Granskning av mitralinsufficiens, 1, 2 och resten av sjukdomen

Från den här artikeln lär du dig: Vad är mitralventilinsufficiens, varför det utvecklas, hur det manifesterar sig. Omfattningen av sjukdomen och deras egenskaper. Hur bli av med mitralventilinsufficiens.

Författare av artikeln: Victoria Stoyanova, läkare av 2: a klass, laboratoriechef på diagnostik- och behandlingscentrumet (2015-2016).

Mitralventilinsufficiens är dess defekt, där dess ventiler inte kan stängas helt. På grund av detta inträffar upprepning (omvänd blodflöde) från vänster ventrikel till vänster atrium.

Sjukdomen är farlig eftersom den leder till hjärtsvikt, nedsatt blodcirkulation och relaterade sjukdomar i de inre organen.

Ventilfel kan fullständigt botas med kirurgi. Konservativ behandling - det är mer symptomatiskt.

Kardiologen, hjärtkirurgen och reumatologen är engagerade i behandlingen.

skäl

Det är en förvärvad defekt, inte född. Det kan orsakas av sjukdomar som skadar kroppens bindväv (eftersom ventilerna består av bindväv), hjärtsjukdomar och anomalier hos själva ventilen.

Möjliga orsaker till mitralventil sjukdom:

Symtom, grader och steg

Sjukdomen kan förekomma i akuta och kroniska former.

Akut mitral insufficiens uppträder när senkord eller papillära muskler brister under hjärtinfarkt eller infektiv endokardit, såväl som hjärtskador.

Kronisk utvecklas gradvis (i 5 steg) på grund av kroniska sjukdomar som reumatism, systemisk lupus erythematosus, koronar hjärtsjukdom och också på grund av patologier av mitralventilen själv (dess prolapse, degeneration).

Symptom på akut bicuspidinsufficiens:

• En kraftig minskning av blodtrycket upp till kardiogen chock.
• Vänster ventrikelfel.
• Lungödem (manifesterad av kvävning, hosta, väsande ökning, sputum).
• Atriella extrasystoler.
• Atrial fibrillering.

Grader av mitral insufficiens

Du kan bestämma svårighetsgraden av defekten genom ekkokardiografi (ultraljud av hjärtat). Det beror på volymen av blod som går tillbaka till vänstra atriumet och storleken på öppningen som återstår när ventilbladet är stängt.

Kännetecken för svårighetsgrad:

Steg av sjukdomen: egenskaper och symtom

Beroende på svårighetsgraden av defekten, svårighetsgraden av cirkulationsstörningar och symtom som stör patienten finns det 5 steg:

1. Steg om ersättning. Det kännetecknas av mitralventilinsufficiens 1 grad (volymen av uppblåsthet är mindre än 30 ml). Cirkulationsstörningar i små och stora cirklar är frånvarande. Patienten stör inte av några symtom. Sjukdomen kan diagnostiseras av en slump under en rutinmässig fysisk undersökning.
2. Steg av subkompensation. Graden av svårighetsgrad i form av EchoCG är måttlig. Omvänd blodflöde till vänster atrium leder till expansion (dilatation). För att kompensera för cirkulationssjukdomar, vänster ventrikeln tvingas att ingripa mer intensivt, vilket leder till ökad hypertrofi. Med intensiv fysisk ansträngning visas andfåddhet och ökad hjärtslag, vilket tyder på en liten kränkning av blodcirkulationen i lungcirkeln (lilla cirkeln) hittills. Det kan finnas liten svullnad i benen (fötter och ben).
3. Steg av dekompensation. Svårighetsgraden av uppstötningen är 2-3. Vid detta tillfälle störs blodcirkulationen i både små och stora cirklar. Detta uttrycks av dyspné under någon fysisk ansträngning, en signifikant ökning av vänster ventrikel, en pressande, värkande eller sömnadssmärta i vänstra hälften av bröstet (vanligtvis efter fysisk ansträngning), periodiska hjärtrytmfel.
4. Dystrofiskt stadium. Svårighetsgraden är den tredje (upprepning mer än 60 ml eller 50%). Funktionen hos både vänster och höger ventrikel är nedsatt. Hypertrofi hos båda ventriklerna kan detekteras på en röntgen med echoCG eller bröstkorg. Signifikant försämrad blodcirkulation i båda cirklarna. På grund av detta finns uttalad ödem på benen, smärta både till vänster och i rätt hypokondrium (kan också uppstå i vila), andfåddhet efter en liten fysisk ansträngning eller i vila, attacker av hjärtastma (kvävning, hosta). Njur- och leversjukdomar uppträder. I detta skede kan tricuspidinsufficiens också tillsättas till mitralventilinsufficiens.
5. Terminalstadiet. Motsvarar stadium 3 av kroniskt hjärtsvikt. Funktionen hos alla delar av hjärtat är nedsatt. Hjärtat kan inte ordentligt försörja alla organ med blod. Patienten är orolig för andnöd i vila, frekventa attacker av hjärtastma, avbrott i hjärtets arbete, intolerans mot någon fysisk aktivitet, svullnad i extremiteterna och buken, smärta i hjärtat, arytmier (förmaksfibrillering, atriella extrasystoler). Irreversibla dystrofa förändringar utvecklas i de inre organen (främst njurar och lever). Prognosen är extremt ogynnsam. Behandlingen är redan ineffektiv.

diagnostik

För att identifiera sjukdomen används en eller flera procedurer:

• normal ekkokardiografi;
• transesofageal ekkokardiografi;
• röntgen på bröstet;
• EKG.

behandling

Det kan vara kirurgiskt eller medicinskt. Drogbehandling kan emellertid inte helt eliminera patologin. Mitralinsufficiens kan fullständigt härdas endast genom kirurgi.

Taktik för behandling av sjukdomen

Vid akut form av mitral insufficiens injiceras läkemedel snabbt för att lindra symtomen, och sedan utförs operationen.

I kronisk form beror behandlingsstrategin på scenen.

Drogbehandling

I den akuta formen av sjukdomen administreras nitrater (nitroglycerin) och icke-glykosidinotropa läkemedel (till exempel Dobutamin) till patienten som ett första hjälpmedel. Därefter utförs en nödoperation.

I kronisk form bör behandlingen riktas både på att förbättra hjärtets arbete och blodcirkulationen och att bli av med den underliggande sjukdomen.

Diuretika, beta-blockerare, aldosteronantagonister, nitrater, antiarytmiska medel, ACE-hämmare används för att korrigera cirkulationsstörningar. Om risken för trombos ökar - antiplateletmedel.

Behandling av den underliggande sjukdomen som orsakade mitralventil sjukdom:

Kirurgisk behandling

Det ordineras för den akuta formen av sjukdomen, såväl som för andra och högre stadier av kronisk form.

I modern kirurgisk praxis används två typer av operationer:

1. Plastventil. Det här är en rekonstruktion av sin egen ventil (hemming sin cusps, tendon ackord).
2. Prostetisk ventil. Det är hans ersättare med en protes av artificiellt eller biologiskt ursprung.

Genom att utföra operationen i tid, är det möjligt att förhindra ytterligare progression av defekten och tillhörande hjärtsvikt.

förebyggande

Förebyggande åtgärder består i behandling av den underliggande sjukdomen, även innan mitralinsufficiens uppstår (tidig behandling av endokardit med antibiotika, korrekt administrering av reumatismläkemedel som föreskrivs av läkaren etc.).

Undanta faktorer som ökar risken för hjärtsjukdomar: rökning, alkoholism, frekvent konsumtion av feta, salta och kryddiga livsmedel, felaktig dricksbehandling, sömnbrist, låg rörlighet, fetma, stress, irrationell fördelning av tid för arbete och vila.

Liv med mitralinsufficiens

Om defekten i den första graden av svårighetsgrad och är i kompensationsskedet, kan du bara göra det genom att observera en läkare och ta en minsta mängd droger. Besök en kardiolog och gör en ekkokardiografi var sjätte månad.

Fysisk aktivitet inom rimliga gränser är inte kontraindicerad, men konkurrenskraftiga atletiska belastningar är uteslutna vid något skede av vice.

När det gäller graviditet är det möjligt i ett tidigt skede av missbildningar utan uttalade cirkulationsstörningar, men leveransen sker via en kejsarsnitt. Med sjukdom 2 och uppåt är en lyckad graviditet endast möjlig efter eliminering av defekten.

Efter ventilbyte följer du hälsosamma livsstilsregler för att förhindra hjärt-kärlsjukdomar. Om du i framtiden behöver någon operation (inklusive dental) eller invasiva diagnoser, varna läkaren i förväg om din protesventil, eftersom du kommer att förskrivas speciella läkemedel för att förhindra inflammatorisk process och blodproppar i hjärtat.

utsikterna

Prognosen beror på orsaken till skruven.

• I de flesta fall är det ogynnsamt, eftersom de viktigaste sjukdomarna (reumatism, lupus, Marfan syndrom, kranskärlssjukdom) är svåra att behandla och kan inte stoppas helt. Sålunda kan sjukdomen leda till andra skador i hjärtat, blodkärlen och inre organen.
• Om defekten orsakades av endokardit eller degenerativa förändringar i själva ventilen, är prognosen mer tröstande. Behandlingen är möjlig vid tidig plastikkirurgi eller ventilbyte. En etablerad protes kommer att ligga mellan 8 och 20 år eller mer, beroende på sorten.
• Prognosen för en svårighetsgrad 1, som inte åtföljs av cirkulationsstörningar, kan vara gynnsam. Med korrekt observationstaktik, liksom vid behandling av den underliggande sjukdomen, kan mitralinsufficiens inte utvecklas i många år.

Författare av artikeln: Victoria Stoyanova, läkare av 2: a klass, laboratoriechef på diagnostik- och behandlingscentrumet (2015-2016).

Mitralventilinsufficiens, vad är det och vad är livets prognos med NMC?

Mitralinsufficiens är en ofullständig ventilavslutning vid det ögonblick då systolen uppträder i hjärtat.

Resultatet av denna patologi är återkomsten av en del av blodflödet till atriumet, som ligger på vänster sida.

Samtidigt ökar trycket och blodvolymen i atriumet. I artikeln kommer vi att beskriva mer detaljerat vad det är, vilka typer av insufficiens som finns, hur de diagnostiseras och behandlas.

Gradsklassificering

Det borde vara längre att förklara vilken patologi som leder till. Efter det att trycket i vänster ventrikel stiger, återgår blodet från det till vänstra atriumet, vilket ökar blodvolymen och trycket här.

Insufficiens MK leder till en allmän ökning av trycket, vilket resulterar i stagnation av blod i lungkärlen. Allt detta åtföljs av regurgitation - blodflödet rör sig i motsatt riktning.

Sällan uppstår sjukdomen hos patienter i sin rena form. Antalet sådana personer är bara 5%. Hos barn är ren form av misslyckande sällsynt. Sjukdomen i sig är oftast åtföljd av andra typer av hjärtsjukdomar.

Modern klassificering i medicin skiljer sig från tre grader av patologi. Diagnosen beror på hur mycket patientens upprepning uppträder.

Grade 1 NMK är karakteriserad som måttlig. Uttrycket är att blodflödet i vänster atrium inte kommer att vara signifikant och farligt.

Regurgitation kommer att vara ca 25% och koncentreras endast nära mitralventilen själv. För grad 1 kommer behandling och prognos att vara positiv, eftersom symptomen är mindre.

NMC St 2 är den andra graden av mitral insufficiens. Blodflödet kan nå mycket mitt på vänster atrium. Blodgjutningar kan nå upp till 50% av det totala blodflödet.

Här kan ökningen av trycket inte undvikas, för utan detta får inte atriumet möjlighet att trycka ut blodet. Ett av symtomen är bildandet av lunghypertension.

När hypertoni redan uppstår upplever patienten andfåddhet, hosta. Heartbeat förhöjer även när det är lugnt. Ett elektrokardiogram visar hur mycket förmaksfunktionen har förändrats.

En detaljerad undersökning visar systoliska murmurer. Hjärtgränserna sträcker vanligen två centimeter åt vänster sida, och ungefär en halv centimeter åt höger och uppåt.

Tecken på graden 3 mitralinsufficiens detekteras på EKG, där hypertrofi av mitraltand och brus under systolen visas.

Med hjälp av ett phonendoskop kan du höra ljud. Utvidgningen av hjärtat gränser blir mer uttalad.

symtomatologi

Symptomatiskt uttrycks inte mitralventilinsufficiens först. Patologens ägare känner sig inte dåligt, eftersom hjärtets naturliga funktionalitet kompenserar för misslyckandet.

Diagnosen får inte göras över åren tack vare bristen på uppenbara tecken.

Vanligtvis upptäcks patologi av en chans av terapeuten, när specialisten hör karakteristiska ljud under mottagningen. Dessa ljud är tydligt hörbara om blod på grund av den oavslutade stängningen av mitralventilen börjar strömma in i atriumet.

Det hörs hur vänster ventrikeln reduceras intensivt, även om mitralinsufficiensen är relativ, det vill säga volymerna inte överstiger 25%.

Vänster ventrikel blir mer voluminös på grund av sträckning, vilket är resultatet av den konstanta pumpningen av överskott av blod.

Varje hjärtslag händer under belastning. Även när den är på vänster sida kommer patienten att uppleva en palpabel hjärtslag.

Atriumets uppgift är att innehålla allt överskott av blod som kommer från vänster ventrikel. Därför ökar volymen.

Sammandragningar uppträder för snabbt och felaktigt när det gäller fysiologi.

Hjärtfladder kännetecknas av förmaksflimmer. Hjärtmuskelens funktion som en pump förändras på grund av att orgelet slår i fel rytm.

Orsaken till den efterföljande utvecklingen av hjärtsvikt är allvarlig upprepning. När blodflödet störs bildar blodproppar, vilket leder till en försämring av organs skada.

Tecken på mitralinsufficiens manifesterar sig i de senare stadierna av patologins utveckling.

Bland dem är de mest uppenbara:

• Hjärtklappning
• Puffiness i nedre extremiteterna;
• Incurable host of unproductive typ;
• Dyspné i något tillstånd.

Dessa symptom räcker inte för en noggrann diagnos av mitralventilinsufficiens. Liknande tecken visas med NTK - insufficiens av tricuspidventilen, och med insufficiens av dubbelbladsventilen. För andra hjärtfel är symtomen lika karakteristiska.

Graden av manifestation av mitralventilinsufficiens beror direkt på sjukdomens kliniska stadium vid tidpunkten för diagnosen.

Symtom på mitralventilinsufficiens

Det finns flera steg:

• Steg för ersättning
• Steg subkompensation;
• Steg av dekompensation.

Kompensationssteget kan vara upp till flera årtionden i avsaknad av allvarliga symtom.

Endast vissa patienter upplever obehag - det är svaghet, kalla extremiteter, överdriven trötthet. I detta skede är hotet mot liv och hälsa liten.

Subkompensationsstadiet inträffar när ventrikulär mitralinsufficiens fortskrider i ventilens broschyrer. Om attacker av reumatiskt ursprung uppstår, kompenserar inte kompensationsmekanismerna.

Med betydande fysisk ansträngning upplever patienten snabb hjärtslag, hjärtfrekvensen störs.

Dekompensationsstadiet inträffar när symtomen blir så svåra som möjligt. De observeras både i aktivitetsstadiet och i viloperioden. Karakteriseras av astmaattacker, åtföljd av hosta. I avancerade fall går dekompenseringsstadiet till terminalen.

Mitralventilinsufficiens

Orsaker till NMC Hearts

Specialister associerar patogenesen av mitralventilinsufficiens med patologier i följande hjärtområden:

• Mitralventil;
• myokardiet;
• Papillära muskler.

Mindre mitralinsufficiens kan manifesteras och utvecklas i framtiden, även om ventilen fungerar normalt. Anledningen är att en sådan ventil inte kan blockera hålet helt. Förspädningen är resultatet av en ökning av volymen av vänster ventrikel.

För närvarande har forskare identifierat följande orsaker till mitralventilinsufficiens:

• Överförda infektionssjukdomar (endokardit);
• Reumatiska skador
• Lesningar av mitralringen genom förkalkning;
• Traumatiska lesioner av mitralventil cusps;
• Några autoimmuna patologier;
• PMK (mitral ventil prolapse);
• Myokardinfarkt;
• Kardioskleros, utvecklas efter hjärtinfarkt;
• hypertoni;
• Hjärtkemi
• myokardit;
• Fördröjd kardiomyopati.

Hur diagnostiseras patologi?

För att misstänka mitralventilinsufficiens är en erfaren specialist vanligtvis tillräcklig för att utföra en primär undersökning och anamnese.

Under inspektionsprocessen kan du upptäcka blåa fläckar på lemmar, naglar, läppar, öron. I senare skeden berör cyanos ansiktet. De extremiteter är svullna, systolisk murmur är tydligt hörbar.

Differentiell diagnos kommer att krävas för att bekräfta misslyckande, eftersom det finns symtomatisk likhet med andra ventilpatologier.

Ett antal ytterligare forskningsförfaranden kommer att krävas, vilka, förutom undersökningen, är de viktigaste diagnostiska metoderna:

Radiografi utförd för bröstområdet ger dig möjlighet att förstå hur mycket vänster ventrikeln förstoras. Samma resultat kan ge och EKG, men dess nackdel ligger i sannolikheten för fel under testningen, medan ökningen av röntgenbilden kommer att visualiseras. Echo-KG ger i detta fall det mest informativa resultatet.

Här kan du inte bara se mitralventilens defekter utan också att fastställa i vilken utsträckning felet har utvecklats.

terapi

Specialkardiologen föreskriver behandling beroende på graden och svårighetsgraden av lesionen. En viktig faktor vid val av terapi är patogenesen av sjukdomen hos en patient. Vissa grupper av läkemedel ordineras för att eliminera symtomen.

Syftet med operationen är ventilåtervinning. Som åtgärder används ett sådant alternativ som ventilplast. Med detta menas eliminering av ventilernas patologi, ringen. I vissa fall kan rampen bytas ut.

Ibland avlägsnas ventilen helt och en artificiell är installerad på plats. Denna metod leder inte alltid till eliminering av uppstötning, utan kan väsentligt minska den.

Resultatet är en förbättrad struktur av mitralventilmekanismen och förebyggande av skada på ventrikel och atrium.

Det föredragna förfarandet är proteser. Modern medicin kan minska risken för trombos efter att protesen har installerats till ett minimum. Men faran kvarstår, så patienten med en mitralventilprotes tar hela sitt livs läkemedel från gruppen av antikoagulantia.

Livsstil med NMK

Vid diagnos måste patienten nödvändigtvis leda en hälsosam livsstil - i sin bredaste bemärkelse.

Helt uteslutna skadliga vanor, farliga produkter till hälsan. Det är nödvändigt att använda mindre vätska och salt. Rekommenderade långa promenader i frisk luft.

Graviditet med MK-insufficiens är kontraindicerad endast vid kraftiga hemodynamiska störningar.

Det finns en fara för NMPC-försämrat uteroplacentalt blodflöde under graviditeten, som en följd av överdriven stress i hjärtat, vilket kan leda till död hos både fostret och patienten.

I andra fall måste kvinnan observeras före vård av läkaren. Vid födseln används vanligtvis käsare.

Video: Mitral insufficiens

utsikterna

Prognosen kommer inte att vara gynnsam även i avsaknad av svåra symptom. Progression är märklig för sjukdomen. Brist på behandling leder till oåterkalleliga förändringar och till patientens död.

Modern teknik tillsammans med kompetent och snabb behandling minskar risken för patienten till ett minimum. Kirurgisk ingrepp och användning av vissa droger förlänger livet och förbättrar dess kvalitet.

Hjärtventilinsufficiens: orsaker, symptom, behandling, prognos

Varför brukar vi överväga reumatism som en farlig sjukdom? Eftersom huvudrollen i bildandet av hjärtfel (PS) tillhör honom, faller andelen andra faktorer (infektioner, skador, tumörer, kollagenos) mycket mindre. I detta avseende ser vi att hjärtats ventiler misslyckas, vi ser ofta som en komplikation av denna patologi.

reumatisk endokardit är den främsta orsaken till hjärtinfarkt

Den inflammatoriska processen i bindväv orsakad av β-hemolytisk streptokocker, som gör sin debut, kommer snabbt till hjärtat, där det orsakar irreparabel skada på sina ventiler och ändrar deras morfologiska struktur. Som ett resultat av dessa omvandlingar är öppningen (atrioventrikulär) inskränkt, som kallas stenos, eller ventilerna i hjärtklaffarna förkortas (ett fenomen som kallas misslyckande). Oftast lider vänster atrioventrikulär ventil, vilket är vanligare för alla att ringa mitral (MK). Om barn med reumatism övervägande utvecklar aortastensos eller MK, är vuxna, mitralventilinsufficiens (UMC), dominerande bland andra förvärvade hjärtfel, vanligare.

Figur: Ventilanordning i hjärtans struktur

Inte nödvändigtvis i ventilhuset

Mitralventilinsufficiens är ett tillstånd där avluftningarna av sina skäl slutar helt stänga och vid tidpunkten för sammandragning (systole) i ventriklerna tillåter blod att gå tillbaka till vänstra atriumet (mitralregurgitation). NMC går sällan separat från andra PS (överskrider inte 3% av fallen), det åtföljs huvudsakligen av mitralstenos eller aortafel. Som en separat eller dominerande form föredrar mitral insufficiens det manliga könet mer.

I enskilda patienter kan ett alternativ som kallas relativ brist förekomma. Därmed förblir bicuspidventilen patologiskt oförändrad och mitral regurgitation sker. Det är skapat av papillärmusklerna, den fibrösa ringen, senans ackord, som stör det välkoordinerade arbetet i mitralkomplexet. Diffusa skador och förändringar i hjärtklemmens ventiler i vänster ventrikel (LV), utvidgningen av hålrummet och utvidgningen av ventilringen kan leda till bildandet av relativ insufficiens (smalning av ringen - bildar en relativ stenos). Eventuella patologiska processer som bidrar till utvidgningen av vänster ventrikel (dilaterad kardiomyopati, aortafel, arteriell hypertension) kan leda till utveckling av relativ insufficiens.

Varför återkommer blodet?

Morfologiska metamorfoser (minskning av längden, rynkets utseende, förstörelse av strukturen på grund av förkalkning (kalciumsaltförbrukning) i ventrikulärvävnaden, deformation av ventilerna) leder till förlust av ventilens förmåga att stänga tätt och förhindra omvänd blodflöde till vänstra atriumet (valvulär insufficiens med mitralregering). Ofta, tillsammans med en förändring i själva ventilen, är trånga ackord och papillära muskler förkortade och deformerade, det vill säga för mitralinsufficiens kan inte bara uteslutas, men en möjlig kombination med patologi hos subvalvuläranordningen bör beaktas.

I den överväldigande majoriteten av fallet är reumatisk endokardit orsaken till mitralventilinsufficiens, men ibland kan en ny patologi börja en ny allvarlig sjukdom:

• Myokardinfarkt;
• cardio;
• trauma;
• Hjärttumör (myxom) som är belägen på ett visst ställe;
• Några av de medfödda anomalierna är;
• Marfan syndrom;
• Diffusa sjukdomar i bindväv (reumatoid artrit, SLE, systemisk sklerodermi).

Den nuvarande situationen skapar ogynnsamma förhållanden för LV-funktionen, eftersom en stor belastning hamnar på honom, men den vänstra ventrikelens naturliga styrka hjälper honom att kompensera blodflödet i en stor cirkel under lång tid, så patienten fortsätter att betrakta sig frisk under lång tid.

Naturligtvis kommer detta tillstånd av LV inte att uthärda i oändligheten, så efter en viss tid (allt på olika sätt) börjar dess kontraktilitet att falla, vilket uppenbaras av symptom på stagnation i lungorna. Som ett svar på ökat tryck i lungcirkulationen (lunghypertension) sträcker sig munen hos lungartären (LA) och mot denna bakgrund utvecklas en relativ insufficiens av lungartärens ventil. Förresten, beträffande ventilen i lungartären: huvudsakligen är dess misslyckande relativt och på grund av expansionen av flygplanets mun.

Förutom lunghypertension och allt som härrör från det, finns det en hypertrofi av rätt hjärta, som försöker säkerställa ett tillräckligt blodflöde. Gradvis expanderar de högre ventrikelhypertrofierna (dilaterar), och för den stora blodcirkulationen börjar ett svårt stadium av dekompensering.

Grader, steg, klagomål

Mitralventilinsufficiens klassificeras enligt följande egenskaper:

1. Uppkomsten av sjukdomen (reumatisk feber, ateroskleros, bakteriell endokardit, syfilis);
2. Staten av generell hemodynamik (kompensation på grund av hjärtens individuella kaviteter och dekompensation, när hjärtat har uttömt sina möjligheter);
3. Svårighetsgraden (överträdelse av intrakardiell hemodynamik).

Hjärtkirurger, med hänsyn till patientens klagomål och objektiva kliniska data, använder en mindre grad av svårighetsgrad och delar upp mitralinsufficiens i fem steg, som vi kommer att försöka presentera i samband med graden av svårighetsgrad:

• Vid stadium 1 (stadium 1-2) förändrar defekten inte signifikant hemodynamiken inuti hjärtat. Först märker patienten inte särskilt utvecklingen av sjukdomen, fortsätter att arbeta och fortsätter sin vanliga övning, men börjar med tiden se utseende av andfåddhet medan han arbetar, klättrar till golvet och går snabbt. Det elektrokardiogram som görs i kliniken registrerar tecken på myokardiell hypertrofi i vänstra hjärtat (ventrikel och atrium), vilket signalerar att de fortfarande klarar av och kompenserar för defekten, men de sägs slita ut.
• Måttlig insufficiens (grad 2, steg 3) manifesteras av utvecklingen av dilatation av hypertrofierade vänstra hjärtkammare, de första tecknen på venös stasis uppträder i den lilla cirkeln. Patienten bland huvudklagomålen noterar konstant andnöd, minskad arbetsförmåga, hjärtklappningar, hjärtklapp.
• Utseendet av långvariga tecken på dekompensation (takykardi, ödem, stagnation inte bara i lungorna utan också i andra organ, hepatomegali, hjärtastma, torr eller med en liten mängd sputum, ibland streaked med blod, hosta), bildandet av relativ tricuspidventilinsufficiens, höger hypertrofi ventrikel - de karakteristiska egenskaperna hos NMC grad 3 (steg 4). Utvecklingen av efterföljande händelser (steg 5) leder till irreversibla förändringar (svår cirkulationsfel, dystrofa processer i många organ).

Video: symptom på mitralventilinsufficiens

Behandling av mitralinsufficiens beror på svårighetsgraden och stadiet av processen. Patienter med liknande patologi registreras under kontroll av en hjärt-reumatolog som:

1. Engagerade i förebyggandet av exacerbationer av reumatism (bitillin-schema, antiinflammatoriska icke-steroida läkemedel);
2. Han försöker förhindra utvecklingen av hjärtsvikt (med tecken på utseende - diuretika, ACE-hämmare, beta-blockerare etc.);
3. Det behandlar förmaksfibrillering (verapamil, digoxin);
4. Utför förebyggande av tromboembolism genom att förskriva antiplatelet medel.

När det gäller allvarlig NMC, förutsatt att mycket liten tid gått från ögonblicket av hemodynamiska störningar, så att de ännu inte lyckats få fotfäste och orsaka irreparabel skada, finns det en chans för patienten att lösa problemet med hjälp av kirurgisk ingrepp (valvuloplasty, prostetisk hjärtklaffoperation).

Följeslagare eller av sig själv? (tricuspidventilinsufficiens)

Om läsaren märkte det noterades att i de avancerade stadierna av mitral insufficiens börjar andra ventiler och hjärtkammare inkluderas i den patologiska processen. Till exempel är den höga incidensen av relativ tricuspidventilinsufficiens på grund av dess kombination med mitralfel i de flesta fall på grund av det faktum att i CMC-steg 4 observeras en signifikant ökning i kaviteten i den högra kammaren. Detta är ett fel i tricuspidventilen (NTC), som är lätt att känna igen med blotta ögat.

Vissa egenskaper hos utseendet som är karakteristiska för allvarligt högre ventrikulär misslyckande ger som regel patienten:

• Svullna ådror i nacken;
• Den blåaktiga tingen på huden på övre och nedre extremiteterna, näsens spets, blå till svarta läppar (akrocyanos);
• Andning är ofta även med en obetydlig belastning (personen saknar nästan alltid luft);
• Förlust av aptit (för patientens mat blir en extra börda), epigastrisk smärta, illamående;
• En ökning i buken på grund av utvecklingen av ascites.

Den relativa NTK fördelas ganska mycket bland patienter som har problem med mitralventilen (detta är inte fallet med en organisk NTC). Under tiden, i isolerad form, sker det endast i enskilda fall.

Expansionen av den högra hjärtkammaren och ökningen i hålrummet mot bakgrund av en uttalad brist på bröstcancer (vilket är anledningen till all upphetsning) är oftast resultatet av:

1. Hjärtfel av reumatiskt och medfödt ursprung.
2. Farligt avancerad arteriell hypertoni, då kärlförändringar redan har bildat hjärtsvikt.
3. Aterosklerotisk kardioskleros.

Felet i tricuspidventilen, orsakad av dess organiska lesion, såsom noterats ovan, gäller inte för de vanligen förekommande varianterna. Samma reumatism, endokardit av infektiöst ursprung (ibland sett i sprutmissbrukare med hjälp av en ven för att injicera droger), en fosterskada som kallas Ebsteins sjukdom (tricuspid ventilförskjutning) kan provocera utvecklingen.

LV misslyckas (aortaklappen)

Orsaken till onormal förflyttning av blod i aortan efter vänster ventrikulär systole kan vara aortisk stenos eller aortaventilinsufficiens vid hjärtavslappning (diastol), som inte kan stängas normalt för att förhindra att blod återvänder till LV (aortisk regurgitering). I 50% av fallen kombineras dessa två defekter (stenos och insufficiens) med varandra och med en mitralventilfel, som i regel är en följd av reumatism. Det bör noteras att sådan "lycka" i högre grad faller på hjärtat som tillhör män.

På grund av insolvensen hos aorta-ventilerna från ett sådant stort kärl, flyter en imponerande blodvolym under avslappning av hjärtat, vilket naturligtvis leder till överbelastning, hypertrofi och sträckning av LV och samtidigt minskar blodcirkulationen i periferikärlen. Sannerligen har detta problem i många år gått obemärkt, eftersom LV, som har betydande kompensationsförmåga, ökar systolisk utstötning, klarar av sin huvudsakliga funktion och upprätthåller utstötning av blod i aortan på rätt nivå. Men samtidigt lider han sig själv. I slutändan torkar styrkan i den här "arbetaren" ut, han börjar överge sig, vilket tydligt ses när manifestationerna av vänster ventrikulärt fel går ut. Allt detta kan inte utan att påverka tillståndet i högra hjärtkammaren, som också börjar misslyckas. Detta är emellertid inte tillräckligt för sjukdomen, den kranskärlda cirkulationen lider av dess effekt, och aortamånen sträcker sig gradvis.

Vems fel

Som redan noterats är utvecklingen av patologiska förändringar i aortaklaven oftast skyldig till reumatisk feber. Dessutom är det användbart att återkalla de andra synderna av aortainsufficiens:

• Endokardit av infektiöst ursprung, som äger den första violins parti i sjukdomsbildningen i sin rena form;
• Aortit av olika natur och först och främst syfilitisk;
• Reumatoid artrit
• Ankyloserande spondylit;
• Skada eller medfödd missbildning i mycket, mycket sällsynta fall.

Relativ insufficiens av aortaklaven löper ibland parallellt med aorta-aneurysmen, Marfans syndrom och hypertoni.

Lär dig och behandla?

Det är osannolikt att patienten kommer att kunna känna igen en grad 1-aortakventilinsufficiens. Förekomsten av patologi, som inte har förklarat sig i åratal, gör det möjligt för patienten att fortsätta att utöva betydande fysisk ansträngning, om det behövs, samt att engagera sig i sport som kräver uthållighet, så det är svårt för en person att komma ihåg när och hur sjukdomen startade men du kan se hur det börjar att utveckla:

1. Den tidigaste sorgen för nöd kan betraktas som en känsla av pulsation av hela kroppen (sammandragningar av hjärtat når huvudet, armarna, benen, ryggraden). Mannen är förvånad och avskräckt, han ser på hans klocka, utan onödiga rörelser, kan räkna antalet slag per minut.
2. Plötslig, oförklarlig yrsel började komma, och attacker av takykardi började besöks även i ett vilande tillstånd;
3. Efter en tid försvann dessa fenomen inte bara, men blev nya momentum, och nu blev det svårt att övervinna trappuppgången, och den avbryts periodiskt de smärtsamma attackerna av hjärtastma.
4. Angina, som tidigare var okänd för män, började störa mer och oftare, inte titta i ung ålder, och nitroglycerin ger inte den förväntade effekten.
5. Arteriell hypertoni uppstod, men endast det övre trycket stiger, det lägre trycket tvärtom minskar, ibland är det svårt att fånga, men i de senare skeden av sjukdomen tenderar det diastoliska trycket att öka.

Behandling av aortainsufficiens kräver specialiserade inpatientförhållanden, men till och med sjukhusvård ger inte alltid de resultat som man skulle vilja se. Traditionell behandling av hjärtsvikt med diuretika, beta-blockerare, ACE-hämmare och kalciumantagonister hjälper till med en liten hjärtglykosid i denna situation kräver särskild vård, eftersom hjärtfrekvensen kan störa den perifera cirkulationen ytterligare.

Byte av en sliten arteriell ventil med en artificiell (mekaniskt eller biologiskt implantat SC) är mer välkomnat vid "ren" defekt, när förändringar endast påverkat aortaklappen och tecken på avkompensation just har dykt upp. Inte en lätt uppgift för hjärtkirurger...

Några ord om barn

Bland ventilfel hos barn är stenos i lungartären, som har 10% av alla medfödda anomalier, den vanligaste, och aorta-ventilerna är två gånger mindre (5%).

Hjärtventilernas insufficiens hos barn, som hos vuxna, är främst ett resultat av reumatisk feber, vilken hos barn i första hand utgör aortafel.

Det märkliga symptomkomplexet som diagnostiseras huvudsakligen hos barn - mitralventil prolapse (MVP) anses vara en mindre anomali i hjärtat. Kärnan i detta fenomen är störningen av hjärtventilens funktion på grund av böjningen (prolabirovany) av sina ventiler i håligheten hos PL under ventrikulär systole. Förresten kan prolaps ses bakom någon av hjärtklaffarna och till och med flera på en gång (till exempel mitral + tricuspid). Samtidig böjning av flera ventiler förvärrar situationen, eftersom i sådana fall bildas signifikanta hemodynamiska störningar.

Mitral insufficiens: symptom och behandling

Mitral insufficiens - de viktigaste symptomen:

• svaghet
• Förstorad lever
• Andnöd
• Hjärtsmärta
• hosta
• Tunghet i rätt hypokondrium
• Tunghet i magen
• trötthet
• Ben svullnad
• Hjärtrytmstörning
• Slem med blod
• Nedbrytning av prestanda
• Svullnad i venerna runt nacken

Mitralventilinsufficiens - är en sekundär hjärtsjukdom som kännetecknas av ofullständig tillslutning av ventilerna, på grund av vilket det finns ett omvänd flöde av blod från vänster ventrikel till vänstra atrium. Samtidigt ökar volymen blod, vilket leder till en förtjockning av själva ventilen (hypertrofi). Den fibrösa ringen sträcker sig samtidigt och, som ett resultat, försämras. En liknande process uppträder i vänstra kammaren, vilket orsakar för mycket blod att strömma in i det.

Denna sjukdom diagnostiseras sällan som oberoende och följer ofta andra hjärtfel, till exempel mitralstenos och aorta-patologi. Bland vuxna är det vanligast hos män och kan även hittas hos barn. Hos friska personer kan en eller annan grad av denna sjukdom diagnostiseras, vilket detekteras med hjälp av EchoCG. I den internationella klassificeringen av sjukdomar (ICD 10) har denna sjukdom sin egen kod - I34.0.

Det finns flera orsaker till sjukdomen, beroende på om mitralinsufficiensen är primär eller förvärvad. I det första fallet kan predisponeringsfaktorer vara - underutveckling av vänstra hälften av hjärtat, liten storlek eller bifurcation. I det andra är dessa tidigare infektionssjukdomar eller autoimmuna störningar. Symptom på sjukdomen anses vara förekomst av hosta (i de tidiga stadierna av sjukdomsutvecklingen är det torrt, men när sjukdomen fortskrider, observeras sputum med blod), smärta vid hjärtans projiceringsplats. Dessutom är tecken på sjukdomen - andfåddhet och tyngd i buken.

Diagnosen av sjukdomen består i undersökning av patienten, genomförandet av laboratorieundersökningar av blod- och urinprov samt instrumentens undersökningar av patienten, som syftar till att bedöma hjärtets funktion och bestämma sjukdomsutsträckningen. Behandlingen består av att eliminera orsakerna till patologi, kirurgi och intag av droger.

etiologi

Mitralventilinsufficiens kan inträffa under hjärtatbildning under förlossningen eller kan vara en följd av tidigare infektionssjukdomar. Anledningarna till uppkomsten av medfödd sjukdom hos barn är:

• underutveckling av vänstra hälften av hjärtat;
• små storlekar eller delade stängningar;
• fel ackordlängd

Sekundär mitralinsufficiens - organisk, dvs på grund av deformationer av ventilerna kan uttryckas mot:

• reumatism är en vanlig orsak till en sådan sjukdom;
• infektiv endokardit
• lupus erythematosus;
• multipel skleros;
• utföra kirurgiska operationer som terapi för mitralstenos
• sluten hjärtrauma.

Sekundär relativ insufficiens, som inte är relaterad till förändringar i ventilerna, inträffar när:

• skada på ventriklarnas inre muskler;
• ackordbrott;
• expansion av den fibrösa ringen, som kan utlösas av ett antal faktorer - inflammation i hjärtens muskler, en ökning eller minskning av hjärtmusklerna, arteriell hypertoni, aneurysmbildning och nedsatt blodflöde från vänster ventrikel.

Alla ovannämnda faktorer kan orsaka uppkomsten av sådan sjukdom hos både vuxna och barn.

arter

Det finns flera typer av mitralventilinsufficiens. Den första delar sjukdomen beroende på tidpunkten för förekomsten:

• medfödd - uppstår på grund av effekterna av negativa faktorer på kvinnokroppen under graviditeten;
• Förvärvat - är en komplikation av tidigare infektionssjukdomar.

Den andra klassificeringen är skillnaden i sjukdomen från orsakerna till dess bildning. Sålunda kan sjukdomen vara:

• organisk natur - nedsatt blodflöde mellan vänstra atrium och vänstra ventrikeln är direkt relaterad till ventilskador;
• funktionell natur - det omvända flödet av blod beror på andra patologier i hjärtat, inklusive ventrikulär dilatation, bristning eller borttagning av ackord, nedsatt muskelton.

Genom naturen av mitral är insufficiens uppdelad i akut och kronisk. En kronisk typ av sjukdom bildas inom några månader eller flera år från början av predisponeringsfaktorer, vilket kan vara:

• systemiska inflammatoriska störningar;
• medfödda abnormiteter
• smittsamma processer i kroppen;
• strukturella förändringar.

Akut mitral insufficiens uttrycks inom några timmar eller till och med minuter efter de negativa effekterna av sådana faktorer som:

• ackordbrytning;
• stark expansion av fiberringen
• tårar eller sprickor i ventilerna.

Dessutom är det en klassificering av sjukdomen beroende på svårighetsgraden av den patologiska processen:

• obetydlig - det omvända flödet av blod detekteras i ventilerna. Är en variant av normen, varför det förekommer hos friska medelålders människor och barn;
• måttligt nedsatt blodflöde är lokaliserat på ett avstånd av en cm från ventilen;
• strängt blodflöde sträcker sig till hälften av atriumet;
• svårpatologisk process påverkar helt vänster atrium.

Ovanstående egenskaper hos sjukdomen är typiska för vuxna och barn.

symptom

Mitralventilinsufficiens kan ibland förekomma utan några symtom. Det ljusa uttrycket av tecken bestäms av flera faktorer - storleken på lumen mellan ventilerna och volymen av returblod.

De viktigaste symptomen på sjukdomen är:

• Förekomsten av dyspné, både under träning och vila.
• hosta, förvärras av kroppens horisontella position. Vid det första skedet av sjukdomsutvecklingen är en vanlig torrhosta, men när den patologiska processen sprider sig observeras sputumsekretion, ofta med blodblandningar.
• ömhet i hjärtat, gnällande och förtryckande natur;
• svullnad i nedre extremiteterna;
• snabb utmattning och svaghet i kroppen, vilket medför en minskning av effektivitetsnivån
• tyngd i buken, i området av höger ribb - på grund av en ökning av leverens storlek;
• kränkning av pulsens rytm.

Tecken på att endast en specialist kan upptäcka inkluderar en ökning i blodets åder i halsen, en specifik höjning i bröstets vänstra sida, utseendet på huden på fingrarna i den övre och nedre änden av en blåaktig snett.

Mitralinsufficiens hos barn diagnostiseras ganska ofta, ofta i kombination med andra hjärtfel. När de växer upp upplever vissa barn en liten eller måttlig minskning av volymen av det omvända blodflödet, upp till normalisering av tillståndet.

komplikationer

Sen eller ofullständig behandling kan initiera utvecklingen av komplikationer av mitralventilinsufficiens. De viktigaste konsekvenserna är:

• hjärtrytmstörning
• atrioventrikulärt block
• återkommande endokardit
• hjärtsvikt
• ökar trycket i hjärtkärlen.

Dessutom kan specifika effekter uppträda hos patienter som genomgår operation för att behandla en sådan sjukdom. Sådana komplikationer är:

• Förekomsten av en blodpropp som stänger blodkärlets lumen;
• endokardit;
• saktar eller helt stoppar passagen av den elektriska pulsen från atriumet till ventrikeln;
• delvis utbrott av sömmar som håller den konstgjorda ventilen;
• försämrat normalt blodflöde genom protesen på grund av blodpropp;
• protesens förstörelse, vilket kan kräva återoperation
• ackumulation av kalciumsalter i den transplanterade ventilen.

Från förekomsten av vissa komplikationer beror på sjukdomsprognosen hos barn och vuxna.

diagnostik

Diagnostiska åtgärder för mitralinsufficiens är komplexa och består av flera steg. Först av allt måste läkaren studera patientens medicinska historia - detta är nödvändigt för att bestämma den medfödda eller förvärvade formen av sjukdomen hos vuxna och barn. Därefter bör du ta reda på symtomens närvaro och intensitetsgrad, vilket hjälper specialisten att bestämma den akuta eller kroniska sjukdomsförloppet. Då genomförs en fysisk undersökning, där läkaren undersöker hudens tillstånd, lyssnar på hjärtets arbete med ett speciellt verktyg (för att bestämma närvaron av karakteristiska tecken).

Nästa steg i diagnosen är att genomföra laboratorietester av patientens blod- och urintester. En allmän undersökning är nödvändig för att detektera inflammationer eller associerade sjukdomar. Biokemisk analys av blod utförs för att bestämma koncentrationen av urinsyra och kolesterol. Immunologisk analys gör det möjligt att bedöma närvaron av antikroppar.

De instrumentala metoderna för diagnos innefattar:

• EKG - utförs för att upptäcka hjärtrytmstörningar;
• EchoCG är det viktigaste sättet att studera mitralventilen hos barn och vuxna;
• kateterisering av hjärtkaviteter;
• SCT och MR är tekniker som gör det möjligt för en specialist att få en exakt bild av det drabbade organet.
• fonokardiogram - brusdetekteringsteknik;
• CCG - utförs för att få en korrekt bild av kärlens kärl, med hjälp av ett kontrastmedel;
• röntgen av lungorna.

Efter att ha fått alla undersökningsresultat, föreskriver läkaren den mest effektiva läkemedelsbehandling och operation.

behandling

Grunden för terapeutiska åtgärder är mottagning av droger som syftar till att ta bort orsaker och tecken på sjukdom. Dessutom rekommenderas denna terapimetod för utveckling av komplikationer. Mitralventilinsufficiens i de två första utvecklingsstadierna kräver ingen medicinsk intervention. En mer komplex kurs inbegriper utförandet av kirurgiska operationer, av vilka det finns flera. Den första typen av ingrepp är plast, som används i andra och tredje etappen av sjukdomen. Det finns tre sätt att göra det:

• Ventilens plasticitet - stödringen sätts in i ventilerna.
• minskning av ackordlängden;
• eliminering av den långsträckta delen av den bakre klaffen.

Den andra typen av operation är baserad på ventilproteser. Proteser kan vara gjorda av biologiskt material, såsom djurets aorta. De används ofta för att behandla mitralinsufficiens hos barn och kvinnor som vill ha ett barn i framtiden. Dessutom finns det mekaniska protesventiler som är gjorda av medicinska legeringar. I den postoperativa perioden ska patienter ta antikoagulantia, som syftar till att minska blodpropp. Vid implantation av en mekanisk ventil är det nödvändigt att ta mediciner under hela livet, med implantation av en biologisk ventil är läkemedelsbehandling inte längre än tre månader. När plastventil användning av läkemedelsterapi är inte nödvändig.

Att genomföra någon typ av operation är strängt förbjudet i närvaro av allvarliga sjukdomar som oundvikligen kommer att leda till döden, liksom i samband med hjärtsvikt, vilket inte är mottagligt för läkemedelsbehandling.

förebyggande

Förebyggande av denna sjukdom är uppdelad i primär och sekundär, det vill säga i närvaro av en kronisk form av sjukdomen. Regler för primära förebyggande åtgärder:

• förebyggande och tidig eliminering av sjukdomar, på scenen av de första kliniska tecknen som kan leda till utvecklingen av en liknande hjärtsjukdom;
• härdning av kroppen
• regelbunden undersökning av en reumatolog och kardiolog.

Sekundär prevention är att förhindra spridningen av sjukdomsprocessen. För att göra detta är det nödvändigt att genomgå medicinsk behandling för en sådan sjukdom, där vanliga substanser och glykosider ofta föreskrivs, liksom förberedelser för att dilatera blodkärlen och förbättra hjärtmusklerna. Att förebygga återkommande är att ta antibiotika, härda och behandla infektionssjukdomar.

Om du tror att du har Mitralinsufficiens och symptomen som är karakteristiska för denna sjukdom, kan läkare hjälpa dig: kardiolog, allmänläkare.

Vi föreslår också att vi använder vår diagnosservice för online sjukdom, som väljer möjliga sjukdomar baserat på de inskrivna symtomen.

Hjärtfel är anomalier och deformationer av enskilda funktionella delar av hjärtat: ventiler, skiljeväggar, öppningar mellan kärl och kamrar. På grund av deras felaktiga funktion störs blodcirkulationen, och hjärtat upphör att fullgöra sin huvudsakliga funktion - syreförsörjningen till alla organ och vävnader.

Fördröjd kardiomyopati är en patologi av hjärtens huvudmuskulatur, vilket resulterar i en betydande ökning av sina kamrar. Detta medför en störning av hjärtkammarens funktion. Sjukdomen kan vara både primär och sekundär. I det första fallet är förekomstfaktorerna för närvarande okända, och i andra gången föregås utvecklingen av förekomsten av andra sjukdomar.

Fetma hos barn är en kronisk form av metabolisk sjukdom, som åtföljs av överdriven ackumulering av fettvävnad. Det är värt att notera att denna sjukdom diagnostiseras hos cirka 12% av barnen över hela världen. Utvecklingen av en sådan sjukdom kan orsakas av ett brett spektrum av predisponeringsfaktorer, inte minst bland annat genetisk predisposition, äta stora mängder mat och brist på fysisk aktivitet.

Ebsteins anomali (syn Ebsteins anomali, Epsteins anomali) är en hjärtfel som uppstod vid fostrets utveckling. Sjukdomen är att det finns en minskning av hålrummets högra kammarhål i bakgrunden av en ökning i kaviteten i det högra atriumet.

Lymfocytisk leukemi är en malign lesion som uppstår i lymfsvävnad. Det kännetecknas av ackumulering av tumörlymfocyter i lymfkörtlarna, i perifert blod och i benmärgen. Den akuta formen av lymfocytisk leukemi tillhörde nyligen "barnsjukdomar" på grund av dess mottaglighet för övervägande patienter i åldern två till fyra år. Idag är lymfocytisk leukemi, vars symptom kännetecknas av sin egen specificitet, vanligare bland vuxna.

Med motion och temperament kan de flesta människor utan medicin.