrytmstörningar - tachi och bradyarytmier. Användningen av Digoxin indikeras när det inte går att ta droger med en mer gynnsam säkerhetsprofil.

• överkänslighet mot läkemedlet;
• berusning med hjärtglykosider;
• atrioventrikulär block II-III grad.

Med stor försiktighet är Digoxin ordinerat för andra rytmstörningar, elektrolytproblem, njursvikt.

Dessa lösningar omfattar:

• statiner;
• fleromättade fettsyror;
• antikoagulantia;
• antiplatelet medel;
• reninhämmare.

Varje grupp av droger har sin egen nisch av användning. Statiner och antiplatelet är effektiva för att minska dödligheten hos patienter med ischemisk hjärtsjukdom och ateroskleros hos andra ställen (aorta, karotisartärer, nedre extremitetskärl). Antikoagulanter är en nödvändig behandlingskomponent hos patienter med persistent förmaksflimmer. I dessa fall måste de utses. Men användningen av dessa grupper av läkemedel hos patienter med CHF som inte har specifika indikationer för sin avsedda användning ledde inte till en ökad livslängd.

Non-dihydropyridin kalciumkanalblockerare är läkemedel som kan orsaka biverkningar när de används för patienter med hjärtsvikt. I ett antal kliniska prövningar registrerades en ökning av mortaliteten från HF vid anslutning av kalciumkanalblockerare till behandling.

Säkerheten vid användning avslöjades endast för dihydropyridblockerare: Nifedipin och Felodipin. Men även dessa medel bör utses endast under strikta anvisningar.

Förhöjning av hjärtsvikt är utnämningen av tiazolidindioner till patienter som lider av diabetes.

På senare tid har angiotensin-naprilisinreceptorhämmare godkänts för behandling av CHF. Den enda representanten för denna klass är läkemedlet Jupério som innehåller sacubitril och ARB-Valsartan. Ämnen som ingår i läkemedlet, ökar diuresen och förhindrar hjärt-muskelreparationsprocesser (hypertrofi och fibros).

För närvarande är läkemedlet ännu inte utbrett. Det finns emellertid redan positiva resultat från den kliniska provningen av Jupério, och kanske inom en snar framtid kommer verktyget att vinna förtroende för läkare som är involverade i behandling av hjärtsvikt.

• överkänslighet mot fondernas komponenter
• gemensam mottagning med någon representant för ACE-hämmaren;
• Quincke ödem i historien;
• samtidig användning med Aliskiren hos patienter med diabetes mellitus eller hos patienter med njursjukdom med nedsatt njurfunktion - CKD C3 eller högre;
• cirros av klass C enligt Child Pugh klassificering, biliär cirros och gallstasis;
• barn under 18 år
• dräktighet och amningstid
• gemensam mottagning med produkter som innehåller Valsartan.

Följande tabell visar minsta, maximala och genomsnittliga terapeutiska dosen av huvuddrogen för behandling av CHF: