Cikatricial förändras på EKG utan hjärtinfarkt

Om hjärtkärnans lokala område faller ur arbetet (nerkoz, viloläge, skleros, bedövning) uppenbarar detta sig på EKG genom att det uppträder en patologisk Q-våg.

En Q-våg anses vara patologisk, vars längd överstiger 0,03 s, och amplituden är större än 1/4 av en R-våg. Undantaget är led aVR.

Om patologisk Q misstänks i bly III, bör den dupliceras i aVF-avdelningen och inte försvinna med djupt andetag!

Det är omöjligt att bedöma cicatricial förändringar i närvaro av blockad av hans vänstra bunt.

Faktum är att dessa är de viktigaste kriterierna och nu kommer vi att analysera dem mer detaljerat.

EXEMPEL 1

Vid utvärdering av ventrikulära komplex märker vi en mer eller mindre uttalad QIII-prong. Vi mäter dess bredd och höjd. Som du kan se, dess bredd ligger nära 0,03 s, men överskrider inte normen ser vi också att dess amplitude (höjd) är ca 1-1,1 mm, vilket är mindre än 1/4 av R-vågan, som är 4, 5 mm. Vi ser också att Q-vågan i AVF-ledningen passar in i det normala intervallet.

Således drar vi slutsatsen att dessa inte är cicatricial förändringar.

EXEMPEL 2

Här är en annan Q i samma III-ledning. Men här, efter mätningar, ser vi att dess amplitude inte är exakt 1/3 eller 1/2 R, och nästan lika med det - det här är inte normen. Dessutom är varaktigheten av 0,04 sekunder också utanför vad som är tillåtet. Vidare har Q-vågan i höjden aVF en höjd av 1/3 R och en bredd på ca 0,04 s. Det innebär att ändringarna dupliceras. Detta ger oss helt rätt att prata om cicatricial förändringar i bakväggen (detta är det område som styrs av dessa ledningar)

EXEMPEL 3

De första komplexen registrerades med en liten störning, så vi uppmärksammar det andra och det tredje komplexet i V1-V3-enheterna. I den röda rutan är ett exempel på hur komplexen ska se ut i dessa leder normalt.

V1 här är inte helt annorlunda än normen, men V2 och V3 utmärks av frånvaron av R-tänder. Efter en kort kontur som följer P-våg börjar en djup negativ tand (som du vet kallas Q). Q tand serrated, vilket är typiskt för cicatricial förändringar. Mer uppmärksamma har redan märkt att "patologisk Q" också är närvarande i bly V4. Om det mäts, blir parametrarna bara lite, men går utöver normens gränser. Dessutom borde det inte finnas någon sådan explicit Q i denna ledning.

Således talar vi här om cicatricial förändringar av anterior-septal-området.

EXEMPEL 4

Här ser vi en liknande bild, endast Q-tänderna är så uttalade att det kan vara förvirrande. Men som du kan se, följs P-vågen omedelbart av en negativ våg, som inte kan vara något annat än Q, vilket är patologiskt i bredd och amplitud. Det är, här talar vi om cicatricial förändringar i den anterior-septal-apical regionen. Det faktum att cicatricialen ändras i ledare V6 tillåter inte oss att prata om lateral lokalisering, men i denna patient är det nödvändigt att se till att elektroderna är ordentligt placerade, V6 är inte på plats och sedan expanderar cicatricial-zonen till sidoväggen eller V5 är inställd lateral och zonen är begränsad endast till toppen.

I sådana tvivelaktiga fall rekommenderar jag att du beskriver vad du ser som onormala Q-tänder i leder V1-V5.

På detta ämne kunde ärren stängas, men det finns en nyansering här - POSITIONAL TOOTH Q.

Spår på hjärtat efter sjukdomar eller cikatricial myokardiella förändringar

När hjärtmuskelfibrer ersätts med ärrvävnad bildas kardioskleros. Dess utveckling kan vara resultatet av ateroskleros av kranskärlskärlen (ischemi), inflammation eller myokardisk dystrofi. Vid de inledande stadierna detekteras hjärtmuskulärhypertrofi, och sedan expanderar de ventrikulära håligheterna, vilket åtföljs av valvulär insufficiens. För primär diagnos med hjälp av EKG, vilket bidrar till att etablera lokalisering av ärret.

Läs i den här artikeln.

Orsaker till cikatricial myokardieförändringar

De vanligaste faktorerna för bildning av grovfibrer i hjärtmuskeln är inflammatoriska och aterosklerotiska processer. I detta fall uppträder myokardit huvudsakligen hos ungdomar, i barndom och ungdomar, och obstruktion av kransartärerna på grund av kolesterol deponeras nästan alltid hos patienter efter 40 år.

Vi rekommenderar att du läser artikeln om komplikationerna av hjärtinfarkt. Från det kommer du att lära dig om infarktstegen, klassificeringen av tidiga och sena komplikationer, metoder för behandling och förebyggande.

Och här handlar det mer om resultaten av EKG med hjärtkemi.

Myokardit ärr

Utvecklad inom området inflammation. Förekommer efter infektionssjukdomar, allergiska processer.

På EKG-förändringar av gemensam karaktär, ofta i höger kammare, finns arytmi, normalt blodtryck eller hypotoni.

Cirkulationsfel har också tecken på höger ventrikel (ödem, förstorad lever, hjärtastma). I studien av blod - normal lipidprofil, eosinofili eller ökat C-reaktivt protein.

Aterosklerotisk form

Det utvecklas långsamt på bakgrund av kronisk myokardiell ischemi. Skador på hjärtmuskeln diffusa. Muskelfibrer dör på grund av brist på syre och metaboliska störningar. I de inledande stadierna skiljer sig de kliniska tecknen på ärrbildning inte från standardkursen av angina pectoris.

Därefter läggs sådana överträdelser till:

• ökning i muskelmassa i vänster ventrikel;
• andfåddhet;
• accelererad hjärtslag;
• svullnad i benen och vätskans ackumulering i bröstet, perikardium, bukhålan;
• sick sinus syndrom med bradykardi;
• bildandet av ventrikulära defekter
• försvagning av hjärtatoner, mer än den första;
• buller under systolen över aortan och spetsen;
• olika typer av blockader, förmaksflimmer, extrasystoler;
• dyslipidemi i blodet.

Postinfarktkardioskleros

Till skillnad från de två tidigare formerna är ärret i myokardiet efter nekros (hjärtinfarkt) beläget i destruktionszonen och sträcker sig inte till resten av hjärtmuskeln.

Med upprepade attacker av akut ischemi kan bindväven ha en mängd lokalisering och längd, vissa av ärren kan skäras. I detta fall expanderar hjärtkaviteten efter en period av hypertrofi. Högt blodtryck i området för ärrvävnad kan leda till ett utskjutande av väggen och bildandet av en aneurysm. Symtom vid infarktskador skiljer sig inte från atherosklerotiska.

Se videon om hjärtinfarkt:

Vad kommer EKG att visa med förändringar

För det första stadiet av diagnos av cikatriciala strukturer i myokardiet används ett EKG, vilket kan hjälpa till vid lokal diagnostik (platsbestämning).

Vänster ventrikel

Ärrvävnad leder till bildandet av:

• onormal Q i de tre första standardledningarna, liksom V1-6;
• ST ligger på konturen;
• T är ofta positiv, låg och jämn.

Samtidigt kan bindvävsfibrer inte generera signaler, liksom källan till förstörelse. Men fokusen blir mindre på grund av sammandragningen av de återstående muskelfibrerna.

Bottenvägg

Patologisk Q noteras i den andra standardledningen, det finns också ett lägre (negativt) ventrikulärt komplex jämfört med den tredje standarden.

Uppdelningsområde

För ärrinfarkt i septumområdet har Q-tänderna i ledningar V1, V2 diagnostiskt värde och R-tänderna i V1,2,3 är låga eller kan inte bestämmas.

Ytterligare undersökningar

Förutom elektrokardiografiska studier ordineras patienter:

• Hjärtets ultraljud för att bedöma graden av myokardiell hypertrofi och expansion av hålrummen;
• CT-skanning eller MR med inkonsekvens mellan kliniska tecken och EKG-data;
• myokardisk scintigrafi för att upptäcka diffusa eller bristfälliga defekter vid ackumulering av radioisotoper;
• blodprov - lipidogram, koagulogram, immunologiskt komplex, specifika enzymer (troponin, myoglobin, kreatinfosfokinas).

Hur man behandlar abnormiteter

Det är inte möjligt att påverka de redan bildade ärren i myokardiet.

För att göra detta, förskriva droger från olika grupper:

• vid stenokardi - beta-blockerare (Bisoprol), nitrater (Cardicet), ACE-hämmare (Enap), diuretika (Trifas), antikoagulantia (Aspirin, Clopidogrel);
• i myokardit, antibiotika (Augmentin), antiinflammatoriska (Nimid), antivirala och immunomodulatorer (Cycloferon), vitaminkomplex (Milgamma);
• för att förbättra näring av myokard-antioxidanterna (Kudesang, Cytochrome C), metaboliska stimulanser (Mexidol, Panangin, Riboxin);
• hypolipidemic - tulpan, roxera;
• antiarytmisk - Ritmonorm, Kordaron;
• hjärtglykosider - Korglikon, Digoxin.

Om det inte finns något resultat av drogterapi, och hotet om återkommande hjärtattack fortsätter, vid allvarlig rytmförstöring, utförs kirurgisk behandling: stent eller shuntinstallation, pacemaker, aneurysmförslutning.

Vi rekommenderar att du läser artikeln om fibros av hjärtklaffarna. Från det kommer du att lära dig om orsakerna till utvecklingen av patologi, symtom, diagnos och behandling, prognosen för patienter.

Och här handlar det mer om zadnebasal hjärtinfarkt.

Ärbildning i hjärtmuskeln är det sista steget efter myokardit eller hjärtinfarkt, det anses också vara resultatet av aterosklerotisk kranskärlssjukdom. För att upptäcka fokal eller diffus ärrbildning i myokardiet används ett EKG.

För att klargöra diagnosen rekommenderas en djup klinisk och instrumentell undersökning. Symtom och prognos för kardioskleros beror på svårigheten hos den underliggande patologin. Det finns inga specifika manifestationer, komplikationer kan vara en mängd olika hjärtrytmier, cirkulationsfel. Drogterapi används för behandling, och i hotande tillstånd är operationen föreskriven.

Att erkänna hjärtinfarkt på ett EKG kan vara svårt på grund av att de olika stadierna har olika tecken och varianter av tandstötar. Till exempel kan akut och akut stadium i de första timmarna vara osynliga. Lokalisering har också sina egna egenskaper, transmuralt EKG-infarkt, q, främre, bakre, överförda, storfokala, laterala skillnader.

Ett återkommande hjärtinfarkt kan inträffa inom en månad (då kallas det återkommande), såväl som 5 år eller mer. För att förhindra konsekvenser så mycket som möjligt är det viktigt att känna till symtomen och genomföra profylaxen. Prognosen är inte den mest optimistiska för patienterna.

Bestäm T-vågen på EKG för att identifiera patologier för hjärtaktivitet. Det kan vara negativt, högt, bifasiskt, plattat, platt, reducerat och avslöjar också depression av den koronära T-vågan.

Myokarddystrofi eller dystrofiska förändringar i myokardiet kan associeras med felaktig livsstil, störning i arbetet. Diffusion, utbyte, måttliga förändringar kan detekteras under ett EKG. Till att börja med innebär behandling att man tar vitaminer.

Postinfarktkardioskleros förekommer ganska ofta. Det kan vara med aneurysm, ischemisk hjärtsjukdom. Erkännande av symptom och snabb diagnos hjälper till att rädda liv, och EKG-tecken hjälper till att upprätta den korrekta diagnosen. Behandling är lång, rehabilitering krävs, och det kan finnas komplikationer, inklusive funktionshinder.

Myokardiell ischemi på EKG visar graden av hjärtskada. Alla kan hantera värdena, men det är bättre att lämna frågan till specialister.

Beroende på tidpunkten för förekomsten, liksom komplikationer, kännetecknas sådana komplikationer av hjärtinfarkt: tidigt, sent, akut, frekvent. Deras behandling är inte lätt. För att undvika dem, förhindra komplikationer.

Efter att ha lidit vissa sjukdomar kan hjärtkardioskleros utvecklas. Denna patologi kännetecknas av rytmfel och andra obehagliga manifestationer. Behandling krävs för att börja desto bättre desto bättre.

Det är ganska svårt att diagnostisera, eftersom det ofta har en abnorm kurs i subendokardiell hjärtinfarkt. Det är vanligtvis detekterat med hjälp av EKG och laboratorieundersökningsmetoder. En akut hjärtinfarkt hotar patienten med döden.

Typer av hjärtekyokardium förändras

Genom en persons liv utlöser hjärtmuskeln impulser och, rytmiskt avtorkar, destillerar blod genom kärlen. Denna process kan störas av förändringar i myokardiet, vilket kan orsaka arytmi, döds- och vävnadshypoxi.

Otillräcklig sammandragning av hjärtceller uppträder på grund av nedsatt biokemisk aktivitet. Att identifiera sådana förändringar möjliggör ett EKG.

Typer och orsaker till patologi

Vad är hjärtinfarkt? Så kallade några avvikelser som förhindrar kroppens normala funktion. De kan ha varierande grader av svårighetsgrad. Beroende på orsakerna som ledde till ett misslyckande kan denna patologi vara av följande natur:

• diffundera;
• dystrofisk;
• metabolisk;
• ojämn.

Några av ovanstående villkor kräver tidig behandling. Annars kan utvecklingen av kranskärlssjukdom börja på grund av brist på syre.

Diffusa myokardiska förändringar

Kännetecknas av att alla hjärtceller fungerar felaktigt, när muskeln påverkas jämnt. Oftast uppstår på grund av inflammation, vilket är myokardit. Ibland sker utvecklingen av patologi med betydande fysisk ansträngning och som ett resultat av att ta vissa mediciner.

Mot bakgrund av sjukdomen sker förändringar i metaboliska processer i hjärtmuskeln. Som ett resultat upphör kroppen att syntetisera syre i en mängd som är nödvändig för cirkulationssystemets normala funktion. Experter identifierar flera orsaker till utvecklingen av denna sjukdom:

• överdriven dricka
• stor fysisk ansträngning
• påkänning;
• frekvent hypotermi
• kroniska infektioner.

Om sjukdomen detekteras i rätt tid, kommer korrekt behandling att återställa hjärtat till ett normalt tillstånd. I de flesta fall måste patienten minska den fysiska aktiviteten till en måttlig nivå, ompröva deras kost och börja leda en hälsosam livsstil.

dystrofisk

Observeras i vänster ventrikel och beror på bristen på näringsämnen som hjärtmuskeln ska få. I medicin kallas detta tillstånd hjärtdystrofi. Anledningarna till förekomsten är följande:

• berusning på grund av nedsatt njur- och leverfunktion
• anemi;
• nervöverbelastning
• diabetes och endokrina störningar
• ohälsosam diet, vilket leder till utvecklingen av avitaminos;
• uttorkning mot förgiftning;
• kroniska infektionssjukdomar och sjukdomar;
• berusning som uppstår vid missbruk av alkohol eller tar medicinering.

Sådana sjukdomar i atria förekommer ofta hos elever och skolbarn som upplever allvarlig känslomässig och mental överbelastning. Eftersom barnets kropp ännu inte kan skryta med de etablerade metaboliska processerna anses sådana förändringar som normen. Detsamma gäller för äldre som har en avmattning i ämnesomsättningen på grund av åldersegenskaper.

Fokal-ärr

Dessa är cicatricial förändringar av ett myokardium som lokal plats är märklig. Oftast förekommer de som ett resultat av en tidigare hjärtinfarkt. Med denna patologi är områden av kardioskleros synligt synliga på EKG. Deras utseende kan observeras både på en och flera hjärtväggar, och själva foci kan vara både små och stora.

Ofta utvecklas patologin av ärtypen på grund av:

• diabetes;
• alkoholmissbruk
• rökning;

• nervösa sammanbrott;
• överdriven fysisk ansträngning
• högt blodtryck.

Huvudfaktorn vid bildandet av cicatricial förändringar är kolesterolpålagringar på kärlväggarna. Detta leder i sin tur till ateroskleros.

metabolisk

Dessa är övervägande mindre förändringar i ventriklarna som endast detekteras som ett resultat av en EKG-undersökning. Oftast med en liknande patologi känner patienten inte några förändringar i hans kropps arbete. Sjukdomen utmärks av en enkel behandling, under vilken det bara är nödvändigt att utesluta provokationsfaktorer som kan vara följande:

• arteriell hypertoni;
• angina pectoris;
• pankreatit;
• hjärtfel
• infektion;
• inflammation i kärlväggarna.

Dysmetaboliska störningar kan uppstå på grund av missbruk av alkohol eller rökning, fetma eller vissa kemikalier. Vid identifiering av sjukdomen bör patienten först och främst överge dåliga vanor.

symtomatologi

Diffusa mindre förändringar i myokardiet åtföljs inte av allvarliga symtom. Men kanske den kliniska manifestationen av den huvudsakliga sjukdomen, på grund av vilken det finns problem i hjärtat. De flesta patienter med denna sjukdom klagar över följande känslor:

• obehag eller smärta bakom bröstbenet, observerat under ischemi;
• vid hypertyreoidism är en drastisk viktminskning möjlig;
• muskel tremor (ofrivillig spänning följd av avkoppling);
• vid kardioskleros kan det finnas en kränkning av djupet och frekvensen av andning, som härrör från ackumulering av vätska;
• blek hud, problem i orientering i rymden, trötthet, som manifesterar sig i anemi.

Diagnostiska funktioner

Den huvudsakliga metoden för att detektera förändringar i myokardiet är ett elektrokardiogram. Med den här tekniken kan du definiera den minsta patologin och starta behandlingen i rätt tid. För att dechiffrera EKG-data måste specialisten spendera högst 15 minuter.

Vad betyder hjärtsjukdomar på EKG? Denna typ av diagnos avslöjar följande störningar:

• förtjockning av muskelväggarna och främre septum;
• ischemisk lesion, bestämmer också dess djup och storlek;
• infarktets placering
• glitches i hjärtans rytm;
• förstorade hjärtkaviteter;
• giftig myokardisk skada
• störningar i genomförandet av elektrolytmetabolism.

Kardiogrammet gör det möjligt att bestämma de uttalade förändringarna i hjärtekardiet med hög noggrannhet:

1. Myokardit. Kardiogrammet visar hjärtrytmstörningar, förekomst av inflammation. På resultat av EKG manifesteras sådana patologier av en minskning av tänderna i alla ledningar.
2. Ischemi. Manifierade genom en förändring i T-vågornas form, polaritet och amplitud, som ansvarar för den ischemiska zonen.
3. Myokarddystrofi. EKG-data indikerar utvecklingen av myokardit, för att bestämma den patologi som är nödvändig för att genomföra laboratorieundersökningar, i synnerhet blodbiokemi.
4. Myokardinfarkt. På kardiogrammet finns ett skifte av ST-segment upp.
5. Transmural septal nekros. I denna sjukdom uppstår en skada på hjärtmuskulaturens vägg, vilket är irreversibelt. På resultatet av EKG manifesteras denna patologi av frånvaron av en R-våg.
6. Nekros av hjärtmuskeln. Karakteriserad av irreversibel celldöd hos ett organ. Den visas på grafen i form av en patologisk Q-våg.

behandling

Terapi bygger på ett integrerat tillvägagångssätt. Behandlingen bör börja med förändringar i livsstilen, liksom att utarbeta rätt diet, med tanke på arten av sjukdomen.

Vid tidig upptäckt av förändringar är elimineringen mer eller mindre enkel. Oftast är det föreskrivna läkemedel som syftar till att normalisera kroppens arbete. Detta förhindrar utveckling av hjärtsvikt. De mest populära drogerna är Trompangin och Panangin. Läkaren kan också ordinera användningen av vissa traditionella läkemedel.

I de allvarligaste fallen kan kirurgi krävas. Patientens framtida liv beror i stor utsträckning på aktualiteten och kvaliteten på operationen.

Markerade förändringar i myokardiet kan inträffa av flera orsaker. I de tidiga stadierna av deras utveckling har de inte allvarliga symptom, men i framtiden finns det uppenbara tecken på sjukdom. När de första misstankarna om sjukdomsutvecklingen uppträder, måste patienten omedelbart kontakta en läkare för att genomgå en undersökning och få kvalificerad hjälp.

Cikatricial EKG förändringar

Vad är ett hjärtkardiogram?

Ett kardiogram är en kurvlinje inspelad på ett speciellt papper (film) eller elektronisk bärare. Inspelningen utförs med hjälp av en elektrokardiograf, och forskningsmetoden kallas elektrokardiografi (EKG). Hjärtans normala funktion är en ständigt återkommande cykel, som består av att växelvis reducera och slappna av i atrierna och ventriklerna. Samtidigt förekommer komplexa biofysiska och biokemiska processer i myokardiet, åtföljd av bioelektrisk aktivitet. Framkallad i olika delar av hjärtmuskeln sprids elektriska impulser genom hela kroppen och når ytan av huden, där de fixeras med hjälp av elektroder applicerade på ett speciellt sätt.

Den potentiella skillnaden som uppstår vid elektroderna omvandlas med en kardiograf till en grafisk bild och fixeras under en viss tid. Inspelningen görs vid avlägsnande av signaler från elektroder som har kontakt med händerna i handlederna och vänstra underbenet i den nedre tredjedelen. Samtidigt får du de vanliga och stärkta uppdragen. Med ytterligare en elektrod, som är fixerad växelvis vid 6 specifika punkter på bröstet, erhålls ytterligare 6 bröstkorgar. Enligt den grafiska bilden som tagits i en specifik ledning är det möjligt att bedöma de fysiologiska processer som uppträder i ett visst område i myokardiet.

På ett normalt EKG skiljer sig 5 avvikelser från isolinet - tänderna (P Q R S S T), som kännetecknas av polaritet, höjd och bredd. Varje tand motsvarar en specifik process som uppstår i hjärtmuskeln. Av praktisk betydelse är intervallet avgränsade av tänderna: Q-Q, S-Т, Т-R, R-R, liksom QRST och QRS-komplex. Dessa element återspeglar sekvensen och tiden för excitation av olika delar av myokardiet.

Hjärtcykeln börjar normalt med excitering av atriären, detta reflekteras på EKG som utseendet hos P-vågan. QRST-komplexet indikerar processen för att sprida uppväckning genom ventriklerna. R motsvarar nästan fullständig täckning av excitering av ventriklerna och har den största amplituden. S registreras under full uppblåsning av ventriklerna. Under myokard depolarisation finns ingen potentiell skillnad, så en rak linje kan ses på EKG. T motsvarar tiden för ventrikulär repolarisation.

Tecken på hjärtinfarkt på EKG

Som ett resultat av nekros av hjärtmuskulärområdet finns en lokal minskning av elektrisk potential jämfört med resten av den intakta vävnaden. Tack vare det kan lokalisering av hjärtinfarkt exakt upprättas. EKG-förändringar karaktäriserar myokardiella skador som uppträder under hjärtattack:

• zonen av nekros är belägen i mitten, kännetecknad av förändringar i Q-R-S-komplexet, oftast utseendet av en patologisk Q-våg;
• Skadzonen ligger runt nekroszonen. På EKG ser det ut som om ST-segmentet skiftas.
• ischemizon - belägen vid gränsen med oförändrat myokardium, motsvarar förändringar i amplituden och polariteten hos T-vågan.

Genom förändringar i elektrokardiogrammet kan du bestämma djupet av nekros hos hjärtmuskeln:

• transmuralt infarkt kännetecknas av förlust av R-vågan, det vill säga Q-R-S-komplexet ersätts av Q-S-komplexet;
• subpericardial infarkt manifesteras av depression av S-T-segmentet och förändringar i T-vågan själv, medan komplexet Q-R-S i regel förblir oförändrat;
• intramuralt infarkt åtföljs av en förändring i Q-R-S och ökningen av S-T-segmentet, medan S-T sammanfogar med den positiva T-vågan.

Ecg myokardinfarkt har tre steg:

1. Steg I - akut hjärtinfarkt varar från flera timmar till 3 dagar. På EKG observeras en ökning av S-T-segmentet och dess fusion med en positiv T-våg (kupformformad ökning i S-T). S-T börjar inte från isolinet men från den nedre delen av R-vågan. Under den akuta perioden registreras den patologiska Q-vågan ofta.
2. Steg II - subakut har en längd på upp till 1 månad, ibland längre - upp till 1,5 månader. Under denna period kan man på kardiogrammet, jämfört med det akuta skedet, se en minskning av S-T-segmentet och dess tillvägagångssätt för isolinet. Även bildandet av en negativ T-våg och en ökning av patologisk Q.
3. Steg III - cicatricial varar mycket länge, och en sådan förändring i myokardiet som postinfarktkardioskleros registreras på ett EKG under hela livet hos en person som har haft hjärtinfarkt. Ärrstadiet kännetecknas av en minskning av S-T-segmentet till isolinsnivån och bildandet av en karakteristisk negativ T-våg i form av en isoscel-triangel. Q tand kvarstår, över tiden kan dessa manifestationer glida ut, men försvinner inte och bestäms ständigt.

Hos vissa patienter kanske dynamiken på EKG kanske inte helt sammanfaller med de morfologiska förändringarna i hjärtmuskeln. Till exempel bestäms cicatricialsteget på ett kardiogram mycket tidigare än i själva verket bildas cikatricial vävnad. Eller vice versa, fortsätter det subakutiska stadiet på EKG i 2-3 månader, men vid den här tiden har ärret redan helt format. Baserat på detta bör avkodningen av elektrokardiogrammet genomföras med beaktande av sjukdomens kliniska manifestationer och laboratorieforskningsmetoder.

I regel utförs elektrokardiografisk diagnos av myokardinfarkt med hjälp av 12 huvudsakliga derivat av största praktiska betydelse: 3 standard, 3 förstärkt och 6 bröst. Analys av arten av förändringar på EKG i olika led, i de flesta fall är det möjligt att exakt bestämma lokaliseringen av myokardinfarkt. Men ibland kan diagnosen fokala förändringar med hjälp av 12 huvudledare orsaka vissa svårigheter, till exempel vid onormal placering av hjärtat i bröstet. Använd i detta fall speciella ytterligare ledningar.

Steg för utveckling av hjärtinfarkt (Steg IV infarkt - cicatricial)

Steg IV hjärtattack - cicatricial. Ärrvävnad (märkt i svart) leder till registrering av en patologisk Q-våg (QR eller QS) på EKG. ST-segmentet är placerat på isolinet, T-vågan är positiv, reducerad, jämn eller något negativ.

Steg IV - cicatricial stadium av myokardinfarkt. Det är ändamålsenligt och kännetecknas av ärrbildning vid en tidigare hjärtinfarkt. Scarvävnad uppträder elektrofysiologiskt på samma sätt som nekroszonen, d.v.s. inte upphetsad och skapar inte en emf. I detta avseende riktas den totala vektorn av excitering av ventriklerna från ärrfältet. Ärrvävnad hälsosamma angränsande områden i myokardiet, kvarstår intakt. Dessutom uppträder kompensationshypertrofi hos de återstående muskelfibrerna samtidigt med ärrbildning. Allt detta leder till en minskning av området för den tidigare hjärtattacken. Transmuralt infarkt kan omvandlas till icke-transmural, och prevalensen av infarkt minskar. Skadzonen i steg IV saknas.

Ischemiområdet försvinner också, eftersom metabolismen i denna zon gradvis återställs. Cikatricialsteget av en hjärtinfarkt varar i många år, vanligtvis under hela patientens liv.

På ett EKG orsakar närvaron av ett ärrfält registrering av en patologisk Q-våg. Vid ett icke-transmuralt ärr registreras en QR-våg på EKG och en transmuralärr-QS. Genom att minska infarktområdet omvandlas QS-tänder ofta till Qr eller QR; qR kan observeras på EKG istället för QR. Vidare försvinner ibland den patologiska Q-vågan i detta skede och R eller r-tänder registreras på EKG. I detta fall är de elektrokardiografiska tecknen på hjärtinfarkt frånvarande. Samtidigt kan hjärtinfarkt inte diagnostiseras med EKG, och diagnosen görs på grundval av anamnese och andra forskningsmetoder. I cicatricial-scenen definieras vanligtvis tecken på hjärtattack i färre ledningar än i de första stadierna.

På grund av det faktum att skadningszonen i steg IV är frånvarande ligger ST-segmentet på isolinet. Försvinnandet av den ischemiska zonen leder till det faktum att T-vågan blir positiv, reducerad eller jämn. Men ofta i detta skede, speciellt i transmurala hjärtattacker, upptas en negativ T-våg vanligtvis med en liten amplitud. Den negativa T-vågan i dessa fall är associerad med konstant irritation av ärrvävnaden hos de intilliggande hälsosamma delarna av myokardiet. Denna T-våg bör vara mindre än hälften av Q- eller R-vågens amplitud i lämpliga ledningar och inte överstiga 5 mm. Om den negativa T-vågan är djup och överstiger i amplitudhalvdelen av Q-våg eller R eller mer än 5 mm, indikerar detta att myokardiell ischemi i samma område åtföljs av infarktets ärrstadium.

"Guide to electrocardiography", VN Orlov

Steg av hjärtinfarkt (Steg III - registrering av en patologisk Q. QR-våg)

EKG-egenskaper vid akut hjärtinfarkt

DA Kuzhel, G.V. Matyushin, ETC. Fedorova E.A. Savchenko, T.M. Zadoenko

Krasnoyarsk Regional Hospital № 2

Statlig utbildningsinstitution för högre yrkesutbildning Krasnoyarsk State Medical Academy

Elektrokardiogrammet i 12 standardledningar är valmetoden vid diagnos av akut hjärtinfarkt (AMI). Snabb och noggrann diagnos av AMI är avgörande för att du kan genast börja reperfusionsbehandling, vilket minskar nekrosområdet och förbättrar patientens prognos. En av de allmänt accepterade kriterierna för hjärtinfarkt är ST-segmentets uppkomst i två eller flera anatomiskt intilliggande leder [10]. Betydelsen av att identifieringen av ST-segmenthöjd associerad med AMI betonas i tidpunkten betonar det faktum att varken ST-segment-depression eller ökningen av serumbiokemiska markörer för hjärtnekros (MCN) är indikationer för trombolytisk behandling [4, 9].

I de tidiga stadierna av AMI kan diagnostik vara betydligt svårt, eftersom EKG ofta är normalt eller bär minsta avvikelser. Dessutom visar endast hälften av patienterna med AMI på den första EKG uppenbara diagnostiska förändringar. Samtidigt kommer ungefär 10% av patienterna med beprövad AMI (baserat på klinisk data och positiv MCN) på EKG inte att utveckla typiska förändringar alls, såsom höjning eller depression av ST-segmentet [4]. I de flesta fall har emellertid en serie EKG hos individer med AMI en karakteristisk utveckling som vanligtvis motsvarar de typiska förändringar som observerats vid hjärtinfarkt. I hjärnskolan av kardiologi är det vanligt att utesluta fyra etapper av AMI [1].

I. Den skarpaste scenen. I detta skede, som varar från flera timmar till flera dagar, påverkar förändringar på EKG endast ST-segmentet och T-vågan. De tidigaste tecknen på akut hjärtinfarkt är svåra att särskilja och brukar innefatta en ökning i amplituden hos T-vågan i det drabbade området som blir symmetrisk och riktad ( hyperakut). Hyperacut T-tänder är som regel mest uppenbara i främre prekardiella ledningar och mest märkbara när en gammal EKG är tillgänglig för jämförelse. Förändringar i amplituden hos T-vågorna kan observeras inom några minuter från hjärtinfarktens början och åtföljas av motsvarande förändringar i ST-segmentet. Den optimala tiden för en patient att nå en medicinsk institution är ett intervall på upp till fyra timmar från början av AMI. Tyvärr får EKG-förändringar i det akuta skedet av hjärtinfarkt ofta inte en korrekt utvärdering (Figur 1), vilket väsentligt ökar tiden för patienttillförsel till en specialiserad institution och förlänger starten på reperfusionsterapi.

II. Akut stadium. I det akuta skedet, som vanligtvis varar upp till en vecka, registreras uppkomsten av ST-segmentet och tänder Q börjar bildas. I praktiken är steget i ST-segmentet ofta det tidigaste tecknet på AMI och brukar bli märkbart inom några timmar från symptomstart. Vid de inledande stadierna förloras vinkelegenskapen för ett normalt EKG mellan T-våg och ST-segmentet. Tandens tand blir bred och ST-segmentet ökar, vilket förlorar den normala konkaviteten. Under den fortsatta ökningen böjs ST-segmentet uppåt. Graden av ST-segmenthöjd varierar mellan små förändringar på mindre än 1 mm och en uttalad ökning på mer än 10 mm. Ibland sammanfogar QRS-komplexet, ST-segmentet och T-vågen för att bilda en så kallad monofasisk kurva.

III. Subakut stadium. Subakutstadiet av hjärtinfarkt varar upp till flera veckor. Under detta stadium börjar ST-segmentet att närma sig konturlinjen och negativa T-tänder bildas. Vid transmuralt myokardinfarkt åtföljs nekrosprocessen av förändringar i QRS-komplexet, vilket innefattar en minskning i amplituden hos R-vågorna och utvecklingen av onormala Q-tänder. inspelningselektroden, så Q-vågorna är de enda EKG-kriterierna som verifierar myokardiell nekros. Q-tänder kan utvecklas inom 1-2 timmar från början av AMI-symtom, även om detta ofta tar från 12 till 24 timmar. Förekomsten av onormala Q-tänder indikerar dock inte nödvändigtvis en fullständig hjärtinfarkt. Om uppkomsten av ST-segmentet och Q-tänderna upptäcks på EKG, och bröstsmärtan har nyligen uppstått, kan patienten fortfarande dra nytta av trombolys eller interventionsintervention.

IV. Cicatricial stadium. Konsolidering av ärrvävnad slutar i genomsnitt efter 8 veckor från hjärtinfarkt. I detta steg reverseras ST-segmentet till en isolin och amplituden av negativa T-tänder minskar. Vid omfattande hjärtinfarkt är abnorma Q-tänder en stabil markör för hjärtnekros. För små hjärtattacker kan ärrvävnad inkludera ett livskraftigt myokardium, vilket kan minska storleken på den elektriskt inerta regionen och till och med försvåra Q-tänder på lång sikt.

En av de nyfiken egenskaperna hos EKG i AMI är det så kallade pseudonormaliseringsfenomenet. Teorin om Q-tennbildning enligt Wilson innebär bildandet av det så kallade elektriska fönstret vid nekros, genom vilken inspelningselektroden fångar motståndets elektriska potentialer. Trots att nekros är kvar, kvarstår en del av myokardfibrerna i infarktzonen, vilket förklarar Q-tennens karakteristiska flathet i hjärtinfarkt. Emellertid förblir potentialerna hos dessa fibrer gömda bakom den motsatta väggens kraftfulla elektriska vektor. Med upprepat infarkt, vilket involverar den motsatta väggen, reduceras denna vektor avsevärt, vilket i sin tur gör det möjligt att registrera potentialerna hos myokardiella fibrer i området av det gamla ärret. Som ett resultat börjar tänderna R att registreras i fallet med ett återkommande ärr med patologiska Q-tänder (exempelvis i den främre väggen) vid upprepad infarkt av den motsatta väggen (t ex den bakre). Registrering av tänder R i det område där patologiska Q-tänder tidigare observerades, starkt föreslår bildandet av hjärtinfarkt i motsatt vägg (figur 2).

Dynamik för förändringar i ST-segmentet och T-våg i AMI

EKG-bild i hjärtinfarkt har sin egen karakteristiska utveckling. Först leder ST-segmentets uppkomst i regel till bildandet av Q-tänder. För det andra uppstår bildandet av negativa T-tänder mot bakgrunden av den karakteristiska bågformiga lyftningen av ST-segmentet.

ST-elevation i samband med hjärtinfarkt i den främre väggregionen kan kvarstå länge om dyskinesi eller vänster ventrikulär (LV) -aneurysm utvecklas. Negativa T-vågor kan också bestå under en lång period och ibland förblir ett konstant tecken på hjärtinfarkt. Det bör noteras att bristen på bildning eller "restaurering" av inverterade T-tänder i det akuta stadiet av hjärtinfarkt strängt innebär utveckling av perikardit efter infarkt [11].

Gensidig ST-segment depression

Depression av ST-segmentet i ledningar som är motsatta det drabbade området, annars kallat ömsesidigt, är en mycket känslig indikator för AMI. Patogenesen av ömsesidiga förändringar är fortfarande okänd. Ömsesidiga förändringar är mycket känsliga och har ett positivt prediktivt värde på upp till 90% och observeras hos cirka 70% av de lägre och upp till 30% av hjärtattackerna med skador på LV: s främre vägg, även om deras frånvaro inte utesluter diagnosen AMI [4, 5]. Som regel är depression av ST-segmentet horisontellt eller snett. Förekomsten av ömsesidiga förändringar är särskilt viktigt när det finns tvivel om den kliniska signifikansen hos den registrerade höjningen av ST-segmentet. Vi noterar särskilt att ömsesidiga förändringar kan vara det enda tecknet på AMI i bakgrunden av den fortfarande osynliga ST-segmenthöjningen. Sådana situationer finns ofta i fall av hjärtinfarkt med skada på den nedre väggen. Förekomsten av allvarlig depression av ST-segmentet i precordiella ledningar på grund av normal hjärtfrekvens eller bradykardi hos en patient med ischemisk smärtsam attack kräver starkt uteslutning av AMI.

Lokalisering av hjärtinfarkt

Stigningen av ST-segmentet, i motsats till dess depression eller inversion av T-vågan, i fallet med AMI korrelerar ganska bra med det anatomiska området av nekros [2].

Anatomisk relation med ledningarna [4]

Nedre vägg - leder II, III, aVF.

Framväggen - leder V1-V4.

Sidovägg - leder I. aVL, V5, V6.

Höger ventrikel - uppdrag av höger leder V1R-V6R.

Bakmur - leder V7-V9.

Förändringar registrerade i AMI kan begränsa lesionsområdet och bestämma således infarktbunden artär, och i vissa fall lesionsplatsen. Proximal kranskärlstensos ger vanligtvis de mest uttalade abnormiteterna på EKG. Samtidigt är specificiteten av EKG-förändringar i AMI begränsad av stora individuella skillnader i koronaranatomi, liksom av förekomsten av befintlig kranskärlssjukdom, särskilt hos patienter med tidigare hjärtinfarkt, säkerhetscirkulation eller kranskärlskörtelkirurgi. EKG-noggrannheten i AMI-diagnosen är också begränsad av otillräcklig reflektion på 12 standardledningar av bakre, laterala och apikala LV-väggar [4].

Myokardinfarkt i den främre väggen

Anterior septalinfarkt med ST-segmenthöjning i ledare V1-V3 är en mycket exakt indikator på lesionen av vänster främre nedåtgående kranskärlspiral (LPNK). Förhöjning av ST-segmentet i dessa tre ledningar och i ledningen aVL kombinerat med en depression av ST-segmentet på mer än en mm i bly-aVF indikerar en ocklusion av proximal segmentet av FLNCA. Förhöjning av ST-segmentet i ledningar V1, V2 och V3 utan signifikant depression av ST-segmentet i de nedre ledningarna innebär att LPNKA ockluderas efter det att den första diagonala grenen har avlägsnats.

I vissa fall sveper LPNKA runt LV-toppen och levererar de apikala sektionerna av den nedre väggen i den distala delen av det bakre interventionsspåret. Sällan sträcker sig LPNKA längs hela längden av den bakre sulcusen, som ersätter den bakre nedåtgående artären. När det gäller ST-segmenthöjd i ledning V1, V2 och V3 med ST-höjning i nedre ledningarna (Figur 1) kan vi anta att LPNCA avlägsnas av den distala urladdningen av den första diagonala grenen, i det område som irrigerar den nedre anapilen i LV [7].

Lägre IM

MI med isolerad ST-segmenthöjning i lederna II, III och aVF är vanligtvis förknippad med lesioner av den högra kransartären (PKA) eller den distala delen av omflexartären (OA). En ganska obehaglig egenskap hos AMI med skador på den nedre väggen är att ökningen i ST-segmentet som är förknippad med infarkt kan bilda under lång tid, upp till två veckor, att bli uppenbart på EKG [4]. Den nedre väggen kan levereras med blod från den högra kransartären (i 80% av fallen) eller från OA, som är en gren av den vänstra kransartären.

Ökningen av ST-segmentet i bly III är större än i ledning II och depression av ST-segmentet med mer än en mm i ledning I och aVL innebär en lesion av PKA som försörjer den nedre väggen. När det gäller blodtillförseln till den nedre väggen från OA, ökar inte uppkomsten av ST-segmentet i bly III inte ökningen i bly II. Samtidigt observeras antingen ST-segmenthöjningen i aVL eller den ligger på isolinet [6, 7].

Myokardinfarkt i höger hjärtkammare

MI i den högra kammaren är vanligtvis associerad med ocklusion vid nivån av proximal PKA. Det känsligaste EKG-symptomet hos höger hjärtkropp är ökningen av ST-segmentet på mer än en mm i en V4R-ledning med en positiv T-våg i denna ledning [5]. Detta symptom ses sällan mer än 12 timmar från AMI, så rätta ledningar ska registreras så snart som möjligt hos alla patienter med infarkt i den nedre väggen. På en vanlig 12-ledig EKG, är tecken på ett AMI med en högrektrisk lesion ST-segmenthöjd i V1-ledningen, tillsammans med ST-segmenthöjd i II, III och aVF-ledningar (STIII> STII).

Infarkt i högra ventrikeln missas ofta, eftersom EKG i 12 standardledningar inte har en hög känslighet när den är skadad. Samtidigt är diagnosen av högrektrikulär infarkt viktigt, eftersom det kan vara associerat med tillståndet av hypotension orsakad av behandling med nitrater eller diuretika. Samtidigt svarar patienten, i motsats till kardiogen chock, med vilken det är nödvändigt att utföra differentialdiagnostik, väl till administrering av vätska.

I ungefär 40% av fallen kompliceras AMI i den nedre väggen med höger infarkt i höger kammare [2, 6]. Mindre ofta är högerkammarinfarkt associerat med ocklusion av cirkelflexartären och om denna gren är dominerande kan den vara associerad med ett lägre sidinfarkt. Infarkt i den högra ventrikeln kan komplicera AMI i den främre väggen och kan sällan förekomma som ett isolerat fenomen [15].

Myokardinfarkt i den bakre väggen

Den bakre nedåtgående kransartären (ZNKA) som levererar de bakre basala regionerna kan vara en gren av PKA (i 85-90% av fallen) eller en gren av OA (12) som bestämmer den högra eller vänstra typen av kranskärlcirkulationen. Diagnos av AMI med lesioner i de bakre basala områdena är ofta svårt när man använder ett EKG i 12 standardledningar, medan tidig upptäckt av kranskärlstrombos är mycket viktig med tanke på förskrivning av trombolytisk terapi.

EKG-förändringar i AMI i de bakre basala områdena indikeras indirekt i främre prekardiella ledningar. Leads V1-V3 registrerar potentialen för inte bara framsidan utan också motsatt (bak) väggen och förändringar i blodtillförseln i detta område återspeglas i dessa ledningar. I regel finns det en ökning av R-tänder (Figur 2), som blir bredare och mer dominerande, liksom ST-segmentdämpning och T-tenn med hög amplitud, pekar mot bakväggen [3]. Användningen av ledningar V7-V9, som registrerar potentialen hos de bakre basala delarna, kommer att visa uppkomsten av ST-segmentet hos patienter med AMI.

Dessa ytterligare ledningar ger värdefull information och hjälper till att identifiera patienter som kan dra nytta av akut invasiv behandling. Under alla omständigheter bör registreringen av ST-segment-depression i ledare V1-V2 vara orsaken till att AMI av de bakre basala delarna av LV inte utesluts. I cicatricial-scenen kommer det överförda myokardinfarktet i de bakre basala delarna att indikera förhållandet R / S> 1 i ledningen V2 och RV2> RV6, registrerat mot det horisontella läget för hjärtans elektriska axel [2].

Infarction av sidoväggen. Lesionen i den proximala regionen av artärens kuvert är ofta associerad med sidinfarkt och förändringar i leder I, aVL, V5-V6. Ofta kan AMI manifestera sig som en förändring som uppstår i isolering i aVL-bly. I sådana fall är det vanligt att diagnostisera AMI med lesioner av LVs höga sidodelar [3].

EKG reperfusion prediktorer

Patogenetisk behandling av AMI syftar till att återställa blodflödet i den drabbade artären. Brist på blodflödesåterställning (reperfusion) är den mest kraftfulla förutsägelsen för LV systolisk dysfunktion och risken för död efter AMI. I avsaknad av reperfusion kan 30-dagars mortalitet nå 15% [14]. I sin tur är upplösningen av ST-segmenthöjningen en indikator på förbättringen av kortsiktiga (30 dagar) och långsiktiga (ettåriga) prognoser [5]. En bedömning av beslutet om ST-segmentet är också användbart för att lösa frågan om ytterligare patienthanteringstaktik.

Bristen på upplösning av ST-segmentet under de första 90-120 minuterna efter administrering av trombolytisk bör tjäna som skäl för att överväga frågan om angioplastik. En specifik markör för den uppkomna reperfusionen anses vara en minskning av ST-segmentets ökning med mer än 50-70% i ledningen med en maximal hiss som är förknippad med den mest gynnsamma framtida prognosen. Samtidigt föreslår ett antal författare ett kriterium för en 50% minskning av ST-segmenthöjd efter 60 minuter från reperfusionsterapi som en förutsägelse för en bra prognos hos individer med AMI [13]. Med tanke på att den maximala effekten av den efterföljande angioplastiken efter trombolys uppnås senast 6-8 timmar från början av AMI-kliniken [14], har minskningen i reperfusionsbedömningsperioden goda skäl.

Andra EKG-markörer för reperfusion innefattar omvandling av T-vågan inom fyra timmar från början av AMI. Inversion av T-vågan, som inträffar under de första timmarna av reperfusionsterapi, är ett mycket specifikt tecken på återställandet av blodflödet. Inversion av T-vågan, som utvecklas efter mer än fyra timmar, är associerad med regelbunden EKG-dynamik i AMI och indikerar inte en återställning av blodflödet. Accelererad idioventrikulär rytm på 60-120 slag / min, sena, parade, ventrikulära extrasystoler är också mycket specifik reperfusionsmarkör. Dessa rytmer anses inte vara farliga och kräver som regel inte antiarytmisk behandling. Polymorfisk ventrikulär takykardi och ventrikelflimmer kan också associeras med reperfusion, men det är sällsynt och oftare en följd av bestående koronar ocklusion.

slutsats

I den moderna eran med snabb utveckling av ny teknik, trots den nästan århundrade långa historien om att använda EKG i diagnosen AMI [3], är denna teknik en tillförlitlig diagnostisk metod tillgänglig för alla vårdinrättningar utan undantag.

Figur 1. Patient P. 78 år. Förorsakad akutvård i samband med det obehag som uppstod i bröstet. På den borttagna EKG (övre delen av figuren) uppmärksammades High-amplitud T-vågor i prekardiella ledningar, vilka betraktades som en variant av ett normalt EKG. En dag senare uppkom negativ T. På EKG efter två veckor (nedre delen av figuren) registreras en liten ST-segmenthöjning och djupa negativa T-tänder i V2-V6-ledare. En liten ökning i ST-segmentet och svagt negativa T-tänder i lederna II, III, aVF, som saknade det "gamla" EKG, är anmärkningsvärda.

# image.jpg

# image.jpg

Figur 2. Patient F. 60 år. En historia av hjärtinfarkt hos den främre väggen på 5 år. På EKG (övre delen av Fig.) Registrerade onormala Q-tänder i leder V2-V4. Mot bakgrund av relativ välbefinnande utvecklades smärtsam attack, vilket var orsaken till sjukhusvistelse. Två veckor senare uppmärksammar EKG uppmärksamheten på den uttalade ökningen av R- och T-tänderna i lederna V1-V3, liksom utseendet på onormala tänder Q, minskning av R-tänder och uppkomsten av ST-segmentet med bildandet av negativt T i I, aVL, V5-V6. EKG-dynamik bör således betraktas som ett upprepat myokardinfarkt med en skada av sidoväggen och de bakre basala delarna, som sannolikt kommer att tillhandahållas av OA (vänster typ av kranskärl).

1. Syrkin A.L. Myokardinfarkt. Moskva. MIA. 1998.

2. de Luna A.B. Klinisk EKG-guide. M. "Medicine". 1993.

3. Kostyuk F.F. Myokardinfarkt. Krasnoyarsk, 1993.

4. Edhouse J., Brady W.J., Morris f ABC av klinisk elektrokardiografi. Akut hjärtinfarkt. Del I. Klinisk granskning. BMJ, 2002; 324: 831-834.

5. Zimetbaum P.J. Josephson M.E. Användning av elektrokardiogrammet vid akut hjärtinfarkt. N Engl J Med, 2003; 348: 933-940.

6. Zimetbaum P. Krishnan S. Gold A. et al. Användbarhet av ST - Inkl. III. Am J Cardiol, 1998; 81: 918-919.

7. Herz I. Assali A.R. Adler Y. et al. Nya elektrokardiografiska kriterier för kranskärlskärlkärlen i underväggs myokardinfarkt. Am J Cardiol, 1997; 80: 1343-1345.

8. Engelen D.J. Gorgels A.P. Cheriex E.C. et al. Värdet av elektrokardiogrammet vid lokaliseringen av ocklusionsstället i det vänstra främre nedåtgående kranskärlspåverkan, akut anterior myokardinfarkt. J är Coll Cardiol, 1999; 34: 389-395.

9. Antman E.M. et al. ACC / AHA-riktlinjer för patienter med My-Infarction ST-Elevation Myocardial Infarction - Executive Summary. Cirkulation, 2004; 110: 588-636.

10. Det gemensamma europeiska kardiologiska samhället / American College of Cardiology Committee. Myokardinfarkt i det internationella kardiologiska samhället / American Cardiology College. Eur Heart J, 2000; 21: 150-13.

11. Maisch, B. et al. Sammanfattning av perikardiesjukdomar. Perikardiala sjukdomar i det europeiska kardiologiska samhället. Eur Heart J, 2004; 25 (7): 587-610.

12. Mill M.R. Wilcox B.R. Anderson R.H. Hjärtans kirurgiska anatomi. Hjärtkirurgi hos vuxna. New York: McGraw-Hill, 2003: 3152.

13. Johanson P. Jernberg, T. Gunnarsson G. et al. Prognostiskt värde för ST-segmentupplösning. Eur Heart J, 2003; 24 (4): 337-345.

14. Belder M.A. Akut hjärtinfarkt: misslyckades trombolys. Hjärta, 2001; 85: 104-112.

15. Martin T.N. Dargie H. Tyst retrikulärt hjärtinfarkt: Q-vågen ligger aldrig. Hjärta, 2004; 90: 1002.

Enligt materialet i tidningen "First Regional"

Elektrokardiografiska stadier av hjärtinfarkt

I stort fokal hjärtinfarkt lesion bildas tre zoner hjärtmuskel: nekros zonen (avgas QS komplex med tänder eller patologisk Q), trans-muralnogo skadeområdet (ST-höjning) och zon ishe-

uppdrag (med förändringar av T-våg), Under hjärtinfarktets gång genomgår EKG dynamiska förändringar. Med fokal hjärtinfarkt finns tre steg i sådana förändringar: akut, subakut, cikatrisk (figur 7.4).

Akuta stadiet transmuralyyugo myokardnekros symtom manifesteras genom närvaron (eller komplex QS tänder patologiska Q) och skadad (ST-höjning över den isoelektriska linjen) av myokardium.

Vid början av det akuta stadiet (ibland denna period kallas det akuta skedet) detekterade tecken trapsmural-tion myokardial skada (Prytkov stegvis förändring repolarisering: lyfta ST-segmentet som en monofasisk kurva transienta störningar av rytm och konduktion, reducerad amplitud våg R, början bildandet av patologiska tand Q ).

Urvalet av denna initiala period i det akuta scenen är av största vikt, eftersom det medger bestämning av innehållet i akut hjälp (trombolytisk terapi eller antikoagulant

Lants), utan att vänta på utseendet av direkta tecken på nekros (QS-komplex eller onormala Q-tänder).

Om närvaron av kliniska tecken uppgifter Nia skadade myokardiet (ST-segmentavvikelse) saknar, bör EKG registreras igen varje 20-30 minuter för att inte missa Tiden till utveckling av trombolytisk terapi.

Under det akuta scenet bildas en zon av nekros (QS-komplex eller onormala Q-tänder) och amplituden av R-vågan minskar på grund av en minskning av den spännande delen av myokardiet.

Eftersom skadorna på myokardiet som omger det nekrotiska området minskar, närmar sig ST-segmentet den isoelektriska linjen. Omvandlingen av skada på ischemi leder till en ökning av inversionen av T-vågan.

I mitten av det akuta scenet kan dess mellanfas observeras när T-vågen från den negativa blir positiv igen, och sedan fortsätter de vanliga EKG-förändringarna.

Vid slutet av det akuta scenet omvandlas hela skadningszonen till ischemisk, därför är ST-segmentet på den isoelektriska linjen och T-vågan är djup, negativ.

Subacutstadiet representeras av en zon av nekros (QS-komplex eller patogen Q-tänder) och ischemisk zon (negativa T-tänder). EKG: s dynamik under denna sjukdomsperiod reduceras till en gradvis minskning av ischemi (grad av inversion av T-våg). Vid slutet av det subakutiva scenet kan T-vågan bli svagt negativ, isoelektrisk eller till och med något positiv.

Cicatricial stadium. För ärr steg transmural hjärtinfarkt närvaron av distinkta patologiska tand Q, reducerad amplitud våg R, placeringen av ST-segmentet av den isoelektriska linjen, kan stabil form cicatricial tecken T vågs ändringar på EKG kvarstå för livet, men kan förloras med tiden beroende på utvecklingen av kompensatorisk hypertrofi vänster ventrikel, intraventrikulär blockad, hjärtinfarkt på motsatt vägg eller andra orsaker.

Svårigheter vid EKG-diagnos av myokardinfarkt

Erkännande av hjärtinfarkt med EKG kan vara ganska svårt. Oftast orsakar svårigheterna:

1) bristen på typiska förändringar på EKG vid början av hjärtinfarkt;

2) sen registrering av ett elektrokardiogram;

3) myokardinfarkt utan onormal Q-våg;

4) fuzzy förändringar av Q-våg;

5) lokalisering av nekros, där det inte föreligger några direkta förändringar i normala EKG-ledningar;

6) upprepade hjärtinfarkt;

7) anteroposterior myokardinfarkt;

blockad av bunten av hans och deras grenar;

11) infarktliknande EKG-förändringar vid andra sjukdomar och tillstånd.

Brist på typiska EKG-förändringar vid början av hjärtinfarkt

Den atypiska karaktären hos EKG-förändringar vid hjärtinfarktens början uppträder huvudsakligen i deras försenade smärta, som kan mätas i minuter och ibland i timmar.

N. A. Mazur (1985) identifierar fem alternativ för EKG-förändringar under den första timmen av hjärtinfarkt:

1) ST-segmenthöjning med eller utan en patologisk Q-våg;

2) ST-segment-depression;

3) utseendet av ömsesidiga förändringar på EKG tidigare än direkt;

4) bildandet av en patologisk Q-våg före utseendet av typiska förändringar i repolarisation (pseudo-rootar-scenen);

5) Brist på förändringar på EKG.

I fall då det inte finns några elektrokardiografiska tecken i början av de kliniska manifestationerna av hjärtinfarkt, bör EKG-inspelningen upprepas med ett intervall på 20-30 minuter.

Enligt vår mening hjälper det i de tidiga stadierna av sjukdomen att misstänka hjärtinfarkt på EKG:

- Utseendet av ett negativt, detsamma som en positiv (pseudonormalisering), Dynamik jämfört med tidigare EKG;

- registrering av högspetsiga tänder;

- Registrering av ömsesidiga förändringar

- Uppkomsten av överträdelser av intraventrikulär ledning (vanligtvis med peredneperegorodochnyh hjärtattacker).

- Detektion av AV-ledningsstörningar (vid zadnodiafragmalny hjärtattacker).

- ventrikulära extrasystoler av typen QR, qR eller QRS (men inte QS) i prekardiella ledningar;

- Registrering av ytterligare EKG-ledningar (V7-8, hög och höger precardiac)

- särskild vaksamhet vid analys av förändringar i ledningar aVL V5_6, III;

- med låg amplitudtänder, EKG-inspelning med en förstärkning på 2: 1.

Sen EKG-registrering

Att vara sent med en elektrokardiografisk studie gör det svårt att diagnostisera och bestämma stadium av hjärtinfarkt.

Inom några dagar (ovanligt med lokalisering av nekros på nedre väggen) kan dynamiska förändringar i repolarisation som är karakteristiska för hjärtinfarkt sluta. I dessa fall, diagnos eller intramural subendokar-dially hjärtinfarkt på EKG nästan otroligt, medan transmurala lesioner på EKG detekterade formella tecken på ärr skede av sjukdomen.

Forskar i de senare stadierna av sjukdomen, bör man också komma ihåg att spridningen av nekros vid den motsatta väggen helt eller delvis kan neutralisera tillgänglig på EKG tecken på hjärtinfarkt.

Vi rekommenderar dig att läsa:

Du måste vara inloggad för att skriva en kommentar. Logga in

Operationell av de informativa störningarna av undersöknings allmänna syfte

Íåòèïè ÷ íîñòü èçìåíåíèé IA ja â IA ÷ AEA èíôàðêòà ìèîêàðäà çàêëþ ÷ àåòñÿ ïðåæäå âñåãî â eo çàïàçäûâàíèè îòíîñèòåëüíî IA ÷ AEA áîëåâîãî ñèíäðîìà, êîòîðîå ìîæåò èçìåðÿòüñÿ ìèíóòàìè, à èíîãäà è ÷ àñàìè.

Í. À. Ìàçóð (1985) âûäåëÿåò ïÿòü âàðèàíòîâ èçìåíåíèé IA ja â OA ÷ aiea ïåðâîãî ÷ Ana ðàçâèòèÿ èíôàðêòà ìèîêàðäà:

1) Ständig kommunikation av ST med en Q-länk, eller något annat ämne;

2) antagandena av ST-läget;

3) användningen av praktiska effekter på den vanliga, den vanliga miljön

4) îáðàçîâàíèå ïàòîëîãè ÷ åñêîãî çóáöà Q ïðåæäå ïîÿâëåíèÿ òèïè ÷ IUO èçìåíåíèé ðåïîëÿðèçàöèè (ïñåâäîðóáöîâàÿ ñòàäèÿ);

5) Hitta variationerna av ÝÊÝÊ.

En neo ÷ ayo, êîãäà â IA ÷ AEA êëèíè ÷ åñêèõ ïðîÿâëåíèé èíôàðêòà ìèîêàðäà îòñóòñòâóþò AAI ýëåêòðîêàðäèîãðàôè ÷ åñêèå ïðèçíàêè, ðåãèñòðàöèþ ja ñëåäóåò ïîâòîðÿòü ñ èíòåðâàëîì 20-30 IEI.

På grundval av de ekonomiska aspekterna av utvecklingen av termisk bildbehandling av det termiska bildsystemet:

- ïîÿâëåíèå îòðèöàòåëüíîé, ðàâíî EAE è ïîëîæèòåëüíîé (ïñåâäîíîðìàëèçàöèÿ), äèíàìèêè II ñðàâíåíèþ ñ ïðåäûäóùèìè ja;

- Reglerna för utarbetandet av relevanta projekt.

- Frälsarens ansvar

- Kompatibilitet med användning av fotoner i varmt luftflöde (regelbundet med användning av heta och kalla tuttar).

- Säkerställa användning av ad hoc-problem (under de första dagarna av första och andra gången);

- QR-koder, q och q QRS (i QS) i enlighet med kraven i QS;

- Lokalernas ansvar (V₇-₈, UNCOMPOSITION OCH SUPPORTED ACCORDING PERSONAL PROPERTIES;

- på grundval av utvecklingen av förändringar i förändringarna i aVL V₅_₆, III;

- Vid lågprofilerade utvecklingsprojekt 2: 1.

Ïîçäíÿÿ ðåãèñòðàöèÿ Yea

Säkerställa användningen av vår programvara av våra kunder och affärspartner för att skydda våra kunder och våra kunder genom vårt eget företag till våra kunder

 OA ÷ aiea íåñêîëüêèõ Aiae (îñîáåííî Ide ëîêàëèçàöèè íåêðîçà IA íèæíåé ñòåíêå) ìîãóò çàâåðøèòüñÿ õàðàêòåðíûå AEY èíôàðêòà ìèîêàðäà äèíàìè ÷ åñêèå èçìåíåíèÿ ðåïîëÿðèçàöèè.  ýòèõ neo ÷ Ayo äèàãíîñòèêà èíòðàìóðàëüíîãî EEE ñóáýíäîêàð-äèàëüíîãî èíôàðêòà ìèîêàðäà II ja ïðàêòè ÷ áñéè íåâîçìîæíà, à Ide òðàíñìóðàëüíîì ïîðàæåíèè IA ja âûÿâëÿþòñÿ ôîðìàëüíûå ïðèçíàêè ðóáöîâîé ñòàäèè çàáîëåâàíèÿ.

Ïðîâîäÿ èññëåäîâàíèå Â ïîçäíèå ñðîêè çàáîëåâàíèÿ, ñëåäóåò òàêæå ó ÷ èòûâàòü, ÷ oi ðàñïðîñòðàíåíèå íåêðîçà IA ïðîòèâîïîëîæíóþ ñòåíêó ìîæåò ÷ àñòè ÷ II EEE ïîëíîñòüþ íèâåëèðîâàòü èìåâøèåñÿ IA ja ïðèçíàêè èíôàðêòà ìèîêàðäà.

Läs följande: Dynamiskt format av formatet på mikrofilmen av Q

Kardiogrammet ändras till skadorna

Det bör sägas att varaktigheten för denna period varierar: från flera timmar till två eller tre dagar från attacken. Vid denna tidpunkt finns en episod av akut försämring av blodtillförseln till hjärtmuskeln, vilket leder till dess patologiska skador. På elektrokardiogrammet stiger ST-segmentet ovanför isolinet, dess båg med sin konvexa del vetter uppåt. Detta bildar en monofasisk kurva, med ST-segmentet som om det går samman med T-vågan, som ligger ovanför isolinet.

Det viktigaste är att denna period av myokardiell skada kännetecknas av utseendet av en nekrotisk region belägen centralt (transmural eller non-transmural). Q-vågan på elektrokardiogrammet registreras inte vid denna tidpunkt, vilket indikerar att det inte finns någon nekros. Det finns en ökning av ST och registrering av R-våg av liten amplitud.

En signifikant roll spelas av uppkomsten av en patologisk Q-våg på kardiogrammet. Detta beror på bildandet av myokardiell nekros. Vanligtvis registreras dess utseende inom en till två dagar efter en hjärtattack, men det kan också observeras fyra till fem dagar efter attacken. En icke-transmural hjärtinfarkt ser ut som ett QR-komplex på ett EKG, och en transmural ser ut som en QS.

Det bör noteras att djupet av hjärtmuskelens skada bestäms av ST-segmentets placering (märkta brott inträffar om det ligger högre än isolinet under en attack (mer än 0,4 cm) i någon ledning). I leder som är emot en hjärtinfarkt uppträder en ökad R.

Akut stadium

Utvecklingen av den akuta fasen kan vara upp till 3 veckor och förändra skadorna flera timmar senare (fyra till fem) efter anfallets början. Faktum är att sjukdomens akuta stadium kännetecknas av en minskning av skadorna på grund av det faktum att en del av muskelfibrerna som är involverade i den patologiska processen återställs.

Jag vill framhålla att kardiogrammet i detta skede är väldigt vägledande. Det finns ett skifte av ST till isolinet, som bara karakteriserar minskningen av det drabbade området. Ibland är det höga ST-segmentet långt bevarat (som noterat med ischemiska skador på myocardiums främre vägg). För ett infarkt på den bakre väggen är ST elevation på EKG karakteristisk för tio till fjorton dagar. Långvarig hög ST reflekterar svårighetsgraden av lesionen och hjälper på många sätt till att bestämma sjukdomsutfallet. Sådana förändringar uppträder i transmursionsskador som upptar en stor mängd myokardium.

Tillsammans med detta, registreras en Q-våg, som är onormal, på elektrokardiogrammet under nekros. Samtidigt omvandlas QR-vågan till Qr. Om det inte finns någon Q innan det här steget börjar det registrera sig nu. En ischemisk zon bildas runt lesionen, kardiogrammet reflekterar denna process genom närvaron av en symmetrisk T-våg som ligger under isolinet. Du kanske märker att i leder motsatta sidan av en hjärtinfarkt, det finns en ökning av positiv T.

Kardiogram i den subakutiva perioden av sjukdomen

Det kan sägas att detta stadium av sjukdomen manifesteras av övergången av en del av fibrerna i hjärtmuskeln till nekroszonen. Detta händer med fibrer som har skadats allvarligt. Resten återställs. Det viktigaste är att vid denna tidpunkt är det möjligt att bestämma ischias skala.

Detta stadium är uppdelat i två faser:

• Den första fasen kännetecknas av återhämtningen av några av de drabbade myokardfibrerna, och de flyttar från skadningszonen till ischemi. På grund av detta ökar det ischemiska området och omger nekrosområdet. Vid denna tidpunkt på elektrokardiogrammet har T-vågan en stor amplitud, som ligger under konturen.
• Den andra fasen kännetecknas av en minskning av storleken på den ischemiska zonen. Detta beror på den pågående återhämtningen av några av de drabbade fibrerna i hjärtmuskeln. På grund av detta ligger EKG T under isolinet, dess amplitud minskar gradvis.

Det bör noteras att varaktigheten av denna period av sjukdomen är upp till flera månader (som regel upp till 3) efter en attack av sjukdomen. Ibland kan de patologiska förändringarna som är karakteristiska för detta stadium kvarstå i upp till 12 månader.

Som förväntat visas en Q-våg på kardiogrammet under denna fas. Sådana förändringar är ett tecken på nekrotiska processer i myokardiet.

Det är genom förändringar i kardiogrammet i det subakutiva scenet att storleken på hjärtklemmens lesion i infarkt bedöms. Misstänkt akut utveckling av hjärtaneurysm kan vara en lång (över tre veckors) ökning av ST.